Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Nutrición Enteral

Samuel Reyes UNEFM Clase Dra. Anniany Acosta

1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral

La palabra nutrición proviene del latín nutriere significa alimentar.

A la hora de calcular la nutrición para un paciente se deben tener en cuenta los requerimientos diarios de
calorías. En una persona promedio los requerimientos diarios oscilan entre 2000 y 3000 kCal.

En este tema se hablara sobre como cubrir los requerimientos diarios de calorías.

Para ser específicos para cada persona los requerimientos se calculan utilizando la siguiente formula:

30-50 cal X Kg de peso al día.

Ese requerimiento diario viene distribuido de la siguiente manera: 50% son carbohidratos, 30% son proteínas
y el 20% restante son lípidos; teniendo en cuenta que dichos porcentajes pueden variar dependiendo de las
necesidades del paciente; por ejemplo en pacientes con edema que requieran proteínas se puede aumentar
el porcentaje de proteínas.

Teniendo en cuenta las siguientes relaciones 1g de carbohidratos/proteínas = 4 cal y 1g de grasa = a 9 cal.

Es posible por medio de la simple aplicación de reglas de 3 el cálculo del requerimiento calórico del paciente
ejemplo:

Paciente masculino de 70 Kg

Requerimientos = 30x70 Kg= 2100 cal Por regla de 3 se pueden transformar las calorías a
Distribución: g dando el siguiente resultado:
• 50% Carbohidratos= 2100 cal x 0,5= 1050 cal • 1050 cal X 1g/4 cal= 262,5 g
• 30% Proteínas= 2100 cal x 0,3= 630 cal • 630 cal X 1g/4cal= 157 g
• 20% de Lípidos= 2100 x 0,2= 420 cal • 420 cal X 1g/9cal=46,5 g
De tal manera que la orden medica seria:

Dieta para paciente de 70 Kg distribuida de la siguiente manera 262,5 g de carbohidratos, 157 g de proteínas
y 46,5 g de lípidos.

A tener en cuenta que la nutrición no es algo estático, esto solo explica como reponer los requerimientos
diarios.

Se debe pensar en nutrición parenteral total, en pacientes que no pueden/no deben comer (indicación para
hidratación parenteral) por lo menos por 3 días seguidos. Esta nutrición se administra solo por vía central.
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Hidratación parenteral

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Balance Hídrico

Ingesta total Excreción Total

2700ml 2700 ml
• Bebida 1300 ml • Orina 1400 ml
• Alimentos 900ml • Transpiración/Evaporación 700 ml
• Oxidación metabólica 500 ml • Respiración 500 ml
• Heces 100 ml

1.2) Electrolitos

a) Definición y Valores Normales

Son el contenido de sales del plasma expresado por la concentración de sus iones en mili equivalentes

Cationes: Aniones:
• Sodio 136 a 145. • Bicarbonato 23 a 29
• Potasio: 3.5 a 5.5. • Cloro: 100 a 106
• Calcio: 4 a 5.3. • Fosfato: 1.8 a 2.6
• Magnesio: 1,5 a 3. mEq/L • Sulfatos: 0.8. a 1.4
• Ácidos orgánicos: 4.8 a 7
• Proteinatos: 14 a 18. mEq/L

• Total de cationes: 154 mili equivalentes por litro. 2

• Total de aniones: 154 mili equivalentes por litro.

b) Requerimientos diarios

Los requerimientos diarios del organismo es otro aspecto básico para la hidratación, debemos siempre
recordar:

• Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.

• Potasio (K+) = 40-80 mEq/día
• Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/día
• Líquidos = 2000 – 3000cc x día
• Calorías = 1500 – 2500 cal x día
c) Conversión de Mg a mEq/L

1.3) Clasificación de la deshidratación

1.4) Nutrición y Valor energético de principales moléculas de la nutrición

Con la hidratación parenteral convencional nunca se podrá darlas calorías suficientes, pero lo mínimo que
debamos colocar en calorías en una hidratación base, es 400 calorías en todos los pacientes en ayunas.
 • 1g de glucosa/dextrosa = 4 cal
• 1g de proteína = 4 cal
• 1g de grasa = 9 cal

De tal manera que 400 calorías equivalen a 100 g de glucosa.

2) Soluciones
En el comercio se encuentran varias soluciones electrolíticas para administración parenteral.

2.1) Soluciones empleadas a diario en la práctica general

La mayoría de las alteraciones electrolíticas pueden ser resueltas con: Solución fisiológica, ringer lactato y
solución glucosada

• Solución fisiológica (salina al 0,9%): Contiene de 8,5 a 9 g de Na, el cloruro de sodio es ligeramente
hipertónico, esta solución contiene 154 mEq de sodio equilibrado con 154 mEq de cloruro. La
concentración alta de cloruro impone una carga importante de este ion a los riñones y podría provocar
acidosis metabólica hiperclorémica. Sin embargo, es una solución. ideal para corregir el déficit de
volumen acompañados de hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.
Según el Dr. Diez:
“Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.”
Esto cumple con los requerimientos diarios para un adulto sin perdida.

Las soluciones de sodio menos concentradas, como el cloruro de sodio al 0.45%, son útiles para restituir
pérdidas gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con líquidos en el postoperatorio. Esta
solución proporciona suficiente agua libre para las pérdidas insensibles y suficiente sodio para ayudar a los
riñones a ajustar las concentraciones séricas del mismo.

• Ringer:
➢ Contiene
▪ 145 mEq/L de Na,
▪ 4 mEq/L de K;
▪ 6 mEq/L de Ca
▪ 155 mEq de Cl.

La única ventaja sobre la solución fisiológica es su contenido de K y Ca también es isotónica.

➢ Indicaciones:
 ▪ Mantenimiento prolongado
▪ Compensación anormales renales o extra renales.
▪ Es poco usado en post-operatorio
• Ringer lactato: Contiene en un litro de agua 6 gramos de cloruro de sodio, 0,3 gramos de cloruro de
potasio, 0,2 gramos de cloruro de calcio, y 3 gramos de lactato de sodio.
Las respectivas concentraciones iónicas en mEq son:
➢ 130 Na,
➢ 4 K,
➢ 3 Ca;
➢ 109 Cl
➢ 28 de lactato.
Esta solución es la que más se acerca a la composición electrolítica del plasma con osmolaridad un
poco más baja, se puede considerar una buena solución de mantenimiento y compensación de
pérdidas anormales, con suficiente capacidad de prevenir acidosis metabólica que no sea de origen
renal los contenidos de K Ca y Lactato no son suficiente para corregir los defectos de esos iones o la
acidosis metabólica que existe al comenzar tratamiento.
Según Shwarts, es ligeramente hipotónico porque contiene 130 mEq de lactato. Se utiliza lactato en
lugar de bicarbonato porque es más estable en líquidos intravenosos durante el almacenamiento.
Se convierte en bicarbonato en el hígado, después de la administración, incluso cuando existe choque
hemorrágico. Pruebas recientes hacen pensar que puede ser perjudicial la reanimación utilizando
Ringer con lactato porque ésta activa la respuesta inflamatoria e induce apoptosis. El componente
causal es el isómero d del lactato, que a diferencia del isómero l no es un intermediario normal en el
metabolismo de los mamíferos. Sin embargo, los estudios in vivo subsiguientes mostraron niveles
muchos menores de apoptosis en el tejido pulmonar y hepático después de la reanimación con cuales
quiera de las formulaciones de Ringer.
• Solución glucosada al 5%: contiene aproximadamente 50 g de glucosa en un litro de agua, lo que
representa 259-270 miliosmoles/L.
Con 2 L de esta solución (4 frascos) se proveen 100 g de glucosa, material útil, no solamente por su
valor energético 400cal/100g; sino también por su acción moderadora del catabolismo proteico
endógeno durante el ayuno, disminuyendo casi a la mitad los residuos nitrogenados a excretar por el
riñón. 100 gramos diarios parece ser la cantidad óptima de glucosa necesaria en 24 h.
En condiciones metabólicas normales, un adulto puede utilizar 100 g de glucosa en dos horas, pero si
se administra por vía parenteral esa cantidad, se produce un marcado efecto diurético con glucosuria,
para evitar este inconveniente no se deben administrar más de 0,5 g X kg de peso X h (Con la regla
del goteo de los 7 que se explica más adelante, se previene esto ya que a un goteo de 7 x Min por
frasco es muy poco probable que se llegue a las aproximadamente 83 gotas/min que producen
glucosuria).
En cuanto a los electrolitos, esta solución es igual al agua, (no aporta sales), por tal motivo si se
administra con rapidez, se produce hipoosmolaridad extracelular por dilución o por eliminación de
electrolitos. (Conviene no pasar 150 gotas/ min o 500 cc por hora).
• Solución glucofisiologica: Tiene por cada 500 cc. 77 mEq de Na+ y Cl- y además glucosa al 5% que
aporta 100 calorías.
 • Solución de dextrosa: la dextrosa es un isómero sintético de la glucosa con la posición de sus enlaces
a la derecha, ella tiene el mismo valor energético que la glucosa se encuentra en las siguientes
soluciones
➢ Solución dextrosa al 10%: cada 100 ml contiene 10 g de dextrosa, ideal para nutrición parenteral.
➢ Solución dextrosa 5%: cada 100 ml contiene 5 g de dextrosa.
➢ Dextro – Sal al 0,45%: es una solución con dextrosa y Na, el 0,45 lo recibe de la concentración de
Na y Cl la cual corresponde a la de una solución 0,45 es decir 500 cc de esta solución contiene: 5%
Dextrosa (100 cal), 38.5 mEq de Na y Cl-.
➢ Solución Dextro-sal al 0.30%: representa 1/3 de una solución glucofisiologica y además glucosada
al 5%. esto quiere decir que por cada frasco de solución 0.30%. están aportando 25.66 mEq de Na
y Cl con 100 calorías.

Hay que recordar que las soluciones no glucosadas al 0,45 o 0,30% solo aportan Na

• Solución de KCl (Cloruro de Potasio). Se la prepara en diversas concentraciones, son prácticas las
ampollas que contienen aproximadamente 1.5 gramos de cloruro de potasio en 10 cc de agua, es decir
20 mili equivalentes de potasio por ampolla, si se agrega una y media a dos de estas ampollas a
cualquiera de las soluciones parenterales en uso, se cubrirá el mínimo requerimiento diario de potasio
en condiciones ordinarias.

Viene en 3 presentaciones:

➢ Frasco de 100 cc que tiene 1 mEq de potasio por cada cc.

➢ Ampolla de 10 cc que tiene 2 mEq de potasio por cada cc.
➢ Solución K-Trol: Es una solución de potasio solamente (no está combinado con cloruro) y viene en
ampollas de 10 cc/20 mEq, (ósea 2 mEq por cada cc).

Variantes que se consiguen en el extranjero:

➢ 20 mL: contiene 2 mEq/mL

➢ 10 mL contienen 1 mEq/mL

No administrar nunca más de 15 mL por solución por riesgo de embolizacion.

Nunca se debe administrar cloruro de potasio, sin comprobar primero que hay diuresis adecuada.

2.2) Soluciones menos utilizadas

• Solución lactado de sodio 1/6 molar: se expende en frascos de 250 a 500 cc, que contienen
aproximadamente
Sustancia Contenido en g/L de H2O mEq/L
Lactato de sodio 18,7 167+167 (334)
La osmolaridad es alta de 334 mOsm/l
Cada 500 cc de esta solución equivale a 83 mEq de bicarbonato. Por eso puede ser usado en el
tratamiento de acidosis
• Solución de NaHCO3: Solución de Bicarbonato de sodio: Su preparación y conservación exige ciertas
precauciones porque se altera fácilmente, originando carbonato de sodio. Se puede preparar una
solución al 5% que contiene 595 mili equivalentes de carbonato y otro tanto de sodio, las dosis se
 calculan en base a 30 mili equivalentes de bicarbonato por cada 50 cc; su inyección intravenosa debe
ser muy lenta y salvo situación de emergencia es mejor agregar la dosis deseada a alguna de las
soluciones que se van a usar. No hay razón importante para reemplazar por bicarbonato al lactato de
sodio, para tratar la acidosis metabólica, a menos que éste presente algún trastorno metabólico, como
se ha dicho.
• Soluciones de Cl de Amonio: Hay distintas concentraciones, como:
➢ 2.14 a 0.49% en frascos de 500cc
➢ Ampollas de 10 cc (1g/ampolla)
Se utiliza para administrar cloro sin aniones ya que el amonio es metabolizado en poco tiempo, la
indicación más común es la alcalosis hipoclorémica. La introducción de amonio, está contra-indicada
en presencia de marcada insuficiencia hepática o renal con o sin uremia.

3) Indicaciones
Las principales indicaciones de la hidratación parenteral son:

• El paciente que no puede ingerir alimentos.

• El paciente que no debe ingerir alimentos.

4) Administración

4.1) Vías de Administración

• Proctoclisis. Hace algunos años la vía rectal, era frecuentemente empleada para hidratación
parenteral en cirugía. A pesar de su simplicidad y aparente inocuidad, este procedimiento es poco
usado hoy en día, debido a una serie de inconvenientes, resulta incómodo para la mayoría de los
pacientes, la absorción rectal es irregular e insegura, no permite administrar más que soluciones
salinas isotónicas o ligeramente hipotónicas y suele producir irritación de la mucosa y estimular el
peristaltismo intestinal.
• Hipodermolisis. En una hora se puede inyectar alrededor de 500 cc de cualquier solución salina
isotónica en el tejido celular, subcutáneo, en la cara antero lateral del muslo o de la región lateral del
abdomen. La mayor parte del líquido depositado es absorbida; en 5 o 6 horas, pero la inyección no
puede ser repetida en el mismo sitio, sino después de 24 o 48 horas. Por otra parte no es posible
inyectar sino soluciones isotónicas. La absorción puede ser mediante el agregado de hialuronidasas,
la absorción en tejido subcutáneo está retardada cuando hay shock u otra causa de insuficiencia
circulatoria periférica, vasoconstricción marcada, aumento de la presión venosa, edema o
hipoprotidemia.
• Fleboclisis
➢ Se debe tratar de administrar en venas del antebrazo para evitar el desplazamiento de la aguja.
➢ Sitios distales para administraciones prolongadas (dorso de mano)
➢ La vía central es la que se debe utilizar cuando se necesitan velocidades muy rápidas (mayores a
150 gotas por minuto o 500 cc por hora

4.2) Cantidad a administrar.

La cantidad a administrar debe ser igual a 35-50 cc X Kg de peso

En los niños y los jóvenes se recomienda tomar el valor de 50 cc. En las personas mayores e hipertensas se
recomienda tomar el valor de 35 cc.

Esto da como resultado que en un adulto promedio se deben administrar entre 2000-3000 cc/día.

4.3) Calidad a administrar

La calidad se refiere al tipo de solución que se debe administrar.

El tipo de líquido que se administra depende del estado de volumen del paciente y del tipo de anormalidad
de la concentración o composición existente. Tanto el Ringer con lactato como la solución salina normal se
consideran isotónicas y son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y el déficit del volumen
extracelular.

En una persona promedio, sana se deben cumplir los requerimientos tanto energéticos como hídricos, así
que planteando el siguiente caso:

¿Cómo sería la hidratación en una paciente femenina de 25 años de edad, aparentemente sana y de 50 Kg?

• 50 cc X 50 Kg = 2500 cc (este representa el valor de la necesidad de agua de la paciente).

• Ya que se sabe que una solución 0,90 contiene 77 mEq/L, y la persona requiere diariamente entre 70
y 90 mEq de Na, la administración de una sola solución de 500 cc es suficiente para cubrir sus
necesidades electrolíticas.
• El resto (2000 cc) Se administra en solución glucosada al 5% o dextrosa al 5 o 10% dependiendo de
las necesidades calóricas del paciente, estas necesidades en pacientes preoperatorios pueden ser
cubiertas con 600 calorías (150 g de glucosa), si se administran 2000 cc se estarían administrando
800 cal (lo que cumple con las necesidades nutricionales del paciente, teniendo siempre en cuenta no
producir glucosuria)

Según el Dr. Mocada en los pacientes quirúrgicos que se mantienen con nutrición parenteral por varios días
es posible que no pierdan ni 1 g de peso corporal, aun cuando no se administren las 1500 a 2000 cal diarias
y esto se debe a que el paciente pre operatorio se encuentra en un estado de estrés, que activa su sistema
nervioso simpático disminuyendo el catabolismo.

En casos de hipovolemia por grave deshidratación, puede ser necesario administrar por vía venosa hasta
1.500 y aún 2.000 cc de solución en una hora; rápidamente aún hay que administrar sangre o plasma en
ciertos casos graves de shock o por hemorragias; pero para otras situaciones de emergencia raramente se
necesita administrar en venas más de 200 a 400 cc por hora de solución glucosada o electrolíticas.

En algunas condiciones cardiovasculares, se impone una mayor lentitud y constante vigilancia durante la
infusión en previsión de efectos circulatorios desfavorables.

Medidas para conservar el equilibrio hídrico y electrolítico en cirugía. Antes de comentarlas, digamos
brevemente que el contenido de electrolitos en mili equivalentes por litro de algunos de los líquidos que
puede perder el enfermo quirúrgico son:

• Secreción gástrica, contiene: 35 mili equivalentes de sodio, 12 de potasio, 150 de cloro, y O de HCO3.
• Líquido intestinal: sodio 140, potasio 10, cloro 105, HC03: 25.
 • Bilis: sodio 140, potasio 10, cloro HCOS SO.
• Jugo pancreático: sodio 140, potasio 10, cloro 75, HC03: 75.
• Sudor: sodio 75, potasio 5, cloro 80, HC03: O.

Es importante recordar las siguientes reglas fundamentales:

• Pesquisar y tratar antes de la operación cualquiera anomalía hidroelectrolítica presente.

• Evitar el ayuno pre y post-operatorio a tiempo estrictamente indispensable (6 horas antes de la
operación).
• Satisfacer en el momento oportuno las necesidades básales del operado.
• Medir o calcular lo mejor posible, las pérdidas anormales para repararlas equitativamente.

4.4) Velocidad de Administración

Según el Dr. Moncada, una manera rápida de calcular la velocidad del goteo es utilizando la regla de 7 la
cual consiste en multiplicar los números de frascos de solución a administrar por 7.

Por ejemplo en el caso anterior que se iban a administrar 2500 cc (5 frascos), se multiplica 5x7, el resultado
es 35; la velocidad de administración seria 35 gotas/ min.

Un macro gotero aporta por cada 20 gotas (macrogotas), 1 (un) cc de solución

De tal manera que si coloco el macrogotero a un ritmo de 7 gotas por minuto, en 1 minuto habrán pasado
0.35 cc.

7 gotas por minuto en un día = a un frasco de 500 cc.

5) Hidratación en el paciente quirúrgico

5.1) Hidratación pre-operatoria.

No es fácil calcular la cantidad de líquido que se deba administrar al paciente para tratar su deshidratación,
lo más seguro y efectivo es iniciar el tratamiento con plan provisorio o de prueba, y luego será reajustado de
acuerdo con los resultados obtenidos.

La evaluación semiológica puede servir de orientación preliminar.

Se puede decir que el paciente ha recibido una cantidad de líquido justamente necesaria, cuando:
 • Se vean desaparecer las manifestaciones clínicas de deshidratación,
• La diuresis:
➢ Alcance unos 1.000 cc diarios
➢ con densidad entre 1.010 y 1.015,
• El laboratorio muestre la normalización del hematocrito.

Como además de compensar el déficit preexistente, es necesario reponer las pérdídas fisiológicas del día, no
siempre es posible corregir en 24 horas un estado de deshidratación; los casos graves pueden requerir hasta
dos o: tres días de tratamiento.

El tipo de solución empleada para la hidratación parenteral pre-operatoria, dependerá del cuadro
electrolítico y ácido básico sugerido por la historia clínica, o revelado por el laboratorio. A este respecto debe
recordarse, que las deficiencias de algunos iones de hemoglobina o de proteínas pueden estar ocultas por la
hemoconcentración, haciéndose aparente recién después de iniciada la rehidratación.

Estudiaremos las necesidades básales, el déficit pre-existenie y las pérdidas anormales.

a) Necesidades Basales

Para satisfacer las necesidades básales; de un paciente de mediana constitución, basta dar en las primeras
24 horas 2.000 cc de glucosa al 5%, y 500 cc. De solución fisiológica.

Después del primer día, ya asegurada una función renal, se agregara a esas soluciones 30 a 40 mili
equivalentes diarios de potasio; es decir 15 a 20 mili equivalentes de cloruro de potasio al 15%. Si hubiera
fiebre, más de 37 grados y medio, se agregará 500 cc de solución glucosada.

b) En caso de deshidratación

Para compensar la deshidratación pre-existente, se agregara una cantidad de líquido igual al déficit,
calculado éste por balance retrospectivo, por diferencia de peso corporal o por evaluación semiológica, si la
suma de esta fracción suplementaria y la anterior no es grande, se la puede administrar en 24 horas, de lo
contrario, se repartirá en dos o tres días.

Es práctico el método aconsejado por Maree Roche que consiste en agregar a la cantidad indicada para las
necesidades básales un suplemento diario de 1.500 cc hasta completar el requerimiento total, que se ha
previsto, mejor aún, hasta que la clinica y el laboratorio demuestren que ya no se necesita agregar Para este
suplemento diario, se usará solución fisiológica, Ringer y Ringer lactato; según los datos de laboratorio y
solución glucosa

• En la deshidratación de reciente data, se calcula que 2/3 de déficit corresponden a líquido intracelular
y 1/3 a extracelular.
• En la dehidratación prolongada, las respectivas proporciones son mitad y mitad aproximadamente.
La deducción práctica de este concepto es que la deshidratación reciente, 1/3 del líquido administrado,
debe contener más de 140 mili equivalentes de sodio y dos tercios deben contener muy poco o nada
de sodio.
• Mientras que en la deshidratación crónica, habrá que dar parte igual de ambos tipos de soluciones.
Si hubiera antecedentes de hemorragia o evidencia de anemia o hipoprotidemia: 500 cc. De la solución
fisiológica o Ringer serán reemplazados diariamente por 500 cc de sangre o plasma hasta completar la
corrección de esas anomalías.

Después de comenzado el tratamiento, el laboratorio indicará los cambios necesarios en las soluciones
rapadoras; cuando no se cuenta con un fotómetro de llama, las necesidades, de sodio, de cloro y potasio,
deben ser reducidas empíricamente de las causas y el mecanismo de la deshidratación.

Se puede recurrir también al empleo de una regla muy simple, aunque ninguna es infalible, por ejemplo:

• Multiplicando la concentración extracelular del sodio: 142 mili equivalentes litro por 1/3 del déficit
total de agua se hallará el requerimiento probable de sodio.
• Multiplicando la concentración media intracelular de potasio: 130 a 150 mili equivalentes litro por
2/3 del déficit total de agua, se obtendrá la cantidad aproximada de potasio, que debe agregarse a las
soluciones de rehidratación.

Por último para compensar las pérdidas anormales presentes, se aplicará el mismo criterio que en el período
post-operatorio, como se verá luego con más detalles. Como norma general las pérdidas deben ser medidas
y reemplazadas con igual cantidad de solución fisiológica o glucofisiológica, o cada 8 ó 24 horas. Si fuera
necesario administrar más de 2.000 cc en 24 horas, el excedente consistirá en solución glucosada y habrá
que aumentar la dosis diaria de potasio, bajo cuidadoso control del laboratorio.

c) El día de la operación

El día de la operación en casos no complicados, es necesario no dar más líquido que el indispensable para
satisfacer las necesidades básales; administraríamos 100 grs de glucosa (dos frascos de 500 cc de glucosa al
10%; o 4 de glucosa al 5%, pero no se van a administrar todos antes), y no administrar sodio ni potasio.

La diuresis; el día de la operación puede juzgarse como suficiente en 500 a 600 cc, en cuanto a la pérdida
insensible, ya sabemos que ese día es mayor que lo habitual y que gran parte del excedente corresponde al
período transopera torio; sin mucho error se le puede asignar un valor promedio de 1.500 cc en 24 horas, una
pérdida adicional en el operado es la debida a la infiltración de los tejidos que han sufrido el trauma
operatorio. La cantidad de plasma extravasado en esa zona, varía de acuerdo con las cualidades y extensión
de la disección y de la extensión de tejidos. En laparotomías en grandes resecciones viscerales, se puede
admitir un promedio de 300 cc; esta cantidad es igual al promedio diario de agua endógena.

Si bien las variaciones individuales son considerables, la experiencia permite aceptar las cifras antes
indicadas como vía de la reposición parenteral en los casos no complicados; durante el día de la operación de
acuerdo con el siguiente esquema:

• Diuresis 500 cc.

• Pérdida insensible: 1.500 cc. Según el Dr Mocada las perdidas insensibles en cirugía se promedian
en 1000 cc.
• Infiltración post-traumática 300 cc.
• Producción endógena de agua: 300 cc en 24 horas.

Total: saldo negativo de densidad basal: 2.000 cc.

Estos 2.000 cc de líquidos que debe recibir el paciente el día de la operación, incluyen las soluciones
administradas durante la intervención, y el agua ingerida antes y después; para dar 100 grs de glucosa y
como en el caso no complicado no se necesita dar potasio ni sodio, los 2 litros requeridos consistirán en
solución glucosada al 5% o al 10%.

Una parte importante de la pérdida insensible y también la más variable es la que tiene lugar en el
quirófano, las necesidades básales del día de la operación, dependerán esencialmente del tiempo de la
intervención y de las circunstancias que han prevalecido en ese lapso; por consiguiente, es mejor atender los
requerimientos separadamente de los del resto del día.

Para calcular la demanda de líquido durante la operación, se puede prescindir de la eliminación renal muy
disminuida durante ese período, queda entonces solamente la pérdida insensible por piel, pulmón y áreas
cruentas.

Las variaciones de esta pérdida entre 250 y 600 por hora, dependen principalmente de la temperatura del
enfermo, del grado de sudoración visible, de la extensión de las serosas o de otros tejidos expuestos por el
cirujano y del tipo de anestesia empleada.

Se pierde más agua por pulmón con anestesia general que con cualquier clase de anestesia regional, se pierde
más con sistemas abiertos de anestesia que con circuitos cerrados y más con hiperventilación que con
respiración pulmonar.

En la práctica suele ser suficiente la administración de 500 cc de solución glucosada por hora; observando
cuidadosamente los factores de variación antes mencionados puede resultar conveniente aumentar o
disminuir la velocidad de la infusión pero como el metabolismo de los glúcidos decrece durante el stress
quirúrgico, es mejor agregar solución fisiológica cuando se crea necesario dar más de 500 cc hora de líquido.

Es importante subrayar que las pérdidas de plasma o de sangre, no se reemplazan con solución de glucosa
o de electrolitos, sino con plasma sangre citrada o soluciones macromoleculares, como son: el Dextrosada la
polivinil-pirrolidona u otras de este tipo, cualquiera que sea el líquido de reemplazo, se lo administrará sin
interrumpir la infusión de solución glucosada y si es posible por una vena distinta.

5.2) Post-operatorio

5.2.1) Inmediato

a) Caso sin complicaciones

Si las pérdidas durante la operación fueron bien compensadas y mientras se mantenga la condición., de caso
no complicado, las indicaciones post-operatorias se limitarán a satisfacer las necesidades básales del resto
del día.

Es decir, hasta noche o la mañana siguiente, el procedimiento más sencillo, consiste en completar la cuota
de los 1.000 cc de solución glucosada al 5% en las 8 horas que siguen a la operación;

Por ejemplo, a un enfermo que ha recibido 1.500 cc durante la operación, se le darán 500 cc de solución
glucosada al 5% a razón de 10 a 15 gotas por minuto. Es recomendable indicar la cantidad de líquido que
debe administrarse 8 horas y al término de ese lapso visitar al operado para formular nuevas indicaciones
de acuerdo con su estado.

La administración parenteral de líquidos se suspenderá cuando el enfermo pueda beber sin inconvenientes
pequeños sorbos de té liviano o simplemente agua azucarada con unas gotas de limón; si el ambiente es muy
caluroso, más de 27° C, o si el paciente tiene fiebre más de 37° C, es necesario aumentar la cantidad de
solución glucosada a 600 ó 700 cc cada 8 horas.

Por el contrario, puede haber razones que aconsejen disminuir el suministro de agua a 300 ó 400 cc cada 8
horas, la restricción de líquidos puede estar indicada en sujetos de edad avanzada, arterioesclerosis,
enfermos con poca reserva cardíaca, en casos neuroquirúrgicos con edemas cerebrales, etc.

Después de las primeras 8 horas, la administración de soluciones parenterales se modificará de acuerdo con
la diuresis registrada.

b) Post-operatorio inmediato en el caso complicado.

Desde el punto de vista que ahora nos interesa, el carácter de caso complicado inmediatamente después de
la operación, depende sobre todo de la presencia de pérdidas anormales de líquidos, las directivas generales
de conducta en estas circunstancias, pueden resumirse en la siguiente forma:

I. Sonda gástrica durante 8 horas por lo menos por previsión de vómitos por anestesia general o por
otros motivos.
II. Sonda vesical durante 12 a 24 horas, sí falta el control voluntario de la micción.
III. Recoger en frascos graduados todos los líquidos eliminados, medir y anotar las cantidades de éstos y
la de los líquidos administrados.
IV. La pérdida insensible y la pérdida por el riñón durante este período se reemplazan con solución
glucosada.
V. Las pérdidas por tracto digestivo y glándulas anexas, se reemplazan con soluciones electrolíticas.
VI. Las pérdidas por heridas o superficies cruentas o por drenajes pleuro-peritoneales, se reemplazan
con-sangre o plasma.

Para evitar errores y omisiones, lo más seguro es dividir el período post-operatorio inmediato en etapas de
8 horas, tanto para el control de líquidos como para la evaluación clínica y prescripción de las indicaciones,
por ejemplo al terminar la operación de un adulto de constitución mediana, se indican

• Para las primeras 8 horas 500 cc de solución glucosada y 300 cc de solución fisiológica además de las
transfusiones de sangre o plasma que todavía fueran necesarias.

Transcurridas las primeras 8 horas, se actualiza la evaluación clínica del operado, se consultan las
anotaciones de pérdidas y aportes de líquidos hasta ese momento, y se prescribe el régimen a seguir en la
segunda etapa. En ésta se iniciará un nuevo control de líquidos y se harán los primeros exámenes de control
en el laboratorio si las circunstancias lo requieren;

• Para esta segunda etapa, lo mismo que para las subsiguientes, se vuelve a indicar 500 cc de solución
glucosada, pero ahora con un suplemento igual a la cantidad de orina que exceda de 200 cc en las 8
horas precedentes y además 1 una cantidad de solución fisiológica igual al monto de las pérdidas 1
por sondas y drenajes durante la etapa anterior.
La cuota basal de 500 cc de solución glucosada repetida cada hora, está destinada a compensar la pérdida
insensible y la pérdida renal teórica que tienen lugar en estas etapas. La infiltración celular post-traumática
se considera compensada por el agua endógena.

Cuando la diuresis en 8 horas pasa de 200 cc, se aumenta proporcionalmente la cantidad de 1 solución
glucosada, también se aumenta 150 cc por grado centígrado en presencia de fiebre y transpiración visible.

Es de hacer notar que las pérdidas renales no son reemplazadas 1 con soluciones electrolíticas en este
período, porque se toma en cuenta la retención fisiológica del sodio; en cambio se usa solución salina para
reemplazar las pérdidas por tracto digestivo, o por drenajes porque la mencionada retención de sodio no
basta para contrarrestar la depleción por esas vías.

Durante las primeras 24 horas no es necesario utilizar otras soluciones que las fisiológicas y la glucosada, a
menos que el laboratorio muestre groseras alteraciones electrolíticas; en cuyo caso se aplican las mismas
reglas que ordinariamente se reservan para el día siguiente.

5.2.2) Tardío

Desde este momento la sed vuelve a ser el medio natural de regulación de los aportes variando
convenientemente las bebidas suministradas, se pueden ir proporcionando gradualmente todos los
elementos energéticos y electrolíticos indispensables para mantener el equilibrio metabólico y humoral,
hasta llegar a su debido tiempo a un régimen bien balanceado, habrá que cuidar naturalmente que el
paciente no cometa excesos que podrían causar dilatación gástrica o provocar vómitos, con el consiguiente
desajuste del equilibirio de fluidos y electrolitos.

La condición de caso complicado 24 horas después de la operación puede depender de la imposibilidad de

restablecer la ingestión oral de líquidos, de la persistencia de pérdidas anormales o bien de complicaciones
renales, metabólicas, circulatorias, respiratorias o del SNC.

Si por cualquier circunstancia el paciente no pudiese ingerir líquidos al día siguiente de su operación, será
necesario continuar o reiniciar la infusión intravenosa de soluciones de mantenimiento, no habiendo
pérdidas anormales, bastará indicar 2.000 cc de solución glucosada y 500 cc de solución fisiológica para 24
horas; un mejor ajuste puede lograrse administrando en total unos 300 cc por kilogramo y por día, o mejor
aún una cantidad total igual a la diuresis del día anterior más 1.000 cc.

Si no hay pérdidas no es necesario dar potasio todavía. El mantenimiento del equilibrio humoral no es tan
sencillo cuando persisten pérdidas anormales, para asegurar una reposición cualitativa adecuada, sería
menester dosar el contenido de iones en los líquidos y calcular la pérdida total de cada uno de ellos al cabo
de 24 horas.

Puesto que es difícil pretender una exactitud matemática en la reposición de líquidos y de iones, es preferible
aplicar un criterio menos riguroso y de mayor flexibilidad práctica, confiando más bien en el control repetido
de laboratorio para introducir los reajustes necesarios. Como punto de partida, se puede adoptar el siguiente
esquema:

1. Para compensar pérdidas por vómitos, succión gástrica, usar solución fisiológica el primer día y solución
de Ringer después, complementada con 30 mili equivalentes de potasio. Si la reserva alcalina es baja,
reemplazar con solución de Ringer Lactato, si la reserva alcalina es alta, comenzar con solución fisiológica,
y si ésta no la normaliza, administrar 300 cc de cloruro de sodio al 3%; en última instancia usar cloruro de
amonio.

2. Para compensar pérdidas por fístulas, drenajes de yeyuno o de vías biliares o pancreáticas, usar solución
fisiológica primero, en el segundo día agregar potasio; si la reserva alcalina es baja, dar lactato de sodio 1/6
molar en vez de solución fisiológica.

3. Para compensar pérdidas por fístulas o drenaje de íleo o de colon, usar Ringer Lactato. Si la reserva
alcalina es baja usar lactato de sodio 1/6 molar.

4. Si el contenido de sodio en plasma es superior a 144 mili equivalentes, aumentar el suministro de solución
glucosaday disminuir o interrumpir momentáneamente la solución fisiológica.

5. Si el contenido de sodio, en plasma, es inferior a 134 mili equivalentes por litro, disminuir la provisión de
solución glucosada y aumentar la de solución fisiológica, si no basta, dar 300 cc de cloruro de sodio al 3%.

El tratamiento de la depleción de magnesio es la administración del sulfato de magnesio por vía

intramuscular o intravenosa; la administración profiláctica de 5 a 10 mili equivalentes por día
probablemente sea adecuada en pacientes con probabilidades de presentar síntomas de depleción. La dosis
terapéutica es de 15 a 60 mili equivalentes en 24 horas.

El sulfato de magnesio es una sal hidratada, de composición química MgS04 + 7 H20, por lo tanto 2 mlgs
contienen 16 mili equivalentes de magnesio.

La inyección de 4 cc de la solución saturada al 50% proporcionará 16 mili equivalentes de magnesio; esta

cantidad también puede ser administrada por vía venosa en un litro de solución isotónica con ritmo no mayor
de 10 mili equivalentes por hora.

Como el potasio, el magnesio no debe ser administrado a pacientes que ,estén oligúricos o gravemente
deshidratados, ni inmediatamente después de los traumatismos.,,

5.3) Formulas adicionales

a) Deshidratación

Una regla práctica aproximada para calcular las necesidades iniciales de la deshidratación aguda, es el
empleo de la siguiente fórmula:

1 − 40
𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 = 𝑋 20% 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑒𝑛 𝐾𝑔
𝐻𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒

Ejemplo: En un hombre de 70 Kg

1 − 40
𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 = 𝑋 14 𝐾𝑔 = 3,8 𝐿
55

Las 4/5 partes (80%) de esa cantidad deben administrarse en forma de soluciones no coloidales o electrolíticas
y la quinta parte restante en forma de plasma o sucedáneos.
b) Déficit de electrolitos

Una regla práctica para determinar déficit de electrolitos es restar la cifra normal de la cifra real del paciente
y multiplicar el peso del paciente por 20, o sea la cantidad que representa el peso liquido extra corporal; ello
nos da el real valor del líquido extracelular y multiplicado este valor por el déficit por litros de los electrolitos,
se sabrá la cantidad total de electrólitos que se necesite para llevar la concentración normal de dicha
sustancia por litro de plasma.

c) Acidosis metabólica

En cuanto a la acidosis metabòlica que es la más frecuente, la experiencia ha demostrado, que se necesitan
2 mili equivalentes de NaHC03 por litro de líquido extracelular para elevar el C02 del plasma en un
miliequivalente; así un paciente cuyo contenido de C02 es de 10 mili equivalentes y que pesa 70 kilogramos,
requerirá 140 mili equivalentes de NaHCÓ3 para restaurar el C02 hasta 15 mili equivalentes por litro (70
X 02 X 5 X 2 = 140).

6) Relaciones esenciales para memorizar

• La necesidad de agua se calcula: 35-50 cc X Kg de peso
• 1g de Na = 1,6 mEq
• Cada 100 ml de solución 0,9 = 99,1 cc de agua y 0,9 g de Na-
• Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.
• Con una ampolla de KCL de 10 cc se reponen 10 mEq
• 1g de glucosa/dextrosa = 4 cal
• 20 gotas equivalen a 1 CC

7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG

• La hidratación base se hará de 2500 CC de sol. En 24 horas a razón de 35 gota/min. y se colocara una
solución 0,9% o glucofisiologica (500 CC ) y el resto de solución glucosada a el 5% ( 2000 CC ).
• En los pacientes ancianos, cardiópatas e hipertensos no usar soluciones 0,9% o glucofisiologica, usar
sol. Dextrosal de 0,45% o 0,30%.
• En los pacientes ancianos, cardiópatas o hipertensos usar de 1500 CC a 2000 CC de sol. En 24 horas
• En los pacientes con pancreatitis u obstrucción intestinal usar 3000 CC a 3500 CC de sol en 24 horas.
• Las primeras 24 horas de postoperatorio no colocar potasio.
• El potasio se debe indicar como base a razón de 60 mEq en 24 horas distribuidos en 20 mEq en 3
frascos de solución.
• Si un paciente tiene perdida por diarrea, fístula intestinal, se debe aumentar la cantidad de potasio
en 24 horas a 80 o 100 mEq.
• Las perdidas por sonda naso gástrica deben ser repuestas con sol 0,9% o glucofisiologica o su
equivalente en Na y Cl. La reposición debe ser CC x CC.

8) A tener en cuenta
Los siguientes son datos generales que le van a servir para orientar mejor la hidratación en los pacientes
quirúrgicos:
1. Hay pacientes en cirugía que se deben hidrataren más (con mayor cantidad de líquido) como por ejemplo
los pacientes con obstrucción intestinal y los que tienen peritonitis y pancreatitis. Hay otros pacientes que
hay que hidratar en menos (con menor cantidad de líquido) como por ejemplo los ancianos, cardiópatas e
hipertensos.

2. El primer día (primeras 24 horas) de post-operatorio no se debe colocar potasio en la hidratación porque
hay una hiperpotasemía relativa debido al trauma celular de la cirugía.

3. Cuando hay pérdidas extras de líquidos, se debe reponer de acuerdo con la perdida de electrolitos que eso
representa, por ejemplo, cuando hay perdidas por sonda naso gástrica. la reposición debe hacerse con
solución glucofisiologica o fisiológica (cc acc) o el equivalente de las soluciones en Na- y CI-.

4. Para hidratar a un paciente hay que tomar en cuenta la edad. (mnemotecnia los jóvenes son aguados)

• Los ancianos requieren menos agua

• Los jóvenes requieren más agua

5. Al hidratar a pacientes ancianos (+ de 60 años), cardiópatas e hipertensos se debe utilizar soluciones

0.45% o 0.30% para dar los requerimientos y reponer pérdidas de Na+ y C1-. pero en forma de diluida.

6 Recordar que la utilización de soluciones 0.45% o 0.30%. representa la 1/2 o 1/3 de la cantidad en Na+ v Cl
de una solución. 0.9 o glucofisiológica, de tal forma que cuando se utiliza solución 0.45% por ejemplo.
debemos usar dos (0 2 ) frascos para proporcionar la misma cantidad de electrolitos sodio y cloro que una
solución 0.9% o glucofisioiógica.

7. Como regla general toma en que la mayoría de los pacientes quirúrgicos sin complicaciones se puedan
hidratar con 2500 cc de solución en 24 horas y la cantidad de potasio en 60 mEq por día.

9. Cuando el manejo de la hidratación es difícil, deben utilizar:

A) P.V.C., B) Diuresis Horaria. C) Balance Hídrico. D) Hidratación para 8-12 horas E) Presión en Cuna. F)
Exámenes de Electrolitos. Creatinina y Proteínas.

9) Ejercicios de Hidratación.

9.1) Paciente promedio

Pacientes de 20 años de edad que se ingresa por presentar cuadro de Plastrón Apendicular se indica, dieta
absoluta e hidratación.

La hidratación indicada es:

Pasar 2500 cc de solución en 24 horas a razón de 35 gotas por minuto, con las siguientes soluciones:

a. Un (01) frascos de solución glucofisiologica.

b. Cuatro (04) frascos de 500 cc de solución glucosada al 5%. Agregar 20 mEq de potasio en el
frasco 2-3-5 (Total de potasio 60 mEq).

Análisis:
 a. Se coloca 2500 cc de solución. Ya que sus requerimientos diarios de líquidos van de 2000 a
3000 cc,
b. Se indico solución glucofísiologica, para aportar sus requerimientos de Na- y Cl- que van de
70 - 90 mEq en 24 horas y con esta solución le está dando 77 mEq de Na-- y 77 mEq de Cl-,
además le está aportando 100 calorías.
c. Con las soluciones glucosadas al 5% se le aportan 400 calorías que sumadas a las 100 de la
glucofísiologica. aportándole aproximadamente 500 calorías que es mas de lo mínimo que
debernos aportar.
d. Se coloca 60 mEq de potasio para cubrir sus requerimientos diarios que son de 40 - 80.

9.2) Pacientes Ancianos:

Se trata de un hombre de 78 años en sus primeras 24 horas de postoperatorio de apendicitis aguda sin
complicaciones.

La hidratación indicada es:

• Pasar 2000cc de solución en 24 horas, a razón de 28 gotas por minuto, de la siguiente forma:
• A) Dextrosal 0.45%, 1000 cc.
• B) Glucosada 5%, 1000cc.

Análisis:

A) Se le coloca 2000 cc ya que su requerimiento diario va de 2000 a 3000 cc y es preferible colocarle 2000 cc
por su edad (es posible también hidratar a estos pacientes con 1 500 cc).

B) Se colocan dos (02) frascos de 0.45% que cubren sus requerimientos diarios de sodio y cloro y se le da en
forma diluida por la edad del paciente.

C) Se le aporta lo mínimo de calorías.

D) No se índica potasio por estar en sus primeras 24 horas de post-operatorio y hay una hiperpotasemía
relativa.

E) Se le pasan a 28 gotas por minuto porque son cuatro (04) frascos de 500 cc multiplicado por 7 dan 28
gotas.

9.3) Con Balance Hídrico

El balance hídrico permite es la diferencia entre los ingresos y los egresos, siempre la hidratación del
paciente debe estar con balance + o cercano a 0. En caso contrario se deberá reponer la perdida. Antes de
hablar de un caso es necesario tener en cuenta ciertas relaciones:

• Las perdidas insensibles se calculan de 0,5 a 2 cc x Kg/día

Se trata de paciente femenina de 30 años de edad, en su 2do. Día de post-operatorío por peritonitis severa.
La paciente recibió 3000 cc de hidratacíón y por los medicamentos se le pasaron 450 cc y orino 1500 cc, por
la sonda nasogastríca elimino 500 cc y tuvo una evacuación líquida.
(Ingresos) 3.750 Menos (Egresos) 3.600+150

Se le indica la siguiente hidratación:

Pasar en 24 horas, 3500 cc a razón de 49 gotas por minuto, de la siguiente manera:

A. 1500 cc de solución glucofísiologica,

B. 1000cc de solución glucosada al 5%,
C. 1 000 cc de solución glucosada al 10%,
D. Potasio 20 mEq en los frascos 1 -3-5 y 7 (total 80 mEq).

Análisis:

A) Se le coloca 3500 cc de solución porque el balance hídrico es solo ligeramente positivo en 150 y estos casos
(peritonitis) por el tercer espacio deben estar del lado positivo, porque la paciente es joven y tiene una buena
diuresis,

B) Se indicaron 1500 cc de solución glucofísiologica porque una de ellas es para dar los requerimientos y las
otras dos para reponer las perdidas por la sonda nasogastrica. Además le estamos dando calorías.

C) Le colocamos glucosa al 10% para aumentar las calorías que se le están aportando al paciente ya que por
su peritonitis necesita mas calorías (sin llegar a cubrir sus requerimientos) y unido a la glucosada al 5% el
aporte calórico esta alrededor de 900 calorías (decimos que alrededor porque no son exactamente 100 calorías
por cada solución glucosada al 5% o 200 calorías por cada solución glucosada al 10%, sino que es algo menos),

D) Se le coloca potasio por su 2do. día de post-ope-ratorio y al dar 80 mEq estamos dando sus requerimientos
diarios, pero en el extremo superior por algunas perdidas por S.N.G. y sobre todo por evacuación.

Otros valores importantes son los de la diuresis, que con un simple calculo pueden orientar sobre el estado
del paciente.

• La diuresis hora es el resultado del consciente entre el total de la diuresis y el tiempo en el que se
tomó. Debe ser mayor a 50 ejemplo 1500 cc /24h
• El gasto urinario es la cantidad de CC de orina producidos por Kg de peso por cada hora. Lo normal
es que sea de 0,5 a 2

Diuresis (en cc) / Kg / h

 Práctica Médica - Cirugía

Asepsia y Antisepsia

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Definiciones

Asepsia: (A= Falta, Sepsia= Putrefaccion), ausencia de microorganismos patógenos. Estado libre de
gérmenes.

