CARDIOLOGIA

1. EKG: ELECTROCARDIOGRAMA

EKG es el registro de los impulsos

eléctricos que se generan en el
corazón
 DII, DIII, avF: cara inferior (arteria coronaria derecha)
12 derivaciones: 6 Estándar o del plano frontal o de los DI, avL: pared lateral alta izquierda- arteria coronaria derecha y
miembros: bipolar -es decir registra la diferencia entre dos puntos circunfleja
del cuerpo (DI, DII, DIII) y unipolar- es decir entre un punto del V5, V6 pared lateral baja izquierda- arteria coronaria derecha y
cuerpo y el centro eléctrico del corazón (avr, avl, avf) y 6 del circunfleja
V1, V2 cara septal anterior- arteria coronaria izquierda
plano horizontal o precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6. V3, V4 cara anterior- arteria coronaria izquierda
aVR esta orientada hacia la cavidad del corazón
Derechas V3R, V4R, V5R, V6R. Posteriores V7, V8, V9

TIP PROCEDIMIENTO: Se limpia con alcohol la zona interior de las

muñecas y tobillos. Usar gel conductor, si no se tiene alcohol o
suero fisiológico. Los electrodos periféricos de las extremidades
no se deben colocar sobre prominencias óseas, si tiene yeso se
coloca en la zona más proximal al yeso

 Onda p: Despolarización auricular. Duración 0,06 hasta 0,10 e incluso

0,12 (2,5- 3 mm) segundos. Amplitud hasta 0,25 mv (2,5 mm). Las
melladuras son normales si miden <0,04 seg (<1mm). Ondas binodales
sugieren crecimiento auricular izquierdo. Onda p picuda Crecimiento
auricular derecho,
 Intervalo PR: Conducción AV. Retardo del impulso generado en el nódulo
sinusal al pasar por el nodo AV. Duración 0,12-020 seg (mínimo 3 mm y
máximo 5 cuadritos). Se analiza para buscar BLOQUEOS-
BRADICARDIA
 Complejo QRS: Despolarización ventricular. Q representa la
despolarización del septum, R de la masa ventricular y S de la pared
lateral alta del Ventrículo izquierdo. Transición de S>R a R>S se da en V3,
V4. Tota duración hasta 0,12 segundos (3 mm). Se analiza para buscar
ARRITMIAS
 Onda T: En los jóvenes se puede observar una T negativa sobre todo en
V1 , V2, V3. Amplitud 0,5 mv (5 mm) en frontales e incluso 1 mv ( 1cm) en
precordiales. Duración de 0,16-024 segundos (mínimo 4 mm- máximo 6
mm)
 Segmento ST y punto J. Se analiza para buscar SCA
 QT 0,42 segundos en hombres, y 0,43 en mujeres
 FC: Regular 1500/ distancia R-R. Irregular en 6 segundos (la distancia de
un bajalenguas es exacto) , en 30 cuadros grandes( de 5 cuadritos)
cuantas R hay y multiplicar por 10

2. ASPECTOS TEORICOS

2.1. ASPECTOS IMPORTANTES

  SCA: AAAA: A(Aspirina) Masticar 3 comprimidos de aspirina 300 mg y tragar.
A( antagonista del ADP) Clopidogrel entre 300 y 600 mg Estas dos A representan la
antiagregación plaquetaria ( doble antiagregación) Sigue anticoagulante enoxaparina,
heparina, luego Abrir arteria con fibrinolítica ( rtplasa- estreptoquinasa) ICP( intervención
coronaria percutánea) angioplastia. No es muy aconsejable dar la nitroglicerina por
defecto, lo mismo la morfina disminuye la precarga, no se recomienda, incluso empeora el
pronóstico del paciente con infarto. En SCA sin supra desnivel no se recomienda
fibrinolíticos, en estos pacientes la arteria se abre solo con angioplastia.

 SHOCK CARDIOGENICO: Como respuesta a la hipoperfusión se eleva la RVS(Poscarga)

como respuesta a la vasoconstricción (Sistema renina angiotensina aldosterona) que a su
vez genera taquicardia y aumenta la retención de agua y en cierta manera también hay
aumento de la precarga.

