 Tiene más de 100 especies

VIRUS HERPES
Características generales de la familia HERPESVIRIDAE
Involucrada en enfermedades: SUBFAMILIA
 Alphaherpesvirinae: (Herpes simplex 1,
 Virus grandes envueltos  Enfermedades infecciosas de transmisión sexual
 ADN bicatenario  Transmisión vertical Herpes simplex 2, Varicela Zoster)
 Replicación y ensamblaje en núcleo  Enfermedades con efecto transformante, lítica y latente  Betaherpesvirinae: Citomegalovirus y Herpes
 Patrón básico de enfermedad latente de integración persistente  Transmisión iatrogénica, por contacto directo (vía parenteral) VI, VII
 Gammaherpesvirinae: eventos transformantes
 Infecciones: líticas, persistente, latente, recurrente, reactiva
o malignidad (CÁNCER)
e inmortalizantes (Impiden la apoptosis)
 La infección es para TODA la VIDA  NO entran por el TGI (tracto gastrointestinal), porque son envueltos
 Inmunosupresión + latencia = mal pronostico  Herpes gladiatorum (el de los gimnasios), Herpes ocular
 Estrés la liberación de corticoides endógena y ¯¯¯ las defensas  TTO: aciclovir (interviene en la replicación), valaciclovir, cidofovir, terapia TARV en Pcte con VIH+
 OPORTUNISTAS  En la prueba de TORCHS se busca: toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes genital tipo II  y
 Recidivas: Cambios hormonales (periodo menstrual), evento sífilis
traumático Brackets, diabetes, edad, sol, fiebre, malignidad  TTO VESICULAR: solución concentrada de alcohol e impregnar el algodón con bicarbonato.

Familia/Subfamili Organismo Morfología/fisiologí Factores de Epidemiologia/transmisió Características clínicas Cronicidad Dx de

a a virulencia n y periodo de laboratorio/clínico
incubación
Herpesviridae HERPES +ADN +Viremia, puede +Contacto directo: mucosa +GINGIVIOESTOMATITI +Reactivació +PCR de LCR
Alphaherpesvirinae SIMPLEX +Cápside y envoltura ser silenciosa o oral, saliva infectada S herpética primaria n periódica +Frotis de Tzanck:
TIPO I lipídica en ausencia de +Tropismo: células (componente del drenaje muestra de células
HSVI +Efecto citopático patrón lesivo mucoepiteliales del TR vesicular y sangrado de multinucleadas y
+Virus VISIBLE
con formación de +Glucoproteínas (tracto respiratorio) encías) cuerpos de base de
+Formación de
sincitios virales con +Neurotrópicos (vía axo- +Puede afectar mejillas, la lesión de
sincitios
+Evitan los Asc por efecto neuronal) infección latente paladar, base de la lengua y inclusión de
+Ciclo replicativo citopatológico
corto transmisión célula a +Infección para toda la vida labios Cowdry de tipo A
célula (también +Altamente +Mas frecuente ♀ +QUERATOCONJUNTIVITIS +Serología/clínica
+Parte del daño es citolíticos herpética, hemorragia
bloquea la inhibición +Raza Negra
debido a la RI subconjuntival, lagrimeo
por interferón) +Reactivación
+Células diana: +Población infantil intenso.
+Escape de la RI de por estrés o
mucoepiteliales, supresión +PATOGENIA à El virus +De manera ocasional, el
tipo celular
retículo endotelial, inmunitaria debe encontrar las HSV penetra en el sistema
macrófagos, +Territorio superficies de la mucosa o nervioso central (SNC) y
infectado: Las +El virus reside
dendríticas y la piel lesionada para poder ocasiona meningitis o 95%
infecciones en ganglios con
monocitos iniciar una infección (la piel de casos de encefalitis
bucofaríngeas por infección latente
intacta es resistente). La
+Latencia en HSV-1 producen en un estado de replicación viral ocurre +Enfermedad genital e
ganglios de raíces infecciones latentes ausencia de primero en el lugar de la infecciones de recién
dorsales en el ganglio del replicación; sólo infección. El virus invade nacidos
+¿Primoinfección o trigémino se expresan muy luego las terminaciones +Faringoamigdalitis
reactivación? +Oportunista pocos genes nerviosas locales y es +Las infecciones primarias
+Patrón básico de +Adaptación virales. transportado por el flujo por HSV suelen ser leves; de
enfermedad latente estratégica axonal retrógrado hacia los hecho, la mayor parte es
de integración ganglios de la raíz dorsal asintomática. Sólo pocas
persistente donde, después de la veces sobreviene la
replicación adicional, se enfermedad sistémica.
+NO TIENEN
establece la latencia.
CURA +El VIH puede o no
+Presentación de desencadenarlo. La
evento afectación difusa de órganos
maculopapular surge cuando un hospedador
inmunodeprimido no puede
limitar la replicación viral y
se presenta viremia.
Asociados a VIH: Faringitis,
esofagitis, traqueobronquitis
+Panadigo herpético: En
profesionales de la salud que
trabajan sin guantes
+Herpes gladiatorum
+Herpes ocular: Puede
cambiar a infección
bacteriana
+La aparición de síntomas es
debido a la respuesta
inmunitaria del hospedero
HERPES +ADN +Viremia, puede +Transmisión sexual por +HERPES GENITAL +Reactivació +PCR de LCR
SIMPLEX +Cápside y envoltura ser silenciosa o contacto directo: mucosa +El VIH puede o no n periódica +Frotis de Tzanck:
TIPO II lipídica en ausencia de genital *promiscuidad* desencadenarlo +Duración del muestra de células
HSVII +Efecto citopático patrón lesivo +Transmisión vertical +LINFOADENOPATÍA patrón lesivo multinucleadas y
con formación de +Glucoproteínas (herpes neonatal) +EXANTEMA es ± 7 días cuerpos de base de
sincitios virales con +Transplacentaria MACULOPAPULAR la lesión de
+Evitan los Asc por efecto +Tropismo: células VESICULOSA inclusión de
transmisión célula a citopatológico mucoepiteliales del TG cowdry de tipo A
+Puede diseminarse hacia la
célula +Reactivación (tracto genital) zona perianal +Serología en
+Escape de la RI de por estrés o +Neurotrópicos (vía axo- embarazadas: Asc
+La aparición de síntomas es
tipo celular supresión neuronal) tipo IgG (No
debido a la respuesta
 +Territorio infectado: inmunitaria +Infección para toda la vida inmunitaria del hospedero protector), para
ganglios lumbosacros +Mas asociado a +Tanto en ♀ y ♂ +Es poco probable pasarlo determinar su
(latente) viremias +Población adulta joven por lactancia (se necesita alta LATENCIA,
+Efecto patrón sistemáticas con viremia) riesgo de
lesivo: Macula- sintomatología reactivación.
pápula-vesícula- sistémica +Prueba de
ulcera-costra semejante a TORCHS
+Oportunista gripe. +Serología/clínica
+Adaptación +En embarazadas
estratégica se recomienda
cesárea
VARICELA +ADN +Viremia (puede +Contacto directo por +EXANTEMA +Duración del +PCR de LCR
ZOSTER +Cápside y envoltura ser silenciosa), secreciones respiratorias TR MACULOPAPULAR patrón lesivo +Frotis de Tzanck:
VVZ o lipídica con inoculo y +Inhalación de aerosoles VESICULOSO es ± 7 días. muestra de células
HSVIII +Efecto citopático carga viral infectados +La aparición de síntomas es Rash cutáneo multinucleadas y
con formación de +Glucoproteínas +Tropismo: células debido a la respuesta = “rascar” = cuerpos de base de
sincitios virales con mucoepiteliales (viremia inmunitaria del hospedero diseminación la lesión de
efecto primaria) +Diabéticos en torno a su con aumento inclusión de
+Evitan los Asc por
citopatológico +RO (riesgo de transmisión inmunosupresión (efecto de en el tiempo. Cowdry de tipo A
transmisión célula a
célula +Reactivación 1:9) reactivación) +Prueba de Asc
+Escape de la RI de por estrés o +EXTREMADAMENTE +Cuadro febril agudo, fluorescentes
tipo celular supresión CONTAGIOSO rinorrea, prurito intenso directos frente al
inmunitaria +Infección para toda la vida (lesiones circunscritas) antígeno de
+Efecto patrón
+LATENCIA: +Estadios clínicos: ulceroso- membrana
lesivo: Macula- +Neurotrópico
pápula-vesícula- ganglios costra +Serología/clínica
ulcera-costra sensitivos +Puede cursar de manera +Antipruriginoso,
(Culebrilla o infectados asintomática antihistamínicos
Carboncillo) +Infección bacteriana por (acetaminofén o
+Oportunista Staphylococcus AINES)
+Adaptación +Se puede manifestar: +Tratamiento de
estratégica Zoster torácico, facial zoster: En orden
(Parálisis facial, Vesículas 1- Acetaminofén
orales, Sx Ramsay-Hunt) y 2- AINES
en el trigémino 3- Opioide
+Dolor neurálgico, con 4-
patrón lesivo pruriginoso: Es Anticonvulsionante
irradiado e incapacitante.
“Dolor intratable”
+El VIH puede o no
desencadenarlo
 +Pcte con leucemia puede o
no desencadenarlo

Familia/Subfamili Organismo Morfología Factores de Epidemiologia/ Características clínicas Cronicidad Dx de

a /fisiología virulencia transmisión y periodo de laboratorio/clínico
incubación
Herpesviridae CITOMEGALO +ADN +Viremia primaria +Contacto directo: +CITOMEGALIA +Con +Factor
Betaherpesvirinae VIRUS +Cápside y (puede ser mucosa oral + Sintomatología en neonatos: reactivación PATONOGMONIC
CMN HSVV envoltura lipídica silenciosa), con secreciones +Hepatoesplenomegalia +3 a 5 O, característica
CM N +Efecto citopático inoculo y carga corporales infectadas semanas histológica (tinción
ictericia, anemia
aumentado viral vesicular +Transmisión de papanicolaou) es
+Virus +Exantema petequial, alt del la célula Citomegalia
+Posee el mayor +Glucoproteínas vertical
SUBCLINICO oído interno que contiene un
genoma de los virus virales con efecto (microcefalia y
+Aumento del citopatológico efectos +Alt motoras, coriorretinitis cuerpo de inclusión
tamaño celular en herpes humanos y microcalcificaciones
+Reactivación por teratogénicos) “ojo de búho”
donde generan +Escape de la RI de cerebrales
estrés o supresión +Transplacentaria +PCR
viremia tipo celular +Hepatitis
inmunitaria +Transmisión +Detección de
+Ciclo replicativo +Efecto patrón +Retinitis
+LATENCIA en parenteral antígeno
largo lesivo: Macula-
glándulas +Trasplante de +Encefalitis +Prueba de
pápula-vesícula.
+¿Primoinfección o +Oportunista secretoras, riñón, órganos y tejidos +Mononucleosis infecciosa TORCH en
reactivación? +Adaptación bazo, pulmón y (como el riñón, (linfoadenopatía) pacientes VIH+,
+Celulas diana: estratégica mononucleares enfermedad latente) +Neumonitis intersticial o embarazadas y
macrófagos, +Es un virus sanguíneos +Transfusiones alveolar transplantantes (para
linfocitos T y LINFOTRÓPICO +Célula del sistema sanguíneas +Enf Gastrointestinal ver si tiene HSVII o
células epiteliales reticuloendotelial +Transmisión sexual HSVV)
+Enf hepatobiliar-hepatitis
+No efecto puede comprometer +Tropismo: células +Serología/clínica
+Enf glandular como
citopático (lento) el hígado +NO HACE
epiteliales adrenalitis, ooforitis y tiroiditis
+Patrón básico de (replicación), LINFOCITOSIS
+El VIH puede o no
enfermedad latente monocitos, ATÍPICA
desencadenarlo
de integración macrófagos y +Pcte con leucemia puede o no
persistente linfocitos T (hacen desencadenarlo
LATENCIA,
+Paciente
diseminación
inmunocomprometido hace
sistémica)
manifestaciones con:
+Se replica en enfermedad gastrointestinal
células humanas con enterocolitis y ¯ de la
+Infección para toda agudeza visual (coriorretinitis),
la vida compromiso del SNC
+Población de +Pacientes
riesgo: recién inmunocompetentes
nacidos, lactantes y asintomáticos (mononucleosis
adultos infecciosa leve)
+Muerte en útero, prematurez
+El VIH tiene su mismo
tropismo (linfocitos T)
+Infección postransfusional
(MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA, neumonía y
hepatitis leve)

+NO está asociado a eventos transformantes cancerígenos

+Síndrome mononucleosis o enfermedad del beso: la enfermedad de las tres F: fiebre, fatiga, faringitis (odinofagia)
+Los otros dos herpes: HSVI y HSVVII (Mismas características establecidas del citomegalovirus)
+El TARV (terapia antirretroviral) no le hace ni cosquillas al HSVVI debido a que inhibe a los LTCD4

HERPES VIRUS +ADN +Viremias en el +Contacto por vía de +ROSÉOLA INFANTIL, +PCR
HSVVI-HSVVII +Cápside y SRE (sistema secreción salival. también llamada: enfermedad +Detección de
envoltura lipídica retículo endotelial) También en sangre, de los 3 días, exantema súbito antígeno
 +Efecto citopático que se traduce en orina y LCR de la infancia. +Serología/clínica
aumentado exantema por +Tropismo: células +Cuadro febril agudo
+HSVVI aumenta hipersensibilidad mucoepiteliales exantemático
la expresión de +Glucoproteínas (replicación) y viaja +EXANTEMA
TCD4 (Toma virales con que a su vez a ganglios MACULOPAPULAR
importancia con el causan citólisis linfáticos +La aparición de síntomas es
VIH) +Reactivación por +Infección debido a la respuesta
+Escape de la RI de estrés o supresión LATENTE en: inmunitaria del hospedero
tipo celular inmunitaria monocitos y +Hay diarrea
+Efecto patrón linfocitos T
+No hay purito
lesivo: Macula-
pápula-vesícula.
+Adaptación
estratégica
+Oportunista

 En VIH suele aparecer el síndrome retroviral agudo (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)

 En la TOXOPLASMOSIS se presenta la mononucleosis infecciosa
 VIH también se mete a los linfocitos TCD4 entonces TARV no deja que las glicoproteínas CD4 enganchen con el virus.
 Los pacientes VIH+ en fase de SIDA se mueren de una neumonía bacteriana, los mata una gripe pues.

