El espectro clínico es muy variable.

Oscila desde cuadros asintomáticos

hasta otros que pueden suponer un serio peligro para la vida del paciente.
Así pues, las manifestaciones clínicas de la urolitiasis incluyen: hallazgos
analíticos (microhematuria, leucocituria), dolor lumbar, cólico nefrítico,
síndrome miccional irritativo, infección urinaria, pionefrosis, sepsis de
origen urinario e insuficiencia renal crónica.

Cólico nefrítico

El cólico nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia

urgente dentro del ámbito urológico y representa un 2-5% de las
urgencias hospitalarias. Aproximadamente el 50% de estos enfermos
tiene episodios recurrentes, que suelen ser más frecuentes en el
hiperparatiroidismo primario, la cistinuria, la acidosis tubular renal y la
combinación de diferentes trastornos metabólicos.

Su incidencia parece que está aumentando a medida que lo hace el

desarrollo económico, probablemente debido al incremento de la ingesta
de sal y proteína. La prevalencia en los varones es aproximadamente el
doble que en las mujeres, sobre todo en varones de mediana edad.

El cólico nefrítico es un cuadro predominantemente doloroso, que se

origina en el ángulo costovertebral del lado afecto y que se irradia hacia
delante afectando a la fosa ilíaca, surco inguinal y genitales externos. Es
un dolor habitualmente intenso y fluctuante, que no se alivia en ninguna
postura ni posición álgica determinada. Frecuentemente se asocia a un
gran componente gastrointestinal y vegetativo, con náuseas, vómitos,
distensión abdominal, íleo paralítico, sudoración profusa e incluso
hipotensión de origen vagal.
El episodio típico ocurre durante la noche o en las primeras horas de la
mañana, tiene comienzo abrupto y suele afectar al paciente mientras
descansa o está en posición sedentaria.

El origen del cólico nefrítico estaría en la obstrucción del tracto urinario

superior provocada por un cálculo en su camino desde el riñón a la vejiga
para ser eliminado al exterior. La hiperpresión a este nivel es la causante
última de la sintomatología dolorosa del paciente. Según la localización
del cálculo que provoca el cólico, el dolor se localiza de modo diverso: si
el cálculo es renal, el dolor predomina en la fosa lumbar y el ángulo
costovertebral del lado afecto; si la litiasis se encuentra en el uréter
proximal, el dolor suele ser lumbar bajo y se irradia en banda ancha hacia
la fosa ilíaca, mientras que si el cálculo está en el uréter pélvico, el dolor
se centra más en áreas inguinales o genitales y se suele asociar a
irritación miccional.

El cólico renal no cursa con fiebre y si ésta aparece hay que sospechar
una pielonefritis aguda o una infección urinaria sobreañadida.

El diagnóstico del cólico nefrítico descansa en 3 pilares fundamentales,

que son: historia clínica (anamnesis y exploración física), sedimento
urinario y técnicas de imagen.

Infección urinaria

A veces la manifestación clínica de la urolitiasis es una infección de

orina, que puede incluir desde la bacteriuria asintomática hasta la
urosepsis.

La infección urinaria como manifestación de urolitiasis puede

presentarse en forma de bacteriuria persistente; en este sentido, las
bacterias productoras de ureasa pueden dar lugar a cálculos coraliformes
de fosfato amónico magnésico que suelen alcanzar gran tamaño y
rellenar las cavidades renales. Puede ocurrir que el paciente acuda a la
consulta con episodios recurrentes de bacteriuria por estos gérmenes,
bacteriuria que iría asociada a un pH urinario muy alcalino y sin historia
de dolor lumbar ni cólico renal.

La pionefrosis consiste en la presencia de orina purulenta en una vía

urinaria obstruida, coincidente por lo general con una alteración
funcional del riñón correspondiente. Aproximadamente en el 75% de los
casos es el primer síntoma de la enfermedad litiásica.

La sepsis urinaria surge como una complicación de estos procesos:

aparece en primer lugar bacteriemia y seguidamente sepsis, cuyas
manifestaciones incluyen palidez, debilidad, hipotensión arterial,
acidosis, leucocitosis y trastornos de la coagulación, que constituyen una
urgencia médica grave.

Complicaciones

A largo plazo, la litiasis renal puede dar lugar a:

Pérdida de función renal.

Pielonefritis xantogranulomatosa.

Carcinoma epidermoide.

Pérdida de función renal

La litiasis urinaria puede generar una neuropatía tubulointersticial, tanto

por mecanismos obstructivos como por la infección asociada. Dicha
neuropatía pone en serio peligro la función renal del paciente,
especialmente cuando se producen episodios repetidos o prolongados de
obstrucción e infección, aisladas o combinadas, llegándose en ocasiones
a deterioros irrecuperables de las unidades renales afectadas. Esta
situación es especialmente patente en aquellos enfermos que inician los
cólicos en la adolescencia y posteriormente sufren numerosas recidivas.

