FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO: HIPERTIROIDISMO
Autor:
Martínez Nuntón Nayeli Dirross
Docente:
Dr. Delgado Rojas Marialejandra
Pimentel – Perú
2021 – I
CASO CLÌNICO Nº 01
FILIACIÒN:
Paciente: SHM
Mujer de 27 años, natural de Huancayo, Lima.
Estado Civil: Conviviente
Instrucción: Superior
Ocupación: Estilista
Fecha de ingreso: 05/11/2014
ANTECEDENTES:
Varicela en 1993
Niega DM, HTA, ASMA, TBC
Niega cirugías previas
Niega transfusiones
Niega enfermedades tiroideas
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Padre con Dx HTA
Hermano con Dx Leucemia
Medicación Habitual Sulfato Ferroso 1 tab/día
Hábitos Nocivos Niega
Alergia Niega
Antecedentes Gineco-obstétricos M: 16 años / G:1P:0000 / 6/30-60
ENFERMEDAD ACTUAL:
Tiempo de enfermedad: 1 semana
Forma de inicio: Insidioso
Curso: Progresivo
Gestante de 26 semanas refiere que hace 1 semana presenta dolor abdominal de
moderada intensidad, niega nauseas, niega vomitos, localizado en hemiabdomen
inferior motivo por el cual acude al hospital de Angamos, se le indica tratamiento es
dada de alta.
Paciente refiere que en control prenatal le encuentra PA 140/70, taquicardia además
contracciones uterinas motivo por el cual es referida a la emergencia de
Ginecobstetricia con los Dx. HIE + amenaza pretérmina HNERM.
EXAMEN FISICO:
Paciente agitada, disneica, ventilando espontáneamente MEG, REN, REH.
Escala Burch: 50 puntos.
CONTROL DE FUNCIONES VITALES:
Piel: Fina, caliente, llenado capilar menor a 2 segundos. No onicolisis
Cuello: Tiroides palpable, no presencia de nódulos en ambos lóbulos. Bocio II, trill presente
TyP: MV pasa en ACP asociado a roncantes difusos en ACP
ACV: RCR de intensidad incrementada, levemente S1 aumentado. no soplos audibles.
Abdomen RHA + B/D no dolor a la palpación superficial ni profunda, no masas, no signos
: peritoneales
TCSC: no edemas.
SNC: Pacte agitada, no déficit focal. No signos meníngeos. Tremor distal ++/+++. Fuerza
Muscular 4/5
PA: 150/50 mmHg / FC: 132 lpm / FR:28 rpm / Tº: 39ºC
HEMOGRAMA:
LEUCOCITOS 7670
NEUTROFILOS 67%
LINFOCITOS 20%
MONOCITOS 9%
HEMOGLOBINA 9.7
PLAQUETAS 307.000
UREA 38
CREATININA 0.47
SODIO 143
POTASIO 4.53
CLORO 117
GLUCOSA 100
FOSFORO 4.5
MAGNESIO 2.03
CALCIO 8.36
UREA 38
CREATININA 0.47 (DISMINUIDA)
SODIO 143
POTASIO 4.53
CLORO 117 (HIPERCLOREMICO)
GLUCOSA 100
FOSFORO 4.5
MAGNESIO 2.03
CALCIO 8.36 (HIPOCALCEMIA LEVE)
ALBUMINA 2.90 (HIPOALBUMINEMIA)
GLOBULINA 2.50
BB DIRECTA 0.57 (HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA)
AST 18
ALT 16
TIEMPO PROTOMBINA 11.37 10-13
TTPA 25.10 25-37
FIBRINOGENO 347.71 200-400
06.11.14 NORMALES
T3 LIBRE 19.30 (↑) 1.8 – 4.20
TSH <0.004 (↓) 0.400 – 4.000
T4 LIBRE >6.00 (↑) 0.80 – 1.90
ESTRIOL LIBRE 2.86 2.3-6.4
HCG 40826 7000 – 120,000
AC – ANTIPEROXIDASA > 1000 (↑) <35
AC – 167 (↑) <40
ANTITITROGLOBULINA
12.11 19.11 29.11 29.12
TSH 25.10 0.006 0.004 0.004
T4L 5 4.9 4.3 3.12
T3L 12.5 9.86 9.33 7.14
DESARROLLO
1. DIAGNÒSTICO:
TORMENTA TIROIDEA: La paciente presentó una tormenta tiroidea o crisis
tirotóxica desencadenada por una preeclampsia. Presentó 50 puntos de la
escala de Burch y Wartofsky que considera el diagnóstico de tormenta tiroidea
cuando la puntuación es mayor o igual a 45 puntos.
Enfermedad de Graves
Anemia Moderada
FUNDAMENTADO POR:
TORMENTA TIROIDEA ESCALA DE BURCH DE 50 PUNTOS:
Hiperbilibirrubinemia directa
2. FACTOR PRECIPITANTE: Taquicardia (132 lpm)
Dolor abdominal
Hipercloremia
Hipocalcemia
Hipertensión
ENFERMEDAD DE GRAVES HIPERTIROIDISMO:
Piel fina y caliente
Tiroides palpable
Bocio II, thrill presente
Px agitada / tremor distal ++/++
+ / Fuerza muscular 4/5
Hipoalbuminemia
T3 y T4 ↑
TSH ↓
AC – ANTIPEROXIDASA ↑
AC – ANTITIROGLOBULINA ↑
ANEMIA MODERADA Hb 9.7 g/dl
Gestación
3. TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA:
El tratamiento a realizar es reposo, monitorización cardíaca y de signos
vitales en Unidad de Cuidados intensivos, oxigenación requiriendo
ventilación mecánica.