Familia/Subfamilia Organismo Morfología/fisiología Factores de Epidemiologia/ Características clínicas Cronicidad Dx de

virulencia transmisión y periodo de laboratorio/clínico
incubación
Herpesviridae EPSTEIN +ADN +Viremia (puede +Se contagia por +MONONUCLEOSIS ≥1 mes +Recuento
Gammaherpesvirinae BARR +Cápside icosaédrica y ser silenciosa), con medio de la saliva o INFECCIOSA con producción por sanguíneo
(enfermeda envoltura lipídica inoculo y carga secreciones heterófilo. Activando células completo: linfocitos
d del beso) +Oncogénico viral +Infección para epiteliales, viremia y entorno a la atípicos, Asc
+No efecto citopático
+Permanece en las toda la vida lisis de las células mucoepiteliales heterófilo, Asc
+Transformación de HSVIV +Paracito de los
células de la RI +Tropismo: células generando fiebre, generando específicos para el
linfocitos VEB linfocitos B
(células: Linfocitos mucoepiteliales linfadenopatías antígeno VEB
+Células diana: +Estimula e
B y epiteliales) (replicación) +TRIADA de la mononucleosis: +IgM especifica
Linfocitos B y inmortaliza a los
+Glucoproteínas +PATOGENESIS: Fiebre, fatiga, faringitis, frente a la cápside
epiteliales linfocitos B
virales (>70) con + Linfoadenopatía, esplenomegalia viral
+Latencia en linfocitos +Se dx en función de Infección de Cell
efecto Epiteliales + y faringitis exudativa-glóbulos +Histopatología:
B sus síntomas
citopatológico Infección blancos) células de downey
+Factor de virulencia +Escape de la RI de
+Antígenos: subsiguiente de LB +Disfunción hepática. +Hemograma:
extremo tipo celular
EBNA (nuclear) +Activación +Presenta relación etiológica con valor triplicado en
+Asociados con +Oportunista los linfocitos T
AM (membrana) policlonal de LB el LINFOMA DE BURKITT
reactivo
MALIGNIDAD, +Se proyecta latencia EA (precoz) con proliferación (África) (Tumor por lo regular en (LINFOCITOSIS
Cáncer y riesgo de EA-R (Burkitt) benigna la mandíbula, dolor abdominal, ATIPICA)
+Riesgo de mortalidad transformación EA-D (mononucleosis) +Distribución fiebre, dolor de garganta, dificultad FACTOR
alto +Subtipos: mundial (90% de la para masticar, perdida dentaria, PATONOGMONI
VCA (cápside)
EBV-1 (tipo A) población tiene Ac) inflamación de los ganglios CO
+Reactivación por linfáticos: axilares, cuellos, ingle,
EBV-2 (tipo B) menos +No hay medidas +Serología/clínica
estrés o supresión abdomen y pecho) Se cree que las
virulento inmunitaria profilácticas +Tratamiento:
especificas infecciones por MALARIA (Sx Antipiratico,
+En la patogénesis, +Capacidad de febril agudo, Plasmodium
ampliado se puede quietud, aciclovir
interferir en la falciparum que la ocasiona)
llegar al hígado, bazo, expresión de sus +No hay vacuna
reactivan a los LB que contienen el
ganglios linfáticos genes VEB de forma latente
+Induce la +Replicación +Presenta relación etiológica con
proliferación celular masiva con lugar la ENFERMEDAD DE
+Inmunosupresión de lisis HODGKIN, presencia de las
severa +Inhibe la células de Reed- Sternberg
+Adaptación capacidad +Presenta relación etiológica con
estratégica citotóxica de los el LINFOMA DE LB, si, solo si
LTCD8 (Gracias presenta VIH-SIDA (pérdida de
al gen BCRF-1) peso, diaforesis profusa nocturna,
+El Epstein Barr se fiebre, dificulta respiratoria)
despliega después +Presenta relación etiológica con
de la viremia y esa el CARCINOMA
mononucleosis se NASOFARINGEO (Asia)
adorna con una (Linfoadenopatía cervical,
esplenohepatomega epistaxis, obstrucción nasal, otalgia,
lia (hay tinnitus, flujo postnatal, parálisis de
compromisos pares craneales con diseminación
primarios y metastásica)
secundarios) +Presenta relación etiológica con
+Tiene genes para: la LEUCOPLASIA VELLOSA
1- Inhibir ORAL (OVL), si, solo si presenta
apoptosis: BHRF-1 VIH el paciente. (Descartar
y LMP-1 candidiasis primero)
2-Inducción a + Carcinoma gástrico, linfoma de
proliferación células T/NK, linfoma no Hodgkin
celular: LMP-1, +La aparición de síntomas es
BLRF-1, EBNA debido a la respuesta inmunitaria
LP, EBNA-2 del hospedero
3-Escape de la +El VIH puede o no
respuesta inmune: desencadenarlo
 BCRF1 y mutantes
de LMP-1
VIRUS +ADN +Viremias en las +Contacto directo: +SARCOMA DE KAPOSI (SK): +Epidemiologia
HERPES +Infección latente células secreciones (se presenta en piel y mucosas) +CCLx
VHHVIII +Cápside y envoltura mucoepiteliales, corporales maculas o nódulos equimoticos de +Biopsia
lipídica pero se enfoca en +Transmisión color violáceo o pardo oscuro que (histopatológica)
los endotelios sexual*promiscuida se extiende en extremidades
+Presencia de ADN +PCR detecta el
vasculares d: homosexualidad (tumores) lenta evolución, edema,
del VHH-8 en el virus en el 50% de
+Amplifica en las y bisexualidad* compromete la cavidad oral mucosa
semen los pcte
células +Transfusiones de con transcendencia en pulmones y
+Se proyecta latencia TGI, permeabilidad vascular que +Prueba de VIH
endoteliales, fluidos orales
y riesgo de se deposita en el espacio +Recuento de
primeramente,
transformación subcutáneo (órganos afectados: CD4/CD8
generando
+Escape de la RI de aumento de la piel, ganglios linfáticos, tubo
tipo celular permeabilidad, digestivo, pulmones, vesícula
+Adaptación ruptura y biliar) + cuadro de ictericia
estratégica extravasación obstructiva
+Oportunismo +Permanece en las +Pacientes VIH-SIDA asociados a
EXTREMO células de la RI SK: manifestaciones extracutaneas
+Inmunosupresión (células: Linfocitos con compromiso pulmonar (hipoxia
severa B) severa + hemoptisis) y GI con
+Capacidad de sangrado masivo
persistencia con +Diseminación a médula
extensión y latencia
+Esas proteínas tienen funciones importantes, por ejemplo: inhibir P53 y retinoblastoma, se inactivan esas funciones, este virus con esas 70 proteínas promueven la proliferación, el
crecimiento y diferenciación sin límites: CÁNCER
+El primer virus asociado con cáncer fue el de HEPATITIS B, HEPATOCARCINOMA
 HEPATITIS
Características generales de estos virus:  El virus hepatitis A (ARN desnudo) no se integra, interacciona de
forma lítica y hace patrones básicos de enfermedad aguda
 Virus hepatotropicos oportunistas 
 Son virus emergentes  El virus de hepatitis B (ADN envuelto) es capaz de integrarse, haciendo
 Hepatitis A patrones básicos de enfermedad latente y transformación.
 Hepatitis B. El virus tiene señuelos (Los señuelos son partículas para distraer a la  Son virus diferentes en su contexto estructural, en sus componentes y en
respuesta inmune, mientras que las partículas reales van por sus células y generan su su patogenia., pero tienen lugares de coincidencia que son los
efecto) SÍNTOMAS CARDINALES: hepatomegalia, ictericia, coluria y
 Patrones básicos de enfermedad acolia. Los síntomas cardinales son la respuesta del órgano ante el efecto
o lisis del hepatocito.
 Hepatitis A-B-C-D-E-F-G-H (En Colombia no hay la G ni H) 
 Hay hepatitis que cursan de manera SUBAGUDA
 En el Amazonas (Leticia) hay Resistencia de la hepatitis B (aún en la población vacunada)
con efecto de inmunización, pero haciendo manifestación la enfermedad  En algunas hepatitis no se presentan los síntomas cardinales y es una
forma muy estratégica del virus
 Son responsables de: Hígado con fibrosis, luego cirrosis y finalmente cáncer.  TAMIZAJE a ALT alanina aminotransferasa y a AST aspartato
 Ej: fiebre amarilla es un virus monotropicos que, durante su patogénesis, se extiende y en aminotransferasa, transaminasas (marcadores)
fase de toxicidad puede llegar a compromiso hepático-ictericia.

Familia/Subfamilia Organismo Morfología/ Factores de Epidemiologia/ Características clínicas Cronicidad Dx de

fisiología virulencia transmisión y periodo de laboratorio/clínico
incubación
Picornaviridae HEPATITIS A +ARN +Cápside resiste a +Transmisión: vía +HEPATITIS +Incubación +Patrón serológico:
Picornavirinae “Infecciosa” +Cápside desnuda inactivación y estable fecal-oral y INFECCIOSA DE 15-20 días, para determinar si es
Hepatovirus VHA +NO tiene reacción al acido consumo de MUCHA EFECTIVIDAD depende de infecciosa o viral
cruzada, es un virus +Viremia con alimentos +Elevación de la cantidad (patrón básico de
desnudo y con síntomas cardinales +Contacto directo transaminasas: Coluria, de inoculo al enfermedad aguda)
+Factores cual se esté
habilidades +Células diana: con las heces y Acolia o Hepatomegalia +Síntomas e IgM anti
predisponentes: expuesto
+El virus puede hepatocitos aguas contaminadas (cuadro diarreico: VHA (infección
alcohólicos,
desalojarse por las +Invaden a través del +Prevalencia / deshidratación, náuseas, +NO hay aguda, fase
drogadictos
heces de manera revestimiento epitelial Población de vomito, dolor abdominal) estado de sintomática)
+Capacidad para portador Aparecen a la 3
importante bucofaríngeo a los riesgo: Niños en +Ictericia (predomina en
diseminación en el semana
+Activación de la RI enterocitos edad escolarizada palmas, plantas y esclera) +Gravedad:
SNC
de tipo celular +Señalización de en ciudades con +Artralgia, mialgia moderada +IgG anti VHA (fase
+Virus poca higiene de convalecencia
+Oportunista células modificadas +Antes de los síntomas ya +Cronicidad:
ENTEROTROPICO personal +IgG persisten
reactivo +Proteínas se observa virus en las NO
confiriendo
 +Adaptación estructurales que trae +Enfermedad heces inmunidad
estratégica LTCD8 y la activación cosmopolita +El niño debe aislarse permanente)
+Pctes con de TCD4 con Aparecen a la 4
inmunodeficiencias producción de Acs semana con mayor
primarias (Amplifica la pico a la 9
(producción de destrucción masiva) +Enzimas hepáticas
interferón) NO ES elevadas
+Los síntomas AUTOINMUNE. especialmente las
cardinales se +NO hay receptores en transaminasas
acompaña de los los enterocitos de este +Vacuna vs VHA
pertinentes al virus +ELISA
tránsito del virus o +Atraviesa la pared +Pruebas de función
a la migración del intestinal en algunos hepática
virus casos e ir en sangre
hasta el hígado
Hepadnaviridae HEPATITIS B +ADN +Antígeno de +Transmisión +HEPATOCARCINOMA +Incubación +Patrón serológico:
Orthohepadnavirus “sérica” +Envuelta lipídica superficie HBsAg parenteral (LA +CARCINOMA 30-180 días para determinar si es
VHB icosaédrica +Centro vírico de MAS HEPATOCELULAR +Gravedad: infecciosa o viral, los
+Se replica mediante Hepatitis B (HBcAg) IMPORTANTE) y primario ocasionalme primeros antígenos
+Factores
un ARN intermedio +Estabilidad elevada sexual (saliva y +Cirrosis: corresponde a la nte grave que se pueden
predisponentes:
circular (siete señales leche materna) cicatrización por fibrosis no +Cronicidad: evidenciar son: el E y
alcohólicos, +Tropismo tisular
drogadictos de iniciación de la estricto por el hígado +Transmisión funcional SI el S y si hace pruebas
transcripción) vertical +Infección crónica  Daño serológicas los
+Capacidad para +Ese tema tan primeros anticuerpos
diseminación en el +HBeAg en sangre estratégico de los +SI HAY hepático progresivo 
durante la replicación ESTADO DE Cirrosis (Cirrosis se surten contra el
SNC factores de virulencia antígeno de CORE
+4 genes que desvían el efecto PORTADOR descompensada) o
+Virus que son las IgM
ENTEROTROPICO +Activación de la RI neutralizante de los +Población de Hepatocarcinoma 
anticuerpos limitando riesgo: MUERTE. +¿Quién es el
de tipo celular marcador predictor
las partículas virales embarazadas +Elevación de valores de
+Presencia de mayor del evento de
enzimas hepáticas en +Destrucción masiva y +PATOGENESIS: enzimas (transaminasas)
Los viriones se hepáticas curación o
sangre lisis de hepatocitos prolongación de la
+Caso de hepatitis B dirigen al virus que +Síntomas clínicos
+Escape de la RI de enfermedad? es: el
aguda, pico máximo invaden los cardinales
tipo celular: Produce antígeno S,
de viremia (virus hepatocitos, RI a +Malestar, astenia, fatiga,
señuelos idealmente antes de
replicándose con LT citotóxicos para fiebres, dolores musculares
+El evento de la que se encargue de los 6 meses
replicación del virus, riesgo de destrucción) y articulares, náuseas, +Patrón
la célula vómitos, orinas colúricas y
activación genera +Expresa el antígeno epidemiológico
modificada + se síntomas más frecuentes
enfermedades de superficie donde en +Citopatología de
activa la síntesis de
extrahepáticas el núcleo expresa el +Pcte ictérico, fase aguda vidrio esmerilado del
Acs neutralizantes
+Es el inicio a lo CORE, este me habla de la hepatitis B hepatocito
¿Qué hace el
que denominados de contacto con el hepatocito o el +Vasculitis, artralgias, +FACTOR
autoinmunidad, virus que puede ser órgano? Genera exantema y lesiones renales PATONOGMONIC
esto viaja hasta las reciente y expresa IgG: pigmentos biliares, +Los hijos de madre O células de aspecto
articulaciones y al memoria inmunológica se ve con seropositivas con los multinucleado con
glomérulo renal +Tiene Partículas coloración amarilla: anticuerpos y los linfocitos marginación de la
+En la destrucción DANE (permiten la coluria, acolia e TCD8 no pueden controlar cromatina
masiva de los integración y latencia) ictericia; 3 eventos el virus dando como +Virión denominado
hepatocitos esa +La Partícula DANE que dependen de resultado una infección (partícula de Dane)
repetición de los contienen (ADN los pigmentos crónica, se producen +Vacuna vs VHB
ciclos celulares polimerasa, Ag de biliares y lesiones permanentes. +IgM anti HBc
genera evento de Core, Ag E y Ag de hepatomegalia +Los que no tienen +Síntomas y titulo en
mutaciones que superficie) +90% de la inmunodeficiencias suero de HBsAg,
pueden incluso MARCADORES población hace primarias por ej. débil HBeAg
activar oncogenes y VIRALES inmunocompetenci producción de interferón
entonces son los a +Antígeno CORE
+HBsAg = presencia que corresponde al pasito
oncogenes que se (HBcAg)
del virus, se tiene el inicial para que los
transcriben en linfocitos T se activan +Pruebas de función
virus hepática
proteínas promotoras +Pctes inmunosuprimidos
de crecimiento y +ANTI-HBsAg = +Biopsia
protección (resolución VIH-SIDA puede o no
diferenciación o son desencadenarlo, si es así +INDICACIONES
genes que se infección –
puede generar HB crónica DE
expresan en vacunación)
+Confundiendo al sistema TRATAMIENTO
proteína +Anti HBcAg HEPATITIS B: en
(CORE) = contacto inmune lo que hace que el
inhibidoras de P53 general son las
con el virus. IgM: sistema inmune los ataque
y de la mismas para hepatitis
Aguda (enfermedad al estar en las
retinoblastoma B crónica HBeAg-
resiente) e IgG: articulaciones entonces se
+Oportunista da una POLIARTRITIS positivo y HBeAg-
Memoria negativo. Basadas en
+Adaptación NODOSA y
inmunológica (si combinaciones de 3
estratégica GLOMERULONEFRITI
estuve en contacto criterios: 1. Niveles
siempre queda en +) S
séricos del ADN del
+HBeAg (antígeno e) +El 1% del cuadro es
VHB (carga viral) 2.
= replicación viral: donde el paciente hace
Niveles séricos ALT
infectividad HEPATITIS
3. Estadio y grado
FULMINANTE (fallo
+ANTI-HBeAg histológico (biopsia
multisistémico, por
(anticuerpo contra el hepática – fibroscan)
anulación de la función
antígeno) =
hepática, caída de los
resolución,
factores de coagulación y
replicación: caída de
alteraciones bioquímicas
replicación viral y
muy llamativas) este
ADN VHB
evento se da lugar cuando
 +Seroconversión el virus de la hepatitis B se
HBeAg = desaparición une a la Hepatitis D.
HBeAg y aparición SOBREINFECCION O
Anti-HBeAg. Objetivo COINFECCIÓN
de tto.
+Seroconversión
HBsAg = desaparición
HBsAg y aparición
Anti-HBsAg-curación.
Objetivo de tto

