Tercer parcial

Corteza cerebral
Esta es la capa de sustancia gris que recubre el núcleo de la sustancia blanca de los
hemisferios cerebrales. Con un grosos de 1.5-4.5 mm, anchura de 2.5mm. La corteza es más
gruesa en el área motora prima (4.5mm) y más delgada en la corteza visual primaria
(1.5mm).
La corteza esta contorneada de manera irregular y forma giros separados por surco o fisuras.
La capa externa de la corteza cerebral del hombre tiene alrededor de 0.2m2, pero solo un
tercio de esta área está expuesta a la superficie y el resto se encuentra dentro de surcos o
incorporada en la ínsula.
El número de neuronas de la corteza cerebral es de 10 a 20 mil millones. Entre hombres y
mujeres no existen diferencias en el grosor cortical. La densidad neuronal es más elevada en
varones con un incremento reciproco del neurópilo y procesos neuronales en mujeres.
Un área relativamente pequeña de la corteza en el hombre, se especializa en recibir
aferencias sensoriales de los ojos, los oídos y la piel, y así proyecta aferencias motoras por el
fascículo piramidal a fin de llevar a cabo el movimiento.
Más de un 80% de la corteza del hombre tiene una función de asociación relacionada en
especial con actividades integradoras y cognitivas como, lenguaje, calculo, planeación y
razonamiento abstracto.
TIPOS DE CORTEZA
A partir del desarrollo filogenético y la estructura microscópica se reconocen 3 tipos de
corteza: isocorteza, alocorteza y mesocorteza.
ISOCORTEZA (NEOCORTEZA O CORTEZA HOMOGENÉTICA)
Esta tiene 6 capas y su desarrollo filogenético es reciente. Es característica de especies
mamíferas, aumenta de tamaño en mamíferos superior y comprende 90% de la corteza
cerebral del hombre.
 La isocorteza en la que son evidentes las 6 capas (corteza sensorial primaria) se
denomina corteza homotípica.
 En la que están ocultas algunas de las 6 capas (corteza motora y visual) se conoce
como corteza heterotípica.
La corteza visual también se denomina corteza granulosa o coniocorteza; la corteza motora
se denomina corteza agranular ya que aquí predominan neuronas piramidales grandes.
ALOCORTEZA (PALEOCORTEZA, ARQUICORTEZA O CORTEZA
HETEROGENÉTICA)
La alocorteza tiene tres capas y es más antigua en términos filogenéticos. Se subdivide en
paleocorteza (corteza insular rostral, corteza piriforme y corteza olfatoria primaria) y
arquicorteza (formación hipocampica).
MESOCORTEZA (PERIALOCORTEZA, PERIARQUICORTEZA)
Este tipo de corteza se encuentra en gran parte del giro del cíngulo, las cortezas entorrinal,
parahipocampica y orbitaria, y su histología es intermedia entre la isocorteza y la alocorteza.
Se utilizan los términos perialocorteza y periarquicorteza para referirse a esta corteza e
indicar su naturaleza transicional entre neocorteza y alocorteza.
ESTRUCTURA MICROSCOPICA
TIPOS CELULARES
Los intentos para establecer un inventario exhaustivo de los tipos de neuronas corticales los
inició en 1911 Ramón y Cajal, y continuaron hasta la actualidad. Las neuronas de la corteza
cerebral son de dos categorías funcionales:
a) Neuronas principales (proyección): proporcionan eferencias corticocorticales y
corticosubcorticales. Se derivan de neuroepitelio en la zona ventricular
b) Interneuronas: se relacionan con el procesamiento de información local. Provienen de
la eminencia ganglionar del telencéfalo ventral que también da lugar a los ganglios
basales.
La corteza cerebral contiene su complemento total de neuronas alrededor de las 18 semanas
de la vida intrauterina.
NEURONAS PRINCIPALES (PROYECCIÓN)
Hay dos tipos principales de neuronas corticales: neuronas piramidales y las fusiformes.
El neurotransmisor excitador en ambas es el glutamato o el aspartato. Las neuronas
principales constituyen más de la mitad de todas las neuronas corticales.
NEURONAS PIRAMIDALES
Estas toman este nombre de su forma. El vértice de la pirámide está dirigido hacia la
superficie cortical. Cada neurona piramidal tiene una dendrita apical dirigida a la superficie
de la corteza y varias dendritas basales orientadas de forma horizontal que surgen de la base
de la pirámide.
Las ramas de todas las dendritas contienen numerosas espinas que aumentan el tamaño del
área sináptica. De la base de la neurona piramidal sale un axón delgado y se proyecta a otras
neuronas en el mismo hemisferio o el contralateral, o bien emerge de la corteza para
proyectarse a regiones subcorticales. Dentro de la corteza el axón origina dos tipos de
colaterales axónicas. Se trata de las colaterales axónicas recurrentes (CAR), que se proyectan
de nueva cuenta a las neuronas de capas más superficiales, y las colaterales axónicas
horizontales (CAH), que se extienden en sentido horizontal para hacer sinapsis en neuronas
contiguas.
Con excepción de la capa I, las neuronas piramidales se hallan en todas las otras capas
corticales. Varían de tamaño y la mayor parte tiene entre 10 y 50 um de altura. Las más
grandes son las células piramidales gigantes de betz, que miden alrededor de 100 um de
altura y se encuentran en la capa V de la corteza motora.
NEURONAS FUSIFORMES
Son neuronas pequeñas con pericarion alargado en el que el eje largo está orientado de
manera perpendicular respecto de la superficie cortical. Del polo inferior del pericarion surge
una dendrita corta y se ramifica en la cercanía. Del polo superior del pericarion nace una
dendrita más larga y se extiende hacia capas más superficiales. El axón penetra en la
sustancia blanca profunda. Las neuronas fusiformes se reconocen en las láminas corticales
más profundas.
INTERNEURONAS
Con base en la estructura dendrítica se reconocen varios tipos de interneuronas corticales,
entre ellas las neuronas estelares, las células horizontales de Cajal y las células de Martinotti.
A. NEURONAS ESTELARES O GRANULARES
Son neuronas pequeñas (4 a 8 pm) en forma de estrella con dendritas espinosas cortas,
sumamente ramificadas, y axones cortos. Son más numerosas en la lámina IV. Las células
estelares son el único tipo de interneurona excitadora en la corteza. El neurotransmiso es el
glutamato. Todas las otras interneuronas ejercen influencias inhibidoras a través del ácido
gammaaminobutírico (GABA).
B. CELULAS HORIZONTALES DE CATAL
Son neuronas fusiformes pequeñas cuyos ejes largos se dirigen paralelos a la superficie
cortical. De cada polo del pericarion se una dendrita ramificante y de un polo surge un axón.
Las dendritas y el axón están orientados de forma paralela en relación con la superficie
cortical. Las células horizontales de Cajal sólo se encuentran en la lámina l y desaparecen o
son raras después del origina una periodo neonatal.
C. CELULAS DE MARTINOTTI
Giovanni Marunot describió por primera vez en 1890 las células cuyos axones ascienden a la
superficie de la corteza. Las neuronas de Martinotti son multipolares con dendritas
ramificantes cortas y un arón que se proyecta a las capas más superficiales y en su trayecto
emite colaterales axónicas horizontales. Las neuronas de Martinotti se hallan en las láminas
corticales más profundas.
Capas
La división de la neocorteza en capas fue el resultado final de estudios citoestructurales
(organización basada en estudios de células teñidas) y mieloestructurales (organización
basada en estudios de preparaciones de fibras mielinizadas) extensos. Aunque se dispone de
varios de estos estudios, los que se utilizan de modo más amplio son la clasificación
citoestructural de Brodmann y la clasificación mieloestructural de Vogrs (Oskar y Césile,
marido y mujer).
Según estas dos clasificaciones, la neurocorteza se divide en seis capas.
Las seis capas de la neocorteza se reconocen alrededor del séptimo mes de la vida
intrauterina. Las neuronas en las seis capas corticales se desarrollan en ondas desde la matriz
germinal periventricular. Ondas sucesivas de neuroblastos en migración se sitúan de manera
progresiva más alejadas de la matriz germinal (gradiente de histogénesis cortical adentro-
afuera) (cuadro 17-2). La interrupción del proceso de migración normal o su detención se
acompaña de malformaciones de los giros corticales, como agirie, paquigiria, micropoligiria
y heterotopia. Muchas de ellas se vinculan con retraso mental, convulsiones y otros déficit
neurológicos.
A. CAPA I MOLECULAR PLEXIFORME
La capa I consiste sobre todo en una densa red de procesos de células nerviosas entre los
cuales se encuentran diseminadas algunas interneuronas (células horizontales de Cajal) y
neuroglia. Los procesos de las células nerviosas de esta capa comprenden axones de
proyección de sitios extracorticales y también axones y dendritas de neuronas en otras áreas
corticales. Esta capa de la corteza os en particular un área sináptica.
B. CAPA II GRANULOSA EXTERNA
La capa II conforma un empaque denso de neuronas piramidales pequeñas y de tamaño
mediano e interneuronas entremezcladas con axones de otras capas corticales del mismo
hemisferio y el opuesto (fibras de asociación y comisurales), además de axones y dendritas
que pasan a través de esta capa desde otras más profundas. Las dendritas de las neuronas
piramidales de esta capa se proyectan a la capa I, en tanto que sus axones se dirigen a las
capas más profundas. Esta capa de la corteza contribuye a la complejidad del circuito
intracortical.
C. CAPA III (PIRAMIDAL EXTERNA
La capa III incluye neuronas piramidales que aumentan de tamaño partes más profundas de
la capa. Las dendritas de las neuronas de esta capa se extienden a la capa I, mientras que los
axones se proyectan a las otras capas del mismo hemisferio y el contralateral (fibras de
asociación y comisurales) o salen del hemisferio en la forma de fibras de proyección a sitios
extracorticales más distantes. Esta capa recibe sobre todo axones de neuronas en otras áreas
corticales (fibras de asociación y comisurales) y también axones de neuronas en regiones
extracorticales como el cálamo. La capa contiene las cintas características de Kaes-
Bekhterev.
D. CAPA IV (GRANULOSA INTERNA
La capa IV se conforma con células piramidales y células estelares pequeñas empacadas a
densidad y procesos que terminan dentro de la misma capa, sca en axones de otras células
estelares o en axones de origen cortical o subcortical que pasan a través de esta capa. La
densidad de empacamiento de las células de la capa IV es la mayor de todas las capas
corticales. Pocas de las células estelares más grandes en esta capa proyectan sus axones a
capas corticales más profundas. En especial la capa IV está bien desarrollada en las áreas
corticales sensoriales primarias. Una banda densa de fibras nerviosas talamocorticales
orientada de modo horizontal, que se conoce como banda externa de Baillarger o cinta de
Gennari, atraviesa esta capa en la corteza visual primaria (estriado). La banda de Baillarger
la describió en el siglo xix el neurólogo y psiquiatra francés Jean-Gabriel-François
Baillarger. La cinta de Gennari la describió por primera vez en 1782 Francesco Gennari, un
estudiante italiano de medicina del siglo XVII, y por su parte Vic D'Azyr en 1786. Debido a
la presencia de esta cinta, la corteza visual primaria se conoce como corteza estriada. La capa
granulosa interna es el principal receptor de fibras talamocorticales de núcleos de relevo
sensoriales de modalidad específica (radiaciones visual, auditiva y sensorial primaria).
E. CAPA V (PIRAMIDAL INTERNA
La capa V consiste en células piramidales de tamaño grande y mediano, células estelares y
células de Martinotti. La densidad de empacamiento celular en esta capa es la más baja de
todas las capas corticales. En esta capa se encuentran las células piramidales más grandes de
la corteza cerebral (células de Betz) (de ahí cl nombre de capa ganglionar). Las dendritas de
las neuronas de esta capa se dirigen a las capas más superficiales. Los axones se proyectan a
neuronas de las otras áreas corticales pero sobre todo a sitios subcorticales (fibras de
proyección), excepto el tálamo que recibe fibras de la capa VI. Esta capa admite axones y
dendritas que surgen de otros sitios corticales o subcorticales. También la atraviesa una
banda densa de fibras de orientación horizontal, la referida banda interna de Baillarger. Las
fibras que se originan en núcleos sensoriales talámicos contribuyen en gran medida a la
formación de las líneas de Baillarger, en particular la externa en la lámina IV.
Por consiguiente, las líneas de Baillarger son prominentes en áreas corticales sensoriales
primarias.
F. CAPA VI (MULTIFORME
La capa VI se integra con células de formas y tamaños variables, incluidas las células
fusiformes y las células de Martinori, que son prominentes en esta capa. Las dendritas de las
células más pequeñas se ramifican a nivel local o en capas adyacentes, en tanto que las de
neuronas más grandes llegan a la capa molecular. Los axones de las neuronas de esta capa se
proyectan a otras láminas corticales o regiones subcorticales.
Las capas I, V y VI se localizan en todos los tipos de cortezas (neocorteza, paleocorteza y
arquicorteza). Sin embargo, las capas II, III y IV sólo existen en la neocorteza y por
consiguiente se consideran de desarrollo filogenético más reciente. En general, las capas I a
IV se presumen receptivas. Los somas de la mayor parte de las células que establecen
conexiones intracorticales (en los planos ipsolateral y contralateral) se sitúan en las capas II
y III. Las capas V y VI son eferentes. Las neuronas de la lámina V dan lugar a fibras
corticofugales que se dirigen a áreas subcorticales (tallo cerebral y médula espinal). Las
neuronas de la lámina VI originan fibras corticofugales al tálamo.
A diferencia de la laminación anatómica horizontal, la laminación vertical descrita por
Mountcastle es al parecer la más apropiada en términos funcionales. Los estudios de Lorente
dc Nó, Mountcastle, Szentágothai y otros mostraron que la unidad funcional de la actividad
cortical es una columna de neuronas orientada de modo vertical con la superficie de la
corteza. Cada una de estas columnas e módulo tiene 300 a 500 um de diámetro, con su altura
del grosor de la corteza, y contiene 4 000 neuronas, 2 000 de las cuales son piramidales.
Todas las neuronas de una columna las activa de forma selectiva el mismo estímulo
periférico. En la neocorteza humana hay alrededor de tres millones de estos módulos. Cada
módulo emite axones de células piramidales a otros módulos dentro del mismo hemisferio o
módulos en el otro hemisferio. Un hecho de interés es que la activación de un módulo tiende
a inhibir la actividad neuronal en módulos adyacentes. La organización columnar de la
neocorteza se establece en la vida fetal, pero las conexiones sinápticas aumentan de número
en el periodo posnatal en respuesta a la estimulación del ambiente externo. La falta de
estímulos externos durante un periodo crítico de la maduración cortical, por lo general en el
primer año de vida, afecta de modo adverso el desarrollo cortical normal.
AFERENCIAS A LA CORTEZA CEREBRAL
Las aferencias a la corteza cerebral proceden de cuatro sitios:
1. Tálamo.
2. Modulador extratalámico.
3. Corteza del mismo hemisferio (fibras de asociación).
4. Corteza del hemisferio contralateral (fibras comisurales).
AFERENCIA TALAMOCORTICAL
La aferencia del tálamo discurre a través de dos sistemas: a) e sistema talamocortical de
modalidad específica sc origina en núcleos talámicos de modalidad específica ([Link].,
ventrales anterior, lateral, posterior) y se proyecta hacia áreas corticales especificas (cortezas
motora primaria, premotora y somestésica); este sistema de fibras llega a la corteza como un
componente ascendente de la cápsula interna; la mayor parte de las fibras de este sistema se
proyecta a neuronas de la lámina IV y algunas de días lo hacen a neuronas de las láminas III
y Vi; b) el sistema talamocortical inespecífico se relaciona con el sistema reticular y tiene su
origen en núcleos talámicos inespecíficos (núcleos intralaminares, de la línea media y
reticulares). En la corteza se proyectan fibras desde este sistema difusamente en todas las
láminas (fig. 17-3B) y establecen en especial tipos de sinapsis azodendríticas. Tal sistema de
fibras participa en grado estrecho en la respuesta del despertamiento y la vigilia.
AFERENCIA MODULADORA EXTRATALÁMICA
Hasta fecha reciente se presuponía que, en esencia, todas las aferencias a la corteza
provenían del tálamo. Con el desarrollo de métodos para observar procesos
monoaminérgicos y colinérgicos, hoy en dia es claro que hay cuando menos cuatro
proyecciones extratalámicas sustanciales hacia la corteza.
Las vías monoaminérgicas y colinérgicas llegan a la corteza cerebral de manera directa sin
pasar a través del tálamo.
A. AFERENCIA MONOAMINERGICA
1. Aferencia serotoninérgica. La aferencia serotoninérgica a la corteza cerebral procede de
los núcleos del rafe del mesencefalo y el puente de Varolio rostral y sigue en el haz medial
del cerebro anterior. Termina en las mismas capas corticales que reciben la aferencia
talamocortical (capas III, IV y VI). Las fibras serotoninérgicas se proyectan con amplitud a
la corteza cerebral y la corteza visual recibe una inervación serotoninérgica en especial
abundante. No se comprende bien la función de la vía serotoninérgica a la corteza. Las vías
serotoninérgicas de otra parte se relacionan con una diversidad de funciones, entre ellas
control del dolor, la emoción y el sueño. Se piensa que la aferencia serotoninérgica a la
corteza altera las respuestas neuronales corticales a impulsos aferentes como reacción a un
cambio en el estado. Pueden mencionarse inhibición de la actividad espontánea, excitación y
facilitación dependiente del voltaje.
2. Aferencia dopaminérgica. La aferencia dopaminérgica a la corteza cerebral se origina en
neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo (drea tegmentaria ventral de Tsai y parte
compacta de la sustancia negra). Termina en todas las áreas de la corteza, pero en especial en
las árcas de asociación motora, prefrontal y temporal.
Se piensa que la aferencia dopaminergica a la corteza actúa en la orientación de la conducta.
El patrón laminar y regional de la terminación de este sistema sugiere que influye en las
actividades de circuitos corticocorticales, no tanto los talamocorticales y procesos
integrativos del orden más alto y los aspectos más analíticos del procesamiento sensorial.
Además, puede influir en la regulación cortical del control motor. Es posible que la
disfunción de este sistema induzca los síntomas psiquiátricos que se observan en la
enfermedad de Parkinson.
3. Aferencia noradrenérgica. La aferencia noradrenérgica a la corteza cerebral se origina en
células del locus ceruleus en el puente de Varolio rostral. Še proyecta con amplitud a la
corteza cerebral y termina en las capas corticales que dan lugar a las fibras corticofugales. La
aferencia noradrenérgica se vincula con el procesamiento de información del orden más alto
y el estado de despertamiento.
Se asume que incrementa la selectividad y el vigor de respuestas corticales a estímulos
sensoriales u otras aferencias sinapticas a las neuronas blanco en la corteza.
4. Aferencia histaminérgica. La aferencia histaminergica a la corteza cerebral procede del
núcleo tuberomamilar en el hipotálamo posterolateral. Se desconoce la función de este
sistema.
5. Aferencia colinergica. La aferencia colinergica a la corteza cerebral surge del núcleo basal
de Meynert. Esta aferencia termina en todas las áreas de la corteza. Es d sistema más
importante para el despertar y la motivación corticalcs. Por lo general se vincula con la
génesis del déficit de la memoria en la enfermedad de Alzheimer.
B. AFERENCIA GABAERGICA
La aferencia GABAérgica hacia la corteza cerebral tiene su origen en células del tabique y la
banda diagonal de Broca. Termina en el hipocampo
SISTEMA DE FIBRAS DE ASOCIACIÓN
Las fibras de asociación provienen de regiones cercanas (fibras u de asociación cortas) y
distantes (Gbras de asociación largas) del mismo hemisferio. También se proyecran de forma
difusa en todas las láminas pero sobre todo en las láminas I a III.
El sistema de fibras de asociación largas incluye haces como el cingulo, fasciculo
longitudinal superior, fascículo arqueado, fascículo longitudinal inferior, fascículo
occipitofrontal y fascículo uncinado. El cingulo y es el núcleo de sustancia blanca del giro
del cingulo. Conecta la sustancia perforada anterior y el giro parahipocampico. El fascículo
longitudinal superior que se localiza en la parte lateral de hemisferio arriba de la insula,
conecta porciones del lóbulo frortal con los lóbulos parietal, occipital y temporal. El
fascículo arqueado es la parte del fascículo longitudinal superior que se desliza alrededor de
la insula (isla de Reil) para conectar las áreas del habla en el giro frontal inferior (área de
Broca) y el gin temporal superior (área de Wernicke). El fascículo longitudina inferior es una
hoja delgada de fibras que sigue a nivel superficial abajo de las superficies lateral y ventral
de los lóbulos temporal y occipital. Es difícil demostrar este haz de fibras mediante disección
y separarlo de otros sistemas de fibras que discurren en su proximidad. Se duda de la
existencia del fascículo longitudinal inferior en el hombre. El único haz de fibras largas
común a los lóbulos occipital y temporal en el ser humano es la radiación óptica (vía
geniculoescriada). Además, los dos lóbulos están interconectados por una serie de fibras u
(fibras de asocia ción corta) que unen regiones adyacentes de las cortezas occipital y
temporal. Con base en lo anterior, se ha propuesto reemplazar el término fascículo
longitudinal inferior por el de sistema de proyección occipitotemporal. El fascículo
occipitofrontal se extiende hacia atrás desde el lóbulo frontal y se irradia a los lóbulos
temporal y occipital. Se han reconocido dos subdivisiones del fascículo occipitofrontal. El
haz superior (subcalloso) posee una situación profunda en el hemisferio, dorsolateral en
relación con el ventrículo lateral, intermedia entre el cuerpo calloso, la cápsula interna y el
núcleo caudado. El haz inferior se halla en posición lateral respecto del cuerno temporal del
ventriculo lateral y abajo de la corteza insular y el núcleo lenuforme. El fasciculo uncinado
es el componente del fascículo occipitofrontal inferior que sigue en el fondo de la fisura de
Silvio para conectar el giro frontal inferior con el lóbulo temporal anterior.
SISTEMA DE FIBRAS COMISURALES.
Las fibras comisurales se originan en regiones correspondientes y no correspondientes en el
hemisferio contralateral, siguen por la vía del cuerpo calloso y se proyectan en neuronas en
todas las láminas, pero sobre todo las láminas I, II y III.
Estudios sobre la distribución topográfica de las proyecciones interhemisféricas en el cuerpo
calloso demostraron que la rodilla interconecta la corteza prefrontal, la parte rostral del
cuerpo las cortezas premotora y motora suplementaria, la parte media del cuerpo las áreas
motora primaria y sensoriales somáticas primaria y secundaria, la parte caudal del cuerpo la
corteza parietal posterior, y el esplenio interconecta las cortezas temporal y occipital.
Otros sistemas comisurales interhemisféricos incluyen la comisura anterior, que une entre sí
los dos bobulos temporales y la comisura hipocampica (comisura del fomix), que
interconecta los dos hipocampos.
EFERENCIAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
El flujo eferente de la corteza cerebral se agrupa en tres categorías: a) el sistema de fibras de
asociación, b) el sistema de fibras comisurales y c) el sistema de fibras corticofugales. Los
origenes laminares de los axones de la mayor parte de las proyecciones corticales son únicos.
Las fibras de asociación cortas provienen de la lámina II, las fibras de asociación largas de
las láminas III y V, las fibras comisurales interhemisféricas de la lámina III, las fibras
corticotalámicas de la lámina VI, las fibras corticoespinales y corticobulbares de las láminas
III y V, y las fibras corticoestriadas y corticopontinas de la lámina V.
Los sistemas de fibras de asociación y comisural se describieron en la sección sobre
aferencias a la corteza. En esencia, representan conexiones intrahemisféricas e
interhemisféricas.
El sistema de fibras corticofugales incluye los tractos de fibras que salen de la corteza
cerebral para proyectarse en diversas estructuras subcorticales. Incluye también las vías
siguientes.
VIA CORTICOESPINAL
Este tracto de fibras corticofugales conecta la corteza cerebral de forma directa con neuronas
motoras en la médula espinal y se relaciona con el movimiento volitivo muy hábil. Surge de
neuronas piramidales en la capa V de las áreas anchas de la corteza cerebral, pero sobre todo
de las cortezas somáticas motora, premotora y somatosensorial. Contiene, en cada lado,
cerca de un millón de fibras de diversos tamaños (9 a 22 um), de las cuales alrededor de 3%
es de tamaño grande y proviene de las células gigantes de Betz en la capa V de la corteza
motora. Las fibras de este sistema descienden en la cápsula interna, la parte media del
pedúnculo cerebral, la base del puente de Varolio y las pirámides antes de reunirse en la
médula espinal como los fascículos corticoespinales lateral y anterior. El primero
(corticoespinal lateral) comprende la mayor parte de las fibras corticoespinales descendentes
y se decusa en las pirámides (decusación motora); el segundo (corticoespinal anterior) es
más pequeño y cruza a niveles segmentarios en la médula espinal. El concepto habitual sobre
la importancia particular del fasciculo corticoespinal para d movimiento voluntario hábil y
delicado es en esencia correcto, pero es obvio que también participan otros actos indirectos
que pasan a través de los núcleos del tallo cerebral, la formación reticular y el cerebelo. Es
muy probable que el fascículo corticoespinal directo confiere rapidez y agilidad a los
mecanismos motores asistidos por otras vías descendentes indirectas. El componente de la
vía corticoespinal de la corteza somatosensorial termina en neuronas sensoriales en el cuerno
dorsal de la médula espinal y se vincula con la función somatosensorial quizá relacionada
con el movimiento en curso. Una proporción bastante grande del componente sensorial de la
vía corticoespinal se origina en el área 3a, que conecta la corteza motora primaria y recibe
aferencias sensoriales de propioceptores.
FASCÍCULO PIRAMIDAL ABERRANTE
Este tracto de fibras se separa del sistema de fibras corticoespinales en el pedúnculo cerebral,
se une al lemnisco medial en el mesencéfalo caudal y se extiende a través del puente de
Varolio hasta la médula oblongada media, en donde ya es indetectable. Se presupone que
constituye una parte del fascículo corticobulbar que abastece núcleos de nervios craneales.
En consecuencia, tiene a su cargo las parálisis de nervios crancales supranucleares
informadas en lesiones del lemnisco medial. Algunas fibras del tracto se han seguido hasta la
médula cspinal. El fascículo piramidal aberrante se describe en la bibliografía con los
sinónimos siguientes: fibras accesorias muy delgadas (Barnes, 1901), fibras aberrantes
protuberantes (Décring 1901), fascículo pontino lateral (Marburg, 1927), sistema piramidal
aberrante (Crosby, 1962) y fibras corticotegmentarias (Voogd y Van Hujizen, 1963).
VÍA CORTICORRETICULAR
Este tracto de fibras surge de la mayor parte, cuando no de todas las zonas, de la corteza
cerebral, aunque sobre todo de las cortezas motora, premotora y somatosensorial y acompaña
al sistema de fibras corticoespinales que sale a niveles diferentes del neuroeje para
proyectarse en neuronas reticulares en el tallo cerebral. Las fibras corticorreticulares que
provienen de un hemisferio cerebral se proyectan en general por igual a ambos lados de la
formación reticular del tallo cerebral. Al final, muchas de estas fibras se proyectan a núcleos
de nervios craneales en el tallo cerebral y forman la vía corticorreticulobulbar.
VIA CORTICOBULBAR
Las fibras corticobulbares provienen del área de la cara de la corteza motora. Se proyectan a
núcleos motores de los nervios trigemino, facial, glosofaringeo, vago, accesorio e hipogloso.
Se sabe que las fibras corticobulbares directas (sin sinapsis intermedias en neuronas
reticulares) se proyectan de la corteza cerebral a núcleos de los nervios craneales trigámino
(NCV), facial (NCVII) e hipogloso (NC XII). Las fibras corticobulbates descienden en la
rodilla de la cápsula interna y ocupan una esquina dorsolateral del segmento corticoespinal
del pedúnculo cerebral y un área pequeña en la parte medial de la base del pedúnculo
cerebral. En el de Varolio, las fibras corticobulbares se entremezclan con las fibras
corticoespinales dentro de la base del puente. La interrupción bilateral del sistema de fibras
corticobulbares o corticorreticulobulbares tiene como resultado paresia (debilidad), pero no
parálisis de los músculos inervados por el núcleo del nervio craneal correspondiente. Este
padecimiento se conoce como parálisis seudobulbar para diferenciarlo de la parálisis bulbar,
que es un trastorno caracterizado por parálisis completa de los músculos inervados por un
núcleo del nervio craneal como efecto de una lesión de éste. La aferencia corticobulbar a
núcleos de los nervios craneales trigémino e hipogloso es bilateral. En consecuencia, la
parálisis seudobulbar sólo se presenta cuando se interrumpen las aferencias corticobulbares a
