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Blastocistosis: Ciclo de Vida

El documento describe Blastocystis hominis, un parásito protozoo que puede causar la enfermedad conocida como blastocistosis. Existe controversia sobre si es patógeno o comensal. Puede transmitirse por vía fecal-oral y causar síntomas como diarrea. El diagnóstico se realiza mediante examen coprológico y el tratamiento más común involucra medicamentos como metronidazol. También discute brevemente la sarcosistosis, otra parasitosis causada por Sarcocystis que puede afectar el intestino o los

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Blastocistosis: Ciclo de Vida

El documento describe Blastocystis hominis, un parásito protozoo que puede causar la enfermedad conocida como blastocistosis. Existe controversia sobre si es patógeno o comensal. Puede transmitirse por vía fecal-oral y causar síntomas como diarrea. El diagnóstico se realiza mediante examen coprológico y el tratamiento más común involucra medicamentos como metronidazol. También discute brevemente la sarcosistosis, otra parasitosis causada por Sarcocystis que puede afectar el intestino o los

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BLASTOCISTOSIS

Blastocystis bominis se trasmite por contaminación fecal. Es una de las parasitosis


intestinales más frecuentes en zonas tropicales. En general se considera no
patógeno pues no invade el tejido intestinal. Algunos estudios afirman su
patogenicidad, al causar diarrea y otros síntomas digestivos. En estos casos el
tratamiento más utilizado son los 5-nitroimidazoles.
Blastocystis bominis es un protozoo anaerobio que parasita con mucha frecuencia
el intestino de animales y del hombre. Fue descubierto en 1911 y se le consideró
una levadura, al año siguiente se le dio el nombre de Blastocystis bominis con el
mismo concepto de levadura intestinal inocua. En la década de los 70 se hicieron
estudios que permitieron reclasificarlo como protozoo. Después de estos estudios
se han realizado numerosos trabajos sobre la parasitosis, pero aún existe la
controversia de si actúa como un organismo comensal o patógeno.
Agente etiológico
Este parásito por lo general tiene forma esférica, un tamaño que oscila entre 4 u y
20 u. en algunos casos hasta 40 u. Está provisto de una gran vacuola refráctil
dentro de una delgada capa de citoplasma, posee varios núcleos periféricos.
En los últimos años, los análisis genéticos de este parásito han permitido describir
nueve subtipos. Esta variedad genética podría explicar la presencia o ausencia de
patogenicidad.
Ciclo de vida

La infección humana se adquiere por contaminación fecal a partir de otras personas


o reservorios. La forma infectante no está claramente definida, pero lo más
aceptado es que está constituida por quistes de pared dura. Este parásito se
localiza en el colon donde se han descrito cuatro formas de reproducción asexual:
división binaria; plasmotomía que consiste en la formación de varios núcleos, que
dan origen a varios organismos; endodiogenia en la que una célula madre da origen
a dos hijas, antes de que se divida el parásito; y se forma la esquizogonia, que es la
formación de gran cantidad de células hijas que forman un esquizonte. De estas
formas de reproducción la más frecuente y aceptada, es la división binaria. El
parásito tiene dos tipos de quistes que salen en la materia fecal, uno con cubierta
fibrilar externa y el otro sin ella, la primera se forma a medida que el quiste madura.
Algunos estudios indican que los quistes sin la cubierta externa salen con mayor
frecuencia en la materia fecal.
Patologia y patogenia
Blastocystis bominis es un parásito del colon, y no hay un concepto unánime sobre
sí es o no patógeno. Estudios experimentales en animales se han interpretado
como apoyo para la capacidad patógena. En cobayos infectados con el parásito y
bacterias intestinales de origen humano, 14 de 43 animales, desarrollaron la
infección. Los que tuvieron infecciones intensas presentaron diarrea. Cuando se
inyectó el parásito en el ciego se produjo hiperemia y penetración del parásito a las
células epiteliales, pero no a la lámina propia. Varios autores han descrito la
presencia de inflamación del colon, uno de ellos realizó estudios colonoscópicos y
biopsia que demostraron inflamación no específica, edema, presencia de linfocitos y
plasmocitos, sin evidencia de invasión del parásito, por lo cual concluyen que la
patogenicidad de este parasito se debe a reacción alérgica e inflamación
inespecifica. Existen varias publicaciones de blastocistosis extraintestinal que
incluyen articulaciones, uretra y peritoneo, las cuales se basan en la identificación
morfológica de organismos similares a Blastocystis, lo cual no es una evidencia
segura de que corresponda a este parásito.
Manifestaciones clínicas