“Métodos aplicados para la conservación de la esterilidad.

Conjunto de procedimientos que impiden la llegada de microorganismos a un medio.

Ejemplos: Técnicas de aislamiento. Indumentarias adecuadas. Flujo laminar La presentación y uso correcto
de ropa, instrumental, materiales y equipos estériles sin contaminarlos en todo procedimiento quirúrgico
que se realiza, se le denomina asepsia.

Antisepsia: Empleo de sustancias químicas para inhibir el crecimiento, destruir o disminuir el número de
microorganismos de la piel, mucosas y en todos los tejidos vivos.

Los antisépticos (del griego anti, contra, y septicos, putrefactivo) son sustancias antimicrobianas que se
aplican a un tejido vivo o sobre la piel para reducir la posibilidad de infección, sepsis o putrefacción.

Desinfectantes: sustancias elimina o inactiva agentes patógenos tales como bacterias, virus y protozoos
impidiendo el crecimiento de microorganismos patógenos en fase vegetativa que se encuentren en objetos
inertes.

Aunque el objetivo es el mismo, las condiciones de empleo de unos y otros varían extraordinariamente, ya
que se pueden utilizar como desinfectantes sustancias a concentraciones que, como antisépticos, podrían
lesionar los tejidos.

Descontaminación/desgerminizacion: Proceso para que una persona, objeto o entorno esté libre de
microorganismos, radiactividad y otros contaminantes.

Esterilización: técnica para la destrucción de microorganismos utilizando calor, agua, productos químicos o
gases.

1.2) Características deseables de los antisépticos y los desinfectantes

• Amplio Espectro • No sean tóxicos

• Poder germicida • Que no tengan mal olor
• Excelente penetración • Que no causen irritación, alergias y
• Selectividad de Acción cáncer
• Efecto rápido y duradero
 • Actuar en presencia de líquidos y
material orgánico
• Que no dañen los tejidos

1.3) Mecanismo de esterilización

• Agentes Físicos:
➢ Cambios de temperatura
➢ Arrastre mecánico: La eliminación de los microorganismos junto con grasas naturales, suciedad
y células descamativas, por medio del uso de agua, jabón y fricción.
• Sustancias químicas: que modifiquen alguna característica del microorganismo (bacteriostáticos o
bactericidas)

Los agentes químicos (antisépticos y desinfectantes): tienen los siguientes mecanismos de accion:

• Coagulación de las proteínas: los agentes antibacterianos que alteran las propiedades de las proteínas
celulares, desnaturalizándolas por rotura de los enlaces hidrógeno (o disulfuro) en las estructuras
secundarias y terciarias, provocan su coagulación y dejarán de ser funcionales.
• Ruptura de la membrana celular: las sustancias que se concentran en la superficie celular pueden
alterar las propiedades de la membrana impidiendo su función normal. Los agentes que destruyen o
impiden la síntesis de la pared traen consigo la lisis osmótica de la célula.
• Remoción de los grupos sulfihídridos libres: muchas enzimas y coenzimas importantes no pueden
funcionar a menos que sus grupos sulfhidrilo terminales permanezcan libres y reducidos. Los agentes
oxidantes interfieren con el metabolismo celular, ligando grupos sulfhidrilo vecinos para dar uniones
disulfuro. Los metales pesados también causan daño considerable al combinarse con los grupos
sulfhidrilo.
• Antagonismo químico: es la interferencia de un agente químico en la reacción normal entre una
enzima específica y su substrato. El antagonista actúa por combinación con alguna parte de la
holoenzima (ya sea con el activador mineral, con la apoenzima proteica o con la coenzima).

1.4) Factores de los cuales dependen los antisépticos

• Hidratación: La coagulación actúa mejor cuando la proteína está hidratada. Además las reacciones
químicas necesarias para la acción de diversos desinfectantes son facilitadas por la presencia del
agua.
• Tiempo: ningún desinfectante actúa de manera instantánea. Requieren un tiempo de contacto
suficiente para producir su efecto.
 • Temperatura: la temperatura está en relación inversa con el tiempo. A más baja temperatura, más
largo el tiempo requerido para destruir los microorganismos. Con respecto a los mirobicidas químicos,
cuanto más caliente está el desinfectante, mayor es su eficiencia.
• Concentración: cuanto más concentrado está un desinfectante más eficaz será su acción. Sin embargo,
existe una concentración óptima para cada desinfectante, más allá de la cual se traduce en un efecto
cada vez menos y representa desperdicio.
• Materia orgánica extraña: la presencia de materia orgánica extraña protegerá a los microorganismos,
ya que los desinfectantes se combinarán con ella, inactivándose. Por esto debe hacerse una limpieza
previa de la herida al aplicar cualquier antiséptico.
• pH: tanto la acidez como la alcalinidad aumenta el efecto letal del calor.
• Otros: presión osmótica, tensión superficial, etc.

2) Antisépticos y Desinfectantes

2.1) Alcoholes

Compuestos químicos orgánicos que contienen un grupo hidroxilo (-OH) en sustitución de un átomo de
hidrógeno, de un alcano, enlazado de forma covalente a un átomo de carbono (grupo carbinol (C-OH))

Su mecanismo de acción corresponde a la desnaturalización de las proteínas. Tienen buena acción contra las
formas vegetativas de las bacterias Gram + y - , bacilo tuberculoso, hongos y virus, hepatitis B y VIH.

Su aplicación en la piel es segura y no presenta efectos adversos, solo sequedad de la piel en algunos casos
de uso de formulaciones no cosméticas.

Es de rápida acción, incluso desde los 15 segundos. Aunque no tiene efecto químico de persistencia (efecto
inmediato) sus efectos biológicos de daño microbiano permanece por varias horas.

Existen tres tipos de alcoholes útiles como antiséptico:

• Etílico: Antiséptico cutáneo que desnaturaliza proteínas bacterianas y destruye el 90% de éstas en 2
minutos.

• Propílico
• Isopropílico: Causa vaso dilatación, precaución al usarlo por mayor riesgo de sangrado en punciones
o incisiones. Es ligeramente más potente que el etílico y mejor solvente de las grasas.
Respecto a la efectividad no se han demostrado diferencias importantes la diferencia es que el etílico puede
ser más irritante que el isopropílico.

Respecto a la concentración, la más utilizada es al 70%, por 3 razones:

• A esta concentración se ejerce mejor el efecto antiséptico (es necesaria la presencia de agua para la
desnaturalización)
• Producir menos sequedad de la piel.
• El coste de producción es menor.

Usos del alcohol

Etílico Isopropílico
Antiséptico: piel, prequirurgica, previo punciones Son los mismos la excepción es la antisepsia del
venosas, lavado de manos, alternativa al lavado cordon umbilical.
prequirurgico (de 15 a 20 min)
El etílico al 100% se utiliza para la antisepsia del
cordon umbilical
Desifentacte: teniendo en cuenta que no es
esporicida (no se puede usar en instrumental
quirúrgico)
No se deben aplicar en heridas porque producen una fuerte irritación, alteran los tejidos y, al precipitar
proteínas, forman coágulos que favorecen el crecimiento bacteriano.

2.2) Jabones

Los jabones se dividen en dos grupos en función de su saponificación.

• Duros: los que tienen como base una sal sódica (ácido graso + sodio), resultan útiles para la supresión
mecánica de las bacterias en la piel y se preparan en concentración 1:100 a 1:1000.
• Blandos: a los que tienen como base una sal potásica (ácido graso + potasio) y actúan sobre la
membrana celular bacteriana.

Tienen una acción mecánica principalmente, aunque también ejercen cierta acción bactericida.

Dependiendo de la composición del ácido graso tenemos que los jabones con ácidos grasos saturados son
útiles contra bacterias gram-negativas mientras que los jabones con ácidos grasos insaturados son útiles
contra las bacterias gram-positivas.

2.3) Aldehídos

Se utilizan el formaldehído y el glutaraldehído principalmente como desinfectantes de instrumentos

quirúrgicos y endoscópicos, aparatos que contengan goma o plástico, hemodializadores, etcétera.

Ambos poseen un amplio espectro antiinfeccioso, que incluye virus y esporas, si bien el glutaraldehído es
más activo que el formaldehído, pero su acción es lenta y requiere concentraciones altas, que son irritantes
para los tejidos corporales.
El grupo aldehído se combina con grupos amino para formar azometinas y otros enlaces que, a la larga,
incapacitan la vida celular; a altas concentraciones llegan a precipitar las proteínas.

El formaldehído se emplea a concentraciones que oscilan entre el 2 y el 8% según los casos. En concentración
de 20-30% tiene propiedades astringentes y se utiliza en las hiperhidrosis, aplicado sobre palmas y plantas.

El glutaraldehído es un rápido esporicida. En solución acuosa al 2%, tamponada con bicarbonato sódico al
0,3% para dar un pH de 7,5-8,5, desinfecta y esteriliza material muy diverso, quirúrgico o endoscópico, pero
su actividad se pierde a las 2 semanas de haberla preparado porque tiende a polimerizarse en solución
alcalina.

La solución estabilizada en ácido se polimeriza más lentamente y llega a matar esporas en 20 min.

A esta concentración (2%) se considera una sustancia nociva por inhalación y por ingestión, irritante de las
vías respiratorias y piel y con posibilidad de sensibilización por inhalación y en contacto con la piel.

Existen combinaciones de soluciones de glutaraldehído a diversa concentración con otros productos que las
estabilizan e incrementan su actividad germicida y esporiocida, por ejemplo, las combinaciones con los
estabilizadores polietilenglicol y con poloxámeros o la combinación con fenato.

2.4) Oxidantes

a) Óxido de etileno

Es un agente alquilante volátil que difunde con rapidez, no corrosivo, antimicrobiano frente a todos los
organismos a la temperatura ambiental.

Se utiliza como alternativa a la esterilización por calor de muchas medicinas e instrumental médico.

Reacciona con cloruros y agua para formar dos germicidas activos: el 2-cloroetanol y el etilenglicol. Se utiliza
en cámaras especiales de esterilización para que el gas permanezca en contacto con el material durante
horas.

El óxido de etileno irrita las vías respiratorias y el pulmón si se respira. No se puede emplear tópicamente
en la piel porque es demasiado tóxico. El óxido de etileno y el 2-cloroetanol son mutágenos.

b) Peróxido de hidrógeno

Su acción antiséptica es escasa y se debe principalmente al radical hidroxilo libre; además, produce oxígeno
cuando entra en contacto con la catalasa de la sangre o de los tejidos. Aunque el oxígeno tiene escasa acción
bactericida, con excepción de los gérmenes anaerobios, ayuda a soltar y aflojar los detritos afincados en las
heridas.

Suele emplearse en solución al 3%; no es corrosivo. Al 1,5% en solución salina isotónica sirve para disolver
el cerumen.

Sin un fundamento científico claro, tan sólo por tradición, el peróxido de hidrógeno se emplea bastante en el
tratamiento de la herida en urgencias.
Al entrar en contacto con sangre y con peroxidasa tisular produce burbujas visibles por el oxígeno liberado.
La reacción produce una espuma que se cree que elimina las bacterias, partículas y otros contaminantes de
pequeñas grietas en los tejidos.

Este efecto produce una sensación de limpieza, pero tiene muchos inconvenientes: Es hemolítico y se ha
demostrado que las burbujas de oxígeno separan las células epiteliales nuevas del tejido de granulación.

La acción germicida del peróxido de hidrógeno es débil y breve en el mejor de los casos.

En heridas experimentales puede retrasar la cicatrización. Es mejor limitar su uso tan sólo como
complemento en heridas con una costra de sangre por su efecto hemolítico.

2.4) Biguanidas (Clorhexidina)

Es una clorofenilbiguanida que presenta un espectro antimicrobiano amplio.

A pH entre 5 y 8 es muy eficaz frente a bacterias grampositivas (10 µg/mL) y gramnegativas (50 µg/mL), si
bien hay diferencias entre distintas bacterias; así, la mayoría de Pseudomonas aeruginosa en un hospital
puede ser resistente a 50 µg/mL.

Impide la germinación de las esporas, aunque no las mata; tampoco es virucida. Su actividad disminuye algo
si existen proteínas, sangre y materia orgánica.

Su acción es rápida y presenta un elevado índice de adhesividad residual o permanencia en la piel, lo que
favorece el mantenimiento y la duración de su actividad.

Se absorbe con gran dificultad a través de la piel, incluso después de muchos lavados diarios. Su toxicidad
es mínima, pero se han descrito casos de sensibilidad por contacto y de fotosensibilidad después del uso
diario; puede teñir los dientes cuando se usa de manera constante para enjuagar la boca. Si penetra en el
organismo en cantidad suficiente, provoca excitación del SNC, seguida de depresión.

El digluconato de clorhexidina se prepara:

• Al 4% para lavado y cepillado de manos, limpieza preoperatoria de la piel, preparación del campo
quirúrgico, etc.
• Al 5% y asociado a un agente tensioactivo se emplea para antisepsia de piel, tratamiento de heridas
y quemaduras, y esterilización de instrumental, tubos, equipo anestésico, etc.;

No es recomendable mantener el material en soluciones en recipientes abiertos que pueden contaminarse,

ni usar el producto para «mantener desinfectados» termómetros, sondas u otro instrumental.

A diluciones convenientes se emplea también en antisepsia de cavidades corporales (vejiga, uretra y

peritoneo) y de material endoscópico. Debe evitarse todo contacto, directo o indirecto, con el SNC, las
meninges y el oído medio. Existen formas orales para antisepsia bucal y tratamiento de infecciones de la
mucosa orofaríngea.
2.6) Halogenados

a) Compuestos Clorados

El cloro es un germicida poderoso, que ejerce su actividad antibacteriana tanto si se encuentra en forma
elemental como en forma de ácido hipocloroso no disociado, resultante de la hidrólisis del cloro.

Se usa como desinfectante en: mobiliario, equipos, instrumental y en áreas hospitalarias. Destruye
microorganismos patógenos como bacterias, parásitos, hongos, y virus concentración 0.2 a 0.4 mg/L,
actuando por oxidación en la membrana celular.

El cloro elemental se usa exclusivamente para purificar el agua de consumo ordinario.

El cloro mata bacterias, hongos, virus y protozoos, pero su actividad depende del pH, siendo 10 veces mayor
a pH 6 que a 9; a pH 7, la concentración de cloro necesaria para matar la mayoría de los microorganismos
en 15-30 s oscila entre 0,10 y 0,25 ppm.

El hipoclorito sódico se usa a la concentración de alrededor del 5% para desinfectar material, pero diluido al
0,5% y ajustado a pH neutro con bicarbonato se utiliza para limpiar las heridas de sus restos necróticos.

Es también activo frente a bacterias, esporas, hongos, virus y protozoos, disminuyendo su actividad en
presencia de materia orgánica.

El oxicloroseno es un germicida cloróforo formado por la mezcla de ácido hipocloroso y sulfonato

alquilbenceno, que parece aumentar la actividad germicida del ácido mediante liberación lenta.

Se emplea la sal sódica a la concentración del 0,2-0,4% como antiséptico tópico para preparación
preoperatoria de la piel y para irrigación de heridas. Al 0,1-0,2% puede usarse en irrigaciones o aplicaciones
urológicas y oftalmológicas.

Las cloraminas son aminas, amidas o imidas inestables en solución acuosa, que liberan así el cloro. Entre
ellas se encuentra la tosilcloramida sódica, que sirve para desinfección de material quirúrgico, irrigaciones
y desinfección de agua potable.

Cloruro de benzalconio: Antiséptico a 250 ml/dl de la piel intacta, mucosas, erosiones superficiales y heridas
infectadas. Desinfectante para instrumental, materiales quirúrgicos y sanitización del mobiliario, equipos y
ambientes hospitalarios al 1% y al 12%.

b) Compuestos Yodados

b.1) Soluciones de yodo

Existen en tres formas que contienen yodo disuelto, yodo libre y un yoduro.

• La solución de yodo está formada por el 2% de yodo y el 2,4% de yoduro sódico en agua;
• La solución fuerte de yodo denominada solución de Lugol contiene el 5% de yodo y el 10% de yoduro
potásico;
• La tintura de yodo es una solución del 2% de yodo y del 2,4% de yoduro sódico en alcohol al 44-50%.
La actividad antiséptica depende del yodo en forma libre; el yoduro proporciona I- que se combina con I 2
para formar I3-, el cual se comporta como yodóforo donante de I 2 según se va disociando.

La actividad germicida del yodo es poderosa. Ataca bacterias grampositivas y negativas, esporas, hongos,
virus, quistes y protozoos.

En ausencia de materia orgánica, mata la mayoría de las bacterias a la concentración del 0,0002% en 10
min, y en solución del 1% en 1 min, y los quistes amebianos, los virus intestinales y las esporas (no secas) a
la concentración de 0,15%.

La presencia del alcohol es discutible: para unos autores aumenta la actividad germicida y la penetrabilidad;
para otros apenas contribuye a la acción germicida y, en cambio, incrementa la acción irritante, por lo que
no se puede utilizar en heridas.

A las concentraciones indicadas, tanto la solución acuosa de yodo como la tintura de yodo son poco tóxicas e
irritantes en aplicación tópica, a menos que el individuo tenga hipersensibilidad al yodo.

Se emplean para desinfección de la piel e infecciones cutáneas, en cuyo caso se prefiere la tintura de yodo, y
para desinfección de laceraciones de la piel y heridas, en las que se usa la solución de yodo.

En caso de emergencia, 5 gotas de tintura de yodo por litro de agua sirven para potabilizarla en 15 min,
eliminando bacterias y amebas; las giardias requieren 12 gotas durante 1 h.

Usos

• Antiséptico A1 de piel intacta, para la preparación del área por operar.

• Tratamiento de afecciones de piel por bacterias u hongos en solución acuosa al 5%.
• Las soluciones acuosas al 10% se utilizan como antiséptico en heridas y quemaduras
• Las soluciones alcohólicas al 11% para la preparación de la piel en procedimientos quirúrgicos como
son las zonas de punción o quirúrgicas.
• La solución jabonosa al 8%, se recomienda para lavado y cepillado de manos, preparación del área
por operar y baño prequirúrgico del paciente. Menos irritable, no mancha la piel.

b.2) Povidona yodada

Es un yodóforo en el que el yodo forma complejo con el nitrógeno-pirrolidona de la povidona
(polivinilpirrolidona).

En solución, el yodo se libera del complejo; en la solución acuosa al 10%, el yodo libre está a una concentración
de 8 µM, mientras que al 0,1% lo está a 80 µM ya que se favorece la disociación, por lo que su acción
bactericida aumenta, pero debe tenerse en cuenta que a esa dilución la concentración de yodo libre es sólo
del 7% de la que se alcanza cuando el portador de yodo es el yoduro sódico, como ocurre en las soluciones de
yodo.

Las soluciones diluidas son poco estables y se deterioran con rapidez; la actividad antiséptica cesa cuando
el producto se seca sobre la piel o en las ropas.

Usos

• Antiséptico más utilizado en el campo médico.

 • Prequirúrgico: Lavado de manos del personal sanitario, cepillado prequirúrgico, desinfección de la
piel antes de operar, inyectar o aspirar.
• Limpieza de pequeños cortes, heridas o rozaduras.
• Tratamiento de heridas antes de que se formen escaras porque éstas limitan la penetración.
• Para la desinfección de catéteres y equipo de diálisis.
• Lavados vaginales en el tratamiento de tricomoniasis.

Su eficacia protectora, comparada con otros productos, como las soluciones de yodo o la clorhexidina, varía
en función de los objetivos que se pretenden, de los gérmenes que se desea eliminar y de la forma de
utilización: la clorhexidina es más eficaz que la povidona yodada frente a bacterias grampositivas, pero
menos frente a gramnegativas.

Puede producir dermatitis por contacto con el uso repetido y reacciones alérgicas.

2.7) Fenoles

El fenol es bacteriostático a concentraciones de entre 1:500 y 1:800, y bactericida y fungicida a

concentraciones de entre 1:50 y 1:100; no es esporicida.

Posee actividad anestésica local y, de hecho, su acción antiprurítica es el motivo principal de su presencia al
0,5-1,5% en múltiples fórmulas de aplicación tópica. En función de la concentración puede producir irritación
dérmica y necrosis; si la absorción es grande, llega a provocar excitación del sistema nervioso, seguida de
depresión.

No se debe usar en mujeres embarazadas ni en niños menores de 6 meses.

El cresol es una mezcla de tres isómeros metílicos del fenol, tres veces más potente que éste como bactericida.
Por su acción irritante sólo se emplea como desinfectante, pero debe cuidarse de no utilizar fenol ni cresol
para desinfectar gomas, plásticos o aparatos que puedan absorberlos y que después se apliquen a la piel y
las mucosas, porque pueden provocar quemaduras.

El hexilresorcinol es un bactericida más eficaz y menos tóxico que el fenol. Se emplea para enjuagar la boca
y la orofaringe, y para limpieza de heridas, aunque puede ser irritante.

Los llamados parabenos son ésteres del ácido p-hidroxibenzoico: butil, propil, etil y metilparabeno.
Combinan la acción del fenol con la acción antimetabólica del ácido p-hidroxibenzoico.

En la práctica sólo se emplean como conservantes de diversos preparados farmacéuticos, tanto para uso
tópico como parenteral. Son bactericidas y antifúngicos a concentraciones de entre el 0,1 y el 0,3%. Por su
frecuentepresencia en preparaciones dérmicas, son responsables de algunas dermatitis por contacto, aunque
su incidencia es baja.

El paraclorometaxilenol o cloroxilenol al 0,5-2% es bactericida, con mayor eficacia que el fenol. Es un

componente de preparados para lavado de manos y de preparados que se utilizan en el tratamiento de acné,
seborrea e infecciones óticas.

Cloroxilenol: Antiséptico que se utiliza para la preparación de la piel en el preoperatorio, en heridas, limpieza
bucal y vaginal; como desinfectante en áreas hospitalarias, consultorios y oficinas. Se vende disuelto en
solución acuosa de jabón. También se venden jabones, cremas y otros productos que lo incluyen. Actua contra
Gram + y actua poco o nada en Gram- y pseudomonas, No actua sobre esporas. Puede irritar la piel y es
alergénico.

Triclosan: Útil en el lavado pre quirúrgico de manos, baño del paciente y preparación del área por operar. A
una concentración de 2 mg/L, eliminan gran variedad de bacterias y hongos.

El triclosán es un bactericida de amplio espectro, con excepción de P. aeruginosa. Se utiliza como antiséptico
en jabones (al 1%) y en el tratamiento de pequeñas lesiones al 0,1-0,2% (quemaduras y picaduras) y del acné.
Puede producir dermatitis por contacto.

El hexaclorofeno es un bifenol policlorado de gran eficacia frente a bacterias grampositivas, pero escasa o
nula frente a gramnegativas y esporas; de hecho, E. coli y P. aeruginosa pueden contaminar recipientes con
hexaclorofeno y ocasionar infecciones hospitalarias, razón por la que suele añadirse cloroxilenol.

La presencia de pus o suero reduce la actividad.

Se acumula en la piel, de manera que el lavado diario origina una especie de depósito del que se libera
lentamente, favoreciendo una protección bacteriostática de varias horas.

Es tóxico cuando penetra en el interior; esto se produce por ingestión oral o por aplicación tópica repetida en
la piel de niños prematuros que presenta pequeñas excoriaciones o tras varios lavados diarios de piel o de
vagina. La intoxicación es de carácter neurológico: confusión, letargia, diplopía, sacudidas, convulsiones,
paro respiratorio y muerte.

Puede ser teratógeno.

Su uso ha disminuido notablemente con la aparición de otros antisépticos más útiles y menos tóxicos. Es
empleado por el personal sanitario para el lavado y cepillado de manos.

2.8) Detergentes Catiónicos

Algunos detergentes de amonio cuaternario muestran intensa actividad bactericida in vitro, pero sólo
moderada in vivo.

Esta actividad es mayor frente a bacterias grampositivas que frente a gramnegativas y se ejerce también
frente a algunos hongos y protozoos (p. ej., Trichomonas vaginalis).

Su eficacia es claramente mayor en solución alcohólica que en solución acuosa.

Los principales compuestos son: benzalconio, bencetonio, cetilpiridinio, cetrimonio y decalinio. Se

encuentran en forma de múltiples preparados, con fines antisépticos y desinfectantes.

Como antisépticos presentan varios inconvenientes que han motivado la restricción de su empleo en favor
de otros compuestos. Son menos activos que la clorhexidina o los compuestos yodados. Son antagonizados
por jabones, pus y otro material orgánico.

Forman una película en la piel por debajo de la cual pueden germinar bacterias. Su acción es lenta y son
absorbidos por gasas, goma, plásticos y apósitos, perdiendo actividad. Aunque poco irritantes, pueden
ocasionar reacciones alérgicas.
El benzalconio se usa a concentración de 1:750 en piel intacta, pequeñas heridas y rozaduras; para mucosas
o heridas más grandes, la concentración es de 1:2.000 a 1:5.000.

Para desinfección de material, debe añadirse alguna sustancia antioxidante y comprobarse que la solución
no se contamine con esporas o bacterias resistentes.

Se emplean también como espermicidas, incorporados a productos de aplicación vaginal, con fines
anticonceptivos

2.9) Cuadro Comparativo

Grupo Agente [C] Espectro Mecanismo Compuesto Antiséptico Desinfectante

Alcoholes Isopropílico 70- Bacterias Des- Organico Piel intacta Pero no de
100º Virus naturalizacion de instrumental
Etílico 60- Hongos proteinas quirúrgico.
(NO ESPORAS)
100º
Aldehídos Formaldehido 2-8% Todos Daño a la Organico NO (Irrita Material
membrana celular mucho) quirúrgico y
Glutaraldehido 2% Más rápido Piel y heridas endoscópico.
Jabones Sodicos y 1:100 Igual al Acción mecánica Organico Piel intacta NO
potasicos 1:mil anterior Daña membrana Heridas
Oxidantes Oxido de Todos Desnaturalizacion Sintetico NO es muy Ideal para
etileno Daño a membrana irritante esterilización
fría
H2O2 3-9% Anaerobios ↑ O2 Sintetico Leve No
(hemorrágico)
Biguanidas Clorhexidina 0,02 Bacterias (NO Daño a la Organico Piel y heridas NO
0,05 Pseudomonas) membrana Lavado
0,1; 1 Virus prequirúrgico
Y 4% Hongos de manos
Halogenados Cloro 0,2 a Bacterias, Precipita Organico Potabilización
0,4 virus y hongos proteínas del agua.
mg/L
Cloruro de 1- Como jabon Instrumental
benzalconio 12% quirúrgico,
ambiente y
mobiliario
Solución I 1-2% Bacterias, Precipita Organico Piel intacta y NO
Lugol 5- amibas virus y proteinas heridas.
10% hongos Lavado
Tintura de 2%/ prequirurgico
I+OH 40% Quemaduras
Povidine 10% Antiseptico + NO
usado
Fenoles Cloroxilenol 3% Bacterias (no Daño a la - NO Zonas
Pseudomonas) membrana hospitalarias
Triclosan 2 Virus - Lavado NO
mg/L Hongos prequirurgico
(NO ESPORAS)

Detergentes Gerdex Bacterias Precipita Sintetico NO Mas utilizado en

Cationicos hongos y virus proteinas el país (invento
(Amonio 4) Daño a membrana venezolano)
3) Escenarios Quirúrgicos
• Consultorio.
• Sala de operaciones.
• Sala de urgencias.

3.1) Consultorio

Manejo de heridas.

Para el manejo de heridas se debe proceder con la siguiente secuencia:

I. Hemostasia,
II. cubrir la herida,
III. lavar por fuera de la herida,
IV. aplicar antiséptico circundando la herida,
V. aplicar anestesia,
VI. lavar la herida,
VII. secar con gasa estéril,
VIII. desbridación de tejidos,
IX. colocación de campos,
X. suturar la herida o dejarla abierta según el caso.

Todo se realiza con guantes y bata estériles.

Opciones para la antisepsia de una herida:

• Jabón de sodio o potasio. Para el lavado de la herida por fuera y por adentro.
• Alcohol yodado (1 ó 2% de yodo y 70% de alcohol isopropílico) para circundar la herida.
• Yodopovidona espuma al 8% para lavar la herida.
• Yodopovidona solución al 10%, alrededor de la herida.
• Gluconato de clorhexidina al 0.5% solución jabonosa para el lavado de la herida.
• Gluconato de clorhexidina a 4%, como antiséptico circundando la herida.

3.2) Sala De Operaciones

Para la antisepsia en el área por operar en la sala de operaciones se debe lavar el área con
Yodopolivinilpirrolidona espuma al 8% ó Gluconato de clorhexidina al 1%.

Para delimitar el área por operar se utiliza: Gluconato de clorhexidina al 4%, Yodopolivinilpirrolidona
(Povidona) solución al 10% U 11%, Yodo al 1% ó al 2% en alcohol etílico al 70%.

Procedimientos de antisepsia:

• Tricotomía: rasurado del vello púbico, esto es controvertido, actualmente hay estudios que
demuestran que razurado es contrproducente y aumenta el riesgo de infección en el sitio
operatorio..
• Lavado quirúrgico de manos.
• Antisepsia del área por operar.
a) Esterilización del material quirúrgico

Esterilizantes físicos:

• Calor seco: cuyo mecanismo de acción es oxidación física o lenta coagulación

• Talcos, sustancias oleosas e instrumental quirúrgico no cortante.
• El control de esterilidad se realiza con indicadores de clostridium tetani.
• Autoclave por vapor a presión.
• Radiación ionizante (rayos gamma): Para esterilización de jeringas, agujas, sondas, catéteres, gasas,
suturas, guantes, instrumental metálico, desechable y toda clase de material quirúrgico.

Esterilizantes químicos:

• Glutaraldehido: esterilización de instrumentos como endoscopios, equipos para hemodiálisis, equipos

de terapia respiratoria.
• Óxido de etileno: instrumental quirúrgico desechable, sondas, catéteres, material de sutura,
plásticos, equipos médicos, electrónicos y ópticos; no deteriora artículos de goma, plástico, metal,
madera, piel y papel.
• Ácido peracético: es de gran utilidad en la esterilización de instrumental termo sensible, endoscopio,
equipos para diálisis.
b) Lavado de Manos

b.1) Lavado quirúrgico de manos (Generalidades)

Es el procedimiento de reducir el mayor número de microorganismos patógenos de manos a tercio inferior
de brazo, por medio de movimientos mecánicos y desinfección con productos químicos antes de practicar una
intervención quirúrgica.

Eliminación mecánica total de la flora total, y disminución de la flora residente.

Objetivos:

• Cumplir con una norma de quirófano.

• Proteger al paciente.
• Eliminar flora transitoria, y disminuir la residente.

Para efectuar el lavado quirúrgico de manos, es necesario seguir un orden basado en principios científicos.

• Principios mecánicos
➢ El cepillado moviliza las grasas, los microorganismos y las células muertas de la epidermis.
➢ El cepillado produce abundante espuma favoreciendo la penetración del jabón.
• Principios físicos
➢ Los líquidos fluyen por acción de la gravedad.
➢ El arrastre se facilita en un plano inclinado.
➢ El uso coordinado del sistema músculo - esquelético para producir movimientos correctos,
mantiene el equilibrio y evita el cansancio.
• Principios químicos:
➢ El jabón emulsiona las grasas.
➢ El alcohol disuelve las grasas y coagula las proteínas.
➢ Las soluciones antisépticas inhiben los gérmenes.
Preparación del personal:

El lavado de las manos y la preparación de la región anatómica a operar del paciente, son los eslabones más
débiles de la cadena aséptica, por lo que debemos observar una conducta estricta en el desarrollo de la
técnica.

El equipo quirúrgico (cirujano, ayudantes, etc.) vestirán el uniforme quirúrgico establecido en cada
institución. Cubiertos correctamente con el gorro y cubre bocas (boca y nariz). Así uniformados pasan a la
sala de lavados.

Preparación del cirujano:

• Presentación correcta: uso de filipina bajo el cinturón, pantalón, botas, gorro y cubrebocas bien
colocados. Uñas cortas, limpias y sin esmalte.
• El gorro y cubrebocas no deben apoyarse sobre los pabellones auriculares porque ocasionan dolor en
poco tiempo. Cubrebocas ajustados para que no empañen los cristales de los anteojos y cubriendo la
nariz y la boca.
Las uñas de las manos quedaran al borde de la yema de los dedos, para evitar perforaciones de los guantes.

Quítese los anillos, aretes, cadena, ya que todos los artículos de joyería albergan microorganismos, además
que constituyen una fuente potencial de contaminación para la herida quirúrgica.

No utilizar esmalte en las uñas, el esmalte se despotilla con gran facilidad, formando una albergue para los
microorganismos en las fisuras.

Revisar las manos para comprobar que no haya soluciones de continuidad (heridas). No se debería operar
con dermatitis.

Área del lavado quirúrgico: Es necesario contar con las instalaciones

adecuadas para que todo el personal de las salas de operaciones
pueda lavarse. El área del lavado de manos quirúrgico se encuentra
junto al quirófano por razones de comodidad y seguridad.

Es preferible usar lavabos individuales con llaves que puedan

manejarse con las rodillas o los pies. El lavabo debe de ser amplio y
tener una profundidad adecuada para que no salpique el agua, nunca
se pondrá una bata estéril sobre la ropa de quirófano húmeda pues
producirá la contaminación de la misma por la humedad que absorbe.

Los lavabos para lavado quirúrgico se usan única y exclusivamente para lavarse las manos y brazos.

El jabón debe dispensarse por pedales, o lo debe facilitar un ayudante.

Los cepillos estériles estarán contenidos en paquetes o expendidores de cepillos para no contaminar los que
no se usan.

Durante el lavado se evita salpicar la ropa de cirugía porque la humedad es fuente de contaminación.

Una vez utilizado el cepillo se deja caer en el lavabo y no debe de depositarse con las manos.
b.2) Técnica de lavado quirúrgico de manos:
El lavado quirúrgico de manos consta de tres tiempos. Debe ser de diez
minutos de manera escrupulosa. (mayor a diez minuto aumenta la salida
de la flora residente e irrita la piel)

• Flora transitoria: S. aureus, E. coli, Pseudomonas, principalmente

Gram-
• Flora residente: Staphylococcus coagulasa negativo, miembros del
género corynebacterium, Acinetobacter especies y probablemente
ciertos miembros de la familia de las enterobacterias

Los movimientos en uñas y codos se realiza 20 veces, en las otras áreas se

efectúan diez veces. Se efectúa un lavado inicial médico o higiénico, consiste en lavarse las manos hasta el
tercio inferior del brazo con agua y enjuagarse.

Se recomienda usar clorhexidrina por 1-2 minutos si se harán múltiples intervenciones en un día.

Primer Tiempo.

I. Tome el cepillo estéril y vierta suficiente jabón sobre del mismo, dejándolo que corra a la mano y
antebrazo y parte inferior del brazo.
II. Empezar a cepillarse con movimientos circulares la palma de la mano.
III. Continuar con los dedos y espacios interdigitales.
IV. Se continúa con el orden lateral de la mano y dedo meñique, continuando con los espacios ungueales
hasta el borde lateral del dedo pulgar y mano.

El lavado es de distal a proximal

Continuar con el dorso de la mano iniciando con los dedos (del dedo pulgar al meñique); se continua con el
dorso luego con movimientos circulares en muñeca, parte media del antebrazo, parte superior del antebrazo,
parte inferior del brazo en sus caras anterior y posterior todo esto con movimientos circulares.

Se termina en el codo, se deja el jabón y se enjuaga el cepillo, se vierte jabón y se realiza el procedimiento
en la mano opuesta.

Segundo Tiempo.

I. Enjuagar la primera mano, entrando y saliendo del agua de la regadera sin regresar, dejando escurrir
el agua de mano a codo, repita la técnica del primer tiempo, hasta el tercio superior del antebrazo.
II. Enjuague el cepillo y realice la técnica en la opuesta.

Tercer Tiempo:

I. Enjuague el cepillo y la mano que se lavó y repita el procedimiento hasta el tercio inferior del
antebrazo (muñeca).
II. Repita el procedimiento del lado opuesto.
III. Enjuague el cepillo y colóquelo en la artesa, proceda a enjuagarse primero un brazo de mano a codo
saliendo y entrando dejando escurrir el agua, enjuague el otro brazo de la misma manera.
Manteniendo los miembros a la altura del pecho y sin entrar en contacto con otra superficie.
IV. Pase a la sala de operaciones con las manos en alto a la altura de los ojos (para poder visualizarlos
mientras camina)
V. Proceda a secarse la mano empezando por los dedos, espacios interdigitales, palma, dorso, antebrazo
y codo, voltee la toalla y seque la otra mano, de la misma manera. Deseche la toalla y colóquela en el
lugar indicado.

Proceda a vestir la bata estéril.

Las manos se lavan 3 veces con el cepillo antes de ejuagarse.

c) Antisepsia Del Área Por Operar

La preparación de la piel del paciente suele durar 5 minutos, pero puede extenderse en un mayor o menor
tiempo según el área que va a preparar y a las instrucciones del cirujano.

Este procedimiento se desarrolla en dos etapas:

PRIMERA ETAPA:

Tiene la finalidad de eliminar la descamación de la piel, así como otras impurezas. Además, si bien no se
logra destruir todas las bacterias es muy efectiva porque elimina la grasa y los desechos cutáneos. Está a
cargo el primer ayudante y consiste en realizar un lavado mecánico y enérgico de la piel durante un minuto,
posteriormente se seca y se vuelve a colocar jabón antiséptico sobre otra gasa seca, lavándose la región
enérgicamente durante 3 minutos. El mismo se repite mínimo tres veces. Después de haberla secado se
coloca alcohol isopropílico solo o mezclado con algún colorante que sirva para marcar.

SEGUNDA ETAPA:

I. Al finalizar el lavado mecánico, el primer ayudante humedece en la solución antiséptica sólo la mitad
de la gasa montada en una pinza de aro o pinza de foester. Y para no derramar el antiséptico sobre
el suelo y la mesa operatoria, lo debe sostener horizontalmente manteniéndolo en su recipiente bajo
una gasa.
II. Luego procede a llevar la gasa montada al sitio de la incisión para iniciar desde ahí con movimientos
circulares del centro hacia la periférica hasta alcanzar los límites de la región, teniendo presente que
mientras más amplia sea la preparación, mayor también será el margen de seguridad.

La desinfección debe cubrir ampliamente el campo operatorio con la intención de prever la posibilidad de
extender la incisión durante el acto operatorio. Como regla general, la antisepsia ha de abarcar entre 15-30
cm. En torno a la línea del futuro corte.

4) Quirófano
Corresponde a un sitio especializado, diseñado para la realización de cirugías.

La palabra viene del griego cherios= mano phaino= mostrarse, ya que en un inicio la sala estaba diseñada
para hacer únicamente cirugías diáfanas (que eran visibles al público).
El quirofano es una estructura independiente al resto del hospital, en la cual se practican intervenciones
quirurgicas y actuaciones de anestesia- reanimacion necesarias para el buen desarrollo de una intervención
y de sus consecuencias.

El quirófano se va a dividir en 3 zonas de acuerdo a la iluminación.

La delimitación de estas áreas permite disminuir el riesgo de infección para el paciente.

a) Zona Negra

Es la primera zona de restricción funciona como zona amortiguadora de

protección; incluye oficinas, admisión quirúrgica, baños y vestidores. En esta zona
se permite el acceso con bata clínica es donde el personal se coloca el atuendo
quirúrgico, la comunicación con la zona gris es a través de una trampa de botas
para el personal y una trampa de camillas para los enfermos.

En nuestro caso el HUAVG la zona negra no se encuentra bien ubicada, ya que se

encuentra entre la zona gris y la zona blanca.

b) Zona Gris

Debe comunicar por un pasillo al laboratorio de análisis clínico, banco de sangre y al servicio de anatomía-
patológica.

Debe existir un aparato de intercomunicación del quirófano a patología

Área de lavado quirúrgico para el personal, con uno o dos lavabos, con flujo de agua accionado con rodilleras
o electrónico al igual que las jaboneras.

Deben incluir porta cepillos o cepillos desechables que lleven integrado el jabón

Sala de recuperación posoperatoria:

• estetoscopio
• unidad de oxígeno y aspiración
• gabinete de medicamentos de urgencia
• carro de paro cardiaco
• equipo detraqueostomía
 • gabinete de enfermería, lavabos y estantes para ropa
• Personal de la sala de recuperación: jefe de piso y enfermeras encargadas de los pacientes, medico
anestesiólogo
• Equipo de esterilización o CEYE (central de equipo y esterilización) es el lugar donde se almacenan
los instrumentos quirúrgicos la ropa y demás utensilios estériles.
➢ Área contaminada y/o crítica. Sitio donde se realiza la recepción del instrumental y el equipo que
fue utilizado en cirugia (sucio), el cual es lavado de manera mecánica o con lavadora ultrasónica
para su descontaminación.
➢ Área limpia y/o semicrítica. Zona donde se realizan la selección y empaquetado de los artículos
para someterlos al proceso de esterilización. Esta área debe contar con amplias mesas de trabajo
y compresas quirúrgicas suficientes para el armado de los paquetes o bultos de material e
instrumental quirúrgico, cinta testigo y membretes. Ahí se hallan los diferentes tipos de
autoclaves.
➢ Área estéril y/o no crítica. En este sitio se almacenan los bultos y paquetes que han completado
su proceso de esterilización y que se encuentran listos para ser utilizados.
• Cuarto de anestesia: se ubican los carros o cajas metálicas que contienen equipo básico de
anestesiología, como laringoscopios, pilas, conectores mascarillas y sondas endotraqueales,
previamente esterilizadas y medicamentos propios de la anestesia Gaveta de seguridad para
narcóticos, psicotrópicos y estupefacientes
• Cuarto de rayos X: aparato portátily el revelador automático de las placas que se toman en el
transoperatorio.

c) Zona Blanca

Es el área de mayor restricción comprende la sala de operaciones, local donde se lleva a cabo la intervención
quirúrgica

Tamaño:

• Cuarto amplio de36m (6x6 metros de superficie) y 3mde altura.

• Algunos quirófanos necesitan tener49m (7x7m) de espacio útil, pues en ellos se ocupa equipo accesorio
como la bomba de circulación extracorpórea

Puertas: Lo ideal son puertas corredizas que eliminan toda corriente de aire causado por las puertas
abatibles pero por lo general son de tipo volandero provistas de un visor de25x25cm y de1.50m de ancho
para permitir el paso.

Paredes y techo: Deben ser duros, lisos, resistentes al fuego, impermeables, aprueba de manchas, de fácil
limpieza, sin brillo, sin colores fatigantes para la vista y absorbentes del sonido.

Sin repisas o salientes, desprovistas de ventanas (sala de operaciones)

Recubrimiento de plomo en sala de Rx

Piso: Resistente al aguay conductor de corrientes para evitar la acumulación de cargas electroestáticas que
puedan provocar chispas .Las esquinas deben ser:

Ventilación:
 • El aire debe estar en concentraciones bajas de partículas de materiales y bacterias se alcanzan
cambiando el aire de 20 a 25 veces por hora
• el aire pasa por filtros de alta eficacia los cuales eliminan el99.97% de las partículas mayores de 0.3
micras de diámetro eliminando hongos, bacterias pero no virus

Temperatura y humedad:

• La temperatura ambiente representa el equilibrio entre las necesidades del paciente y del personal
medico
• Con un 50%de humedad

Iluminación

• Proporciona al cirujano una visión clara del campo quirúrgico, evita forzar la vista y permite una
iluminación adecuada al circulante y al anestesiólogo.
• La iluminación debe ser flexible, ajustable y Relación de la brillantes con el quirófano es:
➢ Sitio quirúrgico 5
➢ Periferia del mismo 3
➢ Resto del quirófano 1
• La producción de calores otro factor relacionado con la iluminación de las salas operatorias, el valor
máximo recomendado de energía de luz sobre una herida es de25000 micro watts xm.

De acuerdo a colores estas áreas se dividden de manera similar en verde (negra), amarilla (gris) y roja
(blanca), esta clasificación es utilizada para saber que personas pueden pasar de una zona a otra, y con que
permisos, mientras que la otra hace referencia al nivel de luz.
 Práctica Médica - Cirugía

Instrumental y Nudo Quirúrgico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Instrumental: Instrumento u objeto de acero inoxidable diseñado técnica y científicamente para el desarrollo
del acto quirúrgico.

Herramienta quirúrgica que posibilita la intervención y que emplea el cirujano con el fin de llevar a cabo
cualquier tipo de intervención quirúrgica.

La fabricación de instrumentos quirúrgicos puede ser de titanio, vitalio u otros metales, pero la gran mayoría
de instrumentos quirúrgicos están hechos de acero inoxidable. Las aleaciones que se utilizan deben tener
propiedades específicas para hacerlos resistentes a la corrosión cuando se exponen a sangre y otros líquidos
corporales, soluciones de limpieza y esterilización y a la atmósfera.

• Acero inoxidable: es una aleación de hierro, cromo y carbón, aunque puede contener otros materiales
para prevenir la corrosión o añadir fuerza tensil.
• Titanio: es excelente para la fabricación de instrumentos microquirúrgicos. Se caracteriza por ser
inerte y no magnético. Además, su aleación es más fuerte, ligera y resistente que el acero inoxidable.
• Vitalio: es la marca registrada de cobalto, cromo y molibdeno. Sus propiedades de fuerza y resistencia
son ideales para la fabricación de dispositivos ortopédicos e implantes maxilofaciales.
• Otros metales: algunos instrumentos pueden ser fabricados de cobre, plata o aluminio. El carburo de
tungsteno es un metal excepcionalmente duro que se utiliza para laminar algunas hojas de corte o
como ramas de algún instrumento.

2) Partes Del Instrumental

• Puntas: componen el extremo del instrumento. Cuando el instrumento se encuentra cerrado, ellas
deben quedar estrechamente aproximadas, (excepto algunas pinzas vasculares e intestinales que
comprimen parcialmente el tejido)
• Mandíbulas: aseguran la prensión del tejido. La mayoría son aserradas. Las tijeras poseen hojas y
no mandíbulas.
• Caja de Traba: es la articulación de la bisagra del instrumento
que permite dar movilidad de apertura y cierre, durante la
manipulación. Las tijeras poseen clavo de articulación.
• Mango/cuerpo/cañas: es el área entre la caja de traba y las
anillas
• Cremalleras: mantiene el instrumento trabado cuando éste se
encuentra cerrado. Deben engranarse suavemente.
• Anillas: elemento que sirve para sujetar el instrumento de
manera que le permita al cirujano realizar las maniobras
quirúrgicas. Las tijeras no poseen cremalleras.
3) Tipos De Instrumental
Existe una serie de instrumentos comunes a cualquier tipo de intervención: instrumentos de corte, de
hemostasia, de tracción, separación, sutura y aspiración.