 Ley de Starling: Relación entre la presión hidrostática y la presión coloidosmótica. La otra

es la Ley de Frank-starling que es a mayor volumen, mayor distensión, mayor fuerza de
contracción, mayor volumen sistólico

 Corazón derecho es un corazón de VOLUMEN, corazón izquierdo es un corazón de

PRESIÓN. 10% de los crépitos pulmonares son secundarios a edema agudo de pulmón

 SCA ventrículo derecho: Si se debe administrar líquido, Sí se debe usar Betabloqueantes

(tener cuidado si hay bradicardia, hipotensión, EPOC, Bloqueos). CONTRAINDICADO EL
USO DE NITRATOS Porque disminuye el retorno venoso y disminuye la precarga
(Precaución si la FC <50 o >100)

 OXIGENOTERAPIA Saturación <90 %, si es EPOC el limite es <88% y si es EMBARAZO

el límite es <95%. Se Inicia oxígeno a 4 litros por minuto.

 PAM: Es presión de perfusión. PAS: Representa Gasto cardiaco. PAD representa

RVS. De allí que PAM <65 mmHg significa que un paciente este hipo perfundido .
PAM= PD+1/3 PP (presión de pulso) la PP = PAS-PAD

 No betabloqueantes en las primeras 24 horas de FALLA CARDIACA AGUDA,

PORQUE LA FC ES LO UNICO QUE ESTA COMPENSANDO AL PACIENTE EN SU
ESTADO DE SHOCK. A esta paciente tampoco se le coloca noradrenalina, porque
aumenta la sistólica, pero disminuye la diastólica. Nitroglicerina SI porque disminuye
la Poscarga es decir la RVS que esta aumentada en este paciente. Si VMNI porque
disminuye la poscarga.
 TIPS: En infarto de ventrículo derecho no usar nitratos ni morfina porque afecta el
retorno venoso. Y estos pacientes SI RESPONDEN A VOLUMEN.

2.2. DOLOR TORACICO

Principalmente diferenciar:
  SCA
 Tromboembolismo pulmonar
 Disección de aorta

1. Anamnesis: Definitivamente anginoso, probablemente anginoso, probablemente no

anginoso y definitivamente no anginoso.
ALICIAS: Antigüedad, localización, irradiación, cualidad, intensidad, agravantes, síntomas
acompañantes
Cardiaco: Opresivo, moderado, retroesternal, inicia de poco a poco, pueden haber
diaforesis, náuseas.
Disección aortica: Dolor abrupto

2.

2.3. SINDROME CORONARIO AGUDO

Exámenes: EKG (En un plazo máximo de 10 minutos)- Rx tórax, Marcadores cardíacos,

Electrolitos, Coagulación
Tratamiento inicial: Oxígeno a 4 litros /min según requerimiento general SatO2 <90 %, Aspirina 300
mg.
De acuerdo a resultado de EKG puede obtener 3 grupos: IMEST con BRI nuevo o
presumiblemente nuevo-estos sería fuerte sospecha de lesión; Depresión del ST o inversión
dinámica de la onda T- esto sería fuerte sospecha de isquemia IAMSEST, o un grupo “Normal con
cambios inespecíficos del segmento ST u onda T:
- IMEST
- Angina inestable/ IMSEST de alto riesgo
- Angina inestable de riesgo intermedio/bajo

 Si la oclusión es parcial es SCASEST, pero si la oclusión es total sería isquemia transmural

o IAMCEST
 MINOCA IAM sin arterias obstruidas posterior a cateterismo cardiaco
 Troponinas se realizan al ingreso y control a las 3 horas (Tubo verde con heparina- para
urgencias- se vierta unas 8 veces igual que el morado de hemoclasificación con EDTA)
 Mayor a 5 veces el valor normal confirma el IAM, Mayor solo 3 veces buscar otras
causas (las muestras deben enviarse antes de una hora, de lo contrario almacenar
entre 2 a 4 grados)

 Fibrinolisis 2 horas
 Trombectomía mecánica 12 horas
 Marcadores de necrosis: Curva de troponina y CPKMB
 El diagnóstico de la onda Q patológica se realizará en base a 3 criterios: 1) La onda
Q debe ser de, al menos, 0,04 s de duración (un cuadro pequeño). 2) Esta onda Q
será patológica sólo si se presenta en derivaciones en las que normalmente no haya
Q (aVR). 3) Que alcance un tamaño de un tercio del complejo QRS. No se ha hecho
mención de la profundidad de la onda Q, dado que es un dato relativamente sin
importancia; si la onda Q dura más de 0,04 s se considera patológica
independientemente de la profundidad (fig. 4).