estos núcleos de ambos hemisferios. La aferencia cortico bulbar al núcleo facial es bilateral
al subnúcleo facial que inerva los músculos de la parte superior de la cara y sólo es
contralateral al subnúcleo facial que inerva los músculos inferiores de la cara.
Como resultado, los infartos en un hemisferio (como en la oclusión de la arteria cerebral
media) se manifiestan por parálisis facial inferior contralatcral y no afectan los músculos
superiores de la cara. La relación entre la corteza cerebral y el núcleo del nervio facial ha
sido tema de varias investigaciones. La versión común que dominaba los conocimientos
durante el úlumo siglo afirmaba que la corteza motora primaria (M-1) era el origen de las
aferencias corticobulbares a núcleos faciales y que el subnudco facial que inerva los
músculos de la parte superior de la cara recibía aferencias de las dos corteras motoras
primarias, en tanto que el subnúcleo facial que inerva los músculos inferiores de la cara sólo
recibía aferencias de la corteza motora primaria contralateral Si bien esta concepción fue
adecuada para explicar la parálisis contralateral de la parte inferior de la cara en lesiones
hemisféricas, no explica la disociación informada entre movimientos faciales voluntarios y
emocionales, parálisis facial emocional (amimia) o los movimientos faciales, incontrolables,
excesivos y emocionales concurrentes.
En la actualidad varias líneas de investigación revelan que existen cinco áreas corticales para
la representación de la cara en el hombre y en primates distintos de los humanos. Además de
la corteza motora primaria bien establecida (M-1), en la cara tienen representaciones las
áreas siguientes: corteza motora suplementaria (M-2), giro del cingulo rostral (M-3), giro del
cingulo caudal (M-4) y corteza premotora lateral ventral (CPMLY). De las anteriores, la
corteza motora primaria (M-1) y la corteza premotora lateral ventral (CPMLy) dan lugar a
las proyecciones más intensas hacia el núcleo facial, seguidas de la corteza motora
suplementaria (M-2), que emite una proyección moderada, y del giro del cingulo (M-3 y M-
4), que traza una proyección discreta. Se ha demostrado que la corteza motora primaria (M-
1), el giro del cingulo caudal (M-4) y la corteza premotora lateral ventral (CPMLv) inervan
sobre todo el subnúcleo facial inferior contralateral (fig. 17-74), mientras que la corteza
motora suplementaria (M-2) y el giro del cingulo rostral (M-3) proporcionan inervación a
ambos subnúcleos faciales altos. Se ha sugerido que las diferentes representaciones
corticales de la cara median distintos elementos de la expresión facial y que sistemas
neurales separados pueden mediar movimientos faciales voluntarios y emocionales. Por
consiguiente, la paresia facial volitiva se vincula con lesiones de la corteza motora primaria
(M-2) y la sustancia blanca subcortical subyacente. En contraste, las proyecciones del giro
del cingulo (M-3 y M-4) promueven expresiones emocionales de los movimientos faciales.
El daño en el giro del cíngulo anterior (M-3) se acompaña de una expresión emocional
amortiguada de los músculos superiores de la cara, lo que sugiere que controla los
movimientos emocionales de la cara relacionados.
Estudios funcionales de neuroimágenes demostraron que la corteza orbitofrontal actúa en el
procesamiento emocional de expresiones faciales agradables. Los aumentos de las respuestas
en la corteza orbitofrontal se acompañan del reconocimiento de caras felices.
VÍA CORTICOPONTINA
Las fibras que comprenden esta vía provienen de todas las partes de la corteza cerebral, pero
en particular de los lóbulos frontal, parietal y occipital. Sin embargo, casi todas las fibras
proceden de las cortezas motora primaria (giro precentral) y sensorial primaria (giro
poscentral), con una contribución relativamente importante de las cortezas premotora,
motora suplementaria y parietal posterior y pocas de las cortezas temporal y prefrontal. Estas
fibras descienden en la cápsula interna y ocupan las partes más medial y lateral del
pedúnculo cerebral antes de llegar a la base del puente de Varolio, en donde se proyectan a
los núcleos pontinos. Las fibras corticopontinas constituyen en buena medida el componente
más grande del sistema de fibras corticofugales. Se estima que cada via corticopontina tiene
cerca de 19 millones de fibras. Con un número similar de neuronas pontinas a cada lado de la
base del puente, la relación de fibras corticopontinas con neuronas pontinas se toma de 1:1.
Las fibras corticopontinas terminan en láminas delineadas con precisión que se extienden de
modo rostrocaudal.
Varias regiones corticales se proyectan a partes separadas de los núcleos pontinos, aunque se
observa una gran superposición entre algunas áreas de proyección. Las neuronas pontinas
que reciben fibras corticopontinas dan origen a la vía pontocerebelosa que se comenta en el
capítulo sobre el puente de Varolio. Por consiguiente, la corticopontina es una de diversas
vías que enlazan la corteza cerebral con el cerebelo para la coordinación y regulación del
movimiento. Las lesiones de la via corticopontina en sus sitios de origen en la corteza o a lo
largo de su trayecto inducen movimiento descoordinado (ataxia) contralateral a la lesión. Por
lo tanto, la ataxia que se observa en algunos pacientes con afectación del lóbulo frontal o
temporal se explica por una interrupción de la vía corticopontina.
LA VIA CORTICOTALAMICA
La vía corticotalámica procede del área cortical que recibe proyecciones talámicas y
constituye en consecuencia un mecanismo de retroalimentación mediante el cual influye la
corteza cerebral en la actividad talámica. La relación talamocortical es de tal índole que un
núcleo talámico que se proyecta a un área cortical recibe a su vez una proyección de esa área.
Los ejemplos de estas conexiones reciprocas (fig. 17-9) incluyen el núcleo talámico
dorsomedial y la corteza prefrontal, el núcleo talámico anterior y la corteza del ángulo, el
núcleo talámico ventrolateral y la corteza motora, el núcleo talámico posteroventral y el giro
poscentral, el núcleo geniculado dial y la corteza auditiva, y el núcleo geniculado lateral y la
corteza visual. Sin embargo, la aferencia corticotalámica al núcleo talámico reticular no es
recíproca. El núcleo reticular recibe aferencias de casi todas las áreas corticales pero no se
proyecta de nueva cuenta a la corteza cerebral. El núcleo reticular recibe colaterales de todas
las proyecciones talamocorticales y todas las corticotalámicas. Por con siguiente, el núcleo
reticular está informado de las actividades que pasan en ambas direcciones entre el tálamo y
la corteza cerebral.
Las fibras corticotalámicas descienden en diversas partes de la cápsula interna y penetran en
el tálamo en un haz que se conoce como radiación talámica, que incluye asimismo las fibras
talanocorticales reciprocas.
Las fibras corticohipotalámicas surgen de la corteza prefrontal, el giro del cingulo, la
amígdala, la corteza olfatoria, el hipocampo y el área septal.
VIA CORTICOESTRIADA
Las proyecciones de la corteza cerebral al estriado son directas e indirectas. Las primeras
llegan al neoestriado a través de las cápsulas interna y externa por la vía del fasciculo
subcalloso. Las segundas induyen la corticotalamoestriada, colaterales de la vía corticoolivar
y colaterales de la vía corticopontina.
La proyección corticoestriada comprende las aferentes estriatales más masivas. Casi todas
las áreas corticales contribuyen a esta proyección. Las áreas corticales interconectadas a
través de fibras corticocorticales tienden a compartir zonas comunes de terminación en el
neoestriado. Las fibras corticoestriatales están organizadas de manera topográfica en tres
territorios estriatales distintos: a) sensoriomotor; b) asociativo, y c) límbico. El territorio
sensoriomotor recibe sus aferencias de áreas corticales sensoriales y motoras. El asociativo
admite fibras de las cortezas de asociación y el límbico de las áreas corticales límbica y
paralímbica.
Las vías corticoesuiadas también están organizadas de modo somatotópico de tal manera que
las áreas corticales de asociación se proyectan al nucleo caudado, en tanto que las áreas
corticales sensoriomotoras lo hacen de preferencia al putamen. Las proyecciones
corticoputaminales están organizadas de forma adicional porque las áreas corticales del
brazo, la pierna y la cara se proyectan a las áreas correspondientes dentro del putamen.
OTRAS VÍAS CORTICOFUGALES
Pueden mencionarse proyecciones corticales a varios núcleos sensoriales del tallo cerebral,
como los núcleos grácil y cuneiforme, trigeminales y otros. Casi todas estas fibras tienen un
propósito de retroalimentación. Las proyecciones corticosubtalámicas se originan de las
áreas corticales motora primaria y premotora. Se ha descrito una proyección corticotectorial
que proviene de los campos oculares frontales (área 8 de la corteza frontal) además de la de
la corteza occipital. Las fibras corricorrúbricas se originan de las mismas áreas corticales que
el fascículo corticoespinal y terminan en el núcleo rojo en el mesencéfalo.
CIRCUITO INTRACORTICAL
Las neuronas corticales pueden tener axones descendentes, ascendentes, horizontales o
cortos (fig. 17-1). Los axones descendentes contribuyen a los sistemas de fibras de
asociación y corticofugales comentados. Los axones ascendentes, horizontales y cortos
ejercen funciones de importancia en los circuitos intracorticales. Las neuronas con axones
ascendentes son las células de Martinotti. Las células horizontales de Cajal tienen axones
horizontales. Se observan axones cortos que se ramifican en la cercanía del cuerpo celular en
neuronas estelares.
Las neuronas piramidales poseen colaterales axonicas horizontales y recurrentes que
terminan en todas los niveles de la corteza y concribuyen en grado significativo a conexiones
intracorticales. Las colaterales axónicas de neuronas piramidales pueden proyectarse a una
célula estelar o una célula de Martinotti que, a su vez, puede influir en otras neuronas
corticales y por consiguiente proporcionar una dispersión rápida de actividad en toda
población de acuronas. Este hecho lo reconoció Cajal, quien se refirió a ello como una
conducción en avalancha.
Una aferencia talamocortical excita neuronas piramidales (de proyección en la capa VI e
interneuronas (excitadoras e inhibidoras) en la capa IV. Las inteneuronas inhibidoras en la
capa IV anulan a otras interneuronas en la misma capa. Las interneuronas excitadoras en la
capa IV activan neuronas piramidales e interneuronas inhibidoras en las capas II y III. Las
interneuronas inhibidoras en las capas II y III desactivan a neuronas piramidales en las
mismas capas. Las neuronas piramidales en las capas II y III excitan neuronas de proyección
en las capas IV y V. Colaterales axónicas de neuronas de proyección en la capa V excitan
ncuronas de proyección corticotalámicas en la capa VI.
Colaterales axónicas de neuronas de proyección corticotalámicas en la capa VI se proyectan
de nueva cuenta a las interneuronas excitadoras en la capa IV, lo que cierra el asa. Las
interneuronas en las capas corticales profundas (células de Martinotti) y capas corticales
superficiales (células horizontales de Cajal) contribuyen al circuito intracortical por la
diseminación vertical y horizontal de impulsos. Células de Martinotti, excitadas por
colaterales axónicas de neuronas piramidales, activan a su vez una neurona piramidal u otra
interneurona. De igual forma, los axones de las células horizontales de Cajal orientados de
forma horizontal influyen en los procesos orientados de modo vertical de neuronas
piramidales o interncuronas. Debido a su escasez o ausencia en el periodo posneonatal, las
células horizontales de Cajal tienen un papel mínimo en los circuitos intracorricales en el
adulto.
Por los comentarios precedentes es posible observar que una aferencia a la corteza se
disemina en sentidos horizontal y vertical a través de varias conexiones intracorticales. Está
muy lejos de linearse con claridad lo intrincado de estas interconexiones y es la base de la
complejidad de la función del cerebro humano.
AREAS CORTICALES CITOESTRUCTURALES
Las diferentes partes de la corteza varían en relación con los parámetros siguientes:
1. Grosor de la corteza.
2. Anchura de las diferentes capas de la corteza.
3. Tipos de células en cada capa.
4. Densidad celular en cada capa.
5. Laminación de fibras nerviosas.
Con base en las variaciones anteriores, diferentes investigadores han dividido la corteza en
20 a 200 áreas, según sean los criterios empleados. La clasificación que se utiliza de forma
más amplia es aun la del histólogo alemán Korbinian Brodmann, publicada en 1909.
Contiene 32 áreas citoestructurales numeradas en el orden en que las estudio.
Una cuidadosa cuenta del número de áreas de Brodmann incluidas en ilustraciones de libros
de texto indica que faltan los números 13 a 16. La revisión de la monografia de Brodmann de
1909 revela que los números faltantes se encuentran en la insula (isla de Reil). Las áreas 13 y
14 se refieren a las dos breves ínsulas colocadas en situación anterior y las áreas 15 y 16 a las
dos las más largas de situación posterior Más importante que la clasificación citoestructural
es la clasificaion funcional de la corteza en varias áreas motoras y sensoriales. Los
comentarios siguientes se relacionan con las áreas funcionales de la corteza. Se utiliza la
terminología de Brodmann porque es la que se cita con mayor frecuencia. La distinción de
las áreas corticales en sensoriales y motoras que se usa con regularidad es un poco confusa e
imprecisa. Pruebas amplias sugieren que es posible suscitar respuestas motoras de las
llamadas áreas sensoriales. Esto condujo a emplear el término corteza sensoriomotora para
referirse a las áreas sensoriales y motoras designadas con anterioridad.
Sin embargo, con fines didácticos, se commentan por separada las áreas motoras y
sensoriales de la corteza.
ÁREAS CORTICALES SENSORIALES
La función sensorial en la corteza se localiza sobre todo en tres lóbulos: parietal, occipital y
temporal. En la corteza existen seis áreas sensoriales primarias:
1. Área somestésica primaria (sensorial general, so matosensorial) en dl giro poscentral
del lóbulo parieral.
2. Área visual primaria en el giro calcarino del lóbulo occipital.
3. Area auditiva primaria en el giro transversal de Heschl del lóbulo temporal.
4. Área gustativa primaria (gusto) en la parte más ventral del giro poscentral del lóbulo
parietal.
5. Área olfatoria primaria (olfato) en las regiones piriforme y periamigdaloide del lóbulo
temporal.
6. Área vestibular primaria en el lóbulo temporal.
Cada una de estas áreas recibe una modalidad sensorial específica (es decir, dolor, tacto,
vibración, visión, audición, gusto. olfato). Las modalidades sensoriales que llegan a cada una
de estas áreas (excepto la olfacción) pasan a través del tálamo (núcleo talámico de modalidad
específica) antes de llegar a la corteza. Cada una de las áreas sensoriales precedentes se
designa como área sensorial primaria. Las cortezas sensoriales primarias tienen campos
receptivos restringidos. Adyacentes a las áreas primarias somestésica, visual y auditiva se
encuentran áreas sensoriales secundarias, que registran potenciales evocados en las áreas
respectivas después de un estímulo periférico apropiado (ruido, luz, etc.). En general, las
áreas sensoriales secundarias son de tamaño más pequeño que las primarias y su ablación no
tiene efecto en la modalidad sensorial específica.
ÁREA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI) (SENSORIAL GENERAL,
SOMATOSENSORIAL)
Esta área corresponde al giro poscental del lóbulo parietal (áreas 1, 2 y 3 de Brodmann) y la
parte posterior del lobulo paracentral. El área 3 se divide en dos partes: 3b en la pared
posterior del surco central y 3a en la profundidad del surco. En 1916, Dusser de Barenne
aplicó estricnina, un fármaco estimulante central, al giro poscentral de monos y observó que
los animales se rascaban la piel. Estudios subsecuentes de Head en soldados de la Primera
Guerra Mundial con lesiones de la cabeza y de los neurocirujanos Cushing y Penfield
añadieron conocimientos considerables acerca de la función de esta área.
Aunque el árca somestésica primaria se relaciona en esencia con modalidades sensoriales, es
posible inducir reacciones motoras después de estimularla. El área somestésica primaria
recibe fibras nerviosas de los núcleos ventrales posterolateral y posteromedial del tálamo.
Estas fibras conducen modalidades sensoriales generales (tacto, dolor y temperatura) y
propioceptivas (posición, vibración y discriminación de dos puntos).
Además de las aferentes talámicas, la corteza somestésica primaria recibe fibras comisurales
de la corteza somestésica primaria contralateral a través del cuerpo calloso y fibras de
asociación con las de la corteza motora primaria adyacente. Las eferencias de la corteza
somestésica primaria se proyectan a las cortczas motora, somestésica primaria opuesta y
somatosensorial de asociación (áreas 5 y 7) en la corteza parietal posterior. Las áreas
somestésicas primaria y secundaria están interconectadas entre sí. Además, descienden fibras
de proyección dentro de la cápsula interna a los núcleos ventrales posteriores del tálamo, los
núcleos de la columna posterior de la médula oblongada y el cuerno dorsal de la médula
espinal. En cada una de las tres áreas (1, 2 y 3) de la corteza somestésica está representada la
mitad contralateral del cuerpo en una forma precisa pero desproporcionada (homúnculo
sensorial). La faringe, lengua y mandíbula están representadas en la porción más ventral de
la superficie lateral del área somestésica, seguidas en orden ascendente por la cara, la mano,
el brazo, el tronco y el muslo. La pierna y el pie se representan en la superficie medial de
esta área. Las regiones anal y genital lo hacen en la porción más ventral de la superficie
medial justo arriba del giro del cingulo. La representación de la cara, los labios, la mano y
los dedos pulgar e índice es desproporcionadamente grande en comparación con su tamaño
relativo en el cuerpo. Ello indica la importancia funcional de estas partes en la función
sensorial.
La estimulación de la corteza somestésica primaria en pacientes conscientes suscita
sensaciones de entumecimiento y hormigueo, sensación de electricidad y una sensación de
movimiento sin movilidad real. Tales sensaciones se refieren a la mitad contralateral del
cuerpo, excepto cuando se estimula el área de la cara. La cara y la lengua están representadas
de manera bilateral.
La ablación del giro poscentral provoca, en el posoperatorio inmediato, pérdida de todas las
modalidades de sensación (tacto, presión, dolor y temperatura). Sin embargo, en poco tiempo
retornan las sensaciones de dolor y temperatura. Se piensa que estas últimas están
determinadas a nivel talámico, en tanto que el origen, la intensidad y calidad de estas
sensaciones se perciben en el giro poscentral. Por consiguiente, los efectos de lesiones en
esta última son: a) pérdida total del tacto discriminativo y la propiocepción y b)
reconocimiento general del dolor, la temperatura y el tacto ligero.
Estudios neurofisiológicos de la corteza somestésica revelaron la información siguiente: a) al
parecer, la unidad cortical funcional se vincula con una columna vertical de células que es
específica de modalidad; las neuronas dentro de una unidad cortical las activa el mismo
estímulo periférico y se relacionan con el mismo campo receptivo periférico; b) el área 3b se
activa por estímulos cutáneos y las áreas 2 y 3a por impulsos propioceptivos, mientras que el
área 1 por impulsos cutáneos o propioceptivos, c) las neuronas somatosensoriales que
responden al movimiento articular muestran un grado notable de especificidad porque
reaccionan al desplazamiento en una dirección; d) se han identificado fondos comunes
neuronales de adaptación rápida y lenta en respuesta al desplazamiento del pelo o la
deformación cutánea: e) las fibras que median sensaciones cutáneas terminan de forma
rostral, en tanto que las que median sensaciones propioceptivas desembocan en un punto más
caudal en el área somestésica.
ÁREA SOMESTÉSICA SECUNDARIA (SID)
Se ha descrito en seres humanos y primates un área somestésica secundaria, ubicada en la
superficie más inferior del giro poscentral y en el banco superior profundo del surco lateral
(opérculo parietal). La representación del cuerpo en esta área es bilateral, con predominancia
contralateral y es inversa a la del área primaria de las dos áreas de la cara son adyacentes
entre sí.
El área sensorial secundaria contiene neuronas con campos receptivos grandes, mal
delimitados y superpuestos en grado extenso y muestran con frecuencia una representación
bilateral. Las lesiones del área somestésica secundaria y la insula producen asimbola para el
dolor, lo que sugiere que el área somestésica secundaria es un locus cortical relevante para la
percepción consciente de estímulos nocivos. Estudios de tomografía por emisión de
positrones (TEP) en voluntarios humanos sometidos a estímulos nocivos demostraron un
incremento de la actividad metabólica en el área somestésica secundaria y los giros
poscentral y del cingulo. El daño de SII o talvez de la insula posterior da lugar a incapacidad
del individuo para identificar objetos durante el tacto (agnosia táctil, agrafestesia). Las áreas
somestésicas primaria y secundaria están interconectadas de modo recíproco. El área
somestésica secundaria no contiene células sensibles al movimiento o la posición articulares.
Se ha demostrado que el área somestésica secundaria tiene conexiones recíprocas con los
núcleos ventrales posteromedial y centrolateral del tálamo. De igual modo, recibe aferencias
de las cortezas somestésicas primaria ipsolateral y contralateral. Las conexiones eferentes se
proyectan a las áreas somestésica y motora primarias dentro del mismo hemisferio. Las
lesiones que interrumpen las conexiones entre el área somestésica secundaria, la corteza
parietal posterior y los núcleos talámicos ventrales posteromedial y centrolateral se
acompañan del síndrome doloroso seudoralámico. El dolor es espontáneo, se refiere como
ardoroso o parecido a hielo y se acompaña de deterioro de la apreciación del dolor y la
temperatura.
AREA SENSORIAI SUPLEMENTARIA (ASS)
Esta área la definieron primero Penfield y Jasper mediante estudios de estimulación
intraoperatoria en seres humanos. El área sensorial suplementaria carece de la designación
numérica de Brodmann, pero incluye el área medial 5 y tal vez la parte anterior del área
medial 7. Las neuronas en el área sensorial suplementaria poseen campos receptivos grandes
y algunas neuronas son sensibles al dolor.
AREAS DE ASOCIACIÓN SOMATOSENSORIAL (SOMESTÉSICAS) PITNARIAS
(UNIMODALES)
Las áreas de asociación somatosensorial primarias incluyen las áreas 5 y 7 en el lóbulo
parietal superior. Reciben aferencias sobre todo de las áreas somatosensoriales primarias,
pero también poseen conexiones recíprocas con el núcleo pulvinar del tálamo.
Las respuestas neuronales en las áreas de asociación somatosensorial primarias son
complejas e incluyen la integración de varias aferencias corticales y talámicas. El
procesamiento de aferencias somatosensoriales multisensoriales en estas áreas permite
percibir la forma, el tamaño y la textura e identificar objetos por contacto (estereognosis).
Las áreas de asociación somatosensorial primarias se proyectan a áreas de asociación no
primarias multimodales (áreas 39 y 40) en el lóbulo parietal inferior que reciben aferencias
de más de una modalidad sensorial y se encargan de la integración intermodal y
percepciones multisensoriales.
Los registros de células aisladas en d área 5 en monos sugieren que esta árca cs esencial para
el uso apropiado de la información somatosensorial, los movimientos voluntarios dirigidos a
un objetivo y la manipulación de objetos.
Los registros de células aisladas en el área 7 indican que esta área tiene una función
relevante en la integración de estímulos visuales y somatosensoriales que es esencial para la
coordinación de los ojos y las manos en los movimientos guiados de manera visual.
Las lesiones bilaterales en las áreas de asociación somatosensorial primarias en el hombre se
acompañían de incapacidad para mover la mano hacia un objeto que se ve con claridad
(araxia optica). Estos pacientes no son capaces de verter agua de una botella en un vaso y
derraman de forma repetida el agua. Las lesiones unilaterales en las áreas de asociación
somatosensorial primarias en el hemisferio contradominante producen negligencia de la
mitad contralateral del cuerpo y el espacio visual.
CORTEZA VISUAL PRIMARIA (V1)
Esta área (fig. 17-13) corresponde al giro calcarino en la superficie medial del lóbulo
occipical a cada lado del surco calcarino (área 17 de Brodmann) e incluye partes del giro
lingual de modo ventral y el giro cuneiforme en la parte dorsal. En cortes de corteza fresca,
esta área se reconoce por la presencia de una banda prominente de sustancia blanca que se
identifica a simple vista y se denomina banda de Gennari, por el estudiante italiano de
medicina que la describió en 1782. La banda de Gennari representa una banda externa
engrosada de Baillarger en la capa IV de la corteza. En preparaciones de mielina, la banda de
Gennari aparece como una cinta oscura notable en la corteza visual, que también se conoce
como corteza estriada. El término estriado alude a la presencia en preparaciones no teñidas
de la banda blanca gruesa de Gennari.
El área visual primaria recibe fibras del núcleo geniculado lateral. Estas fibras se originan en
la retina, hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral y llegan a la corteza visual a través
de la radiación óptica (geniculocalcarino). Cada corteza visual recibe fibras de la mitad
ipsolateral de cada retina (fig. 17-14) y propaga información sobre la mitad contralateral del
campo visual. Por consiguiente, las lesiones de una corteza visual se manifiestan pérdida de
la visión en la mitad contralateral del campo visual (hemianopsia homónima). Las
proyecciones de la retina a la corteza visual están organizadas a nivel espacial en forma tal
que las fibras maculares ocupan la parte posterior de la corteza visual, en canto que las fibras
retinianas periféricas se hallan en la parte anterior. Las fibras que se originan en la mitad
superior de la setina terminan en la parte superior de la corteza visual; las de la mitad inferior
de la retina concluyen en la inferior.
En consecuencia, las lesiones que afectan porciones de la corteza visual, como la corteza
calcarina inferior, provocan cuadrantanopsia contralateral, que es cuando la ceguera se
limita al cuadrante superior contralateral del campo visual. De igual forma, las lesiones
limitadas a la corteza calcarina superior causan cuadrantanopsia contralateral inferior en la
que la ceguera se limita al cuadrante inferior contralateral del campo visual. La
representación de la mácula en la corteza visual es desproporcionadamente grande en
comparación con su tamaño relativo en la retina. Esto revela su importante función como el
área retiniana de la visión aguda.
La estimulación de la corteza visual precipita una sensación gruesa de destellos de luz
brillante, los individuos con lesiones irritativas (como tumores) de la corteza visual
experimentan alucinaciones visuales que consisten en luz brillante. Por el contrario, las
lesiones que destruyen la corteza visual de un hemisferio dan por resultado pérdida de la
visión en la mitad contralateral del campo visual. Cuando la lesión destructora es de origen
vascular, como ocurre en las oclusiones de la arteria cerebral posterior, no se afecta la visión
central (macular) en el campo visual afectado. Este fenómeno se conoce en clínica como
conservación macular y se atribuye al riego arterial colateral de la corteza visual posterior
(área macular) proveniente de la arteria cerebral media permeable.
En estudios de imágenes de resonancia magnética funcional en personas ciegas se encontró
un incremento de la respuesta en su corteza visual primaria durante una labor de memoria
verbal sin ninguna aferencia sensorial. Este hecho sugiere que, si bien las personas utilizan
gran parte de la corteza en el procesamiento visual, en los ciegos las cortezas visuales se
incorporan para otros sentidos. Estudios neurofisiológicos de neuronas aisladas en la corteza
visual revelaron la información siguiente:
1. La corteza visual está organizada en unidades que corresponden a áreas específicas en la
retina.
2. Estas unidades responden a configuraciones en banda lineal (línea recta)
3. Para cada unidad es más eficaz una orientación particular del estímulo. Algunas unidades
sólo reaccionan a bandas orientadas de forma vertical, en tanto que otras sólo lo hacen a
bandas orientadas en sentido horizontal. Ciertas unidades responden al inicio de iluminación,
mientras que otras responden a la supresión de la iluminación.
4. Las unidades son de dos variedades: simples y complejas. Las unidades simples sólo
reaccionan a estímulos en los campos fijos receptivos de la retina correspondiente. Las
unidades complejas están conectadas a varias unidades corticales simples. Se presupone que