En ocasiones, los propios tratamientos que se aplican (ondas de choque,

farmacoterapia, traumas quirúrgicos) conllevan nefrotoxicidad y
morbilidad.

Pielonefritis xantogranulomatosa

Esta enfermedad consiste en una inflamación proliferativa del riñón,

asociada por lo general a litiasis y a infecciones del parénquima de larga
evolución. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el carcinoma renal.

Carcinoma epidermoide

Este tipo de carcinoma, con afectación del urotelio superior, es un

proceso raro, si bien casi en el 50% de los casos se asocia con historia de
litiasis renal.

Factores de riesgo

Al estudiar los factores de riesgo en la litiasis urinaria, conviene

distinguir entre factores de riesgo generales y factores de riesgo
específicos según la composición del cálculo.

Factores de riesgo generales

Los factores de riesgo generales para el desarrollo de litiasis urinaria
incluyen:

Raza o grupo étnico, ya que son más frecuente en personas asiáticas y de

raza blanca.

Nivel socioeconómico, porque está asociada generalmente a países ricos

e industrializados, así como a profesiones y actividades sedentarias. Se
cree que el ejercicio habitual puede prevenir la agregación cristalina.

Clima, habiéndose puesto de manifiesto una asociación entre zonas

geográficas con temperaturas medias elevadas y urolitiasis, asociación
que parece deberse a un mayor riesgo de deshidratación con la
consiguiente oliguria relativa, que conlleva sobresaturación urinaria.

Dieta, especialmente si ésta es rica en grasas saturadas, insaturadas,

azúcares y proteínas animales. La litiasis cálcica se asocia a ingestas
elevadas de sodio. Verduras como la espinaca, ricas en oxalato cálcico
(fig. 2), están contraindicadas en estos casos. Al mismo tiempo, los
enfermos con litiasis, en general, ingieren menos volumen de líquidos en
comparación con los que no presentan esta enfermedad.
Fig. 2. La espinaca debe eliminarse de la dieta de pacientes con cálculos
de oxalato

Estasis urinaria, que facilita la interacción de los iones formadores de

cálculos y, consiguientemente, la formación de éstos.

Factores de riesgo específicos

La composición química del cálculo determina el que unos factores de

riesgo y no otros influyan en la formación y en el mantenimiento de la
enfermedad. De entrada, conviene distinguir entre litiasis cálcica y
litiasis no cálcica (litiasis de fosfato amónico magnésico, litiasis de ácido
úrico, litiasis de cistina).

Litiasis cálcica. Es la causa más frecuente de litiasis. Representa hasta el

75% de todos los casos. Los más comunes son los cálculos de oxalato
cálcico. Su formación y desarrollo se justifican por un desequilibrio entre
componentes urinarios promotores e inhibidores.

Los cálculos de calcio se forman en una orina sobresaturada secundaria a

una excreción excesiva de calcio, oxalato y ácido úrico e incluso pueden
formarse sin una causa aparente.

El aumento en la calciuria se origina por diversos factores, entre los que

se incluyen el hiperparatiroidismo primario, la hipercalciuria idiopática,
la acidosis tubular renal, la hiperoxaluria, la hipocitraturia, la
hiperuricosuria y la litiasis idiopática.

El hiperparatiroidismo primario es una de las principales causas de

litiasis renal asociada a hipercalcemia. Se da con más frecuencia en el
sexo femenino; cursa con hipercalciuria e hipercalcemia asociadas a
elevados valores de hormona paratiroidea, que incrementa la síntesis de
calcitriol, facilitando la absorción intestinal de calcio y fósforo y
produciendo una sobresaturación de oxalato cálcico en orina.

La hipercalciuria idiopática cursa con normocalcemia e hipercalciuria. Se

transmite con carácter autosómico dominante y representa la causa más
frecuente de litiasis renal en los países industrializados. Varones y
mujeres parecen presentar los mismos niveles de predisposición.

La acidosis tubular renal se caracteriza por un aumento en la excreción

de calcio y fósforo, orina alcalina y concentración urinaria baja de
citratos, lo que provoca la formación de cálculos de fosfato cálcico.

La hiperoxaluria es otra de las causas de litiasis de oxalato cálcico. El

oxalato presente en la orina proviene de la producción endógena y de la
absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos. Son alimentos
ricos en oxalato las espinacas, los guisantes, las endivias, las acelgas, el
té verde y el cacao.