Flaviviridae HEPATITIS C +ARN +ARN con +Transmisión +CARCINOMA +Incubación +Patrón serológico:
Hepacivirus (único “Transfusional” +Envuelta lipídica transcriptasa parenteral y HEPATOCELULAR 14-180 (6- para determinar si es
representante) HNANB +Activación de la RI reversa, es mortal sexual primario 12) días infecciosa o viral
VHC de tipo celular +Proteínas que inhiben +Puede haber +Cirrosis: corresponde a la +Gravedad: +Pruebas de función
+Infección apoptosis y acción del transmisión vertical cicatrización por fibrosis no Habitualment hepática
persistente, INF-α al unirse al +Transfusional: funcional e subclínica +Síntomas y ELISA
enfermedad latente y receptor del FNT y a compartir jeringas, +Ictericia ( bilirrubina) +Cronicidad: anti VHC o de ARN
crónica proteína R lactancia materna, +Población de riesgo 70% SI genómico
+Hepatitis crónica +El VHC evita la compartir objetos síntomas clínicos cardinales +Se ve más +PCR-TI
persistente muerte celular lo que punzantes +Capacidad de modificar A con C, la +Patrón
+Activación de la RI favorece una infección +1° causa de por efecto de mutación los asocian con epidemiológico: es
de tipo celular persistente que en infección por virus genes de la célula: con de A con B muy importante
+Adaptación fases posteriores HNANB riesgo que se traduce en no da lugar a revisar historia
estratégica provoca +SI HAY CANCER cronicidad clínica del paciente
HEPATOPATÍA ESTADO DE +También surte el tema en que se sospecha una
+Oportunista
+Enfermedades con PORTADOR los pacientes con síntomas hepatitis B… 1- para
+Escape de la RI de
efecto transformante, +Prevalencia: el cardinales con un efecto de verificar vacunación
tipo celular (Esto lo
lítica y latente 80% de las inmunosupresión severa contra A y B; 2- para
cualifica para que se
+Variabilidad infecciones son (porque es oportunista) verificar
quede de manera
antigénica >6 serotipos crónicas mientras +El tema de cáncer o antecedentes
crónica y persistente)
+PATOGENESIS: que el otro 20% es malignidad tiene mucha quirúrgicos,
+En el contexto, intervenciones o
evento y tiene la capacidad de ir aguda mayor asociación con
y replicarse en el hepatitis C cirugías practicadas
transformación +Mortalidad alta
hepatocito, puede antes 1992, en donde
cuando su ácido (personas debido a +Acuérdese en el
evadir la respuesta el evento de la
nucleico (hace su la hepatitis C, sobre trasplantado hay una
inmune por la transfusión se ha
transcriptasa reversa todo por cirrosis y condición que los hace
variabilidad llevado a cabo y es
y se convierte en carcinoma vulnerables de manera
una pregunta
ADN) hace que  el +Causa daños hepatocelular), en natural y es la
obligada
virus se integre en el histológicos y Colombia no tanto corticoterapia que debe
citopáticos con poca iniciarse para que no se +Títulos IgG+ tuvo o
genoma y se vuelve +Cosmopolita
reacción inflamatoria rechace el órgano, porque adquirió HC
persistente (tiene +Reservorio:
capacidad de pareciese que el virus de todas maneras son +El interferón juega
portadores crónicos
desplegar la prefiere y de forma pacientes expuestos a un papel muy
y asintomáticos
enfermedad latente, estratégica pasar adquirir cualquier virus o importante como
+Hace 11-12 años mecanismo de
crónica y desapercibido agente infeccioso porque
se asoció a tatuajes, defensa en el
transformación) +Alta tendencia a están inmunosuprimidos
acupuntura y contexto de la
+Lo activa una mutar piercing (como respuesta inmune
inmunosupresión factores de riesgo contra el virus de la
severa para la transmisión hepatitis C
+Se Adapta y se de la hepatitis C)
activa cuando la +Muchos
vulnerabilidad es hemofílicos
extrema murieron porque lo
hicieron con
unidades de sangre
que solo estaban
tamizadas con
hepatitis B (se
morían porque
 hacían VIH o
hepatitis C)
Deltaviridae HEPATITIS D +ARN circular +Dependiente de la +Transmisión +Hepatitis D +Incubación +Patrón serológico:
“Hepatitis Delta” (defectivo) hepatitis B parenteral (se +El ≥1% del cuadro es 15-64 días para determinar si es
Dependiente de +Envuelto +HBsAg puede adquirir B y donde el paciente hace +Gravedad: infecciosa o viral
B +Viroide (empaquetamiento del D) y sexual HEPATITIS COINFECCI +Pruebas de función
HNANB +Partícula subvirica virus) +Población de FULMINANTE (fallo ON hepática
drogadictos, multisistémico, por
VHD +Activación de la RI +Variabilidad por VHB +Patrón
antigénica compartir jeringas anulación de la función ocasionalme epidemiológico
“Virus de tipo celular
contaminadas hepática, caída de los
defectuoso” +Patrones básico de +El evento en que factores de coagulación y
nte grave +ELISA anti VHD
enfermedad aguda delta está incluido infección por Radioinmunoanálisis
dentro de B es que el alteraciones bioquímicas VHB a esta prueba te da
+Oportunista muy llamativas) este
mismo hepatocito menudo falsos positivos que
+Compromiso severo tenga el mismo evento se da lugar cuando grave se generaron por
+Escape de la RI de antígeno de superficie el virus de la hepatitis B se hepatitis B, pero no
+Cronicidad:
tipo celular que le provee B une a la Hepatitis D. por hepatitis delta.
SI, si se
SOBREINFECCION 7-
mantiene en +Vacuna vs VHB
10% O COINFECCIÓN
el hepatocito, para prevenir la
3-4%
es decir, si infección por VHD
+Síntomas clínicos PERSISTE B (indirectamente)
cardinales
+[Link] (p/detectar
+Hepatitis crónica (5% genoma del virión)
coinfección y 70%
+Tiene un 90% de
sobreinfección)
curación en los
+El 5% tiene hepatopatía desenlaces clínicos
crónica con un riesgo
mortal que se da en el 5%
la coinfección.
+Cirrosis de rápida
progresión: corresponde a
la cicatrización por fibrosis
no funcional
+Incrementa gravedad por
infecciones por VHB
+Persistencia de niveles
elevados de transaminasas
durante más de seis meses
+Marcadores en sangre de
infección por el VHD
+Lesiones compatibles en
 la biopsia hepática
+También puede ser
adquirida
intrahospitalariamente
+Alta mortalidad
Hepeviridae HEPATITS E +ARN +Replicación viral: +Transmisión +Síntomas clínicos +Incubación +Patrón serológico:
Hepevirus VHE +Desnudo las partículas virales se fecal-oral cardinales 15-50 (40) para determinar si es
HNANB +Activación de la RI concentran en la +Transmisión +Signos: coluria, acolia, días infecciosa o viral
de tipo celular superficie por vertical y hepato-esplenomegalia, +Gravedad: +Pruebas de función
proteoglicanos de transplacentaria eritema y RASH con Pctes sanos hepática
+Oportunista
sulfato de heparina +NO hay estado de prurito moderados, +Patrón
+Escape de la RI de (HSPG, HSC 70), se
tipo celular portador mujeres epidemiológico
ancla y entra por +Fase “ictérica”: coloración
+Proceso de amarillenta en piel y embarazadas +Detección de IgM
+Patrones básico de endocitosis, el virión
curación graves anti-VHE
enfermedad aguda libera la cadena de mucosas + malestar
espontaneo general, perdida del apetito, +Cronicidad: +Detección de IgG
+Interacción con la ARN viral en el
+Pacientes jóvenes, artralgias, fiebre, vómitos, NO anti-VHE
célula de manera citoplasma, se produce
lítica la traducción del ARN mujeres gestantes, dolor abdominal diarrea, +Elevación de los
de ORFI que da lugar infantes (amplía su dolor, hepatomegalia, valores séricos de
+4 genotipos, I y el II
a una poliproteína espectro) anorexia enzimas hepáticas
afectan
exclusivamente al estructural +En COL se da en entre los 130 y 120
hombre +PATOGENIA: infantes o que +Características clínicas del días
Alcanza al hígado por cursan de manera VHA +NO hay efecto
asintomática +Excreción fecal del VHE protector esa fue la
mecanismos
desconocidos y tras +Grave en mujeres a la semana antes del inicio primera observación
embarazadas: de los síntomas y continua en Filipinas porque
replicarse se acumula
en la vesícula biliar, originan fallo durante 2 o 3 semanas dijeron esto es una
hepático después. variante de A, la
alcanza al intestino a
través del conducto +La mayoría son caracterización y era
biliar y es excretado en asintomáticos un virus diferente y
las heces en grandes +Baja mortalidad ocurría en pacientes a
cantidades. pesar de estar
vacunados contra A,
ósea que estar
vacunados contra A
no tiene NINGÚN
efecto protector
contra el E.

la Hepatitis G se trató de incluir en la familia Flaviviridae entonces no faltó quien dijera ese es el serotipo 7 de la hepatitis C, en Colombia NO HAY CIRCULACIÓN descrita para
poder caracterizar el virus, si usted tiene una Hepatitis G tiene menor susceptibilidad a presentar VIH (esto es muy interesante se verá en VIH)
 VIRUS ENTÉRICO Y ENTEROTROPICOS
ENTEROTROPICOS
 Genero de la familia REOVIRIDAE y ADENOVIRIDAE ENTÉRICOS / ENTEROVIRUS
 Células diana: enterocitos o mucoepiteliales reposadas en el borde ciliado  NO tienen al enterocito como su célula diana
 Afecta el proceso de absorción  Virus desnudos, ARN
 Genero de la familia PICORNAVIRIDAE
 Causada por los serotipos 40, 41 y 42 (que se han agrupado como adenovirus  PASAN ACTIVANDO Y GENERANDO REACCIONES DE IRRATIBILIDAD
entéricos) EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
 Rara vez provocan fiebre o síntomas de vías respiratorias  Hacen viremias en los enterocitos, sino habilitan viremias en otras células
 Culpables de algunos episodios diarreicos en lactantes  Dentro de estos esta: POLIO y Coxsackie
 Esta el ADENOVIRUS (Infección respiratoria aguda, sistémicos), 51  Se encuentra una amplia distribución, que gozan de una variabilidad antigénica y
serotipos. Además, estos también se asocian con cuadros diarreicos agudos en que su mecanismo de entrada o de infección vía oral-fecal y basado en sus
niños características posee amplia replicación
 TODOS LOS ENTERICOS: Se asocian con MENINGOENCEFALITIS O CON
MENINGITIS VIRICA
 Diseminación sistémica

Familia/Subfamilia Organismo Morfología Factores de Epidemiologia Características clínicas Cronicidad Dx de

/fisiología virulencia /transmisión y periodo de laboratorio/clínico
incubación
Reoviridae ROTAVIRUS +ARN +Cápside de doble +Transmisión por vía +Primeros causantes de +Cortos +Criterio
+Cápside capa fecal-oral enfermedad diarreica aguda periodos de epidemiológico
desnuda, +Enterotropico +Agentes causales con riesgo de deshidratación incubación +ELISA
icosaédrica +LIBERA que ocasionan +GASTROINTERITIS +Aglutinación en
+Partículas TOXINAS enfermedades +Síntomas: Vomito, fiebre, látex
esféricas +Enzimas diarreicas agudas en deshidratación severa, diarrea +La vacuna debería
+Tiene 5 proteolíticas como niños (6 meses y 2 liquida, dolor abdominal (la ser destinada y un
serotipos (G1, tripsina años) liberación de electrolitos profiláctico para las
G2, G3, G4 y +La proteína NSP4 +En los adultos cursa aumenta las contracciones del personas en donde
G9) interrumpe la de manera intestino) hay vulnerabilidad.
+Especies: A, B, absorción de agua asintomática ¿por + No se deben indicar
C, D y E, el más qué? porque tienen ANTIDIARREICOS, ya que
+Amplia
común es el A IgA (mecanismo generan síndrome de intestino
variabilidad
protector) irritable, ya que si se usan de
+ISVP antigénica
(partícula manera repetitiva desordenan
+VP4 es la proteína
subviral el tránsito intestinal, entonces
de unión del virus
 infecciosa +VP7 es el son los estreñidos del futuro
intermedia) antígeno tipo
+Libera gran específico y facilita
cantidad de la unión y la
virus entrada del virus
+Replicándose,
generando patrón
de interacción lítica
y traduciéndose en
una enfermedad
aguda
Picornaviridae ECHOVIRUS +ARN +Proteínas VP1- +Transmisión por vía +MENINGOENCEFALITI +Periodo de +Cultivo rectal
Enterovirus “Entérico” +Virus desnudos VP4 fecal-oral, por lo S VIRAL: Fiebre, cefalea, incubación: +Cultivo en LCR
+Con capacidad +Desde las células general ocurre en la vómitos, rigidez del cuello, entre 2 y 9 +Coprológico
de entrar por TR mucoepiteliales parte inferior del TGI fotofobia y disfunción días
+Cultivo de
y TGI ellos comienzan la +Transmisión por neurológica
garganta
+30 serotipos, replicación, vienen aerosoles o +EXANTEMA
pero no todos empoderados desde respiratorias (ENFERMEDAD
producen la ruta de entrada (hacinamientos y EXTANTEMATICA DE
enfermedad +Pueden generar malas condiciones BOSTON): Exantemas
viremia en placas sanitarias) características de los niños,
+Estables a
de Peyer y se +Transmisión con conjuntivitis, debilidad
temperaturas
muscular y espasmo
muy bajas (- pueden diseminar mecánica (moscas y
70C°) por años al hígado, músculo, cucarachas) +DIARREA INFANTIL
meninges, y +Distribución +CRUP, encefalitis, úlceras
+Se inactivan
cerebro, a todos mundial bucales, Herpangina,
por: radiaciones
lados. +Áreas tropicales y miocarditis, pericarditis,
UV o por T° de
55C° durante 30 subtropicales durante neumonía, erupciones
min todo el año cutáneas, infecciones de las
+Mas frecuente en vías respiratorias altas.
niños y adolescentes
+Mas frecuente en ♂,
raza blanca