las unidades complejas representan una etapa avanzada de la integración cortical.
5. Las unidades que responden al mismo patrón de estímulo y orientación están agrupadas
entre sí en unidades repetidas que se denominan columnas, similares a las descritas para la
corteza somestésica. Se han descrito dos variedades generales de columnas funcionales:
columnas de dominancia ocular y orientación. Las primeras son columnas paralelas
dispuestas en forma perpendicular respecto de la superficie cortical y reflejan la preferencia
de neuronas corticales del ojo (derecho o izquierdo). Las columnas de dominancia ocular
alternante están dominadas por aferencias de los ojos izquierdo y derecho. Las columnas de
orientación comprenden una secuencia de células que tienen la misma orientación del eje del
campo receptivo.
6. Las columnas visuales responden mal, si acaso, a la iluminación difusa de la retina.
7. Las unidades visuales responden de forma óptima a estímulos en movimiento
8. Casi todas las unidades corticales reciben fibras de campos receptivos correspondientes en
ambas retinas y permiten en consecuencia la visión de imagen única de puntos
correspondientes en las dos retinas.
9. La corteza estriada está organizada en sistemas vertical y horizontal. El sistema vertical
(columnar) se vincula con la posición de la retina, la orientación de líneas y la dominancia
ocular. El sistema horizontal segrega células de diferentes órdenes de complejidad. Las
células simples localizadas en la capa IV se impulsan de manera monocular, mientras que las
células complejas e hipercomplejas, situadas en otras capas, se estimulan por impulsos de
ambos ojos.
La aferencia de la corteza visual primaria sigue dos vías o corrientes: una dorsal en relación
con la corteza occipitoparietal (la vía “dónde”) y una corriente ventral respecto de la corteza
occipitotemporal (la vía "que"). Las lesiones bilaterales de la via dónde" causan incapacidad
para dirigir los ojos a un cierto punto en el campo visual a pesar de que están intactos los
movimientos del ojo (sindrome de Baline-Holmes). Las lesiones bilaterales de la vía que”
dan por resultado incapacidad de los pacientes, con percepción visual normal, para
comprender el significado de estímulos visuales no verbales (agnosia visual).
ÁREAS DE ASOCIACIÓN VISUAL PRIMARIAS (UNIRNODALES)
Adyacentes al área visual primaria se encuentran las áreas visuales de asociación primarias
(extraestriadas, preestriadas). Corresponde a las áreas 18 y 19 de Brodmann en las
superficies lateral y medial del hemisferio. Las áreas 20, 21 y 37 en la corteza temporal
inferior también están consagradas al procesamiento de información visual. Como se detalla
más adelante, la corteza de asociación visual tiene a su cargo los aspectos del procesamiento
visual del orden más alto. El área 18 corresponde a la segunda área visual (V2) y el área 19 a
la tercera (V3). En el hombre, la V4 se sitúa tal vez en el área occipitotemporal inferior, en la
región del giro lingual o fusiforme. Es posible que Vs se encuentre en el área 19 de
Brodmann. Al igual que V, V, está organizada de manera recinotópica. Las áreas visuales
más allá de V, se acompañan de funciones visuales variadas. V; se vincula con la forma con
el color y Vs con el movimiento. Las unidades en las áreas de asociación visual primarias
son de tipo complejo o hipercomplejo.
Las aferencias a las áreas 18 y 19 provienen en especial del área visual primaria (área 17),
pero incluyen algunas proyecciones talámicas directas del núcleo geniculado lateral y el
núcleo pulvinar. El área visual primaria se proyecta de modo bilateral y en forma recíproca a
las áreas 18 y 19. Las proyecciones del núcleo pulvinar constituyen enlaces extrageniculados
importantes a la corteza visual.
Las aferencias a las áreas 18 y 19 se proyectan a la corteza parietal posterior (área 7) y la
corteza inferoremporal (áreas 20 y 21). La proyección al área 7 se relaciona con la
escereopsia (percepción profunda) y el movimiento. La proyección inferotemporal tiene a su
cargo el análisis de la forma y el color. La corteza inferotemporal representa la función
visual más alta. La estimulación eléctrica del área 21 induce alucinaciones visuales que
parecen vivas. El área 37 atrás de área 21, en la unión occipitotemporal, contiene módulos
dedicados al reconocimiento de caras. Las lesiones bilaterales en esta área tienen como
resultado falta de reconocimiento de caras familiares (prosopagnesia). La visión a colores se
localiza en un punto inferior en la corteza occipitotemporal inferior (VA). No se encuentra
representación de color en la corteza visual de asociación superior. En consecuencia, en
lesiones unilaterales de la corteza visual de asociación inferior, dl sujeto pierde la visión a
colores en la mitad contralateral del campo Chemiaczennicopsia central). Por lo regular
coexisten la pérdida de la visión a colores y la de reconocimiento de caras por la proximidad
de las áreas que tienen a su cargo ambas.
Las conexiones de la corteza visual de asociación con el giro angular (área 39) ejercen una
función en el reconocimiento de estímulos visuales. Las lesiones que interrumpen esta
conexión ocasionan agnosia visual, incapacidad para reconocer objetos en el campo visual
Las lesiones bilaterales de la quinta área visual (V5) se acompañan de un defecto en la
percepción del movimiento visual (acinetopsia).
Las proyecciones de las áreas 18 y 19 también llegan a los campos oculares frontales (área 8
de Brodmann) en el lóbulo frontal y d colículo superior y los núcleos motores de músculos
extraoculares. Estas proyecciones tienen un papel fundamental en el movimiento conjugado
de los ojos inducido por estímulos visuales (seguimiento visual).
CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA
Se acredita a David Ferrier, un médico británico, la localización de la corteza auditiva
primaria de monos en el giro temporal superior durante la segunda mitad del siglo xix. Esta
ubicación no la aceptaron sus contemporáneos. Sin embargo, estudios subsecuentes en
animales y el hombre confirmaron estas observaciones iniciales.
La corteza auditiva primaria (fig. 17-17) corresponde al giro temporal transversal de Heschl
(áreas 41 y 42 de Brodmann) situado en el lóbulo temporal dentro de la fisura lateral. El
registro de respuestas inducidas primarias a estímulos auditivos durante la operación para
epilepsia suministra pruebas de una porción restringida del giro de Heschl (su parte
posteromedial) como área auditiva primaria.
La corteza auditiva primaria recibe fibras (radiacion auditiva) del núcleo geniculado medial.
Estas fibras llegan a la corteza auditiva a través de la parte sublenticular de la capsula
interna. Las horas auditivas se originan en el órgano periférico de Corti y establecen varias
sinapsis en el neuroeje, en relación homolateral y contralateral respecto de su lado de origen,
antes de llegar al núcleo geniculado medial del cálamo. Por lo tanto, la corteza auditiva
primaria recibe
Abras que se originan en ambos órganos de Corci, de manera predominante del lado
contralateral. La estimulación de la corteza auditiva primaria produce sensaciones auditivas
gruesas, como zumbidos, susurros o aldabonazos. Estas sensaciones se conocen en clínica
como tinnitus. Las lesiones de la corteza auditiva provocan: a) deterioro de la localización
del sonido en el espacio y b) disminución de la audición en ambos lados, pero en especial de
forma contralateral.
La organización funcional de la corteza auditiva es similar a la de las cortezas somestésica y
visual. Las células columnares en la corteza auditiva comparten las mismas propiedades
funcionales. En consecuencia, la organización columnar se basa en tiras de isofrecuencia,
que responden cada una a una frecuencia tonal particular.
La corteza auditiva primaria está conectada con la corteza auditiva de asociación primaria
(unimodal). Otras conexiones importantes incluyen la corteza auditiva del hemisferio
contralateral, la corteza somestésica primaria, los campos frontales del ojo, el área de Broca
del habla en el lóbulo frontal y el núcleo geniculado medial.
A través de su proyección al cuerpo geniculado medial en el tálamo, la corteza auditiva
primaria controla sus aferencias al cambiar la excitabilidad de las neuronas geniculadas
mediales. Las respuestas de algunas neuronas de la corteza auditiva a estímulos sonoros
dependen del tipo de estos sonidos que se anticipa. Existe una respuesta anticipatoria similar
a estímulos sonoros en algunas neuronas geniculadas mediales, que sugiere que la
transmisión de la información a través del tálamo auditivo (núcleo geniculado medial) y en
la corteza auditiva está bajo control de contingencias conductuales.
Estudios fisiológicos de la corteza auditiva primaria revelaron que no tiene una función
relevante en la discriminación de la frecuencia de sonidos, sino más bien en el patrón
temporal de estímulos acústicos. La discriminación de la frecuencia del sonido es una
función de estructuras acústicas subcorticales. El estímulo óptimo que estimula unidades
corticales auditivas es al parecer una frecuencia cambiante de estímulos sonoros en lugar de
un estímulo de frecuencia constante.
CORTEZA DE ASOCIACIÓN AUDITIVA PRIMARIA (UNIMODAL)
Junto a la corteza auditiva primaria se halla la corteza de asociación auditiva primaria
(unimodal) (área 22 de Brodmann). Comprende el área adyacente al giro de Heschl en el giro
temporal superior, incluida la porción posterior del piso de la fisura de Silvio (el plano
temporal). Esta área se relaciona con la comprensión del sonido hablado. El área 22 en el
hemisferio dominante se conoce como área de Wernicke. Las lesiones de esta área se
acompañan de un tipo receptivo de afasia, un trastorno de la comunicación que se reconoce
por la incapacidad del paciente para comprender las palabras habladas. La corteza auditiva
de asociación primaria en el hemisferio no dominante (derecha) se especializa en la
información auditiva no lingüística, como ruidos ambientales, melodías y calidades tonales
del sonido (prosodia). Las lesiones bilaterales de la corteza auditiva de asociación primaria
provocan incapacidad para reconocer los sonidos (agnosia auditiva) en presencia de
audición, alerta e inteligencia normales. La desconexión de la corteza auditiva de asociación
primaria (área 22) de la corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42) origina un trastorno que se
conoce como sordera pura a las palabras y que se caracteriza por mala comprensión del
lenguaje hablado y mala repetición con comprensión intacta del lenguaje escrito. La corteza
auditiva de asociación está conectada a través de la comisura anterior con la corteza
prefrontal y por la vía del cuerpo calloso con las cortezas prefrontal, premotora, parietal y del
cingulo.
CORTEZA GUSTATIVA PRIMARIA
El área receptiva cortical del gusto se localiza en el opérculo parietal, ventral en relación con
el área somestésica primaria y en proximidad cercana con las áreas corticales que reciben
aferentes sensoriales de la lengua y la faringe. Corresponde al área 43 de Brodmann.
Se demostró que en el hombre las lesiones irritativas en esta área suscitan alucinaciones del
gusto, que suelen preceder al inicio de un ataque epiléptico. Este síntoma prodrómico que
antecede a una crisis epiléptica dirigió la atención al sitio de la lesión irritativa. Por el
contrario, la ablación de esta área causa deterioro del gusto contralateral al punto de la
lesión. La corteza gustativa recibe fibras del núcleo medial posteroventral del tálamo, en el
que convergen fibras sensoriales de la cara y la boca, incluidas fibras del gusto.
Aunque es posible percibir sensaciones del gusto gruesas a nivel talámico, la discriminación
entre diferentes sensaciones gustativas es una función cortical.
CORTEZA OLFATORIA PRIMARIA
La corteza olfatoria primaria se halla en la punta del lóbulo temporal y consiste en la corteza
piriforme y el área periamigdaloide. La corteza olfatoria primaria recibe fibras de la estria
olfatoria lateral y tiene una relación estrecha con regiones corticales adyacentes que
comprenden parte del sistema límbico. Estas relaciones, además del papel de la olfacción en
la emoción y la conducta, se comentan en el capítulo sobre el sistema límbico (cap. 21).
Adyacente a la corteza olfatoria primaria se encuentra la corteza entorrinal (área 28), que se
considera el área cortical olfatoria de asociación o secundaria.
Las lesiones irritativas en la región de la corteza olfatoria dan lugar a alucinaciones olfatorias
que son casi siempre desagradables. Al igual que en el caso del gusto, estas alucinaciones
preceden con frecuencia a un ataque epiléptico. Debido a que las alucinaciones olfatorias
ocurren a menudo junto con lesiones en el uncus del lóbulo temporal (incluida la corteza
olfatoria), se conocen en clínica como ataques uncinados.
El sistema olfatorio es el único sistema sensorial en el que las fibras llegan a la corteza sin
pasar a través del tálamo. Las funciones olfatorias básicas necesarias para la acción refleja
residen en estructuras subcorticales. Sin embargo, la discriminación de diferentes aromas es
una función de la corteza olfatoria.
CORTEZA VESTIBULAR PRIMARIA
Existen pocos datos sobre la localización anatómica y las propiedades fisiológicas de la
corteza vestibular primaria. Se han identificado en el hombre muchas áreas corticales quizá
relacionadas con el procesamiento vestibular. Sin embargo, los diversos métodos utilizados
proporcionan grados variables de precisión y no suministran una localización precisa.
Estudios recientes que emplearon estimulación cortical en personas sometidas a operación
cerebral para el tratamiento de la epilepsia identificaron un área temporoparietal cortical
lateral (la corteza vestibular temporoperisilviana) en la cual se inducen con facilidad
síntomas vestibulares, incluidas las sensaciones rotatorias. El área que se extiende arriba y
debajo de la fisura de silvio, en particular dentro de las áreas de brodmann 40 (giro
supramarginal), 21 (giro temporal medio) y 22 (área de asociación auditiva primaria en el
giro temporal superior). se incluye el opérculo parietal. las lesiones en el hombre en esta área
deterioran los juicios perceptuales sobre la orientación y el movimiento del cuerpo sin
embargo, estas lesiones no afectan los reflejos vestibulares del tallo cerebral, como el reflejo
vestibuloocular.
ÁREAS CORTICALES MOTORAS
Existen tres áreas corticales cerebrales mayores vinculadas con el control motor:
1. Area motora primaria (MI).
2. Area motora suplementaria (MII).
3. Área promotora.
El área motora primaria es coextensiva junto con el área 4 de Brodmann y las áreas motoras
suplementaria y premotora son coextensivas respecto del área 6. Las áreas motoras
suplementaria y premotora en conjunto representan la corteza motora no primaria. Las tres
áreas motoras difieren en su excitabilidad eléctrica, propiedades neuronales funcionales y
conectividad. Reciben aferencias de distintos núcleos talámicos y tienen diferentes
conexiones corticocorticales y proyecciones eferentes.
AREA MOTORA PRIMARIA (MI)
El área motora primaria (fig. 17-18) corresponde al giro precentral (área 4 de Brodmann). En
la superficie medial del hemisferio, el área motora primaria comprende la parte anterior del
lobulillo paracentral. La mitad contralateral del cuerpo está representada en el área motora
primaria en una forma precisa, pero desproporcio nada, y da lugar al homúnculo motor en la
misma forma que la descrita para la corteza somestésica primaria. La estimulación de la
corteza motora en seres humanos conscientes produce movimiento contralateral discreto y
aislado limitado a una articulación o un músculo. Se observan respuestas bilaterales en
músculos extraoculares y de la cara, lengua, mandíbula, laringe y faringe. En consecuencia,
la corteza motora primaria funciona en el inicio de movimientos finos muy hábiles, como
abotonar una camisa o coser.
La representación de las regiones corporales en la corteza motora contralateral no es al
parecer rígidamente fija. Por consiguiente, la estimulación repetida del área del pulgar
induce el movimiento de este dedo, seguido después de un tiempo por su inmovilidad y
movimiento del dedo índice o incluso de la muñeca. A menudo se interpreta que ello
significa que en el área del pulgar de la corteza las unidades motoras que controlan el dedo
índice y la muñeca tienen un umbral más alto de estimulación que las que controlan el
pulgar.
El área motora recibe fibras del núcleo ventrolateral del tálamo, la principal área de
proyección del cerebelo, y también fibras de la corteza somestésica (áreas 1, 2 y 5) y la
corteza motora suplementaria. Las conexiones entre la corteza motora primaria y
somestésica son recíprocas. La eferencia contribuye a los sistemas de fibras de asociación,
comisurales y corticofugales ya descritos de las fibras del fascículo piramidal. Más aún,
todos los axones de La corteza motora primaria es el sitio de origen de casi 30 diámetro
grande (alrededor de 3% de las fibras piramidales) vienen de neuronas motoras gigantes (de
Betz) en la corteza motora primaria. Casi todas las neuronas que contribuyen al fascículo
corticoespinal tienen como neurotransmisor excitador glutamato o aspartato. La ablación de
la corteza motora primaria causa parálisis flácida (hipotónica) en la mitad contralateral del
cuerpo acompañada de pérdida de todos los reflejos. Con el tiempo se recupera el
movimiento estereotipado en las articulaciones proximales, pero permanece deteriorada la
función de músculos distales relacionada con el movimiento hábil. De igual manera,
aparecen reflejos miotáticos exagerados y el signo de Babinski.
Aunque la corteza motora primaria no es la única área de la cual pueden inducirse
movimientos, se caracteriza no obstante por iniciar un movimiento sumamente
experimentado a un umbral de estimulación más bajo que las otras áreas motoras. Los
pacientes epilépticos con una lesión en la corteza motora primaria manifiestan muchas veces
un patrón convulsivo (epiléptico) que consiste en progresión del movimiento epiléptico de
una parte de la otra en una secuencia característica que corresponde a la tación del cuerpo en
la corteza motora. Este fenómeno se conoce en clínica como marcha jacksoniana, por el
neurólogo inglés John Hughlings-Jackson. Estudios neurofisiológicos de neuronas de la
corteza motora revelan que es posible registrar potenciales de acción de neuronas motoras en
la corteza unos 60 a 80 mseg antes del movimiento muscular. Más aún, se han identificado
dos tipos de neuronas en la corteza motora. Son la neurona grande con un patrón fásico de
descarga y una neurona más pequeña que descarga en un patrón tónico. Experimentos en
animales conscientes que llevaban a cabo labores específicas demostraron que la frecuencia
de descarga se correlaciona en alto grado con la fuerza que se ejerce para efectuar un
movimiento específico. Las neuronas motoras que inervan un músculo determinado suelen
agruparse entre sí en una forma columnar. Aunque algunas neuronas motoras pueden
estimularse de un área amplia, cada una tiene un mejor punto desde el cual puede estimularse
con mayor facilidad. Estos puntos mejores se limitan a un árca cilíndrica de la corteza de
alrededor de 1 mm de diámetro.
AREA MOTORA SUPLEMENTARIA (MII)
El área motora suplementaria se ubica en la superficie medial del lóbulo frontal, adelante de
la extensión medial de la corteza motora primaria (área 4). Corresponde en general a las
extensiones mediales del área 6 de Brodmann. Aunque desde hace mucho tiempo se conoce
la existencia del área motora en la superficie medial de la corteza frontal rostral respecto del
área precentral de la pierna de primates, Penfield y Welch fueron los primeros que llamaron
en 1949 y 1951 a esta porción de la corteza área motora suplementaria. Se definió un
homúnculo para el área motora suplementaria en el que la cara y las extremidades superiores
están representadas de manera rostral en relación con las extremidades inferiores y el tronco.
La estimulación en el ser humano suscita un movimiento complejo en preparación para
asumir posturas características.
Aunque la estimulación del área motora suplementaria induce labores motoras simples, es
mucho menos importante el papel de esta área en ellas y es probable que sea subsidiaria de la
del área motora primaria. Por otra parte, el área motora suplementaria adopta mayor
importancia en la ejecución de labores motoras simples como un mecanismo compensador
cuando está destruida el área motora primaria. El área motora suplementaria parece crucial
en la organización temporal del movimiento, en especial en la ejecución secuencial de
múltiples movimientos y en labores motoras cado células en el área motora suplementaria en
respuesta a movimientos de los músculos de las extremidades proximales y distales,
ipsolaterales y contralaterales. Las neuronas del área motora suplementaria difieren de las
neuronas del área motora primaria porque sólo un pequeño porcentaje (5%) de las primeras
contribuye con axones al fascículo piramidal y estas neuronas tienen una aferencia notable
de la periferia y se activan de manera bilateral.
La corteza motora suplementaria está conectada de modo recíproco con las cortezas motora
primaria (área 4), premotora (área 6) y somatosensorial (áreas 5, 7) ipsolaterales y la corteza
motora suplementaria contralateral. Las proyecciones subcorticales al área motora
suplementaria discurren sobre todo desde los ganglios basales a través del cálamo.
Asimismo, se ha demostrado que existe una aferencia del cerebelo por la vía de los ganglios
basales. Las proyecciones subcorticales de la corteza motora suplementaria son profusas
hacia partes del núcleo caudado y el putamen y en dirección de los núcleos talámicos
ventrales anterior, lateral y dorsomedial.
Cerca de 5% de las neuronas de la corteza motora suplementaria contribuye con fibras al
fascículo corticoespinal. Datos anatómicos y fisiológicos disponibles sugieren que el área
motora suplementaria podría ser el sitio en el que se equiparan aferencias e instrucciones
externas, por un lado, y necesidades e impulsos internos, por otro, para facilitar la
formulación (programación) de una conducta de movimiento voluntario. El umbral de
estimulación del área motora suplementaria es más alto que el de la corteza motora primaria
y las respuestas inducidas son ipsolaterales o bilaterales.
En contraste con pruebas de estudios fisiológicos, pocos informes de casos clínicos describen
efectos persistentes en la conducta motora de daño al área motora suplementaria. En la fase
aguda, los pacientes tienen una reducción global del movimiento (acinesia) que es en
particular notable en d lado contralateral a la lesión y un reflejo de prensión. Las lesiones en
el área motora suplementaria del hemisferio dominante se acompañan de un deterioro grave
del habla espontánea con preservación de la repetición. Las más de las veces estas
manifestaciones son transitorias y se resuelven en el transcurso de unas cuantas semanas. El
trastorno más duradero de la conducta motora notificado que ocurre en el hombre después de
lesiones del árca motora suplementaria fue una afectación de los movimientos alternativos de
las dos manos. Otras manifestaciones clinicas, de causa incierta, vinculadas con lesiones del
área motora suplementaria son hipertonia, aumento de los reflejos miotáticos, clono y signo
de Babinski.
El área motora suplementaria habitual incluye dos regiones separadas: una caudal (la propia
área motora suplementaria), que tiene conexiones reciprocas con el área motora primaria y se
proyecta a la médula espinal, y otra rostral (área motora presuplementaria) que recibe
proyecciones de las cortezas prefrontal y el cíngulo.
La aferencia de los ganglios basales llega a la región caudal, en tanto que la aferencia
cerebelosa lo hace a la región rostral. En esta última prevalecen respuestas neuronales a
estímulos visuales, mientras que en la región caudal prevalecen respuestas
somatosensoriales. La urgencia para iniciar el movimiento en seres humanos sólo se activa
desde la región rostral.
ÁREA PREMOTORA
El concepto de una corteza premotora lo propuso por primera vez Campbell en 1905, que la
denominó corteza precentral intermedia. El término corteza premotora la utilizó por primera
vez Hines en 1929. La corteza premotora tiene un desarrollo filogenético relevante. En tanto
que en los monos el área premotora posee el mismo tamaño que el área motora primaria, en
el hombre es casi seis veces más grande que esta última.
El área premotora se localiza en el lóbulo frontal apenas anterior al área motora primaria.
Corresponde al área de Brodmann.
El área premotora se relaciona con la función motora voluntaria dependiente de aferencias
sensoriales (visuales, auditivas, somatosensoriales). La escimulación del área premotora
produce un movimiento grueso estereotipado que requiere coordinación entre muchos
músculos, como movimientos de giro de la cabeza, los ojos y el tronco hacia el lado opuesto,
elevación del brazo, flexión del codo y pronación de la mano. El umbral de estímulos que
suscita respuestas de esta área es más alto que el necesario para la corteza motora primaria.
En sujetos normales, el área premotora muestra un incremento de la actividad cuando se
llevan a cabo rutinas motoras en respuesta a indicios visuales, auditivos o somatosensoriales,
como alcanzar un objeto en el espacio, obedecer una instrucción hablada o identificar un
objeto mediante manipulación. El área premotora influye en el movimiento a través del área
motora primaria o de manera directa por sus proyecciones a los sistemas piramidal y
extrapiramidal. Cerca de 30% de las fibras piramidales se origina en el área premotora. Esta
última se activa cuando se establece un nuevo programa motor o se cambia este último con
base en la información sensorial recibida, por ejemplo cuando el sujeto explora el ambiente u
objetos. La ablación de la corteza premotora en el hombre ocasiona muchas veces un déficit
en la ejecución del movimiento hábil, secuencial y complejo, como caminar. Este déficit se
conoce en clinica como apraxia ideomotora. En este síndrome el paciente tiene dificultades
para caminar, aunque no existe parálisis motora voluntaria. En la actualidad se piensa que el
reflejo de prensión que en la bibliografía antigua se atribuía a lesiones del área premotora, se
debe a la participación de la corteza motora suplementaria.
Algunos neurocientíficos consideran un poco artificial la sepa- ración de la corteza motora
en áreas motora primaria y motora no primaria. Sin embargo, una consideración más atenta
de este tema justifica esta distinción a partir del umbral de estímulos que induce respuestas
motoras (mucho más bajo en el área motora primaria) y del tipo de movimiento que se
provoca por la estimulación (simple del área motora primaria en comparación con un
movimiento complejo coordinado de las áreas que no son primarias).
Aunque, al parecer, la actividad neural relacionada con cada uno de los múltiples aspectos
del control motor está distribuida en diversas áreas corticales, en circunstancias específicas
que requieren cierta variedad de conducta motora se usa de preferencia un área motora
individual (motora primaria, premotora, motora suplementaria).
Pese a ello, en situaciones clínicas se afectan con mayor frecuencia todas las áreas juntas
durante procesos patológicos, sea una oclusión vascular o una hemorragia que causan
accidente vascular cerebral o un tumor que invade esta región de la corteza. En estas
circunstancias, las manifestaciones clínicas pueden dividirse en las que se observan de
inmediato después del inicio de la anomalía y aquellas que se presentan unos cuantos días o
semanas más tarde. Las primeras consisten en pérdida de todos los reflejos e hipotonía de los
músculos afectados. Sin embargo, en el transcurso de horas o días se recupera el movimiento
estereotipado, en particular en músculos proximales, cambia la hipotonía a hipertonía, la
arreflexia se transforma en reflejos miotáticos hiperactivos y aparece un signo de Babinski.
No obstante, no se deterioran los movimientos discretos en músculos distales. Este cuadro
clínico suele reconocerse después de un accidente vascular cerebral que incluye región de la
corteza.
CAMPOS OCULARES CORTICALES
A. MOVIMIENTOS SACÁDICOS DEL OJO
Los movimientos sacádicos son movimientos oculares rápidos con una nueva fijación rápida
de la visión de un punto a otro sin interés en los puntos intermedios. Estudios de tomografía
por emisión de positrones (TEP) y de lesiones indican que las áreas cerebrales más
importantes para el control sacádico son: a) la corteza parieral posterior y b) la corteza
premotora frontal. La corteza parietal posterior (la corteza en la región posterior del surco
intraparietal y el lóbulo parietal superior adyacente) se activa por la corteza visual primaria
durante sacadas en las que hay un objetivo visual.
En el procesamiento sacádico participan tres áreas en el lóbulo frontal: a) el campo frontal
del ojo (área 8 de Brodmann), b) la corteza prefrontal dorsolateral (área 46 de Brodmann) y
c) el campo suplementario del ojo (parte anterior del área motora suplementaria). Los
campos oculares frontal y suplementario se activan durante todos los tipos de movimientos