• Instrumental de corte y disección

• Instrumental de prehensión
• Instrumental de separación
• Instrumental de dilatación y sondeo

Ejemplos

Diéresis o corte. Bisturíes, mangos números 3 y 4, tijeras de Mayo y Metzenbaum, rectas y curvas.

Prensión o hemostasia. Pinzas de Kelly, Halsted y Kocher (rectas y curvas), y de Allis V de disección con
dientes y sin ellos.

Separación. Separadores de Farabeuf y de Gosec.

Unión o sutura. Portaagujas, agujas curvas y rectas, con punta Triangular o redondas, pinzas de campo.

3.1) Instrumental De Corte Y Disección

Poseen superficie cortante, ya sea una hoja o una punta.

Se denomina diéresis a la sección de los tejidos. Existen varias formas de realizarla y se las puede clasificar
en diéresis aguda y diéresis roma (según las características del instrumento utilizado y los efectos que estos
producen en los tejidos). La diéresis aguda se caracteriza por requerir instrumentos con filo, que permitan
cortar, separar o extirpar el tejido.

Los instrumentos de corte, cualquier instrumento con una superficie cortante ya sea una hoja o una punta.

Tiene bordes filosos, los cuales deben protegerse durante la limpieza, esterilización y almacenamiento.

Entre ellos están: Bisturí, Tijeras.

a) Bisturí o Escalpelo

La palabra bisturí, proviene del siglo XV de Francia, antes de eso era sinónimo de puñal pero el Cirujano
Ambroise Pare comenzó a utilizar el término para referirse a una “lanceta de hojilla curva”

La palabra escalpelo proviene del latín scalpel y significa cuchillo pequeño.

Definición: Instrumental de diéresis. Básico en cualquier set de instrumental quirúrgico.

Existen diversos tamaños pero todos constan de tres partes: hoja, mango y talón, que une a ambos. Pueden
ser fabricados en una pieza o en dos (Mango y Hoja separados).

Se utiliza para practicar incisiones en los tejidos, seccionándolos con un trauma mínimo.
El tipo de bisturí más frecuente tiene un mango reutilizable con una hoja desechable. La hoja se fija al
mango resbalando la hendidura dentro de las muescas del mango.

Los bisturíes corrientes son de una sola hoja, aunque

existen gran cantidad de modelos que se distinguen en su
longitud, forma y anchura de la hoja y el mango.

Existen varias formas de coger el bisturí (como un lápiz,

cuchillo, u hoja de violín), y normalmente el corte se dirige
siempre de la izquierda del operador a su derecha y del
punto más lejano al más cercano al operador.

Son:

• Mango Número 3 y 7 (Hojas 10-12 y 15).

• Mango Número 4 (Hojas 20 - 25).

Entre sus indicaciones, tienen utilidad para:

• Corte (incindir)
• Abrir un absceso o drenar una cavidad.
• Pequeñas amputaciones o desarticulaciones.
b) Tijeras

Las tijeras son Instrumental de corte y disección. Para el manejo

de la tijera se introduce el dedo pulgar en uno de los aros, y en el
otro se introduce el anular, y el dedo índice se coloca sobre la cruz
para dirigir el corte.

Normalmente, la tijera se usa de derecha a izquierda (inverso para

zurdos), de cerca, a lejos, y de abajo a arriba. Pueden utilizarse
tanto para disección cortante como para la disección roma.

Las hojas de las tijeras varían según su objetivo, rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o
puntiagudas. Los mangos pueden ser cortos o largos.

Utilidad:

• Tijeras Rectas: Materiales.

• Tijeras Curvas: Disecciones.
• Tijeras Curvas Finas: Disección de tejidos delicados.

Las 5 tijeras más comunes son:

Tijera de Mayo (recta o curva) tienen puntas romas para no cortar las estructuras cercanas a la sutura y
también sirven para preparar material de sutura. Son tijeras robustas de punta principalmente roma,
aunque las hay puntiagudas. Pueden ser curvas o rectas y de diferentes tamaños (12,7-23cm). Se usan para
cortar estructuras fuertes como fascias y tendones. Las tijeras de Mayo rectas se emplean para cortar
materiales de sutura y textiles.

Tijera de Metzenbaum: Tijera de corte algo más curva en la punta, más fina y larga. Son tijeras finas, muy
ligeras, con punta roma o cortante, muy útiles para trabajos precisos o delicados. Existen varios tamaños
(14,5-23 cm), dependiendo del lugar donde se van a utilizar.

• Disección de tejidos delicados.

• Recta: superficial.
• Curva: profundo
De iris: Tijeras rectas o curvas, pequeñas (9-11.5 cm), se utilizan para trabajo muy delicado, como el corte
de venas, arterias o la disección de las mismas, normalmente son puntiagudas, pero las hay también con
punta levemente roma.

Tijera quita puntos: El nombre de la tijera indica su función. Hay varios modelos, el más conocido es el tipo
Littauer, el cual es una tijera recta que tiene una especie de hoz en una de sus hojas y es donde se realiza el
corte de los puntos de sutura, también las hay curvas y desde 7 a 14 cm de longitud.

Tijeras de botón: Estas son tijeras fuertes, se usan para trabajo rudo como corte de tela, plástico, papel, etc.
Una de sus puntas es gruesa, lo que permite deslizaría bajo la ropa de los pacientes sin temor a cortarlos,
generalmente su uso es en áreas no estériles. Son anguladas, aproximadamente 120°, y su nombre mas
común es el de l.ister. Normalmente miden de 9 a 20.3 cm.

Tijera de Nelson: Más larga aún (unos 30cm), específica para cavidades profundas (vías biliares, ginecología).

3.2) Instrumental Prehensión

Destinados a traccionar, sostener y movilizar los tejidos en el campo operatorio.

Instrumentos que abrazan tejidos entre sus mandíbulas y tienen la función de traccionarlos, sostenerlos o
movilizarlos en el campo operatorio, se denominan pinzas. Los instrumentos de prehensión o pinzas se
pueden clasificar en dos grandes grupos:

a) Prehensión Elástica

También llamadas pinza de mano izquierda o pinzas de disección.

Poseen ramas y puntas, pero no poseen cremallera, ni anillas, ni caja de traba.

La principal características que determina el uso que se le va a dar es la punta,

ésta puede ser lisa o con dientes

• Disección sin dientes (atraumática): son escalonadas y con estrías (muescas) en la punta, pero no
tienen dientes.
• Disección con dientes (traumática): en vez de tener estrías, tienen un solo diente en un lado que
encaja en los dientes del lado contrario; o una línea de muchos dientes en la punta. Estas pinzas
proporcionan un firme sostén en los tejidos duros y en la piel.
b) Prehensión Estática

De prensión continua o con cremallera. Están destinadas a la prensión y movilización de tejidos blandos
que por contar con un mecanismo a cremallera entre sus mangos, no necesitan de la fuerza de la mano para
permanecer colocadas en su sitio. Las características del instrumento determinan su uso.

• Las puntas finas se utilizan para vasos y estructuras pequeñas.

• Las ramas más largas y fuertes en vasos grandes, estructuras densas y tejido grueso;
• los mangos largos permiten alcanzar estructuras mas profundas en cavidades corporales.

Las pinzas son instrumentos metálicos de dos ramas que se emplean para tomar, sujetar, atraer o comprimir.

• Pinza de Allis: Posee ramas ligeramente curvas, con una línea de dientes al final que permite sostener
el tejido suave pero seguro. Tiene sus extremidades aplanadas transversalmente y está provista de
pequeños dientes (tienen en la punta dientes agudos de entrecierre). Se usa para tomar las
estructuras por firmeza, sostener los bordes de piel y vísceras huecas sin lesionarlas (trompas,
apéndice, etc.).
• Pinza de Foerster: Se caracteriza por tener dos anillas en las puntas de sus ramas, con estrías
transversales. Se la utiliza para tomar gasas
• Pinza de Babcock: Su acción es similar a la de Allis, el final de cada rama es redonda para encajar
alrededor de la estructura o para tomar el tejido sin dañar. Esta sección redondeada es fenestrada.
• Pinza de Kocher: pinzas de forcipresión una de cuyas ramas termina en un diente que encaja en una
muesca situada en el extremo de la otra. Es una pinza corta, recta, su punta posee dientes y el resto
 de la mandíbula presenta estrías transversas que se complementan con las de la otra mandíbula.
Ambas ramas suelen ser finas.
• Pinza de Pozzi: es una pinza larga, posee dos dientes; uno en cada
mandíbula, (por este motivo parece una pinza de campo pero larga).
También denominada pinza de útero. Se utiliza en legrados y otras
intervenciones de ginecología, cumple la misma función que la pinza
Museux (la cual es una pinza larga, posee cuatro dientes; dos en cada
mandíbula. Realiza toma muy firme. Se utiliza generalmente en
ginecología, especialmente en legrado para traccionar el útero.)

3.3) Pinzas Hemostáticas

Cohíben la hemorragia a través de la prensión de los vasos.

Ocluyen temporalmente hasta anudar inmediatamente por debajo de la pinza.

Las pinzas hemostáticas tienen un bocado (mandíbulas), una cruz, anillos para los dedos y una cremallera
de cierre. La articulación puede ser sencilla o bien formando una caja articulada.

Existen diferentes tamaños y varían en la forma, longitud y sitios de utilización. Son indispensables para
comprimir puntos de hemorragia focal. Con la punta del instrumento se toma el vaso hemorrágico junto con
una mínima cantidad de tejido, y entonces se puede ligar o cauterizar. Estas pinzas son elementos muy
versátiles y pueden utilizarse como pinzas de disección o para sujetar tejidos. Se dispone de muchos modelos
de pinzas, rectas o curvas, cortas o largas
 • Pinza de Halsted (mosquito): Presenta estrías transversales, puede tener dientes o no y se utiliza
para hemostasia puntiforme y delicada. Puede ser recta o curva. Se utiliza en vasos de calibre
pequeño,
• Pinza de Crile: Similar a la Halsted, algo más fuerte y con ramas más largas. Se utiliza para vasos
de mayor calibre. Es una pinza hemostática, nunca tiene dientes sino estrías; es curva, corta.
• Pinza de Kelly: Similar a la Crile pero solo tiene la mitad de sus ramas con estrías transversales; son
rectas. Se utilizan en vasos de calibre mediano

3.4) Separación

Aquellos instrumentos que mantienen los tejidos u órganos fuera del área donde se encuentra trabajando el
cirujano. Maniobra destinada a desplazar estructuras en un sentido tal que se puedan exponer planos
profundos.

Esta maniobra es responsable de dar claridad, calidad, simplicidad y seguridad a todas las demás maniobras
realizadas por el cirujano.

Los separadores constan de diferentes formas y tamaños, para poder manejar diferentes áreas y
profundidades; son rígidos y lo suficientemente sólidos para poder ejercer una tracción fuerte. Se sostienen
con las manos y suelen tener superficies de acero brillante que refleja la luz hacia la profundidad de la
herida. Pueden ser estáticos, aquellos que se mantienen solos en los bordes de la herida, permite conseguir
la separación durante el procedimiento, y poder tener las manos libres para otras tareas; el mecanismo por
el cual se mantiene la tensión para la separación puede ser por medio de cremalleras o por un sistema de
mariposas y tornillos; y por otro lado, los manuales o dinámicos, aquellos que necesitan una mano que
traccione de ellos.

a) Superficiales

Piel, celular subcutáneo, muscular.

Farabeuf (separador manual): Es una lámina de metal con ambos extremos rebatidos, habiendo de distintos
anchos. Se utilizan en pares y sirven para separar los planos superficiales de las incisiones

* Tipo Richardson-Eastman: con hoja separadora en ambos extremos, una siempre mayor que la otra.

Separadores de Farabeuf, Army-Navy y Mayo-Collins: son más pequeños, generalmente se usan en planos
más superficiales para separar piel y tejido celular subcutáneo.

b) Profundos

Contenido Abdominal.

• Hartman.
• Valva Maleable: son hojas planas atraumáticas, hechos de una aleación especial que los torna
flexibles, lo que permite adaptarlos y moldearlos. Sus bordes son redondeados.
• Balfour (separador automático): consta de un soporte que trae acoplado dos ramas transversas, de
las cuales una se desliza sobre él y la otra está fija; la que se desliza tiene un sistema de mariposas
con tornillos la cual se ajusta en la medida que se quiera separar. Sobre el soporte también se acopla
una valva suprapubiana (valva del Balfour) con la que se consigue separar la vejiga en el caso de
incisiones medianas infraumbilicales.
• Deaver: en varios tamaños y anchuras de hoja, sirven para separar vísceras en la cavidad abdominal
en posición profunda.
• Finochietto: Es un separador costal, fuerte y se mantiene en posición por una cremallera que permite
abrirlo y cerrarlo. De utilidad para separar costillas en toracotomías.
• Weilaner: separador cuyas hojas tipo peine terminan en punta.

c) Otros separadores:

• Army - Navy
• Richardson: con un mango y una hoja separadora. Hay varios tamaños de hoja.

3.5) Aspiración

La aspiración es la limpieza del campo operatorio, la remoción de la sangre extravasada que por los
momentos impide la visión de los órganos o estructuras anatómicas.
Este secado se efectúa con gasas libres o montadas en pinza, compresas o mediante aspiración central, para
lo cual se utilizan cánulas de aspiración. Su función es la de aspirar
las colecciones que se formen en el campo quirúrgico, o bien, evacuar
cavidades. Se conectan mediante una manguera a una succión, que
mediante una presión negativa, aspira los diferentes materiales.

• Adson
• Yankahuer: cánula con doble curvatura, con terminal a
bulbo, con cuatro agujeros laterales y uno central, y empalme
al tubo de aspiración de tipo universal. La transparencia del
instrumento permite visualizar el material biológico de
aspiración.

3.6) Instrumentos De Sutura

• Porta Agujas: Para sostener en su extremo una aguja. El tamaño del porta agujas debe ir de acuerdo
con el tamaño de la aguja. Generalmente, las ramas son rectas, pero pueden ser curvas o en ángulo
y los mangos pueden ser largos para facilitar la inserción de la aguja en cirugía de pelvis o de tórax.
• Pinzas portaagujas: el más empleado es el portaagujas de Mayo-Hegar. Es similar a una pinza
hemostática, más robusta, y su cruz o traba es ancha y plana para sujetar las agujas con firmeza. Las
medidas oscilan desde los 15,2 cm hasta 30,2 cm.

3.7) Instrumento De Recolección

Este tipo de instrumental se utiliza para colocar agua u otros líquidos, piezas quirúrgicas o colecciones de
las cirugías. Existen en materiales metálicos y plásticos, de diversas formas y tamaños, y se adaptan a las
necesidades individuales del procedimiento y de acuerdo con su disponibilidad. Entre los mas conocidos
están:
 • Charolas.
• Mucuras.
• Tazones o Bowls.
• Riñones.

4) Nudos Quirúrgicos
El nudo es la unión entrelazada de los cabos de un hilo de sutura para impedir que se suelten. La lazada
todavía no es un nudo. Un nudo se compone de dos o más lazadas.

Debe cumplir con las siguientes condiciones:

• seguridad
• realizacion facil y rapida sin dificultad.
• economia del hilo de sutura

Formas de realizar un nudo quirúrgico: 1. Manual; 2. Instrumental; 3.mixto

4.1) Nudos Quirúrgicos Manuales

I. Debemos saber con qué mano diestra lo vamos a realizar

a. porción corta del hilo lo tendrá la mano diestra y la porción larga la otra mano
b. debemos tomar en cuenta la dirección del hilo
II. Lanzada:
a. Si el hilo esta por arriba, se toma el hilo con el pulgar y anular, el hilo por encima de los dedos,
se hace la lazada y la mano diestra se dirige hacia abajo
b. Si el hilo esta por debajo, Se toma el hilo con el pulgar y el dedo índice, el hilo por debajo de
los dedos, se practica la lazada y la mano se dirige hacia arriba.

La otra mano siempre se dirige en sentido contrario a la mano diestra

Así se haga la lazada bien, pero la mano no va al sentido que debe ir, la lazada va a quedar mal. La primera
lazada es de acercamiento de los tejidos, sin mucha tensión, las otras dos lazadas que siguen son las de
seguridad.

4.2) Nudo instrumental

Azul representa la porción larga y rojo la aguja.

Nudo pasando el porta agujas por encima

I. Colocando el porta agujas ENCIMA del cabo azul

II. Rodeando el porta agujas con el cabo azul
III. Pinzamos el extremo rojo con el porta(siempre en su porción más distal)
IV. Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos cruzando las manos (la derecha por debajo)
formando la primera LAZADA

Nudo pasando el porta por debajo

I. Colocando el porta debajo del extremo azul

 II. Rodeando el porta con el cabo azul
III. Pinzamos el extremo rojo con la porta
IV. Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos para formar el NUDO PLANO esta vez sin
necesidad de cruzar las manos
 Práctica Médica - Cirugía

Suturas

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La palabra sutura en latín significa coser.

Una sutura puede definirse de la siguiente manera:

“Cualquier material que sirva para aproximar tejidos y mantenerlos unidos, con el objeto de permitir una
reparación por primera intención”

Antes de hablar sobre las suturas es necesario conocer las agujas.

2) Agujas Quirúrgicas
Son instrumentales que permiten atravesar los tejidos para dar
paso a las suturas.

El uso de agujas no es nuevo, desde la antigüedad se han

empleado distintos tipos que han evolucionado de acuerdo a los
requerimientos de los cirujanos.

A penas en 1800 se descubrió que el tipo de agujo influía

directamente sobre la técnica de sutura y se dio origen a agujas especiales para distintos tejidos, así como
agujas que estaban directamente unidas a la sutura y que creaban menos trauma en el tejido (agujas a
traumáticas)

2.1) Características de las agujas

• Resistencia: es la resistencia de la aguja a la deformación tras repetidas pasadas por el tejido y va a

determinar el período de usabilidad de la misma. Llamamos punto de cesión quirúrgica a la fuerza
que puede soportar la aguja antes de deformarse de forma irreversible.
• Penetración: capacidad de atravesar un tejido viene definida por la geometría, a mayor penetración,
menor lesión tisular causará. Hay que encontrar el equilibrio entre una buena penetración y una
adecuada sensación de control.
• Ductilidad: es la capacidad de doblarse sin deformarse. Una aguja de buena calidad, al penetrar un
tejido resistente, se doblará pero no se romperá.
• Estabilidad: El rendimiento de la aguja también se ve influido por la estabilidad en el portaagujas.
La mayoría de las agujas curvadas son aplanadas en la zona de agarre para mejorar el control con el
porta

2.2) Características de las agujas ideales

• Son de acero inoxidable de alta calidad

• Tan delgadas como sea posible sin comprometer su resistencia
• Estables en el porta aguja
 • Capaces de pasar el material de sutura por la piel con el mínimo trauma.
• Filo suficiente para penetrar en el tejido con mínima resistencia.
• Rigidez para no doblarse y flexible para no romperse durante la cirugía.
• Estéril y resistente a la corrosión

2.3) Morfología

Las agujas se componen de 3 segmentos:

• Punta: segmento perforante.

• Cuerpo. segmento intermedio
• Mandril: segmento ubicado en el lado opuesto de la punta.

Cada segmento tiene múltiples variables para ajustarse mejor a los distintos tejidos. De tal manera que la
selección de una u otra aguja va a depender fundamentalmente del tejido donde se vaya a emplear.

a) Punta

Es el segmento que perfora el tejido

Según la punta, podemos clasificar a las agujas en:

• Cilíndrica: son las que poseen forma de cilindro, son romas o

ahusadas no posee ningún borde cortante, muy atraumática. Suelen
utilizarse en tejidos fáciles de penetrar, en los que se busca reducir
al mínimo la posibilidad de desgarrar tejidos. Se utilizan tejidos
friables Ejemplos: hígado, riñón, ligadura de cuello uterino
Son llamadas también anti pinchazos no corta el tejido.
• Cónicas: poseen una punta muy fina que disminuye su diámetro
progresivamente hasta dar forma a un cono, son puntas agudas pero
no posee filo ni rebordes. Se usan en tejidos blandos y fáciles de
penetrar Ejemplos: intestino.
• Espatuladas: con un diseño plano en su parte superior e inferior, con
bordes cortantes laterales. Garantizan máxima facilidad de
penetración y un mayor control de la aguja mientras atraviesan las capas de tejido; Ejemplos:
oftalmología y microcirugía.
 • Triangular: tienen la punta en forma de triángulo, con al menos dos
bordes de corte muy afilados. Ejemplos: piel y aponeurosis.
Entre ellas distinguimos:
➢ De corte inverso: con la base del triángulo hacia dentro, que reducen
el traumatismo tisular en tejidos fuertes y difíciles de atravesar.
➢ De corte convencional : con la base del triángulo hacia fuera, poseen
una tendencia mayor a desgarrar el tejido cuando se ponen en tensión,
en comparación con las agujas cortantes invertidas
➢ Tapercut: con una punta triangular junto a un cuerpo cilíndrico
atraumático. Traumatiza menos los tejidos duros que las agujas
triangulares.

b) Cuerpo

Parte comprendida entre la punta y el mandrin. Es la parte que se sujeta con él porta agujas.

Elementos a distinguir en el cuerpo

• Cuerda: distancia en línea recta entre la punta de una aguja curvada y el punto de unión con el hilo.
• Longitud: distancia que mide la aguja propiamente dicha, entre el punto de unión con el hilo y la
punta.
• Radio: distancia existente desde el centro de la circunferencia hasta el cuerpo de la aguja si la
curvatura de la aguja se prolongara hasta formar una circunferencia completa.
• Diámetro: calibre o grosor del cuerpo de la aguja.

El cuerpo permite clasificar de la siguiente manera.

Tipos:

• De acuerdo a la forma: Triangular cilíndrico o aplanado.

 • De acuerdo a la curvatura: Una aguja puede ser:
➢ Rectas. Pueden llegar a ser lineal, cilindrica o angulada.
➢ Curvas. Suelen tener una curvatura circular variante, estas las pueden mencionarse en fracciones
1/4, 3/8, 1/2 y 5/8 de un círculo. Se nombran dependiendo de la fracción del circulo que abarquen
➢ Mixtas (compuestas). Presentan una combinación entre una parte recta y otra curva

De manera general, cuanto más profundo está el tejido en la herida quirúrgica, mas cerrado debe ser el
círculo o la curvatura de la aguja. Una aguja curva le permite al cirujano profundizar el punto por debajo de
la superficie del tejido y recuperar el punto cuando aparece del otro lado. La forma del cuerpo de la aguja
determina el ángulo de introducción y el sitio donde debe reaparecer la punta.

La aguja triangular recta (llamada aguja de Keith) y la de 3/8 de círculo suelen emplearse para el cierre de
la piel.

Las agujas compuestas tienen una curvatura muy aguda de hasta 80º en dirección a la punta y disminuyen
el ángulo a unos 45º cerca de su extremo posterior. Este tipo de aguja se emplea en cirugía oftálmica. El
grosor de la aguja no está relacionado con la curvatura, es simplemente otra dimensión de la aguja. Todas
las agujas curvas se toman y manipulan con una porta agujas y solo las rectas se manipulan de manera
manual.

Una aguja recta crea una vía lineal en el tejido y por eso debe emplearse en áreas superficiales y planas,
como la piel. Una aguja recta se toma entre los dedos igual que una aguja costurera.

Ejemplos de usos

• Aguja recta: piel, tubo digestivo, tendones, nervios, faringe y cavidad bucal.
• Aguja de 1/4 de círculo: ojos.
 • Aguja 3/8 de círculo: piel, tendones, duramadre, ojos, músculos, aparato cardiovascular, aparato
digestivo, aparato urogenital, pulmones, periostio, vía biliar, pericondrio y vasos.
• Aguja de 1/2 de círculo: aparato digestivo, aparato urogenital, músculos, aponeurosis y fascias, pelvis,
peritoneo, grasa subcutánea, piel, vía biliar, ojos, cavidad bucal, cavidad nasal, faringe y aparato
respiratorio.
• Agujas de 5/8 de círculo: cardiovascular, aparato urogenital, pelvis, ano, cavidad nasal y cavidad oral.
• Agujas curvas compuestas: ojos.

c) Mandrin

Es el extremo opuesto a la punta. Su orificio aloja y fija el hilo.

• El ojo cerrado. Presenta formas cuadradas,

rectangulares, ovoideas; sabiendo que para ensartar el
hilo de sutura se tarda más tiempo.13"8
• El ojo abierto u ojo francés. Debido a que se utilizó en
Francia, presenta dos aberturas en forma de círculo, para
así en el momento de ensartar el hilo de sutura sólo se
efectúe con una leve presión.1 >8
• El incorporado u ojo ciego. Es aquel que ya lleva el hilo de
sutura unido ambos conforman un conjunto único por
tanto el diámetro del hilo será menor al cuerpo de la aguja.

De acuerdo al ojo se pueden clasificar las agujas en:

• Atraumáticas:
• Traumáticas: se usan comunmente en exodoncia.

Cabe mencionar un tipo especial de aguja que es la Aguja

con mango: este es un tipo especial que viene con el mango
incorporado evitando así el uso de porta-agujas, la aguja
más mencionada es la Reverdín pequeña para cirugía bucal,
debido a su uso en las cirugías plásticas de comunicaciones
buconasales o bucosinusales.
3) Suturas

3.1) Características Generales de las Suturas

• Elasticidad, es la capacidad que posee el material de sutura de deformarse cuando se le aplica una
fuerza exterior y de recobrar totalmente su forma y estructura cuando aquella deja de actuar. El
comportamiento elástico, es lineal en un principio, luego es anómalo, hasta que en un cierto puto se
rompe el cuerpo del material Es ideal un cierto grado de elasticidad, pues se favorece el acercamiento
de los bordes de la herida después de realizado el nudo, al regresar a su forma original tras soportar
una tensión; por lo mismo, es peligroso una material de elasticidad elevada, puesto que como no
apreciamos correctamente la tensión que definitivamente ejercerá el hilo sobre los tejidos, corremos
el riesgo de una posterior necrosis de éstos.
• Resistencia, es la fuerza máxima que es capaz de soportar un material de sutura, se define como la
cantidad de peso necesaria para romper el material de sutura, dividida por el área del corte
transversal; la deformación producida por esta fuerza varía si el diámetro del hilo cambia, también
tendremos en cuenta que un material de sutura anudado posee alrededor de 1/3 de la resistencia de
uno no anudado.
Llamamos fuerza tensil o soporte de la herida al tiempo que la sutura mantiene la resistencia a la
tensión. Se puede expresar en libras o kilogramos, mientras que el período total de fuerza tensil se
suele dar en días. Representa el período de vida útil de la sutura.
• Calibre, es el diámetro de la sección transversal del hilo de sutura. Se puede expresar en:
➢ Forma de calibre métrico (Farmacopea Europea), que representa el grosor de la sutura en décimas
de milímetro métrico 0.1 (.010- .019 mm) a métrico 10 (1.00-1.09 mm).
➢ En calibre convencional (Farmacopea Americana), que expresa el grosor representando la
cantidad de 0 que posee la sutura 11/0 (.010-.019 mm) a calibre 6/0 (1.00-1.09 mm). Ambas formas
están oficialmente reconocidas.

Se debe utilizar el diámetro más pequeño que mantenga adecuadamente la reparación del tejido
herido, minimizando el trauma al pasar la sutura a través del tejido y favorezca el cierre. Al
aumentar el número de ceros, disminuye el diámetro de la hebra.

• Flexibilidad, es lo que hace que el cirujano tenga más o menos facilidad para manipular y anudar un
hilo, pudiendo medirla subjetivamente con sus manos con bastante certeza al notar mayor o menor
manejabilidad.
 La flexibilidad aumenta cuando disminuye el calibre, por lo que cuanto más rígido sea un material
debemos utilizarlo de menos diámetro, aunque por el mismo motivo sea menor su resistencia. •
• Superficie: el cirujano generalmente va a preferir hilos de superficie lisa, de tal forma que no desgarre
el tejido al penetrarlo (“efecto de sierra”); los hilos rugosos producen lesiones a través de dicho efecto,
con mayor facilidad a la infección debido al desprendimiento de partículas. Por otro lado, los hilos de
superficie lisa obligan al cirujano a realizar más nudos que los de superficie rugosa, puesto que
entonces el nudo se puede deslizar con mayor facilidad, pudiéndose anudar, por regla general, con
nudos más simples un hilo con superficie áspera que lisa. Un hilo áspero que se utilice para sutura
continua puede apretarse poco a poco y la fricción entre hilo y tejido hace que la adaptación resulte
buena sin sujetarlo.
• Capilaridad y absorción:
➢ Capilaridad: es la capacidad de los hilos de
sutura de transmitir y propagar exudados y
fluidos a su través.
➢ La capacidad de absorción de líquidos es la
propiedad de un material de sutura de
absorber un líquido cuando se sumerge en
él.

Ambas características también incrementan la

tendencia a absorber y retener bacterias.

La capilaridad proviene de la cantidad de filamentos

que posea de acuerdo a esto se habla de suturas de
monofilamento o de multifilamento.

• Inercia biológica: un hilo es inerte siempre que no entrañe reacción alguna en el tejido donde ha sido
utilizado. La reacción histológica generada depende de la cantidad de material implantado que actúa
como elemento mecánico, y de la naturaleza química del material, que pueda ser más o menos
irritante.

3.2) Características De La Sutura: (ideal)

• Adecuado para todos los propósitos, compuesto de material que pueda utilizarse en cualquier
procedimiento quirúrgico.
• Estéril
• Inerte: No electrolítico, No capilar, No alergénico, No carcinogénico
• No ferromagnético, como es el caso de las suturas de acero inoxidable
• Fácil de manejar
• Con mínima reacción tisular y sin propensión al crecimiento bacteriano
• Capaz de resistir cuando se anuda sin deshilacharse o cortarse
• Resistente al encogimiento de los tejidos.
• Absorbible.

Debido a que no existe la sutura ideal, se debe seleccionar una sutura que sea tan cercana a la ideal como
sea posible y debe mantener las siguientes cualidades:
 • Fuerza de tensión elevada y uniforme, que permita el uso de calibres más finos.
• Diámetro uniforme
• Estéril
• Flexible para facilidad de manejo y seguridad del nudo
• Sin sustancias irritantes o impurezas para una óptima aceptación tisular
• Desempeño predecible

3.3) Clasificación De Las Suturas.

Las suturas se pueden clasificar de acuerdo a dos características principales:

Según el origen:
a. Naturales: b. Sintéticas:
➢ Origen animal - Poliamidas
- Catgut - Poliésteres
- Seda - Polidioxanona
- Crin de florencia - Ácido poliglicolico
➢ Origen vegetal: - Poliglactin 910
- Lino - Polipropileno
- Algodón - Polietileno
➢ Origen mineral:
- Acero
- Plata
De acuerdo a su absorción: esta es la clasificación de mayor interés clínico.
a. Absorbible: aquella sutura que desaparece b. No absorbible: son aquellas que no son
gradualmente en el organismo por absorción digeridas por las enzimas del organismo o
biológica (acción enzimática) o por hidrólisis. hidrolizadas en el tejido.
- Catgut - Poliamidas
- Ácido poliglicolico (DEXON) - Poliésteres
- Poliglactin 910 (VICRYL) - Algodón
- Polidioxanona - Lino
- Seda
- Acero y plata
- Polipropileno
- Polietileno
a) Suturas absorbibles

a.1) Naturales
Catgut simple y catgut crómico
La palabra catgut literalmente significa tripa de gato, aun así no hay pruebas de que alguna vez se hayan
utilizado tripas de este animal para realizar alguna sutura. Se atribuye a Rhazes, médico árabe, hacia el
año 900 primera vez el “kitgut” para suturar heridas. La raíz arábiga “kit” hace referencia a un violín de un
maestro de baile. En aquel entonces, las cuerdas de instrumentos musicales, como los violines, se elaboraban
con intestino de oveja, y se ha supuesto que Rhazes la usaba para suturar.

El término catgut, aunque ha evolucionado desde su origen como kit-gut, se empleó durante muchos años
para hacer referencia al material de sutura elaborado a partir de intestinos de ovinos o bovinos. Sin embargo,
ha sido reemplazado por el de sutura quirúrgica, más preciso.

Ambos consisten en hilos de colágeno procesados a partir de intestinos animales los cuales son altamente
purificados, se obtienen a partir de tiras procesadas de la capa submucosa del intestino de la oveja o la capa
serosa del intestino del bovino, son hiladas y pulidas electrónicamente en hebras de monofilamento.

• El catgut simple se utiliza en tejidos que cicatrizan rápidamente, como membranas mucosas y el
tejido subcutáneo.
• El crómico se utiliza en zonas que cicatrizan mas lentamente como el aparato genitourinario.

El perfil de sutura es la característica que da la diferencia de ambos catgut, mientras el crómico se utiliza
en suturas de tejidos que cicatricen de 21 a 28 días el simple solo se puede utilizar en tejidos que cicatricen
rápido, porque a los 7 días la fuerza tensil comienza a disminuir.

Usos:

• Simple: Su uso es también frecuente en operaciones del estrabismo, suturar la conjuntiva, cirugía
urológica, dental, gastrointestinal, subcuticular, obstetricia y ginecología.
• Crómico: Estrabismo, plástico, piel, urológica, pediátrica, otorrinolaringología, dental, oral,
obstetricia, ginecología. La sutura de fascia y peritoneo, así como la sutura de grandes vasos suele
hacerse con catgut crómico junto con seda.
a.2) Sintéticos:
1ª Poliglactina 910.
Ácido poliglicólico (dexon/verde) o poliglactina 910 (vycril/violeta), extremadamente inertes y poseen una
gran fuerza de estiramiento, puede ser utilizada en casi todos los tejidos.

Usos: aproximaciones y/o ligaduras de tejidos blandos en general (fascie sin tensión, mucosas, vías biliares
etc), incluyendo su utilización en procedimientos oftálmicos, pero no esta indicada para el uso en tejidos
cardiovasculares y neurológicos.

2ª Polidioxanona (PDS)
Formada por el poliéster poli (p-dioxanona) blando, flexible. Baja afinidad por microorganismos.

Usos: esta indicada para aproximación de tejidos blandos, incluyendo tejidos cardiovasculares pediátricos
donde se espera que haya crecimiento y para cirugías oftálmicas. La sutura PDS II no esta indicada para
tejidos cardiovasculares adultos, microcirugías y tejidos neurales.

3ª Poliglecaprone 25:
Monocryle Monofilamento, mayor flexibilidad para fácil manejo y anudado. Se prefiere en casos donde se
prefiera gran fuerza tensional al inicio y que disminuya a las dos semanas siguientes de la intervención.
Usos: ideal para el cierre subcuticular de la piel.

b) Suturas no absorbibles:

b.1) Naturales
1ª Seda
Proviene del gusano de la seda, es una sutura de multifilamento. La fuerza de tracción se pierde al año.

Ampliamente utilizada y reúne las cualidades de fortaleza, flexibilidad y fácil manejo, puede utilizarse una
amplia variedad de tejidos que van del oftálmico al cardiovascular.

Usos: aproximaciones y/o ligadura en tejidos blandos en general, incluyendo el uso en procedimientos
cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos.

2ª Algodón
Se obtiene a partir de fibras de algodón, es multifilamento. Tiene resistencia a la tracción a los 6 meses al
50%.

Usos: suturas superficial.

3ª Acero inoxidable
En la fabricación de alambre de acero quirúrgico inoxidable se utiliza la aleación 316 L (L: bajo contenido
en carbono), ya que posee una resistencia indefinida y una reacción tisular mínima. Este tipo de material se
puede utilizar en cierre de la pared abdominal como puntos de retención y en intervenciones ortopédicas. El
manejo de este material no es muy práctico y en pacientes delgados puede protruir en la piel. Es
monofilamento.

Ausencia d elementos tóxicos, flexibilidad y calibre fino.

Usos: cierre abdominal, esternón, ortopedia, neurocirugía, reducción de fracturas óseas.

b.2) Sintéticos
1ºNylon
Dermalon Disponible en hebras monofilamentosas o entrelazadas, de poliamida 6 y 66. Posee una fuerza de
estiramiento y resiste la acción capilar.

Usos: aproximación y/o ligadura en tejido blando en general, incluyendo el uso en procedimientos
cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos.

Neurolon® Es una sutura trenzada de color negro formada de polímero de poliamida con una resistencia a
la tracción igual que el Ethilon, se presenta en calibres 7-0 a 1.

2ª Polipropileno:
Es la mas fuerte de todas las suturas a excepción del acero inoxidable, normalmente se presenta en forma
monofilamentosa, de estéreoisómero cristalino isotactico de polipropenilo, pudiendo estar recubierta de
teflón.

Es una sutura monofilamento de color azul compuesta de un polímero de polipropileno con una resistencia
indefinida con reacción tisular mínima.

Usos: su utilización es amplia ya sea en tejidos que estén sometidos a tensiones importantes, como la fascia
muscular. Además puede ser utilizada en cirugía de vías biliares y en cirugía vascular, se presenta en
calibres 10-0 a 1.

3º Poliéster
Tiras de poliéster no tratadas, multifilamento, hay sin recubrimiento (Mersilene) y con recubrimiento de
polibutilato (ethibond).
Mersilenee® Es una sutura trenzada de color verde de fibras de poliester con una resistencia a la tracción
indefinida, con reacción tisular mínima y calibres 6-0 a 5.

Ethibond® Es una sutura trenzada de color verde de poliester, pero con un recubrimiento de polibutilato con
una resistencia indefinida con reacción tisular mínima, se presenta en calibres 7-0 a 5-

Usos: utilizado para prótesis sintéticas vasculares.

3.4) Estructura de las Suturas

1) monofilamento: están hechas de una sola hebra 2) multifilamento: están formadas por varios
de material. filamentos, hilos o hebras; torcidos o trenzados
- polipropileno juntos.
- poliamidas ➢ torcidos:
- metalicas - catgut
- polidioxanona - lino
- acero
➢ trenzados:
- seda
- poliésteres
➢ recubiertos:
- poliglactin 910
- acido poliglicolico

3.5) Indicaciones

• Agujas rectas:
➢ Solo en piel
➢ Utilización solo de manos
➢ Punta y cuerpo triangular
• Agujas curvas:
➢ Utilización con porta agujas
➢ ½ y 5/8: heridas profundas y cavidades
➢ ¼ cirugía oftálmica
➢ 3/8 uso general
3) Cuadro Resumen
Grupo Origen Nombre Estruc- Color Perfil de Absor- Grosor Usos
tura sutura(D) ción
(D)
Absor- Natural Catgut Mono- 7-10 70 0 a 6/0 -Sutura de mucosa.
bibles Simple filamento -Tejido Subcutáneo

Catgut 21-28 90 3/0 a -Mucosa

Crómico 7/0 -Sistema urinario

Sin- Poliglictin Mono- 2S 75% 56-70 10/0 a -Oftalmología

téticas a 910 filamento 3S 50% 9/0
(Vycril) 4S 25%
Multi- 2S 75% 56-70 8/0 a 3 -Tejidos blandos (fascias
filamento 3S 40% mucosas, via biliar etc)

Acido Poli- Mono- Igual al Vycryl

glicolico filamento
(Dexon)

Poli- Mono- >3/0 <4/0 182- 7/0 a 2 Tejidos blandos.

dioxanona filamento 2S 80% 60% 238 Especial para tejidos en
PDS 4S 70% 40% crecimiento.
6S 60% 35% Cirugia cardiovascular.

Poly- Mono- 1S T 60-70% 91-119 6/0 a 1 Cierre Subcuticular de

grecapron Filamento NT 50-60% Piel.
e 25 2ST 30-40%
(Monocryl) NT 20-30%
Grupo Origen Nombre Estructura Color Perfil de Grosor Usos
sutura(D)
No Natural Seda Multi- Perdida con el 5,2 a 7/0 Tejidos blandos
Absor- filamento tiempo (cardiovascular,
bibles neurológico, oftálmico)
Algodón Multi- 6 meses 50% - Tejidos superficiales
filamento

Acero Mono- Indefinido Cierre abdominal,

filamento ortopedia, fracturas
(reducción)
Sinteticas Nilon Mono- 2-11/0 Tejidos blandos en general
(Dermalon) Filameto o Piel.
trenzada Incluye procedimientos
oftálmicos y neurológicos.
Neurolon Igual
(Poliamida)

Poli- Mono- 1-10/0 Tejidos blandos, fascia,

propileno filamento vías biliares.
(Prolene)

Proliester Mono- 0 a 11/0 Proteisis sintéticas

(Mersilene y Filamento vasculares.
ethibond) Trenzada 1 a 6/0
 Práctica Médica - Cirugía

Drenajes Quirúrgicos y Tipos

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La palabra drenaje no está limitada a la medicina, la palabra drenar, proviene del ingles “to drain”, significa
desecar, o dejar seco algo.

Se entiende como drenaje quirúrgico, aquella maniobra operatoria que facilita la evacuación o expulsión de
una colección líquida, semilíquida o gaseosa situada en un tejido o cavidad hacia el exterior del organismo.

Este drenaje o evacuación se ve facilitado por la utilización de un tipo de material denominado dren o
drenaje. (Tubo o apertura de otro tipo para extraer aire o líquido de una cavidad corporal o herida).

Los drenajes son tubos u otros elementos que ayudan a evacuar líquidos o gases acumulados en zonas del
organismo por diferentes motivos. Estos sistemas comunican la zona en la que está acumulado el líquido o
el gas, con el exterior o con un sistema adecuado.

2) Objetivos
• Evitar la acumulación de líquidos, u otras sustancias en cavidades.
• Disminuir el riesgo de infecciones.
• Prevenir los efectos de fenómenos compresivos o de estasis:
o Formación de hematomas y seromas
o Compresion de la cavidad que impida su funcionamiento (neumotórax)
o Reducir el dolor postoperatorio (al evitar la distención visceral)
• Conseguir la obliteración de espacios muertos en el tiempo que es necesario, evitando su cierre
prematuro que facilitaría la acumulación de secreciones o colecciones.
• Profilaxis de fugas de conductos secretores

3) Drenaje Ideal
• Maleable y flexible para no comprimir estructuras vecinas
• No irritante para los tejidos corporales
• No descomponerse con el líquido a drenar
• Tendrán un colector para cuantificar exudados
• Esterilizables
• Que se pueda colocar en posición declive a la cavidad a drenar
• Que tenga un sistema cerrado

4) Indicaciones
La indicación general es que;

“Un drenaje es necesario cuando se necesite evacuar liquido o gas acumulado en alguna zona del
organismo.”
 • Drenaje profiláctico: Su objetivo es la prevención de un posible acúmulo de colecciones serohemáticas,
purulentas, necróticas o gaseosas que puedan desarrollarse tras el acto quirúrgico. Sus indicaciones
más frecuentes son:
o Las intervenciones con grandes despegamientos o espacios creados (mastectomías, disecciones
ganglionares, etc.),
o Intervenciones donde la hemostasia ha sido dificultosa.
o Situaciones donde se evidencie una colección séptica en el lecho quirúrgico.

La tendencia actual es utilizar los drenajes profilácticos de manera muy selectiva. Su poca utilidad junto a
complicaciones derivadas de su uso, representan las causas fundamentales para la disminución de su uso.

No obstante, su utilización sigue sujeta a intereses personales de cada cirujano, y sigue despertado un
interesante debate en los foros científicos.

Existen cuatro indicaciones para la implementación de un drenaje quirúrgico (Cooper & Ashley, 2012):

• Colapsar espacio muerto quirúrgico en áreas con tejido redundante (ejemplos: cuello, axila, etc.).
• Permitir el drenaje de un absceso o un área quirúrgica infectada hacia el exterior.
• Alertar tempranamente sobre derrames quirúrgico (contenido intestinal, secreciones, orina, aire o
bilis).
• Controlar el escape de líquido de una fistula establecida.

Algunos autores señalan que se usara un dren siempre que se encuentren o se piense en la posibilidad de
acumulo de: material infectado, sangre, bilis, linfa o acumulaciones de exudados o trasudados, colección
serosa o purulenta.
Ejemplos:
• Cirugía contaminada
• Dren testigo: la indicación principal es la presencia de una línea de sutura en el tracto
gastrointestinal en circunstancia en que el cirujano considera que la dehiscencia es una
posibilidad real
• Profilaxis de fuga (de secreción) tras cirugía general: Posibilidad de hemorragia post cirugía,
cuando no es segura la anastomisis de una viscera.
Cuando se ha instalado un dren para reducir el riesgo de infección en una herida contaminada, posterior a
los 5 días es aconsejable retirarlos si no se desarrollan signos de inflamación

• Drenaje terapéutico: Se basa en la evacuación de colecciones líquidas o gaseosas, consideradas para

patológicas para el organismo, que se han formado antes de la intervención quirúrgica.

• Trastornos de uso imperativo:

- Neumotorax a tensión
• Afecciones de beneficio terapéutico o preventivo: - Anatomosis digestivas
- Hemoneumotorax - Fistulas digestivas
- Procedimientos cardiotorácicos - Peritonitis difusas
- Operaciones esofágicas - Pancreatitis aguda
- Drenaje de abscesos o quistes infectados - Lesiones traumáticas
- Necrosectomia pancreática
5) Clasificación de los drenajes
Los drenajes tienen varios criterios para su clasificación:

• Por su finalidad: Terapeuticos y profilácticos

• Por su mecanismo de acción: pasivos y activos
• Por su numero: únicos y multiples
• Por su extensión: selectivos y amplios
• Por el material empleado: simple y mixtos
• Por el punto de salida: a través de la herida y por la contrabertura
• Por la zona drenada: de cavidades naturales y de recesos producidos por una intervención
quirúrgica.
• Según el sistema: abiertos o cerrados.
• Por el material de fabricación:
o Latex: induce una gran reacción inflamatoria
o Polivinilo: menor reacción inflamatoria
o Silicon: es el mejor material para el drenaje, uso de tiempo prolongado

Tomaremos, para el desarrollo del tema, el criterio de mecanismo de acción para su clasificación. Se
clasifican, entonces, según su mecanismo de acción en:

Pasivos (actúan por capilaridad - gravedad): Activos (succión continua o intermitente): trabaja
depende de las diferencias de presiones y la por presión negativa creada por tambores de
gravedad; su gradiente de presión es positivo y se compresión o sistema mecánico de evacuación.
vincula con la posición para su mejor Es posible contabilizar de manera confiable
funcionamiento. y exacta la secreción
Resulta difícil cuantificarlo Ayuda a reducir el espacio muerto porque la
No contribuye a reducir el espacio muerto. presión permite la aposición de los tejidos.
Infección retrograda mas alta Infección retrograda más baja
Menor posibilidad de obstrucción que en Posibilidad de obstrucción
drenaje activo Posibilidad de necrosis por presión.
Baja incidencia de necrosis por presión

a) Drenajes Pasivos

• Drenaje filiforme: se colocan en heridas pequeñas que contienen poco material a evacuar. Consiste
en dejar la incisión abierta e introducir un haz de hilos que pueden ser de nailón o algodón. Gracias
a la capilaridad de estos hilos, el líquido saldrá por esta cavidad. Este tipo de drenaje no se podrá
utilizar en presencia de coágulos o sustancias no liquidas.
 • Drenaje con gasas: es útil cuando tenemos colecciones liquidas contra la gravedad. Pueden moldearse
con facilidad y tienen muy buena capilaridad. Se utilizan cuando hay heridas infectadas que debemos
dejar cerrar por segunda intención, introduciendo cada vez menos gasas para que la herida se vaya
cerrando por capas y no ocasione infecciones.