Picornaviridae COXSACKIE +ARN +Estable al pH +Transmisión por vía +Cuadro viral agudo con +Periodos de +Punción lumbar
Enterovirus A +Virus desnudos acido fecal-oral diarrea infantil, exantema, una incubación del LCR: de
“Entérico” +Con capacidad +Depende de la +Transmisión por serie de síntomas que dice cortos y linfocitos
de entrar por TR virulencia, aerosoles o enfermedad viral entérica rápida +No ¯¯
y TGI tropismo e inoculo respiratorias +Entran habilitados por recuperación Concentración de
+Son 23 del virus y de los +Intercambio de mucosa respiratoria, por glucosa vs
serotipos factores específicos fluidos corporales, mucosa gastrointestinal, estos meningoencefalitis
+COXSN A 1- del huésped portadores del virus: tienen diseminación sistémica, bacteriana
24 (A23 es un +Resistentes al secreciones de nariz y con compromiso incluso
ECHOVIRUS) éter, cloroformo y garganta, saliva, neurológicos (ocasionando
+Reconocen alcohol liquido de ampollas y MENINGOENCEFALITIS
receptores +Desde las células heces VIRAL (aséptica, por el
expresados en mucoepiteliales +Población de riesgo: LCR): síntomas más comunes
varios tipos de ellos comienzan la infantil son malestar general, cefalea,
células y tejidos replicación, vienen +Frecuentes en vomito, enfermedad febril
empoderados desde hospitales pediátricos, aguda acompañada de
la ruta de entrada enfermedad síntomas de irritación
indiferenciada, meníngea, incluida la rigidez
+Pueden generar
generalizada del nucal. Si se asocia con
viremia en placas
lactante o enfermedad encefalitis,
de Peyer y se
neonatal MENINGOENCEFALITIS
pueden diseminar
(COXS A7, A9)
al hígado, músculo,
meninges, y +HERPANGINA (faringitis
cerebro, a todos vesicular):  esto es un
lados. componente vesicular (NO
son manchas de Koplik),
ampolloso que se da dentro de
la cavidad oral que
compromete la garganta,
amígdalas, lengua y paladar
blando, donde hay dolor:
odinofagia y disfagia, dolor
abdominal, anorexia, vomito,
fiebre, con componente
vesicular (ulceras), faringitis
viral severa (COXS, tipos 2 a
6, 8 y 10).
+ENFERMEDAD DE
MANO-PIE-BOCA:
Trasladando ese componente
vesicular (SIN liquido) o
ampolloso (sarpullido) al
entorno de la cavidad oral, a
las manos y a las plantas de
los pies, se caracteriza por
ulceras bucofaríngeas y una
erupción vesicular, las
 vesículas cicatrizan sin
costras; hay compromiso
febril, malestar en el niño, se
asocia con el COXS A16.
+Infecciones respiratorias:
los COXS A21, A24 se han
vinculado con el resfriado
común
+CONJUNTIVITIS
HEMORRAGICA AGUDA:
la produce el COXS A24,
dentro de este grupo se inicia
súbitamente con hemorragia
subconjuntival, que oscila
entre pequeñas petequias
grandes manchas que cubren
la conjuntiva bulbar
Picornaviridae COXSACKIE +ARN +Estable al pH +Transmisión por vía +Cuadro viral agudo con +Periodos de +Punción lumbar
Enterovirus B +Virus desnudos acido fecal-oral diarrea, exantema, una serie incubación del LCR: de
“Entérico” +Con capacidad +Depende de la +Transmisión por de síntomas que dice cortos y linfocitos
de entrar por TR virulencia, aerosoles o enfermedad viral entérica rápida +¯¯ Concentración
y TGI tropismo e inoculo respiratorias +Entran habilitados por recuperación de glucosa
+Son 6 serotipos del virus y de los +Intercambio de mucosa respiratoria, por +Dura una
factores específicos fluidos corporales, mucosa gastrointestinal, estos media de 4
+COXS B 1-6
del huésped portadores del virus: tienen diseminación sistémica, días
+Reconocen con compromiso incluso
+Resistentes al secreciones de nariz y
receptores neurológicos (ocasionando
éter, cloroformo y garganta, saliva,
expresados en MENINGOENCEFALITIS
alcohol liquido de ampollas y
varios tipos de VIRAL (aséptica, por el
+Desde las células heces
células y tejidos LCR): síntomas más comunes
mucoepiteliales +Población de riesgo:
ellos comienzan la infantil son malestar general, cefalea,
replicación, vienen vomito, enfermedad febril
+Frecuentes en
empoderados desde aguda acompañada de
hospitales pediátricos,
la ruta de entrada síntomas de irritación
enfermedad
meníngea, incluida la rigidez
+Pueden generar indiferenciada,
nucal. Si se asocia con
viremia en placas generalizada del
encefalitis,
de Peyer y se lactante o enfermedad
MENINGOENCEFALITIS
pueden diseminar neonatal
al hígado, músculo, +Infecciones respiratorias:
meninges, y los COXS B1, B3 y B5 se han
cerebro, a todos vinculado con el resfriado
 lados. común
+ENFERMEDAD
MUSCULAR,
PLEURODINIA
(Enfermedad de Bornholm):
Es provocada por los virus
COXS B, se inicia con fiebre,
dolor toráxico punzante y
súbito retroesternal (pleurítico
unilateral), que se intensifica
con el movimiento. la
enfermedad es auto limitada y
la recuperación total.
+ENFERMEDAD
CARDIACA,
MIOCARDITIS: la producen
los COXS B, consiste en una
inflamación aguda del corazón
y de las membranas que lo
cubre (pericarditis), es de
carácter grave tanto en adultos
(pericarditis benigna) como en
niños (suele verse en
prematuros), compromiso
mortal (cianosis, taquicardia,
cardiomegalia,
hepatomegalia).
+Enfermedad grave de los
lactantes
+Exantema viral de manos,
piel y boca (tipo B1)
+Onicomadesis
+Cistitis aguda
Picornaviridae POLIOVIRUS +ARN +Antígenos +Transmisión por vía +A veces cuando se habla de +7-14 días, +Muestras: heces,
Enterovirus “Entérico” +Virus desnudos basados en epítopos fecal-oral: consumo que tiene que ver con Parálisis puede variar frotis, faríngeos
+Con capacidad encontrados en las de aguas residuales con afectación de neuronas a 35 días +PCR
de entrar por TR proteínas VP1, durante periodos de motoras y parálisis flácida +2-3 días +Serología
y TGI VP2, VP3 gran prevalencia +ASINTOMÁTICA: 90-95% +Aparecen a +Análisis del LCR
+Tiene varios +Virión resistente +Transmisión por de los casos.  El virus sigue los 3-4 días +Vacuna OPV:
serotipos: 1, 2 y al entorno aerosoles o siendo expulsado en las de la que es la POLIO-
 3. El serotipo 2 +Desde las células respiratorias heces. La infección vírica se infección* oral (Trivalente
no se ve desde mucoepiteliales +Población de riesgo: va a limitar al intestino y a la +Dura 2-10 para los tres
1999. ellos comienzan la infantes, la bucofaríngea. La persona tiene días aprox serotipos.
El serotipo 1 es replicación, vienen poliomielitis es una el riesgo de contagiar a otras +Aparecen a Monovalente para
el más empoderados desde enfermedad de la personas. Son excelentes los 3-4 días cada uno de los
difundido. la ruta de entrada lactancia diseminadores en cuanto y no posteriores a serotipos.
+Pueden generar +MULTIPLICACION hay síntomas. la resolución Bivalente para los
viremia en placas primaria tiene lugar +POLIOMIELITIS de la serotipos 1 y 3) (3
de Peyer y se en la bucofarínge o en ABORTIVA*: Hay síntomas enfermedad o más dosis cero. 6
pueden diseminar el intestino, por lo menores (que no son semanas, 4
al hígado, músculo, regular el virus está evidenciados, son tan leves, semanas aparte),
meninges, y presente en la faringe pasajeros y de poca NO se administra
cerebro, a todos y en las heces antes intensidad). De fiebre, en pacientes
lados. del inicio de la malestar general, cefalea, inmunosuprimidos,
+Virus llega hasta enfermedad odinofagia, vómitos, porque existe el
el tejido linfoide estreñimiento, faringitis y riesgo de
+Una semana después
(ganglios linfáticos otros síntomas reactivación, para
de la infección, hay
regionales) y de ahí gastrointestinales. 4% de los estos pacientes se
pocos virus presentes
se libera a la sangre casos les aplica por Vía-
en la faringe, pero
donde infecta +MENINGITIS Intramuscular
continúa excretándose
células fagocíticas ASEPTICA: síntomas más (polio inactivado:
en las heces durante
mononucleares comunes son malestar general, 3 dosis, 2 meses o
varias semanas aun
(viremia) e ir a dolor de espalda, cefalea, si es antes 4 dosis)
cuando existan
instalarse en la concentraciones altas vomito, enfermedad febril
médula espinal de anticuerpos en la aguda acompañada de
+El virus invade el sangre. síntomas de irritación
SNC por +Se piensa que el meníngea, incluida la rigidez
distribución axón virus se multiplica nucal, dolor de cuello. Si se
neuronal y se primero en las asocia con encefalitis,
replica en neuronas amígdalas, los MENINGOENCEFALITIS,
que van a poseer el ganglios linfáticos del 1-2% de los casos, el progresa
receptor, cuello, las placas de hasta las meninges
destruyéndose y Peyer y el intestino +POLIOMIELITIS
produciendo delgado. Después, el PARALITICA1: Enfermedad
parálisis. sistema nervioso bifásica. El cuadro inicial es
central y puede ser similar a una gripe (fiebre,
invadido a través de la cefalea, mialgia, falta de
apetito). Hay una
1
ESPINAL: parálisis flácida asimétrica, el grado puede ser variable, puede progresar para luego presentar una recuperación completa, una parálisis residual o en algunos
casos la muerte. 6 meses para la recuperación o a veces dos años. BULBAR: afecta al tronco encefálico, puede afectar a los músculos de la faringe, a las cuerdas vocales, y a
los músculos respiratorios causando la muerte. mortalidad en el 75% de los casos, pulmones de acero.
sangre circulante. “recuperación” pero a los 2 a
5 días el paciente empeora: El
virus se va a diseminar desde
la sangre hasta las células de
la asta anterior de la médula
espinal (motoneurona inferior)
y puede llegar a afectar el
tronco espinal: Empieza con
movimientos involuntarios,
sensación de hormigueo,
disminución de la fuerza y
parálisis. Gravedad de la
parálisis depende de la
magnitud de la afección
neuronal y de la identidad de
las neuronas afectadas.
Progresa rápida y usualmente
es desigual entre los miembros
afectados. El riesgo mayor
está entre 1-5% de riesgos de
pacientes que finalmente  se
puede dar a lugar a la
poliomielitis paralítica
+ATROFIA MUSCULAR
PROGRESIVA: poco
frecuente, constituye un
síndrome específico, no
parece ser consecuencia de la
infección persistente, sino más
bien resultado de cambios
fisiológicos y seniles en los
pacientes con parálisis que ya
tienen una pérdida de las
funciones neuromusculares.
+Los cambios patológicos
observados en el sistema
nervioso, puede presentarse
miocarditis, hiperplasia
linfática y ulceración de las