Debe recordarse que una onda Q profunda en DIII es sugestiva de

tromboembolismo pulmonar; en esta circunstancia suele ir acompañada de
una onda S profunda en DI y una onda T negativa en DIII, lo que se conoce
como SI, QIII, TIII, signo electrocardiográfico del embolismo pulmonar,
aunque a la hora de la verdad lo que suele encontrarse con mayor
asiduidad en el embolismo pulmonar es una taquicardia sinusal de más de
130 lpm.

Debe recordarse que una onda Q profunda en DIII es sugestiva de

tromboembolismo pulmonar; en esta circunstancia suele ir acompañada de
una onda S profunda en DI y una onda T negativa en DIII, lo que se conoce
como SI, QIII, TIII, signo electrocardiográfico del embolismo pulmonar,
aunque a la hora de la verdad lo que suele encontrarse con mayor
asiduidad en el embolismo pulmonar es una taquicardia sinusal de más de
130 lpm.

En un registro normal, la onda T siempre está invertida en la

derivación aVR, pero también se considera normal una onda T
invertida en DIII, que puede convertirse en positiva con una
inspiración profunda, igual que la onda Q en esta misma derivación

ambién hay que tener en cuenta que la depresión del segmento ST

es normal en gente sana, sobre todo obesa, y especialmente durante
el embarazo. Esta depresión «no específica» del segmento ST no
debe ser superior a los 2 mm de profundidad para que pueda ser
considerada como una variante normal. Ahora bien, una depresión
de este segmento superior a los 2 mm es un indicador de isquemia
y debe ser estudiado en profundidad
 2.4. FALLA CARDIACA AGUDA

 FE: Fracción de eyección: VDF (volumen diástole final) – VSF( volumen sístole final o tele
sistólico ) / VDF( volumen diástole final) X100 % : Este porcentaje % Representa cuanto se
contrajo el corazón ejemplo 50% quiere decir que se contrajo a la mitad para expulsar su
volumen sistólico. Ojo el corazón NUNCA bombea toda la sangre de los ventrículos. El
VSF representa la sangre que queda en el ventrículo después de expulsar el VS (volumen
sistólico). Normalmente el VSF es de 60 ml y normalmente el VS es de 60 ml

 Clasificación
IC con Fracción de eyección reducida < 40%
IC con Fracción de eyección conservada >= 50 %
IC con Fracción de eyección en rango medio 40-49

- Crónica: Compensada, descompensada

- Aguda
- Novo: Aguda posterior a IAM
- ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva ya sea aguda o crónica con signos de
sobrecarga de volumen

 Existen varias familias de péptidos natriuréticos: los péptidos atriales (ANP, por sus
siglas en inglés, atrial natriuretic peptide) y los ventriculares, de tipo B (BNP, por sus siglas
en inglés, B-type natriuretic peptide), también CNP (por sus siglas en inglés, C-type
natriuretic peptide) y urodilatina. Tanto ANP como BNP aumentan en plasma como
respuesta al “estiramiento” mecánico de las cavidades cardíacas. Se liberan como
mecanismo de defensa del organismo, con el objetivo de compensar los efectos propios de
la insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia cardíaca, se libera en las aurículas el ANP y en
mucha mayor medida el NT/proBNP/BNP desde los ventrículos, lo que provoca un mayor
gradiente de concentración de este último entre el corazón normal y el afectado. Por este
 motivo, los péptidos de la serie B (incluido NT-proBNP) poseen una mejor sensibilidad
clínica que los de la serie A (NT-proANP)

 DX BNP >35 pg/ml y NT-proBNP >125 pg (fracción N terminal del propeptido

natriurético cerebral)

 Un paciente se puede presentar con una Crisis Hipertensiva, con un Shock Cardiogénico,
con una descompensación de la Insuficiencia cardiaca crónica, con un Edema agudo de
pulmón.