Estas gasas pueden introducirse empapadas con diversos fármacos para que ejerzan además una acción
terapéutica.

• Drenajes con tiras de goma: son muy usados al ser

blandos y fáciles de colocar, además, no producen
adherencia a los tejidos cercanos.

Se colocan en los extremos de las heridas o realizando

contrapuntos en la zona que lo rodea.

• Dren de Penrose: es un material llamado gutta-percha, un látex

coagulado de varias especies de árboles y se usa para el drenaje de
líquidos, mediante la función de capilaridad. Es una mecha delgada,
de hule flexible y suave, de una sola luz cuyo diámetro varia de 6 mm
a 2.5 cm y se emplea para drenar materiales purulentos, sangre u
otros líquidos de la cavidad corporal.
 • Silastic: Es un tubo de silicona transparente y
flexible de unos 40 cms de longitud, que presenta
diversos orificios en su trayectoria y tiene una
punta roma atraumática. Existe una variedad
estriada denominada teja muy usada en cirugía.
Suelen utilizarse en cirugía abdominal y podemos
conectarlos a sistemas de aspiración.

• Tubo de Kher o en T: es un tubo de silicona o goma en forma de T utilizado muy frecuentemente en

cirugía de vías biliares.

o Los extremos pequeños irán conectados a los conductos colédoco y hepático común

o El extremo mayor ira conectado al exterior. Se utiliza para drenar la bilis producida por el
paciente.

Antes de retirar el tubo, someteremos al paciente a un periodo de reeducación, iremos pinzando el tubo cada
vez más tiempo, si las condiciones del paciente lo permiten, hasta poder estar seguros de que no existirán
problemas con la retirada, cuando no estemos eliminando la mayor parte de la bilis por el individuo.

➢ Complicaciones: Fístula biliar externa, el biloma, la ascitis biliar, la bacteriemia y la

peritonitis biliar.
➢ Usos: detección y tratamiento subsecuente de la litiasis residual en vía biliar

Sus indicaciones son:1) Drenaje de seguridad en las coledocotomías.2) Para tratar una colangitis.3) Antes se
usaba para calibrar una anastomosis
b) Drenajes activos

• Drenaje de Redon: consiste en un tubo de polivinilo o

silicona que posee una serie de perforaciones a lo largo del
tubo. Este tubo ira conectado a un colector donde haremos
el vacío.

• Dren de Saratoga: consiste en un tubo multiperforado de silicona o polivinilo, conectado a succión

continua. Es constituido por dos tubos de diferentes diámetros, uno dentro del otro;

o el tubo externo presenta varios oficios que permiten que se produzca una circulación de aire
hacia el tubo interno,

o El tubo interno que esta conectado a un sistema de succion,

El paso de aire del tubo externo al interno evita que se colapse y permita la succión continua→ Se utiliza
principalmente para drenaje de líquidos, tiene el inconveniente que se obstruye con facilidad.
 • Hemo-Vac: sistema de succión al vacío que consta de un tubo rígido, conectado a un sistema de
acordeón, que genera una presión negativa; Trabaja por vacío para aspirar sangre o líquidos y poder
cuantificarlos. La sonda que se coloca en el espacio a drenar es de plástico rígido multifenestrada.
Las hay de calibre ¼ y 1/8 pulgada, el sistema de succión cerrada disminuye la incidencia de infección
que ocurre por contaminación de la parte externa del dren→ Son los sistemas de autocontención
empleados más frecuentes; Estos sistemas hacen que la descarga de la herida vaya hacia un tubo por
aspiración o vacío.

• Drenaje De Abramson: Consiste en un tubo igual que los anteriores, pero que presenta tres luces:
una para la entrada de aire, otra que acoplamos al sistema de aspiración y una tercera que nos sirve
para la irrigación de la zona.

• Sondas intratoracicas. Drenajes torácico:

o Para evacuar y recoger fluidos y aire de la cavidad pleural y mediastino.

o Prevenir la acumulación de dichos fluidos.
o Las sondas de drenajes intrapleural se colocan en los casos de traumatismo torácico y después
de cualquier operación intratoracica independientemente de su magnitud
o En pacientes que por clínica tengan un hemotórax o neumotórax.
o Drenaje de colecciones no traumaticas: derrames de cualquier etiología, empiema, quilotórax
y drenaje de neumotórax secundario a ruptura de bulla.

Técnica de introducción: nos ubicamos en el 5to espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y media
del hemitórax afectado. Dependiendo del calibre del tubo del tórax elegido se realiza la incisión,
aproximadamente el mismo diámetro del tubo, un espacio por debajo al sitio de entrada a la pleura. Se
disecan el tejido celular subcutáneo y el plano muscular hasta localizar el borde superior de la 6ta costilla;
con la punta de una tijera o con una pinza de Kelly se abre la pleura parietal para logar el acceso a la cavidad
pleural.

Con la punta de la pinza o con el dedo meñique se realizan movimientos giratorios para crear un espacio
adecuado para el paso del tubo en dicha cavidad. La punta del tubo se monta sobre una pinza hemostática
y se dirige con movimientos firmes hacia el hombro contralateral a una distancia más o menos igual a la
que el cirujano calcule.

No debe quedar ningún orificio del tubo por fuera de la cavidad pleural. Una vez pasado el tubo, su extremo
proximal se conecta a un sistema de drenajes cerrados. El tubo ha de fijarse en forma adecuada a la pared
torácica, mediante una sutura en seda 2.0 a manera de bolsa de tabaco, para luego rodearlo y cubrirlo con
apósito.

Conexión: todos los tubos intratoracicos, deben conectarse a un drenaje de sello hidráulico o bien a un
aparato de aspiración torácica

El drenaje de sello hidráulico (sello de agua) es útil en los casos de drenajes minimos de aire o liquidos.
Cuando se prevé un drenaje significativo debe usarse un drenaje por aspiración.

o El drenaje hidráulico o subacuático es un drenaje pasivo, y se puede emplear usando un

sistema de una sola botella; Es el sistema de drenaje cerrado más sencillo, en el cual la sonda
de drenaje está colocado a una sola botella que sirve como depósito de recolección y como sello
de agua. Actúa como una válvula de dirección única, permitiendo el escape del aire del tórax,
Se puede usar el sistema de dos botellas en donde el liquido del drenaje se deposita en una
botella de recolección y el aire fluye hacia la botella de sello de agua.

o El drenaje por aspiración: ya sea empleando la técnica de las 3 botellas o cualquiera de los
comerciales como el Pleur-Evac se usa siempre que se suponga un drenaje significativo de
liquido o de aire, estos sistemas contienen cámaras para drenajes, sello de agua y control de
aspiración, por lo general se aplica una presión negativa de 15- 20 cm a la sonda torácica.

➢ La unidad de drenaje torácico Pleur-Evac consta de una especie de maletín con 3 cámaras:

o Cámara de control de aspiración

o Cámara de recolección del drenaje
o Cámara de sellado bajo agua

Complicaciones de drenaje toracico:

i. Lesión en pulmón, corazón ó esófago( puede ocurrir durante la colocación)

 ii. Perforación diafagmàtica
iii. Hemorragia ,cuando salga por el tubo de tórax mas de 150 ml / h de contenido hemático (el tubo este
caliente) se avisara al cirujano, mientras si esta hipotenso se le pondrá un suero fisiológico, se le
sacara analítica urgente y se cursara petición de RX portátil.
iv. Edema pulmonar unilateral por evacuación excesivamente rápida de un derrame importante ó
neumotorax a tensión.( no conectar nunca el aspirador )
v. Empiema, suele deberse a la propagación de una infección de un elemento anatómico vecino
vi. Enfisema subcutáneo por salirse el tubo de tórax.
vii. Infección respiratoria secundaria a la colocación del drenaje ó a la retención de secreciones.
viii. Alteración de la función respiratoria por obstrucción del drenaje
ix. Debido al dolor se puede producir un anquilosamiento del hombro.
x. Estreñimiento ( paresia intestinal )
xi. Neumotórax relacionado con la retirada del drenaje.
xii. Si se perfora la pleura por el borde inferior de las costillas superior al espacio intercostal, hay riesgo
de lacerar el paquete vasculonervioso.
xiii. Desplazamiento del tubo si no se fija adecuadamente
a la pared torácica, que agrava o genera neumotórax.

c) Drenajes Mixtos

Además de los drenajes ya descritos existen drenajes mixtos

que consisten en la unión de diferentes tipos de drenaje para
favorecernos de la ventaja de cada uno de ellos. Ejemplos de
ellos son:

• Drenaje en cigarrillo: consiste en un tubo de goma

relleno de gasa. Asi; nos beneficiamos de la
capilaridad de la gasa y evitamos que se adhiera a los
tejidos circundantes y ocasione problemas.

• Drenaje Mikulica: combina tubos anexados y gasas,

para que los tubos drenen la parte sólida y las gasas
sequen la parte liquida.

• Drenaje de Pasman: utiliza una sonda cubierta de

gasa y un tubo de plástico para drenar la cavidad
tiroidea, mezclando así la capilaridad de la gasa y la
posibilidad de aspirar de forma intermitente por la
sonda.

6) Colocación de los drenajes

Los drenajes se deben colocar a través de una incisión distinta a la operatoria (Algunos estudios revelan que
colocar el dren en el mismo sitio de la incisión quirúrgica aumenta el riesgo de infección), esta técnica se
denomina “por contra- abertura”, o sea una incisión por separado de la herida quirúrgica.
No se debe colocar un drenaje en una zona en la que una fibrosis vaya a causar alteración de la función,
como a través de los espacios articulares o de vainas tendinosas.

No deben colocarse en una zona de anastomosis intestinal para drenar la línea de sutura anastomotica, pues
aumenta el riesgo de fuga.

Siempre debe fijarse con puntos, si un drenaje se suelta de la piel, hay que tener mucho cuidado al fijarlo de
nuevo; si no puede perderse en la cavidad drenada.

7) Retiro del drenaje

No existe un criterio estricto, el momento adecuado de retirarlo está condicionado por diversos factores. Lo
más adecuado es hacerlo cuando ya no tenga función.

Dependerá de los diferentes motivos que llevaron a su colocación. Los drenajes terapéuticos suelen dejarse
hasta que cese la salida de líquidos. La mayoría de los tubos de drenajes se retiran cuando la salida es de
20- 50 ml en 24 horas, o bien cuando esta es cesada por completo.

Los drenajes profilácticos se retirarán cuando se compruebe que no drenan nada, generalmente durante el
primer o segundo día del postoperatorio.

Los drenajes terapéuticos se mantendrán mientras drenen cantidades significativas. Tampoco existe un
criterio único respecto a como retirarlo.

El drenaje se puede retirar en un solo tiempo traccionando suavemente del mismo.

8) Complicaciones en el uso de drenajes

• Ruptura: Si bien los drenajes están hechos con materiales resistentes como lo son la silicona y el
cloruro de polivinilo (PVC), la ruptura de estos puede llegar a suceder. Puede ser necesario una
laparoscopia, o incluso una laparotomía, para retirar la parte del drenaje que se ha roto dentro del
organismo.
• Dificultad para remover el drenaje: Si el mecanismo de drenaje permaneció insertado en el cuerpo
por un periodo prolongado, puede haber dificultad para removerlo. La herida puede necesitar abrirse
para poder retirar el drenaje.
• Remoción inadvertida: Puede llegar a enredarse en otros dispositivos que presente el paciente como
lo son los accesos venosos, electrodos durante un electrocardiograma o en la ropa, causando que el
drenaje sea removido, esto puede causar sangrado y dolor, o que haya lugar a recolocarlo.
• Infección: Si bien una de las funciones del drenaje es remover las colecciones de fluidos (hacia fuera
del organiosmo) para prevenir la proliferación bacteriana, los drenajes aumentan el riesgo de
infección retrograda. Por esta razón siempre deben estar bien cubiertos y no estar expuestos y en
contacto a las sabanas, la ropa, etc.
➢ Infección fuera-dentro: a expensas de gérmenes cutáneos, más frecuente en drenajes abiertos.
➢ Infección local de la herida: además el dren actúa como cuerpo extraño generando una reacción
inflamatoria a largo plazo que altera la cicatrización cutánea. Cuando esto sucede suele requerir
la retirada del dren.
• Oclusión: Pueden llegarse a ocluir por tejidos, coágulos o el epiplón. Una complicación bastante
frecuente de oclusión es la acodadura del tubo de drenaje.
 • Dolor: Los sitios de inserción pueden ser dolorosos y no permitirle al paciente recostarse sobre este
lado. El dolor también puede impedirle al paciente la adecuada deambulación aumentando el riesgo
de morbilidad
• Promueven el íleo- Mecánico o estimulan la formación de adherencia.
• Úlceras por decúbito: La permanencia de un dren durante un tiempo prolongado puede originar
necrosis y úlceras por decúbito en la piel o en las estructuras en íntimo contacto con él, al producir
un proceso isquémico por compresión continuada. El dren mejor tolerado por el organismo es el de
silicona.
• Fistulas
• Hemorragias: Suele deberse a la lesión accidental de los vasos localizados a nivel parietal al realizar
su inserción. Suele tratarse de hemorragias autolimitadas que ceden a la compresión.
• Evisceraciones y eventraciones: por el orificio de salida del drenaje.

9) Ejemplos de Drenajes y Sondas

Drenajes y Tubos Quirurgicos Usos
Tipo Localización Indicación Clínica Escenario Clínico
Tubo de tórax Espacio Pleural Neumotorax Hemotórax Trauma, cirugía cardiaca, efusión
Espacio Derrame pleural maligna.
Mediastinal
Sonda Estómago Descompresión Obstrucción intestinal, disfagia
Nasogàstrica intestinal, alimentación. temporal.
Gastrostomía Estómago Acceso enteral prolongado, Ventilación mecánica prolongada,
descompresión gástrica. estenosis pilórica
Yeyunostomía Yeyuno Gastroparesia, estenosis Ventilación mecánica prolongada,
pilórica, alto riesgo de estenosis pilórica, neumonía por
broncoaspiración. aspiración recurrente.
Duodenal Duodeno Gastroparesia, estenosis Ventilación mecánica, disfagia,
pilórica, riesgo alto de riesgo
broncoaspiración. alto de broncoaspiración
Penrose Espacio Mantener tracto quirúrgico para
peritoneal, adecuado drenaje
espacio
quirúrgico
pequeño
Succión Espacio Evacuar fluidos serosos o Mastectomia, reparación de hernia
Cerrada Quirúrgico sangre. Prevenir formación de ventral, anastomosis
seroma. gastrointestinales.
Jackson-Pratt Aposición de tejidos para
mejorar la recuperación tisular.
Hemovac Drenar Ca de Mama
secreciones
gastrointestinales
Cerradura Herida abierta Acelerar el cerrado de la herida Abdomen abierto o herida en
asistida de extremidades
succión
10) Cuadro Resumen
Grupo Nombre Imagen Colocacion Indicaciones/contraindicaciones Retiro o cambio
Pasivos Filiforme Sitio de la Usar en: Heridas con pequeña
herida cantidad de secreción.
No usar en:
Heridas con coágulos
Drenaje de sustancias no liquidas
Gasas Sitio de la -Colecciones liquidas contra la Diario
Herida gravedad
-Heridas infectadas que deban
cerrar por segunda intención

Tira de goma Sitio de la -Colecciones liquidas en cavidades

(dedo de guante) Herida con presiones +
Penrose Contra -Drenaje de líquidos 3 al 5 dia.
abertura materiales purulentos, sangre 2 cm diarios para que
-Abscesos subhepáticos, el dren no se pegue a la piel
pancreáticos, de
saco de Douglas, de vesícula,
anastomosis intestinales,
Silastic Contra - peritonitis.

(Drenaje en abertura
teja)

Tubo de Kher o Contra – -En cirugía del colédoco -Cuando la secreción

en T abertura al (exploración de vías biliares), disminuya y el transito se
coledoco -Dibujar la vía biliar con medios restablezca. (21 D aprox)
de contraste -Pruebas de permeabilidad
+
Grupo Nombre Imagen Colocación Indicaciones/contraindicaciones Retiro o cambio
Activos Redon Contra- -Cirugía radical,
abertura -Resección grandes cantidades
de tejido, o se elaboran colgajos.
-Espacios muertos, con hematoma o pus.
Saratoga Contra-
abertura

Hemovac o Contra- -aspirar sangre o líquidos de cavidades.

portovac abertura -disminuye la incidencia de infección.

Drenaje de Contra-
Abramson Abertura
Tubo de Torax Se describe en otro tema
 Práctica Médica - Cirugía

Sondas Nasogástricas y Vesicales

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
Sonda: Tubo, generalmente largo, delgado y flexible, de diferentes materiales (goma, plástico, metal, etc.),
que se usa en medicina y cirugía con finalidad terapéutica o diagnóstica; se introduce en un conducto, vaso
sanguíneo, órgano o cavidad para explorarlo, ensancharlo, desobstruirlo, evacuarlo o inyectarle un líquido.

Las sondas nasoenterales: son tubos de cloruro de polivinilo, polietileno, poliuretano o derivados, que puestos
a través de la nariz o de la boca permiten acceder al tracto gastrointestinal, esófago, estómago o intestino,
con el fin de:

• Aspirar su contenido,
• Lavar el estómago
• Ejercer compresión
• Administrar medicamentos y nutrientes
• Como medio diagnóstico.

La instalación de una sonda nasogástrica es un procedimiento médico–quirúrgico que consiste en el paso de

la sonda hasta el estómago, introducida por vía nasal.

1.1) Características de las sondas nasoenterales

Las hay de distintos materiales, como el polivinilo, la silicona o el poliuretano.

• Las de polivinilo son gruesas y rígidas, por lo que son muy útiles para la succión.
• Las de silicona y las de poliuretano son más finas y elásticas, preferibles para sondajes de larga
duración.

Los tubos, en general, utilizan dos medidas:

• Una longitudinal, en centímetros (cm) y pulgadas.

o Usadas: Niños: 12 – 25 cm y en Adulto: 24 – 30cm
• Y otra de calibre, cuya unidad de medida es el French (Fr): escala de medidas francesa, el cual
corresponde a 0,33 mm; un número 14 suele ser válido para la mayoría de los casos (a mayor número,
mayor calibre). Ejemplo: una sonda de 18Fr tiene 6mm de diámetro
Sondas y Colores
Diámetro (F
6 16
8 18
10 20
12 22
14 24
Las sondas más usadas son las del tipo Levin, que tienen una sola luz y varias perforaciones cerca de su
extremo distal.

Toda sonda consta de:

• Un extremo distal o punta:

• Un cuerpo.
• Un extremo proximal.

2) Indicaciones
• Descomprensión del aparato digestivo: Aspiración del contenido intestinal. Cuando, por diferentes
patologías, existe dilatación gástrica, obstrucción intestinal o íleo paralítico, pancreatitis
posoperatorio.
• Auxiliar para el diagnóstico. En caso de hemorragia del tubo digestivo alto o lesión gástrica por
politraumatismo; manometría y medición del pH gástrico e intraluminal. Compresión esofágica
(várices sangrantes).
• Terapéutica. Infusión de medicamentos o lavado gástrico en caso de hemorragia gastrointestinal o
sobredosis de medicamentos.
• Administración de alimentos. Alimentación gástrica con alimentos licuados o fórmulas alimenticias
industrializadas en un paciente que no puede deglutir
• Prevención de aspiración en el paciente obnubilado y en cirugías.

3) Tipos:

3.1) Gástricas

a) Levin

• Diseñada por Abraham Louis Levin (1880-1940), médico norteamericano.

• Habitualmente es una sonda de polivinilo de una sola luz.
• Es la más comúnmente utilizada.
• Tiene una longitud de 120 cm (o 115 cm), con varias marcas: la
primera se encuentra a 40 cm del extremo distal, y después cada 10
cm hasta totalizar cinco marcas. La finalidad de estas marcas es
orientar la longitud de la sonda a introducir.
• Su extremo distal termina en una punta roma con un orificio
concéntrico y 4 perforaciones laterales a diferentes niveles de sus
últimos 10 cm.
• Su extremo proximal cuenta con un adaptador de un diámetro mayor
que sirve de conexión a tubos de drenaje o de infusión.
• Para adulto, sus calibres van de 12 a 20 Fr (1 Fr = 0.33 mm), y para niños de 6 a 12 Fr. En un adulto
la sonda debe introducirse por lo menos hasta la segunda marca (54 cm) para quedar en estómago y
unos 3 cm antes de la primera marca cuando se quiere dejarla colocada en esófago.
• Es radioopaca y, por lo tanto, se puede determinar su ubicación mediante radiografías simples.
 • La sonda Levin se usa primariamente para la aspiración del material contenido en el interior del
estómago, y la descompresión de la cavidad gástrica, tal y como se desea en los estados post-
operatorios de la cirugía gastrointestinal.
• Las sondas Levin de la última generación se construyen de material plástico transparente, para
permitir la inspección del material gástrico aspirado.

b) Nelaton

Diseñada por Augusto Nelaton, cirujano francés (1807-1873).

• Su uso en intubación nasal se limita a intubaciones nasoesofágicas o nasogástricas en niños pequeños

(RN)
• Mide 42 cm de longitud, tiene la punta cerrada y un orificio lateral cerca de ella.
• Viene en calibres de 8F a 20F. Sonda de uso habitual en urología.
• Usos:
o La sonda de Nelaton se emplea para descongestionar la vejiga en casos de hematuria
macroscópica y vaciar la vejiga en pacientes con estenosis uretral.
o Se emplea también en obstetricia, para la inducción del parto por medio del método de Krause.
El procedimiento incluye la introducción de una sonda de Foley No. 14 o 16 o, en su defecto,
una sonda de Nelaton a través del canal cervical

c) Salem

Es similar a la de Levin, pero con doble luz y con varios orificios de salida en la zona distal de la sonda, se
utiliza para lavados gástricos y/o una irrigación gástrica continua del estómago

• Sonda de caucho o de plástico, con dos luces, con una entrada de aire que impide la adherencia a la
mucosa gástrica, y la otra para drenar o introducir cualquier sustancia. Puede cumplir una doble
función: irrigación y succión / succión intermitente.
• Marcas centimetradas en toda la extensión de la sonda, de 27 hasta 74 cm. del extremo distal para
verificar la profundidad de introducción.
• Longitud 120 cm.
• Tiene marcas radioopacas.
• Conectores en definición, se unen entre ellos cerrando las dos vías por el lado proximal.
• Estéril por Óxido de Etileno.
• Envase individual en Peel-Pack.
• Calibres desde el CH-5 (5FR) hasta el CH-20 (20 FR)
 • Presentación: Cajas de 100 uds. desde CH-5 hasta el CH-16. Cajas de 50 uds. en CH-18 y CH-20

d) Ewald

• Puede ser de una o dos luces. Es una sonda gruesa para uso en adultos, en calibre 28 Fr a 40 Fr.
• Se utiliza para lavado gástrico en pacientes con intoxicación exógena; se recomienda proteger
previamente la vía aérea.
• Disponible en el mercado como Code Blue Easi-Lav.

3.4) De aspiración, drenaje y compresión esofágica: Sengstaken-Blakemore:

• Sonda de compresión esofágica de tres luces, una para insuflar el balón gástrico, otra para insuflar
el balón esofágico (compresión) y la última para descompresión gástrica.
• Se utiliza como medida extrema y en pacientes muy seleccionados: se utiliza exclusivamente para
detener la hemorragia de las várices esofágicas por medio de taponamiento.
• La sonda está contraindicada en los pacientes con cirugía esofágica reciente o estenosis esofágica.

3.3) Intestinales

a) Miller-Abbott:

Desarrollada por William Abbott y Thomas Miller en 1934. Utilizada inicialmente para
descompresión postoperatoria.

La sonda de Miller-Abbott es un tubo delgado de dos luces con calibres entre 12 Fr y 18 Fr.
la 12 Fr se utiliza en pediatría y la 16 Fr en adultos.

De tres metros de longitud, se encuentra marcada con un anillo a 45 cm, con dos a 60 cm y con tres a 75 cm.
La luz pequeña permite que se insufle el balón, el cual presenta movimientos peristálticos, mientras que la
luz de mayor calibre permite la administración de sustancias, medicamentos o la conexión a succión

b) Cantor:
Es una sonda de una sola luz, posee en el extremo distal un reservorio con mercurio de 54 a 136 g, lo cual la
hace más pesada y le permite un mayor deslizamiento a lo largo del tracto intestinal. Tiene las mismas
indicaciones que el tubo anterior. Presenta como desventaja que el mercurio no puede ser retirado de la bolsa
en la punta. En ocasiones ésta puede romperse, liberando el mercurio a la luz intestinal, complicación que
 parece no tener mayores consecuencias; sin embargo, en la literatura se han reportado casos de formación
de granulomas en el tracto intestinal.

4) Procedimiento de colocación de sondas nasogastricas

4.1) Recursos necesarios

• Protección del riesgo biológico: guantes, bata y mascarilla con visera.

• Sonda o tubo: el tipo y diámetro depende de la indicación y edad del paciente.
• Linterna.
• “Riñonera” (recipiente para escupir, vomitar).
• Vaso de agua con pitillo.
• Lubricante hidrosoluble.
• Estetoscopio.
• Anestésico local en aerosol o ungüento.
• Jeringa de 20-50 cc con punta de catéter.
• Cinta adhesiva (preferiblemente de papel).
• Gasas.
• Tintura de benjuí.

4.2) Procedimiento

I. El primer paso, al igual que en cualquier procedimiento, consiste en explicar al paciente y la familia,
en forma clara y precisa, lo que se le va a realizar y obtener el consentimiento informado.
II. Posteriormente, confirmar todos los materiales enumerados en el punto anterior, además de los tubos
o sondas adicionales para casos especiales.
III. Lavarse las manos muy bien y retirar prótesis dentaria en caso que la hubiese
IV. Colocar al paciente en posición de Fowler con la cabeza flexionada hacia delante, colocar una toalla
en el tórax del paciente.
V. Sonda nasogástrica: Medir la distancia de la sonda que se va a introducir, de la siguiente forma:
Medir la distancia entre la nariz y el pabellón auricular, y desde éste a la apófisis xifoides.
Posteriormente señalar en la sonda, con un marcador o con cinta adhesiva, la distancia que se va a
introducir.
VI. Evaluar las fosas nasales y su permeabilidad. Ocluir una fosa y pedir al paciente que respire; repetir
el procedimiento en la otra fosa nasal.
VII. Lubricar la sonda y la fosa nasal. Previo al paso de la sonda, aplicar una cantidad pequeña de
anestésico local en la fosa nasal seleccionada,
VIII. Iniciar la inserción de la sonda con suavidad; si se encuentra mucha resistencia, cambiar de fosa
nasal o de sonda por una más delgada. Cuando se encuentre en la orofaringe, pedir al paciente que
inicie la deglución de un trago de agua para favorecer su paso al esófago. En el paciente que por su
estado de conciencia no pueda colaborar, se pide a un ayudante que flexione su cabeza, con el fin de
cerrar la vía aérea e impedir que la sonda se dirija hacia la tráquea
IX. Introducir el tubo hasta la zona señalada y proceder a la confirmación de su ubicación, la cual puede
hacerse de la siguiente forma:
 a. Instilación de aire por la sonda y confirmación por auscultación de la misma: En pacientes
comatosos esta medida puede no ser suficiente, y en tales casos se recomienda tomar una
radiografía simple de abdomen o una de tórax con el fin de confirmar que la sonda no haya
quedado ubicada en el pulmón.
b. Aspiración de contenido gástrico: Se puede adicionar la prueba de pH para determinar, a
través del pH del drenaje o aspirado, la ubicación del tubo en el estómago, duodeno o en
pulmón. Un pH <4 significa una probabilidad de 95% de estar localizada en el estómago, un
pH igual o mayor de 6 puede indicar que la sonda se encuentra localizada en pulmón o distal
al píloro
X. Fijar la sonda con cinta, preferiblemente de papel, a la nariz, sobre la mejilla y detrás de la oreja. Se
puede hacer en forma de mariposa. Revisar que no queden zonas de presión para evitar laceraciones
y úlceras de presión.
XI. Si el paciente requiere deambular, se recomienda desconectar la succión y cerrar el extremo proximal
de la sonda con el extremo azul de la vía de aire.

5) Precauciones y cuidados.

• Limpieza de los orificios nasales y cambio de fijación tantas veces como sea necesario. Mínimo una
vez al día para evitar úlceras por decúbito.
• Cambiar diariamente el punto de apoyo de la sonda sobre la mucosa; se consigue retirando de 5 a 7
cm la sonda y volviéndola a introducir. Esta maniobra no debe realizarse cuando está contraindicada
la movilización de la misma.
• Cambiar la sonda como mínimo cada 8 días, y a ser posible, colocarla por el otro orificio nasal.
• Mantener una buena higiene oral, ya que sin el efecto de arrastre de la comida y la bebida, las
bacterias se acumulan en la cavidad oral y la faringe, con el consiguiente riesgo de infección.
• También es preciso lubricar los labios con vaselina con el fin de evitar la sequedad bucal.
• La fijación de la sonda no debe impedir la visibilidad del paciente, ni su movilización.
• Mantener siempre la sonda permeable.
• Si la sonda se obstruye y no está contraindicado, realizar lavados de la misma controlando
estrictamente el líquido introducido y el aspirado.

5) Contraindicaciones:
La intubación del tracto digestivo está contraindicada en un grupo limitado de pacientes con predisposición
a presentar lesiones relacionadas con su inserción:

• Fractura facial, con lesión de la lámina cribosa pueden permitir la penetración intracraneana del
tubo, por lo cual se recomienda el uso de una sonda oroenteral.
• En pacientes con estrechez esofágica o con historia de quemadura por sustancias alcalinas, en
especial si ha sido reciente, la posibilidad de perforación esofágica es alta.
• Las arcadas producidas con el paso del tubo aumentan el retorno venoso e incrementan la presión
venosa intracraneana y cervical, lo cual puede provocar sangrado y aumento de la presión
intracraneana o cervical.
6) Criterios para el retiro de la sonda
• Cuando se haya resuelto la patología por la que se indicó la colocación de la sonda nasogástrica.
• Cuando exista una complicación secundaria a la colocación o permanencia de la sonda.

7) Técnica para el retiro de la sonda

I. Informar al paciente. Un paciente bien informado ofrece una mejor cooperación para que el
procedimiento sea más fácil y menos molesto.
II. Desconectar la sonda del aspirador, estando seguro de que la mucosa gástrica no se encuentra
atrapada en los orificios distales de la sonda por el mecanismo de succión.
III. Aspirar el contenido gástrico residual con una jeringa asepto.
IV. Desprender la cinta adhesiva.
V. Pedirle al paciente que contenga la respiración.
VI. Se sujeta la sonda con firmeza y se jala con suavidad.
VII. Se efectúa limpieza de las narinas.

8) Complicaciones:
Son muy variadas, y van desde problemas menores y de fácil solución hasta problemas complejos que pueden
tener morbilidad grave y hasta mortalidad.

• Epistaxis y lesiones en la mucosa nasal; se pueden evitar manipulando la sonda con cuidado y con
una adecuada lubricación.
• Broncoaspiración por vómito al momento de su colocación; se evita con ayuno previo, maniobras
suaves y colaboración del paciente.
• Bradicardia por estimulación vagal.
• Lesiones en mucosa oral o faríngea; se evitan lubricando la sonda y manipulándola cuidadosamente.
• Resequedad bucal y faríngea por respiración oral; debe tratarse con colutorios.
• Rinorrea secundaria a irritación local.
• Sinusitis por edema de las vías nasales; debe retirarse la sonda y administrarse antibiótico.
• Parotiditis (retiro de la sonda).
• Laringitis (retiro de la sonda).
• Otitis media (retiro de la sonda y administración de antibióticos).
• Obstrucción laringotraqueal (retiro de la sonda).
• Retención de secreciones bronquiales, por trauma y edema de mucosas faringolaríngeas. Vale la pena
realizar hidratación con nebulizaciones, oxígeno por puntas nasales, expectorantes y fisioterapia
pulmonar.
• Desequilibrio hidroelectrolítico por aspiración de importante volumen de ácido clorhídrico (HCl),
principalmente hipocloremia (restitución del material aspirado mediante solución salina) y
desequilibrio ácido base (alcalosis metabólica)
• Erosión de la mucosa gástrica.
• Esofagitis por reflujo gastroesofágico al romper la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior.
Se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica o bloqueadores H2.
 • Perforación esofágica por maniobras bruscas, que puede llevar a mediastinitis y fístulas
traqueoesofágicas e incluso a hidroneumotórax.
• Introducción intracraneal en el paciente con fractura de base de cráneo
• Reflujo esofágico por insuficiencia del esfínter esofágico distal a causa de la permanencia de la sonda
• Perforación de úlceras de estrés o de úlceras malignas en el tracto gastrointestinal.
• Ruptura de anastomosis proximales al retirar la sonda con el balón inflado.

9) Sondeo vesical

9.1) Indicaciones

• Para aliviar la retención urinaria

• Para obtener una muestra limpia de orina con fines de diagnóstico
• Para vigilar el gasto urinario en los pacientes graves
• Para realizar pruebas vesicales (cistografía, cistometrografía)

9.2) Contraindicaciones

• Laceración uretral, a menudo por una fractura de pelvis

• Prostatitis aguda (contraindicación relativa)

9.3) Materiales

• Equipo para sondeo vesical (no siempre incluye la sonda)

• Sonda de su elección
o Foley: El globo se encuentra en la punta para mantenerla dentro de la vejiga. Utilice un
número 16-18F en los adultos (entre mayor es el número, mayor es el diámetro). Las sondas
de irrigación (―Foley de 3 vías‖) deben ser más grandes (20-22F).

o Coudé: Sonda con punta doblada de gran utilidad en varones con hipertrofia prostática (la
sonda se introduce con la punta hacia las 12).
 o Sonda de hule (Robinson): Sonda sencilla de hule o látex sin globo que por lo general se utiliza
para extraer orina en el momento y no se deja a permanencia.

9.4) Procedimiento

• Siga una técnica aséptica estricta.

• El paciente se coloca en posición supina en un área bien iluminada; las mujeres flexionan las rodillas
mientras unen los tobillos para poder observar más fácilmente el meato urinario.
• Tenga el material listo antes de introducir la sonda. Abra el equipo y póngase los guantes. Abra la
solución antiséptica y humedezca las torundas. Coloque los campos estériles.
• Infle y desinfle el globo de la sonda de Foley para asegurar su funcionamiento. Cubra el extremo de
la sonda con jalea lubricante.
• En las mujeres, utilice una mano enguantada para lavar el meato uretral desde el pubis hacia el ano;
separe los labios con la otra mano enguantada. En el varón sin circuncisión, retraiga el prepucio para
lavar el glande; utilice una mano enguantada para sostener el pene.
• No toque ni inserte la sonda con la mano que utilizó para sostener el pene o los labios (mano ―sucia‖).
Utilice la pinza desechable del equipo para limpiar y posteriormente utilice la mano enguantada libre
(mano ―limpia‖) para introducir la sonda.
• En el varón, estire el pene hacia arriba en posición perpendicular el cuerpo para eliminar cualquier
posible pliegue interno de la uretra que impida la inserción de la sonda. Presione de manera delicada
y constante mientras introduce la sonda. Cuando la sonda atraviesa el esfínter externo y la próstata
se siente en ocasiones cierta resistencia. Pida al paciente que respire lenta y profundamente sin
pujar. Si encuentra más resistencia quizá se trata de una estenosis o una inserción falsa y deberá
solicitar una interconsulta con urología. En los varones con hipertrofia prostática benigna es más
fácil introducir una sonda de Coudé. Mantenga la punta de la sonda en dirección anterior.
• Otros consejos útiles para introducir una sonda en un varón son asegurarse de estirar bien el pene e
introducir entre 30 y 50 ml de lubricante quirúrgico estéril (jalea K-Y) en la uretra con una jeringa
antes de introducir la sonda. También se puede usar jalea de xilocaína de uso urológico para lubricar
 y reducir las molestias cuando la inserción es difícil. Deje transcurrir un poco más de 5 minutos
después de haber aplicado la xilocaína para lograr el efecto anestésico.
• Tanto en varones como en mujeres, introduzca la sonda hasta la empuñadura. Comprima el pene
hacia el pubis. Estas maniobras aseguran la insuflación del globo en la vejiga y no en la uretra. Infle
el globo con 5 a 10 ml de agua estéril (no solución salina). Una vez inflado, jale la sonda para que el
globo descanse sobre el cuello de la vejiga. Si la sonda se encuentra en su sitio se observará un buen
flujo de orina. Algunas veces, cuando se aplica abundante jalea lubricante en la uretra, es necesario
enjuagar la sonda con solución salina estéril para eliminar el exceso de lubricante. Cuando no sale
orina a través de la sonda significa que se encuentra en la uretra, no en la vejiga.
• En los varones sin circuncisión es importante colocar de nuevo el prepucio en su sitio para evitar
edema del glande después de introducir la sonda.
• En la mujer, la sonda se puede fijar a la pierna. En el varón, se puede fijar a la pared abdominal para
reducir la tensión en la uretra posterior y ayudar a prevenir estenosis. Por lo general la sonda se une
a una bolsa de drenaje o algún otro dispositivo para medir la cantidad de orina. En muchos equipos
nuevos la sonda ya viene unida a la bolsa. Estos sistemas se consideran ―cerrados‖ y no se deben
abrir.
• En presencia de sangre o coágulos, la vejiga se irriga suavemente con una jeringa con punta de sonda
y solución salina normal. Además se solicita una interconsulta urológica, ya que quizá la inserción
fue traumática (falsa) o el paciente necesita una sonda de tres vías para irrigar continuamente la
vejiga.
• Para tomar una muestra o medir la orina residual se puede utilizar una sonda recta de hule sin globo
(sonda de Robinson) siguiendo la técnica antes descrita.
 Práctica Médica - Cirugía

Paracentesis y Lavado Peritoneal

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Paracentesis
La Paracentesis es una técnica de punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad
peritoneal, con fines diagnósticos y terapéuticos.

La presencia de ascitis se traduce por distensión abdominal, matidez cambiante y una onda líquida palpable.

1.1) Paracentesis diagnóstica:

Sirve para comprobar la existencia de líquido y obtener un volumen pequeño para su análisis.

Indicaciones Contraindicaciones
1. Ascitis de reciente comienzo 1. Diátesis hemorrágica
2. Paciente con ascitis de etiología conocida que puede tener no corregida
un estado de descompensación clínica, caracterizada por 2. Cirugías abdominales
fiebre, distención abdominal dolorosa, hipotensión, previas con sospecha
encefalopatía o sepsis) de adherencia
3. Sospecha de ascitis maligna 3. Distención abdominal
4. Paciente en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal severa por obstrucción
u otros signos de sepsis o ileo adinamico
5. Trauma abdominal: En pacientes con abdomen 4. Celulitis de pared
clínicamente dudoso, con choque inexplicado, ebrios, coma abdominal en el sitio
o con lesión medular que producen la abolición de la de punción
sensibilidad. 5. Duda respecto de la
6. Abdomen agudo: DD con pancreatitis, perforación de causa de la distensión:
vesicula biliar de ulcus péptico, peritonitis, embarazo líquido peritoneal o un
ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica, por medio quiste (la ecografía
de la obtención de pus, amilasa (se mantienen elevadas en ayuda a distinguirlos)
liquido peritoneal 3 dias más que en sangre y con valores
más altos), jugos gástricos, bilis, sangre
a) Precauciones previas a la realización:
Explicar la técnica al paciente y solicitar su consentimiento informado firmado, comprobar coagulación,
preguntar posibles alergias (látex, povidona), realizar lavado de manos y colocación de guantes estériles por
parte del personal sanitario.

b) Material necesario:

• Guantes estériles, povidona yodada, gasas, apósito oclusivo.

• Equipo de cirugía menor
• Catéter con aguja (Angiocath, Autoguard, Insyte Autoguard, aguja calibre 18-20 de 1 ½ pulgada)
• Jeringa de 20 a 60 ml
 • tubos de laboratorio estériles, frascos de hemocultivos

c) Técnica:

Las punciones abdominales deben realizarse guiadas por Rx de tórax para evitar dudas diagnosticas en caso
de encontrarse aire libre en abdomen (pueden verse hasta 1 cc de aire libre en la cavidad abdominal). La
excepción es en los pacientes en shock en los que quiere determinar si hay o no un hemoperitoneo.

Se comprueba la matidez abdominal por percusión con el paciente en ligero decúbito lateralizado, y se
desinfecta la zona de punción con povidona (aplicarla en espiral, desde el punto de punción hacia fuera),
cúbrala con campos quirúrgicos y aplique la anestesia local con xilocaína.

Intentar evitar zonas de cicatrices abdominales (mayor riesgo de perforar un asa adherida a pared) o
circulación superficial, se debe de realizar la punción en los cuadrantes infraumbilicales y a nivel del borde
lateral de los rectos abdominales para evitar lesionar los vasos epigástricos inferiores y lesiones vísceras
como hígado, bazo y estomago.

El sitio de la punción es en los cuadrantes inferiores izquierdos, principalmente; se le pide al paciente que
tosa y cuando lo haga se punciona con aguja IM perpendicular al plano de la pared abdominal y realizando
a la vez una aspiración suave e intermitente hasta llegar a cavidad peritoneal, luego se retira la aguja hasta
la pared se cambia de orientación y se dirige a la corredera parietocolica y luego hacia el fondo de saco de
Douglas.

Una vez en la cavidad peritoneal, se extraen 60 ml de líquido y se reparten en:

- 2 frascos de hemocultivos
- 2 frascos (de fondo liso) para citología
- 2 frascos (de fondo cónico) para laboratorio

Una vez terminada la extracción, se retira la aguja, se desinfecta con povidona y se coloca un apósito estéril.

En pacientes con ascitis escasa o trabeculada a veces es necesario realizar la paracentesis dirigida por
ecografía

d) Estudios a realizar:
1. Valoración del aspecto macroscópico, el cual nos puede orientar en una primera impresión
diagnóstica:

▪ Transparente (normal).

▪ Turbio (peritonitis bacteriana espontánea).

▪ Hemático (trauma abdominal, hepatocarcinoma, neoplasia de otro origen).

▪ Negro (pancreatitis hemorrágica, metástasis peritoneal de melanoma).

2. Determinaciones de Laboratorio: Hematíes, recuento y fórmula leucocitaria, proteínas totales,

albúmina, glucosa y GRAM.

3. Microbiología: Cultivo de líquido: De forma selectiva se puede solicitar también muestra para tinción
de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein.
 4. pH, LDH, amilasa, bilirrubina, ADA, triglicéridos, CEA, alfafetoproteina.

5. Citología: Descartar células neoplásicas

6. Es importante enviar resumen de historia o sospecha clínica en los volantes correspondientes.

7. La interpretación de los datos se realizará según los datos obtenidos.

1.2) Paracentesis terapéutica

Su finalidad es extraer líquido abdominal que no se consigue eliminar con otros tratamientos.

a) Indicaciones:

• Ascitis a tensión
• Ascitis que provoca disnea intensa por elevación de los hemidiafragmas.
• Ascitis refractaria a tratamiento médico.
• En caso de efusiones malignas intraabdominales con el fin de dejar antineoplásicos en la cavidad
peritoneal.

b) Contraindicaciones:
Además de las indicadas en la paracentesis diagnóstica, son contraindicaciones relativas a la existencia de
una (peritonitis bacteriana espontanea) PBE, infección de la pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/o
esplenomegalia gigantes, embarazo, gran hipertensión portal con varices peritoneales, ascitis tabicada o
íleo.

c) Precauciones previas

Hay que comprobar que el paciente haya orinado o defecado antes de iniciar la prueba, debe colocarse en
decúbito supino y debe tener una vía venosa periférica antes de realizar la paracentesis.

d) Técnica

Con el paciente en decúbito supino se procede localizar y marcar la zona de la punción: normalmente Fosa
Iliaca Izquierda, en la línea imaginaria que une ombligo y espina ilíaca anterosuperior izquierda, a nivel de
la zona de unión del 1/3 externo con los 2/3 internos (similar al punto de Mc burney pero a la izqeruida)

Se realiza una desinfección completa y se coloca un campo estéril. Antes de realizar la punción es aconsejable
comprobar que el sistema de vacío funciona con normalidad y que los receptales están montados
adecuadamente. Se infiltra la anestesia local y se procede a puncionar con la cánula perpendicularmente a
la pared abdominal.

En ocasiones la pared es dura y es necesario realizar una primera punción con aguja IM, para posteriormente
retirar e introducir la cánula. En el caso de que sea la primera paracentesis terapéutica y sobre todo si es a
un paciente desconocido, es conveniente recoger los primeros 60 ml que se extraigan y realizar las
determinaciones analíticas que se han especificado en la paracentesis diagnóstica.

Una vez comprobado que sale el líquido sin dificultad se procede a fijar la cánula con un apósito de gasas y
se conecta el extremo del tubo de paracentesis al sistema de receptales y estos al sistema de vacío con una
presión de 40 mmHg.
Se puede colocar una almohada bajo el costado derecho del paciente a fin de girarlo levemente hacia decúbito
lateral izquierdo, posición en la que permanecerá durante toda el procedimiento. La finalidad es extraer la
máxima cantidad de líquido en cada sesión, sin embargo no se debe sobrepasar los 1000 a 1500 cc por sesión
debido al riesgo de sincope producido por la súbita distensión de los vasos intraabdominales que ocasiona la
hipotensión.

