Definición
El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste
en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por la
elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por
encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por
la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
El volumen intracraneano comprende:
Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%
LCR 10%
Sangre 10%
De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly,
para mantener la presión intracraneal
constante, el volumen total de esos tres
componentes debe permanecer inalterable.
Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC
elevada
1. Masa cerebral o extracerebral:
Tumores cerebrales primarios y secundarios
Abscesos y quistes
Infarto masivo con edema
Contusión traumática extensa
hematoma subdural o extradural
2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
Hidrocefalias congénitas o adquiridas
Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio
subaracnoideo.
Fracturas del cráneo
3.Tumefaccion generalizada del cerebro:
Estados isquémicos y anóxicos
Insuficiencia hepática aguda
Encefalopatía hipertensiva
Hipercapnia
Síndrome de Reye
4. Aumento de la presión venosa:
Trombosis de un seno venosos cerebral
Insuficiencia cardiaca u obstrucción de las venas
mediastinicas superiores y yugulares
Factores que contribuyen a HIC:
Congestión venosa cerebral
Edema cerebral
Aumento de LCR en los espacios ventriculares
Tipos de edema cerebral
TIPO PATOGENIA CAUSA
Rotura de la barrera Tumores
Vasogénico hematoencefalica Abscesos
Aumento de la Hematomas
permeabilidad capilar Traumatismos
Alteración del
Citotóxico metabolismo celular Isquemia
No hay ruptura de la BHE Tóxicos
Hidrostático Aumento en la presión del Hidrocefalia
LCR
Fase de compensación
Proceso expansivo
Desplazamiento del LCR del cráneo al espacio
subaracnoideo espinal
Aumento de la absorción del LCR
Compresión de los lechos venosos cerebrales, que
ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral
Descenso adicional de la PIC
Fase de compensación
La PIC durante esta fase es menor que la presión arterial
(PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión
cerebral (PPC) adecuada.
PPC= PAM-PIC
Fase de descompensación
Al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa
modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en
el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente
por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa
del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la
aparición de herniaciones del parénquima cerebral.
Síntomas iniciales
Cefalea
Vómitos
Somnolencia
Alteraciones psíquicas
Síntomas avanzados
Edema de papila
Fotopsias
Disminución de la agudeza visual
Diplopía (paresia del VI par)
Obnubilación, estupor y coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas
Cuadro clínico
Etapas Evolutivas
Primera etapa:
Modificación del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o
sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si
se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o
signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa:
Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas
(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Cuadro clínico
Etapas Evolutivas
Tercera etapa.
Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen
alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.
Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clínicas evidencian la agonía del control de las funciones
autónomas. Es el periodo terminal.
Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Triada de Cushing
Hipertensión arterial
Bradicardia
Alteración del patrón respiratorio
Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Hernias supratentoriales
Son de 2 tipos principales:
De la Circunvolución del cíngulo
De la Circunvolución del hipocampo más frecuente hay
compresión del mesencéfalo y su disfunción produce
graves trastornos de conciencia y vegetativos.
Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Hernias infratentoriales
La principal es la de las amígdalas cerebelosas comprimen el bulbo
raquídeo paro cardiorrespiratorio
DIAGNOSTICO
Historia clínica
Radiografía cráneo.
T.A.C. cráneo.
R.M.N.
Angiografía
cerebral
DIAGNOSTICO
MONITOREO CONTINUO
PRESIÓN INTRACRANEAL
Epidurales.
Subdurales.
Subaracnoideos.
Intraparenquimatosos.
Fontanelares en Lactantes.
TRATAMIENTO
Posición de la cabeza (elevada a una altura de
30 )
Restricción hídrica.
Hiperventilación.
Manitol: Diurético osmótico y disminuye la veloc.
de prod. LCR.
TRATAMIENTO
ESTEROIDES
Tumores y Abscesos.
Mecanismo de Acción: Bomba Na-K, Estabilizan
membranas lisosomales, Estabilizan permeabilidad
de la BHE.
Efectos Secundarios: Ulceras gastrointestinales,
Inmunosupresión, Sepsis, HTA.
Dexametazona, Betametazona, Hidrocortisona,
Prednisona.