 Bendopnea: Disnea al inclinar el tronco hacia delante por ejemplo atarse o colocarse
zapatos ( en insuficiencia avanzada NYHA III Y IV)

 Llega paciente con sintomatología de IC

1. Descartar Shock e Insuficiencia

2. Buscar etiología:
C SCA
H Hipertensión
A Arritmia
M Causa mecánica
P Embolia pulmonar
3. Manejo con vasodilatador como Nitroglicerina o nitroprusiato en caso de Crisis
Hipertensiva o Edema agudo de pulmón.
4. Manejo con Dobutamina (Levosimendán especial en SCA, Milrinona especial en falla
ventrículo derecho)
5. Manejo con Noradrenalina si la dobutamina no funciona
6. Manejo con Diuréticos
7. Manejo con ACO y antiagregante
 2.5. INSUFICIENCIA CARDIACA

Cuando la insuficiencia cardiaca no se encuentra en estadios avanzados, los sistemas

involucrados en la “reparación” y “control” del daño son los siguientes

 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

 Sistema Nervioso Simpático.
 Sistema de respuesta inflamatoria (IL 1-6, FNT, Etc.).
 Especies reactivas de oxígeno.

Esto lleva a:

 Reparación del tejido dañado.

 Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca (aumentando el
gasto cardiaco).
 Aumento de la volemia (por retención de agua y sal).
 Mantenimiento de la presión arterial y distribución del flujo sanguíneo a los órganos más
vitales.

Factores contrarreguladores:
 El sistema parasimpático (que evita la sobre activación del sistema simpático).
 El sistema de prostaglandinas (que generan entre otras cosas vasodilatación).
 El sistema de péptidos natriuréticos auriculares y ventriculares (que intentan disminuir la
reabsorción de sodio y agua) PNA inhibe la secreción de renina inactivando el SRAA
 La liberación de óxido nítrico (NO) que produce vasodilatación
De esta manera, cuando hay equilibrio, el organismo se beneficia de estos cambios, pero con el
correr del tiempo y si los sistemas nombrados anteriormente (SRAA, Sistema simpático, etc.) se
mantienen activados de manera permanente, terminan retroalimentándose, y los sistemas
contrarreguladores son vencidos, ahora la balanza se inclina notablemente hacia el lado contrario y
ocurre el DESEQUILIBRIO.

Hace referencia a un complejo sistema enzimático-hormonal cuya función principal es mantener

una adecuada volemia, equilibrio hidroelectrolítico y tensión arterial en el organismo.

 Angiotensinógeno: Es una molécula proteica, sintetizada principalmente por el hígado y

enviada al torrente circulatorio, cuando la enzima renina (producida por el riñón) la
catabolice dará origen a la angiotensina I. (ANGIOTENSINOGENO —> RENINA —>
ANGIOTENSINA I).
 Renina: Enzima generada por las células yuxtaglomerulares renales. Su producción
aumenta en respuesta a la hipovolemia que lleva a disminución de la perfusión renal y
disminución del filtrado de sodio. También aumenta por estimulo de el sistema nervioso
simpático. Convierte el angiotensinógeno en angiotensina I.
 Angiotensina I: Es una proteína formada a través de la catálisis del angiotensinógeno
gracias a la enzima renina. El angiotensinógeno I cuando tome contacto con la enzima
convertidora de angiotentensina (ECA) presente principalmente en el pulmón (pero
también en gran cantidad de otros órganos), dará origen a la angiotensina II.
(ANGIOTENSINA I –> ECA –> ANGIOTENSINA II).
 Enzima convertidora de angiotensina (ECA): Es una enzima que convierte la angiotensina I
en angiotensina II. Se encuentra presente principalmente en los pulmones, pero también
está en otros órganos (como se verá más adelante, se encuentra notablemente aumentada
en la insuficiencia cardiaca (IC)
 Angiotensina II: Es una hormona peptídica que se produce a partir del clivaje del
angiotensinógeno en angiotensina I y está en angiotensina II. Su función depende de la
activación de 2 receptores (RC) principales: RC AT I: Produce vasoconstricción,
crecimiento celular, fibrosis (por estimulación de fibroblastos), activa al sistema simpático y
libera aldosterona (de la corteza suprarrenal), retención de agua y sodio. RC AT II:
Produce vasodilatación, inhibición del crecimiento celular, natriuresis, y libera
bradicinina ( esta ultima es la causante de la tos en los pacientes que reciben IECA)

Como podrán notar la función de la angiotensina depende del equilibrio (homeostasis) entre sus
receptores. Su función principal (cuando todavía la homeostasis está presente) al percibir
hipovolemia es retener sodio y agua intentando aumentar la volemia, produce vasoconstricción
manteniendo adecuada tensión arterial, produce reparación de tejidos dañados, y libera
catecolaminas, aldosterona y hormona antidiurética, todo ello estrechamente controlado por los
factores contrarreguladores.