Algunas literaturas recomiendan extaer hasta 5000 cc pero teniendo valoraciones de proteínas totales y
albumina.

Cuando se comprueba que ya no sale más líquido, extraer la cánula, desinfectar nuevamente el punto de
punción, retirar el campo y colocar apósito estéril.

Después es aconsejable colocar al paciente en decúbito supino o lateral derecho durante aproximadamente
1 h.

Durante toda la Paracentesis hay que vigilar TA y FC, así como el estado del paciente. Es aconsejable
controlar la cantidad total de líquido extraído.

1.3) Complicaciones de la paracentesis:

Entre las posibles complicaciones se encuentran:

• Infección.
• Hemorragia.
• Peritonitis Bacteriana.
• Perforación del Intestino o de la Vejiga.
• Lesión Vascular o Neural.
• Cuerpo Extraño Peritoneal.
• Filtración prolongada de Líquido Ascítico en el sitio de la punción
• Hematoma de la vaina de los rectos, hematoma mesenterico
1.4) Interpretación de los resultados

En trauma abdominal, la obtención de cualquier cantidad de sangre que no coagule indica herida visceral o
vascular, siendo este criterio suficiente para llevar rápidamente un paciente a cirugía.

La sangre libre en la cavidad abdominal no coagula debido a que el peritoneo la desfribina rápidamente.

Para obtener sangre en una punción es necesario que exista un mínimo de 100 a 300 cc de sangre libre en la
cavidad peritoneal.

En caso de no encontrar sangre, no se debe descartar patología abdominal. El porcentanje de exactitud de

la paracentesis es de 70-90%. Los falsos positivos son escasos y se deben a la puncion inadvertida de un vaso,
pero en éstos casos la sangre coagula. Los falsos negativos se pueden obtener en grandes hemoperitoneos.

Falsos Positivos en Paracentesis: Punción de Vísceras, Arteria, Vena (Sangre). La diferencia está en que la
sangre de éstos se coagula, en cambio la sangre que está libre en la cavidad no coagula.

En caso de hacer la punción con una aguja sin vástago, al introducir ésta en la cavidad se debe insuflar aire
antes de aspirar el contenido peritoneal.

2) Lavado peritoneal
Método de diagnóstico fácil, rápido, seguro y eficaz para determinar sangrado intraabdominal y lesiones de
vísceras u órganos intra abdominales, consecuente de un traumatismo abdominal. Este procedimiento
facilita la toma de decisiones para el tratamiento correcto de pacientes con trauma abdominal.

Consiste en la introducción de solución ringer lactato en la cavidad peritoneal y su recuperación posterior

con fines diagnosticos.

• Enorme valor práctico en el manejo del paciente con trauma mayor.

• Alta sensibilidad y mínima tasa de resultados falsos.
• La sensibilidad para sangrado intraperitoneal es del orden de 98%.
• Modernas técnicas de imagenología diagnóstica, como la TAC, la ultrasonografía, la arteriografía o
la resonancia magnética, no ha desplazado ni reemplazado al LPD.

El lavado tiene un valor Diagnostico, cuando existe duda, si se evidencia una herida por arma de fuego
penetrante (ya Dx por Rx o por los agujeros) por ejemplo el paciente requiere una laparotomía exploradora
no un LPD

2.1) Indicaciones:

• Se utiliza en pacientes politraumatizados, en pacientes con abdomen dudoso con punciones y resto
de parámetros diagnósticos negativos.
o Politraumatismo con hipotensión persistente.
o Politraumatismo con lesión craneoencefálica y alteraciones de conciencia.
o Traumatismo abdominal no penetrante con signos de lesión grave a nivel de la pared
abdominal.
o Estado comatoso, de embriaguez o bajo acción de drogas de efecto neurológico, y con huellas
de traumatismo múltiple.
 o Politraumatismo con lesión de médula espinal y alteraciones de la sensibilidad, secundarias
al traumatismo.
o Politraumatizados que van a ser llevados a una cirugía diferente a la abdominal y en quienes
se quiere descartar patología abdominal
▪ Lesión grave de la región inferior del tórax.
▪ Heridas penetrantes de un hemitórax.
▪ Politraumatismo con lesiones graves de los tejidos blandos en dos extremidades.
• Diálisis peritoneal de urgencia y tratamiento de la pancreatitis grave.
• Con fines terapéuticos, como es el recalentamiento de enfermos que sufren de hipotermia.
• Daños múltiples ortopédicos, fracturas torácicas o lumbares, pélvicas, paraplejía o cuadriplejía
secundaria al daño, aire libre peritoneal en radiografías.

CONTRAINDICACIONES VENTAJAS DESVENTAJAS

Contraindicaciones Relativas: A) Simplicidad en su ejecución. A) Baja
a) Indicación evidente de laparotomía B) Permite la toma precoz de especificidad,
inmediata. OJO con esto decisiones en cuanto a practicar aunque muy alta
b) Cirugías abdominales previas, evitar las laparotomía. sensibilidad.
cicatrices quirúrgicas donde se adhieren C) Certeza y precisión B) Falla en cuanto a
asas. diagnósticas. detectar lesiones
c) Pacientes distendidos por obstrucción D) Mínima morbilidad. retroperitoneales y
intestinal o ileo adinámico. Distensión vesical E) Bajo costo. del diafragma.
d) Obesidad extrema. F) Confiable, determinar la E) Es una técnica
e) Embarazo. presencia de cualquier líquido en invasiva.
f) Cirrosis avanzada. cavidad abdominal, con un bajo
g) Coagulopatía preexistente. rango de error de interpretación
2.2) Técnica:

Como la parecentesis, debe hacerse después de las radiografías para evitar confusiones diagnosticas.

El equipo de lavado peritoneal consta de una jeringa de 10 cc, para anestesia, agujas hipodérmicas 18 y 22,
campo perforado, mango de bisturí N°3 y hoja de bisturí N°11, dos pinzas hemostáticas de Kelly, una tijera
de mayo, un portaagujas, un trocar N°14 F, separadores de farabeuf y una sonda nelaton N°10F.

Siempre se trabaja debajo del ombligo, a menos que sea una paciente embarazada o se sospeche de fractura
de pelvis.

2.2.1) Técnica abierta.

Consiste en la abertura de la pared por planos incluyendo el peritoneo.

• Se requiere la colocación de Sonda vesical o Foley y nasogástrica.

• Se prepara la pared abdominal, como para una laparotomía, y se colocan campos estériles.
• Asepsia con alcohol yodado desde la zona supraumbilical hasta el pubis
• En un punto situado en la línea media, 2 a 3 cm por debajo del ombligo, se infiltra anestesia local con
lidocaína al 2% con epinefrina.
• Se incide la piel: 0,5 a 1 cm y en fascia 0,5, 2 a 3 cm por debajo de la cicatriz umbilical.
 • Hemostasia, se avanza a tejido subcutáneo y se separan los haces musculares.
• Se toma la fascia con clamps; se incide y se atraviesa la grasa preperitoneal para exponer el
peritoneo, el cual es tomado y se procede a incidirlo.
• Se introduce un catéter de diálisis peritoneal, una sonda de Nelaton o un catéter subclavio (Zeldinger)
con perforaciones, llevándolo en sentido inferior hacia la pelvis.
• Se conecta a una jeringa y se aspira.
• Se sutura en jareta para asegurar que no haya escape de líquido alrededor del catéter. Si no hay
sangre, se instilan 10 - 20 ml / Kg de solución ringer lactato 1 litro o solución salina buferizada con
bicarbonato de sodio al 7,5% (la solución salina al 0,9% tiene un ph bajo y puede irritar al peritoneo).
Se pasan en 10 a 15 minutos.
• Una vez que el líquido se encuentre en el abdomen, se balancea al paciente para lograr su distribución
en toda la cavidad.
• Luego de 5 a 10 minutos, se procede a drenar el líquido en el mismo frasco donde venía la solución
por debajo del nivel del paciente para que salga el líquido por efecto de sifón. Si el líquido no retorna,
existe la posibilidad de ruptura del diafragma.
• La cantidad mínima de líquido para que la prueba sea válida es de 200 ml en un adulto.
• Cuando el drenaje es lento, introduzca más líquido mientras coloca de nuevo el catéter.
• Envíe el líquido para su análisis (amilasa, bilis, bacterias, hematócrito y citología), se toman 4
muestras.
• Se sutura por planos con puntos separados.

2.2.2) Técnica cerrada.

• Sonda vesical y nasogástrica.

• Se prepara la piel del abdomen.
• Se hace una pequeña incisión en la piel, apenas lo suficiente para dar paso a la aguja.
• Se introduce una aguja nº 18 hasta la cavidad peritoneal y se pasa una guía flexible a través de la
aguja.
• Se retira la aguja y se pasa el catéter de lavado, y se retira la guía.
• Se aspira la cavidad peritoneal instilando 10 - 20 ml de solución.

2.3) Lavado peritoneal diagnóstico:

˗ Si se obtiene sangre libre (> 5 ml) el lavado es considerado positivo y se da por terminado el
procedimiento.

˗ Si se obtienen < 5 ml, se procede con el lavado con; 1 litro de Ringer lactato en el adulto y 15 ml / kg
en niños.

Un lavado peritoneal diagnóstico negativo no descarta la posibilidad de un traumatismo retroperitoneal. El

resultado del lavado peritoneal diagnóstico puede ser falso positivo cuando existe una fractura de pelvis o
una hemorragia producida por el procedimiento mismo (p. ej., laceración de un vaso epiploico).
2,4) Criterios STANDARD.

Los falsos negativos se ven en heridas penetrantes, heridas retroperitoneales y en heridas aisladas de
intestino.

Los falsos positivos se ven en heridas penetrantes, en fracturas de pelvis, o en grandes hematomas.

2.5) Complicaciones:

• Sangrado en la incisión o punción.

• Perforación intestinal por el catéter y peritonitis.
• Laceración de la vejiga.
• Lesión de vasos iliacos o de otros órganos abdominales.
• Infección de la herida.
• Hematoma de la pared o hernia en el sitio del procedimiento por incisión muy amplia que no cicatrizo.
• Desgarro del mesenterio
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Punciones

Samuel Reyes UNEFM

1) Métodos de obtención de tejidos

En la práctica médica en general y la oncología en particular muchas veces es necesario obtener muestras
de tejido de lesiones para determinar su naturaleza maligna o benigna dado que de ello depende la conducta
terapéutica definitiva; en ocasiones tan sólo unas células son suficientes para poder realizar el diagnóstico.

Existen métodos cerrados y abiertos; del cual, se explicará el método cerrado.

2) Métodos cerrados
Son procedimientos diagnósticos que consisten en la extracción de una muestra de tejido obtenida por medio
de métodos cruentos para examinarla. Su objetivo es obtener una adecuada porción de tejido para el
diagnóstico y para el estadiaje histológico.

Se divide en:

• Punción por aspiración con aguja fina

• Punción por aspiración con aguja gruesa

2.1) Instrumental usado

• Agujas: Existen de diverso calibre, siendo la más usada la de Nº 23 (cono azul) que corresponde a un
grosor de 0,6 mm.
o Aguja Tipo Vim Silverman o Tru-Cut: La aguja cortante de Tru-cut está compuesta por una
aguja puntiaguda de 10 cm de longitud que tiene una muesca de 2 cm de longitud cerca de su
punta y está cerrado por una hoja cortante de 2 cm. El calibre es de 14-19 G

AGUJAS PARA BIOPSIA DESECHABLES TIPO TRU-CUT

CALIBRE LONGITUD
14 G 3.8 cm
14 G 9.65 cm
14 G 15.2 cm
18 G 20.0 cm
o Aguja para PAAF: Agujas desechables con calibre de 20-25 G y longitud variable, en
dependencia de la profundidad de la lesión que deba puncionarse (habitualmente
entre 30 y 50 mm).
▪ Para los órganos superficiales y blandos se precisa de aguja corta, de 1,5 cm a 2,5 cm
de longitud y 0,4 a 0,6 de diámetro.
▪ Para las lesiones profundas, como en pulmón e hígado se utilizan agujas más largas
que pueden ir entre 4,5 a 20 cm dependiendo del grado de profundidad. En las lesiones
 de consistencia elevada como en la fibrosis, se puede aumentar el diámetro de la aguja
a 0,8 cm.
• Jeringas: Para realizar la aspiración. Deben ser desechables de 10 – 20 cc; la más usada es la de 20
cc.
• Tirador o Pistola: Aparato que nos facilitará el poder realizar la punción y la aspiración con una sola
mano, y que nos permitirá aplicar presión negativa. El modelo más universal es la pistola Cameco.
• Gasas.
• Solución Yodo Povidona.
• Lidocaína al 1%.
• Campos estériles: Guantes, batas y mascarillas.
• Laminillas.
• Fijador en spray.

2.2) Punción aspiración con aguja fina: PAAF

Es una prueba diagnóstica mínimamente invasiva, útil para evaluar tumores, infecciones, inflamación o
infiltración efectiva en el diagnostico por citología.

Está basada en la obtención de un material citológico susceptible de estudio microscópico, procedente de

nódulos o masas que aparecen en el organismo y obtenido por punción mediante una aguja de calibre fino (#
22-25) conectada a una jeringa y la realización de una aspiración enérgica. Se obtiene generalmente células
aisladas que se extienden sobre una laminilla. Más que una biopsia es una citología.

Además, la PAAF suele utilizarse para obtener muestras de lesiones en órganos profundos como el páncreas
y el pulmón, mediastino, riñón y retroperitoneo, guiadas por TAC o ecografía. El inconveniente de la citología
es que no es un diagnóstico de certeza.

2.2.1) Indicaciones de la PAAF

En líneas generales: Se indica para la obtención de muestras de Lesiones palpables situadas en órganos
superficiales (tiroides, mama, etc.) y más tarde extendiendo la técnica a órganos profundos abdominales
(hígado, páncreas, riñón, entre otros).
A) Masas palpables de mamas
Cuando la exploración y los síntomas sugieren una tumoración benigna, el estudio se suele realizar mediante
ecografía y PAAF (si la lesión es quística). Cuando la tumoración mamaria es sospechosa de malignidad,
generalmente se prefiere la mamografía y la biopsia (trucut).

B) Tumoraciones tiroideas
En el tiroides, la PAAF es de gran importancia en la evaluación del nódulo tiroideo solitario y del bocio
nodular. Es la exploración inicial a partir de la cual y según sus resultados se decide una u otra conducta
terapéutica. La PAAF permite diferenciar con seguridad la inmensa mayoría de los nódulos benignos de los
malignos.

En caso del nódulo tiroideo solitario comunes, no se recomiendan la ecografía ni las imágenes por TAC. Una
ecografía puede mostrar si la lesión es quística o sólida, en caso de ser quística puede ser aspirada y podría
desaparecer; y si es sólida se hace la aspiración y se somete la muestra al examen citológico. Por tanto, dado
que todos los nódulos deben ser aspirados las indicaciones de la ecografía son pocas. En relacion a la TAC,
hay que evaluar la relación costo/beneficio.

C) Adenopatías
Las adenopatías, pueden ser debidas a enfermedades infecciosas, inmunológicas, neoplásicas, entre otras.
La PAAF de una adenopatía superficial, supraclavicular o cervical generalmente, diagnostica por sí misma
las adenopatías metastásicas y las tuberculosas, causadas por micobacterias. Es menos eficaz en otras
causas.

D) Nódulo pulmonar solitario

Si el nódulo pulmonar hallado en una radiografía de tórax está en la periferia, el mejor método diagnóstico
es la PAAF guiada por TAC o fluoroscopia. Tras obtener varias muestras del nódulo la PAAF es capaz de
diagnosticar correctamente el 95% de las causas malignas.

E) Diagnóstico de una masa pancreática

El hallazgo por ecografía o TAC de una masa pancreática obliga a descartar sin demora una neoplasia de
páncreas. La exploración inicial más rentable consiste en realizar una PAAF dirigida por ecografía o por
TAC. En esta indicación existen, sin embargo, inconvenientes, como son una menor precisión y la posibilidad,
aunque poco frecuente, de siembra neoplásica en el trayecto de la aguja.

F) Masas mediastinicas tumorales de origen incierto

G) Liquido pleural y ascítico en paciente con Ca (toracocentesis)

H) Metástasis hepáticas.

2.2.2) Contraindicaciones:

• Hipertensión arterial no controlada.

• Función respiratoria severamente comprometida.
• Hipertensión pulmonar.
• Falta de colaboración del paciente.
• Alteraciones de la coagulación.
 • Trombocitopenia.
• Quistes hidatídicos, se puede desencadenar una reacción anafiláctica.

2.2.3) Complicaciones:

• Equimosis o Hematomas. Es lo más habitual; el cual desaparece a los pocos días.

• Hemorragias de la pared.
• Perforaciones de pleura.
• Siembra tumoral

La PAAF prácticamente no tiene complicaciones. Aunque puede ocurrir una infección, es muy raro. Lo
mismo que la introducción accidental de la aguja en un vaso sanguíneo o un órgano cercano a la localización
de la masa o nódulo.

2.2.4) Técnica

• Posición del paciente: Se le pide al paciente que adopte una posición de decúbito supino.
• Localización y fijación de la lesión: Una vez localizada la masa, se procederá a fijarla, bien entre los
dedos.
• Antisepsia.
• No es recomendada la Anestesia local, debido a que puede interferir en los resultados de la muestra
citológica, pero si se cree necesario se puede utilizar spray tópico par lesiones intraorales.
• El operador debe estirar la piel de la zona que se va a puncionar para disminuir el dolor.
• Punción: Se introduce la aguja a través de la piel de la zona que se desea estudiar, con el embolo de
la jeringa en posición de reposo.
• Aspiración: se aspira, la zona, obteniéndose presión negativa en la jeringa al jalar el embolo hacia
atrás manualmente o a través del mango de la pistola. Hasta la marca 10 ml.
• Movimiento de la aguja: se efectúan movimientos rotatorios, tanto de la aguja, como de la jeringa, así
como de entrada y salida. Esto se debe realizar hasta observar algo de material en la base de la aguja.
• Liberación de la presión negativa se normaliza la presión negativa del émbolo y se retira éste de la
aguja.
• Retiro de la aguja: Inmediatamente después ejerceremos una discreta presión sobre el área cutánea
puncionada para evitar sangrados.
• Elaboración del extendido: se separa la aguja de la jeringa y ésta se llena parcialmente de aire, esto
permite expulsar el contenido de la aguja en el centro de un portaobjetos de vidrio, en que se opone
con otro portaobjeto nuevo y la muestra se dispersa muy suavemente sin realizar presión,
distribuyendo el material entre los dos portaobjetos, posteriormente se retira la aguja de la jeringa y
cualquier material residual se coloca en otro portaobjeto. Adicionalmente cualquier material restante
en la jeringa, se utiliza para cultivo celular o citometria de flujo.
2.2.5) Ventajas

• Es una técnica rápida y ambulatoria que permite evaluar en terreno, si el material es adecuado y
puede aportar un diagnostico inmediato.
• Permite establecer las posibles intervenciones diagnosticas adicionales y las opciones terapéuticas,
en la visita inicial, por lo eficiente de la técnica.
• Es bien tolerado por el paciente, sin necesidad de usar la anestesia
• En una sola aspiración se pueden obtener muchas muestras.
• Ya que, cuando se realiza la aspiración se mueve la aguja en diferentes direcciones, se obtiene
muestras de distintas ubicaciones del nódulo, lo que no se puede logar con una biopsia con aguja
gruesa.
• En una sola sesión se puede realizar más de una aspiración si fuera necesario.
• La muestras obtenidas se pueden utilizar en una gran cantidad de técnicas como para estudios con
microscopia electrónica, estudios citogénéticos, análisis de biología molecular c incluso para generar
bloques celulares, los cuales son mejores en caso de utilizar técnicas de inmunocitoquimica, que los
frotis, los cuales tienen más probabilidad de desprenderse del portaobjeto o arrojar reacciones
inespecíficas.
• Otra característica muy importante es que presenta muy bajas complicaciones para los pacientes,
en muy pocos casos puede existir hemorragia, edema o hipersensibilidad en el lugar de la punción.
• Además no interviene en el lugar de la punción, es decir que no cambia la arquitectura propia del
nodulo, por lo que posibilita estudios histológicos posteriores, si fueran necesarios.

2.2.6) Desventajas

• Al realizar una aspiración se pierde la arquitectura propia del tejido y las células se dispersan, esto
plantea una complicación para el diagnostico y el reconocimiento especifico de patrones tisulares
propios de una patología que requiera una subclasificación.
 • En las masas que se encuentran muy colagenizadas o escleróticas y en las lesiones muy
vascularizadas, este tipo de técnica puede conseguir muestras con escasa celularidad, lo que hace
más complejo el diagnostico de una lesión benigna o maligna.

2.3) Punción con aguja gruesa: tru-cut

También se llama core biopsia o tru-cut que se basa en la obtención de biopsia mediante el uso de agujas de
calibre 18G, 16G y sobre todo 14G de 150 mm de longitud, este también se puede realizar con la utilización
de una pistolas automáticas, que reduce las molestias en el paciente.

Una vez que se coloca la aguja en posición de predisparo, guiada por palpación o prueba de imagen, se
presiona el disparador y la parte interior de la aguja, que es la que succiona el tejido, se proyecta atravesando
la lesión y saliendo de ella con la muestra muy rápidamente.

Precisa de anestesia local.

2.3.1) Indicaciones

• Solo está indicado en tumores de partes blandas (Indicaciones de biopsia hepática, riñón, pulmón,
bazo, encéfalo, diagnóstico de las lesiones mamarias). Limitada muestra de tejido que preserva su
arquitectura original.
• Diagnóstico Histológico.
• Diagnóstico de Carcinoma.
• Sarcomas
• Linfomas
• Masas en hígado, riñón, abdomen, retroperitoneales

2.3.2) Técnica

• Informar al paciente del procedimiento.

• Colocación del paciente decúbito según zona donde se efectuara el proceso y la toleración del paciente
• Sepsia y antipsesia
• Se puede practicar con anestesia general o local
• Habitualmente realizada con agujas de calibre 18G, 16G y sobre todo 14G de 150mm de longitud
• La visualización del órgano nos permite ahora establecer la entrada de la aguja, favoreciendo la toma
de muestras de grosor y no en profundidad (evitando lesiones vasculares serias o daños en los
conductos biliares).
• Tru-Cut: se realiza en el tórax se introduce por las caras anterior y lateral, preferentemente por la
región superior, evitando los últimos espacios intercostales. Punción del hígado no presenta dificultad
en su realización y basta con un par de intentos en el hipocondrio derecho para conseguir muestras
valorables para el estudio histológico. En el encéfalo el orificio se hace generalmente en la región
parieto-temporal, introduciendo posteriormente la aguja de tru-cut en diferentes direcciones para
obtener los cilindros. En los casos de lesiones localizadas antes ejecutar de la biopsia, se realizar
previamente por técnicas de imagen (ultra-sonografia), es una guiada para identificar lesiones
focales, para evaluar el tamaño y la posición de estructuras se dirige la aguja hacia el área indicada
 • Se hace un movimiento de presión dirigiendo la aguja hacia dentro rompe para arriba, posteriormente
se aplicar succión para retira la muestra a través de aguja “Tru-cut”, esto se introduce durante el
apnea. La aguja se puede fijar en el movimiento o apagar manualmente por una pistola automática.
El uso de la pistola disminuye la época de la aguja dentro, así disminuyendo el riesgo de
complicaciones. Cuanto más gruesa la aguja, está mejor la rompe para arriba para el análisis del
histológica, no obstante es más grande es el riesgo de la hemorragia. Las agujas muy finas pueden
requerir un número más grande de fragmentos y aumentar así el riesgo de la hemorragia.
• Luego se aplica compresión el sitio de la punción.
• En todos los casos ha de comprobarse mediante la observación macroscópica que el cilindro del tejido
obtenido corresponde al órgano a estudio. Los fragmentos obtenidos son fijados en formol e incluidos
en parafina para su estudio histológico. Además, sistemáticamente uno de los cilindros de médula
ósea, tomado en condiciones de esterilidad y en fresco es enviado al laboratorio de microbiología para
cultivo de micobacterias y si se considera oportuno se envían cilindros de otros tejidos,
fundamentalmente de pulmón y encéfalo para otras técnicas microbiológicas.

La mayoría de las complicaciones ocurre pasadas las primeras horas de la toma de la biopsia, incluyen dolor
local y el hipotensión debido a la reacción vagal. Dolor en el hipocondrio o el hombro derecho. El dolor
abdominal generalizado debe alertar para la posibilidad de peritonitis. Los factores del riesgo para la
hemorragia son edad avanzada, más de tres boletos de la aguja y presencia de la cirrosis o del cáncer.
Bacteriemia transitoria ocurre con frecuencia.

La recomendación para el antibioticoterapia profiláctico no existe actualmente. Otras complicaciones

pleuritis, absceso, fístulas y la difusión del tumor maligno en el paso de la aguja biliar.

2.3.3) Ventajas:

• Menor traumatismo quirúrgico. Como es el caso de la biopsia con Tru-Cut es muy exacta en el
diagnóstico de tumores de tejidos blandos malignos. Esta biopsia (biopsia con Tru-Cut) evita las
complicaciones de la biopsia abierta.
• Menor riesgo de infección.
• Menor cantidad de tejidos vecinos y superficie cutánea que deberá sacrificarse en la cirugía definitiva.
• Posibilidad de iniciar inmediatamente la quimioterapia o la radioterapia cuando están indicadas.
• Realización fácil
• Paciente ambulatorio
• Bajo coste económico
• Poco peligrosa y puede repetirse.
• La muestra obtenida con la aguja tipo tru-cut suelen ser mas grandes, con mas espacios portales y
menos fragmentadas, por lo que es preferida para el diagnóstico de cirrosis.

2.3.4) Desventajas:

• Error por toma insuficiente de tejido.

• Punción sobre una porción de tejido de necrosis del tumor y por consiguiente no adecuada para el
diagnóstico, o el tejido puede ser de naturaleza reactiva y no representante del tumor real.
 • No puede ser practicada en tumores óseos condensantes o encerrados en envoltorio grueso de cortical
ósea.

3) Diferencias entre la PAAF y La PAAG

PUNCIÓN AGUJA FINA PUNCIÓN AGUJA GRUESA

Muestra Extirpada Extirpa solo una pequeña En la mayoría de los casos

porción de la lesión extirpa una pequeña porción,
ocasionalmente extirpa la
lesión completa

Tamaño de la aguja Calibre 22-27 Calibre 11-18

Tipo de Patología Citopatología Histopatología

Periodo de Interpretación Inmediatamente Retrasado

Habilidades Diagnósticas Buena habilidad de

Habilidad limitada de diagnosticar lesiones
diagnosticar lesiones benignas. benignas.
Ninguna habilidad de diferenciar Alguna habilidad de
entre cáncer in situ e invasivo diferenciar entre cáncer in situ
e invasivo.

PUNCIÓN AGUJA FINA PUNCIÓN AGUJA

GRUESA

Desventajas
No se puede usar para estudios Más invasivo, caro y toma más
adicionales tiempo

Puede usarse para estudios

Cuesta poco, es rápido,
adicionales y tiene más
Ventajas fácilmente disponible, y muy
habilidades diagnósticas
seguro
que la PAF

Efectividad Sensibilidad: 95-97% Sensibilidad: 91-99%

Especificidad: 60-100% Especificidad: 98-100%

 Práctica Médica - Cirugía

Cateterismo Venoso Central y Periférico.

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Cateterismo Venoso Periférico

La canalización venosa periférica es un procedimiento invasivo que consiste en la inserción de un catéter de
corta longitud en una vena superficial con fines diagnósticos y/o terapéuticos.

La canalización de una vía venosa periférica es un procedimiento de rutina, de fácil ejecución, y en el que
los riesgos a correr son mínimos, siempre que se realice de una forma correcta.

1.1) Indicaciones y Contraindicaciones:

Indicaciones Contraindicaciones
• Infusión de líquidos a velocidad para • Administración de fármacos flebotóxicos:
restaurar el volumen sanguíneo, ya sea antimicrobianos, KCl, manitol,
coloides, cristaloides, sangre o sus quimioterapéuticos, soluciones hipertónicas.
fracciones. • Administración de grandes cantidades de
• Nutrición parenteral parcial o total. volúmenes ()
• Transfusión de hemoderivados.
• Medicamentos en bolo o en infusión
continúa.
• Mantenimiento de una vía en casos de
emergencia o para procedimientos
especiales.

1.2) Materiales

1.2.1) Cateter:

Material: Grosor:
• Cloruro de polivinilo o polietileno • A < grosor, < daño a la capa íntima venosa y por
(mayor adherencia de los tanto, < riesgo potencial de producción de flebitis
microorganismos). mecánica. Además, se puede prever más tiempo de
• Teflón, silicona o poliuretano. permanencia de dicho catéter y < riesgo de
extravasación.
Selección del catéter:
• A > grosor, > dureza del material y > longitud de
• Calibre y longitud en función al tipo
ocupación del sistema vascular, con > riesgo de lesión
de fluido, volumen, velocidad de
de la íntima → flebitis mecánica
perfusión, grosor de las venas y
duración del tratamiento. Zona de inserción del catéter: Relacionado con el riesgo de
flebitis y la densidad de la flora cutánea local.
 • Si se prevé cateterizaciones por > de • En adultos, los puntos de inserción en los MI están
6 días habrá que utilizar catéter asociadas a un > riesgo de infección que en las
central de inserción periférica. extremidades superiores.
• Las venas de las manos presentan < riesgos de
flebitis que las de la muñeca o del antebrazo.

Equipo Necesario
Preparación de la piel: ▪ Equipo para la intervención:
Gasas estériles o algodón.
• Batea.
Solución de Povidona yodada o alcohol
• Compresor.
al 70%.
• Aguja epicraneana o palomilla.
• Angiocatéteres (aguja rodeada por el catéter plástico, la
aguja se extrae al introducirlo y dentro de la vena sólo
Preparación del campo estéril: Paños
queda el catéter) o intracatéteres (catéter está situado
estériles, Guantes estériles.
dentro de la aguja, a la inversa que los angiocatéteres. Son
Preparación del personal: Lavado catéteres centrales de inserción periférica, como los del
quirúrgico de las manos, Guantes
tipo Drum, que desde la vena basílica del brazo hasta la
estériles.
vena cava superior).
• Esparadrapo estéril (adhesivo).
Preparación del paciente: Posición
• Apósito estéril.
adecuada, buscando la vena más
• Solución a perfundir.
cómoda para el paciente, teniendo en
• Equipo de infusión.
cuenta la duración que se desea para
• Llave de tres pasos.
esa vía.
• Tapón de látex (si precisa).
• Soporte de suero.

Existen varios tipos de catéteres, los más utilizados son los de marca: Jelco ®, Scalp o “mariposa”.

a) Jelco

b) Scalps
Son de acero inoxidable. Se agrupan en números impares:

• 19 (el de mayor calibre), 21, 23, 25, 27

Midiendo de 1,2 a 3,0 cm de longitud. Estos catéteres son usados para

terapia de corta duracion (menos de 24 horas), en medicamentos de
dosis única o administración en bolo.
1.3) Recomendaciones para la selección del sitio de punción

• En los niños: las venas de preferencia son: las metacarpianas, fosa antecubital y la gran vena safena
cerca del maléolo interno. Las venas metacarpianas permiten la conservación de las venas más
proximales para venopunciones posteriores y contribuyen a la estabilización del catéter, pues se
encuentran entablilladas por los huesos metacarpianos.
• La vena cefálica y basílica deben tenerse en cuenta pues por su tamaño, pueden admitir catéteres de
un calibre mayor y facilitar la infusión rápida o la administración de sustancias irritantes al endotelio
vascular. Las venas medianas, localizadas en la parte anterior del antebrazo, en la zona cubital
aunque no están muy bien definidas, permiten un fácil acceso, además no tienden a moverse porque
tienen un buen soporte muscular.
• En caso de urgencia debe puncionar la vena de mayor calibre y de fácil acceso.

1.4) Técnica

• Utilizar guantes.
• Selección del punto de punción: Cuando más temporal vaya a ser la vía, más distal debe ser la
punción. Las venas proximales deben reservarse para caterización de vía central.
• Desinfección de la zona.
• Preparar y colocar el campo.
• Colocar el compresor: Unos 20cm por encima de la vena elegida.
• Estabilización de la vena: Traccionar ligeramente la piel con el dedo pulgar de la mano izquierda
para evitar deslizamientos laterales.
• Punción y canalización: Situar la aguja paralela a la vena y puncionar con una inclinación de 10-20%
y con el bisel hacia arriba hasta ver refluir la sangre (en catéteres menores de 18G no refluirá). Si es
 un angiocatéter o similar, retire fiador. Si utiliza un intracatéter, puncione la vena e introduzca el
catéter (que se habrá llenado de sangre), si nota resistencia no fuerce y retroceda e inténtelo de nuevo.
Una vez introducido el catéter, retire la aguja y cúbrala con la protección de plástico.
• Comprobación de la canalización: Retirar el compresor y conectar el equipo de perfusión adaptándolo
a la llave de tres pasos si fuera necesario. Abrir la llave y ajustar el ritmo de goteo. Si se forma un
hematoma o hinchazón, retirar el catéter, comprimir y seleccionar otro sitio.
• Fijación del catéter: Con esparadrapo estéril en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito
estéril.
• Anotar la fecha de colocación.

1.5) Complicaciones

• Hematoma: Técnica inadecuada o punciones repetidas. No puncionar repetidas veces una misma
vena.
• Flebitis: Infusión de sustancias hipertónicas o irritantes.
• Embolismo del catéter: Por la sección del extremo distal del angiocatéter tras retirar y volver a
introducir el fiador metálico, o por la sección del intracatéter tras retirar el catéter a través de la
aguja en posición intravenosa. Nunca debemos retirar el intracatéter con la aguja en posición
intravenosa, pues ésta puede desgarrar a aquel, ni reintroducir el fiador en caso de angiocatéteres.
• Punción arterial: Tanto la propia punción como la infusión de ciertos agentes (barbitúricos) pueden
provocar arterioespasmo. Lo podremos evitar estabilizando la vena para que no se produzcan
desplazamientos laterales de la misma durante la punción.
• Punción extravenosa: Colocación del catéter en el tejido subcutáneo; en general es inocua, pero puede
a veces producir necrosis subcutánea. Siempre se debe comprobar la colocación intravenosa del
catéter, observando si se forma un hematoma o hinchazón al perfundir el suero, o si refluye la sangre
al situar el suero por debajo del nivel de punción.
• Infección Mala técnica aséptica o canalización de una vena durante demasiado tiempo.

2) Cateterismo Venoso Central

Consiste en la inserción de un catéter biocompatible, modificado y mejorado a través de los años, dentro del
espacio intravascular, intravenoso, lo que se puede lograr tanto por técnica de punción directa tipo Seldinger,
técnica de Seldinger guiado por visión ecográfica, o un acceso venoso central directo, a través de la punción
de vena periférica.
2.1) Indicaciones y Contraindicaciones

Indicaciones Contraindicaciones
• Fallo circulatorio agudo de etiología • Cuando la capacidad vital está
indeterminada. donde es preciso establecer si es totalmente disminuida por enfermedad
o no hipovolémico. pulmonar existente, donde el colapso del
• Administración de fluidos, aun en dosis de pulmón podría acarrear graves
mantenimiento, en enfermos con afectación consecuencias
cardíaca previa. • Cuando existe un Sx de compresión de la
VCS, capaz de ocasionar hemorragia
Las indicaciones específicas son:
• Monitoreo hemodinámico invasivo: Medición de incontrolable.

PVC. Relativas:
• Administración de sustancias vasoactivas o • Trastornos de la coagulación (CID,
tóxicos irritantes: Antibioticoterapia, tiempos alargados: hemofilia, purpura,
Quimioterapia, Drogas vasoactivas, Nutrición insuficiencia hepática grave, medicación
parenteral total; así como el sodio hipertónico, con anticoagulantes)
de manejo en neurointensivo, medios de • Tu de Pancoast.
contraste. • Trastornos psiquiátricos (pacientes poco
• Reemplazamiento masivo de sangre o fluidos colaboradores)
para corregir lo más pronto posible estados de • Hipersensibilidad al material
hipotensión sin sobrecargar el corazón.
• Mal AVP (acceso venoso periférico).
• Revisión de presiones de arteria pulmonar y
presión de oclusión de arteria pulmonar.
• Estudios diagnósticos tipo cateterismo cardíaco,
arteriografía, angioplastía, biopsias.
• Manejo de procedimientos terapéuticos por
radiología intervencional, como embolizaciones
selectivas, biopsias e instalación de shunt porto-
sistémico tipo TIPS, a nivel hepático, instalación
de un catéter de arteria pulmonar (catéter de
Swan-Ganz).
• Inestabilidad del sistema circulatorio (cirugía
mayor, quemaduras graves, enfermedades
hemorrágicas, embolia pulmonar, IAM.
• Situaciones especiales en las: que se precisa
saber concretamente las presiones en las
cavidades cardiacas. Por ejemplo: PO de cirugía
cardiaca cuando se quiere obtener una presión
de repleción diastólica alta sin caer en la
insuficiencia.
Dentro del manejo de catéter de acceso venoso central, la idea primaria es definir la duración de la indicación,
y como segundo punto, es pensar, en el momento de la indicación, cuál es el minuto para retirarlo. No es una
técnica inocua, ni libre de complicaciones, y el catéter que queda intravascular puede provocar daño, junto
al riesgo de infección que siempre está presente.

2.2) PVC: La Presión Venosa Central

Es la presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha y la vena cava. La PVC es un
índice de rendimiento cardiaco. El mantenimiento de una circulación adecuada depende de: volemia, tono
vascular y la acción de bomba cardiaca.

Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. En
Cirugía, los valores son de 8 a 12 cm H2O y en Neurocirugía los valores son de 7-10 cmH2O debido a que
variaciones leves en el límite superior indicarían un aumento de la perfusión y por tanto de la PIC→ Sx de
HTE.

Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar
líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia.

Este parámetro hemodinámico, nos permite monitorizar la administración de líquidos, con el fin de
mantener una volemia adecuada.

Mientras la excreción urinaria refleja el grado de perfusión de órganos vitales, la PVC refleja la habilidad
del corazón en expulsar el retorno venoso que le llega; ambos son valores dinámicas que informan del estado
del sistema circulatorio con mayor fidelidad que otros valores estáticos, como el estado de la piel, la
frecuencia del pulso y el valor hematocrito.

Se realiza con diversas técnicas, que constan en un procedimiento invasivo con la introducción de un catéter
a través de una vena periférica, que puede ser la subclavia o la yugular interna o externa.

La medición se lleva a cabo con el pevecimetro, que es una columna de vidrio graduada en centímetros y
llena de solución salina conectada a través de una llave de tres vías entre el catéter y la solución aplicada.
El punto cero para la medición del nivel flebostático es a la altura de la línea axilar media, que corresponde
al punto más bajo de la aurícula en posición supina.
2.3) Clasificacion de los catéteres intravasculares

2.4) Técnica

a) Preparación del acceso

Primero es la elección del tipo de catéter a instalar, según las necesidades del paciente, luego el sitio de
punción, se tienen normalmente ocho posibilidades de accesos venosos centrales, si se cuenta por separado
lado derecho e izquierdo: yugular posterior, yugular anterior, subclavio, femoral, y en ocasiones una variante
entre acceso subclavio y yugular posterior, conocido como supraclavio.

Frente al paciente es importante elegir el sitio de acceso con el menor riesgo para éste y la mayor posibilidad
de éxito, lo cual depende de la experiencia del operador.

La preparación de la piel es un paso importante, se debe manejar según la norma vigente del hospital o
institución. Además, es importante la vestimenta del operador, en todos los sitios está normado el uso de
protecciones, tanto gorro como mascarillas, anteojos de protección; no se debe olvidar que al momento de
puncionar cualquier vaso, la sangre puede saltar hasta el operador.

El lavado de manos es un aspecto muy importante en la prevención de contagio de infecciones

intrahospitalarias y la protección del paciente y del personal, con barreras para evitar riegos de infección.

b) Instalación del acceso

La técnica de instalación es conocida como Técnica de Seldinger.

I. Infiltración de la piel con anestésico local y colocación del paciente en posición de Trendelemburg,
 II. Se ubica la vena a punzar y se punciona con agua N° 21, esta aguja se utiliza solo para localizar la
vena, ya que es más fácil localizar una aguja pequeña, en comparación al trocar de inserción N° 16,
que viene en los equipos. Es fundamental que el bisel quede en paralelo al trayecto de la vena. Ya
que luego por esta aguja pasara un guiador, si el bisel no va paralelo el guiador pudiera tomar la
dirección distal al corazón.

III. Se debe entrar aspirando, para detenerse al llegar al vaso, una vez ubicada la vena se hala el embolo
(para hacer precion negtiva), si se punza una arteria el embolo subirá solo.
IV. Al individualizar la vena, se retira la inyectadora de la aguja y luego se pasa la guía metálica que
sirve como testigo del acceso, una vez ingresada 10 a 15 cm dentro de la vena se retira el trocar.
V. Se procede a la dilatación del sitio de inserción con el dilatador del equipo, idealmente sólo la piel, se
retira el dilatador y a través de la guía metálica que se mantiene en el sitio de punción, se hace pasar
el catéter definitivo. (Si el dilatador no es eficaz se puede hacer la apertura mas grande con un bisturí)
VI. Antes de introducirlo, debe retirarse la guía metálica hasta verla salir por el otro extremo del catéter,
con el fin de evitar que en la maniobra de introducción la guía ingrese completamente a la vena y
cavidades derechas del paciente.
VII. El catéter se deja entre los 13 y 20 cm de profundidad, dependiente del sitio de inserción que se eligió
puncionar, además del tamaño del paciente, lo ideal es que la punta del catéter quede, desde el punto
de vista radiológico, entre 2 a 3 cm sobre la bifurcación traqueal, que está a 1 cm sobre la entrada de
la aurícula derecha, si pasa este límite, ingresando a aurícula, existe el riesgo de irritación a nivel
local, lo que puede producir arritmias y extrasístoles cardíacas, sobre todo ventriculares. Si se deja
un catéter puesto existe el riesgo de prolongar la irritación y producir más daño.

La fijación también depende del operador, del sitio utilizado y de la institución, ciertamente la idea es que
ese catéter una vez instalado no se movilice solo, por lo que la fijación del catéter debe ser firme, éste debe
salir cuando el operador o el médico tratante decidan sacarlo, no antes.

c) Elección del sitio de punción

Como referencias anatómicas, existen varios puntos específicos a identificar en el momento de la elección
del sitio de punción.

A. Acceso venoso yugular anterior

Buscar la bifurcación entre las dos inserciones inferiores del músculo esternocleidomastoideo, sobre la
clavícula, en ese punto se encontrará un pequeño pulso que corresponde a la arteria carótida común, al lado
externo del pulso se encuentra la vena.

Existen otras estructuras anatómicas de importancia al

momento de la punción: la arteria carótida primitiva; el tronco
braquiocefálico; bajo la clavícula y la capa muscular existe la
cúpula pleural. Todos estos reparos anatómicos son de
importancia al minuto de sospechar la presencia de una
complicación.

Al identificar el pulso arterial, se dirige la aguja hacia el

exterior, abordando al paciente cefalocaudal, en dirección a la
mamila ipsilateral.

B. Acceso venoso yugular posterior

Posicionando al paciente con lateralización de su cara, dejando

expuesta la longitud lateral del cuello, se pueden revisar
reparos anatómicos, como el lóbulo del pabellón auricular, el
borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, hasta que
se pierde en el borde superior clavicular.

En el punto donde los vientres del músculo comienzan a

separarse se puede visualizar un cordón venoso que los cruza
para perderse en la depresión formada por ambos insertos
inferiores, corresponde a la vena yugular externa, la que
separa en dos planos el borde posterior del músculo.

Ahí se puede elegir puncionar bajo la vena, tocando el borde

muscular en busca del pulso arterial y dirigiendo la aguja
hacia el manubrio esternal ligeramente hacia arriba; o por
sobre el paso de la vena yugular anterior, guiado por el pulso
arterial, buscando un plano venoso entre el músculo y el pulso arterial.

C. Acceso venoso subclavio Los reparos anatómicos identificables son el manubrio esternal, la
articulación esternoclavicular y más externo, hacia el hombro, la articulación acromioclavicular.

Se debe individualizar la clavícula en forma completa, si existe una alteración anatómica previa y no se
identifican patrones normales para la instalación, el riesgo de fracaso de la técnica es muy alto. Lo mismo
sucede en el acceso yugular anterior, no olvidar que las estructuras venosas se acompañan de estructuras
arteriales y nerviosas.

Los reparos anatómicos clásicos son la unión de los 2/3 internos de la clavícula y el tercio externo, cerca de
1 a 1,5 cm bajo la clavícula, puncionando en dirección al hombro contralateral o hacia el pabellón auricular
contralateral, dependiendo del tamaño del paciente, hay pacientes que son más grandes con un campo de
punción más amplio, y hay pacientes que son más pequeños, con accesos más complicados.
Por lo tanto, no siempre el acceso es anatómicamente fácil, si bien, técnicamente el acceso subclavio es uno
de los más fáciles, también es el acceso que presenta mayor riesgo de complicación, la cúpula pleural está
más cerca, la arteria subclavia pasa exactamente por el lado, no está tan separada, y hay una estructura
nerviosa que pasa junto, que puede presentar complicaciones con parestesias a nivel de brazo o mano.

Hay múltiples formas para optimizar técnicamente el acceso, una de ellas es la rotación de la cabeza hacia
el otro lado para expandir el sitio a puncionar, otra forma es traccionar la extremidad superior para alinear
la clavícula respecto al paquete vascular y permitir un acceso directo más fácil a nivel subclavio.

En este acceso no está recomendado buscar la vena primero con una aguja N° 21, pues la distancia es más
larga, por lo tanto, se corre más riesgo de no pinchar la vena con la aguja, que es corta respecto al trocar del
set.

Lo ideal es que si se va a intentar este acceso, exista una supervisión directa de un operador con experiencia
en la técnica pues el riesgo de complicación siempre existe.