sacádicos. La corteza prefrontal dorsolateral se activa en la fijación.
1. Campo frontal del ojo. El campo frontal del ojo se localiza en el giro frontal medio,
anterior respecto de la porción delantera de la franja motora o en clla. Corresponde al
área 8 de Brodmann y la corteza inmediatamente adyacente. El campo frontal del ojo
desencadena sacadas intencionales (voluntarias) a blancos visibles en el ambiente
visual, localizaciones blanco recordadas o el sitio en donde se anticipa la aparición del
blanco. Estos movimientos ayudan a la exploración intencional del ambiente visual. El
campo frontal del ojo recibe múltiples aferencias corticales, en particular de la corteza
parietooccipital, el campo suplementario del ojo y la corteza prefrontal (área 46 de
Brodmann). El campo frontal del ojo produce sacadas intencionales (voluntarias) a
través de conexiones a los núcleos de los músculos extraoculares en el tallo cerebral.
La vía del campo frontal del ojo a los núcleos del movimiento extraocular no es
directa sino que comprende múltiples núcleos reticulares del tallo cerebral, incluido el
colículo superior, el núcleo intersticial del fascículo longitudinal medial y la
formación reticular pontina paramediana. Las lesiones irritantes en el campo frontal
del ojo, por ejemplo en un foco epiléptico, desvían ambos ojos en una dirección
contralateral a la lesión irritativa. Por el contrario, la ablación del campo frontal del
ojo tiene como resultado desviación de los ojos hacia el lado de la ablación a
consecuencia de la acción sin oposición del campo del ojo frontal intacto. Este
padecimiento se encuentra en personas con oclusión de la arteria cerebral media, que
 irriga la mayor parte de la superficie lateral del hemisferio, incluido el campo frontal
del ojo. Como efecto de la oclusión arterial, sobreviene un infarto (muerte) del tejido
cortical. Estos enfermos tienen parálisis de la cara y las extremidades (las superiores
más que las inferiores) contralaterales al lado de la oclusión arterial y desviación
conjugada de los ojos hacia la lesión cortical. En el hombre ocurren con mayor
frecuencia desviaciones jugadas de los ojos después de lesiones en el hemisferio
derechos que en las del izquierdo. No hay una explicación para estas alteraciones,
aparte de que pueden relacionarse con el síndrome de negligencia que se vincula más a
menudo con lesiones del hemisferio derecho. Por lo regular se identifican asimismo
desviaciones jugadas de los ojos con lesiones que no afectan el campo del ojo, pero
que interrumpen las conexiones entre los campos del ojo parietal posterior y frontal o
sus proyecciones subcorticales.
2. Campo suplementario del ojo. Schlag definió por primera vez en 1985 un área
oculomotora en la corteza frontal separada de campo frontal del ojo. Tiene una
ubicación rostral respecto del área motora suplementaria (MII) en la superficie medial
del hemisferio. El campo suplementario del ojo recibe múltiples aferencias corticales,
en especial de la corteza prefrontal y la parte posterior del hemisferio cerebral. El
campo suplementario del ojo se proyeca al campo frontal del ojo y los núcleos
subcorticales que intervienen en los movimientos oculares (colículo superior y
formación reticular). El campo suplementario del ojo actúa en el desencadenamiento
de secuencias de sacadas y el control de sacadas relacionadas con una programación
motora compleja, como las que se llevan a cabo durante los movimientos de la cabeza
o el cuerpo (sacadas espaciotópicas).
3. Campo parietal posterior del ojo. El campo parietal posterior del ojo corresponde a las
áreas 39, 40 y 19 de Brodmann. Esta área desencadena sacadas reflexivas, visualmente
guiadas. Ejerce su influencia en los movimientos sacádicos del ojo a través de sus
conexiones con el campo frontal del ojo o de manera directa con el colículo superior.
Los pacientes con lesiones en el campo parietal posterior del ojo pierden sacadas
reflexivas guiadas de modo visual, pero son capaces de mover sus ojos en respuesta a
instrucciones (sacadas intencionales).
B. ÁREAS CORTICALES QUE PREPARAN SACADAS
Tres áreas corticales que no participan de modo directo en el desencadenamiento de sacadas
tienen funciones relevantes en la planeación, integración y ordenación cronologica de
sacadas. La corteza prefrontal (área 46 de Brodmann) tiene un papel en la planeación de
sacadas a localizaciones blanco recordadas. En la integración visuoespacial participa el
lóbulo parietal inferior. Las lesiones bilaterales en esta área producen el síndrome de Balint,
llamado así por el neurólogo húngaro Rudolph Balint (ataxia óptica, apraxia ocular, parálisis
psíquica de la fijación visual), un raro síndrome caracterizado por incapacidad para dirigir
los ojos hacia un cierto punto en el campo visual a pesar de conservarse intactos la visión у
los movimientos oculares. Al parecer, el hipocampo controla la memoria temporal de trabajo
necesaria para el orden cronológico de secuencias sacádicas.
C. MOVIMIENTOS DE SEGUIMIENTO UNIFORME DEL OJO
Los de seguimiento uniforme son movimientos lentos del ojo que se inician por un objeto en
movimiento. El objetivo del sistema de seguimiento es producir una velocidad de la mirada
equivalente a la del objeto en movimiento. A diferencia de las sacadas, los movimientos de
seguimiento uniforme no pueden ocurrir en la oscuridad. Para que se presenten requieren un
estímulo visual. Las áreas corticales que participan en el seguimiento uniforme incluyen la
región temporooccipital y el campo frontal del ojo. Cada una de estas áreas tiene
proyecciones directas a neuronas del tallo cerebral que impulsan el seguimiento. Aferencias
de la corteza visual primaria impulsan la región temporooccipital. Otras dos áreas corticales
(las cortezas parietal posterior y temporal superior) pueden contribuir al seguimiento
uniforme de forma indirecta a través de la atención visual. En el hombre, las lesiones
específicas en la corteza temporooccipitopacon déficit del seguimiento uniforme
corresponden a las áreas de Brodmana 19, 37 y 39. Las lesiones en el campo frontal del ojo
se acompañan también de déficit en el seguimiento uniforme. Las vías corticofugales de los
movimientos de seguimiento uniforme siguen dos vías. La primera pasa de la
temporooccipitoparietal al núcleo pontino dorsolateral en la parte media del puente de
Varolio, a través del segmento posterior de la cápsula interna. La segunda cursa del campo
frontal del ojo al núcleo pontino dorsolateral y el núcleo pontino tegmentario reticular. Las
áreas corticales para el seguimiento uniforme se proyectan asimismo al fóculo del cerebelo
después de relevos en el núcleo pontino dorsolateral. A su vez, el flóculo se proyecta a los
núcleos vestibulares, que se conectan con núcleos de los nervios craneales del movimiento
extraocular (NC III, IV, VI).
Las lesiones del hemisferio cerebral deterioran el seguimiento ocular de forma ipsolateral o
en ambos lados, en canto que las de la fosa posterior alteran el seguimiento ocular
contralateral o ipsolateral. Esta variabilidad tal vez indica la participación de una supuesta
vía de seguimiento que cruza de los núcleos pontinos al cerebelo y a continuación consiste
en una proyección unilateral del cerebelo a los núcleos vestibulares.
ÁREAS CORTICALES DEL LENGUAJE
El lenguaje es un medio arbitrario y abstracto para representar los procesos del pensamiento
mediante frases y formular conceptos o ideas por medio de palabras. El sistema neural del
lenguaje está constituido por muchos componentes en varias áreas del cerebro. Casi todos los
componentes del sistema del lenguaje se hallan en el hemisferio izquierdo. Este último es el
hemisferio dominante del lenguaje en alrededor de 95% de los seres humanos, determinado
mediante estudios de imagenología funcional y estimulación cortical. Casi todas las personas
diestras y cerca de dos tercios de las zurdas tienen esta dominancia. Un trastorno de la
función del lenguaje (afasia o disfasia) incluye alteraciones de la capacidad para comprender
(descodificai), programar (codificar), o ambas cosas, los símbolos necesarios para la
comunicación. El área cortical del hemisferio izquierdo que participa invariablemente en la
afasia es un núcleo central que rodea la fisura de Silvio, que incluye el área de Wernicke, el
fascículo arqueado, el giro angular y el área de Broca. Esta área central perisilviana está
rodeada por una región más grande en la que ocurre afasia con menos frecuencia.
Por tradición, se ha establecido una distinción entre dos principales áreas corticales del
lenguaje: a) de Wernicke y b) de Broca. Las dos áreas están unidas por un haz largo de fibras
de asociación: el fascículo arqueado.
ÁREA DE WERNICKE
El área de Wernicke, denominada así por el neurólogo alemán Karl Wernicke, comprende
una región extensa que aloja la parte posterior del giro temporal superior (área de Brodmann
22), incluido el plano temporal en el piso de la fisura de Silvio, y el área de unión
parietooccipitotemporal, incluido el giro angular (área de Brodmann 39). El último
componente es una adición reciente al área de Wernicke no incluida en el área descrita
originalmente por este autor. En la mayoría de las personas, la parte superior del área 22, el
plano temporal, es mucho más larga en el lado izquierdo (hemisferio dominante del
lenguaje). El área de Wernicke se relaciona con la comprensión del lenguaje. El componente
del giro temporal superior del área de Wernicke (área 22) se vincula con la comprenșión del
lenguaje hablado, mientras que el giro angular (área 39) y las regiones adyacentes lo hacen
con la comprensión del lenguaje escrito. El lenguaje hablado se percibe en el área auditiva
primaria (giro de Heschl, áreas 41 y 42) en el giro temporal superior y se transmite al área de
Vernicke adyacente en donde se comprende. Las lesiones en el área de Wernicke se
acompañan de un tipo de afasia (sensorial, receptiva, posterior, afluente) en que los pacientes
tienen dificultad para comprender el lenguaje hablado.
AREA DE BROCA
El área de Broca, llamada así por el anatomopatólogo francés Pierre Paul Broca, que definió
esta área en 1861, comprende la parte posterior del giro triangular (área de Brodmann 45) y
el giro opercular adyacente (área de Brodmann 44) cn el giro frontal inferior del hemisferio
dominante (fig. 17-21). El área de Broca recibe aferencias del área de Wernicke a través del
fascículo arqueado. Dentro del área de Broca se formula un programa de coordinación para
la vocalización. Los elementos del programa se transmiten a la cara, la lengua, las cuerdas
vocales y áreas faríngeas de la corteza motora para la ejecución del habla. El área de Broca
también está conectada con el área motora suplementaria, que se relaciona con el inicio del
habla. Las lesiones en el área de Broca se acompañan de un tipo de afasia (motora, anterior,
expresiva, sin fluidez), que se distingue por incapacidad del sujeto para expresarse por sí
mismo. Estos enfermos pueden comprender el lenguaje (área de Wernicke intacta).
Estudios electrofisiológicos y del flujo sanguíneo cerebral confirmaron el papel del área de
Broca en la expresión de habla. Registros obtenidos con electrodos en el cuero cabelludo
colocados encima del área de Broca revelaron un potencial negativo lento de varios segundos
de duración que aparece sobre dicha área uno a dos segundos antes de pronunciar palabras.
La estimulación del área de Broca en individuos conscientes puede inhibir el habla o dar por
resultado la articulación de sonidos vocales. Estudios de flujo sanguíneo cerebral
demostraron un incremento notable de éste en el área de Broca durantc d habla.
Datos recientes de estudios de imágenes funcionales del cerebro humano revelan que,
además de intervenir en el lenguaje, el área de Broca también se activa durante labores no
lingüísticas, como la observación del movimiento de los dedos de la mano y el
reconocimiento de señas manuales.
FASCICULO ARQUEADO
El fascículo arqueado (fig. 17-20) es un haz de fibras de asociación largo que enlaza las áreas
del habla de Wernicke y Broca. El daño del fascículo arqueado se acompaña de deterioro de
la repetición del lenguaje hablado.
SECUENCIA DE ACTIVIDADES CORTICALES DURANTE EL
PROCESAMIENTO DEL LENGUAJE
La secuencia de actividades corticales complejas durante la producción del lenguaje puede
resumirse como sigue: cuando se escucha una palabra, la eferencia del área auditiva primaria
(giro de Heschl) se lleva al área de Wernicke adyacente, en donde se comprende la palabra.
Si se expresa una palabra, se transmite el patrón comprendido a través del fascículo arqueado
del área de Wernicke a la de Broca en el giro frontal inferior. Si se lee la palabra, se
transportan representaciones visualizadas como palabras o imán que a su vez suscita la forma
auditiva correspondiente de la palaya en el área de Wernicke. Desde esta última, se
información al área de Broca a través del fascículo arqueado.
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE
Aunque varias áreas en el hemisferio izquierdo son dominantes en la recepción,
programación y producción de la función del lenguaje, las áreas correspondientes en el
hemisferio derecho durante el habla son activas en sentido metabólico. Se piensa que estas
áreas se relacionan con la función melódica del habla (prosodia).
Las lesiones en estas áreas del hemisferio derecho tornan amelódica (prosódios) el habla. Por
ejemplo, las lesiones en el área 44 del lado derecho tienen como resultado un habla
monotónica amor tiguada. Por otra parte, las lesiones en el área 22 del lado derecho pueden
conducir a una incapacidad del paciente para detectar la inflexión del habla. Es posible que
estos enfermos no sean capaces de diferenciar si una observación particular indica la
afirmación de un hecho o su cuestionamiento.
LOCALIZACIÓN CORTICAL DE LA MÚSICA
Con la asignación de funciones específicas a cada hemisferio, surge la pregunta sobre el
hemisferio especializado para la música. En este contexto es necesario separar la percepción
de la ejecución musicales por el oyente casual, sin experiencia, y el profesional de la música.
Si bien un oyente sin experiencia percibe la música en su contorno melódico total, el
profesional la escucha como una relación entre elementos y símbolos musicales (lenguaje).
Con este tipo de análisis es concebible que el oyente sin experiencia perciba la música en el
hemisferio derecho, en tanto que el profesional lo haga en el hemisferio izquierdo. Por otra
parte, la ejecución musical (canto) es al parecer una función del hemisferio derecho al
margen del conocimiento y entrenamiento musicales.
OTRAS ÁREAS CORTICALES
Además de las áreas corticales comentadas, la corteza cerebral incluye otras áreas
importantes en términos funcionales que comprenden la corteza prefrontal multimodal
(heteromodal) y la corteza parietal posterolateral (asociación mayor). Las cortezas
multimodales se vinculan con más de una modalidad sensoriomotora.
En realidad tuvieron una expansión mayor en el hombre respecto de los animales.
CORTEZA PREFRONTAL
La corteza prefrontal (fig. 17-23) comprende la mayor parte del lóbulo frontal rostral a la
corteza premotora (área 6). Incluye las áreas de Brodmann 9, 10, 11, 12 y 46, localizadas en
las superficies medial, lateral y orbitaria del lóbulo frontal. Como regla, las respuestas
motoras no se inducen por estimulación de esta área del lóbulo frontal. La corteza prefrontal
sólo está bien desarrollada en primates y sobre todo en seres humanos. Se piensa que tiene
una función en la conducta afectiva y el juicio. Se han obtenido indicios de las funciones de
la corteza prefrontal al estudiar a pacientes con daño del lóbulo frontal, como Phineas Gage,
el trabajador ferrocarrilero de Nueva Inglaterra que fue golpeado por una barra gruesa de
hierro que penetró en la corteza prefrontal.
De forma milagrosa sobrevivió, pero con un cambio notable de su personalidad. Si bien
antes de la lesión era un supervisor eficiente y capaz, después del accidente no era apto para
llevar a cabo ese trabajo. Se tornó caprichoso y dejó de comprender el lenguaje de su
profesión. Las lesiones en la corteza prefrontal ocasionan un deterioro de las funciones
ejecutivas, como la toma de decisiones, priorización y planeación. Por lo general se vinculan
con alteraciones de la emoción y la conducta social. Estos individuos suelen ser negligentes
en su aspecto, ríen o lloran de modo inapropiado y no aprecian las normas de conducta y
comportamiento sociales. Son desinhibidos y muy distraídos. La corteza prefrontal puede
considerarse con base en tres divisiones: a) prefrontal dorsolateral (áreas 9, 10, 46), b)
ventromedial (áreas 11 y 12) y c) mesial superior (mesial 6 y partes de las áreas 9 y 32). El
daño del área prefrontal dorsolateral provoca un deterioro de la memoria de trabajo (a corto
plazo), asignación de la atención y rapidez de procesamiento.
El daño del área ventromedial da por resultado un deterioro grave de la toma de decisiones y
la emoción. El daño del área mesial superior influye en la emoción, la motivación y el inicio
de la conducta. El daño bilateral tiende a causar alteraciones mayores que el unilateral. En
consecuencia, los pacientes con lesiones de la corteza prefrontal muestran uno o más de los
signos siguientes: deterioro en la toma de decisiones, distracción, labilidad emocional,
desinhibición social, impulsividad, hiperfagia, falta de planeación, emoción restringida,
empatía deficiente, fracaso para completar labores y falta de reconocimiento o preocupación.
Un síntoma característico en seres humanos con lesiones del lóbulo prefrontal es la
perseverancia, una repetición conductual inapropiada (conducta de habla o motora). En años
pretéritos se recurrió a la ablación quirúrgica de la corteza prefrontal (lobotomia prefrontal)
para el tratamiento de personas con trastornos mentales, esquizofrenia y dolor refractario. En
este último grupo, el efecto de la operación no era aliviar la sensación de dolor sino más bien
alterar la reacción afectiva (sufrimiento) del paciente al dolor. Estos enfermos sienten aun
dolor pero se tornan indiferentes a él. La ablación del área prefrontal en sujetos con una
afección mental se sustituyó en gran medida por la administración de medicamentos
psicofarmacológicos.
A través de sus interconexiones con las cortezas de asociación de otros lóbulos y con el
hipotálamo, el tálamo medial y la amigdala, la corteza prefrontal recibe información sobre
todas las modalidades sensoriales y estados motivacionales y emocionales
CORTEZA DE ASOCIACIÓN MAYOR
La corteza de asociación mayor se refiere al giro supramarginal y angular en el lóbulo
parietal inferior. Corresponde a las áreas 39 y 40 de Brodmann. Se encontró que la corteza de
asociación mayor en el cerebro de Einstein era 15% más ancha que en testigos, lo que
sugiere un papel en el razonamiento matemático y visual. La corteza de asociación mayor
está conectada con todas las áreas corticales sensoriales y por consiguiente funciona en la
percepción multisensorial del orden más alto y complejo. Su relación con las áreas del habla
en los lóbulos temporal y frontal le confiere una función relevante en las habilidades para la
comunicación. Los pacientes con lesiones en la corteza de asociación mayor del hemisferio
dominante presentan un conjunto de manifestaciones que incluyen afasia receptiva y
expresiva, incapacidad para escribir (arafia), incapacidad para sintetizar, correlacionar y
reconocer percepciones multisensoriales ( grosia), confusión izquierda-derecha, dificultad
para reconocer los diferentes dedos de la mano (agnosia digital) e incapacidad para calcular
(calcul). Estos síntomas y signos se agrupan bajo el término de indrome de Gasomamn.
La afectación de la corteza de asociación mayor en el hemisferio no dominante se reconoce a
menudo por alteraciones en el dibujo (apraxia construccional) y el reconocimiento de la
imagen corporal. Estos pacientes tienen dificultad para dibujar un cuadro o un círculo o
copiar una figura compleja. Muchas veces no reconocen una parte del cuerpo y en
consecuencia dejan de rasurarse la mitad de la cara o visten sólo la mitad del cuerpo.
ÍNSULA (ISLA DE REIL)
Vicq d'Azyr fue el primero que expresó interés en la insula, en 1786. Se refirió a ella como
las “circunvoluciones situadas entre la fisura de Silvio y el cuerpo calloso". En 1809, Reil
fue el primero que describió la insula. En el hombre, la insula es una estructura muy
desarrollada en la profundidad de la fisura de Silvio (lateral), recubierta por los opérculos
frontal, parietal y temporal. El surco que separa la insula del opérculo lo denominan
diferentes autores como surco periinsular, surco limitante, surco circuninsular o surco
insular. Es una de las estructuras paralímbicas compuestas de mesocorteza, extendida entre
la alocorteza y la neocorteza en sentidos anatómico y funcional. A la insula se le atribuye
una diversidad de funciones, entre ellas olfacción, gusto, control visceral, memoria, afecto e
iniciativa. La insula tiene forma de pirámide, cuva cima es el vértice insular (que algunos
llaman polo insular o insula umbral). A la insula la atraviesa un surco insular central dirigido
de forma oblicua que la divide en dos zonas; la anterior es más grande y muestra más giros
que la posterior. La zona anterior posee giros insulares transversos y accesorios y tres giros
insulares cortos (anterior, medio y posterior).
Los giros insulares transversos y accesorios forman el polo insular lo- calizado en la
superficie más anterior e inferior de la insula. La zona posterior, de situación caudal respecto
del surco insular central, se integra con los giros largos anterior y posterior, separados por el
surco insular poscentral. La zona insular anterior se conecta con el lóbulo frontal. La zona
posterior lo hace con los lóbulos parietal y temporal. El análisis basado en lesiones demostró
que la destrucción de la zona anterior izquierda deteriora la coordinación de la articulación y
producción del habla. La ínsula está rodeada por el fascículo longitudinal superior
(arqueado), un haz de asociación largo que interconecta los lóbulos temporal, parietal y
frontal. El fascículo uncinado interconecta la ínsula con otras estructuras paralimbicas (polo
temporal, giro orbitario). El fascículo occipitofrontal, otro haz de asociación largo, para entre
la porción inferior de la corteza insular para conectar las regiones frontal, insular, temporal y
occipital.
ELECTROFISIOLOGÍA CORTICAL
POTENCIALES EVOCADOS
Los potenciales evocados representan las respuestas eléctricas registradas de una población
de neuronas en un área cortical particular después de estimular la aferencia a dicha dea. El
más estudiado de los potenciales evocados es la respuesta primaria registrada de la superficie
cortical inducida por un choque a una vía talamocortical mayor. Esta reacción se caracteriza
por una onda difásica, positiva-negativa, y la generan sobre todo corrientes sinapticas en
neuronas corticales.
Los potenciales evocados inducidos por una descarga de impulsos en vías talamocorticales
son de dos variedades, respuestas de incorporación y respuestas de aumento.
Las respuestas de incorporación se registran después de la estimulación de 6 a 12 cps (cidos
por segundo) de una vía talamocortical inespecífica ([Link]., de nucleos intralaminares). Se
distinguen por una latencia prolongada (vía multisináptica), en particular una respuesta de
superficie negativa que aumenta de amplitud hasta un máximo hacia el cuarto a sexto
estímulos de un grupo repetido.
Ello va seguido de una disminución de la amplitud (aumento y disminución). Esta respuesta
tiene una distribución cortical difusa. Tal patrón de respuesta suele atribliirse a una red
oscilatoria a niveles cortical y talámico en la que los elementos corticales y talámicos
proporcionan retroalimentación positiva y negativa.
Después de la estimulación de baja frecuencia (6 a 12 cps) de una vía talamocortical
específica (p. cj., del núcleo talámico ventrolateral) se registran respuestas en aumento. Se
caracterizan por una latencia corta (vía monosináptica), una configuración positiva-negativa
difásica que aumenta de amplitud y latencia durante los cuatro a seis estímulos iniciales del
grupo. La respuesta a estímulos subsecuentes permanece agrandada pero se incrementa y
disminuye en amplitud. Este tipo de reacción se ubica en el área cortical primaria a la que se
proyecta la vía talamocortical específica estimulada
RESPUESTAS EVOCADAS SOMATOSENSORIALES, VISUALES Y AUDITIVAS
En el hombre se utiliza el registro de potenciales evocados corticales después de estímulos
somatosensoriales (piel), visuales (centelloos o patrones de luz) v auditivos (sonidos) a fin de
estudiar alguna anomalía a lo largo de cada una de estas vías. La determinacion de la latencia
y amplitud del potencial evocado suele ayudar a precisar el sitio de afectación en la via
respectiva.
ELECTROENCEFALOGRAFIA
La electroencefalografia es el registro de la actividad cortical espontánca de la superficie de
la piel cabelluda. Este procedimiento se emplea con regularidad en la investigación de
enfermedades del cerebro. Su utilidad principal es el diagnóstico de epilepsia y afección
([Link], tumores cerebrales) cerebral localizada (local). En los últimos años, con el
advenimiento del concepto de muerte cerebral, se usa el electroencefalograma (EEG) para
confirmar un estado de silencio eléctrico del cerebro (muerte cerebral).
En estas condiciones, los trazos clectrocncefalográficos no revelan pruebas de potenciales
corticales (EEG plano). La actividad rítmica espontánea de la corteza se casifica en cuatro
tipos:
1. Ritmo alfa con límites de frecuencia de 8 a 13 cps. Este tipo está más desarrollado en la
parte posterior del hemisferio
2. Ritmo beta con límites de frecuencia más rápidos de 13 cps (17 a 30 cps). Esta actividad
puede observarse en regiones más amplias de la corteza y es en especial aparente en registros
de pacientes que reciben medicamentos sedantes.
3. Ritmo theta con límites de frecuencia de 3 a 7 cps. €. Ritmo delta con límites de
frecuencia de 0.5 a 3 cps. El patrón EEG varía en diferentes grupos de edad. El FEG es
dominado por la actividad lenta (theta y delta) en la niñez. La cantidad de ritmo alfa aumenta
con el advenimiento de la pubertad. En adultos, las actividades delta y theta excesivas
indican casi siempre una anormalidad cerebral.
El EEG de personas inconscientes está dominado por frecuencias lentas generalizadas. El
EEG en enfermos epilépticos se reconoce por la presencia de potenciales en espiga. Con el
sueño se vinculan dos patrones electroencefalográficos. El primero es lento delta y thera) y
se relaciona con la fase temprana del sueño. El segundo es rápido (beta) y se vincula con una
etapa más tardía y profunda del sueño. Este segundo patrón se acompaña de movimientos
oculares ripidos (MOR) y ensoñación; por este motivo, dicha etapa del sueño se conoce
como sueño MOR o sueño D (del inglés dreaming, soñar).
RIEGO
APORTA ARTERIAL
El aporte sanguíneo a la corteza cerebral proviene de las arterias cerebrales anterior y media
(ramas de la arteria carótida interna) y la arteria cerebral posterior (rama de la arteria basilar).
La arteria cerebral anterior sigue a través de la fisura interhemisférica y proporciona cinco
ramas mayores: orbitofrontal, frontopolar, pericallosa, callosomarginal y paracentral. Estas
ramas ricgan la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal tan atrás como la fisura
parietooccipital. Todas las ramas cruzan la convexidad de los lóbulos frontal y parietal para
irrigar una franja de la corteza marginal en la superficie lateral del hemisferio. La oclusión de
la arteria cerebral anterior causa parálisis y déficit sensoriales en la extremidad infcrior
contralateral debido a la interrupción del riego al área de esta última en la superficie medial
de las cortezas motota y sensorial.
La arteria cerebral media es una continuación de la rama principal de la arteria caróuda
interna. Sigue dentro de la fisura lateral (de Silvio) y se divide en varias ramas (frontal, de
Rolando, temporal, parietal) que perfunden la mayor parte de la superficie lateral del
hemisferio.
La arteria cerebral posterior es la rama terminal de la arteria basilar. Varias ramas (temporal,
occipital, parierooccipita) riegan las superficies mediales de los lóbulos occipital, temporal y
parietal caudal.
DRENAJE VENOSO
Tres grupos de venas cerebrales drenan las superficies lateral e inferior del hemisferio
cerebral: superior, medio e inferior.
El grupo cerebral superior drena las superficies dorsolateral y dorsomedial del hemisferio y
desemboca en el seno sagital superior.
Por convención, la más prominente de estas venas en el surco central se denomina vena
anastomótica superior de Trolard, que une las venas de los grupos superior y medio.
El grupo cerebral medio discurre a lo largo de la fisura de Silvio, drena la superficie
inferolateral del hemisferio y desemboca en el seno cavernoso. El grupo cerebral interior
drena la superficie inferior del hemisferio y termina en los senos cavernoso y transverso. La
vena anastomótica de Labbé interconecta los grupos medio e inferior de venas cerebrales.
Varias venas drenan la superficie medial del hemisferio y desembocan en los senos sagitales
superior e inferior y en las venas basal y de Galeno.