placas de Peyer.
Familia/Subfamili Organismo Morfología Factores de virulencia Epidemiologia Características clínicas Cronicidad Dx de
a /Fisiología y Patogenia /transmisión y periodo de laboratorio/clínico
incubación
Togaviridae RUBEOLA +ARN +Virus con envoltura. +Transmisión vertical +Manifestaciones: fiebre +Periodo de +PCR-TI
Rubivirus +Virus envuelto Provoca infección (rubeola congénita) moderada, malestar, incubación +IgM especifica
+Síntesis de sistemática y viremia +Las secreciones anorexia, adenopatía entre las 8- +Dx sospecha:
proteínas precoces +La viremia que infecta (orina, heces, piel) del (generalizada o suboccipital, 10 semanas clínica +
y tardías a la placenta y al feto paciente son en laterocervical), exantema. (12 exploración física
causando, inhibición de extremo contagiosas +Manchas de Forschheimer semanas)
+Se replica en el +Dx de
citoplasma y salen la mitosis, hipoplasia, +Transmitido por (petequias en el paladar) con +14-23 días confirmación:
por gemación angiopatía originando gotitas del TR y se cefalea, en población adulta. Serológica o
insuficiencia placentaria  replica en ganglios Solo en el 20% de los cultivo 
+No es citolítico
malnutrición de los linfáticos (es pacientes
como los demás +Leucopenia Leve,
tejidos fetales, eso es lo multiorgánico) +Poliartralgia o poliartritis,
togavirus aumento de células
que termina dando el +Diseminación sistema en población adulta en 60%
+Células diana: plasmáticas. Valor
compromiso severo reticuloendotelial, +FASE PRODROMICA:
epiteliales diagnóstico si es >
incluso con riesgo de distribución sistémica, Fiebre, dolor articular, 5%
muerte. circulación sanguínea linfoadenopatías duras y
+PATOGENIA: La atravesando la placenta dolorosas, adenopatías +Cuando la
viremia que infecta a la e impactando al feto y nucales, adenopatías embarazada da IgM
placenta y al feto entonces hay que tener retroauriculares, adenopatía positiva comienza a
causando, inhibición de en cuenta estos axilar e inguinal y hacer tamizaje a
la mitosis, hipoplasia, síntomas en mujeres en esplenomegalia. partir de ecografías
angiopatía originando embarazo para +FASE de altísima
insuficiencia placentaria, identificar si tiene o no EXANTEMATICA: resolución para
malnutrición de los Rubéola Exantema ruberiforme por verificar las
tejidos fetales, eso es lo +La embarazada con hipersensibilidad en cabeza, anomalías del
que termina dando el anticuerpos tipo IgG cuello, cara y extremidades cuadro.
compromiso severo de memoria, superiores, sin prurito, +Una serología
incluso con riesgo de protectores y mucosa de la faringe y preconcepcional
muerte. neutralizantes donde conjuntiva inflamada, fiebre negativa para
no hay riesgo de que y disminución del apetito. rubeola, es
así vuelva contraer el +EFECTOS determinante para la
virus, el virus pueda TERATOGÉNICOS vacunación
impactar al feto en GRAVES: Calcificaciones +Vacuna virus
gestación. intracraneales, Hidrocefalia, atenuados
+Embarazada primer microcefalia, sordera, (“vivos”) deriva de
trimestre en gestación retraso del crecimiento, la cepa RA 27/3, es
y con riesgo y defectos oculares: cataratas virus entero. Vía IM
seronegativa para y en algunos casos hay o SC. Esta vacuna
rubéola ella no está pérdida de la visión total, está incluida en la
protegida y por lo tanto macroftalmia, retinitis, triple viral, l que
su feto no está Neumonitis, Hepatomegalia, indica que tiene
protegido ¿qué le digo Ictericia, Hepatitis, virus en cobertura, para:
a ella? que debe estar la orina, producto arterioso Rubéola, sarampión
atenta a verificación de permeable, esplenomegalia, y Parotiditis. Por
los síntomas que se exantema: en forma de medio de la
presentan en la fase moras o petequial, Anemia aplicación de la
prodrómica a estos Neutropenia, vacuna triple viral a
síntomas se le agrega trombocitopenia, anomalías los 12 meses y con
el dolor articular y las óseas. una segunda dosis
linfadenopatías. +MALFORMACIONES entre los 4 y 6 años.
+La vacuna es de virus CARDIACAS: O antes de la
vivos atenuados cardiomegalia pueden adolescencia (11-
entonces existe el convertirse en una estenosis 13 años). Este
riesgo de que si usted valvular aórtica entonces no esquema varía de
se la aplica en el hay intercambio entre acuerdo con los
primer trimestre o en el aurículas y ventrículos países y además
momento en el que se entonces el niño muere se porque no es una
da cuenta que es puede generar vacuna son varias.
seronegativa  pudiese cardiomegalia. +PROFILAXIS
haber una reactivación +En otros sitios cuando PRE
porque durante este detectan a una madre CONCEPCIONAL
semestre es claro que infectada en el embarazo o mejor debe tener
hay alteraciones en los madre seronegativa (tercer una verificación en
mecanismos de escenario) y ¿cómo me doy las mujeres que
defensa, hay rasgos de cuenta cuando veo los quieren quedar en
inmunosupresión primeros síntomas?: embarazo, venga
quizás no es muy linfoadenopatías, fiebre y usted tiene
evidente pero si hay artralgias  le mando  una anticuerpos para
disminución de las serología IgM y es IgM Rubéola si no los
defensas y en esa leve positiva eso quiere decir que tiene debe de
disminución de las hay infección aguda, los vacunarse.
defensas de la médicos en otros países
embarazada puede recomiendan aborto
haber reactivación  del terapéutico, pero en
virus entonces por eso Colombia el sistema de
no es recomendada y salud no tiene la capacidad
no hay nada más aquí para sostener niños con este
no hay antivirales que grado de discapacidad, es
desarrollado el una condición muy
síndrome de Rubéola discapacitante porque nada
congénita pudiese de esto es reversible
neutralizar el virus. +ANOMALÍAS MÁS
+La COMUNES DE LA
infección congénita es RUBÉOLA
el resultado de la CONGÉNITA: Auditivas:
transmisión vertical, su Sordera neurosensorial.
gravedad Neurológicas: Microcefalia,
es inversamente Meningoencefalitis, retraso
proporcional a la edad mental
gestacional
 Familia/ Organismo Morfología/ Factores de Epidemiologia Características clínicas Cronicidad y Dx de
Subfamilia Fisiología virulencia y /transmisión periodo de laboratorio/clínico
Patogenia incubación
 Retroviridae VIRUS +Antígeno P24, +El VIH todo +Se le ha asociados a +El periodo de +Caracterización
VIH-SIDA +ARN muy importante
Orthoretrovirinae apunta a que su enfermedades neurológicas incubación molecular de un agente
Retrovirus +Antígeno P17 HÁBITAT e inmunodepresoras desde la viral: el VIH
+Virus envuelto, muy importante, exposición +Que en las primeras 12
Genero: NATURAL2: son +Gracias al VIH hay una hasta
tiene una forma tiene un evento o el semanas los primeros
Lentivirus coloide las selvas reactivación y salida de la comienzo de la
función, es como anticuerpos que se
africanas (tiene latencia de un herpes enfermedad
enganchar o aparecen contra el VIH
que ver en que humano tipo ocho y aparece aguda
+La cápside es muy agarrar esta
el SARCOMA
por
DE VHI-1 es de 2 - son dirigidos contra el
+Tropismo: por particular en el VIH proteína genera y circulaba en los antígeno P24, esto en
LT, monocitos, KAPOSI, sí, pero eso es un 4 semanas.
en la forma como se le da estabilidad monos) fase de viremia, son
células dendríticas evento, no es estímulo- Casi todos los
organizan los desde esta posición +El sexo sin “fácilmente” detectados
y macrofagos (vía respuesta, no es por el que individuos
capsómeros para la (cápside) por eso por el ELISA se vuelve
protección es el se produce el cáncer o bueno presentan un
receptores) que cápside. es tan importante muy importante en ese
expresan LCD4 primer factor de él genera una cuadro agudo
que la P17 le dé evento de diagnóstico
transmisión sexual inmunosupresión severa que que dura de 2 a
+Tropismo +Forma sincitios: estabilidad a la temprano a la luz de
del VIH en ocasiona el cáncer. 6 semanas.
variado: hay unas ese evento, la proteína Proteína GP41, si viremias es contra el cual
que son de fusión es un no se la da, la cualquier parte, en +Los tumores que definen
y se generan los primeros
monocitotropas y mecanismo presente GP41 se despega, y en el SIDA comprenden el
segundo lugar está anticuerpos e
entran por CD4 y en el VIH. La entonces esa cosa linfoma primario del
la promiscuidad y inmunoglobulinas
CCR5 y atacan presencia de proteasas que es vital para cerebro, el linfoma de
en tercer lugar está Burkitt o inmunoblástico y +Se puede perfilar más o
monocito- es una condición y si cualquier virus que menos así a primera vista
no se corta esa es engancharse con las trabajadoras el carcinoma cervicouterino
macrofagos + LT y hacia donde está dirigida
otras que son condición se su receptor NO SE sexuales invasor en mujeres.
la terapia antirretroviral,
variantes presentan proteínas de DA LUGAR, la +Transmisión +También puede ocasionar
encefalopatía por VIH con está dirigida a las
linfotropas que fusión, es un P17 es importante sexual: Parejas de glicoproteínas de fusión
atacan y entran por mecanismo presente (porque genera deterioro de las funciones
jóvenes, sanos y y enganche, hay
CD4 y CXCR4 en el VIH, quizás en cambios cognitivas, motoras y la
homosexuales a inhibidores de esa
las estructuras estas conformacionales: enfermedad consuntiva por
ellos los el mismo virus (pérdida de actividad de ese proceso,
GENERO no se ven, pero en la modifica, voltea) y están los antirretrovirales
patogénesis viral esto se les estaba estigmatizan y los peso mayor del 10% en el
+Alpharetrovirus: curso de un mes, diarrea o que ahora incluyen en
se vuelve el evento de olvidando a los que persiguieron. Lo
Virus del sarcoma y esa TARGA ese también
formar sincitios y se diseñan y hacen la que sucede con el debilidad y fiebre).
leucemia de aves está dirigido en inicio
camuflan en las terapia homosexual es que +Signos y síntomas más contra esto.
(AVL) antirretroviral la
células, impide que hay penetración en frecuentes del VIH-1: fiebre
+Betaretrovirus: inclusión de los (97%). Adenopatía (77%). +Si en algún momento
los anticuerpos lo
Virus de tumor una mucosa usted corre el riesgo por
noten o se pueda antirretrovirales Faringitis (73%). Exantema
mamario de rato que son altamente (70%, las erupciones infección accidental de
asumir que hay una