PTU, dosis de carga de 400 mg cada 6 horas por sonda nasogástrica o
mediante supositorio rectal, para inhibir la síntesis de hormona tiroidea y
bloquear la conversión de T4 a T3; luego se continúa con 150 a 300 mg
cada 6 horas.
Yoduro de sodio, 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 12 horas I.V. Si la
paciente tolera la vía oral, se pueden administrar 30 a 60 gotas de
solución de Lugol al día en dosis divididas o solución saturada de yoduro
de potasio, 3 gotas 3 veces/día por varios días.
El yoduro evitará la liberación de la hormona tiroidea preformada,
administrándolo 1 a 3 horas después de los FAT.
Succinato sódico de hidrocortisona, 50 a 100 mg cada 6 horas IV o
fosfato sódico de dexametasona, 8 mg/día en dosis divididas, eficaces
para bloquear en forma aguda la conversión periférica de T4 a T3 y para
evitar el desarrollo de insuficiencia adrenal aguda.
Administrar Propranolol a la dosis de 10 a 40 mg cada 4 a 6 horas por
vía oral o una venoclisis lenta de 1 mg/minuto durante 2 a 10 minutos,
con vigilancia de la presión arterial y EKG. El propranolol puede
precipitar edema pulmonar en algunos pacientes con hipertiroidismo; es
útil para controlar la frecuencia del pulso.
Enfriamiento externo y acetaminofén, 300 a 600 mg cada 4 a 6 horas
para la hipertermia grave. Como medida adicional para controlar la
hipertermia se recomienda bloqueo del SNC con 25 a 50 mg de
cloropromacina y 25 a 50 mg de meperidina cada 4 a 6 horas. No usar
salicilatos, ya que aumentan las hormonas tiroideas libres y el consumo
de oxígeno.
Una vez corregida la crisis, es necesario mantener a la paciente
hospitalizada hasta el parto o hasta que se normalicen las funciones
metabólicas.
Dieta en base tiroidea: NPO, nutrición enteral (administración de
Osmolite).
4. TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE GRAVES:
Supervise el pulso, el aumento del peso, el tamaño de la tiroides, T4
libre y el T3 y TSH en los intervalos mensuales.
Utilice las dosis más bajas del ATD que mantendrán a paciente en un
suave estado de hipertiroidismo, pero no más arriba que el ~300 mg
PTU (o MMI de 20 mg.)
Comuníquese regularmente con el obstetra, especialmente con respecto
al pulso y al crecimiento fetal.
No procure normalizar las concentraciones de TSH. en suero TSH en
suero entre 0,1 y 0,4 mU/L es generalmente apropiado, pero niveles más
bajos son aceptables si el paciente se encuentra clínicamente aceptable.
PTU se prefiere generalmente al MTZ, pero ambos tipos de ATD pueden
ser utilizados.
Mientras que incluso tan poco como el 100-.200mg de PTU/día puede
afectar la función fetal de la tiroides, dosificaciones de hasta 300mg se
ha utilizado PTU (MTZ ~20 mg). No utilice los yoduros durante
embarazo excepto para preparar a paciente para la cirugía.
El tratamiento de la enfermedad de Graves con tionamidas se administra
durante 6 a 18 meses, con el fin de disminuir las recaídas; la no
reducción de la tiroides y de los títulos de TSHRAb durante la terapia
predice un alto grado de persistencia o recurrencia de la enfermedad.
5. MORTALIDAD:
La tormenta tiroidea, si no se reconoce y no se trata, suele ser mortal.
Tasa de mortalidad de adultos de la tormenta tiroidea es de
aproximadamente 10 a 20%, pero se ha informado a ser tan alta como
75% en las poblaciones hospitalizada, la enfermedad subyacente
precipitante puede contribuir a una elevada mortalidad.
6. REVISIÓN DEL TEMA:
La tormenta tiroidea es un estado critico y poco frecuente que condiciona la
disfunción de múltiples órganos por el efecto del exceso de las hormonas
tiroideas, esta disfunción endócrina tiene una elevada mortalidad y genera
manifestaciones típicas como la taquicardia, fiebre, alteraciones
gastrointestinales, cardiovasculares y del SNC.
Es la máxima expresión de la tirotoxicosis y representa una emergencia
endocrina rara, pero potencialmente mortal. Su diagnóstico es
fundamentalmente clínico y puede apoyarse por la escala de Burch y
Wartofsky.
En la mayoría de los casos se puede identificar algún factor desencadénate
como puede ser la suspensión de los medicamentos antitiroideos, cirugías,
trauma, infecciones, embarazo, puerperio, crisis hiperglucémicas, embolismo
pulmonar, ejercicio extenuante, etc.
Enfermedad de graves
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo, con
una prevalencia aproximada de 0,5%. Su incidencia fluctúa a lo largo de la
gestación; frecuentemente se exacerba durante el primer trimestre debido a los
efectos adicionales de la estimulación por la HCG al receptor de TSH.
Mejora en la segunda mitad del embarazo por la remisión inmunológica y se
exacerba en el posparto, como consecuencia de la reactivación, la
fisiopatología consiste en la presencia de anticuerpos que se unen y activan el
receptor para la TSH, produciendo una liberación anormal de hormonas
tiroideas.
Ya que los anticuerpos maternos circulantes pueden cruzar la placenta y
causar hipertiroidismo fetal, estos deben ser medidos al inicio de la gestación, a
la semana 18 a 22 y en la semana 30 o 34, según sea el caso.
Si los anticuerpos están elevados, el feto requerirá valoración para disfunción
tiroidea, con ultrasonidos seriados para evaluar crecimiento fetal y detectar
signos de hipertiroidismo.
Existen algunas complicaciones y efectos del hipertiroidismo:
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