Cuando el simpático es estimulado a corto plazo genera activación de los receptores alfa (1, 2) y
beta (1,2,3)

Los receptores adrenérgicos son activados por ciertas catecolaminas como la adrenalina y la
noradrenalina. Alfa lleva a vasoconstricción de arterias y venas; beta a vasodilatación. Receptor
beta 1 es predominante en el corazón teniendo efecto cronotrópico e inotrópico positivo causando
liberación de renina, y aumento del GC. Ojo con los receptores B2 que su acción es centrada en
musculo listo causando relajación como es a nivel de los bronquiolos.

 Receptor Alfa 1: Genera vasoconstricción periférica manteniendo de esta manera la

tensión arterial. (pero a largo plazo aumenta la poscarga, es decir la fuerza que se
 opone a la contracción ventricular, esto genera que el corazón deba realizar más fuerza
para expulsar la sangre, es decir gastar más energía, hipertrofiarse, en definitiva, dañarse).

 Receptor Beta 1: este receptor al activarse genera aumento del inotropismo y de la

frecuencia cardiaca (recordar que el gasto cardiaco (GC: cantidad de sangre que expele
el corazón en 1 minuto) es GC= FC x VS. Al aumentar el inotropismo y la FC aumenta
el GC. Es así como al principio el corazón “bombea” más sangre, pero a la larga
genera hipertrofia, mayor gasto de energía, activación de genes dañinos.

BNP: Brain Natriuretic Peptide (Péptido natriurético cerebral): se preguntarán por qué se llama
cerebral si dijimos que proviene de los ventrículos… La explicación es sencilla y tiene que ver con
que cuando se lo descubrió en cerebros de cerdos, por eso quedo el nombre, más tarde se
observó que en realidad el BNP proviene de los ventrículos humanos y el ANP de las aurículas
(Atrial Natriuretic Peptide). Los estímulos que aumentan la liberación de ANP y BNP son:

 Estiramiento de las aurículas y ventrículos (por ejemplo, por aumento de la retención de

agua y sal). Por estimulo de la angiotensina II (¿recuerdan que esta retenía agua y sal y
aumentaba la presión entre otras cosas?)

El problema en la insuficiencia cardiaca es que con el tiempo la balanza (gracias al feed back
positivo entre el SRAA y el simpático) se inclina a favor del SRAA y el simpático, es decir su
función comienza a disminuir. Como si esto no fuera suficiente el BNP tiene una enzima (la
neprilisina: una proteasa que rompe al BNP) la cual disminuye aún más la concentración del
mismo. Afortunadamente científicos lograron entender este mecanismo y crearon drogas como el
sacubitrilo-valsartan (que simplemente es un inhibidor de la neprilisina… es decir ese paciente al
tomar esta medicación va a tener más BNP pq la enzima lo destruye menos; y al asociarlo a un
antagonista del receptor de angiotensina II como el valsartan, lograran llevar equilibrio al
organismo). Esta droga (bastante reciente) ha mostrado un sinnúmero de beneficios en termino de
mortalidad, hospitalizaciones y disminución del remodelado cardiaco

 PROSTAGLANDINAS: Son compuestos químicos derivados de lípidos con funciones

químicas específicas. En el caso de la insuficiencia cardiaca la prostaglandina E2 y la
prostaciclina producen vasodilatación y aumento de la excreción de sodio. Por otro
lado, la prostaglandina E2 también modula la actividad de la hormona antidiurética. En
definitiva, estas prostaglandinas son un tipo de sistema de contra regulación en la
insuficiencia cardiaca.
 ENDOTELINAS: dependiendo el receptor que estimulen generan: Receptor de endotelina
A: Vasoconstricción, proliferación celular, hipertrofia miocárdica, fibrosis y aumento de la
contractilidad. Receptor de endotelina B: disminuye acción del receptor A y libera óxido
nítrico.
 OXIDO NITRICO (Factor de relajación derivado del endotelio): es un tipo de radical libre
muy difusible y con acción principalmente vasodilatadora y moduladora de canales de
calcio (con esto tiene importancia a nivel de la contracción y relajación miocárdica, que
depende del calcio). Observen (entre estos ejemplos destacados) que el endotelio intenta
llevar equilibrio al organismo, sin embargo, como se describió en apuntes anteriores,
durante la insuficiencia cardiaca ocurre daño endotelial, por lo cual estas sustancias no se
liberan adecuadamente y una vez más la balanza se inclina a favor del SRAA y el sistema
nervioso simpático.
 BRADICININA: Es una hormona polipeptídica del grupo de las cininas, liberada
principalmente por glóbulos blancos como (mastocitos y eosinófilos) es un potente
vasodilatador. ¿Cuál es el problema? Que la enzima que la cliva (y hace perder su
función) es la ECA (enzima convertidora de angiotensina), y si recuerdan la clase
número 1 y el apunte número 1, verán que la ECA esta aumentada notablemente en la IC,
 es decir más eca, menos bradicinina, por lo que ya se imaginaran hacia dónde estaría, una
vez más, inclinada la balanza.