D. Acceso venoso femoral

Con el paciente recostado en 0 grados, leve abducción de extremidades inferiores, se localiza

anatómicamente la sínfisis pubiana y el trocánter mayor de la pelvis, trazando una línea imaginaria, donde
en la mitad de ésta se encuentra el pulso de la arteria femoral, localizándolo se debe encontrar el paso de la
vena femoral entre 1 a 1,5 cm hacia el interior de la extremidad.

Se debe ingresar con la aguja en 30 ° respecto a la piel, idealmente a 2 ó 3 cm bajo la arcada femoral para
evitar la humedad del pliegue, en dirección a la región subxifoidea.

d) Medición

Para cerciorarse de que el catéter está en el sistema venoso y con mucha probabilidad en la aurícula derecha,
se baja la botella de fluido por debajo del nivel del corazón, obteniéndose un retorno sanguíneo a través del
catéter, lo que indica que se halla en posición correcta.

Una vez funciona el sistema, se interpone una Llave de triple paso en el tubo de administración de fluidos y
se conecta a ella un pevecimetro. El cero de la escala debe de estar al mismo nivel que la aurícula derecha,
estando el enfermo en decúbito supino. Respecto a la determinación de este nivel no existe un criterio
universal, pero lo usual es considerar que la aurícula derecha se halla a unos 6 cm por debajo del manubrio
esternal o a nivel de la linea axilar media estando el enfermo en decúbito supino absoluto.

Se abre la llave de triple paso de forma que el líquido de la botella llene por completo el pevecimetro. A
continuación se abre en dirección contraria, de forma que el pevecimetro se ponga en comunicación directa
con el sistema venoso. La columna liquida irá descendiendo con lentitud hasta el nivel que corresponda a la
presión venosa central. Cuando alcance este nivel se hace inspirar profundamente al enfermo: la columna
líquida ascenderá unos centímetros por aumento de la presión torácica. Si la columna liquida desciende con
rapidez hasta O, se trata de un caso de hipovolemia: Entonces puede comenzarse sin peligro la infusión
venosa de fluidos a través del propio sistema, simplemente abriendo la llave y dejando que el líquido de la
botella fluya libremente en la vena.

La técnica debe terminar con un Rx de tórax control para descartar neumotórax y para evaluar la
localización de la via.

2.5) Consideraciones en pacientes con shock

Shock: vasoconstricción periférica

 I. Cardiogénico: la PVC está alta, pues el corazón no puede bombear todo el volumen sanguíneo que
existe en el espacio intravascular.
II. Hipovolémico, bien por pérdida directa de sangre (shock hemorrágico), bien por aumento de la
permeabilidad capilar (shock traumático o séptica), la PCV estará disminuida o simplemente será
cero. Si la PVC no se eleva durante la transfusión masiva de sangre, plasma o soluciones isotónicas,
el corazón no está siendo sobrecargado y puede continuarse sin peligro esta terapéutica de
reemplazamiento. No obstante, si la PVC continua sin elevarse, el enfermo no mejora y la excreción
urinaria es mínima, hay que sospechar una hemorragia oculta y tomar en consideración la
exploración quirúrgica. Por otra parte, la elevación de la PVC por encima de valores fisiológicos [hasta
15-20 cm 'H20] indica la existencia de una sobrecarga cardiaca y por tanto hay que suspender la
administración de fluidos temporalmente, procurando obtener un buen volumen sistólico a base de
mejorar el estado de la bomba cardíaca [digital, oxígeno, etc.]. Persistir con la administración de
fluidos en un corazón sobrecargado es peligroso y no va a mejorar el estado de shock aunque exista
la evidencia de un volumen circulante disminuido.
III. Cuando la acción cardiaca ha mejorado, la PVC bajará a niveles normales, pudiendo entonces
reanudar la rehidratación de modo eficaz y sin peligro.
IV. Existen situaciones especiales en ras que la medida dc la presión venosa central es de utilidad
diagnostica, corno ocurre en el caso de taponamiento cardíaco. Es muy posible que exista un estado
de shock, sobre todo si es debido a una herida en el miocardio con pérdida de sangre en la cavidad
pericárdica: pero también es muy posible que la presión venosa central esté anormalmente elevada,
en cuyo caso la administración de sangre se halla contraindicada hasta que se libere el taponamienro,
bien por pericardiocentesis. bien quirúrgicamente.
V. En casos de .shock. por quemaduras o hemorragia en el espacio retroperitoneal, es necesario medir
la PVC, aunque estos pacientes requieran de grandes volúmenes en las primeras fases de la
enfermedad, a los pocos días en la fase de reabsorción pueden llegar a desarrollar un edema agudo
de pulmón con una PVC elevada.

2.3) Complicaciones del AVC

Se pueden presentar complicaciones precoces (mecánicas) y tardías (infecciosas y/o trombóticas).

2.3.1) Complicaciones Precoces

Las más frecuentes son:

• Neumotórax: Ocurre en pacientes con antecedentes de bulas, pacientes desnutridos y con

antecedentes de enfermedades pulmonares; la utilización de agujas largas en presencia de tejidos
blandos o piel delgada; antecedente previo de neumotórax; presencia de secuelas tipo cicatricial;
pacientes en falla respiratoria aguda conectado a ventilación mecánica y con presiones de tipo PEEP
elevados también presentan más riesgo de punción pleural durante el procedimiento.
• Hematoma (extravasación de sangre en los planos aponeuroticos del cuello)
• Punción Arterial: Dependiendo del acceso será la facilidad de compresión del vaso. Hay factores de
riesgo que empeoran la evolución: pacientes que son hipertensos o que están hipertensos; paciente
 con coagulopatía asociada, sea séptica o de otro origen; utilización de trocar de gran calibre; la falta
de experiencia del operador.
• Hemotórax
• Embolización del catéter en el sistema circulatorio por fijación defectuosa
• Tromboflebitis
• Punción del plexo braquial. Para que esta complicación ocurra es necesario que la aguja este dirigida
todavía más posteriormente que en el caso de la punción de la arteria subclavia.
• Punción del Conducto Linfático o Torácico: Se presentan sobre todo en pacientes cirróticos con
hipertensión portal, pacientes con antecedentes de abuso de drogas intravenosas y antecedentes de
trombosis venosas. Esta complicación es exclusiva del acceso venoso central subclavio.

2.3.1) Complicaciones Tardías

Infecciosas

Formación de coágulos a nivel de catéter:

Es debido a una malposición o retracción del catéter.

Debe evitarse al momento de la fijación, un catéter doblado, se deben evitar posiciones de noventa grados
respecto al punto de ingreso en la piel, lo ideal es lograr un flujo laminar. Al momento de la curación evitar
que quede aprisionado y doblado bajo el parche, puede impedir el flujo y el riesgo que se trombosis es alto.
Los catéteres además presentan un elevado riesgo trombogénico, las infusiones de sustancias
hiperosmolares también producen lesiones trombogénicas a nivel de catéter; las obstrucciones de catéter por
acodamiento; la salida no programada del catéter también implica un riesgo de sangrado posterior.

Si hay sospecha clínica, junto a un cuadro inflamatorio sistémico, además de la confirmación de la ausencia
de otro foco probable, y existe un AVC de más de 4 días, o con signos de inflamación local, hay que cambiarlo.

Si la indicación para mantener un acceso venoso central ya no existe se elimina, pero si la indicación aún
persiste, se debe cambiar el sitio de punción.

3) Casos Clínicos

3.1) PVC: Paciente en shock hipovolémico

Una lectura de o a 3 cm H2O, acompañada de síntomas clínicos de shock indica hipovolemia. ¿Cómo actuar?

• Indicar la administración de una infusión rápida de 500 c.c. de solución isotónica

• La PVC se debe elevar

Sin embargo, si la PVC se eleva por encima de 15 cm H2O (2cm H2O por encima) quiere decir que hy
sobrecarga de volumen o mal manejo por parte del sistema cardiovascular, bien por hipoxia, bien porque
existe una enfermedad cardíaca concomitante; y la terapéutica debe ir encaminada no sólo a reemplazar el
volumen circulante sino a mejorar la acción de la bomba cardiaca (diuréticos, digitálicos).

4) Consideraciones importantes de la PVC

I. Se debe verificar siempre:
• Diuresis del paciente
• Presión arterial.
II. Una PVC de 1-2 cmH2O en un paciente normotenso y con diuresis adecuada no significa que tenga
PVC baja.
III. Sin embargo en un paciente hipotenso con oliguria y PVC de 1, es diagnóstico de hipovolemia. Y una
PVC elevada en un paciente hipotenso y oligurico es indicativo de falla cardiaca con o sin hipovolemia.
IV. La PVC se eleva por sobrecarga de volumen, falla cardiaca, taponamiento cardiaco, respiradores
(aumentan la presión intratoracica) y anestesias en las que se usan drogas cardiodepresoras.
V. Los pacientes hipovolémicos o en shock con PVC baja se manejan con la administración de líquidos
parenterales hasta que la PA y la diuresis haya mejorado, sin importar que la PVC siga baja.
a. Hipovolemia por hemorragia: Cristaloides (solución salina, dextrosa en salina o lactato de
Ringer), o expansores de plasma
b. La deshidratación de los pacientes quemados, con peritonitis u obstrucción intestinal se
manejan con cristaloides
c. La dextrosa en agua no es usada en estos casos porque abandona rápidamente el espacio
vascular.
VI. Si la PVC esta elevada en un paaciente hipotenso y oligurico, o si estando previamente baja sube
rápidamente, deben administrarse drogas para mejorar la función cardiaca.
 Práctica Médica - Cirugía

Intubación Endotraqueal.

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Anatomía de las vías aéreas superiores

Las vías aéreas comprenden la nasofaringe, la orofaringe, la laringe y la tráquea.

1.1) Orofaringe y nasofaringe

La mucosa nasal está muy vascularizada y es muy frágil ante cualquier traumatismo, es por ello que se hace
prudente utilizar agentes vasoconstrictores para evitar epistaxis; por otra parte, la membrana mucosa de la
nariz esta inervada en su parte anterior por el nervio etmoidal anterior (rama oftálmica del nervio
trigémino).

La lengua está inervada por el nervio lingual en sus 2/3 anteriores (rama del nervio facial), y en su 1/3
posterior por el glosofaríngeo el cual también da inervación a la úvula palatina, el paladar blando y la raíz
de la faringe.

1.2) Laringe

La inervación de la laringe: la rama interna del nervio laríngeo superior, proporciona sensibilidad por
encima de las cuerdas vocales. El nervio laríngeo recurrente proporciona la inervación motora de toda la
musculatura intrínseca de la laringe, excepto el musculo cricotiroideo que la recibe de la rama externa del
nervio laríngeo superior. Una lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente resulta en un cierre total de la
vía aérea por estimulación del músculo aductor de la cuerda vocal (cricotiroideo).

Existen 3 cartílagos pares y 3 impares en la laringe:

• Los pares son: aritenoides, corniculado, cuneiforme.

• Los impares son: Tiroides, cricoides, epiglotis.

1.2.1) Cartílagos de la laringe

• El cartílago cricoides tiene forma de anillo de sello, a diferencia de los cartílagos de la tráquea que
tienen forma de C, por tanto, dado que forma un círculo completo, la depresión del cartílago cricoides
presiona las estructuras posteriores, como el esófago, sin ocluir la vía aérea. La aplicación de presión
dirigida posteriormente sobre el cartílago cricoides durante la intubación se conoce como maniobra
de Sellick la cual es efectiva para prevenir la regurgitación pasiva y su posterior aspiración, sin
embargo, no previene la regurgitación a consecuencia de un vómito.
• Los tres cartílagos pares se localizan en la parte posterior de la laringe, lo cual los hace vulnerables
a la lesión durante la intubación. El no introducir muy profundamente la pala del laringoscopio
reduce la posibilidad de dislocar o lesionar estos cartílagos, sobre todo si se trata de una pala recta.
• Una de las sujeciones del hueso hioides a la laringe es el ligamento hioepiglótico, localizado en la base
de la vallécula, el cual es importante dado a que es el lugar donde se coloca la punta del laringoscopio
curvo Mancintosh, para mover la epiglotis anteriormente y fuera de la visión durante la intubación.
 • Otra sujeción del hueso hioides a la laringe es la membrana tirohioidea, la cual se extiende desde el
borde inferior del hueso hioides hasta la parte superior del cartílago tiroides. Por debajo del borde
lateral del hueso hioides y a través de dicha membrana pasa la rama interna del nervio laríngeo
superior, el cual es lo suficientemente superficial como para ser fácilmente anestesiado con una
inyección local de anestésico.

1.2.2) Diferencias anatómicas entre la laringe del niño y la del adulto.

Laringe del niño Laringe del adulto

Tamaño Mas pequeña Mayor
Forma La luz tiene forma de embudo, con La parte mas estrecha de la luz esta en
la parte mas estrecha por debajo las cuerdas vocales.
de las cuerdas vocales y dentro del
anillo cricoides.

Localización Mas alta, mas cercana de la base La extensión vertical es mas pequeña, a
de la lengua, verticalmente se la altura de las vertebras C4, C5, C6.
extiende por la vértebra C3, C4,
C5; mas anterior
Epiglotis Mas larga y estrecha, en forma de Más corta y ancha.
U; el ángulo entre la glotis y la
epiglotis es mas agudo; mayor
probabilidad de obstrucción de las
vías aéreas
Cuerdas vocales Anguladas en relación al eje de la Perpendicular al eje de la tráquea.
tráquea; mas corta; mas
cartilaginosa; mas distensible;
mas propensa a ser dañada.
Rigidez Los cartílagos laríngeos son más Más rígida
blandos y sensibles.
Respuesta al traumatismo La membrana mucosa es mas Menos vulnerable al traumatismo o la
laxa y se inflama fácilmente al infección.
infectarse o traumatizarse.
La diferencia más importante es que la parte más estrecha de la vía aérea infantil está debajo de las cuerdas
vocales en el cartílago cricoides. En un adulto, el punto de mayor estrechez son las cuerdas vocales. Por
tanto, un tubo orotraqueal puede pasar de las cuerdas vocales en un niño, pero podría no pasar el cartílago
cricoides.
Forzar la intubación en un niño puede provocar un traumatismo en la vía aérea, con la consiguiente estenosis
traqueal.

1.3) Tráquea

La tráquea mide 15cm en un adulto medio. Se bifurca a nivel de la quinta vertebra torácica en los dos
bronquios principales, dicha bifurcación es denominada Carina. El bronquio principal a su vez da lugar a
tres bronquios secundarios en el pulmón derecho y a dos en el izquierdo.

El ángulo entre el bronquio primario y la tráquea en el lado izquierdo es mas agudo que en el derecho; esto
debido a que el corazón esta localizado en el lado izquierdo lo cual tiene su importancia clínica durante la
aspiración o la intubación orotraqueal.

Dada la dirección más directa al lado derecho debido al ángulo obtuso de su bronquio principal los objetos
llegan al pulmón derecho. Sin embargo, gracias a que la mucosa traqueal posee cilios, los objetos extraños
son eliminados gracias al movimiento de los mismos hacia la faringe. Además la tráquea tiene una rica
inervación por el nervio vago, lo cual permite el reflejo de la tos (acompañado de taquicardia e hipertensión)
si se aspira un cuerpo extraño.

El diámetro de la tráquea varia entre hombre y mujeres, en general oscila entre 15mm y 20mm. Dado que
el diámetro externo de un tubo convencional de 7,5mm de diámetro interno (DI) es de 11mm, este tamaño
debe tomarse en consideración cuando se selecciona el tubo orotraqueal. Estas consideraciones llevan a
utilizar tubos superiores a 7,5mm de DI para mujeres adultas y mayores a 8,5mm de DI para varones
adultos.

1.3.1) Diferencias anatómicas entre la tráquea de los niños y de los adultos.

Los niños tienen una tráquea relativamente más corta, esto hace que sea mas fácil la intubación del bronquio
principal derecho y la extubación accidental. El diámetro en los niños es mas estrecho y el espacio entre los
cartílagos es menor.

Para evitar lesión y estenosis subglótica, los tubos sin manguitos neumáticos deben utilizarse en niños
menores de 8 años.

1.3.2) Otras diferencias anatómicas importantes.

La relación cabeza/cuerpo en los niños es mayor con respecto al adulto, lo cual provoca que flexione la cabeza
cuando esta en supino; si se coloca una toalla enrollada bajo los hombros del niño de corregirá la flexión.

Un niño tiene la boca mas pequeña, con una lengua relativamente mayor en relación al adulto; esto puede
dificultar la intubación orotraqueal, sin embargo la presencia de tejido adenoide en el niño hace la intubación
nasotraqueal mas dificultosa, por lo que se prefiere la intubación orotraqueal.

2) Intubación endotraqueal
La intubación consiste en introducir un tubo o sonda en la tráquea del paciente a través de las vías
respiratorias altas. Dependiendo de la vía de acceso que escojamos, tenemos dos tipos de intubación:

• Nasotraqueal: a través de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones programadas (anestesia,
dificultad respiratoria en aumento etc.)
 • Orotraqueal: a través de la boca. Por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia
(reanimación cardio pulmonar (R.C.P.)), ya que es la más rápida.

2.1) Objetivo

• Mantener la vía aérea permeable, estableciendo una vía segura de comunicación y entrada de aire
externo hasta la tráquea. Para esto, el extremo distal del tubo debe quedar aproximadamente a 1-2
cm de la carina, de modo que el aire pueda llegar adecuadamente a ambos bronquios.
• Aislar la tráquea y los pulmones para evitar la aspiración de secreciones, contenido gástrico o
cualquier cuerpo extraño.
• Ventilar con presión positiva
• Proporcionar un aporte alto de O2.
• Administrar medicamentos

2.2) Indicaciones

• Manejo de las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar avanzada: Paro cardiaco,
Falla cardiaca severa y embolismo pulmonar.
• Intervención quirúrgica
• Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea, aspiración de sangre o de vómito.
• Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño, aspiración de meconio, traumatismos,
secreciones etc.)
• Pulmonar: Neumonía, neumotórax, EPOC, post-operatorio de cirugía de tórax, bronquiectasias,
empiemas. Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < 10 x´ o > 30 x´.
• Presencia de apnea, hipoxia, hipoventilación
• Incapacidad para mantener una vía aérea por otros medios.
• Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por medio de un dispositivo de oxigenación por
mascarilla.
• Compromiso inminente o potencial de la vía aérea.
• Tratamiento especial
• TCE con valores en la escala de Glasgow menores o iguales a 8 puntos.
• Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (depresión respiratoria producida por anestesia,
traumatismo craneoencefálico etc.)
• Necesidad de aplicar ventilación mecánica con presión positiva (prematuridad entre 25-28 semanas,
por déficit de desarrollar alveolar y del surfactante, patologías como bronquiolitis, enfermedades
neuromusculares etc.)
• Esqueleticas: Deformidad congénita del tórax, aplastamiento del tórax.
• Neuromusculares: miastenia gravis, polirradiculoneuroptías, envenenamiento (botulismo,
pesticidas)
• SNC: Coma, tumores, TCE, infecciones, sobredosis de drogas

Elegiremos la vía oral o nasal para introducir el tubo en determinadas circunstancias:

• Orotraqueal:
 ➢ Intubación de emergencia
➢ Obstrucción de las fosas nasales (estenosis o atresia de coanas, pólipos etc.)
➢ Obstrucción de la nasofaringe (tumores, hipertrofia de adenoides etc.)
➢ Sospecha de fractura de base de cráneo
➢ Diátesis hemorrágica moderada-severa

• Nasotraqueal:

➢ Traumatismo facial severo con dificultad para abrir la mandíbula

➢ Rotura de lengua
➢ Quemaduras graves de la cavidad bucal

2.3) Contraindicaciones

• Traumatismo maxilofacial masivo (relativa)

• Fractura de laringe
• Sospecha de lesión medular cervical (relativa)
• Inexperiencia del operador.
• Instrumental incompleto.
• Falta de cooperación del paciente.
• Incapacidad de visualizar la vía aérea por hemorragia masiva de faringe.
• Características anatómicas poco usuales.
• Exceso de secreciones por vomito en hipofaringe.
• Obstrucción mecánica en hipofaringe y/o cuerdas vocales.

2.4) Respuesta fisiológica

El procedimiento interfiere con los reflejos protectores de la vía aérea (tos, hipertensión, taquicardia,
laringoespasmo, broncoespasmo, aumento de las presiones intraocular y intracraneal.

Se realiza la anestesia general o local a nivel del nervio laríngeo superior.

• Lidocaína IV(1,5 mg/kg)

• fentanil (3 a 8µg/kg)
• nitroprusiato de sodio
• βbloqueantes

3) Intubación orotraqueal
Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en urgencias
para:

➢ Apertura de la vía aérea.

➢ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.
➢ Facilitar la ventilación artificial.
➢ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso).
3.1) Criterios de intubación:

• Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).

• Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O2<50) con medios no invasivos.
• Acidosis respiratoria progresiva (p CO2>50-60 y pH<7,2).
• Apertura de la vía aérea en obstrucciones de la misma.
• Protección de la vía aérea en pacientes en coma.

3.2) Materiales:

• Tubo endotraqueal de tamaño adecuado con manguito distal de Bolsa autohinchable con válvula y
neumotaponamiento (*) y con fiador o guía. conexión estándar a tubo endotraqueal.
o Orotraqueal ♂ 8.0–8.5; ♀ 7.5-8.0
o Nasotraqueal: Diámetro interno 0.5-1.0 menor
• Mango y hoja de laringoscopio (recta [Miller] o curva [MAC]; No. 3 para adultos, No. 1-1.5 para niños
pequeños)

• Jeringa de 10 ml (para hinchar el manguito), tela adhesiva, benzoína Lubricante anestésico

hidrosoluble.
• Equipo de succión (cánula de Yankauer) + Sonda de aspiración faríngea
y sonda de aspiración de tubo endotraqueal (♂ 14; ♀ 12-14).
• Dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla
• Estetoscopio
• Dispositivo de monitorización colorimétrica de CO2
• Lubricante, Estilete maleable, Jeringa, Guantes, Anestésico nasal (int.
nasotraqueal).
• Fuente de oxígeno, bolsa reservorio.
• Fiadores semirrígidos.
• Pinzas de Kocher.
• Pinzas curvas de Magill.

Medicación:

• Fármaco sedante, p. ej.: Midazolam 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis.

• Morfina: adulto,0.05-0.2 mg/kg
 • Fentanilo: adulto 1-2 mcg/kg.

3.3) Técnica:

• 1°. Colocados en la cabecera del enfermo: extraer prótesis y aspirar secreciones, sangre o vómito.
• 2°. Ventilar y oxigenar al 100% del paciente con bolsa autohinchable con mascarilla y válvula
conectada a reservorio y a la fuente de oxígeno.
• 3°. Seleccionar y comprobar el material adecuado en función de la complexión del paciente y de la
situación clínica en concreto.
• 4°. Lubrificar el tubo endotraqueal.
• 5°. Posición del paciente: ligera flexión cervical inferior con hiperextensión moderada de la primera
articulación cervical (para conseguir la alineación de boca, faringe y laringe).
• 6°. Suspender la ventilación-oxigenación como máximo durante 20 segundos (se puede dejar de
respirar durante la intubación y se calcula así el tiempo de administración de oxigeno en el paciente),
para realizar la maniobra de intubación (punto 7°), se controlará por algún ayudante en el
pulsioxímetro la oxigenación del paciente.

Previo a la maniobra, si es necesario, sedar al paciente

con Midazolam 5-15 mg i.v.

• 7°. Maniobra de intubación:

➢ El paciente debe estar en posición supina,
con la cabeza y nuca levantadas por una
almohada para que los ejes boca, faringe y
tráquea queden orientados en una sola línea.
➢ Abrir la boca del paciente con los dedos índice
y pulgar; visualizar la cavidad bucal y la vía
de acceso.
➢ Con la mano izquierda asir el mango del
laringoscopio e introducirlo por la comisura
bucal derecha de manera que la aleta desplace la lengua a la izquierda.
➢ Visualizar la epiglotis para situar la punta de la pala en la vallécula (receso gloso-epiglótico, por
delante de la epiglotis), si la hoja es recta se coloca detrás de la epiglotis.
 ➢ Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90° respecto de la pala del
laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisivos centrales superiores). Está correctamente
situado si se visualizan las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides.
➢ Una vez visualizadas las cuerdas vocales, se instila con anestesia tópica utilizando lidocaína
simple al 2% o en nebulizadores al 5%.
➢ Cuando sólo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar "la maniobra de Sellick":
un ayudante presiona hacia abajo sobre el cartílago cricoides. Esta maniobra se realiza en caso
de que el paciente haya comido recientemente para evitar la Broncoaspiración.
• 8°. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala hasta atravesar las
cuerdas vocales y llegar a la tráquea con el manguito de neumotaponamiento (justo al dejar de verlo
tras pasar la glotis). No forzar el avance. Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca
en el tubo de los 23-25 cms. en el varón y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda colocada la
punta del tubo al menos a 2 cms de la carina.
• Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.
• Cuando se utiliza una cánula con manguito inflable (adultos y niños mayores), introduzca aire con
una jeringa de 10 ml hasta sellar (unos 5 ml).
• Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del
dispositivo bolsa-válvula-tubo.
• Confirmación Primaria:
o Observar expansión torácica y auscultar tórax y
abdomen (esófago) y visualice las cuerdas vocales.
o Asegurar el tubo.
• Confirmación Secundaria:
o Detectores colorimétricos de CO2
o Dispositivos detectores esofágicos
• Radiografía de Tórax PA: La punta de la cánula debe
encontrarse a unos cuantos centímetros por arriba de la carina.
• Colocar una cánula orofaríngea lateralizando el tubo
endotraqueal.
• Fijar el tubo y la cánula al cuello mediante cinta o venda de
hilo, con nudo de vuelta de cabo o con un fijador comercial.
• Conectar el tubo a la fuente de oxígeno y ventilar artificialmente.

2.5) Complicaciones agudas:

• Intubación endobronquial (retirar unos centímetros el tubo endotraqueal) o intubación endoesofágica

(retirar y volver a intentar).
• Obstrucción por hiperinsuflación del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo o por
mordedura del tubo.
• Desplazamiento del tubo.
• Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.
• Aspiración de contenido gástrico.
4) Intubación nasotraqueal
Consiste en la introducción de una sonda en la VA, a través de uno de los orificios nasales.

Este método de intubación está indicado en caso de que la vía aérea esté complicada, especialmente cuando
el acceso oral este limitado o imposibilitado, tales condiciones incluyen lesiones orales, procesos obstructivos
orales tales como angioedemas. La intubación nasotraqueal es el método indicado para la epiglotitis aguda.

4.1) Indicaciones:

La intubación endotraqueal está indicada en cualquier tipo de pacientes con respiración espontánea
especialmente en aquellos que les prevé un periodo de intubación previa.

• Paciente que no toleran el decúbito supino debido a distres respitratorio por asma grave, EPOC, fallo
cardiaco congestivo.
• Pacientes incapaces de abrir la boca (traumatismos facial, traumatismo mandibular)
• Pacientes con limitación del paso oral debido a obstrucción por neoplasias o inflamación lingual.
• Pacientes incapaces de mover el cuello debido a cifosis cervical, artritis grave.
• Pacientes con intoxicación alcohólica o sobredosis de droga con disminución del nivel de conciencia.
• Paciente que tienen contraindicación para la administración de agentes paralizantes.

4.2) Contraindicaciones:

• Pacientes con apnea, fracturas de la base del cráneo, lesión craneal o nasofaríngea.
• Pacientes que reciben tromboembolíticos o anticoagulantes.
• Pacientes con lesiones en cuello ya que el procedimiento puede aumentar la mortalidad o morbilidad.
• No se debe realizar en neonatos, lactantes, niños pequeños (la posición de las vías aéreas hace que el
paso a ciegas del tubo endotraqueal sea casi imposible).

4.3) Materiales:

• Vasoconstrictores de la mucosa nasal (cocaína 4%, oximetazolina, feniletrina)

• Anestésico de la mucosa nasal (lidocaína viscosa, cocaina spray de benzocaina. Spray de lidocaína)
• Tubos nasofaríngeos de varios tamaños.
• Manejo laringoscopio.
• Palas de laringoscopio de varios tamaños y tipos.
• Tubo endotraqueal de varios tamaños.
• Fórceps o pinza magill.
• Aparato de aspiración.
• Anestésico típico (cocaína 4% o lidocaína con epinefrina)
• Gasas en tiral.
• Lubricantes hidrosolubles o gel.
• Ambu ( balón de ventilación o bolsa de ventilación)
• Mascarilla facial.
• Fuente de oxígeno y tubos conductores.
4.4) Preparación del paciente:

Si el paciente está consciente se le explica el procedimiento el riesgo beneficio y las posibles complicaciones
haciendo entender que es necesario para salvarle la vida.

• Se prepara el paciente con preoxigenación.

• Se coloca el paciente en decúbito supino y el cuello en hiperextensión (si no se sospecha de lesión en
médula cervical).
• Se examinan los orificios nasales.
• Preparar la membrana mucosa aplicar vasocontrictores.
• Dilatar el orificio nasal.
• Lubricar abundantemente una serie de tubos nasofaríngeos de tamaño creciente hasta conseguir la
dilatación de la vía nasal. Este procedimiento puede llevar de 2-3 minutos.
• Aplicar spray anestesico tópico al paladar y orofaringe.
• Elegir el tubo endotraqueal; el tamaño apropiado del tubo debe ser < a 0,5mm a 1mm.
• Aplicar una jeringa de 10 ml e inflar el globo (comprobar la integridad del globo).
• Lubricar el tubo endotraqueal abundantemente.

4.5) Técnica de colocación:

• Introducir el tubo endotraqueal por la nariz con el biselado hacia el tabique (si se utiliza el orificio
derecho insertar el tubo endotraqueal con la concavidad hacia abajo, si se utiliza el orificio nasal
izquierdo con la concavidad hacia arriba).

• Cuando se ha introducido el tubo unos 5cm a 7cm se pasará la coana y se llegará a la nasofaringe,
continua avanzando al tubo y supera la resistencia mientras el tubo realiza un cambio de 90° hacia
la orofaringe.

• Se avanza el tubo endotraqueal a través e la nasofaringe y entrar en la laringe, escuchar los sonidos
respiratorios a traes del extremo proximal del tubo endotraqueal mientras avanza. Los sonidos
respiratorios y el movimiento del aire serán máximos cuando la punta del tubo esté justo encima de
la glotis. Tan pronto se escuche la espiración el paciente realiza una inspiración y avanzamos el tubo
(durante a inspiración se abren las cuerdas vocales en su mayor capacidad y esta facilita el paso del
tubo endotraqueal).

• El paciente con frecuencia tose o morderá cuando el tubo pasa las cuerdas vocales, en ese momento
los sonidos respiratorios deberían oírse por el extremo proximal del tubo endotraqueal y debería
empañarse a cada respiración.
 • Los sitios más frecuentes donde puede chocar la punta del tubo son el cartílago aritenoide, cuerdas
vocales.

• Inflar el balón del tubo endotraqueal, confirmar la situación del tubo auscultando ambos pulmones
mientras se ventila el paciente con ambu conectado al tubo nasotraqueal.

Comprobación:

La posición del tubo se debe confirmar con la monitorización de la expulsión de Co2 observando como se
empaña el tubo endotraqueal, y radiografía de tórax.

5) Intubación endotraqueal difícil

Definición: La dificultad para la laringoscopia y dificultad para la intubación traqueal según la Sociedad
Americana de Anestesiología (ASA) se define como:

1. Dificultad para la laringoscopia:

a) No es posible visualizar ninguna porción de las cuerdas vocales durante la laringoscopia

convencional. Grado Cormack-Lehane III-IV.

2. Dificultad para la intubación endotraqueal:

a) La inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, requiere más de 3 intentos.

b) La inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, requiere más de 10 minutos.

Los predictores anatómicos de una intubación difícil:

• Clasificación de Cormack y Lehane

• Clasificación de Mallampati
• Distancia tiromentoniana
• Distancia esternomentoniana
• Distancia Interincisivos
• Protrusión Mandibular

5.1) Clasificación de Cormack-Lehane

Valora en 4 grados la dificultad de intubación, según la visualización de las estructuras laríngeas:

Grado Visualización de estructuras laríngeas

I Se visualiza la glotis, las cuerdas vocales, las Intubación muy fácil
comisuras anterior y posterior
II Se visualiza epiglotis y la glotis parcialmente Cierto grado de dificultad
III Se visualiza solamente epiglotis, no se observa la Intubación muy diicil pero
glotis posible
IV No se observa ni glotis, ni epiglotis Intubación posible con
técnicas especiales
Factores de riesgo para una intubación difícil:

La evaluación clínica de la vía aérea tiene como objetivo, identificar los factores tanto anatómicos como
patológicos relacionados con la intubación traqueal difícil.

Factores de riesgo anatómicos

- Cuello corto y musculado - Paladar ojival
- Mandíbula corta - Espacio faríngeo anterior disminuido
- Incisivos superiores prominentes - Reducción de la flexión cervical
- Limitación en la abertura de la boca - Articulación atlanto-occipital limitada
Factores de riesgo patológicos
- Malformaciones congénitas maxilofaciales: - Hernia discal cervical
. Fisura Palatina - Patologías que cursen con rigidez articular:
. Acondroplasia . Artritis reumatoide
. Sd. de Down . Esclerodermia
. Sd. De Pierre Robin . Amiloidosis
. Sd. De Turner . Enfermedad de Still
- Tumoraciones maxilofaciales: . Espondilitis anquilopoyética
. Flemones, abcesos - Obesidad morbida
. Nódulos, pólipos - Embarazo
. Bocio - Antecedentes de intubación traqueal difícil
- Traumatismos y / o quemaduras
maxilofaciales, tráquea, mediastino, y
columna cervical

5.2) Evaluación preanestesica: Predicción de una intubación endotraqueal difícil:

Para obtener una mayor sensibilidad y especificidad del test de predicción, deben relacionarse como mínimo
tres factores:

- Estructuras faríngeas (test de Mallampati-Samsoon)

- Distancia tiromentoniana < 6,5 cm
- Movilidad de la articulación atlanto-occipital < 21°

a) Test de Mallampati–Samsoon:

Clasifica la dificultad de intubación en 4 grados según la visualización de las estructuras faríngeas (Pilares,
úvula, paladar blando) con el paciente sentado con la boca abierta y la lengua protuida al máximo sin realizar
fonación.

Grado I y II intubación fácil, III y IV predice una intubación difícil.

b) Distancia tiromentoniana de Patil:

Es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroides hasta la punta del mentón
con la cabeza en hiperextensión. Cuando esta medida es inferior a 6,5 cm, se relaciona
con una mayor frecuencia de intubación traqueal difícil. Esta distancia como prueba
predictiva tiene una sensibilidad cercana al 90%, es objetiva y fácil de medir, sin embargo
tiene un elevado porcentaje de falsos positivos.

• Clase I. Más de 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal muy

probablemente sin dificultad)
• Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal con cierto grado de dificultad)
• Clase III. Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy
difícil o imposible).

c) Movilidad atlanto-occipital.

Esta articulación permite la extensión cervical y en condiciones

normales es aproximadamente de 35°.

c) Distancia esternomentoniana

5.3) Materiales de intubación traqueal difícil:

o Material y fármacos para la anestesia local

o Palas de intubación de diferente tamaño (pala larga) y diseño (Mc Coy)
o T.O.T. de calibres inferiores (7,5 ; 7 ; 6,5 ; 6)
 o Tubos de Guedel y pinzas de Magill
o Guía maleable
o Mascarilla laríngea de 2 tamaños y Fastrach
o Fibrobroncoscopio
o Combitubo
o Cánula ev nº 14 y guía para intubación retrógrada
o Set de cricotomía

6) Fármacos para la intubación

La intubación endotraqueal sin ayuda de fármacos debe reservarse para pacientes en apnea y coma.

Los pacientes inconscientes capaces de resistir el laringoscopio o aquellos con esfuerzos respiratorios
espontáneos deben ser intubados con ayuda farmacológica. La intubación requiere que el paciente sea
llevado hacia un estado en el cual tolere procedimientos no placenteros, mientras mantiene una adecuada
función cardiopulmonar. Estos objetivos se alcanzan cuando se administra al paciente un medicamento
sedante y un analgésico, sin embargo en ciertas ocasiones es indispensable el uso de relajantes musculares.
En caso de tener dudas o inconvenientes sobre la capacidad de intubar al paciente, se planteará la
posibilidad de realizar la intubación con el enfermo despierto aplicando anestesia tópica faringo-laríngea
(Lidocaína tópica en spray al 4%).

6.1) Agentes de inducción (sedantes):

La sedación está indicada en todos los casos excepto en los pacientes en estado de coma con puntuaciones en
la escala de Glasgow de 3 o que se encuentran en paro cardiorrespiratorio. Existen al menos seis fármacos
que pueden emplearse con seguridad para la inducción de la anestesia y la intubación.

• Barbitúricos (tiopental, metohexital).

• Etomidato (hipnótico de acción ultracorta).
• Ketamina (derivado de la feniciclidina).
• Propofol (agente sedante-hipnótico).
• Benzodiacepinas (midazolam (más usado) y diacepam). Pueden emplearse solos o en combinación con
los anteriores.
• Opioides (Fentanilo). Pueden emplearse solos o en combinación con los anteriores.

Los medicamentos más frecuentemente empleados en el servicio de urgencias son las benzodiacepinas (fácil
acceso y seguridad).

6.2) Bloqueantes neuromusculares (BNM):

El bloqueo neuromuscular es parte de un protocolo de inducción rápida e intubación. La combinación de un

agente paralizante y un sedante o analgésico es superior al empleo de un único fármaco. El uso de
bloqueantes neuromusculares para facilitar la intubación proporciona una mejor visualización de las
cuerdas vocales que en el caso de intubación sin parálisis. El uso de sedante sin BNM debe reservarse para
la intubación oral de un paciente despierto con una vía aérea complicada.

• Succinilcolina (único agente despolarizante de uso clínico): Es el BNM más usado dado su rápido
inicio de acción y más corta duración que cualquier otro BNM.
 • Agentes no despolarizante: Pancuronio, vecuronio, rocuronio (más usados) y repacuronio.

6.3) Otros:

• Lidocaína: Anestésico local que tiene efecto antiarrítmico a baja dosis. Atenúa la respuesta de
taquicardia e hipertensión debido a la laringoscopia, además bloquea la elevación de PIC, por lo que
se usa generalmente en pacientes con TCE para bloquear el aumento de PIC asociado a laringoscopia.
• Atropina: Previene la bradicardia durante la intubación de rápida secuencia. Suele emplearse en
niños, ya que pueden presentar bradicardia e incluso asistolia durante la laringoscopia.

7) Errores más comunes durante la intubación.

Los errores más comunes que se observan durante una intubación endotraqueal son:

a) Mala posición del paciente o de la persona que realiza la maniobra (una adecuada posición para el
intubador es que la cabeza del paciente quede a la altura del xifoides, en una camilla).

b) Mala colocación de la hoja de laringoscopio con desplazamiento inadecuado de la lengua y obstrucción

por ella en la línea de visión.

c) Fallos en el emplazamiento del tubo:

8) Complicaciones de la Intubacion endotraqueal

a) Trauma de la orofaringe con la hoja del laringoscopio y con el conductor maleable, fractura de dientes,
desgarro de mucosa, enfisema.
b) Intubación endobronquial
c) Intubación esofágica
d) Obstrucción del tubo por mordedura, acodamiento o secreciones.
e) Extubacion accidental por no fijar adecuadamente el tubo, especialmente en niños.
f) Laringoespasmo: en niños, y se trata con la administración de oxigeno y succinilcolina, si no cede.
g) Reflejos: Por estimulos a nivel de laringe, faringe y traquea: apnea, laringoespasmo, broncoespasmo,
hipotensión, bradicardia y arritmias cardiacas, los cuales pueden ser bloqueadas con la adinistracion
de 0,2-0,6 mg de atropina IV o IM. La estimulación simpática se controla con diacepam o analgesia e
hipnosis con narcóticos o tiobarbituricos.
h) Edema subglotico
i) Traqueítis, ocasionad por el manguito se infla excesivamente produciendo isquemia de la mucosa
traqueal, manifestándose como dolor retroesternal intenso.
j) Faringitis es la complicación más común.
k) Vómitos y Broncoaspiración: Sx de Meldenson consiste en una bronquialveolitis química masiva y
edema pulmonar fatal.
l) Disfonía o alteraciones de la voz.
m) Disfagia o odinofagia (dificultades y dolor al tragar).
n) Trismus (dificultad para abrir la boca).
o) Lesión mandibular o de la articulación de la mandíbula.
p) Dolor cervical.
 q) Hemoptisis o hematemesis (emisión de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio o
digestivo.
r) Disnea
s) Quemaduras en cara o boca e incluso explosión de los gases anestésicos, si se ha utilizado el láser de
CO2.

Complicaciones tardías:

- Granulomas y cicatrices en las cuerdas vocales.

- Ulceraciones.
- Anillos laríngeos.
- Condritis laríngea.
- Traqueomalacia.
- Estenosis laríngeas o sinequias (bridas que pueden aparecer entre las dos cuerdas vocales).

Intubación esofágica

Son signos de intubación esofágica:

• La emisión de sonidos articulados (gruñidos, palabras incoherentes).

• La ausencia de ruidos ventilatorios en ambos hemitórax a la auscultación.
• La auscultación de gorgoteo a nivel epigástrico.
• La presencia progresiva de distensión abdominal con ausencia de expansión al ventilar al paciente.

Se puede dejar emplazado el tubo en el esófago (no olvidar inflarlo) y reiniciar el procedimiento, sirviendo el
anterior tubo de guía. Sin embargo es importante destacar que la intubación esofágica puede causar espasmo
laríngeo o del esófago torácico, favoreciendo el vomito y la regurgitación, especialmente si se insufla aire en
el estómago.

Intubación endobronquial

Es un signo de intubación endobronquial la ventilación asimétrica de los

hemitórax a la auscultación.

En este caso se debe retirar el tubo unos centímetros hasta que en la

auscultación la ventilación sea simétrica en ambos hemitórax. Si no se retira
el tubo y se insufla el manguito neumotaponador se pude provocar enfisema
obstructivo e incluso neumotórax, atelectasias en el bronquio contralateral.

Para evitar esto, el tubo endotraqueal no debe ir más alla de los 3-4 cm de las
cuerdas vocales en el adulto y de 1-2 cm en el niño. Siempre se debe auscultar
y realizar una radiografía AP de tórax para verificar su posición.
 Práctica Médica - Cirugía

Incisiones Abdominales

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Incisión: Del latín INCIDERE: cortar. Se refiere a la división metódica de los tejidos con instrumental
cortante.

Preferentemente las incisiones deben de tratarse de arriba abajo, de lejos a cerca y de izquierda a derecha,
pues en esta forma se facilita el trazo y existe visibilidad suficiente. (si el cirujano es diestro).

En las maniobras las incisiones se inician con la punta y continúa con el vientre de la hoja.

Factores a considerar al momento de elegir el tipo de incisión:

• Exposición adecuada.
• Flexibilidad.
• Seguridad del cierre.
• Grado de obesidad del paciente y constitución física.
• Experiencia y preferencia del cirujano.
• Órgano y lugar que se necesita exponer.
• Existencia de incisiones abdominales previas.
• Cirugía de emergencia o electiva.
• Estética.

2) Clasificación
Clasificación de las Incisiones Abdominales.

• Según su Dirección:
➢ Verticales.
➢ Transversales:
▪ Horizontales.
▪ Oblicuas.
▪ Curvas.
▪ Mixtas.
• Según su Situación:
➢ Anteriores.
➢ Posteriores o Posterolaterales.
➢ Toracolaparotomía.

Incisiones Verticales:

• Atraviesa principalmente las capas aponeuróticas y requieren una hemostasia mínima.

• No lesiona nervios cerca de la línea media.
• Cierra rápido y seguro.
 • Fácilmente ampliable.
• Útiles en pacientes con alto riesgo quirúrgicos.

Incisiones Transversales:

• Se obtiene mejores resultados estéticos.

• Cierre seguro a la aponeurosis firmes y tracción de fibras musculares paralelas a la incisión.
• Requiere mayor tiempo quirúrgico tanto como efectuarlas como cerrarlas.
• Puede lesionar tanto vasos como nervios uno o dos aprox.
• Poca probabilidad de dehiscencia post operatoria de la herida

3) Incisiones Medianas
Permite el acceso a una amplia variedad de procedimientos que impliquen a la cavidad peritoneal y
retroperitoneal, incluyendo la cirugía renal o la linfadenectomía retroperitoneal.

Ventajas:

• La apertura y el cierre de la cavidad abdominal son más rápidos.

• Atraviesan menor cantidad de tejidos.
• Exposición adecuada de casi toda la cavidad abdominal o retroperitoneo.
• Escaso sangrado.
• No se cortan fibras musculares, ni se lesionan nervios.
• Puede extenderse a lo largo del abdomen.
• Requieren menos material de sutura.
• Pueden cerrarse en un solo plano.
• Además son más fáciles de extender.

Desventajas:

• Seccionan ramas de los nervios intercostales, cuyas múltiples anastomosis permiten que su sección
no tenga repercusión funcional cuando se cortan uno y hasta tres nervios, pero a medida que la
innervación se aproxima al borde del músculo recto, las anastomosis desaparecen, eso hace que las
incisiones verticales a través del músculo recto o paralelas a su borde externo, produzcan denervación
del músculo medial a la incisión.

Complicaciones:

• Íleo Paralítico: 2 – 3%.

• Deshicencia de la sutura: 1 – 2%.
• Hernia incisional: 10 – 20%.

3.1) Incisión Mediana Supraumbilical

• Incisión en línea media a través de piel, tejido celular subcutáneo, desde apéndice xifoides hasta 2 o
3cm encima del ombligo.
• Se puede extender rodeando el ombligo de derecha o izquierda y continuar con la línea media. (Es
aconsejable ampliar la incisión por el lado izquierdo del ombligo por presencia del ligamento redondo)
• Se libera la tejido adiposo que cubre la línea media y las hoja anteriores de los rectos.
 • Se abre la línea blanca y la facsia transversalis y deja expuesta la grasa subperitoneal, esta es muy
vascularizada.
• Una vez abierto el peritoneo se coloca el dedo por debajo de la serosa para luego completar la sección
peritoneal hacia arriba o abajo protegiendo las vísceras abdominales.

Usos:

• Esófago.
• Cuerpo del estómago.
• Antro pilórico.
• Duodeno.
• Colon transverso.
• Hígado.
• Vías biliares.
• Páncreas.
• Bazo.

3.2) Incisión Mediana Infra umbilical

• Se realiza en la línea media, piel, tejido celular subcutáneo.