CIRCULACION CEREBRAL
El cerebro activo requiere un aporte sanguíneo abundante para sostener su actividad
permanente. Cuando se interrumpe el aporte sanguíneo al cerebro más de unos cuantos
minutos ocurre daño irreversible de éste (muerte cerebral); si se suspende el riego alrededor
de cinco segundos se pierde la conciencia selecciones del sistema nervioso por interrupción
de la irrigación constituyen el tipo más común de trastorno del sistema nervioso central.

Se estima que alrededor del 15% del gasto cardiaco llega al cerebro un 20% oxígeno que
utiliza el cuerpo lo consume el cerebro adulto y hasta 50% el lactante. Se estima que el flujo
sanguíneo a través del cerebro humano es de 800 ml/min o alrededor de 50 ml/100 g de
tejido cerebral por minuto. El valor promedio aumenta con un aumento de la actividad
funcional del cerebro o sus regiones. El Aujo sanguineo aumenta en grado notable en el área
sensoriomotora con el eercicio enérgico de la extremidad contralateral. El fAujo sanguíneo
cerebral es más rápido en la sustancia gris (70 a 80 ml/100 g por minuto) que en la blanca
(30 m/100 g por minuto). Cuando el flujo sanguíneo cerebral es menor de 15 ml/100 & por
minuto sobrevieneun daño irreversible del cerebro.