2.6. CONTROL DE LIQUIDOS

 Adulto 0,5
ml/Kg/hora
 Niño 1ml/kg/hora
si pesa <30 kg
 PI: pérdidas
insensibles
cutáneas y
pulmonares 0,5
ml/kg/hora en una
persona normal del
balance y a eso se
le suma: Paciente
intubado 500 ml cada 24 horas de intubación o 20 ml/h de ventilación mecánica. Y si
está en traqueostomía 12,5 ml/h destete con tubo en T 40 ml/h. Taquipnea por más de
5rpm por encima o igual a 20 rpm sería 4ml/hora. Temperatura de 38 a 39 sumar 20 ml
por cada hora, 39 a 40 grados 40 ml, 40-41 sumar 60 ml/h. Sudor moderado 20 ml/hora,
intenso 40 ml/hora. Los bolos inferiores a 10 ml se
desechan del cómputo.

 1 tazón 250 ml
 1 vaso 200 ml
 Agua endógena de los alimentos 300 cc en 24
horas o sea 12,5 cc hora. 1 gramo de
carbohidratos 0, 55 ml, 1 gramo de proteína 0,41 ml,
1 gramo de grasa 1,07 ml
 Medición de pañal 1 gramo= 1ml
 TIP: Cuando se procede al sondaje vesical como tratamiento de una RAO se debe
evitar el vaciado rápido para prevenir la aparición de hematuria ex vacuo, que es
consecuencia de la caída brusca de la presión intravesical. Para ello, tras evacuar
200-250 cc de orina, se debe pinzar la sonda aproximadamente durante 10-15
minutos, tras los que volveremos a evacuar otra cantidad similar. Esta maniobra se
repite tantas veces como sea necesario, hasta el completo vaciado vesical

1.3. SHOCK SEPTICO

2. QUICK SOFA: IDENTIFCACIÓN DE UN SHOCK SEPTICO.

  PAM es indicador de
HIPOPERFUSIÓN
MONITORIZACIÓN: (Perfusión
periférica: Llenado capilar, color
de la piel, temperatura y central:
TA , FC, Oliguria, PVC)
 Si necesita vasopresores para
mantener PAM >= 65 y el lactato
es mayor a 2mmol es Shock
Séptico, sino solo sepsis.
 Transfundir solo si la HB<7 sino
se está ante un Shock hipovolémico
 P sistólica <50 inicio Reanimación
 P diastólica <50 INICAR SOPORTE VASOPRESOR

PA: GC (PAS) X RVS (PAD)

PAS Fuerza con la que se contrae el corazón
PAD Resistencia de las arterias entre latidos
GC: VSXFC En promedio 5 litros por minuto
VS: Sangre expulsada en una contracción
VS depende de la precarga, postcarga y contractilidad (inotropismo)
Precarga depende del RETORNO VENOSO (regreso de sangre al corazón)
Poscarga carga que debe vencer para expulsar la sangre. Resistencia a eyección ventricular.
Depende de la RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA.
 3. TRATAMIENTO