• Desde el ombligo a la sínfisis del pubis, en donde la línea es muy estrecha y difícil su identificación.
• Se debe abrir la hoja anterior de la vaina sobre la sínfisis pubiana.
• La vaina de los rectos se retraen lateral para exponer la facsia transversalis subyacente el cordón
del uraco y el peritoneo.
• Se abre el peritoneo a 4cm debajo del ombligo se introducen dos dedos hasta palpar el polo superior
de la vejiga.
• Se empuja el peritoneo, la facsia se abre verticalmente es seguro de que lo haga.

Usos:

• Intestino Delgado.
• Ciego.
• Apéndice.
• Colon Ascendente.
• Vejiga.
• Uréter.
• Colon Descendente.
• Recto.
• Sigmoides.
• Útero y anexos (en la muer).

3.3) Incisión Supraparainfraumbilical

• Se practica con facilidad, se puede visualizar todos los órganos intrabdominales, es excelente para la
Laparotomía exploradora.
4) Incisiones Paramedianas
• Son paralelas a la línea media (1cm).
• Puede realizarse a la derecha o izquierda de la línea media en abdomen superior, medio e inferior.
• Se secciona por plano con el mayor cuidado (adherencias) y esta generalmente acompañado de la
vaina posterior del recto.
• El cierre debe hacerse por planos con el fin de dejar el abdomen como estaba.
• Se utiliza principalmente para exponer el estómago, el duodeno y el páncreas.
• Pueden ser supra umbilicales, infra umbilicales o combinadas.
• No destruye tejido muscular ni nervioso ya que se retrae el músculo recto abdominal hacia afuera
para evitar tensión en vasos y nervios

Técnica:

• Incisión pararrectal (borde externo del recto) a la altura del orificio umbilical hasta el borde de la
sínfisis pubiana.
• Apertura cutánea con bisturí frío e incisión del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.
• Apertura de la fascia de los rectos con sección de la misma en sentido longitudinal.
• Se colocan pinzas de Kocher en el borde fascial externo de la incisión y se levanta para exponer el
borde del músculo recto y seccionar las inserciones del músculo en su fascia anterior.
• Disección de la grasa entre el borde del recto y su fascia anterior, hasta visualizar los vasos
epigástricos.
• Se disecan y se ligan con suturas del 0 de ác. poliglicólico (DEXON®).
• Se progresa en profundidad, hasta localizar el ligamento redondo en las mujeres o el cordón
espermático en los hombres. El ligamento redondo se rechaza o secciona ligándolo con suturas del 0
de ác. poliglicólico (DEXON®). El cordón espermático se rechaza mediante un vessel loop hacia la
zona medial, para acceder al espacio retroperitoneal.
• Se separa mediante disección roma o digital el peritoneo de la cara posterior de los rectos.
• Una vez separado se incide con bisturí eléctrico sobre la vaina posterior de los rectos a nivel del borde
externo muscular.
• De esta forma se accede al espacio retroperitoneal, sin penetrar en la cavidad abdominal.
• Si la intención es entrar en cavidad abdominal, la vaina posterior es abierta sobre la línea arcuata, y
posteriormente se abre el peritoneo.

Complicaciones:

• Menor índice de complicaciones, sobretodo de dehiscencia de sutura y de hernias incisionales, al

respetar el músculo recto.

Usos:
 • Incision paramediana derecha • Incisión paramediana izquierda
supraumbilical: supraumbilical:
➢ Hígado. ➢ Fondo y cuerpo del estómago.
➢ Vesícula biliar. ➢ Bazo.
➢ Ángulo cólico. ➢ Ángulo esplénico del colon.
➢ Conductos biliares.
➢ Duodeno.
➢ Cabeza de páncreas.
• Incisión paramediana derecha • Incisión paramediana izquierda
infraumbilical: infraumbilical:
➢ Colon ascendente. ➢ Colon descendente y pélvico.
➢ Ciego. ➢ Recto sigmoides.
➢ Apéndice. ➢ Vasos iliacos del mismo lado.
➢ Intestino delgado. ➢ Uréter izquierdo.
➢ Vasos iliacos del mismo lado. ➢ Trompa, ovario izquierdos.
➢ Uréter derecho. ➢ Músculo psoas izquierdo.
➢ Trompas y ovarios del lado derecho.
➢ Músculo psoas.

Incisión paramdiana transrectal.

El músculo recto se separa longitudinalmente en su tercio medial o preferentemente en su sexto medial,

luego de lo cual la vaina posterior del músculo y el peritoneo se abren en la misma dirección.

• Se traza una incisión vertical de 3cm por fuera de la línea media.

• Se limpia el tejido graso de la hoja anterior de la vaina del recto y se procede abrir en vertical la hoja
anterior del recto con el fin de separar las fibras de este músculo en el sentido que ellas siguen.

Ventajas:

• Evita la lesión de los nervios.

• Limitan el traumatismo de los músculos rectos.
• Permiten el cierre anatómico, la restauración de la función.
• Se les puede extender de forma rápida, en caso de ser necesario.
• Disminuyen el riesgo de deshicencias de la sutura y de hernia incisional.

Desventajas:

• Su ejecución conlleva más tiempo que las incisiones medianas.

• Puede ocasionar trastornos vasculares y motores.

Usos:

• Cualquier cirugía abdominal.

5) Incisiones transversas.
• Como son paralelas a las líneas de Langer (líneas de tensión de la piel), obtienen mejores resultados
estéticos.
• Las fuerzas laterales de disrupción ejercidas por los músculos oblicuos durante la respiración,
defecación, tos y vómitos sobre la herida quirúrgica son solo un tercio de la fuerza ejercida sobre la
línea de sutura en las incisiones verticales.
• Cursan paralelas a la dirección del paquete vasculonervioso por lo que lesionan menos vasos
sanguíneos y nervios que las incisiones verticales; pueden extenderse verticalmente si es necesario,
hacia arriba o hacia abajo, para lograr la exposición adecuada.
• Su aporte sanguíneo es mejor que el de las incisiones medias verticales, por lo que cicatrizan más
rápido.

5.1) Incisión Subcostal De Kocher.

• Comienza en la línea media a 2,5 a 5cm por debajo del xifoides se extiende por debajo y por fuera a
2cm por debajo del borde costal, mide entre 8 – 10cm.
• Se abre la vaina anterior del recto, se divide este músculo y se secciona la vaina posterior del mismo.
• Se involucra en el mismo plano el oblicuo mayor y se divide el oblicuo menor en dirección de sus
fibras.
• Suele seccionarse el octavo nervio subcostal.
• Esta incisión se profundiza hasta llegar al peritoneo.
• Debido a la sección de los músculos rectos, esta incisión es más dolorosa que las medianas en el
postoperatorio.
• Es útil en operaciones a cielo abierto de vesícula, en esplenectomía electiva.

5.2) Incisión de Mcburney.

• Se efectúa en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la cicatriz umbilical con
la espina ilíaca anterosuperior derecha.
• Mide de 5 – 6cm.
• Esta incisión se denomina "estrellada", ya que divulsiona manualmente las fibras musculares sin
seccionarlas.
• Es anatómica y poco traumática porque separa los músculos según la dirección de las fibras y es poco
probable lesionar la inervación muscular.
• Es la vía de abordaje para tratar patologías de la fosa ilíaca derecha, más comúnmente la exploración
y extirpación del apéndice.
• Planos involucrados: Piel, tejido subcutáneo, fascia profunda, aponeurosis del oblicuo mayor, (musc.
Oblicuo mayor), musc. Oblicuo menor, musc. Transverso, fascia transversalis y peritoneo.

Usos:

➢ Apendicetomía.
➢ Cecostomía.
➢ Sigmoidostomía.
Ventajas:

• Común a todas las incisiones oblicuas.

Desventajas:

• Exposición limitada y no permite una exploración intraabdominal muy amplia.

5.3) Incisión De Rockey-Davis.

• Es una modificación de la Incisión de Mcburney.

• Es superior en estética.
• Es mejor en cuanto a fuerza e integridad del cierre.
• Incisión que se efectúa en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la cicatriz
umbilical con la espina ilíaca anterosuperior derecha, de forma TRANSVERSAL.
• El extremo interno de la incisión se ubica en el borde externo de la vaina del recto y el recto externo
termina a 3cm por encima y adentro de la espina ilíaca anterosuperior.
• La diferencia con la McBurney es la dirección
de la incisión, el abordaje es igual al de
Mcburney.
• Planos involucrados: Piel, tejido subcutáneo,
fascia profunda, aponeurosis del oblicuo
mayor, (musc. Oblicuo mayor), musc. Oblicuo
menor, musc. Transverso, fascia
transversalis y peritoneo.
• Puede usarse en Apendicectomías,
Colostomías, Colectomías, Hemicolectomías.
• De ser necesario, puede extenderse abriendo
la vaina del recto y extendiendo la abertura
peritoneal en el mismo sentido, también
puede ampliarse en forma transversal
(Weir).

5.4) Incisión De Chevron.

• Es una prolongación de la incisión de Kocher hacia lado izquierdo,

formando un pico en la línea media y se realiza de la misma forma
que la Kocher.
• Se usa para explorar vías biliares, Ca, páncreas, Ca estomago o de
Bazo.
• Permite un excelente acceso al polo superior del riñón y a la
glándula suprarrenal.
• El hígado puede ser movilizado con facilidad mediante esta incisión,
accediendo a la vena cava para una cavotomía si el tumor lo
requiere.
• Constituye un buen abordaje para tumores renales grandes.
Técnica:

• Incisión cutánea paralela y por debajo del borde costal de forma bilateral.
• Incisión del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.
• Apertura de la vaina de los rectos con tijera de Mayo.
• Incisión con bisturí eléctrico del músculo recto del abdomen, así como del oblicuo externo e interno.
• Apertura del peritoneo en la línea de incisión. Identificación y sección del ligamento falciforme
hepático.

Complicaciones:

• Dolor postoperatorio.
• Hernia incisional: 10-20% de los casos.
• Íleo paralítico: 2-3%.

5.5) Incisión De Pfannestiel.

• Permite un excelente acceso extraperitoneal a los órganos pélvicos.

• Es la incisión más cosmética de todas las abdominales al estar incluida en la zona púbica.
• Se una con frecuencia en procesos ginecológicos y ocasionalmente en prostatectomías
extraperitoneales, retropubeanas.
• Deja una cicatriz a penas visible.
• La exposición que ofrece es bastante limitada, no es aconsejable utilizarla si es probable que se
requiera realizar procedimientos más allá de la pelvis.

Técnica:

• Incisión cutánea con bisturí por encima del borde superior del pubis (unos 4 cm o dos traveses de
dedo), dibujando una semiluna con la concavidad dirigida hacia el ombligo.
• Apertura del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.
• Apertura de la vaina de los rectos con bisturí de hoja fría, prolongando la incisión horizontalmente
con tijera de Mayo.
• La vaina de los rectos se separa de sus inserciones del músculo recto hasta la zona umbilical
proximalmente, y hasta el pubis distalmente.
• Se aplica un punto de ác. poliglicólico (DEXON®) del 0 del borde cutáneo inferior de la herida a la
hoja de la fascia inferior, para exponer con facilidad el borde del hueso pubis.
• El músculo recto es separado por su línea media y retraído lateralmente.
• El peritoneo es desplazado proximalmente y la fascia transversalis
abierta en su línea media para acceder al espacio retroperitoneal de
Retzius.
• Mide 12cm de largo y hace un pliegue curvo en el hipogastrio y un
punto central debe quedar a 5cm por arriba de la sínfisis del pubis.
• Para el cierre se hace mediante planos como las demás incisiones.
Complicaciones:

• Como incisión transversal está asociada a escaso dolor postoperatorio y a muy bajo porcentaje de
hernia incisional.

6) Incisiones verticales

6.1) Toracoabdominal.

• Excelente exposición, al unir la cavidad pleural

con la cavidad peritoneal.
• Se indica en lesiones de esófago inferior, cardias,
resecciones del lóbulo derecho del hígado,
derivaciones portocavas, esplenectomías.
• El dolor es la complicación más frecuente.

6.2) Incisión Kehr.

• Incisión en bayoneta, vertical amplia, desde el

apéndice xifoides hasta cerca del pubis, a la
derecha del ombligo.

6.3) Incisión De Marwedel.

• Buena exposición para intervenciones de hígado, estómago, bazo, ángulo hepático.

• Se penetra fácilmente en el espacio subdiafragmático.
• Útil en gastrectomías totales.
• Compleja con componente vertical y horizontal, conla que se puede levantar la parrilla costal de
manera de dar acceso al estómago, y al ángulo esplénico del colon.

6.4) Incisión De Mayo-Robson.

• Se puede usar en lugar de la

incisión subcostal de Kocher, en
los casos de intervenciones de vías
biliares, y bazo.
• Tiene menos probabilidades de
lesionar vasos y nervios,
• Menos frecuencia de hernia
operatoria.

6.5) Incision De Masson

• Útil en intervenciones de las vías

biliares, páncreas, duodeno.
• Sobre todo en pacientes obesos.
• Y cuando es necesario explorar el abdomen inferior.
Complicaciones Generales:

Incisión. Lesión Vascular. Lesión Nervios. Lesión Órganos.

Todas Hemorragia, hematoma, Parálisis muscular Perforación de vísceras

isquemia abdominales

Mediana alta Complicación pulmonar

Mediana baja Perforación de vejiga.

Paramediana Sección de vasos Denervación y parálisis Eventración /más

epigástricos parcial del recto ampliación transversal).

Kocher Hemorragia Nervios intercostales Perforación de vísceras

VIII y IX abdominales

McBurney Hemorragia Nervio Abdominogenital Perforación de vísceras

mayor abdominales.
 Práctica Médica - Cirugía

Shock Hipovolémico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El Dr Calderón, define el shock como:

“Síndrome caracterizado por un estado de hipoperfusion tisular, consecuencia de una disminución del
gasto cardiaco o del volumen circulatorio eficaz”

El Dr Otolino lo define como un estado de inestabilidad hemodinámica.

La palabra shock viene del francés “choquer”, que es una onomatopeya al sonido de un choque. Se usa este
término para hacer énfasis al estado delicado de la persona que se produce de manera inmediata, tal como
un choque.

Historia Natural

Hipoperfusion tisular → déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas → metabolismo celular
anaerobio, → ↑ lactato → acidosis metabólica.

Si esta situación se prolonga en el tiempo sucede lo siguiente.

• Se agotan los depósitos energéticos celulares

• Se altera la función celular
• Hay pérdida de la integridad y lisis
• Deterioro multiorganico

Mecanismos compensadores

• Incremento de la descarga Simpática en terminaciones nerviosas y medula suprarrenal.

• Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y Vasopresina de Arginina.
• Autorregulación Vascular.

2) Etapas del Shock

2.1) Etapa I o Fase no Progresiva (Hipotensión compensada).

Activación refleja de mecanismos compensadores por estimulación de receptores del arco aórtico y del seno
carotideo y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.

Mecanismos Neurohormonales que regulan el GC y TA;

I. Barorreceptores: reciben el desencadenante de ↓ de la TA.

II. Catecolaminas: El SNS estimula la suprarrenal y ↑ la secreción de Adrenalina y NE creando un efecto
simpático generalizado (Estimulación simpática generalizada → taquicardia cronotropismo,
batmotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos, vasoconstricción, retención renal de
líquidos, broncodilatacion)
 La estimulación de los receptores alfa y beta aumenta la precarga, el volumen sistólico, la frecuencia
cardiaca y la conversión de glucógeno en glucosa.

III. Activación del sistema renina-angiotensina, liberación de Vasopresina de Arginina.

La renina estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón a angiotensina II, un

potente vasoconstrictor (en arteriolas, esfínteres precapilares y venas) que estimulan al sistema simpático
y la producción de aldosterona.

Ésta actúa directamente sobre los riñones, reteniendo sodio y agua. La combinación de vasoconstricción y
conservación del agua corporal sirve para mantener la precarga, y por lo tanto, el volumen sistólico y el
volumen minuto

2.2) Etapa II o Fase Progresiva (Hipoperfusión Tisular).

Hipotensión tisular, descompensación circulatoria y trastornos metabólicos (Acidosis).

En este punto las células que se encuentran sometidas a la hipoperfusión, debido a la intensa constricción
precapilar, cambian del metabolismo aeróbico a anaeróbico, con el consiguiente aumento de desechos, sobre
todo dióxido de carbono y metabolitos ácidos.

Esto se traduce en acidosis metabólica cuando esto sucede el organismo intenta compensar mediante
alcalosis respiratoria, aumentando la frecuencia cardíaca y la profundidad de las respiraciones.

5.3) Etapa III o Fase Irreversible (Lesión Celular y Orgánica)

Lesiones celulares y tisulares con fracaso hemodinámico (no es posible la supervivencia).

Los esfínteres precapilares se tornan inefectivos, liberando la sangre acumulada, sumamente tóxica en un
torrente circulatorio ya demasiado acidificado.

Esta acidificación lleva a los eritrocitos agruparse, formando microémbolos, que contribuyen a agravar la
hipoperfusión tisular.

Las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos, los conducen a la falla de los órganos que se
encuentran todavía perfundidos (el corazón, los pulmones, el cerebro y los riñones).

3) Tipos de Shock
• Shock Cardiogénico.
• Shock Hipovolémico.
• Shock Vasodilatador o Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico).

Otros tipos son el:

• Shock Obstructivo.
• Shock Traumático.
4) Shock Hipovolémico
El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, se debe a la pérdida de volumen sanguíneo. Esta pérdida del
volumen sanguíneo puede ser producto de 2 procesos:

• Hemorrágico: el nombre lo indica se produce por hemorragia.

• Por depleción hidroelectrolítica: es originado por pérdida de líquidos no necesariamente la sangre
como son: las perdidas gastrointestinales patológicas (diarrea y vómito), Diuresis excesiva, Fiebre
elevada, Falta de aporte hídrico, Formación de un tercer espacio.

Shock Hipovolémico Hemorrágico. Shock Hipovolémico No Hemorrágico.

La disminución de la volemia como consecuencia de Se produce como consecuencia de una importante

una hemorragia aguda puede producir un shock por pérdida de líquido de origen gastrointestinal
disminución de la precarga. Al menos se requiere (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis
una pérdida del 30% del volumen intravascular osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada
para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de
de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer
que se produzca. Como consecuencia de la espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y traumático). El perfil hemodinámico es
una precarga baja con aumento de las resistencias prácticamente igual al del shock hemorrágico
vasculares sistémicas (RVS).

La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida del volumen
circulante por hemorragia.

4.1) Agentes Etiológicos

Pérdida de sangre Pérdida de plasma Pérdida de líquido extracelular

• Lesión Vascular. • Quemaduras. • Trastornos
• Procesos ulcerativos. gastrointestinales.
• Trastornos de la • Insuficiencia
coagulación corticosuprarrenal.
• Hemolisis • Sepsis.
• Diabetes

4.2) Fases del Shock Hipovolémico y cambios fisiopatologicos

Primera: Fase de Shock Reversible o de Segunda: Fase de Shock Reversible o de

Compensación. Sufrimiento Celular.

• Se produce vasoconstricción de las arteriolas • La sangre pasa a la circulación venosa sin

y se abren las comunicaciones perfundir las células.
arteriovenosas. • Las células realizan un metabolismo
• La filtración desciende en el capilar y el anaeróbico.
líquido penetra en los capilares aumentando • Se acumulan metabolitos, iniciándose la
el volumen sanguíneo. acidosis del shock.
 • Si se compensa el descenso de la volemia el • Si se administra liquido puede disminuirse
esfínter capilar se relaja y el flujo retorna a el nivel de catecolaminas y abrirse las
la normalidad. arteriolas → Produce un flujo capilar
adecuado.
Tercera: Fase de Shock Resistente. Cuarta: Fase o Shock Irreversible.

• La vasoconstricción prolongada lesiona las • El patrón de esta fase es la muerte celular.

células endoteliales. • Produce necrosis parcial de los órganos→
• Aumenta la permeabilidad capilar: pierde Muerte del organismo.
líquido y proteínas por los espacios • Lisis de los coágulos intravasculares.
pericapilares. • La célula hinchada ocupa los espacios
• En las venas: se agregan leucocitos y intersticiales, disminuyendo aún más el flujo
plaquetas produciendo una CID. sanguíneo.
• Interrumpe la perfusión en los capilares • La muerte se produce por necrosis en
aumentando el sufrimiento celular. órganos vitales como riñón, hígado, corazón
• Esta fase responde mal a la infusión de y pulmón.
sangre o líquidos.
Alteraciones Fisiopatológicas Del Shock.

4.4) Manifestaciones Clínicas del Shock Hipovolemico

Las manifestaciones clínicas del choque son resultado de la estimulación de las respuestas simpáticas y
neuroendocrinas al estrés, el aporte insuficiente de oxígeno y la disfunción terminal de órganos. Hay que
tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock.

Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje coherente ni
porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a
shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión).

• Hipotensión.
• Pulso débil.
• Taquicardia creciente.
• Taquipnea progresiva.
• Piel pálida fría y viscosa en las extremidades, con moderada cianosis.
• Adinamia y atonía.
• Sudoración.
 • Oliguria.
• PVC disminuida, 10cm H2O.
• Agitación / Obnubilación.

4.3) Clasificación

La valoración clínica inicial del gasto cardíaco (GC) nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:

• Shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con presión
diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de
hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso).
• Shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez
y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.

4.4) Grados del Shock

El Dr Otolino expresa que hay criterios que sirven para evaluar el estado de shock hipovolémico y son los
siguientes:

• Nivel de conciencia.
• Presión arterial.
• Llenado capilar.
• Pulso.
• Piel (color y temperatura).

De acuerdo a esto se puede clasificar al paciente en 4 grados, esta clasificación es útil a la hora de la
fluidoterapia de restitucion
4.5) Diagnostico

• Anamnesis: indagar sobre antecedentes de

➢ Traumatismos o quemaduras
➢ Dolor abdominal
➢ Diarreas
➢ Vómitos
➢ Amenorrea
➢ Sangramiento
• Clínica del paciente:
➢ Sed
➢ Debilidad.
➢ Mareos o sensación de fatiga
➢ Dolor en el sitio de la lesión
• En cuanto a los signos vitales:
➢ Hipotensión arterial (signo principal)
➢ Taquicardia.
➢ Pulso radial débil y filiforme.
➢ Polipnea superficial.
• Piel y llenado capilar
➢ Sudación profusa
➢ Piel fría y pegajosa. Palidez cutánea mucosa
➢ Llenado capilar pobre. Cianosis distal
➢ Vasoconstricción periférica.
 ➢ Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
➢ Sangrado externo visible
• Nivel de conciencia y daño orgánico
➢ Oliguria o anuria
➢ Reacción peritoneal en procesos de origen Intraabdominal
➢ Confusión mental
• Laboratorio
➢ Hemograma
➢ Grupo y factor sanguíneo
➢ Pruebas de función renal
➢ Polipnea superficial
➢ Gasometría: Inicial, progresivamente, finalmente
• Examen Complementario:
➢ Ultrasonido Abdominal – FAST
➢ Rayos X de Torax
➢ Endoscopias
➢ Laparoscopía y laparotomía

Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la frecuencia cardíaca y

respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, existen una serie de pruebas complementarias de
obligada realización:

• Analítica de Urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemia, iones,
creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
• Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
• Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible
• Gasometría arterial
• Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico. Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía
pulmonar) en función de la sospecha etiológica.
• Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y
metabólica del paciente mediante:
• El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que
facilitará además la detección de arritmias.
• La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales
son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por
otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de
referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.
• La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una
valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más exacta
para el control del paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter de Swan-Ganz,
aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o
complicaciones de la misma.
• Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes
con shock para medición de la diuresis horaria.
 • La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)
• Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición
de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la
mortalidad. Existen otras mediciones más complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para
determinar el pH de la mucosa gástrica.

5) Manejo y tratamiento General Del Shock.

5.1) Esquema general del manejo

El manejo del paciente en shock debe ser en orden de importancia el siguiente:

• Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.

• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.
• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).
• Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificación y corrección de factores agravantes.

5.2) Medidas Generales

• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º

• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del paciente
• Monitorizar:
➢ Signos vitales: Tensión arterial, Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y calidad), Frecuencia
respiratoria, Temperatura.
➢ Medición de saturación de la Hb por oximetría.
➢ Diuresis. Colocar sonda vesical para medir diuresis si necesario.
➢ Estado neurológico
➢ Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: - Baja indica necesidad de
administración de volumen. - PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida
de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la
administración de volumen
5.3) Triada esencial en el tratamiento

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser
inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico.

• Restaurar la perfusión tisular→ oxigenoterapia ventilación mecánica. Oxigenoterapia a 3-5 L por

minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida
• Restaurar el volumen circulatorio→ tratamiento con fluidos
• Tratamiento farmacológico→ dopamina y dobutamina

a) Restaurar Perfusión Tisular

Soporte Respiratorio Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar
una correcta función respiratoria, lo que incluye:

• Mantener la permeabilidad de la vía aérea

• Ventilación y oxigenación adecuadas.

Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas
nasales.

Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con
o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia
(Glasgow <8).

• Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2
< 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2) o signos de fatiga muscular.
• Ventilación Mecánica
• Alivio del estrés metabólico del trabajo respiratorio.
• Permite un adecuado flujo de oxígeno a los tejidos.

b) Restaurar el Volumen Circulatorio (reanimación)

Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para
la administración de fluidos y fármacos.

Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para
una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre
una vía central.

Reposición de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de

volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:

(En casos de shock en pacientes politraumatizados corresponde a la C del manejo del poli traumatizado)

La reanimación es la reposición de líquidos en el paciente con shock hipovolémico como consecuencia de un

trauma abierto o cerrado.
Se debe administrar fluidoterapia normotérmica (37 °C) o precalentadas. Se deben infundir 2 000 mL de
Ringer Lactato o solución fisiológica (0,9%) a infusión rápida (a chorro) en una hora y luego evaluar la
respuesta.

El volumen circulatorio puede restaurarse con 3 tipos de liquidos.

Es necesario que haya un acceso intravenoso adecuado, de ser posible vía central o dos vías periféricas.

Soluciones Cristaloides:

Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones
baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello
se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado
soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los
parámetros hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio
ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización
no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.

Soluciones Coloides:

Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina.
Sin embargo las soluciones coloides más empleadas son sintéticas:

➢ Dextranos: Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se
comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los
dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas
severas.
➢ Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión
de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
➢ Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen
una expansión volémica de un 150% del volumen infundido

Cristaloides Coloides Derivados Sanguíneos

• Expansores • Concentrados globular:
• Solución salina isotónica (0,9%) y plasmáticos Siempre que la Hb esté por debajo
Ringer Lactato. de 10 g /L (o Hto menor de 30)
• Partículas en
• Infusión de 1000 o 2000cc. suspensión de alto peso • Plasma fresco Congelado:
• Ventajas y Desventajas. molecular que no Por cada 4 unidades de sangre hay
• El 20% se mantiene en el espacio atraviesan las que administrar 1 unidad de
intravascular. membranas capilares: plasma fresco
• Se debe reponer en relación 3:1 con Aumentan la presión Administrar 1 gramo de calcio por
las pérdidas. osmótica del plasma y cada 5 unidades de sangre
• Solución hipertónica. (5%, 7.5%) retienen agua en el Si existe sangramiento por
• Muy poco usada. espacio intravascular. coagulopatía, transfundir plasma
Mecanismo de actuación: Incremento de • Naturales y fresco congelado 10-15 mL x kg
sodio y osmolaridad en el espacio Artificiales.
extracelular. Redistribuyen el líquido
intracelular al LEC
 • Grado I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que el volumen
de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea de forma empírica, en el adulto
1 000-2000 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente, de ser
necesario repetir estas dosis.
• Grado III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides+coloides e iniciar transfusión de derivados
sanguíneos.

Respuesta durante la reanimación

Luego de la infusión de 2 000 cc de cristaloides, es posible evidenciar tres tipos de respuestas:

• Satisfactoria, es decir, el paciente recupera su tensión arterial (TA) y la mantiene en el tiempo. En

estos casos es posible que el sangrado esté autolimitado; sin embargo, es necesario indagar la causa,
y realizar los estudios según sea el caso.
• Transitoria, cuando existe una respuesta satisfactoria inicial, es decir la recuperación de la TA pero
que no se mantiene en el tiempo, lo cual hace pensar en la existencia de un sangramiento activo, que
requiere en la mayoría de los casos la corrección quirúrgica.
• Insatisfactoria, en la que a pesar de la infusión inmediata de líquidos, el paciente no se recupera en
ningún momento. Este paciente debe ser evaluado inmediatamente por el servicio quirúrgico.
Algunos autores afirman que luego de la infusión del bolo de 2 000 cc y ya sea que la respuesta sea transitoria
o insatisfactoria, se debe infundir un nuevo bolo, y evaluar la respuesta en 5 min para la toma de decisión.

Parámetros de estabilización hemodinámica:

• PVC: 10-12 cms/H2O

• Gasto Urinario mayor 0.5ml/kg/hr
• Gasto cardiaco mayor 2.2
• PAM mayor 70 mm/Hg
• PO2 arterial mayor 90 mm/Hg)

c) Tratamiento farmacológico

Los fármacos cardiovasculares son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock.
Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardíaco y fármacos que actúan sobre
las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis
empleada y todos se administran en perfusión contínua.

• Adrenalina

Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2.
Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta,
produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco con poco efecto sobre la presión
arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

• Noradrenalina

Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene
un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.

• Dopamina

Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4
mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (aumentando
la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta
y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la
presión arterial.

• Dobutamina

Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad
miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión
arterial.
 Dopamina. Dobutamina.

• Efecto dopaminérgico: 0,5-2 mcg/kg/m • Dosis inicial 5mcg/Kg./min. Diluyendo una

• Efecto β1 Adrenérgico: 4-10 mcg/kg/m ampolla de 250mg en 250cc de solución
• Efecto α adrenérgico: >10 mcg/kg/m glucosada al 5% a 7gotas/min.
• Diluir una ampolla de 200mg de dopamina en • Dosis máxima: 20mcg/Kg./min A
250 cc de solucion 0,9% 28gotas/min.
• Dosis máxima: 20mcg/Kg./min. a 40
gotas/min.

Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre.

• Sonda de Levine abierta a frasco

 Práctica Médica - Cirugía

Transfusiones

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la
mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos.

Su práctica sigue siendo un problema, ya que no existe un verdadero consenso acerca de sus indicaciones.

Se ha demostrado que el uso de guías en la práctica transfusional disminuye el número de unidades

transfundidas, favorece la transfusión del componente más apropiado y mejora el servicio al paciente.

Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional:

• Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de prevenir o
combatir el shock hipovolémico.
• Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
• Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o elementos formados
(glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.

Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una variedad de productos, como:

• Sangre total
• Concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o granulocitos,
• Componentes y derivados plasmáticos.

2) Sangre Total
Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes.

Volumen: Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una solución con anticoagulante
y conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina)— que permite la
supervivencia de sus elementos.

El hematócrito (Ht) de cada unidad se corresponde con el Ht del donante (como mínimo, 38%). La
temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 °C.

La sangre modificada se obtiene devolviendo a la unidad de GR el plasma que queda después de extraer las
plaquetas o el crioprecipitado.

Indicaciones. Su indicación fundamental, para muchos la única, es:

• Tratamiento de pacientes con hemorragia activa que presenten una pérdida sostenida de más de 25%
de su volumen sanguíneo total y que puedan llegar a sufrir choque hemorrágico.

Sus indicaciones son controvertidas.

161
Alternativas: Para muchos, puede ser sustituida por el uso de componentes como GR y plasma, mientras
que otros argumentan que el uso de estos componentes en lugar de sangre total para tratar el choque
significa un mayor riesgo de enfermedades transmisibles por la transfusión, ya que se están usando
componentes de varios donantes. En general se recomienda que en caso de no existir sangre total se
administren GR con soluciones cristaloides o GR con plasma fresco congelado (PFC), supliéndose así la
capacidad de transporte de oxígeno y restaurándose el volumen perdido.

Dosis y Administración. En el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la

hemoglobina (Hb) en 1 g/dL. En pacientes pediátricos, la transfusión de 8 mL/kg puede proporcionar un
aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.

La velocidad de infusión depende del estado clínico del paciente, pero por razones de seguridad, su tiempo
de administración no debe ser mayor de 4 h.

El reajuste del volumen puede ser prolongado o anormal en pacientes con insuficiencia renal crónica o
insuficiencia cardíaca congestiva. La sangre total debe administrarse a través de un filtro.

Contraindicaciones y Precauciones.

• No se debe administrar a pacientes con anemia crónica que estén normovolémicos y únicamente
necesiten un aumento de su masa de GR. En tal caso se recomienda usar concentrados de GR.
• En pacientes que reciban grandes cantidades de sangre almacenada se puede presentar una
coagulopatía dilucional por disminución de los factores lábiles de la coagulación y de las plaquetas;
los factores estables se mantienen en las unidades de sangre.
• El almacenamiento origina también una disminución de la concentración de 2,3-difosfoglicerato, que
es la molécula que facilita la liberación de oxígeno de la Hb.

3) Sangre Fresca.
El término es bastante controvertido, al igual que el tiempo que la define; para algunos es aquella que tiene
menos de 6 h de extraída, y para otros la que tiene menos de 24 a 48 h, plazo en el que comienzan a
deteriorarse ciertos elementos y componentes de la sangre, como las plaquetas, los leucocitos y los factores
lábiles de la coagulación, como el factor VIII.

El volumen, el Ht, la duración y el almacenamiento son iguales que los de la sangre total.

No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una mejor evolución clínica en las
hemorragias agudas, en comparación con la sangre total.

4) Concentrados De Glóbulos Rojos.

Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma.
También se pueden obtener por procedimientos de aféresis, aunque no es lo habitual.

• Volumen: aproximadamente 300 mL.

• Almacenamiento: 1 a 6 °C.
• Ht: 70 a 80% durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD.

162
Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR
por unidad.

Indicaciones. Su principal indicación es el tratamiento de la anemia aguda y crónica en pacientes que

únicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxígeno y de la masa celular.

La necesidad de transfusión de este componente varía de un individuo a otro y según las circunstancias
clínicas. La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en la combinación de datos clínicos, como el
funcionamiento cardíaco y la demanda actual de oxígeno, con datos de laboratorio.

Se obtiene así una indicación más fisiológica para la transfusión que con la medición aislada de la Hb y el
Ht. Los concentrados de GR son ventajosos para pacientes que no requieren o no pueden tolerar una excesiva
expansión de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia cardíaca o anemia crónica.

Contraindicaciones y Precauciones. Los riesgos asociados con su administración son los mismos que con la
sangre total. A pesar de que es deseable evitar transfusiones innecesarias, los pacientes anémicos
sintomáticos deben recibir tratamiento apropiado.

Dosis y Administración. La dosis depende de la clínica del paciente. En ausencia de hemorragia o hemólisis,
en el adulto una unidad de GR eleva la concentración media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%. En el
momento de decidir la transfusión es importante que el médico se plantee la edad del paciente, la adaptación
fisiológica a la anemia, la función cardiopulmonar y el pronóstico, junto con el valor de la Hb y el Ht. Los
concentrados de GR deben administrarse a través de un filtro.

Recomendaciones. El médico debe conocer el uso apropiado de la transfusión de GR, sus riesgos y beneficios,
e informar al paciente de estos y de las alternativas a la transfusión. Dependiendo de la causa de la anemia
y del cuadro clínico, pueden plantearse tratamientos alternativos. El juicio clínico es primordial en la
decisión de transfundir y el motivo de la transfusión debe estar debidamente consignado en la historia clínica
del paciente. En las pérdidas agudas de sangre, para la reposición inicial del volumen se deben administrar
cristaloides o coloides sintéticos, en lugar de sangre. Se deben tomar medidas para garantizar la
disponibilidad urgente de sangre compatible para pacientes con grandes hemorragias, incluido el uso de
sangre ORh.

5) Glóbulos Rojos Lavados

Son concentrados de GR lavados con solución salina fisiológica. El lavado se puede hacer por procedimientos
manuales o usando máquinas especiales para tal fin. Después del lavado, las células son suspendidas en
solución salina fisiológica, a un

• Ht del 70 a 80%, en un
• Volumen aproximado de 180 mL.

Con esta técnica se puede reducir la concentración de leucocitos y aumentar la remoción de plaquetas y
restos celulares.

Indicaciones. Su única indicación actual en adultos es la prevención de reacciones alérgicas recurrentes o

graves. También se pueden usar para transfusiones intrauterinas. La eficacia de los métodos de filtración
existentes no justifica actualmente su uso como fuente de GR exentos de leucocitos.

163
Contraindicaciones y Precauciones. No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del
sistema para realizar el lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una
pérdida de la masa de GR del 10 a 20%.

Sus riesgos son los mismos que los de los concentrados de GR. Como contienen leucocitos viables, no pueden
prevenir la transmisión de citomegalovirus (CMV) ni la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH).

Dosis y Administración. Las dosis deben ajustarse a las necesidades del paciente, teniendo en cuenta que
durante el lavado se pierden muchas células. La administración debe hacerse a través de filtros.

6) Glóbulos Rojos Pobres en Leucocitos.

Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 X106 leucocitos/unidad y retener el 85% de los GR originales,
tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 X 109 leucocitos.

La reducción del número de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseñados específicamente para este
fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus objetivos. Dicha reducción puede realizarse
antes de o en el momento de la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los
beneficios varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del almacenamiento
de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el número de
leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentración de cito-quinas
que puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolíticas.

Indicaciones. Se ha demostrado que los leucocitos son responsables de la aparición de aloinmunización frente
a los antígenos HLA y que los anticuerpos dirigidos frente a los antígenos leucocitarios están implicados en
muchas reacciones febriles recurrentes. Los pacientes con reacciones febriles graves y recurrentes deben
recibir componentes con reducción del número de leucocitos y en estos casos se debe elegir la filtración antes
del almacenamiento. Los estudios existentes indican que el uso rutinario de GR con reducción del número
de leucocitos disminuye la posibilidad de aloinmunización primaria a los antígenos leucocitarios. Los GR con
reducción del número de leucocitos han demostrado ser eficaces en las siguientes indicaciones:

• Reducción de la aloinmunización HLA que pueda conducir a la aparición de refractariedad a la

transfusión de plaquetas;
• Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a la infección por CMV;
• Reducción de las reacciones febriles no hemolíticas, por reducción de los leucocitos y de la liberación
de citoquinas durante el almacenamiento,
• Reducción del riesgo de contaminación de los GR por Yersinia enterocolitica.

Contraindicaciones y precauciones. Con muy pocas excepciones, la reducción del número de leucocitos no
implica riesgos para el paciente. El uso de GR pobres en leucocitos conlleva el mismo riesgo que el uso de
GR normales. No están indicados para prevenir la EICH. No existen datos concluyentes de que la reducción
del número de leucocitos disminuya las infecciones postoperatorias ni los cánceres en pacientes
inmunodeprimidos.

Dosis y administración. Durante la administración de preparados obtenidos por filtración en el momento de

la transfusión no se necesita usar un filtro estándar; en cambio, con los obtenidos por filtración antes del
almacenamiento sí se hace necesario su uso. El personal que administra este tipo de componentes debe estar

164
familiarizado con el procedimiento para poder obtener una reducción óptima, proporcionar un flujo aceptable
y evitar pérdidas excesivas de GR.

7) Glóbulos Rojos Congelados

Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se añade glicerol, que actúa como crioprotector, antes de
proceder a su congelación a una temperatura de –65 a –200 °C, a la que se pueden almacenar durante
períodos de hasta 10 años.

En el momento de usarlos se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con
solución salina fisiológica hasta alcanzar un Ht del 70 a 80%; después de esto se pueden guardar a la
temperatura de conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso
se realiza en un sistema abierto. Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los
GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión.

Indicaciones. Con esta técnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos raros o destinados a
transfusión autóloga. Sus indicaciones básicas son la sensibilización a antígenos eritrocitarios, las
autotransfusiones y la reserva de grupos raros para casos de emergencias.

Contraindicaciones y precauciones. Este componente presenta los mismos riesgos que los GR normales,
aunque parece no transmitir CMV, pero sí otras enfermedades infecciosas, y se ha descrito como una fuente
de linfocitos viables.

Dosis y administración. Su masa de GR es menor que la original debido a la pérdida de células durante su
preparación, por lo cual se requerirán más unidades para satisfacer las necesidades del paciente.

Se administran a través de filtros.

8) Concentrados De Plaquetas
Las alteraciones del número o función de las plaquetas pueden tener efectos que van desde una prolongación
clínicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta grandes defectos de la hemostasia incompatibles
con la vida. Su número puede reducirse debido a la disminución de su producción o al aumento de su
destrucción. Por otra parte, hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su función, tales como
fármacos, enfermedades renales o hepáticas, sepsis, aumento de la degradación del fibrinógeno, circulación
extra-corpórea y trastornos primarios de la médula ósea.

8.1) Concentrados de varios donantes

Se preparan por centrifugación a partir de una unidad de sangre total.

Una unidad debe contener al menos 5,5X1010 plaquetas en un volumen de plasma de aproximadamente 50
a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante el almacenamiento.

Pueden almacenarse durante períodos de 5 días entre 20 y 24 °C con agitación constante, que garantiza su
supervivencia y su viabilidad postransfusional normal; también se pueden almacenar a 22 °C durante 72 h
o a 4 °C durante 48 h. El tiempo de transfusión no debe superar las 4 h.

Indicaciones. Su uso es bastante controvertido.

165
La decisión depende de la causa de la hemorragia, del estado clínico del paciente y del número y función de
las plaquetas circulantes. Algunas indicaciones incluyen:

• El tratamiento de hemorragias causadas por trombocitopenia con un recuento < 50 000/µL

• Pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, por causas congénitas o adquiridas;
• Prevención de hemorragias durante la cirugía o ciertos procedimientos invasores en pacientes con
recuentos de plaquetas < 50 000/µL,
• Profilaxis en pacientes con recuentos > 5 000 a 10 000/µL asociados a aplasia medular o hipoplasia
debida a quimioterapia o invasión tumoral.
• No están demostrados sus efectos beneficiosos en las transfusiones masivas ni en la cirugía
cardiovascular.

Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes sangran por igual; algunos
con trombocitopenia estable pueden tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/µL sin grandes hemorragias.
Durante mucho tiempo se han usado las transfusiones de plaquetas con fines profilácticos, para mantener
el recuento de plaquetas por encima del nivel que se considera seguro. Sin embargo, y a pesar de su amplio
uso, muchos estudios no han podido demostrar la eficacia de su administración profiláctica.

Contraindicaciones y precauciones. En pacientes con procesos que cursan con una rápida destrucción de las
plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática, la púrpura trombocitopénica trombótica o la
coagulación intravascular diseminada, su transfusión no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en
presencia de hemorragia activa.

Se dice que un 20 a 60% de los pacientes no alcanzan los niveles deseados después de la transfusión y se
consideran refractarios a la misma, fenómeno que se presenta como una complicación de su uso repetido.
Sus causas incluyen la aloinmunización relacionada con antígenos plaquetarios y del sistema HLA, así como
la autoinmunidad relacionada con otros antígenos, como ocurre en la púrpura trombocitopénica idiopática;
en la refractariedad también se han implicado causas no inmunitarias, como la esplenomegalia, algunos
medicamentos o la destrucción acelerada. Los anticuerpos del sistema HLA constituyen el principal
indicador de refractariedad a la transfusión de plaquetas. El riesgo de transmisión de enfermedades es el
mismo que con loscomponentes de GR, pero el riesgo de contaminación bacteriana es mayor debido a la
temperatura de conservación de este componente.

Dosis y administración. La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10 unidades por dosis en el
adulto. El aumento del número de plaquetas 1 h después de la transfusión se ha usado como indicador de la
respuesta al tratamiento.

Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el número de plaquetas en aproximadamente

5 000 a 10 000/µL. Las plaquetas deben administrarse a través de un filtro y la transfusión no debe durar
más de 4 h. No hacen falta pruebas decompatibilidad, a menos que se detecten GR porinspección visual,
pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad ABO y Rh. Pueden administrarse unidad
por unidad o transferirse todas las unidades a una sola bolsa. También se pueden administrar con volúmenes
reducidos para disminuir la sobrecarga de volumen o la transfusión de plasma con incompatibilidad ABO.
En algunos pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes deben ser irradiadas para prevenir la EICH.

166
8.2) Plaquetas de un solo donante

Se obtienen mediante un procedimiento de aféresis. Una unidad contiene 3 X 1011 plaquetas en al menos un
75% de las unidades estudiadas (3, 18), con un volumen medio de 200 a 300 mL.

Indicaciones. Están indicadas en pacientes que no responden a las plaquetas de varios donantes debido a
inmunización HLA, y en pacientes que no son refractarios, con el propósito de reducir la exposición al
donante.

Contraindicaciones y precauciones. Los efectos colaterales y los riesgos son similares a los de las plaquetas
de varios donantes.

Dosis y administración. Una unidad suele incrementar el recuento en 30 000 a 60 000 µL en un hombre de
70 kg. De preferencia, deben administrarse plaquetas procedentes de sangre con compatibilidad ABO. Hoy
en día, las mayores ventajas de las plaquetas obtenidas por aféresis son el reducido número de donantes,
que disminuye la exposición del paciente, y la recolección de una dosis terapéutica de un solo donante.

9) Concentrados De Granulocitos
Son preparados por procedimientos de aféresis o centrifugación (buffy coat). Cada unidad contiene = 1,0 X
1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR, suspendidos en 200 a 300 mL de
plasma. Su recolección es facilitada por el uso previo de hidroxietilalmidón, esteroides o factor estimulante
de las colonias de granulocitos. Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 °C y
transfundirse no más de 24 h después de su recolección.

Indicaciones. Actualmente su uso es poco frecuente. Los nuevos antibióticos, los efectos adversos atribuidos
a su administración y el advenimiento de los factores estimuladores de colonias han contribuido a reducir
su uso. Sin embargo, en ciertos pacientes, la transfusión de granulocitos puede producir resultados
satisfactorios. Para decidir su administración, los pacientes deben cumplir los siguientes criterios:
neutropenia:

• recuento de granulocitos < 500/µL

• fiebre de 24 a 48 h que no responde a los antibióticos apropiados o sepsis bacteriana que no responde
a los antibióticos apropiados u otros tratamientos;
• médula ósea con hipoplasia mieloide y posibilidades razonables de recuperación de la médula ósea.

No se recomienda la transfusión profiláctica.

La transfusión de granulocitos a dosis mínimas de 1 X 1010/transfusión es beneficiosa en ciertos pacientes.