ORÍGENES DEL RIEGO

El cerebro recibe su aporte sanguíneo de cuarro troncos arteriales: dos arterias caróridas
internas y dos arterias vertebrales. En el lado derecho, el trenco braquiocefálico da lugar a las
arterias subclavia y carótida primitiva derechas. La arteria subclavia derecha da origen a la
arteria vertebral derecha, y la carótida primitiva derecha se bifurca en arterias carótidas
interna y externa derechas. En el lado izquierdo, la arteria vertebral proviene de la artena
subclavia izquierda, y la carótida interna surge de la carótida primitiva izquierda. A fin de
comprender y localizar los trastornos cerebrovasculares es esencial conocer la anatomía
vascular cerebral [Link] capítulo se reficre al riego de la corteza cerebral. Merece la
pena comentar que la nomendatura de las diversas ramas de los vasos cerebrales varía de un
autor a otro. El riego de la médulaespinai y el tallo cerebral se comenta en los capitulos
respectivos:
3. 5, 7, 9, 11, 13 y 15.

Arteria carótida interna

Las arterias carótidas internas se originan en la bifurcación de las arterias carótidas
primitivas en el cuello (fig. 27-1), ascienden enfrente de los procesos transversos de las tres
vértebras cervicales superiores y penetran en la base del cráneo a través del conducto
carotídeo. Dentro del cráneo, la arteria carótida interna está situada en el seno cavernoso. A
continuación perfora la duramadre para iniciar su curso subaracnoideo y emite las ramas
oftálmica, coroidea anterior, cerebral anterior, cerebral media y comunicante posterior.
Dentro del seno cavernoso, la arteria carótida interna se sitúa cerca de la pared medial
inmediatamente adyacente al nervio abductor (NC VI). Otros nervios craneales en el seno,
que se encuentran a lo largo de la pared lateral, incluyen el oculomotor (NC III, el troclear
(NC IV) y las divisiones oftálmica y maxilar del trigémino (NC V).

La arteria carótida interna se divide en cuatro segmentos desde su sitio de orgen en la arteria
carótida primitiva hasta el lugar en que se bifurca en las arterias cerebrales anterior y media:
a) el segmento cervical se extiende desde el origen de la aiteria carótida interna proveniente
de la carótida primitiva hasta el sitio en que penetra en el conducto carotideo; b) el
intrapetroso es la parte de la arteria en su trayecto a través de la porción petrosa del hueso
temporal; c) el intracavernoso sgue por el seno cavernoso, y d) el segmento cerebral
(supradlinoideo) se extiende desde el sitio de salida de la arteria del seno cavernoso hasta su
bifurcación en las arterias cerebrales anterior y media. Los segmentos intracavernoso y
cerebral se conocen en conjunto como sifón carotideo por su configuración característica en
forma de S. Todas las ramas principales de la årreria carótida interna proceden del segmento
cerebral.
A. ARTERIA OFTÁLMICA
La arteria oftálmica es la primera rama intracraneal de la carótida interna en su curso a través
del seno cavernoso (fig. 27-1), riega el nervio óptico y da origen a la arteria central de la
retina. En consecuencia. la interrupción de la irrigación del sistema carotídeo interno puede
dar por resultado alteraciones en la agudeza visual. La arteria oftálmica también es
importante por sus conexiones anastomóticas con ramas del sistema carotideo externe; es
esencial esta relación anastomótica para establecer una circulación colateral cuando se
ocluye el sistema carotídeo interno en el cuello.

B. ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

La arteria coroidea anterior proviene de la arteria carótida interna a su salida del seno
cavemoso (fig. 27-1). Pasa en un plano ventral respecto del tracto óprico y perfunde a este
último, los pedúnculos cerebrales, el cuerpo geniculado lateral, la parte posterior del brazo
posterior de la cápsula interna, la cola del núcleo caudado, el uncus, la amigda.a, el
hipocampo anterior, el plexo coroideo del cuerno temporal y en ocasiones el glebo pálido. La
arteria coroidea anterior es propensa a ociuirse por trombos en virtud de su calibre pequeño.

C. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

La arteria cerebral anterior (figs. 27-1, 27-2 v 17-26) se origina en la arteria carótida interna,
lateral respecto del quiasma óptico. y sigue en un plano dorsal en relación con el nervio
óptico para Ílegar a la fisura interhem sférica, en donde se curva alrededor de la rodilla del
cuerpo calloso y continúa como la arteria pericaliosa, a nivel dorsal respecto del cuerpo
calloso. A medida que las dos arterias cerebrales anterores se aproximan a la fisura
interhemisférica, se unen a través de la arteria comunicante anterior. Algunas de sus
principales ramas son las siguientes:

1. Arteria recurrente de Heubner (arteria estriada medial) (fie. 27-2). Esta arteria
proviene de la arteria cerebral anterior, sea proximal o distal en relación con la arteria
comunicante anrerior. Riega el brazo anterior y la rodilla de la cápsula interna y partes de la
cabeza del caudado, el putamen rostral y el globo pálido. Asimismo, suministra el riego de
las porciones postericres del giro recto y la corteza orbitofrontal. En consecuencia, la
oclusión de esta arteria ocasiona infartos subcorticales y corticales. La arteria recurente de
leubner varía de número, de una a tres.

[Link] frontal. Esta rama se origina en el punto distal al arteria comunicante

anterior es rica el giro orbitatario en la base del lóbulo frontal y parte del área septal. La
arteria orbitofrontal o sus ramas pueden desplazarse por tumores subfitales y proporcionar en
consecuencia un indicio, en angiogramas cerebrales, sobre la localización extracerebral del
tumor (p. ej., me. ningioma subfrontal).

3. Arteria frontopolar (fig. 27-2). Fsta arteria, que surge a nirel de la rodilla del cuerpo
calloso, riega la mayor parte dei polo del lóbulo frontal.
4. Arteria callosomarginal (fhg. 27-2). Esta es la rama mayor de la arteria cerebral
anterior. Pasa hacia atras y arriba y enite las ramas frontales internas antes de terminat en la
rama paracentral alhededor de un lóbulo paracentral.

5. Arteria pericallosa (g. 27-2) Es la tama terminal de la arteria cerebral anterior. Craza
bastante cerca del cuerpo calloso. Por lo general da origen a la arteria paracentral, que
también puede derivar de la arteria callesa marginal. La arteria pericallosa termina como la
rama precúnea que irriga el giro precúneo del lóbulo parietal.

La arteria cerebral anterior perfunde la superficie medial del hemisferio cerebral tan atrás
como la fisura parietooccipital. Esta área incluye el lóbulo paracentral, que contiene los
centros corticales para el movimiento y la sensación de la extremidad inferior contralateral, y
la corteza prefrontal ventromedial importante para funciones ejecutivas, incluidas la
memoria a corto término, la planeación y la toma de decisiones. La oclusión unilateral de la
arteria cerebral anterior se manifiesta en la extremidad inferior contralateral por debilidad o
parálisis y déficit sensorial.

La oclusión de ambas arterias cerebrales anteriores provoca paralisis de las extremidades

inferiores y deterioro de las sensaciones biaterales que simulan una lesión de la médula
cspinal. Debido a la afección bilateral de la corteza prefrontal ventro redial en estas lesiones,
los pacientes sufren pérdida de la iniciativarla espontancidad, apatía, alteraciones de la
memoria y emocionais, v dificultad en el control de sus esfinteres urinarios y anales.

D. ARTERIA CEREDBRAL MEDIA

La arteria cerebral media (figs. 27-1, 27-3 y 17-27) es la continuación o la rama principal de
la arteria carótida interna. Se divide en cuatro segmentos: M1 (esfenoidal), que sigue
posterior y paralelo al borde esfenoidal; M, (insular), situado en la ínsula (isla de Reil); M3
(opercular), que cursa sobre los opérculos frontal, parietal y temporal; y el M, (cortical), que
se dispersa sobre la superficie cortical. Sigue dentro de la fisura lateral (de Sivio) y se divide
en varias ramas que riegan la mayor parte de la superficie lateral del hemisferio. El territorio
de la arteria cerebral media no llega a los polos occipital o frontal ni al margen superior del
hemisferio a lo largo de la cisura longitudinal superior, pero se extiende alrededor del
margen inferior del hemisferio cerebral hasta las superficies inferiores de los lóbulos frontal
y temporal.

Las ramas más importantes son las siguientes:

1. Ramas corticales. Incluyen la rama frontal, que comprende la de Rolando (que riega
la corteza sensoriomotora primaria); temporal, y parietal, incluida la angular (que irriga el
giro supramarginal y parte del angular). La división cortical más rostral de la arteria cerebral
media se conoce como rama en candelabro por su división en segmentos que le confiere ese
aspecto.
2. Ramas centrales (perforantes). Incluyen las arterias lenticuloestriadas, que
perfunden las principales partes del caudado, el putamen, el globo pálido, la cápsula interna
y el tálamo. Las ramas perforantes se afectan en hemorragias e infartos de los ganglios
basales y la cápsula interna. La arteria de Charcot, la arteria de la hemorragia cerebral, es
una de las ramas perforantes de la arteria cerebral media.
Las arterias perforantes varían en número, de dos a 12, y tamaño, de 80 a 1 400 um.
En consecuencia, la arteria cerebral media riega las estructuras neurales importantes
siguientes: cortezas motora y somatosensorial primarias y de asociación, área del lenguaje de
Broca, corteza prefrontal, cortezas auditivas primaria y de asociación (incluida el área de
Wernicke) y la corteza de asociación mayor (giro supramarginal y angular).

La oclusión de la arteria cerebral media ocasiona parálisis contralateral (más notable en la

extremidad superior y la cara), pérdida contralateral de la cinestesia y el tacto discriminativo,
cambios mentales y de la personalidad, y afasia cuando se afecta el hemisferio izquierdo
(dominante).

E. ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR

La arteria comunicante posterior (fig. 27-4) une la arteria carótida interna con la cerebral
posterior. Algunos anatomistas consideran a esta última como una continuación de la arteria
comunicante posterior.

Las ramas de este último vaso riegan la rodilla y la parte anterior del brazo posterior de la
cápsula interna, la parte anterior del tálamo y parte del hipotálamo y el subtálamo.

Arteria vertebral
La arteria vertebral proviene de la aneria subclavia. Asciende dentro de los agujeros de los
procesos transversos de las seis vértebras cervicales superiores (segmento intraóseo), se
curva hacia atrás alrededor de la masa lateral del atlas (segmento atlantoaxil) y penetra en el
cráneo a través del agujero magno (segmento intractaneal). Dentro del cráneo, la arteria
vertebral se encuentra en la superficie inferior de la médula oblongada (fig. 27-4). Las dos
arterias vertebrales se unen en el extremo caudal del puente de Varolio para formar la arteria
basilar. La arteria vertebral da origen a las ramas espinal posterior y anterior y cerebelosa
posteroinferior. Las ramas meningeas irrigan las meninges de la fosa posterior, incluida la
hoz del cerebelo.

El segmento intraóseo se afecta por osteoartritis y ateroesclerosis. El segmento atlantoaxil se

lesiona en fracturas, luxaciones, subluxaciones, traumatismo durante el nacimiento y ajustes
quiroprácticos. El segmento intracraneal participa con mayor frecuencia que otros segmentos
en oclusiones rombóticas.
A. ARTERIA ESPINAL POSTERIOR
Las dos arterias espinales posteriores discurren de forma caudal sobre la médula oblongada y
la superficic posterior de la médula espinal. Riegan la superficie posterior de la médula
oblongada abajo del óbex, y asimismo la columna y las astas posteriores de la médula
espinal. Una o ambas arterias espinales posteriores pueden surgir de las arterias cerebelosas
posteroinferiores.

[Link] ESPINAL ANTERIOR

La arteria espinal anterior (fig. 27-4) se inicia en la forma de dos vasos que se unen para
crear una arteria que desciende en la superficie ventral de la médula oblongada y dentro de la
fisura mediana anterior de la médula espinal. Perfunde las pirámides de la médula
oblongada, sus estructuras paramediales y los dos tercios anteriores de la médula espinal. La
oclusión de esta arteria en la médula espinal causa parálisis por debajo de la oclusión de
inicio súbito.

C. ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR

Estas arterias (fig. 27-4), asimétricas en cuanto al sitio de origen y diámetro, siguen un curso
en forma de S sobre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior para suministrar el riego de la
superficie inferior del cerebelo, la superficie dorsolateral de la médula oblongada, el plexo
coroideo del cuarto ventrículo y parte de los núcleos profundos del cerebelo. La oclusión de
esta arteria suscita un grupe característico de signos y síntomas que comprenden el síndrome
lateral de la médula oblongada (síndrome de Wallenberg). La arteria cerebelosa
posteroinferior puede tener un origen común con la arteria cerebelosa anteroinferior de la
arteria basilar.

Arteria basilar
La arteria basilar, que se forma tras la unión de las dos afterias vertebrales en el extremo
caudal del puente de Varolio (fig. 27-4), sigue el surco pontino en la superficie ventral del
puente y termina en el extremo rastral para dividirse en las dos arterias cerebrales
posteriores.
Las ramas incluyen una serie de arterias paramedianas (penetrantes) que irrigan la zona
paramediana de la porción basal del puente de Varolio (basc del puente) y el tegmento
pontino adyacente, además de una serie de arterias circunferenciales cortas y largas.

A. ARTERIAS PENETRANTES PARAMEDIANAS

Estas ramas siguen distancias variables en un plano caudal antes de penetrar en el tallo
cerebral; en consecuencia, una lesión en este último puede presentarse a niveles más
caudales que los del vaso ocluido.
B. ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES CORTÁS
Estas ramas perfunden las partes anterolateral y posterolateral del puente de Varolio Son tres
1. Arteria auditiva (laberintica). Esta arteria (fig. 27-4) acompaña a los nervios
craneales facial (NC VII) y vestibulococlear (NC VIII) y riega el oído interno y las fibras
radiculares del nervio facial. La oclusión de esta arteria provoca sordera. Tiene un origen
variable de las arterias basilar, cerebelosa anteroinferior y cerebelosa posteroinferior.

2. Arteria cerebelosa anteroinferior Esta arteria (fig. 27-4) riega la superficie inferior
del cerebelo, el pedúnculo cerebeloso medio (brachium pontis), el cuerpo restiforme, el
tegmento del puente de Varolio inferior y la médula oblongada superior. Puede surgir de un
tallo común con la arteria auditiva o la arteria cerebelosa posteroinferior.

3. Arteria cebelsa superior. Ésta es la última rama de la arteria basilar antes de su

bifurcación terminal en las dos arterias cerebrales posteriores (fig. 27-4). El nervio
oculomotor sale del tallo cerebral entre las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior.
Irriga la superficie superior del cerebelo, parte del núcleo dentado, los pedúnculos
cerebelosos medios (brachium pontis) y superior (brachium conjunctivum), el tegmento del
puente de Varolio superior y el colículo inferior.

[Link] CEREBRALES POSTERIORES (FIGS. 27-5 y 17-

26)
Constituyen las ramas terminales de la arteria basilar en 70% de los individuos; pueden
surgir de la arteria carótida de un lado en 20 a 25% y en ambos lados en 5 a 10%. Pasan
alrededor del pedúnculo cerebral y riegan las superficies mediales del lóbulo occipital,
incluidas las cortezas visuales primaria y de asociación, el lóbulo temporal, el lóbulo parietal
caudal y el esplenio del cuerpo calloso.

El tronco principal de la arteria cerebral posterior se bifurca en las ramas medial y lateral
(fig. 27-5). Esta última emite las ramas temporales anterior y posterior, que riegan la
superficie medial del lóbulo temporal excepto en su porción más rostral, que recibe la
perfusión de la arteria cerebral media. La rama medial da lugar a las ramas parictooccipital y
occipital (incluida la calcarina), que irrigan la superficie medial del lóbulo occipital, parte del
lóbulo parietal posterior y el esplenio del cuerpo calloso.

La oclusión de una arteria cerebral posterior produce pérdida contralateral de la visión

(hemianopsia homónima) sin afectar la visión macular por la circulación colateral de la
arteria cerebral media al polo occipital, en donde está representada la visión macular. La
oclusión bilateral de la arteria cerebral posterior ocasiona prosopagnosia (pérdida del
recorocimiento facial) y acromatopsia (pérdida de la visión a colores). Las ramas perforantes
riegan el pedúnculo cerebral, los cuerpos mamilares y el mesencéfalo. Otras ramas incluyen
la arteria talamogeniculada, que irriga el cuerpo geniculado lateral y el tálamo posterior, y la
arteria coroidea posterior, que perfunde el plexo coroideo de los ventrículos tercero y lateral,
el tectum y el tálamo. La arteria cerebral posterior se ramifica también después de pasar
sobre el borde dorsal del hemisferio cerebral para irrigar una parte pequeña de la superficie
lateral del lóbulo parietal caudal y el occipital y el giro temporal inferior. La arteria cerebral
posterior puede comprimirse por herniación del uncus cuando se eleva la presión
intracrancal. En consecuencia, se deteriora la circulación de la corteza visual, y el resultado
es la ceguera cortical.

CÍRCULO DE WILLIS
Las porciones proximales de las artenias cerebrales anteriores, medias y posteriores unidas
por las arterias comunicantes anteriores y posteriores forman un circulo, el círculo de Willis
(fig. 27-4), alrededor del infundíbulo de la hipéfisis y el quiasma óptico. El círculo
constituye un conducto anastomótico importantc enue los sistemas de la carótida interna y
vertebrobasilar. Cuando se ocluyen las arterias carótidas internas (circulación anterior) o el
sistema vertebrobasilar (circulación posterior). la circulación colateral del círculo de Willis
proporciona el riego si el árca carcce de irrigación. El cíiculo sólo es completo en 20% de las
personas. En la mayorla, la regla es la variación del tamaño o el origen, o anibos, de los
vasos.