2
CULTURA GENERAL: La casa de los monos para comercializar su carne o su piel, fue donde se transfirió el virus de los monos a los humanos… Hay otra historia que
dice que el virus llegó a través de las rutas marítimas de esos nativos africanos (a través de los buques que llegaban a los puertos y con contactos sexuales). En Colombia los
primeros casos confirmados fueron en los puertos como el de Buenaventura… Se dice que en República Dominicana (meses de mayo) suele haber un carnaval de la población
gay y por ello es visitado y de esa forma el virus en esa cantidad de contacto sexuales indiscriminado es dispersado.
(MMTV) importantes. vascularizada, en eritematosas y no una secreción corporal,
+Gammaretrovirus señalización. Por eso +Tengo la GP41 donde si hay pruriginosa e incluye NOTIFIQUELO, hoy en
: Virus relacionado le dicen el mire allí y sobre la lesiones maculopapulosas día hay mecanismos para
cualquier tipo de
con leucemia de CABALLO DE GP41 tengo la poco elevadas. Por lo común el personal de la salud.
TROYA y entonces lesión pues se
ratón (Mo-MLV) GP120 ellas son en la cara y en el tronco. +Se tiene que aplicar un
se metió en las células infecta, ahí está la Puede aparecer en las
+Deltaretrovirus: las glicoproteínas: Western Blot o PCR es
de la respuesta la GP41 que puerta de entrada extremidades, las palmas y decir pruebas que sean
PRIMO-
inmune y también se le llama del virus, y lo en las plantas o sensibles y específicas.
HERMANO del
campantemente se transmembrana y la coloca en la generalizarse.) y mialgias o Al a haber bajas tasas de
VIH. Virus
quedó allí. GP120 que circulación artralgias. El cuadro inicial replicación le está dando
linfotrópico
humano de células también se le llama sanguínea. Ahí puede prescindir de uno o sobrevida de 10 años al
+CON la glicoproteína de más órganos y sistemas virus.
T (HTLV-1, están presentes los
TRANSCRIPTASA superficie: son las +Las úlceras en la boca son
HTLV-2 Son monocitos +Forma típica, la
importantes en REVERSA: eso le que se encargan y un signo característico de la valoración de los
permite al virus de su papel principal macrófagos infección primaria por VIH.
términos pacientes que pueden
geográficos porque RNA (cuando se es engancharse con +Se ha discutido Se ha escrito el cuadro tener infecciones por
en estos momentos activa entonces viene los receptores que en relaciones agudo como “similar a la VIH-1 SIDA se basa en
tenemos una alta CD4, es en la heterosexuales, mononucleosis”, pero los antecedentes clínicos
la transcripción en un
prevalencia de la cerradura en dónde con mucosas constituye un síndrome por y epidemiológicos de
ARN mensajero que está llave debe genitales sí mismo.
presencia de este posible exposición, junto
virus en formará proteínas, en incluirse y todas traumatizadas +En términos de 2 semanas con la valoración
Buenaventura) y la síntesis viral, aquí aquellas células (quiere decir con después de la infección diagnóstica de la
Virus linfotrópico es importante que tengan lesiones), es la primaria, surgen anticuerpos enfermedad inicial,
bovino (BLV). Se categorizar las receptores CD4 o probabilidad que IgM contra VIH-1 y según el sitio afectado.
asocian con estén marcadas con se da a la antecedentes a la aparición +TERAPIA
proteínas, porqué
CANCER (Con ellos serán objeto transmisión. El de anticuerpos IgG que se ANTIRRETROVIRAL
serán unos proteínas semen es un
linfomas de células de contacto y detectan en términos de : En la terapia
tipo polimerasas adhesión por la vehículo para el
T) son otras semanas más. antirretroviral altamente
transformantes porque esas me tiene glicoproteína virus, y también el +Infección que define al efectiva hay inhibidores
+LENTIVIRUS: que hacer el molde GP120 y por la líquido SIDA-virus: de proteasas. Entonces,
Virus de la copia o plantilla) pasa GP41. Además de cervicouterino. La Citomegalovirus (Retinitis, también hay inhibidores
inmunodeficiencia a convertirse en un receptores CD4 se mucosa vaginal de enfermedad diseminada), de adhesión, que
humana (VIH-1, debe de tener una trabajadora virus del Epstein-Barr neutralizan a la GP120 y
DNA con capacidad
VIH-2) Virus de la correceptores de sexual está (Linfoma de células B), GP41, hay inhibidores de
de integrarse (el virus altamente agredida
inmunodeficiencia quimiocinas que Herpes simple (Herpes bucal transcriptasa reversa, hay
transcrito en su ADN se encuentran en por su uso, es un
Simia (SIV) y genital recurrentes), virus inhibidores de integrasa
gracias a la monocito- escenario de
+Epsilonretrovirus JC (Leucoencefalopatía y hay inhibidores de
transcriptasa reversa macrófagos ese puerta de entrada multifocal progresiva), virus proteasas.
: Wally derma para el virus
debe integrarse en el CCR5 y en de los herpes humanos 8
sarcoma virus +Si se ve una leucoplasia
genoma pues hay una linfocitos, estos +Cuando (Sarcoma de Kaposi),
+SUBF: pueden estar en vellosa oral, herpes
Spumaretrovirinae proteína que se lo comenzaron a Papiloma humano (Cáncer
linfocitos de florido, un zoster en más
: GENERO: permite que se llama memoria. Las aparecer anogenital) de un dermatoma,
Spumavirus: la INTEGRASA proteasas hemofílicos con +Infección que define al entonces eso no es
Espumavirus vírica = se traducirá habilitan la GP41 las mismas SIDA-bacterias: normal y cuando se llega
humano (HFV) y la GP120 si no Mycobacterium avium-
en una infección enfermedades, ahí con muchos criterios
se hace un buen intracellulare, Kansasii,
productiva o latente. clivaje pues no dijeron: eso no es más de inclusión cuando
tuberculosis; infecciones
E insertado se va a tendrán quien las solo transmisión bacterianas piógenas se manda una prueba de
llamar provirus y agarre y adhiera sexual ni recurrentes; especies de VIH (ELISA), entonces
hace parte del con la célula guía o solamente en la Salmonella, esos eventos te hacen
genoma celular). diana población gay +Infección que define al pensar que hay una
+Se engancha a los +Patogenia: también tiene que SIDA-hongos: Cándida presencia de VIH, todos
transmisión ver los albicans (Candidosis bucal y estos eventos necesitan
receptores de
vertical: vaginal), Cryptococcus
cualquiera de estas hemofílicos y eso una confirmación el cual
transmisión de la neoformans (es la levadura
células (monocitos madre hacia el feto. tiene que ver con es indirecta.
que hace parte del
macrofagos y Se ha minimizado la transmisión microbiota, se ubica en el +CULTIVAR EL VIH
linfocitos T) Él puede ostensiblemente parenteral (la SNC puede ocasionar una ES UN RIESGO
estar allí en una gracias al abordaje transmisión meningitis por BIOLÓGICO TIPO 4.
condición de latencia temprano: puede parenteral: Ha criptococosis), Histoplasma +Es necesario realizarle
transferirse por: vía disminuido, de la capsulatum (Histoplasmosis el TORCH (se le dice
no visible o en un
intrauterina, el diseminada), Coccidioides también patrón
estado vegetativo mano de los
virus viaja cordón immitis. Hay uno que quizás
bancos de sangre serológico) buscándole
umbilical y puede se adquiere en edades muy
+Pertenecen a la cepa afectar al feto, el haciendo tamizajes anticuerpos asociados
tempranas Pneumocystis
M virus en la primera previos a unidades con enfermedades
jirovecii (Neumonía por P.
entrada tiene unas en torno a la Jirovecii) latentes.
+Puede ocasionar un viremias altísimas. donación) +Infección que define al +Al paciente hay que
patrón básico de Si la condición es
+Las nuevas SIDA-protozoos: estarle haciendo
enfermedad aguda una madre gestante
poblaciones de Toxoplasma gondii; constantemente tamizaje
hay altísima
+Patrón básico de probabilidad de riesgos: pacientes Cyptosporidium (Diarrea y el recuento periódico
enfermedad contagio a través mayores (ancianos por criptosporidiosis); linfocitos T CD4 y la
persistente latente del cordón 60 en adelante) especies de Isospora belli medición de carga viral,
crónica de baja tasa umbilical, ante el uso de la (Diarrea). Si el paciente no el paciente tiene que
de replicación (como nacimiento por entrar en un seguimiento
píldora azul sabe que tiene VIH le da
si fuera una hepatitis canal vaginal aquí
(Viagra) el cual se diarrea por más de 3 para ver que está
B) y en adelante y en hay líquido
ese momento el han tenido semanas de duración con sucediendo con TARV
cervicouterino en
paciente será un donde no hay encuentros con una pérdida del más del 10% entonces hay que
portador y entrará en viremias trabajadoras de peso corporal y usted modificar el TARV o
una fase traducida de silenciosas hay sexuales y uso de identifica un apareció con Candidiasis
latencia clínica viremias altísimas
 a esta paciente hay no preservativos Cyptosporidium vaya orofaríngea,
+El VIH es el agente que hacerle busque en VIH. Los PREOCUPESE, porque
+Otra población
causal del SIDA seguimiento: carga
de riesgo: parásitos se han constituido está evidenciando quizá
viral, medir
+Tiene que ver con Mujeres como un factor predictor el oportunismo.
linfocitos CD4,
dos serotipos: VIH-1 acontecimiento de embarazadas muy importante para no +Si digo Criptococo y el
(es el más oportunistas seropositivas ignorar y la OMS dice que paciente trabaja en una
ampliamente +De la GP120 y de (Hace muchos este es un criterio clínico granja avícola tiene que
relacionado en el la glicoproteína para mandar prueba de VIH.
años Cali ocupó el cambiar de trabajo
mundo occidental con GP41, hay genes
la enfermedad y el primer lugar de +COMPLICACIONES porque tiene riesgo por la
de transcripción el SIDA pediátrico, FRECUENTES EN posibilidad de adquirir
carácter o la GP160 se
trascendencia o por el alto PERSONAS CON una levadura como el
transcriben esas INFECCION POR VIH:
consecuencia de dos proteínas porcentaje de criptococo que le da una
inmunosupresión, -GENERAL:
+CICLO trabajadoras linfoadenopatía generalizada meningoencefalitis y
mayor circulación) y sexuales y los acaba con él.
el VIH-2 (circula en REPLICATIVO progresiva. -SNC:
O índices de Encefalopatía por VIH; +Tercera categoría
el África
sudoccidental en PATOGÉNESIS: promiscuidad demencia del SIDA. aquellas de FÁCIL
grupos muy cerrados debe tener también son altos). Toxoplasmosis TRANSMISIBILIDAD
de población y con marcadores y Mujeres cerebral/Encefalitis
(respirar: virus
unas características receptores toxoplásmica (Toxoplasma
embarazadas respiratorios) que afán de
patogénicas muy adecuados. gondii), meningitis por
Receptores CD4 y seropositivas dio Cryptococcus ir a buscar toxoplasma o
diferentes) y virus de lugar a Hijos
correceptores o las (Cryptococcus neoformans) criptococo cuando el
la inmunodeficiencia
quimiocinas seronegativos (No Leucoencefalopatía paciente se puede morir
de los simios (SIV)
(cuando no hay advirtieron a la multifocal progresiva (virus de neumonía o de un
+Es una enfermedad correceptores hay mama, que en la JC). Citomegalovirus. cuadro gripal, pensando
producida por el virus resistencia al VIH) lactancia tenía que Linfoma primario del
en esta categoría es
de inmunodeficiencia cuando hay sistema nervioso central.
protegerse) nunca donde se le dice a este
humana (VIH), que mutación en los -OJOS: Citomegalovirus.
genes que se infectó en útero, paciente que hay
provoca una -PIEL: Sarcoma de Kaposi,
codifican para no se infectó en el virus de los herpes humanos situaciones que debe
destrucción
estos receptores, canal del parto, se 8. Foliculitis por blindar a toda costa,
progresiva del sistema
inmunitario, puedo tener los infectó en la Staphylococcus Aureus. resguardándose de
debilitado las CD4 que usted lactancia (la mama Herpes zóster. Ulceras cualquier riesgo de
defensas del quiera. pero no hace viremias o herpéticas: virus del herpes infección viral
organismo habrá lugar a simple. Angioma bacilar:
vuelve y se infecta respiratoria entonces que
enganche a Bartonella henselae,
infecciones por o hace se vacune contra el virus
+El SIDA es la Bartonella quintana,
VIH. reactivación) Moluscos contagioso. de la influenza o
complicación
principal de la +Se necesitan por +La transmisión -BOCA: Candidosis de la cualquier riesgo de
 lo menos 10 vertical también boca: Cándida albicans. enfermedad que se
infección por VIH. Se condiciones para hace parte de esto: Tricoleucoplasia, transmita por vía fecal-
define como cuenta generar una O sea de la madre probablemente por virus del oral
de CD4 de menos de infección infectada al feto en Epstein Barr. Gingivitis o
200 células/ul o productiva, pero gestación, se ha periodontitis, Úlceras de la +INDICACIONES
presencia de digamos que las encontrado que, boca por virus del herpes EPIDEMIOLOGICAS
infecciones cumplió el virus por ejemplo, si en simple, varicela zóster, PARA UNA PRUEBA
oportunistas serias, entro y tengo mis las trabajadoras citomegalovirus y otros DE VIH I mecanismos
neoplasmas u otras LTCD4 en 1200 y sexuales se ha agentes infecciosos. de transmisión sexual:
manifestaciones que entonces se replica incrementado la Sarcoma de Kaposi. -Personas heterosexuales
ponen en peligro la con copias de ARN transmisión, luego -TGI: Esofagitis. Gastritis.
vida relacionada a y homosexuales, con el
viral en cantidad se traducido en Enterocolitis. Proctocolitis.
cuentas de CD4. suficiente que VIH pediátrico, a antecedente de contacto
-PULMONES: Neumonía
Cuando se perfilan las empieza a superar estas personas se íntimo sexual con
intersticial o consolidación.
enfermedades los 1200 y les hace alguien que pudiera estar
oportunistas dentro de -GENITALES: Candidosis
entonces los acompañamiento infectado. -Compañeros
un SIDA, hay vaginal, verrugas genitales,
LTCD4 empiezan a con terapia, eso sexuales de personas
parámetros: 1. Carcinoma Cervicouterino
disminuir. genera hoy en día infectadas por el VIH o
Aquellas que hacen invasor, Enfermedad
Entonces el virus hijos de madres
parte del microbiota inflamatoria pélvica, Herpes con SIDA. -Personas con
disminuye su tasa seropositivas. El
normal. 2. Se buscan genital, Sífilis: Treponema enfermedades de
de replicación y se virus no se
enfermedades pallidum. transmisión sexual,
esconde allí no transfiere porque
latentes: puede (después de tu le des la mano a +Parece a una compañeros sexuales de
Toxoplasma, herpes, la semana 12 el un VIH positivo, MONONUCLEOSIS
personas con alguno de
las que van por SNC. virus desaparece) no entra por piel INFECCIOSA: se dice que
hay linfoadenopatía, todo lo los criterios anteriores.
hacer ELISA intacta ni por -Drogadictos (Alcohol,
+El virus tiene porque el virus se mucosas íntegras, que está en ganglios
linfáticos que se llama Cocaína, Bazuco.
muchos receptores va a integrar a las eso no lo ha
guía en las células células y hay logrado nadie. célula de la respuesta Mariguana, Heroína
diana, ¿que más le INFECCIÓN inmune va acudir, entonces Morfina).
+La mayor
decimos a este virus, CRÓNICA porque se está haciendo una
proporción de +INDICACIONES
en su composición hay bajas tasas de mononucleosis infecciosa
infectados en pero puede estar EPIDEMIOLOGICAS
simple y sencilla? Es replicación. PARA UNA PRUEBA
un virus Colombia está aconteciendo la activación
+Entonces las DE VIH II mecanismos
LINFOTRÓPICO y entre los 17 y 30 de una célula de la respuesta
primeras inmune cargada de VIH (por de transmisión
se incluyen ahí a las (la adolescencia
oportunistas que se eso hay que hacerle parenteral: -Receptores
células dendríticas, había tendido a
los monocitos sin tienen que calificar seguimiento a la de sangre u órganos
combinar las
diferenciarse en son aquellas que mononucleosis infecciosa)
relaciones antes de 1988 o que
macrófagos, los hacen parte del otros las llaman: Síndrome
sexuales retroviral agudo, infección residan en zonas donde
macrofagos microbiota normal. no se hace control
diferenciados y los indiscriminadas aguda por VIH, pero es
 +Las segundas sin protección con importante porque hay otros rutinario de la sangre
linfocitos T. Cuando oportunistas drogas y alcohol) eventos inmunogénicos para VIH. -Donantes de
un virus ataca estas corresponden a las inmunocompetente y hace
+En la década de sangre, semen y órganos.
células pues no se latentes, no le vaya un cuadro febril agudo con
hace nada los 60, se dieron el -Trabajadores de la salud
a hacer una linfoadenopatías: puede y
mayor número de que manifiesten
serología a las tener: fiebre, fatiga,
+Los retrovirus no cándidas: pacientes exposición percutánea o
IgG, faringitis. (Dato: Se prefiere
empezaron con VIH, hágale serología a infectados, y antes de piel no intacta o de
tener una mononucleosis
no. El evento tiene las latentes de los 90 se dieron
infecciosa por Toxoplasma o mocosas a líquidos
que ver con un factor hacia otras
Epstein Barr que tener una considerados de
de inmunosupresión poblaciones, pero
mononucleosis infecciosa precaución universal.
severa. comenzó primero
por VIH)
en la población +INDICACIONES
homosexual, luego +Se ha demostrado que el
+El virus se une a las EPIDEMIOLOGICAS
se vieron hombres virus viajando vía
células que tienen una macrófagos convertidos en PARA UNA PRUEBA
infectados por una
condición singular y microglías puede llegar al DE VIH III
mujer.
es que son ellas las sistema nervioso central y mecanismos de
que tienen el receptor generar tal desorden a eso le transmisión vertical:
adecuado (CD4) llaman SÍNDROME -Hijo de madre infectada
DEMENCIAL POR SIDA
+Se debe replantear por el VIH. -Hijo de
una afectación neurológica
cual agente infeccioso real, trascendente y en padre o madre con riesgo
es tan suficientemente evolución del virus para esta infección.
inmunogénico y +El virus metido en los -Víctima de abuso
activador para que en ganglios linfáticos, llevado sexual. -Hermano con
un individuo en ahí por macrofagos, células infección por VIH
estado latente, genere dendríticas y linfocitos T, de comprobada.
la primera sintomatología es
la reactivación de un
LA INFLAMACIÓN DE
VIH. Los que están LOS GANGLIOS
perfilando en esa GENERALIZADA, eso no
activación fisiológica: es que todo el que tenga
estimulación linfoadenopatía tiene VIH,
antigénica pero si debe llamarse la
(citomegalovirus, atención la inflamación de
ganglios de manera
VEB, virus hepatitis
generalizada sin ninguna
B y el herpes simple) causa de infección asociada
+En primoinfecciones ya es una sospecha Esa señal
en donde la es el síntoma que en VIH y
activación en todos los cuadros clínicos
 determinante en torno persiste desde el inicio hasta
a los herpes es la el final, o sea hasta el
respuesta inmune de síndrome de
inmunodeficiencia
tipo celular, se puede
adquirida, porque hay
dar a lugar la siembra en los órganos
estimulación linfoides, esto trae consigo
antigénica para la la reacción inflamatoria que
estimulación del VIH se traduce en
linfoadenopatías
generalizadas, permanentes
y resistentes. La OMS le
exige al personal de salud
que al examen físico que
evidencie si se tiene un
patrón de sospecha este
puede ser un criterio de
inclusión, para mandar una
prueba de VIH.
+Se ven pacientes con
cuadros diarreicos, con un
estado de postración severa,
que cuando aparece la
consulta e inicia el tamizaje
pues aparece la presencia
del virus que es la
disminución de a poco de
los linfocitos TCD4
+Síndrome retroviral agudo,
síndrome mononucleósico
(fiebre, fatiga, faringitis, el
paciente está en el inicio de
la enfermedad)