3.1. SHOCK

TITULACIÓN NORADRENALINA

TITULACIÓN NITROGLICERINA

Grupo Vasopresores Presentación Dilución Dosis

 Noradrenalina Ampolla de 4 4 mg en 246 ml de 0,05 mcg/kg/min hasta 0,3 mcg/kg/min o
mg/4 ml Dextrosa al 5% queda a 1mcg/kg/min
una concentración de
16 ucg/ml (K) Antes de agregar dobutamina usar
(OJO 4 ml+246=250 noradrenalina para corregir la PAS
CC) ejemplo si esta <90. Cuidado porque
aumenta poscarga y podría empeorar la
condición del paciente al aumentar el
cc/h= Dosis consumo de Oxígeno por el corazón.
mcg/kg/min x Peso
paciente/ K Al iniciar la perfusión mediar la TA cada 2
(16) O 32 si son 2 minutos hasta obtener la tensión arterial
ampollas de deseada luego cada 5 minutos
noradrenalina
Catecolamina del sistema nervioso Antídoto: Fentolamina 10 mg/1ml
simpática. Dosis máxima
0,1 mg/kg sc ó Dosis única: Diluir la
Acción alfa y beta a bajas dosis. ampolla en 10 cc y de ahí tomar 1 ml
La acción alfa genera la
vasoconstricción aumentando la Importante haber corregido la hipovolemia
Postcarga y mejorando el estado previa.
de HIPOTENSIÓN EN SHOCK.

CUIDADO CON NECROSIS A LA

EXTRAVASACIÓN.

NITROGLICERINA Ampolla de 50 En Dextrosa 5%  Indicaciones: Crisis anginosa-

 Fuente externa de óxido nítrico, mg en 10 ml Para su manejo Falla cardiaca aguda y edema
genera vasodilatación venosa y conexiones de vidrio, pulmonar agudo
arterial (menos potente a este porque el plástico la  EA: Hipotensión, taquicardia
nivel) por disminución del calcio absorben las paredes y refleja, dosis alta puede llevar a
intracelular se debe aumentar la resistencia a la heparina, en
 Disminuye el retorno venoso, por dosis. paciente con EPOC puede
ende, la Precarga- y también la empeorar la hipoxemia debido a
Poscarga-disminuye la demanda vasodilatación.
de oxígeno. Diluir 50 mg en 500 ml  C: IAM compromiso del
de dextrosa ventrículo derecho, hipotensión,
taponamiento cardiaco,
Concentración final: 100 Hipertensión endocraneana,
mcg/ml glaucoma, contraindicado junto
con sildenafil, tadalafil,
vardenafil.
Otra opción es 25 mg
en 250 ml Presentación

Concentración final: 100 Dosis: Se inicia en 10 o 20 microgramos

mcg/ml minuto (ojo NO
MICROGRAMO/KILO/MINUTO) hasta 200
O 0,2-0,5 microgramo /kg/minuto
Inicio 10 Se aumenta en 5 minuto cada 3 a 5
microgramo/min minutos, cuando se llega a una dosis de 20
 microgramos minuto, se aumenta en 10
Para calcular los ml/h microgramo minuto
es igual que con los Suspender si la PS desciende en un 10%
inotrópicos solo que
ahora no multiplica Comenzar a 5 ug/min; y aumentar la dosis
peso de 5-10 ug cada 5-10 minutos, hasta
Inicio 10 mcg minuto conseguir:

La K 100/60= 1,6
 Disminución de la PA en 10% en
normotensos
10 mcg/1,6 =
6 ml/h
 Disminución de la PA en 30%,en
hipertensos. Pero no menos de 90
mmHg de PA sistólica.

Revaluar si PAS <90, PAM <65, FC >100

<50 (Puede haber taquicardia refleja, o
bradicardia paradójica)

Se mantiene la infusión por 24 o 48 horas

Para suspender ir reduciendo a razón de 5

microgramos minuto

Dosis promedio entre 30-100 mcg/min

entre 18 y hasta 60 ml/h

NITROPRUSIATO DE SODIO 50 mg/2ml Según la cantidad de Inicia 0,5 mcg/kg/min e ir aumentando

OJO ES líquido , se podría diluir hasta 10 ucg/kg/min. Si en 10 minutos a
Relajación directa del musculo FOTOSENSIBLE en Dextrosa al 5% dosis alta no hay respuesta, suspenderlo.
arteriolar y venoso. 250 ml para 200 mcg/ml
500 ml para 100 mcg/ml Otra opción iniciar a 0,3 mcg/kg/min hasta
Disminuye la RVS sin cambios en 1000 ml para 50 mcg/ml 5mcg/kg/min
la FC y GC
La mezcla debe Un exceso puede generar intoxicación por
cambiarse cada 24 cianuro y tiocianato, porque los glóbulos
horas, porque al cabo de rojos lo captan y lo convierten en cianuro, y
este tiempo pierde su en el hígado es proceso a tiocianato y este
efecto es excretado por los riñones.