VASOS CONDUCTORES Y PENETRANTES

Las arterias del cerebro coriesponden a dos tipos generales. Las arterias de conducción o
superficiales son las que discurren en la piaracnoides e incluyen los sistemas de la carótida
interna y vertebrobasilar y sus tamas. Estos vasos reciben nervios autónomos y actúan como
reservorios del equilibrio de la presión para conservar una piesión de riego adecuada para las
arierias penetrantes. Se estima que el descenso de la presión cefálica de los grandes vasos
hacia las arteriolas penetrantes no excede de 10 a 13%. Las arteriolas penetrantes riegan la
corteza y la sustancia blanca, y están Diganizadas en patrones vertical y horizontal. Se
presupone que son los sitios principales de autorreguılación regional y no reciben una
inervación considerable.

HISTOLOGÍA DE LOS VASOS CEREBRALES

Las arterias cerebrales difieren de las de cualquiera otra parte del cuerpo por las
caracteristicas siguientes:
1. Paredes más delgadas.
2. Ausencia de láminas elásticas externas.
3. Presencia de procesos astrocíticos.
4. Existencia de una vaina reticular perivascular que consiste en trabéculas aracnoideas (éstas
adquieren una membrana pial externa cuando penetra el vaso la sustancia cerebral).
Los capilares cerebrales son similares en términos cstructurales a los de cualquiera otra parte,
excepto porque están rodcados de procesos gliales perivasculares (astrocíticos). Las venas
cerebral es tienen paredes más delgadas que carecen de válvulas y fibras musculares. La
ausencia de válvulas permite una reversión del flujo sanguíneo cuando se ocluye la luz en
una enfermedad.
CIRCULACIÓN COLATERAL
En todas las partes de las circulaciones arterial y venosa existen conductos anastomóticos. Su
principal propósito es ascgurar un flujo sanguineo continuo al cerebro en caso de una
oclusión mayor de un vaso alimenticio. Sin embargo, algunos de cstos conductos no son muy
eficaces para la circulakión colateral por su calibre pequeño. Los principales sitios de
circulación cola:cral son los siguientes.

1. Se encuentran anastomosis extracraneales entre vasos cervicales, como la vertebral y

las carótidas externas del mismo lado.

2. Ocurien anastomosis extracraneales e intracraneales entre las ramas de la carótida

externa y la arteria oftalmica. Éste sitio principal de comunicación entre las circulaciones e
extra craneal e intracraneal. En consecuencia, cuando se obstruye la carótida interna
proximal al origen de la arteria oftálmca sinvierte el flujo en esta última. Otro sitio de
anaston:osis extra craneal e intracraneal es a través de la reie mirabie, un grupa de vasos
pequeños que unen ramas meníngeas y etmoidales de las arterias carótidas externas con
ramas leptomeningcas delas arterias cerebrales.

3. Hay anastomosis inuacrancales en el circulo de Willis. En condiciones normales existe

muy poco flujo lateral o flujo de los segmentos posterier a anterior en el circulo de Wili. Sin
embargo, cuando hay una oclusión mayor, la comunicación a través de la arteria
comunicante anterior o posterior se torna en un conducto muy importante para la circulación
colateral. Oros sitios de anastomosis intracraneales observan eare la cerebelosa superior, la
cerebelosa anteroinferior y la cerebelosa posteroinferior en el cerebelo.

DRENAJE VENOSO CEREBRAL

El drenaje venoso cerebral tiene lugar a través de dos sistemas: superficial y profundo.
Sistema venoso superficial
El sistema veroso superficial (fig. 27-5) se divide en tres grupos.

A. GRUPO CEREBRAL SUPERIOR

Estas venas drenan las superficies dorsolateral y dorsomnedial del hemisferio y penetran el
seno sagital superior en un ángulo anterógrado contra el flujo sanguineo. Por convención, la
más prominente de estas venas en el surco central se denomina vena de Trolard anastomótica
superior, que interconecta los grupos venosos superior y medio.

B. GRUPO CEREBRAL MEDIO

Estas venas discurren a lo largo de la fisura lateral (de Silvio), drenan la superficie
inferolateral del hemisferio y desembocan en el seno caveinoso.
[Link] CEREBRAL INFERIOR
Estas venas drenan la superficie inferior del hemisferio y desembocan en los senos
cavernosos y transversos. Los grupos medio e inferior están conectados por la vena
anastomótica inferior de Labbé, que cruza el lóbulo temporal alrededor de 5 cm atrás de su
punta. La superficie medial del hemisferio se drena por la acción de varias venas que
desembocan en los senos sagitales superior e inferior, la vena basal y la vena de Galeno.

Sistema venoso profundo

El sistema venoso profundo (fig. 27-7) consiste en varias venas que desembocan en dos
uibutarias principales: la vena cerebral interna y la vena basal (de Rosenthal). Las dos se
unen abajo del esplenio del cuerpo calloso para fotmat la vena de Gakno, que desemboca en
el seno recto.

A. VENA CEREBRAL INTERNA

Esta vena recibe dos tributarias.

1. Vena Termianal (talamoestriada). Este vaso, que drena el núcleo caudado y tal vez
el tálamo, pasa hacia delante en un surco entre el núcleo caudado y el tálamo en el cuerpo
del ventriculo lateral y desemboca en la vena cerebral interna en el agujero interventricuar de
Monro.
2. Vena septal. Esta vena drena el septum pellucidum, el extremo anterior del cuerpo
calleso y la cabeza del núcleo caudado y pasa hacia atrás desde la columna anterior del
fórnix para abrirse en dagujero interventricular en la vena cerebral interna. La vena cerebral
interna de cada lado sigue a lo laigo del techo del tercer ventriculo en el velo interpósite. En
un plano rostral se extiende desde la región del agujero de Monro entre el cuerpo pineal
(abajo) y el esplenio del cuerpo calloso (arriba) a nivel [Link] dos venas cerebrales
internas se unen abajo del esplenio del cuerpo calloso para fomar la vena de Galeno.

[Link] BASAL DE ROSENTHAL

Esta vena se inicia bajo la sustancia perforada anterior cerca de la parte medial del lóbulo
temporal anterior y sigue hacia arás para desembocar en la vena de Galeno. Drena sangre
desde la base del cerebro.

En la localización de lesiones profundas del cerebro mediante angiografía cerebral sc recurre

a la observación de las venas cerebrales, en particular el grupo profundo.

C. VENA DE GALENO o (GRAN VENA CEREBRAL)

Este vaso recibe la vena cerebral interna y la vena basal de Rosenthal, además de otras venas
pequefias (occipital, posterior caIlosa), y se extiende un tramo corto bajo el esplenio del
cuerpo calloso para desembocar en el seno recto.
Debido a las múltiples interconexiones anastomóticas dentro del sistema venoso profundo.
sólo la obstrucción simultánca de la vena de Galeno y la vena basal de Rosenthal suprimen
por completo el flujo venoso profundo. Esto puede ocurrir en la hemiación tentorial
acompañada del desplazamiento del mesencéfalo por edema cerebral, hemorragia o tumor.
La obstrucción completa de la vena de Galeno y la vena basal causan la muerte con rapidez.

SENOS VENOSOS DURALES CEREBRALES

Los senos venosos durales del cerebro (véase fig. 2-4) poseen un recubrimiente de endotelio
y carecen de válvulas. Se hallan entre las capas perióstica y meningea de la duramadre.
Sirven como conductos de presión baja para el regreso del Aujo sanguínco venoso a la
circulación sistémica.

El seno sagital superior y el seno sagital inferior se sitúan en los márgenes superior e inferior
de la hoz del cerebro, respectivamente. Las venas cerebrales superficia les desembocan en
los senos sagitales superior e inferior. Además, el seno sagital superior drena el liquido
cerebroespinal del espacio subaracnoideo a través de las granulaciones aracnoideas, evagina
ciones de la sustancia arecnoidea (rellosidades aracnoideas) hacia el seno sagital superior. En
un plano caudal se une al seno sagital inferior la vena de Galeno para formar el seno recto
que se ubica en la unión de la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo. El seno recto
desemboca en la confiuencia de senos. Los dos senos transversos se originan cn la
confluencia de senos (prensa de Herófilo) y pasan lateralmente y hacia delante en un surco
en el hueso occipital. En la unión occipitopetrosa se curvan hacia abajo y atrás en la forma de
los senos sigmoidcos, que desembocan en la vena yugular interna. El seno occipital une la
confluencia de senos (prensa de Herófilo) con cl scne marginal en el agujero magno. El seno
petroso superior se encuentra en la duramadre en el borde anterior de la tienda del cerebelo.
Conecta la vena petrosa y el seno transverso con el seno cavernoso. El seno petroso inferior
une el seno cavernoso al golfo de la rugular y se extiende entre el clivus y el hueso petroso.
El seno cavernoso se sitúa a cada lado del seno esfenoidal, la silla turca y la glándula
hipófisis. La pared medial del seno contiene la arteria carótida interna y el nervio craneal
abductor. La pared lateral incluye los nervios craneales oculomotor y troclear, y las
divisiones oftálmica y maxilar del nervio craneal trigémino. Los dos senos cavernosos se
comunican entre si a ravés del plexo venoso basilar y conductos venosos anteriores y
posteriores respecto de la hipófisis. En la parte anterior, la vena oftálmica desemboca en el
seno cavernoso. En la posterior, el seno cavernoso drena en los senos petrosos superior e
inferior. En el plano lareral se une al plexo pterigoideo en el agujero oval.

FACTORES QUE REGULAN LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

El flujo sanguíneo cerebral es una función del gradiente de presión y la resistencia vascular
cerebral. El gradiente de presión lo determina sobre todo la presión arterial. La resistencia
depende de la viscosidad sanguínea y el tamaño de los vasos cerebrales.
Factores extrinsecos
A. PRESION ARTERIAL SISTEMICA
Varios refiejos circulatorios regulan la presión arterial, de los cuales los más importantes son
los reflcjos barorreceptores. Éstos, en el cayado de la aorta y el seno caroricdeo, son activos
cn téuninos tónicos cuando la presión aterial es normal y su frecuencia de impulsos varía de
manera directa con las Auctuaciones de la presión arterial. Un aumento de esta iltuma
increnenta los impulsos de los barorreceptores, con inhibición de eferentes simpáticas al
sistema cardiovascular y estimulación del nervio vago cardiaco, que conducen a una
disnminución de la presión acterial. Ocaurre lo inverso cuando decrece la presión arterial. La
regulación de la presión arterial por barorreceptores cesa si la presión arterial es inferior a 50
a 60 mml lg.

Las fluctuaciones de la presión atterial sistémica en personas jóvenes sanas tenen muy poco
efccto, si acaso alguno, en el flujo sanguineo cerebral. Este último se conserva con
fluctuaciones de la presión arterial sistó[Link] entre 200 y 50 munHg. Una disminución de la
presión arterial sistólica abajo de 50 mmHg puede acompañarse de una reducción del flujo
sanguíneo cerebral; empero, debido a que se extrae más oxígeno, no suele deteriorarse la
concencia El fiujo sanguínco cerebral también puede disminuir si asciende la presión
sistólica a 200 mmHg o la diastólica a 110 a 120 mmHg. El límite de fiuctuaciones de la
presión arterial después del cual se afecta el flujo sanguíneo cerebral es más estrecho en
personas con arterioesderosis de los vasos cerebrales.

3. VISCOSIDAD SANJNEA
En el hombre, el flujo sanguínco del cerebro es inversamcnte proporcional a la viscosidad
sanguínea. Un factor mayor que controla a esta última es la concentración de glóbulos rojos.
Una disminución de la viscosidad de la sangre. como ocurre en la anemia. incrementa el
flujo sanguínco cerebral. Por otra parte, un aumento de la viscosidad, como se observa en la
policitemia, reduce el flujo sanguíneo cerebral. Se ha demestrado que la flebotomía ea pa-
cientes policitémicos incrementa el flujo sanguíneo cerebral 30% junto con una disminución
de la viscosidad y el hematócrito.

[Link] DE LOS VASOS

Las reducciones menores de la luz de las arterias carótidas y vertebrales no tienen efectos
sobre la circulación cerebral. Es necesario que se reduzca la luz vascular 70 a 90% antes que
ocurra una disminución de la circulación cerebra!.
Factores intrinsecos A. AUTOREGULACIÓN
El factor aislado más importante que controla la circulación cerebral es el fenómeno de
autorregulación, mediante el cual los músculos lisos de las arterias y arteriolas cerebrales
pueden cambiar su tensión en respuesta a la presión intramural a fin de conservar un Aujo
constante a pesar de las alteraciones de la presión de riego. En consecucncia, los vasos
sanguíneos cerebrales se contraen en respuesta a una clevación de la presión intraluminal y
se dilatan cuando se reduce esta última. Este fenómeno es en particular útil para derivar
sangre de regiones sanas en las que es más alta la presión intraluminal hacia regiones
isquémicas en las que se observa una disminución del flujo sanguíneo, que tiene como
resultado una reducción de la presión intraluminal. La autorregulación actúa de manera
independiente pero sinérgica con otros factores intrinsecos, como los cambios bioquímicos.
Aún no se comprende el mecanismo de autoiregulación. En general, schan propuesto tres
teorías: neurógcna, miógena y metabólica.

B. FACTORES BIOQUÍMICOS
Varios factores bioquímicos regulan la circulación cercbral.

1. Dióxido de carbono. Un factor mportante en la regulación del flujo sanguinco cerebral es

la PCO;. La hipercapaia (Pco, alta produce vasodilatación notable e incrementa el tujo
sanguineo
cerebral Ocurre lo inverso en la hipocapaia (Pco, baja). En con secuencia, la inhalación de
dióxido de carbono incrementa el flujo sanguíneo cerebral, en tanto que la hiperventilación
lo disminuye

En condiciones normales, se estima que un cambio de 1 mmHg en la Pco, induce un cambio

de 5% en d flujo sanguineo cerebral. El líquido cerebrocspinal que baña las arteriolas
cerebrales media el control del flujo sanguíncc cereotal por el dióxido de carbono.

El pH del líquido cerebrocspinal refleja la Pco, aricrial y lo infuye la concentración de

bicarbonato en d liquido cerebroespinal. Es importante la acción del dióxido de carbono en el
flujo sanguíneo cerebral en áreas de isquemia cerebral. El inrenento del flujo sanguíneo
cerebral en estas áreas ayuda a clininar el dióxido de carbono que se produce de forma
metabólica y por consiguiente restablece la homeostasis del pH erebral.

2. Oxígeno. Los cambios modcrados de la Po2, arterial no alteran el flujo sanguinco

cerebral. Sin embargo, variaciones más notables de la Po2, arterial cambian el flujo
sanguíneo del cerebro de un modo inverso al descrito para la Pco,. En consecuCicia, la Po,
baja (menor de 50 mmHg) aumenta el Rujo sanguíneo cerebral y la Po2, alta disminuye.
Aunque no se conoce el mecanisno exacto de este efecto, se piensa que es independiente de
cambios de la PCo,.

3. pH. El Aujo sanguíneo cerebral azumanta con el decremento del pH y se reduce en la

alcalosis. para amoitiguar les eleos de la Pco, tisular

Factores neurales A. INFRYACIÓN SIMPÁTICA

Se conoce de manera amplia la inerva:ión simpática de los vasos conductores por la cadena
simpática cervical. En contraste, muy pocos vasos penetrantes, si acaso alguno, teciben
nervios adrenérgicos. Se han demostrado en el tejido periadventicio plexos nerviosos
mielinizados preganglionares y amielinicos posganglionates. Se han seguido tambien
terminales sinápricas hasra la parte externa de la media muscular. El número de piexos y
terminales nerviosas disminuye con la reducción del calibre del vaso conductor. la
estimulación del sistema sımpático causa vasoconstricción y menor flujo sanguineo cerebral.
El efecto es mayor en el sistema de la arteria carótida intema que en el sistema
verebrohasilar.

B. INERVACIÓN PARASIMPÁTICA
Aunque se han denostrado fibras nerviosas parasimpáticas en vasos cerebrales de la vatiedad
de conducción, aún no se encuentra un papel fisiológico de este sistema en la regulación de
la circulación cerebral. Los efectos vasoactivos de la estimulación simpática se contrarrestan
por un cambio menor del pH. Por consiguiente, se piensa que en la regulación del flujo
sanguineo cerebral las factores neurales tienen una importancia minima en comparación con
las factores bioquímicos.

Neuropéptidos
Se han observado fibras nerviosas que contienen neuropéptido Y, sustancia P y péptido
relacionado con el gen de calcizonina en la adventicia o el borde de la adventicia media de
arierias cerebrales humanas. Estudios in vitro tevelaron que el aeuropéptido Y causa
vasoconstricción, mientras que el péptido incestinal vasoactivo, sustancia P y péptido
relacionado con el gen de calcitonina producen relajación de vasos contraídos con
anterioridad. El efecto de los neuropéptidos en vasos sanguíneos cerebrales no lo median
receptores adrenérgicos, colinérgicos o histaminérgicos.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL MEDIO Y REGIONAL

El fujo sanguíneo ceiebral medio es bastante constante durante la ejecución de actividaces
fisiológicas diarias, como ejercicio muscular, cambios de la [Link], actividad mental y
sucño. Sin embargo, se altera en algunos estados patológicos, por ejemplo convulsiones
aumenta), coma (disminuye), ancmia (aumenta) y esclerosis de vasos cerebrales (disminuye).
En contrasic, el flujo sanguínco cerebral regional se altera durante la cjecución de
actividades fisiológicas; por lo tanto, el flujo sanguíneo regional en la corteza occipital
aumenta con la actividad visual y en la corteza motora durante el movimiento de las
extremidades. Estudios dd flujo sanguineo cerebral regional en individucs normales
incrementaron en grado considerable los conocimientos sobre la acción de diferentes
regiones cerebrales en la ejecución de aaividades fisiológicas, como leer, hablar, oir y
moverse. Las determinaciones del flujo sanguíneo cerebral regional aclararon rambién
alteraciones regionales de la distribución del flujo sanguíneo en estados patológicos, como el
accidente vascular cerebral.

Sindrome de secuestro
La isquemia del tejido cerebral, en la que el flujo sanguíneo del cerebro es menor de 20
ml/100 g por minuto. da lugar a la acumulación de ácido láctico y pérdida secundaria del
tono de los vasos sanguíneos regionales, que ya no son capaces de responder con
normalidad, en relación con la parálisis vasomotora, a factores que alteran el flujo sanguíneo
cerebral, por ejemplo el dióxido de carbono y el oxígeno. En estos enfermos, la
administración de un fármaco vasodilatader o la inducción de un estado de hipercapnia
dilatan los vasos normales y aumentan el flujo sanguíneo en las regiones cerebrales que
irrigan estos vasos a expensas de la región isquémica (síndrome de secuestro). Tales
medicamentos deben utilizarse con gran cautela en estos enfermos para evitar una reducción
notable, quizá mortal, del flujo sanguíneo cerebral en la región ya isquémica.

Autorragulación e hipertensión
El flujo sanguíneo cerebral es normal en personas con hipertensión moderada. Por
consiguiente, estos individuos no tienen sintomas cerebrales. Se ha encontrado que el
mecanismo de autorregulación en estos pacientes está ajustado a un umbral más alto que en
sujetos normales. No obstante, si se eleva de modo agudo la presiónarterial, se rompen los
mecanismos autorreguladores y se presentan síntomas cerebrales.

Flujo sanguíneo cerebral en la epilepsia

Durante un ataque epiléptico se incrementa dos a tres veces el flujo sanguíneo cerebral
medio. Es una reacción a las mayores demandas metabólicas de los tejidos cerebrales durante
estos ataques.

Flujo sanguíneo cerebral en el coma

El flujo sanguíneo cerebral medio se reduce de manera grave en estados de inconsciencia.
Aún no tienen éxito los intentos para correlacionar el grado de disminución del flujo
sanguíneo cerebral con las posibilidades de recuperación del estado comatoso.