 El 3 de diciembre es el día mundial del SIDA

 Terapia viral preexposición (el individuo no se ha infectado, pero se le está dando terapia antirretroviral)
 Es un verdadero problema de salud pública y el gobierno debería intervenir, digamos que autorizando incluir esa terapia predisposición (TAR) y debo decirlo así como
suena de fuerte cómo invalidar un médico VIH positivo para que no ejerce sus funciones por ejemplo.
 La historia 1981 comenzaron a aparecer pacientes infectados en Los Ángeles y Nueva York como referentes y cercanos a CDC en Atlanta que preocuparon a la comunidad
científica porque estaban muriendo por dos enfermedades que no es que no existieran, no, morían por una neumonía debido a, en ese momento era considerado un parásito
 hoy es un hongo el pneumocystis carinis, ahora lo llaman pneumocystis Jirovecii y morían por una hipoxia severa con un cuadro neumónico que rápidamente generaba la
mortalidad en estos pacientes y morían por sarcoma de Kaposi una cosa que era frecuente pero en grupos de mayor de edad.
 Pasó 10 años para descubrir que sí que era un virus que no era estrictamente de una sola población que era de muchas poblaciones y ahí había empezado a aparecer grupos
¿Qué sucede en una mucosa lesionada?
 Genera una reacción de inflamación y quien acude a responder en una reacción inflamatoria? Pues los monocitos macrófagos, los linfocitos T, entonces al virus no le toca
viajar grandes distancias, llega en el vehículo adecuado, llega a la puerta adecuada y ahí se encuentra con una respuesta inflamatoria intensa de las células que él necesita
para hacer enganche, adhesión e infección. Estas células están activadas ya que vienen desde un tercer nivel de respuesta para enfrentar una reacción inflamatoria. Una vez
dentro de los monocitos macrófagos pueden suceder dos cosas: 1. El VIH se transforma gracias a la transcriptasa reversa ahora se convierte en un ADN e integró en el
genoma de la célula y ahí se queda sin que nadie la vea (latencia). Pero en esta condición suele suceder lo contrario, ya que estas células están activadas y ahí es cuando se
generan las infecciones productivas.
 Hay poblaciones que presentaron resistencia al VIH y fue detectado en África grupo de mujeres africanas eran resistentes a VIH esto es porque no tienen correceptores de
quimiocinas porque tienen mutaciones genéticas que impedían la formación de los correceptores, entonces dijeron allí está la vacuna cojamos estos correceptores
sinteticémoslo en el lab e inoculemos pacientes en poblaciones de riesgo y generemos una respuesta inmune contra estos correceptores bloqueemos al virus si el pretende
entrar y engancha por CD4 y a continuación tiene que enganchar con los correceptores no va a poder porque están bloqueados con inmunoglobulinas.
 ¿Que tienen de diferente el VIH del dengue que aunque tienen la misma célula diana uno puede transmitirse por vector y el otro no ? La diferencia es el componente
sanguíneo del vector, el dengue puede y replicarse en las células vectoriales. El dengue en el vector tiene un hospedero biológico con capacidad de albergar el virus y
transferirlo dado componentes celulares en el vector, los componentes celulares en los insectos no logran ni se podría generar en ellos un reservorio de VIH porque no son
compatibles, entonces la diferencia no es del virus la diferencia es del reservorio.
 ¿La activación de los linfocitos no activa a las quimiocinas para mejorar la respuesta inmune? Yo tengo 1200 linfocitos TCD4 como individuo inmunocompetente por
milímetro cúbico y a su vez todo lo que la médula ósea está generando como células pluripotenciales, al comienzo las tasas de replicación son similares virus y linfocitosis
peleando pero en un momento dado la tasa de replicación viral supera la tasa de reproducción en médula ósea de los linfocitos y comienzan a bajar los linfocitos TCD4, el
evento de viremia inicial es lo que se conoce como el síndrome de mononucleosis infecciosa. La viremia sucede en 12 semanas, el virus entonces bajo los linfocitos TCD4
a 800 y allí hay un mecanismo de recuperación y dice uno ve se descuidó, pero no cuando hay una viremia suficientemente alta.
 ¿A pesar de que no hay vacuna y la terapia antirretroviral no cura, porque no se podría implementar el trasplante de células madre porque según lo que leí es que
se curan del virus? Hay muchas cosas planteadas para mejorar este VIH porque es un tema masivo entonces se generan soluciones con cobertura masivas, si en ensayo
clínico en unos pacientes funciona y en otros no, esto no sirve en la medicina basada en la evidencia
 Uno de los puntos por los que mayor preocupación sienten los bancos de sangre es detectar el ARN del VIH-1 en fase inicial de la infección para impedir que se transfunda
sangre sin anticuerpos pero con VIH-1.
 Hizo un buen Dx, hizo un buen abordaje con TARV, identificó oportunistas y advirtió al paciente de estas y muchas otras cosas. Aquí hay un evento de recuperación él se
adapta y él no va a acabar con el ser humano porque si no que otro hospedero coge, entonces él se esconde haciendo bajas tasas de replicación esto no es tan ideal porque
aquí no se captura tan fácil ELISA no sirve, aplique PCR o Western Blot, el paciente entra en un estado de latencia clínica y en un momento dado si no hay TARV
aparecerán las enfermedades oportunistas y puede que estas aparezcan todas a la vez y hay pacientes que las superan, el pronóstico es reservado para pacientes que tienen un
compromiso a nivel sistémico o daño a nivel del sistema nervioso central porque allí hay pronóstico reservado ni el mejor TARV levanta esto.
 TRATAMIENTO: Primero se aplican los inhibidores de fusión, luego los inhibidores de correceptores luego los inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores de
integrasas y luego voy por inhibidores de proteasas. Todos estos esquemas están variando con análogos eficaces
 Familia/ Organismo Morfología/ Factores de Epidemiologia Características clínicas Cronicidad y Dx de
Subfamilia Fisiología virulencia y /transmisión periodo de laboratorio/clínico
Patogenia incubación
Papovaviridae VPH (Virus +ADN +PROTEÍNAS +TRANSMISIÓ +Tiene diferentes +El periodo  +PCR
Género: del +Desnudo VIRALES: E6- N SEXUAL: manifestaciones en promedio +¿Prevención? Pues el
Papilomavirus papiloma +Presenta patrones de E7-E1-E2 (con un Verrugas diferentes sitios anatómicos. de incubación, condón mis amores y no
humano) latencia impacto que tiene venéreas, aquellas Pero básicamente los que comienza sexo oral, recuérdenlo.
la capacidad de que tienen que ver papilomas son inmediatament +HAY 3 VACUNAS:
+Esa es una +Patrones de
distorsionar y con hombres y VERRUGAS, llámese e después del BIVALENTE entonces
particularidad del transformación o
alterar los ciclos mujeres. Tienen TERMODIN DISPLASIA, contacto sexual la vacuna protegía contra
papiloma, que tiene malignidad
celulares) E6+ los serotipos 6-11 papilomas. Esto no se da a inicial con una 16 y 18, luego llegó la
diferentes puertas +Tropismo por tiene la capacidad +Transmisión lugar con piel intacta, se da persona TETRAVALENTE que
de entrada y a su células basales que se de degradar p53 y por contacto por ejemplo en rodillas, en infectada, suele la dispensa el gobierno
vez diferentes encuentran en E7+ tiene la directo si codos, en nudillos y se debe ser de dos o de manera gratuita
mecanismos de epitelios capacidad de aparecen verrugas generar una superficie tres meses, protegiendo contra: 6 y
transmisión en estratificados en degradar llámese: plantares, cutáneas expuesta, para que gracias al pero puede 11 blindar el tema de
diferentes diferenciación: piel; inactivar, y de la región contacto directo se haga la oscilar entre condilomas acuminados
poblaciones de unión útero-vaginal obstaculizar, perianal. Las transmisión uno y veinte y contra 16 y 18 y hay
riesgo. +Se puede asociar intervenir la verrugas comunes meses. ahora NONAVALENTE:
hasta con 10 tipos de función de estas +Las verrugas que son
suelen ser que protege contra 9
malignidades p53 y Rb que han genitales y serotipos que
cutáneas están en serotipos porque además
+Géneros: Alfa. sido llamados las los serotipos del 1 de 16 y 18 hay otros 7
Beta. Gama. Mupa y proteínas al 10, suelen entran por contacto sexual serotipos con alto riesgo.
Nupa papilomavirus, centinelas del aparecer en áreas pueden convertirse en un Tienen una vacuna que
están incluidos los genoma y entonces de extremo rose y CÁNCER DE CUELLO estan blindando a una
serotipos que están cuando se degrada vuelve la premisa, DE CÉRVIX. VPH = paciente con riesgo de
asociados con p53 inhibe la esto no se da a Cáncer de cuello de cérvix, transmisión sexual con
enfermedades en apoptosis lugar con piel se pensaba que solo era eso, condilomas acumulados
humanos intacta. hay que recalcar que es el o con riesgo de
+Bajo riesgo en +Con amplia +Transmisión más prevalente, pero puede malignidad.
especial 6 y 11 variabilidad vertical porque haber muchos más. +¿La COILOCITOSIS
causan casi todas las antigénica con más este le impacta es exclusiva del VPH?
verrugas genitales. de 100 serotipos también al feto. +VERRUGAS
CUTÁNEAS: acumulo de R// Sí. Coilocitos son,
+De alto riesgo (se clasifican de (Para efecto y para por definición, es aquella
alto y bajo riesgo) que se dé una queratina como mecanismo
incluyen 16, 18, 31, de compensación en torno a célula modificada por
33, 35, 45 y 58 hasta llegar a 140 transmisión efectos citopatológico
serotipos, vertical no solo se la expresión de un virus,
representan cerca del lleve el epitelio estratificado por el virus del VPH. El
95% de los casos de solamente 70 están debe tener VPH genera una vacuola
asociados con condilomas en diferenciación a la unión
cáncer de cérvix. del útero con la vagina y el perinuclear, alrededor del
enfermedad en acuminados, sino, núcleo y esa célula basal
+Subtipo 16, oficio de estas células es
humanos. que se debe tener pasa a llamarse ahora
principal asociado a igual diferenciarse para que
cáncer entre un 40% y fases de viremias, COILOCITO.
+PATOGENESIS es decir, que el cuando se presentan los
70%. : Entonces cuando períodos menstruales, estas +Se ve CÁNCER EN LA
virus debe REGIÓN PERIANAL
+La prevalencia de 18 se habilita la células son las que reparan
presentar el efecto ¿Dónde se descubre? EN
es mucho menor que entrada del virus el tejido que cae con el
de replicación y LAS
la de 16 se presenta con adecuado sangrado, estas células son
manifestación en COLONOSCOPIAS,
hasta en un 25% de tamaño de inóculo las encargadas de la
el canal del parto, actualmente no están
carcinomas con superficies reposición.
para que un taquilleros, pero si el
epidermoides, expuestas o +La
número importante SÍNDROME DE
también asociados a mucosas agredidas EPIDERMODISPLASIA
de virus impregna INTESTINO
adenocarcinomas y hay una puerta de VERRUCIFORME, es el
al bebe). IRRITABLE, ese sí.
adenoescamosos y entrada adecuada. famoso hombre árbol,
asociados a cáncer +Se asocia con Tenemos una población
¿Qué hace el cáncer. Esto es presentan verrugas
cervical de rápida VIRUS? El virus exuberantes y joven, trabajadora que
evolución. importante en tiene un tránsito
tiene un marcado torno al impacto discapacitante, no es
+Los serotipos tropismo por las frecuente y debe asociarse intestinal lento que hace
que tiene en la episodios de diarrea y
circulantes en Células basales con mutaciones genéticas, el
población constipación, dolor,
mucosas genitales con ubicadas en virus no es capaz sólo de
femenina distensión, eso ha
potencial maligno que epitelios causar esa distorsión, debe
por prácticas como el estratificados en +El cáncer de tener la mutación genética llenado los consultorios
sexo oral son llevados diferenciación, cuello de cérvix para que eso se de a lugar. de los gastroenterólogos.
a la cavidad oral con estas son las en el 80% está En una colonoscopia se
+VERRUGAS
un potencial de riesgo células que para el ocasionado por el CAUSADAS POR puede estar ganando un
de cancer de garganta. VPH tienen serotipo 16, y el PAPILOMA  Verrugas abordaje temprano de
Por ejemplo, EL receptores otro por el serotipo comunes: pueden ser cáncer de colon. No todo
SEROTIPO 16. (se adecuados para que 18 múltiples únicas pueden ser es hemorroides. Hay
puede ver que está el virus se planas. Cutáneas: áreas de protuberancias que se
tanto en malignidades enganche y a partir extremo rose pueden ser diagnostican como
genitales y en de allí pueda entrar múltiples o únicas hay hemorroides como
papilomas orales. a las células y a cualquier cantidad de primera impresión; luego
+(El evento de la pesar de que es un presentaciones. Planas: como pólipos y luego
ADN no siempre protruyen poco, como verrugas en la
integración y el
evento que pueda se integra puede hiperpigmentadas, grandes región anal. Comienza
quedar de manera extensiones. Plantares: se le como un síndrome de
permanecer integrado
le faculta al virus para episódica, ubicada debe hacer Dx diferencial intestino irritable y luego
allí el virus entro con otros traumatismos, termina siendo un
intervenir en la
expresión de los por la dermis entro como: los callos. Hay una cáncer, es bien frecuente.
bajo, se engancho y forma de diferenciar los +Se hace Dx diferencial
genes propios de la
célula donde está) se introdujo en la callos de las verrugas. La entre verrugas y
célula basal. El verruga destruye la huella moluscos. Hoy en día si
siempre existe ese
riesgo. Y siempre en virus va a empezar plantar el callo tiene un en la epidemiologia se
a diferenciarse con trasfondo. perfila el riesgo de
los virus que se
integran: ADN o la célula basal +Cuando comenzaron a adquirir el VPH entonces
fisiológicamente, aparecer los papilomas es ahí donde se toma la
aquellos que tienen
transcriptasa reversa y tienen una función orales eran benignos, pero citología: citología
en la dermis que es eso se fue traduciendo en un búsqueda de VPH
se convierten en
ADN, siempre tendrá diferenciarse a CÁNCER DE
través de los GARGANTA. Entonces
que dejarse abierta la
puerta de posibilidad diferentes estratos cuando usted está realizando
para venir a prácticas como el sexo oral
de riesgo de
malignidad reemplazar usted está llevando el
aquellas células serotipo 16 y 18 y los demás
que caen por un lo lleva hacia la boca y la
efecto fisiológico garganta. Si puede haber
que es la cáncer de garganta por
descamación. Al serotipos tipificados como
estar dentro de la oncogénicos
célula comienza a +Se puede evidenciar que
expresar y generar están desde los que dan
proteínas verrugas comunes, en la
tempranas que son región plantar, e incluso los
aquellas que van a cuerdas vocales y
polimerasas que se constituyen a los
generarán copias
de las plantillas, papilomas orales. La
también se cobertura con vacuna está
comienzan a referida a aquellos serotipos
expresar proteínas que se asocian con
estructurales que malignidad o enfermedad
son aquellas que permanente.
hacen parte de la +CONDILAMOS
cápside, todo este ACUMINADOS:
proceso lento de Transmisión por contacto
diferenciación de directo y transmisión sexual.
las células va a Si hay condilomas
generar en torno a acuminados hay verrugas
la dermis una pero no hay malignidad
reacción de parte entonces no terminan en
de la respuesta cáncer o malignidad, para
inmune, esta cáncer se necesitan serotipos
reacción es diferentes que generan:
sintetizar exceso de cáncer de pene, vulva,
queratina y con la cuello uterino.
continua
proliferación +CA de VPH: CA de vulva
celular, la (prurito, lesión abultada o
queratina acaba tumor, úlcera más o menos
provocando el indolora que no termina de
engrosamiento de cicatrizar. Dolor vulvar.
la capa córnea y es Disuria. Masa en la ingle).
lo que se ve como Papilomatosis respiratoria
una verruga que recurrente. CA de vagina
por la auto (flujo o sangrado vaginal
diseminación se anormal, cambios en la
puede volver forma de micción y
múltiple. El defecación, dolor en la
sistema inmune no pelvis). CA de pene
permite y genera (bultos, irritación o
un mecanismo de inflamación, secreción con
compensación o olor fétido debajo del
respuesta que es prepucio, dolor y sangrado
generar exceso de del pene, protuberancias en
queratina que las áreas de la ingle, pérdida
genera de peso y dificultad para
verrugosidad orinar). CA perianal
entonces el evento (sangrado rectal, confusión
de la verrugosidad por hemorroides,
se pueden observar protuberancia dentro o cerca
en las áreas de del ano. Dolor en el ano.
extremo rose Purito. Secreción del ano.
Cambios en los hábitos
intestinales, ganglios
linfáticos hinchados en la
ingle o en la región anal).
+Sobre todo y tiene una
especial manifestación en el
sexo masculino, sobre sus
cuerdas vocales genera
verrugosidades y a eso se le
denomina: papilomatosis
laríngea múltiple
recurrente papilomas sobre
la laringe y a pesar de que se
haga una resección, recurren
de manera y de forma
permanente (ES BENIGNO)
en esa ubicación (los
serotipos que se encuentran
allí es el 6 y 11) porque
fueron adquirido a partir de
una infección de una madre
infectante que tenía verrugas
en el canal del parto.
 INFECCION LATENTE
+Las verrugas pueden desaparecer espontáneamente (en las cutáneas), pero si lo trasladamos a los
órganos genitales (compromiso sexual en las mujeres) se suele observar que el compromiso de
desaparecer espontáneamente también tiene que ver con el evento descamativo natural y fisiológico
que todos tenemos, que cuando el virus se expresa, está generando una reacción inmune (toda esa
queratina, queratinocitos son un mecanismo de defensa) Pero cuando el virus se deja de replicar, la
verruga cae espontáneamente.
+S e puede tener una infección latente (porque es un ADN) escogió la célula basal ubicadas en epitelio
estratificado en diferenciación y quizás si el tamaño del inóculo no es suficientemente grande, el
impacto es de pocas células (pero hay que pensar algo muy importante y es que este virus no produce
PRIMOINFECCION INMEDIATA Porque él no está en las células mucoepiteliales que tapizan la
superficie, además el necesita que las células se diferencien para poder diferenciarse con ella, es
decir, que no se produce la verruga inmediatamente
INFECCIÓN PRODUCTIVA EXPRESA
+ Requiere la muerte final de la célula hospedadora para completar el ciclo vital vírico. Hay que tener 2
cosas en cuenta: cuando el virus entra tiene 2 opciones: quedarse episomica o integrarse
+Las verrugas cutáneas tienen que ver y se asocian con aquellos que se quedan de manera episomica
y aprovechan la diferenciación para el también diferenciarse y replicarse (y cuando aparecen
codificadas las proteínas tempranas ya allí hay una manifestación que llaman la atención) las proteínas tempranas suelen ser proteínas estructurales de replicación y luego como es
un virus desnudo, harán parte de la cápside. El evento de integrarse (ahora si se asocia) con un daño
AFECCIÓN NEOPLÁSICA EXPRESA
+El genoma del VPH se integra de manera lineal en sitios aleatorios del cromosoma hospedador (va a generar transformación)