Antídoto para esta intoxicación ( cianuro

>300 nmol/dl) Tiosulfato sódico al 20 %
una dosis de 10 mg/kg/min por 15
minutos.
Ampolla 50 ml al 20% tiene 10 gramos.
 La dilución se hace en 100 ml de SF
Ojo para programar la bomba a 15 minutos
Eje peso 50 Kg debo pasar 25 ml en 15
minutos
1 hora tiene 60 minutos, 15 minutos
equivale a 0,25 hora
25 ml/0,25 es igual a 100 cc/hora para que
pasen los 25 ml en 15 minutos

Otra opción es la Hidroxocobalamina en

adulto 200 ml para 15 minutos, en niños 70
mg/kg/ no exceder los 5 gr
Sintomatología intoxicación: Nauseas,
vómito, cefalea, fatiga, desorientación,
convulsiones

DINISTRATO DE ISOSORBIDE Tab 10 mg Sublingual 5-15 MG EN LA CRISIS, su

Sublingual 5 mg efecto inicia a los 5 minutos y dura una
Nitrato hora.
Max 3 dosis.
 Levosimendán

INOTROPICOS
DOBUTAMINA Ampolla de Diluir una ampolla en 250 Su acción es a través del receptor beta 1.
250 ml de Dextrosa 5% Aumenta el gasto cardíaco, disminuye la
mg/5ml opcional: Salina PVC. No necesita depósitos de
norepinefrina.
Indicaciones: Falla cardiaca congestiva, falla
cardiaca postinfarto, en el trasplante
cardíaco,
Vida media corta: 2 minutos
Puede empezarse con dosis de 2-5
mcg/kg/min y su mayor beneficio se observa
con 10-15 mcg/kg/min

La dosis usual usada es 10 mcg/kg/min

DOPAMINA Ampolla de Diluir en 250 ml Dextrosa Es un precursor de epinefrina y norepinefrina
200 mg/5 Concentración: 800 0,5-2 ug/kg/min Efecto dopa: Excreción de
ml mcg/ml sodio, aumento del flujo renal, vasodilatación
renal

2-5 mcg/kg/min Efecto beta por aumento del

GC.

10 mcg/kg/min Efecto alfa aumenta GC, PA,

FC

>10 mcg/kg/min efecto puro alfa marcado

aumento de la RVS, PA

Dosis inicio de 5 mcg/kg/min

Levosimendán 2,5 mg x ml Se debe corregir el Indicado en insuficiencia cardiaca crónica

potasio antes de infusión. severa descompensada, también es especial
Se diluye en 250 ml ( en en SCA.
el rimo de infusión
mostrado diluyen 5 Se puede optar por dosis carga en 10
ampollas) minutos de 12 ucg/kg
Concentración 0,05 mg/ml MTO a 0,1 uc/kg/min Su respuesta se evalua
Ojo cuando la dosis es en a los 30 o 60 minutos. Se puede bajar a 0,05
bolo la constancia no si mcg/kg/min o subir a 0,2 ucg/kg/min
divide en 60 minutos
Causa hipotensión.
  Manejo de volumen ayuda principalmente en el shock causado por Hipovolemia y parte
Shock Séptico. Reposición de Volumen usar Hartman o Ringer Lactato. La solución
salina se asocia a falla renal e hipercloremia.
 Al dar carga de líquidos se aumenta el Volumen sistólico y con ello el gasto cardiaco
 Parámetros de respuesta a volumen si se puede: Elevación de piernas (alrededor de 300
ml en las piernas) elevación del 10% del GC. Aumento de 2mmhg CO2 aspirado, aumento
del 5 % con un capnógrafo es otra buena respuesta a volumen
 Si hay Hipertensión intracraneal o está embarazada se puede hacer el mini reto 3 ml/kg
para evaluar respuesta de volumen y luego si la carga de volumen de 8 ml/kg

PATRON SHOCK DISTRIBUTIVO Disminución RVS, Disminución de la PVC,

Aumento del GC
MANEJO 30 cc x kilo
Si no funciona Noradrenalina

Meta PAM 65-70 mmHg, pero si hay TCE

la meta es PAM sobre 90 mmhg y en
traumatismo grave sobre 40 mmhg

Toma de Hemocultivo (Primero

anaerobio luego aerobio)

Ventilación mecánica prono PAFI <150