Existe controversia para definir si B. bominis es un comensal intestinal o verdadero


patógeno. La gran mayoría de personas parásitadas con Blastocystis, son
portadores asintomáticos. Existen numerosas publicaciones que correlacionan la
presencia del parásito con sintomatología clínica, principalmente diarrea, dolor
abdominal, náuseas y flatulencia. En un estudio en España se encontró asociación
estadísticamente significativa, entre Blastocystis bominis, en pacientes que no
presentaban otros parásitos patógenos y sintomatología digestiva, principalmente
diarrea y dolor abdominal. Esta investigación no buscó otras causas de diarrea no
parasitaria, lo cual resta credibilidad a los resultados. En Canadá, en 530 pacientes
con blastocistosis, hubo manifestaciones clínicas gastrointestinales en 143, se
sugiere que el protozoo puede ser causante de los síntomas o está asociado a
otras causas. La blastocistosis se ha relacionado con la diarrea de los viajeros,
pues el 15,6% de estos tenía sintomatología digestiva y presencia del parásito.
Por el contrario otras investigaciones no han comprobado la patogenicidad de este
Parásito. Un estudio de California en 307 pacientes con esta parasitosis, de los
cuales 182 eran asintomáticos, y 125 sintomáticos, no se encontró diferencia
estadística significativa. Otra investigación en pacientes con colon irritable y la
presencia de B. bominis, no le atribuye acción patógena al protozoo. Tampoco hubo
sintomatología o hallazgos endoscópicos en adultos sanos a pesar de la presencia
del parásito. En Una investigación en Cuba, en pacientes con Sida, no hubo
relación entre la presencia de síntomas gastrointestinales y la blastocistosis.
En conclusión no creemos que haya pruebas suficientes para atribuir patogenia a
este parásito
Diagnóstico
La búsqueda del parásito se hace por examen Coprológico: directo,
concentraciones, preparaciones coloreadas con hematoxilina o tricrómica. Existen
cultivos, pero no se utilizan de Rutina en el diagnóstico. Se ha desarrollado Una
prueba de ELISA, pero no se usa de rutina. También existe prueba de PCR sólo
para Investigación.
Epidemiologia
La blastocistosis se encuentra distribuida en Todo el mundo. La prevalencia general
en personas sanas se calcula entre 10% y 15% en países desarrollados, y entre
30% y 50% en países en via de desarrollo. En nuestra experiencia en niños
escolares en Medellín, Colombia, la prevalencia de Blastocystis bominis en Medellin
fue del 58,1% y en Bogotá de 26%.
Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluyendo la de los
viajeros. En un estudio en viajeros a Nepal, la prevalencia fue del 30% en 2000
muestras de materias fecales estudiadas, aunque esto no comprueba que este
parasito fuera el causante de la sintomatología. Se sugiere que la transmisión es
por vía oro-fecal o a través del agua. Se han informados muy pocas epidemias y se
han encontrado parasitando animales, como cerdos, monos, roedores y aves.

Tratamiento

Los pacientes asintomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En casos


sintomáticos es necesario descartar la presencia de otros agentes patógenos y
cuando esta búsqueda es negativa, se justifica administrar tratamiento, siempre que
la cantidad de Blastocystis sea muy abundante. Debe considerarse que la
sintomatologia asociada a la blastocistosis es autolimitada, lo cual hace dificil
valorar la eficacia de los tratamientos. Cuando se decide administrar tratamiento se
utiliza:
5-nitroimidazoles. Estos son los medicamentos más utilizados, principalmente el
metronidazol. Un estudio doble ciego utilizando metronidazol a la dosis de 1,5 g/día
por diez días, comparado con un placebo, reveló que al mes del tratamiento
desaparecieron los síntomas en 88% y 14% con el placebo. La desaparición del
parásito fue significativamente mayor con el medicamento (75%), que con el
placebo (33%). Se ha detectado resistencia experimental al metronidazol que varia
en diferentes zonas geográficas.
Cuando los nitrommidazoles son ineficaces y no se puede usar por intolerancia,
pueden usarse dos medicamentos alternativos que son:
Trimetoprim-sulfametoxazol. A la dosis de 6 mg kg/día, la primera y 30 mg/kg/día
de la segunda, durante siete días.