 Somos un PAÍS PROMISCUO o ignorante, machista... ¿porque no usamos preservativo? Estas cosas tienen un factor común en incurrir en riesgos innecesarios. Si se toma
anticonceptivos NO QUEDARA EN EMBARAZO PERO SI PUEDE ESTAR EXPUESTA A UN VPH-VIH, si no le tiene miedo a la verruga téngale miedo al VIH,
USEMOS CONDON (SIN GORRITO NO HAY FIESTA) ☠️PROTEJÁMONOS y más si tenemos RELACIONES INDISCRIMINADAS.

Familia/ Organismo Morfología/ Factores de Epidemiologia Características clínicas Cronicidad y Dx de

Subfamilia Fisiología virulencia y /transmisión periodo de laboratorio/clínico
Patogenia incubación
Poxviridae MOLUSC +ADN +Estudios recientes +TRANSMISIÓ +Este virus ocasiona +Periodo de +OJO: a las verrugas no le
Género O +Hermano de la confirman la N POR LESIONAS incubación: 14 sale líquido al molusco si,
presencia de dos CONTACTO UMBILICADAS: lisas, días a 6 meses haga SEROLOGÍA si no
Molluscuvirus Contagioso viruela
diferentes subtipos, DIRECTO protuberantes de color +El número de está seguro. las verrugas
lesiones, así cutáneas complicado
MCV I y MCV II, +Es transmisible, perlado el virus se denomina
como la cuando están en los órganos
con genomas de autoinoculable y molusco contagioso suele genitales
duración de
185Kb y 195Kb tiende a la ser muy frecuente en la
respectivamente. curación región palpebral. Son estas, es muy +DX DIFERENCIAL:
MCV I: 185kb y espontanea. umbilicadas es decir que variable. Deben diferenciarse
MCV II: 195kb. +Muy frecuentes sobresalen mientras que las +Aunque la cuando son múltiples, de
Las lesiones en niños, la verrugas son planas. Lesión mayoría de los las lesiones de
producidas por individual: casos se
transmisión se trombidiasis por su
cada subtipo son autolimita entre
produce, por: Pápula umbilicada brillante, 6 a 9 meses,
aspecto umbilicado y
indistinguibles contacto piel- piel, de color blanco perlado y lesiones variceliformes.
dejando una
fómites o forma hemisférica y tamaño mancha Las cosas visibles
autoinoculación y variable. Las protuberancias hiperpigmentada observación se puede
contaminación pueden estar agrupadas o post inflamatoria hacer Dx diferencial con
sexual distantes para tomar +Tiene una herpes y verrugas se
+Distribución diferencia con el Herpes duración debe diferenciar y hay
mundial y una simplex 1 y 2 (OJO), la variable no se otras que pueden tener
incidencia de 4,5% vesícula herpética está llena puede limitar a 3
o 4 años +QUERATOLITICO:
+No tiene de líquido, cuando se rompe NO porque son muy
predilección racial el molusco se extrae un superficiales
o entre géneros líquido perlado que es el ocasionando
cuerpo del molusco no es
+Factores quemaduras, en la
pruriginoso, en los niños mayoría de los casos no
causales:
cuando los niños se rascan
Humedad y calor requiere tto y cae de
pueden desprenderlas es manera espontánea o
del clima.
muy superficial, se
Pobreza, puede hacer curetaje que
desprende fácilmente lo que es una resección
hacinamiento.
hace que se genere la
Falta de higiene quirúrgica el tema es
autoinoculación. El rascado cuando son muchos. La
+Esto acude a la hace que se vuelvan rojas las
consulta cuando resección de ellos lo
protuberancias suele ser hacen los dermatólogos
cosméticamente muy frecuente en la infancia
no es muy en los consultorios con
y en los niños se suele ver un anestésico local y la
agradable o se ha en el tórax y en las
auto diseminado, posibilidad de recoger el
extremidades tejido
no cicatriza.
+PATOLOGÍA +CURETAJE: Es un
CUTÁNEA BENIGNA método sencillo y
ocasionada por el (VMC) disponible de forma
que pertenece a la familia rápida, es doloroso,
Poxviridae anestésico local, ventaja
+Simula granuloma de proveer de una
piogénico, queratoacantoma muestra de tejido para la
o epitelioma confirmación del Dx
+CRIOTERAPIA CON
NITRÓGENO
 LÍQUIDO: Sobre cada
lesión por pocos
segundos, cada 2 a 3
semanas, desventajas:
dolor, pigmentación y
cicatriz
+PREVENCIÓN: El
niño infectado no debe
nadar en las piscinas o
compartir baños o toallas
con otros niños. El virus
es tan superficial que se
puede desprender en el
roce con los bordes de la
piscina y liberar el
cuerpo del molusco o la
solución perlada e
impregnar.
El axioma principal de la
transmisión viral: usted
debe de generar número
suficientes de virus
Familia/ Organismo Morfología/ Factores de Epidemiologia Características clínicas Cronicidad y Dx de
Subfamilia Fisiología virulencia y /transmisión periodo de laboratorio/clínico
Patogenia incubación
Retroviridae HTLV-1 +ARN +Y aquí comparte +Transmisión +Es un retrovirus que
Retrovirus +Envuelto la proteína como la vertical: infecta los glóbulos blancos +En inicio seria con
P24 (en algún (lactancia de la sangre de los seres pruebas Serológicas que
Subfamilia +TRANSCRIPTAS
momento se puede materna) Mayor humanos. Puede causar se hacen justo cuando
Oncovirinae A REVERSA
decir que hay frecuencia aquí enfermedades en el SNC o hay manifestaciones o
Género +Se puede perfilar en eventos premonitorios de
inmunidad cruzada, toma distancia con LEUCEMIA.
Deltaretrovirus el un patrón básico de neoplasias o donde hay
pero eso está en el VIH porque el +En VIH se decía que el
enfermedad latente afectación de movilidad
estudio)  HTLV-1 es efecto de ser hemofílico y
gracias a la y parálisis de miembros
exclusivo de la tener una condición de
integración cuando su inferiores 
lactancia materna. transfusión permanente
ARN se convierte en
+Madres generaba un factor de +Neoplasia Linfoide
ADN
seropositivas: predisposición, en el HTLV- maligna con presencia de
+Virus humano marcadores de superficie
Lactancia artificial 1 no es tan frecuente.
LINFOTRÓPICO T (citometría de flujo)
(3% hijos +SÍNTOMAS: Hematomas
de células T
seropositivos) y anormales. +Flowercells
+Afinidad por las lactancia materna Linfoadenopatías. +Anticuerpos anti-
células TCD4+ y (38% hijos Hepatoesplenomegalia. HTLV-1 en suero
células monocitos seropositivos) Dolor en huesos y +ELISA 
macrofagos +HTLV-1 es un articulaciones. Sudoración +Confirmatorios:
+Es un retrovirus virus presente fría. Fatiga. Fiebre. Western Blot y PCR
asociado a malignidad hace miles de años Infecciones recurrentes.
(Comparte varias en la población Inapetencia o saciedad +Las tentativas de
características al ser amerindia de los temprana. Manchas en la tratamiento específico
de la misma familia Andes piel (petequias) para las patologías
del VIH) +Transmisión TODOS estos síntomas son asociadas al virus
+Se logra ver cuando sexual: Es poco inespecíficos. Hay dos HTLV-1 son bastante
las viremias son eficiente en eventos y entre ellos es la desalentadoras
altísimas y el virus en general y es 100 malignidad, que sí y en ese
el ataque a las células veces más momento podría darle +En la leucemia/ linfoma
genera esa eficiente su mayor asociación y una de células T, en su forma
transformación  transmisión de presunción diagnóstica  más agresiva, la
hombres a mujeres +ENFERMEDADES quimioterapia habitual ha
que a la inversa ASOCIADAS: Leucemia/ demostrado ser
+Parenteral linfoma de células T del inefectiva.
(transfuncional): adulto (ATLL) Paraparesia
Un estudio espástica tropical (PPE). +En otros países donde
centinela en Japón Ambas con enfermedad las prevalencias son más
mostro que 68% tardía en la enfermedad del bajas se ha intentado: El
de los receptores paciente que las padece (eso trasplante alogénico de
de eritrocitos y dificulta las cosas)  medula parece ser por el
plaquetas cero +LEUCEMIAS/LINFOM momento la terapia más
convirtieron y tan A DE CELULAS T del promisoria 
solo 0 a 1% de los adulto (ATLL): La
receptores de neoplasia se desarrolla en +PREVENCIÓN: Se
plasma. cerca del 5% de los debe orientar a los
infectados y con una pacientes seropositivos a:
+10 a 20 millones
latencia de alrededor de 30 NO donar sangre, ni
de personas en el
años desde la infección órganos. NO amamantar
mundo se
viral. Hay 4 formas clínicas a sus hijos. Usar
encuentra
bastantes definida: aguda, preservativos en las
infectadas, de las
Linfomatosa, crónica y relaciones sexuales.
cuales entre el 3 y
5% desarrollan latente. Además se asocia a
un cuadro de +El evento de la
alguna enfermedad transmisión en el
relacionada inmunodeficiencia celular
que permite la aparición de momento del parto se
+Es endémico en garantiza a partir de la
Japón, Caribe, infecciones oportunistas
como Pneumocystis presencia del virus en
África, América secreciones cérvico
 del Sur jirovecii (micótico),
+Tiene una meningitis por uterinas y esa presencia
distribución Cryptococcus spp y en la garantiza es la
geográfica muy zonas tropicales viremia.  Si justo hay
amplia (tiene una estrongiloidosis viremia en el momento
prevalencia en (parasitarias) del parto estos virus
ascenso en suelen y están en
buenaventura) +PARAPARESIA secreciones (así como en
ESPÁSTICA TROPICAL leche materna, en sangre
+Es Emergente
(PPE): Se caracteriza por o semen) 
porque es un virus
que tiene en su ser una enfermedad crónica
patogénesis una desmielinizante que afecta la
progresión para médula espinal y la
efecto de sustancia blanca del SNC
manifestación (Hay compromiso
hasta los 30 años neurológicos pero se
(Es decir, se puede establece en rangos de
infectar pero 30 tiempos muy prolongados y
años después cuando el origen tiene que
puede hacer ver con la transmisión
manifiesta la vertical, se inicia ese tto que
enfermedad). se va a tornar prolongado en
niños con madre
+Para que haya seropositivas). Produce
transmisión problemas motores
vertical en el (parálisis) de extremidades
momento del inferiores. La latencia para
parto: Se debe el compromiso neurológico
cumplir: viremia, postransfusional es de 3 a 4
parto por el canal años aunque hay casos muy
y riesgo de precoces. Un 35% tiene
transmisión antecedentes transfusionales
o de cirugía mayor. Hay que
hacer seguimiento en
madres Seropositivas y
hacer hallazgos en el niño y
el desarrollo de este.

Estudiante: Valentina Arango Imbachi