LIQUIDO ENCEFALORRAQUIDEO
LÍQUIDO CEREBROESPINAL
Los conceptos tradicionales de formación, circulación y absorción de LCE se formularon al
principio del siglo pasado y desde entonces se han modificado en grado considerable.
Conceptos tradicionales
Según los conceptos tradicionales que idearon entre 1914 y 1918 Cushing, Weed y Dandy, el
plexo coroideo produce el LCE y éste circula por el flujo de volumen en los ventrículos
laterales, agujero de Monro, tercer ventrículo, cuarto ventrículo y acueducto cerebral. Fluye a
través de los agujeros de Magendie y Luschka a la cisterna magna y los espacios
subaracnoideos en donde se absorbe por último hacia la circulación venosa por las
granulaciones aracnoideas en el seno sagital superior.
Conceptos actuales
A. FORMACIÓN
Aunque el plexo coroideo es uno de los principales sitios de formación de LCE, la
producción de éste se conserva cuando no existe dicha estructura. Aún no se conocen los
sitios de producción del LCE y su contribución relativa al volumen total del líquido. Si bien,
pruebas claras indican un origen ventricular (del plexo coroideo), también existen pruebas
similares de puntos de producción extraventriculares (superficie cerebral pial, espacio
extracelular cerebral, espacio perineural, etc.). Cerca de 60% del LCE se forma en los
ventrículos y casi la mitad proviene del plexo coroideo; el resto depende del recubrimiento
ependimario. En el hombre se forma LCE a un ritmo de 0.35 ml/min (alrededor de 15 a 20
ml/h, 500 ml/día) en el plexo coroideo y en mucho menor grado en el epéndimo. Su volumen
promedio en el adulto se aproxima a 140 ml y la mayor parte del líquido llena los espacios
subaracnoideos craneales. Alrededor de 30 ml de LCE se hallan en los ventrículos y casi otro
tanto en el espacio subaracnoideo raquídeo. Se estima que el ritmo de recambio del LCE es
de cuatro a cinco veces por día.
El ritmo de formación del LCE es bastante constante y casi nunca lo afectan alteraciones de
la presión abajo de 280 mm de líquido cerebroespinal. Sin embargo, algunas pruebas
sugieren una disminución del ritmo de formación en la hidrocefalia crónica producida por
medios experimentales o la hidrocefalia humana, en la que la presión del LCĒ es muy alta.
La formación de LCE por el plexo coroideo decrece también por vasoconstricción arteriolar
local o hipotensión. La vasoconstricción que induce la PCO2 baja durante la hiperventilación
puede suprimir casi por completo la formación de LCE en el plexo coroideo. Por otra parte,
se ha demostrado que la vasodilatación por inhalación de dióxido de carbono genera una
elaboración notoria de LCE. Los fármacos que actúan en sistemas enzimáticos pueden influir
en su producción al interferir con los mecanismos de transporte activo. Los medicamentos
que inhiben la anhidrasa carbónica, como el Diamox, pueden anular de manera parcial o total
la formación del líquido.
La ouabaína, un inhibidor de la ATP-asa, puede tener efectos similares a los del Diamox. Se
ha probado que los glucocorticoides tienen un efecto inhibidor en el ritmo de formación del
líquido; asimismo, varios medicamentos diuréticos reducen el ritmo de su producción.
Aunque se demostró ya que las alcalosis respiratoriay metabólica deprimen el ritmo de
formación del LCE, es más eficaz la primera. Se sabe que la producción de LCE aumenta
con la maduración; es posible que ello reteje la maduración de los sistemas enzimáticos que
intervienen en el proceso secretorio.
B. MECANISMO DE FORMACIÓN
Antes se consideraba que el LCE era un ultrafiltrado del plasma. Sin embargo, pruebas
recientes sugieren que el líquido se forma al parecer por los mecanismos siguientes:
1. Difusión. El ritmo de difusión depende del tamaño de la partícula y la liposolubilidad del
compuesto. La difusión es el principal mecanismo de transporte de losgases respiratorios y
algunos medicamentos que actúan en el sistema nervioso central, como diacepam,
fenobarbital y fenitoina. El alcohol también se transporta por difusión. El agua penetra con
facilidad en el LCE por difusión.
2. Transporte activo. Los principales cationes que pasan al LCE a través del plexo coroideo
son sodio y potasio. La concentración de sodio es más alta en el LCE que en plasma, en tanto
que la del potasio es más baja. De todos los cationes del líquido, el sodio se encuentra en la
mayor cantidad y se utiliza para estabilizar el pH y la concentración total de cationes en el
líquido. Casi todo el sodio del LCE penetra a través del plexo coroideo y sólo una fracción
muy pequeña atraviesa los capilares y la sustancia cerebrales. La concentración de potasio es
muy estable y no la afectan las fluctuaciones del pH sanguíneo o el LCE.
Para la función de las células nerviosas es crítico un equilibrio apropiado entre el potasio
intracelular y el extracelular. El exceso de potasio en el LCE lo incorpora con rapidez el
tejido neural, mientras que la disminución la compensa el paso de potasio del tejido neural al
líquido. El cloruro constituye el principal anión en el LCE y se difunde al parecer de manera
pasiva a través del plexo coroideo, aunque su paso se regula de forma estrecha por el
transporte de sodio y potasio.
Ciertas sustancias metabólicas de baja liposolubilidad, como la glucosa y algunos
aminoácidos, llegan al LCE a través de sistemas de cransporte con mediación de un portador
específico. Los sistemas portadores de aminoácidos son independientes de los de la glucosa,
que es el principal sustraro energético para el cerebro. Su al LCE lo facilita un transportador
de glucosa GLUT-1 dependiente de insulina. La disminución del transporte por GLUT-1 se
acompaña de convulsiones, deterioro del desarrollo del cerebro paso y retraso mental.
Ciertas sustancias metabólicas de baja liposolubilidad, como la glucosa y algunos
aminoácidos, llegan al LCE a través de sistemas de transporte con mediación de un portador
específico. Los sistemas portadores de aminoácidos son independientes de los de la glucosa,
que es el principal sustraro energético para el cerebro. Su paso al LCE lo facilita un
transportador de glucosa GLUT-1 de pendiente de insulina. La disminución del transporte
por GLUT-1 se acompaña de convulsiones, deterioro del desarrollo del cerebro y retraso
mental.
El plexo coroideo bloquea casi por completo el paso de moléculas grandes al LCE, como las
proteínas del plasma. Estudios mediante técnicas de perfusión demostraron que la
transferencia de albúmina de la sangre al LCE sólo depende en parte del Aujo de volumen.
El principal mecanismo para el paso de proteínas al LCE es la transcitosis que media un
receptor. En este mecanismo se une la proteína a un receptor en la superficie luminal de los
capilares cerebrales y a continuación se internaliza y forma vesículas intracelulares similares
a vesículas pinocíticas. La proteína llega a continuación a la superficie luminal de la barrera
hematoencefálica. Las inmunoglobulinas penetran en el SNC por este mecanismo.
C. CIRCULACIÓN
El LCE fuye de los ventrículos laterales al tercer ventrículo a través del agujero de Monro y
a continuación por el acueducto cerebral al cuarto ventrículo, en donde llega al espacio
subaracnoideo del cerebro y la médula espinal por los agujeros de Magendie y Luschka.
Mediante cisternografía con isótopos es posible seguir la circulación del LCE de los
ventrículos laterales al seno sagital superior, en donde se resorbe. El LCE llega a las
cisternas basales en unos cuantos minutos, y fluye de estas últimas al espacio subaracnoideo
rostral y la fisura de Silvio y por último a la convexidad del cerebro. Los isótopos inyectados
en el espacio subaracnoideo lumbar se detectan en las cisternas basales en el transcurso de
una hora.
En apariencia, tres factores facilitan la circulación de líquido cerebroespinal.
1. Impulso. El impulso del LCE de áreas de equilibrio positivo a zonas de equilibrio negativo
facilita la circulación. Aunque la producción y absorción del LCE se encuentran en un
equilibrio casi perfecto cuando se considera el espacio total de líquido, cualquier punto en el
sistema puede encontrarse en equilibrio positivo negativo. Por consiguiente, el LCE se
difunde de áreas de equilibrio positivo a las de equilibrio negativo. Este impulso promueve el
flujo del líquido cerebroespinal.
2. Oscilación. El LCE se encuentra también en un estado continuo de oscilación, con
movimientos de vaivén cuya amplitud aumenta a medida que se aproxima el líquido al cuarto
ventrículo. La oscilación contribuye al Aujo de LCE y el incremento de la amplitud en el
cuarto ventrículo lo facilita hacia la cisterna magna.
3. Movimiento pulsátil. Por lo regular se describen en el LCE movimientos rítmicos
sincronizados con el pulso arterial. Estas oscilaciones pulsátiles asumen un movimiento
hacia arriba y abajo en el cuarto ventrículo y las cisternas basales. Se piensa que tales
oscilaciones se originan por la expansión del cerebro y sus arterias durante la sistole, no
tanto por las pulsaciones del plexo coroideo, como se suponía con anterioridad. Las
pulsaciones del LCE ocurren casi de manera simultánea con las pulsaciones arteriales
intracraneales, y ambas se inician unos 150 mseg en el ciclo cardiaco.
D. RESORCIÓN
El concepto habitual de resorción del LCE señala que el líquido se resorbe a través de las
granulaciones aracnoideas al sistema venoso del seno sagital superior y en las lagunas
laterales en la duramadre parasagital. Las granulaciones aracnoideas no son discernibles en
el recién nacido. Se tornan obvias alrededor de los 18 meses, son numerosas y se diseminan
con amplitud alrededor del tercero o cuarto año de vida. Son más comunes a lo largo del
seno sagital superior pero también ocurren en otros senos o cerca de ellos.
Aunque las granulaciones aracnoideas y las lagunas laterales constituyen los principales
sitios de resorción del LCE, se han descrito otros sitios alternativos:
a) membrana aracnoidea
b) adventicia de los vasos sanguíneos lepromeningeos,
c) manguitos de las raíces de los nervios craneales y raquídeos,
d) endotelio capilar
e) plexo coroideo
f) vasos leptomeníngeos
g) vainas perineự rales de nervios craneales y raquídeos
h) epéndimo de los ventrículos.
Aún no se ha resuelto la controversia acerca de la adecuación del flujo del LCE a su base
estructural. Estudios iniciales sugirieron que las sustancias que de forma notoria varían de
peso molecular y liposolubilidad pasan con facilidad de las vías del LCE a la sangre.
Estos estudios no concuerdan con las observaciones ultraestructurales de las granulaciones
aracnoideas, que muestran la presencia de endotelio intacto con uniones estrechas que
separan con efectividad los compartimientos del LCE y el sanguíneo. Pese a ello, es posible
que esta controversia la superen estudios más recientes que reconocen un mecanismo de
resorción del LCE en las granulaciones aracnoideas similar al descrito para el drenaje del
humor acuoso en el conducto de Schlemm. Según esta hipótesis, la salida del LCE a través
de las granulaciones aracnoideas depende de la presión. Las células endoteliales de las
vellosidades aracnoideas sufren vacuolación en el lado del líquido cerebroespinal. Las
vacuolas aumentan de tamaño por el gradiente de presión diferencial entre el LCE (más alto)
y los compartimientos sanguíneos (más bajo) y al final llegan al lado sanguíneo de las
células endoteliales, en donde se rompen y crean un conducto permeable entre el LCE y la
sangre. Esta hipótesis se confirmó tras observar las granulaciones aracnoideas mediante
microscopia electrónica.
Además de esta vía de filtración, se piensa que las sustancias se resorben por las otras dos
rutas de difusión y transporte activo.
E. FUNCIÓN
El LCE tiene tres funciones principales:
1. Sostiene el peso del cerebro dentro del cráneo. Esta función de flotación se altera cuando
se extrae LCE y el resultado es cefalea por la mayor tracción en vasos y nervios.
2. Actúa como un amortiguador o cojín entre el cerebro y la duramadre y el cráneo
adyacentes; protege al cerebro de traumatismos físicos durante una lesión del cráneo al
atenuar los efectos del traumatismo.
3. Proporciona un ambiente químico estable para el sistema nervioso central. La composición
química del LCE es bastante estable incluso cuando existen cambios notorios en la
composición química del plasma.
F. COMPOSICIÓN
El LCE es incoloro, transparente y compuesto por las sustancias y elementos siguientes:
1. Agua. Es el principal constituyente del líquido cerebroespinal.
2. Proteínas. El valor de las proteínas en el LCE normal se aproxima a 15 a 45 mg/dl. La
cifra más baja (15 mg/dl) indica la concentración de proteínas en el LCE ventricular; el valor
más alto (45 mg/dl) corresponde a la concentración de proteínas en el espacio subaracnoideo
lumbar. Los valores de las proteínas aumentan en diversos estados patológicos del sistema
nervioso (infección, tumor, hemorragia) y también después de la obstrucción de las vías del
LCE. Tres proteínas constituyen el mayor volumen del contenido proteínico del líquido:
albúmina y globulinas beta y gamma. La presencia en el LCE de bandas oligoclonales
(bandas electroforéticas en la región de la inmunoglobulina G) y proteínas de mielina básicas
sugiere un proceso desmielinizante como la esclerosis múltiple.
3. Azucar. La cantidad de glucosa en el LCE normal es cercana a dos tercios de la sanguínea.
El valor de la glucosa es apenas más alto (75 mg/dl) en el líquido ventricular que en el
espacio del líquido subaracnoideo lumbar (60 mg/dl). La relación de la glucosa del LCE con
la glucemia es más alta en recién nacidos y prematuros, quizá por la inmadurez de la barrera
hematoencefálica. El valor decrece en la meningitis y la infiltración meníngea por tumores.
4. Células. Una muestra normal de LCE contiene basta tres linfocitos por milímetro cúbico.
El número de glóbulos blancos en el LCE aumenta en procesos infecciosos. En general, en
infecciones bacterianas (meningitis bacteriana) predominan los leucocitos, y en las virales
(meningitis viral y encefalitis) los linfocitos. El LCE normal no contiene glóbulos rojos
(GR). La presencia de estos últimosen el líquido resulta de un traumatismo durante su
obtención o es secundaria a una hemorragia hacia el líquido. Los GR traumáticos aparecen
en las primeras muestras de LCE y desaparecen en las que se reúnen con posterioridad. Los
GR por una hemorragia (p. ej., subaracnoidea) tornan el LCE notablemente sanguinolento y
xantocrómico (amarillo). La xantocromía se debe a la liberación de bilirrubina de los
glóbulos rojos. En algunos tipos de neoplasias del sistema nervioso central, en particular las
que se acompañan de diseminación leptomeníngea, puede haber células neoplásicas.
5. Electrólitos. EI LCE contiene sodio, potasio, cloruro, magnesio y calcio. El sodio y el
potasio constituyen los principales cationes, en tanto que el cloruro es el principal anión. La
concentración de iones sodio, cloruro y magnesio es más alta en el ICE que en el plasma,
mientras que el valor de los iones potasio y calcio es más bajo.
6. Péptidos. En el LCE se encuentran asimismo numerosos péptidos, entre ellos factor
liberador de hormona luteinizante, colecistocinina, angiotensina II, sustancia P,
somatostatina, hormona liberadora de hormona tiroidea, oxitocina y vasopresina.
G. PROPIEDADES FÍSICAS
1. Densidad específica. La densidad específica del ICE normal varía entre 1.006 y 1.009. Un
incremento del contenido proteinico eleva su densidad específica. La densidad media
publicada del LCE es más baja en mujeres en grado considerable. Esta diferencia de
densidad puede modificar la distribución subaracnoidea de los anestésicos locales y otros
medicamentos.
2. Presión. La presión normal del líquido cuantificada en el espacio subaracnoideo lumbar
varia entre 50 y 200 mm de LCE (hasta 8 mmHg), medida con el paciente acostado en
posición lateral y relajado. Los límites normales de presión son más altos (200 a 300 mm de
LCE) cuando se cuantifican con el enfermo sentado y erguido. La presión del LCE aumenta
en infecciones del sistema nervioso central (meningitis), tumores, hemorragia, trombosis e
hidrocefalia
Punciones raquídea (lumbar), cisternal y ventricular
El examen del LCE tiene un gran valor en el diagnóstico neurológico. El acceso al LCE con
fines diagnósticos data de 1891 cuando Quinke introdujo la punción lumbar. Es posible
obtener LCE de tres sitios: a) espacio subaracnoideo raquídeo (punción raquídea o lumbar),
b) cisterna magna (punción cisternal) y c) ventrículos laterales (punción ventricular). Se
utiliza con mayor regularidad la primera vía. En este procedimiento (punción raquídea o
lumbar) se introduce una aguja especial en los espacios vertebrales 1-2 y L-3, L-3 y L-40 L-4
y 1-5, con técnicas estériles y anestesia local. Se inserta con suavidad la aguja en el espacio
subaracnoideo y se extrae el líquido. Debido a que el cono medular de la médulah espinal
termina a nivel de las vértebras L-1 o L-2 y las se extienden hasta el nivel vertebral S-1 o S-
2, el espacio entre las vértebras L-2 y L-3 es un área segura en la que puede introducirse la
aguja para punción lumbar sin peligro de lesionar la médula espinal. Para la cisterna magna
se accede una vía suboccipital a través de la membrana atlantooccipital posterior. Se ingresa
a los ventrículos laterales a través de la sustancia cerebral.
Está contraindicado extraer LCE del espacio subaracnoideo lumbar cuando está elevada la
presión intracraneal. Las punciones raquídeas en estos estados pueden causar herniación del
uncus del lóbulo temporal a través de la tienda o las amígdalas cerebelosas por el agujero
magno, con coma y muerte consiguientes. Los espacios subaracnoideo lumbar y cisternal y
los ventrículos no sólo se puncionan para obtener LCE para examen; también se utilizan con
el fin de inyectar aire, material de contraste o fármacos para diagnóstico o tratamiento de
trastornos neurológicos.
SISTEMA DE BARRERA CEREBRAL
El concepto de un sistema de barrera entre la sangre y el cerebrodata de 1885, cuando se
encontró que los colorantes ácidos inyectados por vía intravenosa teñían todos los órganos
del cuerpo excepto el cerebro. Con posterioridad se observó que al inyectar estos colorantes
ácidos en el LCE se teñía el cerebro. Por consiguiente, se presupuso una barrera localizada
en la interfaz hematoencefálica, que impedía la entrada de colorantes ácidos al cerebro.
Desde entonces se descubrió que estos colorantes ácidos se unen por sí mismos a la albúmina
sérica, y que la barrera para su entrada al cerebro es la baja permeabilidad de los capilares
cerebrales a la albúmina a la que se unen los colorantes.
Aunque los estudios iniciales concibieron sólo una barrera en la interfaz hematoencefálica,
estudios de la década de 1930 identificaron la existencia de otros sitios de barrera cerebral.
En consecuencia, se sustituyó el término barrera hematoencefálica por el más útil de sistema
de barrera cerebral, integrado por dos barreras separadas: a) la hematoencefálica, que se
localiza en la interfaz entre la pared capilar y la sustancia cerebral, y b) sangre-LCE, situada
en el plexo coroideo. La barrera hematoencefálica forma una estructura anatómica única muy
diferente de otras barreras entre sangre y órganos.
La principal diferencia es la elaboración impermeable de células endoteliales. Con
excepción de algunos sitios (órganos circunventriculares), en el cerebro no existen las
fenestraciones de las células endoteliales que recubren los capilares de otros órganos.
Además, las células endoteliales del cerebro se adhieren entre sí mediante uniones estrechas
y están recubiertas con un glucocáliz (glucoproteína P) que conserva una carga negativa en la
superficie luminal y expulsa ciertas sustancias indeseables. Otra característica especial de la
barrera hematoencefálica es una capa de procesos podálicos astrocíticos (glía limitante) que
recubre casi toda la superficie luminal de los capilares cerebrales.
Una propiedad notable de la barrera hematoencefálica es el elevado número de mitocondrias
en las células endoteliales que proporcionan el alto nivel de energía necesario para conservar
la función de la barrera hematoencefálica, que es la más extensa de las barreras. Separa la
sangre del interior de los capilares de la sustancia cerebral. La barrera hematoencefálica
impide la entrada de la sangre al cerebro virtualmente de todas las moléculas excepto las
pequeñas (menos de 20 kDa) y las lipofílicas. Sin embarg», existen moléculas hidrofilicas
pequeñas y grandes que cruzan la barrera. Lo llevan a cabo mediante transporte activo y
transcitosis, ambos con la mediación de receptor.
Durante la inflamación o en un proceso patológico de media- ción inmunitaria, se altera la
barrera hematoencefálica y permite el acceso de células y otras sustancias al cerebro. El
incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica durante la inflamación
depende de varios factores: abertura de uniones estrechas, brechas a través de células
endoteliales, aumento de la transcitosis mediada por receptor e incremento de la pinocitosis.
Al principio se pensaba que el cerebro era un órgano privilegiado desde el punto de vista
inmunitario. Después se demostró que los linfocitos T pueden cruzar la barrera
hematoencefálica en cantidades pequeñas. Una vez en el cerebro, los linfocitos que
reaccionan con antígenos neurales permanecen en el cerebro e inician una inflamación. Los
linfocitos T que no reaccionan a antígenos neurales salen muy pronto. Los linfocitos T que
migran hacia el interior del cerebro son de la variedad CD4+.
En la barrera sangre-LCE, las uniones estrechas que unen células epiteliales coroideas
constituyen la barrera en este sitio. El área de superficie de la barrera sangre-LCE sólo es
0.02% del área de superficie de la barrera hematoencefálica. Las células ependimarias que
recubren los ventrículos no están vinculadas entre sí por uniones estrechas y por consiguiente
no constituyen una barrera entre el LCE y el cerebro. Una tercera barrera, la hematoneural,
comprende el perineurio y los capilares del endoneurio. Las paredes de los capilares no están
fenestradas y las células endoteliales tienen uniones estrechas. Esta barrera es más eficaz en
ganglios de las raíces dorsales y autónomos.
Estudios sobre los mecanismos del sistema de barrera demostraron que los sustratos
anatómicos de la barrera (recubrimiento endotelial, membrana basal, procesos gliales,
uniones estrechas) no explican todos los fenómenos del sistema de barrera observados.
Por consiguiente, es concebible que en el sistema de barrera operen otros factores, entre ellos
los siguientes:
Flujo sanguíneo. Este factor interviene en el ingreso al cerebro de sustancias de alta
liposolubilidad. El ritmo del flujo sanguíneo a la región del cerebro determina la cantidad
que ingresa de estas sustancias.
Requerimientos metabólicos. Al parecer, el ritmo de entrada de algunas sustancias al cerebro
depende de los requerimientos metabólicos de esa región del cerebro de la sustancia
particular. Por ejemplo, se acumula colesterol en el cerebro durante la formación de mielina
y disminuye cuando termina la mielinización.
El sistema de barrera cerebral es más permeable en recién nacidos en comparación con los
adultos. A medida que madura el cerebro con la edad, se torna menos permeable. Por
ejemplo, el del neonato es permeable a la bilirrubina; un aumento de sus concentraciones en
la sangre de un recién nacido es perjudicial para la función cerebral. En contraste, un
incremento excesivo de la bilirrubina sérica en adultos no afecta al cerebro.
Ciertas áreas del cerebro carecen de un sistema de barrera. Estas zonas, que se conocen como
órganos circunventriculares, incluyen:
a) el área postrema, un centro quimiorreceptor en la médula oblongada caudal
b) la neurohipófisis
c) el órganovascular de la lámina terminal (superior y rostral en relación con el quiasma
óptico), que es sensible a la osmolaridad del plasma
d) la eminencia mediana del hipotálamo
e) el órgano subcomisural localizado en situación ventral respecto de la comisura posterior
en la unión del tercer ventrículo y el acueducto de Silvio
f) el órgano subfornical (abajo del fórnix), que es sensible a la angiotensina II circulante
g) la glándula pineal.
En algunos órganos circunventriculares las neuronas tienen receptores especializados para
proteinas específicas, por ejemplo área postrema, órgano subfornical y órgano vascular.
Otros órganos circunventriculares tienen neuronas con propiedades secretorias y comprenden
la eminencia media, neurohipófisis, órgano subcomisural y glándula pineal. Todas estas
áreas se caracterizan por una vascularidad abundante. A diferencia de los vasos en cualquiera
otra parte del cerebro, en estas áreas el recubrimiento endotelial de los vasos está fenestrado.