Nitazoxanida. Administrar dos veces al día por tres días: 500 mg para adultos, 200
mg de cuatro a doce años, y 100 mg para menores de cuatro años.
SARCOCISTOSIS
Es la cuarta coccidiosis humana que mencionamos. Tiene mayor importancia en
Medicina Veterinaria que en la humana. Los parásitos se pueden alojar en el
intestino o en los músculos. En los casos humanos pueden producir un síndrome
digestivo diarreico o un síndrome muscular doloroso. El diagnóstico se hace por la
presencia de esporoquistes en la materia fecal o por biopsia muscular donde se
encuentran quistes. No hay tratamiento específico para ninguna de las formas
clínicas.
Esta parasitosis llamada también sarcosporidiosis es producida por varias especies
de Sarcocystis, antes llamado Isospora bominis, otra coccidia que tiene
reproduoción sexual en el intestino de carnívoros (huéspedes definitivos), y
reproducción asexual en los músculos de herbívoros (huéspedes intermediarios). El
hombre raramente se infecta por Sarcocystis, pero cuando esto sucede, puede
actuar como huésped definitivo (invasión intestinal) o como huésped intermediario
(invasión muscular). En las dos circunstancias se producen síndromes diferentes
clínica y epidemiológicamente.
La sintomatologia se puede agrupar en dos síndromes diferentes:
Síndrome digestivo
Se origina cuando el hombre ingiere carne cruda o mal cocida, que contenga
sarcoquistes, procedentes de ganado vacuno (Sarcocystis bovibominis), o de
ganado porcino (S. suibominis). Los quistes en el músculo de estos animales están
repletos de bradizoitos, que se liberan en el intestino delgado del hombre, penetran
las células intestinales y se convierten en células sexuadas masculinas y femeninas
(microgametos y macrogametos).
Éstos dan lugar a ooquistes, que usualmente se rompen en el intestino mismo, y
liberan dos esporoquistes. Los esporoquistes en las materias locales son los que
permiten el diagnóstico
Los casos de sarcocistosis intestinal son pocos. En infecciones en voluntarios se ha
establecido que pueden ser asintomáticas o pueden manifestarse por dolor
abdominal, diarrea y vómito

Es una enfermedad autolimitada, para la cual no se acostumbra hacer tratamiento


antiparasitario. Dentro de las características epidemiológicas, se acepta que los
esporoquistes eliminados en las materias fecales humanas son infectantes para
vacunos o porcinos, pero no para la especie humana. La prevención de la
sarcocistosis intestinal humana se hace con buena cocción de la came,

Sindrome muscular

Se presenta muy raramente, cuando el hombre ingiere esporoquistes en alimentos


contaminados con materias fecales, procedentes de personas o animales con
sarcosistosis intestinal. En este caso el hombre es un huésped intermediario
aberrante, que desarrolla formas asexuadas por esquizogonia en los músculos. Los
quistes de 300 u por 100 u, son bien tolerados y se han encontrado ocasionalmente
en biopsias o en autopsias. Hasta 1979 se habían recopilado únicamente 35 casos
de sarcocistosis muscular humana, con siete grupos morfológicos diferentes, todos
de origen zoonótico.
Al desintegrarse los quistes se puede producir miositis con fiebre, mialgias,
broncoespasmo, prurito, linfadenopatias y nódulos subcutáncos, asociados con
eosinofilia. Se presenta eritrosedimentación elevada y altos niveles de
creatincinasa. En biopsias de músculo esquelético se encuentran los quistes que
deben diferenciarse con los de toxaplasma que son más pequeños, y con los de
Trypanosoma cruzi, en cuyos parásitos se observa cinetoplasto. Para su
tratamiento se ha utilizado albendazol, pero su eficacia no ha sido comprobada. Los
esteroides pueden utilizarse como antiinflamatorios.

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