Contraindicaciones y precauciones. Se mantiene la opinión de que los antibióticos y los factores de

crecimiento hematopoyéticos pueden ser más eficaces que la transfusión de granulocitos en pacientes
infectados. Los riesgos incluyen la transmisión de enfermedades virales, especialmente CMV, y la
inmunización por antígenos HLA y antígenos eritrocitarios. La transfusión de granulocitos tiene un valor
terapéutico dudoso, las reacciones alérgicas son frecuentes, puede aparecer EICH o insuficiencia pulmonar
y no se ha demostrado que sea eficaz en pacientes con infecciones localizadas o por agentes no bacterianos.

167
Dosis y administración. Aún no se han establecido la dosis y la duración del tratamiento. Sin embargo, son
necesarios al menos 4 días de transfusiones diarias para demostrar un beneficio clínico. Más recientemente
se ha replanteado su papel en los pacientes granulocitopénicos, considerando que se puede aumentar el
número de leucocitos recolectados con el uso de factores de crecimiento hematotopoyéticos recombinantes,
así como las mejoras de las técnicas de recolección. Su administración requiere el uso de un filtro estándar.

10) Componentes Plasmáticos

Son muchos los componentes plasmáticos usados hoy en día en el tratamiento de los trastornos de la
coagulación.

10.1) Plasma fresco congelado

Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación de los GR. Una vez separado,
debe congelarse a temperaturas = –30 °C para garantizar la presencia de los factores lábiles de la
coagulación. Durante mucho tiempo se utilizó para tratar las pérdidas de volumen sanguíneo, pero en los
últimos tiempos este uso ha disminuido. En su composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de
proteínas y un 2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la coagulación y proteínas
plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los
primeros 7 días de almacenamiento.

Indicaciones. Su uso principal es como fuente de factores de coagulación deficitarios. Un mililitro de PFC
contiene aproximadamente una unidad de actividad de factor de coagulación. Los componentes específicos y
los agentes farmacológicos han relegado su uso a un reducido número de situaciones, como el déficit de
múltiples factores de la coagulación, con hemorragia y tiempo de protrombina o tiempo parcial de
tromboplastina prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con
hemorragia o cirugía inminente; el déficit de inhibidores naturales de la coagulación, como las proteínas C
y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo de trombosis; las hemorragias asociadas con
malabsorción de vitamina K y la enfermedad hemorrágica del recién nacido; la transfusión masiva de GR
con signos de coagulopatía dilucional; el tratamiento de pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica
y síndrome hemolítico urémico, o los déficit congénitos de factores para los cuales no se dispone de factores
liofilizados.

Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional ni
de forma profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas.

Tampoco se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede
potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de infección es mayor que con los concentrados liofilizados. La
administración de una unidad de PFC a un paciente adulto es homeopática e inapropiada.

Dosis y administración. Depende de la situación clínica del paciente y de su enfermedad. Para reponer
factores de la coagulación puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz de aumentar la concentración de
factores en un 20% inmediatamente después de la infusión. Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo
de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y pruebas para factores específicos. Una vez
descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa como fuente de factores lábiles. No se
requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO. Como todos los
componentes sanguíneos, se administra con filtros estándar; en los últimos tiempos se ha planteado la

168
reducción del número de leucocitos para algunos pacientes con leucemia aguda, coagulopatías y transplante
de órganos sólidos.

10.2) Crioprecipitado

Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan en frío (5) y se obtiene
a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado)
que permanece en la bolsa después de transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado. Su
volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a
congelar a temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene una vida media de 1
año. Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII:vWF (factor de
von Willebrand), 40 a 70%; fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente de
fibronectina, una proteína que participa en la fagocitosis. La introducción del crioprecipitado revolucionó el
tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fácilmente disponible.

Indicaciones. Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de concentrados liofilizados,

déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la
uremia, específicamente en pacientes que no responden a la desmopresina.

Junto con la trombina, también se usa como fuente de fíbrinógeno para preparar cola de fibrina para la
hemostasis quirúrgica tópica.

Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores

diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe
usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas
es el mismo que con el PFC.

Dosis y administración. La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se debe administrar a
través de un filtro estándar. Una vez descongelado, si no se usa inmediatamente puede almacenarse durante
un máximo de 6 h. En la reposición de factor VIII:C, se da por sentado que una bolsa contiene
aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de fibrinógeno. En el adulto, cada unidad puede
aumentar el fibrinógeno en 5 mg/dL; el nivel hemostático del fibrinógeno es < 100 mg/dL. En la enfermedad
de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg de peso.

10.3) Otros componentes plasmáticos

Existen otros tipos de plasma, muchos de los cuales ya no se usan y otros están en proceso de
comercialización, como es el caso de:

• Plasma DR (donor-retested). Es un PFC que, para reducir el riesgo de infección por virus de la de
inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y 2 (VIH2), virus de las hepatitis B (HBV) y C (HCV) y virus
linfotrópicos de células T humanas I (HTLV-I) y II (HTLV-II), se mantiene en reserva hasta que el donante
regresa a donar por segunda vez, al menos 112 días después, plazo en el que sería de esperar la
seroconversión en caso de infección por cualquiera de estos virus. Si la prueba de la segunda donación es
negativa, se puede liberar la primera unidad. También se puede obtener por procedimientos de aféresis.

• Plasma simple. Es el plasma extraído de una unidad de sangre total que no se congela en las primeras 6
a 8 h de su extracción, el PFC que no se usa tras su descongelación o el plasma separado de los GR por
169
sedimentación a 4 °C, conservado bajo refrigeración entre 1 y 6 °C hasta 5 días después de la fecha de
vencimiento de los GR.

Tiene un volumen de 200 a 250 mL y presenta una importante disminución de los factores V y VIII, aunque
la capacidad hemostática parece mantenerse.

• Plasma sobrenadante de crioprecipitados: es el plasma que queda tras la preparación del crioprecipitado
y carece de factores I, V, VIII, vW y XIII, aunque su contenido de factores de la coagulación es suficiente
para cubrir la gran mayoría de los trastornos adquiridos de la coagulación. Se puede conservar a –18 °C
durante un plazo de hasta 5 años.

• Plasma tratado con disolvente detergente (SD plasma): es el producto de una mezcla de plasmas
pasteurizada durante 10 h a 60° C y tratada con disolvente-detergente para eliminar virus con cubierta
lipídica tales como HIV–1, HIV-2, HBV, HCV, HTLV-I y HTLV-II. Se tratan mezclas de 2500 U
descongeladas de PFC y se vuelven a congelar en alícuotas de 200 mL para transfusión.

Estas unidades pueden almacenarse durante más de 1 año a temperaturas de –18 °C o menos. Se mantienen
concentraciones normales de todos los factores procoagulantes.

10.4) Derivados plasmáticos

Además de los productos elaborados habitualmente en los bancos de sangre, hay otros productos usados en
medicina transfusional que son preparados a gran escala por compañías comerciales a partir de grandes
mezclas de plasmas de diferentes donantes, cada uno de ellos sometido a todas las pruebas especificadas por
la normativa internacional.

Estos productos se conocen como derivados plasmáticos y constituyen concentrados específicos de proteínas
plasmáticas. Se obtienen por una técnica de fraccionamiento mediante la precipitación de varias proteínas
plasmáticas en mezclas frías de etanol y agua, tras lo cual son sometidos a un proceso de purificación y
concentración de las proteínas y de inactivación de virus. La inactivación incluye el tratamiento con calor,
el uso de disolventes y detergentes químicos o la purificación por columnas de afinidad. Actualmente estos
productos parecen ser eficaces, bien tolerados y conllevan poco riesgo de enfermedades. Entre ellos destacan
los concentrados liofilizados de factores VIII y IX, la albúmina, las inmunoglobulinas y las enzimas
plasmáticas e inhibidores enzimáticos como el plasminógeno, la colinesterasa sérica, el inhibidor de la
esterasa de C1, la antitrombina III y otros. Algunas de estas proteínas ya son producidas por técnicas
recombinantes

170
11) Cuadro Comparativo
Transfusión Volumen Ht ºC Indicaciones Efecto T.M No usar en
(unidad) ax
uso
Sangre total 450-500cc = al 1-6 ↓25% continua de Volemia ↑3-4% Ht < Anémicos
donant ↑1g/dL Hb 4h normovolemicos
e >38%
Sangre fresca 450-500cc = al 1-6 ↓25% continua de Volemia ↑3-4% Ht < Anémicos
(<6h) donant ↑1g/dL Hb 4h normovolemicos
e >38%
Concentrado 300 cc 70-80% 1-6 -Anemia micro-citica aguda y crónica ↑3% Ht < Anémicos
Globular ↑1 g/dL Hb 4h normovolemicos
Glóbulos rojos 180cc 70-80% -Evitar reacciones alérgicas a otros ↑3% Ht < Anémicos
lavados componentes sanguíneos ↑1 g/dL Hb 4h normovolemicos
-Transfusiones intrauterinas
Glóbulos Rojos -Reducción de la aloinmunización Anémicos
pobres en -Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos normovolemicos
linfocitos -Reducción de las reacciones febriles no
hemolíticas
-Reducción del riesgo de contaminación
Glóbulos Rojos Diluir en solución 70-80% -65 a - -Reserva de personas con fenotipos raros Anémicos
Congelados hasta obtener → 200 de globulos rojos. normovolemicos
-Auto transfusión
Concentrado de 50-70cc plasma 0% 20 a 24 -Hemorragia por trombocitopenia ↑ de 5 000 a <a 4 Purpura idiopática
plaquetas de 5,5X1010PLT <50.000/µL. 10 000/µL h (patologías que
varios -Plaquetas afuncionales destruyan las
donantes -Prevencion de hemorragia en cirugía con plaquetas).
<50.000/µL
-Profilaxis en pacientes con recuentos >
5000 a 10 000/µL

171
Concentrado de 200-300cc 0% 20 a 24 -Pacientes que no responden a plaquetas ↑ 30 000 a < a Similar al anterior
plaquetas de 1 plasma de varios donantes 60 000/µL 4h
solo donante 3 X 1011PLT
Concentrado de 200-300 cc de 0% 20 a 24 -Granulocitos < 500/µL Dudoso n < 4 No es
granulocitos plasma -Fiebre de 24 a 48 h que no responde a los demostrado h recomendable
1 X 1010 antibióticos
Granulocitos -Apropiados o sepsis
-Médula ósea con hipoplasia mieloide
Plasma fresco -7% de proteínas 0% -30 -Perdida de volumen sanguíneo (si no hay -10 a 20 <4h No usar con
congelados -2% de cristaloides). mL/kg heparina
carbohidratos y -Déficit de múltiples factores de la (para (aumenta su
lípidos. coagulación, con hemorragia + tp y tpt reponer efecto)
200-300 cc de alargado factores) No usar como
plasma -Revertir el efecto de los anticoagulantes ↑20% expansor.
orales en pacientes con hemorragia o
cirugía inminente
-Déficit de inhibidores naturales de la
coagulación
-Hemorragia por mala absorción de VitK
-Purpura Trombocitopenica trombotica.
Crioprecipitado 15-20 mL 0% -18 a Hemofilia A ↑fibrinógen <6h No se debe usar en
-80 a 120 U; -20 Enfermedad de von Willebrand. o en 5 el tratamiento de
factor VIII:vWF Con la trombina, también se usa como mg/dL pacientes con
-40 a 70%; fuente de fíbrinógeno para preparar cola de déficit de factores
fibrinógeno, (100 fibrina para la hemostasis quirúrgica Enf VW → diferentes de los
a 250 mg) tópica. 1 U/10 kg presentes en el
-factor XIII, 20 a crioprecipitado
30 %

172
 Práctica Médica Servicio de Cirugía

Inflamación y Cicatrización en Cirugía.

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Inflamación
La inflamación es la reacción del tejido conjuntivo vascularizado ante una agresión. Su objetivo es aislar y
destruir al agente dañino (microbios y células dañadas, habitualmente necróticas), así como reparar el tejido
u órgano afectado.

Respuesta inespecífica del organismo, en la que participan los vasos sanguíneos y el tejido conectivo, frente
a la agresión por parte de microrganismos vivos y agentes fisicoquímicos. El proceso de reparación de tejidos
no se completa hasta que el proceso de inflamación no se elimina por completo.

1.1) Características generales de la inflamación

• La inflamación es una respuesta beneficiosa del huésped a los invasores extraños y al tejido necrótico,
pero es por sí misma capaz de causar daño tisular.
• Los principales componentes de la inflamación son una reacción vascular y una respuesta celular;
ambas se activan por mediadores que derivan de las proteínas plasmáticas y diversas células.
• Se puede recordar las etapas de la respuesta inflamatoria con las cinco R:
o Reconocimiento del agente lesivo.
o Reclutamiento de leucocitos.
o Retirada o eliminación del agente.
o Regulación (control) de la respuesta.
o Resolución (reparación).
• El desenlace de la inflamación aguda es la eliminación del estímulo nocivo, seguida de un declinar de
la reacción y la reparación del tejido lesionado, o una lesión persistente que da lugar a una
inflamación crónica.

El proceso inflamatorio puede resultar en:

• Resolución con retorno a una estructura y

función normales.
• Supuración con formación de absceso.
• Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una
cicatriz.
• Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.

La respuesta inflamatoria está formada por:

plasma y células circulantes.

• Las células circulantes son los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.

173
 • Las células del tejido conjuntivo son los mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos sanguíneos;
los fibroblastos y ocasionales macrófagos y linfocitos residentes.
• La ME, está constituida por proteínas fibrilares estructurales (colágeno, elastina), glucoproteínas de
adhesión (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras) y proteoglucanos. La
membrana basal es un componente especializado de la ME, y está formada por glucoproteínas de
adhesión y proteoglucanos.

1.2) Funciones de la inflamación:

• Contener y aislar el factor de agresión.

• Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.
• Permitir una cicatrización y reparación.

Fuerzas de Starling: En el medio intravascular la presión hidrostática es en la Arteriola pre capilar=

35mmHg, y en la Vénula pos capilar, la presión es menor, 15 mmHg. Por su parte la Albúmina retiene el
líquido en el medio intravascular y tiene una presión de 25 mmHg tanto en la arteriola pre capilar como
en la vénula pos capilar. Esto conlleva que en el caso de la vénula como la presión hidrostática es mayor a
la de la albúmina, no sale al medio extravascular sino que se queda circulando en la vénula. Si queda algún
remanente es llevado por los vasos linfáticos:

• Cuando la presión hidrostática se iguala a la presión de la proteína se produce entonces una

tumefacción o edema.
• Cuando se alteran las presiones pero no se altera la permeabilidad vascular, se produce un
TRASUDADO: Líquido pobre en proteínas y en células, de baja densidad= 1.012 o menos mg/dl,
prácticamente un ultra filtrado del plasma.
• Cuando se aumente la permeabilidad celular se produce un EXUDADO INFLAMATORIO: Líquido
más claro y más denso=1.020 o más mg/dl, proteínas y colesterol

1.3) Tipos de inflamación

La inflamación presenta dos patrones, uno agudo y uno crónico:

• Aguda: comienza temprano (segundos a minutos) una duración corta (minutos a días), que implica
exudación de líquido (edema) y emigración de células polimorfonucleares (neutrófilos).
• Crónica: Comienzo posterior (días) y una mayor duración (semanas a años) con implicación de
linfocitos y macrófagos e inducción de proliferación de vasos sanguíneos y cicatrización.

a) Inflamación aguda
La inflamación aguda es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas
que está diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de lesión. En el foco lesivo, los
leucocitos eliminan a los invasores y comienzan el proceso de digerir y deshacerse de los tejidos necróticos.

En los procesos agudos, de las células polimorfonucleares los neutrófilos son los primeros que migran, pero
éstos tienen corta duración ya que no tienen la capacidad de volver a sintetizar gránulos, y se eliminan por
apoptosis

174
Tiene 3 componentes: 1) Cambios Vasculares, 2) Cambios Celulares y 3) Exudado Inflamatorio

• Cambios Vasculares: La presión hidrostática hace que el líquido salga a la circulación y la presión
coloidosmotica del plasma hace que el liquido pase al interior de los capilares:
o Vasoconstricción Arteriolar (Mecanismo Neurogénico): Duración breve, puede no presentarse
depende de la acción del agente etiológico.
o Vasodilatación de la Microvasculatura y apertura de nuevos lechos vasculares. Rubor, eritema
calor. Hiperemia activa mediado por histamina, oxido nítrico, prostaglandinas.
o Aumento de la Permeabilidad Vascular: lo que produce salida de proteínas y células, por lo
tanto la circulación se enlentece.
▪ Mediada por: Histamina, Bradicinina, Leucotrienos, y otros mediadores.
▪ Enlentecimiento de la circulación (Estasis o congestión) Hiperemia Pasiva.
▪ Exudado Inflamatorio.

• Cambios Celulares:

o Marginación, Rodamiento, Adhesión al Endotelio (Pavimentación): por sustancias producidas

por las células endoteliales: Selectinas, Inmunoglobulinas, Integrinas y Glucoproteínas.
o Diapédesis (Migración).
o Quimiotaxis: Endógeno (C5a, Leucotrieno B4, Citocinas.) y Exógenos (Bacterianos)
o Fagocitosis: Cuando la fagocitosis no se puede hacerse, se liberan las enzimas, sin distinguir
el tejido sano de la zona lesionada y produce complicaciones.

Estímulos para la inflamación aguda:

• Las infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) se encuentran entre las causas más
comunes y medicamente importantes de inflamación.
• Los traumatismos (contusos y penetrantes) y los agentes físicos y químicos (lesión térmica, radiación;
algunas sustancias químicas ambientales).
• La necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia (como en el infarto de miocardio) y la
lesión física y química.
• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).
• Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad) frente a sustancias ambientales o frente a
los propios tejidos. Dado que estos estímulos para las respuestas inflamatorias no pueden eliminarse,
tales reacciones tienden a ser persistentes, tienen con frecuencia características de inflamación
crónica y son causas importantes de morbilidad y mortalidad. En ocasiones se emplea el término
«enfermedad inflamatoria por mediación inmunitaria» para referirse a este grupo de trastornos.

Patrones morfológicos de la Inflamación Aguda

Aunque todas las reacciones inflamatorias agudas se caracterizan por cambios vasculares e infiltración
leucocitaria, con frecuencia hay cambios morfológicos distintivos que sugieren las posibles causas.

• Inflamación serosa: Exudado seroso, posee pocas proteínas, es prácticamente un trasudado, pero
el exudado seroso es de mayor densidad que el trasudado. Se observa entre otros casos en
quemaduras de 2do grado (Flictenas), la permeabilidad vascular NO está muy aumentada.

175
 • Inflamación Fibrinosa: Exudado fibrinoso (verde-amarillento), frecuente en procesos infecciosos;
en las cavidades serosas se deposita la fibrina en el tejido inflamado. Si actúa el sistema
fibrinolítico para desdoblar la fibrina y pueda a reabsorberse, de lo contrario se formara tejido
fibroso que produce adherencia; en el caso del pericardio puede producir taponamiento cardíaco.

• Inflamación supurativa o purulenta: Este patrón se caracteriza por la producción de exudados

purulentos (pus), que constan de leucocitos y de células necróticas. Un absceso hace referencia a
una colección localizada de tejido inflamatorio purulento acompañado de necrosis licuefactiva
(absceso estafilocócico)

• Ulceras: son erosiones locales de superficies epiteliales producidas por el esfacelamiento de tejido
necrótico inflamado (ulceras gástricas)

b) Inflamación crónica
Es un proceso prolongado (semanas o meses) en el que la inflamación activa, la destrucción tisular y los
intentos de cicatrización se suceden de modo simultáneo. Puede producirse la inflamación crónica:

• Después de una inflamación aguda, ya sea porque el estímulo desencadenante persiste o porque la
cicatrización normal se halla, de algún modo interrumpida.
• Por repetidos brotes de inflamación aguda.
• Con frecuencia, como una respuesta de bajo grado sin una inflamación aguda anterior debida a:
microbios intracelulares como TBC, Exposición prolongada a sustancias exógenas como Sílice o
endógenas lípidos.

En contraste con la inflamación aguda, que se caracteriza por cambios vasculares, edema e infiltración
neutrófila, la crónica se caracteriza por:

• Infiltración por células inflamatorias mononucleares que incluyen macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
• La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso
prevalece sobre el exudado de líquidos.
• Destrucción tisular, en gran parte inducida por lesión persistente y las células inflamatorias
• Intentos de cicatrización mediante sustitución por tejido conjuntivo, conseguido por la proliferación
vascular (ANGIOGENESIS) y fibrosis.

c) Inflamacion granulomatosa

Acúmulo de macrófagos modificados llamados epiteliodes formando unos agregados nodulares llamados
granulomas.

Esta forma distintiva de la inflamación crónica, se caracteriza por acúmulos focales de macrófagos activados
(granulomas), la activación de los macrófagos se refleja por un aumento de volumen y aplanamiento celular
(macrófagos epiteliodes) cuyos agregados, se hallan rodeados por un anillo de linfocitos que elaboran factores
necesarios para inducir la activación de macrófagos. Los macrófagos activados pueden fusionarse para
formar células gigantes multinucleadas y puede haber necrosis central (sobre todo de causas infecciosas)

Existen dos tipos:

176
 • Langhans: con núcleos en la periferia en forma de herradura.

• Cuerpos extraños: con núcleos dispersos en el centro.

1.4) Signos clasicos de la inflamacion

Hay cuatro signos clínicos clásicos de la inflamación (más prominentes en la inflamación aguda)

• Calor: El aumento del flujo vascular y por el incremento del metabolismo en el tejido lesionado
• Rubor: El aumento del flujo vascular
• Edema: El aumento de la permeabilidad capilar, unido al hiperaflujo de sangre, se traduce en el
acúmulo de agua en el intersticio
• Dolor: La propia agresión, los mediadores de la inflamación y el aumento de presión producido por el
encharcamiento de los tejidos estimulan las terminaciones nerviosas
• Perdida de la función

Por último, el dolor (directamente y por medio de la contractura refleja de los músculos que origina) añade
un quinto síntoma a los cuatro descritos por Celso: la impotencia funcional.

Cuando la respuesta inflamatoria es muy importante (por intensidad o por extensión, o por la combinación
de ambas) pueden existir alteraciones de tipo general en nuestro organismo. Todas ellas son de naturaleza
muy inespecífica, pero conviene saber que la inflamación puede originarlas para evitar sobresaltos:

• Fiebre: se produce un aumento de la temperatura (1-4 °C) en respuesta a los pirógenos, sustancias
que estimulan la liberación de prostaglandinas en el hipotálamo
• Aumento de las proteínas de fase aguda: generalmente son proteínas plasmáticas sintetizadas
principalmente en hígado, cuya síntesis se aumenta unos varios cientos de veces en respuesta a
estímulos inflamatorios.
• Linfocitosis: es una característica común de procesos inflamatorios, se produce por un aumento
acelerado en la liberación de células de la medula ósea ( por aumento del CSF)
• Otras manifestaciones incluyen aumento del pulso y presión sanguínea, disminución de la sudación,
temblores, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar. (efectos sistémicos de las citocinas)

1.5) Reparación de la inflamación:

• Angiogénesis.
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Depósito de matriz extracelular.
• Remodelación

2) Herida
Una herida es la consecuencia de una agresión, que da como resultado una solución de continuidad en los
tejidos.

177
2.1) Clasificación de las heridas

a) Según su naturaleza:

• Heridas por instrumento punzo cortante: Son heridas ocasionados por un objeto de borde filoso, como
un cuchillo, o de extremidad aguda como un clavo o punzón.
• Heridas por contusión. Son heridas ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados
golpea a los tejidos blandos, o que resultan cuando el cuerpo del individuo es proyectado a velocidad
sobre superficies romas.
• Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan
lesiones complejas que difieren dependiendo de las características del arma y de los proyectiles, los
cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.
• Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos se comprimen entre dos superficies.
• Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.
• Heridas por mordedura. Difieren en características y dependen de la especie animal que las produce.
Entre las más comunes están las ocasionadas por el ser humano, las cuales se inoculan con flora
bacteriana múltiple, y las mordeduras por cánidos, que suelen recibir cuidado especial por la posible
transmisión del virus rábico. Las mordeduras por animales venenosos producen agresiones biológicas
complejas.

b) Según su Profundidad

• Superficial: sólo está afectada la epidermis (erosión) y se resuelve sin dejar cicatriz. La restitución es
ad integrum. Ej.: erosión por fricción, excoriación.
• De espesor parcial: afecta la epidermis y la dermis superficial respetando los anexos cutáneos. Al
involucrar la membrana basal, deja cicatriz. Ej.: zona dadora, quemaduras AB.
• De espesor completo: involucra la epidermis, dermis profunda y/o hipodermis. No existe anexos
cutáneos remanentes y a veces compromete tejidos más profundos como músculo, tendón, cápsula
articular y hueso. Repara siempre con cicatriz. Ej.: herida quirúrgica, úlceras arteriales, úlceras por
presión estadios III y IV.

c) Según su Estado Bacteriológico

• Herida tipo I, herida limpia. Es la herida en la que no hay contaminación exógena ni endógena y en
la que se supone que no habrá infección. Se toma como ejemplo la incisión que practica el cirujano en
la sala de operaciones para efectuar una herniorrafia electiva.
• Herida tipo II, herida limpia contaminada. Es una herida en la que el cirujano sospecha que pudo
haber contaminación bacteriana, como sucede en los casos en los que hubo alguna violación de la
técnica estéril de quirófano o un tiempo quirúrgico controlado en el que se debió abrir el tubo
digestivo, la vía biliar o 'el aparato urinario, en los cuales se considera que hay gérmenes viables.
• Herida tipo III, herida contaminada. Son las heridas en las que se produjo una contaminación
evidente, pero que no están inflamadas, ni tienen material purulento, por ejemplo, las heridas que
son resultado de un traumatismo producido en la vía pública, o las intervenciones quirúrgicas en las

178
 que se presentó derrame del contenido del tubo digestivo en la cavidad peritoneal pero no se
encuentran signos de infección activa.
• Herida tipo IV, herida sucia o infectada. Es la herida que tiene franca infección evolutiva, por ejemplo,
las heridas resultado de un traumatismo con más de 12 horas de haber sucedido, o la presencia de
una fuente séptica muy bien identificada, como puede ser la perforación de una úlcera péptica o del
apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, un absceso que se drena o un segmento del intestino
gangrenado.

2.2) Infección de la herida quirúrgica

Los centers for disease control (CDC) definen la ISQ como la infección que ocurre en la incisión quirúrgica o
cerca de ella, durante los primeros 30 días, o hasta un año, si se ha dejado un implante.

La ISQ aparece cuando el inóculo bacteriano supera la capacidad del sistema inmune de controlarlo. La
contaminación en la cirugía abdominal proviene de la piel o de los órganos diana sobre los que se está
actuando.

Se van a clasificar dependiendo de a qué capas llegue:

• Incisionales:
o Superficial: Es aquella que ocurre dentro de los 30 días después del procedimiento o 1 año si
se implantó la prótesis, involucra la herida superficial (Piel) y tejido celular subcutáneo.
▪ Y al menos una de los siguiente criterios:
• Drenaje purulento
• Aislamiento microbiológico de la secreción o tejido superficial de la incisión
• Al menos un síntoma o signo de infección (dolor, sensibilidad, enrojecimiento,
calor)
• Incisión superficial abierta deliberadamente por un cirujano
• El cirujano diagnostica Infección del Sitio Operatorio
o Incisional profunda: Hasta 30 días después del procedimiento quirúrgico e involucra la fascia
o músculos relacionados con la incisión.
▪ Y al menos una de los siguiente criterios:
• Drenaje purulento de la incisión profunda, pero sin compromiso de
órgano/espacio
• Dehiscencia de la fascia o apertura de la fascia deliberadamente por un cirujano
debido a signos de inflamación
• Identificación de absceso profundo por examen directo o reoperación,
histopatologia e imágenes radiológicas
179
 • Diagnostico de ISO profunda hecho por un cirujano
▪ Terapia empírica: ATB su duración no debe superar los 5 – 7 días
• Infecciones de órgano o espacio anatómico: La infección ocurre 30 días posterior a la cirugía e
involucra cualquier parte de la anatomía diferente a la incisión que ha sido abierta o manipulado en
cirugía. Se produce dentro de la cavidad abdominal o vísceras y peritonitis
o Y al menos una de los siguiente criterios:
▪ Drenaje purulento por un dren colocado dentro de un órgano/espacio
▪ Aislamiento de microorganismos de un órgano/espacio tomado en forma aséptica
▪ Absceso identificado en un órgano/espacio por examen directo, reoperación, o métodos
radiológicos
▪ Diagnóstico de ISO órgano/espacio hecho por un cirujano
o Tratamiento: ATB: Cubrir hongos solo si se aísla con fluconazol 400 mg venosos de dosis de
inicio y luego 200 mg venosos cada 12 horas. Cubrir enterococo si es aislado según sensibilidad
ampicilina 150 mg/Kg./día dividido en 4 dosis o vancomicina 1 gr. venoso cada 12 horas.

3) Cicatrización
Proceso natural, del cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que sufren una solución de
continuidad.

3.1) Fases de la cicatrización

Expondremos brevemente algunos conceptos. La cicatrización de las heridas es un proceso muy complejo
que se cumple en 4 fases:

a) I fase inflamatoria traumática (0-3 días).

Al practicar una herida, los vasos seccionados se obturan por espasmo local, trombos de plaqueta y coágulos
de fibrina que contienen glóbulos rojos y blancos. En los tejidos vecinos se produce vasodilatación capilar,
acumulación de polimorfonucleares y trasudación plasmática y de linfa. La severidad de esta fase
inflamatoria traumática está en relación directa con la lesión inicial y es mediatizada por sustancias
vasoactivas que se producen in situ.

Es decir durante la fase inflamatoria ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre
(hemostasia) además se liberan varios factores para atraer células que fagociten: residuos, bacterias, tejido
dañado y liberen factores que inicien la fase proliferativa de cicatrización de la herida.

• Plaquetas: Intervienen en el proceso de coagulación de la herida y liberan una serie de sustancia en

la sangre, incluidas citoquinas y factores de crecimiento. Las plaquetas también liberan otros factores
que favorecen la inflamación tales como son: serotonina, prostaglandina, tromboxano, histamina, esto
hace que aumente la velocidad y migración hacia la zona.
• Vasoconstricción vasodilatación: Inmediatamente después de que resulte dañado un vaso sanguíneo,
las células liberan factores inflamatorios tales como: Tromboxanos, prostaglandinas. Esto hace que
el vaso entre en espasmo para prevenir la perdida sanguínea.
➢ Esta vasoconstricción dura de 5-10mints, mientras que la vasodilatación es máxima alrededor de
20 minutos de haberse presentado la herida.

180
 ➢ El factor principal involucrado en la vasodilatación es la histamina. Esto hace que los vasos
sanguíneos se vuelven porosos haciendo que el tejido se ponga edematoso.
• Polimorfonucleares neutrófilos: alrededor de 1 hora de haberse presentado la herida llegan a la
herida y se convierte en las células predominantes en los 3 primeros días después del trauma. Los
neutrófilos fagocitos los detritus y las bacterias también matan la bacterias por liberar radicales
libres.
• Macrófagos: Son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto son esenciales para la
cicatrización de una herida. Después de transcurridas 2 días de producida la herida, los macrófagos
son células más abundante en la zona de la herida.
• Los monocitos penetran la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos sanguíneos.
• Una vez que se encuentre en la zona de la herida los monocitos maduran y se transforman en
macrófagos, que es la principal células responsable de limpiar la zona de las bacterias.

b) II Fase destructiva (16 dias)

Fase destructiva (16 días). (La mayoría de los autores describen esta fase dentro de la fase inflamatoria sin
embargo el Dr Diez la describe de esta manera). Durante la segunda fase, o destructiva, los leucocitos y
macrofago migran hacia la herida con el fin de destruir los restos, tisulare acumulados. La actividad
enzimática, la fagocitosis y la autólisis celular, favorecen la eliminación de los tejidos necrosados.

La existencia de grandes cantidades de tejidos necrosados, la retención de cuerpos extraños, la presencia de

material de sutura en exceso y la infección secundaria, aumenta la reactividad celular local y prolongar la
fase destructiva de la cicatrización.

c) III fase proliferativa (Angiogénesis de 3 a 14 días):

La proliferación de capilares y fibroblastos, dentro del coágulo de fibrina comienza al 2° o 3ª día. De igual
manera se observa la formación de fibrillas de colágeno. Esta fase dura en términos generales 14 días. A
manera general la proliferación consta de los siguientes procesos:

o Angiogenesis
o Fibroplasia y formación de tejido granular
o Disposición de colágeno tipo III
o Epitelizacion: queratinocitos basales de los margenes de la herida

Las células endoteliales también son atraídas hacia la zona de la herida por la fibronectina que se encuentra
en el scab de fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras células.

El crecimiento endotelial y la proliferación son también estimulados por la hipoxia y la presencia de ácido
láctico en la herida.

Fibroplasia y formulación del tejido de granulación: Los fibroblasto se acumulan en la herida esto sucede de
2 o 5 días luego de la herida. La fibroplasia termina 2 o 4 semanas después de la herida.

Epitelizacion: Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y la migración de células

epiteliales adyacente a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un engrosamiento de la epidermis en
el borde de la herida.

181
d) IV fase remodelacion (> de 14 dias hasta 1 año)

Fase de maduración y remodelacion (más de 14 días).: Cuando se igualan los niveles de producción y
degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la fase de reparación del tejido.

Después de la proliferación celular inicial, se nota una disminución de ella, al igual que una reducción en el
número y tamaño de los candares y fibroblastos y maduración del tejido colágeno. Esta fase de maduración
tarda en completarse hasta 1 año.

La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño de la herida y si inicialmente se
la cerró o se la dejó abierta.

Durante la maduración, se degrada el colágeno de tipo III, que era el que prevalecía durante la proliferación,
y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.

Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son interconectadas, ordenadas y
alineadas a lo largo de líneas de tensión. En la medida que la fase progresa, se incrementa la resistencia a
la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor del 50% del de un tejido normal unos tres meses
luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de la resistencia del tejido normal.

Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su apariencia eritematosa ya que
los vasos sanguíneos que dejan de ser necesarios son eliminados mediante apoptosis.

Se inicia tras la finalización del cierre de la herida colágeno de tipo III que es prevalente durante la
proliferación y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.

Casi la fuerza tensil de la herida se

incrementa a un 50% del tejido normal
por los 3 meses de la herida y al final
alcanza una fuerza tensil hasta 80% del
tejido normal

3.2) Cronologia

Cronología

• 24 Horas: llegan neutrófilos a

los márgenes de la incisión,
desplazándose al coagulo.
• 24-48 Horas: otras células, se
desplazan por el borde de la
herida, a lo largo de la dermis y
depositan componentes en la
membrana basal. → Una capa
de células epiteliales (fina)
cierra la herida en la línea
media
• 3 día: los neutrófilos son
sustituidos por macrófagos,
182
 crece el tejido de granulación (tejido fibroblastico, ricamente vascularizado) aparecen fibras de
colágeno.
• 5-7 días: incisión llena de tejido de granulación (herida roja), fibras de colágeno abundantes: puentes
epidermis de aspecto normal queratinización epidérmica.
• 2da semana: desaparece el infiltrado leucocitario y el edema, aumenta la vascularización y la herida
se hace pálida.
• Final del primer mes: cicatriz completa, aun vascularizada, fuerza tensil que aumenta
progresivamente.

3.3) Tipos De Cicatrizacion

Cierre por primera intención

Es el tipo de evolución que se observa en las heridas en las que no hay complicación, sus bordes son netos y
limpios y sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se aproximan por medios de fijación, como la sutura
quirúrgica oportuna. En estos casos, el metabolismo dé la colágena es sano y su estructura brinda la
resistencia que asegura la integridad de los bordes recién aproximados. La remodelación por la actividad de
la colagenasa regula adecuadamente la degradación de la colágena y se produce una cicatriz lineal fina

Cierre por granulación o segunda intención

Cuando la herida no cicatriza por unión primaria, se lleva a cabo un proceso de cicatrización más complicado
y prolongado. La cicatrización por segunda intención es causada por infección, trauma excesivo, pérdida o
aproximación imprecisa del tejido.

En este caso, la herida puede dejarse abierta para permitir que cicatrice desde las capas profundas hacia la
superficie exterior. Se forma tejido de granulación que contiene miofibroblastos y cierra por contracción. El
proceso de cicatrización es lento y habitualmente se forma tejido de granulación y cicatriz. Como resultado,
puede ser necesario que el cirujano trate el excesivo tejido de granulación que puede protruir por el margen
de la herida y evitar epitelización.

Cicatrización por tercera intención

También llamada cierre primario diferido, la cicatrización por tercera intención ocurre cuando dos
superficies de tejido de granulación son aproximadas. Este es un método seguro de reparación de las heridas
contaminadas, así como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y
riesgo elevado de infección. Este método se ha utilizado extensamente en el campo militar y ha probado que
tiene éxito después de un trauma excesivo relacionado con accidentes automovilísticos, incidentes con armas
de fuego, o heridas profundas y penetrantes con cuchillos.

El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante debridación de los tejidos no viables y las deja
abiertas. La herida abierta en cicatrización recupera gradualmente la suficiente resistencia a la infección
que le permite un cierre no complicado. Generalmente esto se lleva a cabo cuatro a seis días después de la
lesión.

Este proceso se caracteriza por el desarrollo de yemas capilares y tejido de granulación. Cuando se lleva a
cabo el cierre, los bordes de la piel y el tejido subyacente deben aproximarse y asegurarse con precisión.

183
Cierre por Cuarta intención: Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos

3.4) Factores que modifican la cicatrización

Mencionemos que existen una serie de factores que entraban los mecanismos fisiopatológicos de la
cicatrización de las heridas y ellos son:

• La isquemia local.
• La anemia e hipovolemia.
• El desequilibrio de los electrolitos en sangre.
• La infección bacteriana.
• La avitaminosis C.
• La hipoprotidemia.
• El tratamiento con esferoides.
• El tratamiento radiante antineoplásico.
• Ciertas drogas quimioterápicas antineoplásicas (mostaza nitrogenada u otras que produzcan
leucopenia).
• El tratamiento inadecuado de las heridas.
• Las reoperaciones.

El abuso del material de sutura

184
 SISTÉMICOS LOCALES

•Edad •Lesión mecánica

•Nutrición •Infección
•Traumatismos •Edema
•Enfermedades metabólicas •Isquemia/necrosis de tejido
•Inmunosupresión •Agentes tópicos
•Trastornos del tejido •Radiación ionizante
conjuntivo •Tensión de oxígeno baja
•Tabaquismo •Cuerpos extraños

FACTORES QUE BENEFICIAN LA CICATRIZACIÓN

• Edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente.

• Nutrición
• Región.
• Oxigeno: oxigenación produce buena función leucocitaria, la migración y multiplicación celular y
síntesis de colágeno.
• Hormonas: GH y los androgenos favorecen la cicatrización. Serotonina y Bradicinina.
• Vitaminas: (C) favorece la epitelizacion, síntesis de proteoglucano. (A,E)
• Minerales: Zinc, Cobre y Magnesio.

3.5) Cicatrizaciones patologicas

Cicatriz Hipertrófica: Es una lesión fibrosa, eritematosa, levantada y pruriginosa que se forma dentro de los
bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de tensión. Suelen tener un patrón de regresión
espontánea, aunque sea parcial y tiene poca tendencia a la recidiva post extirpación quirúrgica.

Cicatriz Queloidea: es una lesión con aspecto tumoral, color rojo- rosado o púrpura y a veces
hiperpigmentada. Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares, sobrepasando los márgenes
iniciales de la herida. El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas focales de ulceración.
Puede presentar prurito y dolor. Raramente desaparece en forma espontánea y la recidiva es muy frecuente
post extirpación quirúrgica.

Retracción patológica: la contracción de la herida es un proceso normal mediante el cual la lesión disminuye
de tamaño, pero en esta situación causa “contractura” en piel de articulaciones flexoras, en el cuello, las
manos, especialmente secundario a quemaduras.

Cicatrización insuficiente: la cicatrización puede ser mínima o inestable e incluso ausente, constituyendo
una herida crónica.

Diferencias entre Queloide y Cicatriz Hipertrófica

Los términos de cicatriz hipertrófica y queloide se usan de forman intercambiable, aunque tienen similitudes
clínicas, existen muchas diferencias histopatologicas y bioquímicas que sugieren entidades distintas.

185
Cabe resaltar que dentro de las diferencias histopatológicas de las cicatrices hipertróficas están la
composición fibras de colágeno tipo III orientadas de forma paralela a la epidermis con abundantes nódulos
que contienen miofibroblastos y filamentos de colágeno de gran tamaño.

En contraste el queloide está compuesto por fibras de colágeno tipo I y III desorganizadas, con pocas
celularidad y sin nódulos ni fibroblastos en exceso.

Ambas lesiones demuestran un exceso de producción de múltiples proteínas originadas por los fibroblastos
que sugieren una persistencia patológica o una falla en mecanismo contraregulador de las células que se
encargan de la cicatrización. Se puede afirmar que la verdadera diferencia entre el queloide y la cicatriz
hipertrófica es la falla en la fase de remodelación que existe en el queloide.

El mecanismo por el cual se ve aumentada la cantidad de colágeno no es por un exceso en el número de

fibroblastos, sino por un aumento en la producción de proteínas de matriz en este caso el colágeno, lo cual
se ha documentado mediante estudios experimentales que muestran un incremento en el RNAm encargado
en parte de la producción de dichas sustancias.

Asimismo, se ha podido documentar el hecho de que la degradación en estas proteínas de matriz está
disminuida. El RNAm encargado de parte de la síntesis de colagenasas está disminuido en estos tejidos, lo
que se va a traducir en una disminución en la síntesis de la colagenasa. Esto trae como consecuencia la
persistencia de un colágeno viejo, reparado de manera aleatoria, sin una degradación ni organización
adecuada (remodelación).

La alteración en la remodelación de la cicatriz también se ve alterada por una diferencia en la composición

de los proteoglicanos de la herida. Estas heridas suelen tener una mayor concentración de "versican" un
proteoglicano que aumenta el contenido de agua en la matriz, alterando el proceso de reorganización de las
fibras de colágeno, traduciendo en la presencia de un tejido más rígido. Asimismo la disminución en la
concentración del proteoglicano "decorin" afecta la remodelación, pues no va a permitir la formación de fibras
más finas de colágeno.

Tratamiento del Queloides

No invasivos: Gel de silicona, esteroides tópicos, asesoramiento psicológico, parches de poliuretano, moldes
acrílicos.

Invasivos: Revisión de la cicatriz quirúrgica, inyección de Corticoesteroides, radioterapia, terapia con láser,
interferón gamma

186
3.6) Complicaciones de la Cicatrización

Siempre que se rompe la integridad del tejido debido a accidente o disección, el paciente es vulnerable a la
infección y sus complicaciones. Aun cuando el equipo quirúrgico siga escrupulosamente el procedimiento
adecuado pueden ocurrir complicaciones en algunos pacientes, que retrasan la recuperación. Los dos
problemas mayores que el cirujano puede encontrar son infección y separación de la herida.

Infección - Ésta continúa siendo una de las complicaciones más severa que afecta a los pacientes quirúrgicos.
Una infección proviene de la introducción de microorganismos virulentos en una herida susceptible. Si no se
trata, puede dar lugar a una enfermedad prolongada, gangrena o inclusive la muerte. Las infecciones
posoperatorias pueden clasificarse de acuerdo con la fuente de infección y los cambios anatómicos y
fisiopatológicos que ocurren.

La clave del tratamiento eficaz es la rápida identificación de los patógenos responsables. Un número
considerable de infecciones es de origen bacteriano mixto. Tan pronto como se hace aparente una infección,
se debe analizar la secreción purulenta o cultivar el tejido para identificar los microorganismos responsables.

Se debe iniciar inmediatamente tratamiento con antibióticos para la celulitis y fascitis de acuerdo con los
resultados de los cultivos. Sin embargo, ningún tratamiento tiene éxito a menos que primero se practique
incisión y drenaje adecuado con debridación del tejido necrótico, si es necesario. Este tratamiento no se
requiere en las infecciones de heridas superficiales. También pueden ocurrir infecciones virales y micóticas.
Su incidencia ha aumentado con la administración clínica de esteroides, inmunodepresores, y antibióticos
múltiples.

Separación de la herida (dehiscencia) - La separación de la herida se presenta con mayor frecuencia en

pacientes de edad avanzada o debilitada, pero puede ocurrir a cualquier edad. Parece afectar más a los
pacientes de sexo masculino y ocurre con mayor frecuencia entre el quinto y el doceavo día después de la
operación.

El término dehiscencia significa "separación". La dehiscencia de la herida es la separación parcial o total de

las capas de tejido después de haberse cerrado. La dehiscencia puede ser causada por tensión excesiva sobre
el tejido recientemente suturado, por una técnica inadecuada de sutura, o por el uso de materiales de sutura
inadecuados. En la gran mayoría, la causa es una falla del tejido más que una falla de la sutura.

187
Cuando ocurre dehiscencia, la herida puede o no volverse a cerrar, dependiendo de la extensión de la
separación y de la valoración del cirujano.

No hay diferencia en la tasa de dehiscencia de las incisiones verticales versus transversales. La incidencia
más elevada ocurre después de la cirugía gástrica, biliar, y por cáncer intraabdominal. En tanto que el cáncer
no predispone a dehiscencia de la herida, puede ocasionar debilidad e hipoproteinemia, que contribuyen a
la cicatrización deficiente con la consecuente dehiscencia.

La "evisceración" indica protrusión del intestino a través de los bordes separados de una herida abdominal.
La distensión, náusea y tos después de la cirugía aumentan la presión abdominal y a su vez incrementan la
tensión sobre la herida, Estas son las causas principales de la evisceración. Es una situación de urgencia. El
cirujano debe reintroducir el intestino y volver a cerrar la herida sin tardanza.

3.7) Manejo de las heridas

Antibioticoterapia:

• Penicilinas

• Cefalosporinas 1era y 2da G

Para cubrir gérmenes Gram positivos

• Aminoglucósidos

• Cefalosporina 1era G

Para cubrir gérmenes Gram negativos.

• Clindamicina

• Metronidazol

Para cubrir gérmenes anaerobios.

La atención de las heridas inicia con la obtención cuidadosa de los acontecimientos relacionados con la lesión.
Se deben valorar la profundidad, la configuración de la herida y la presencia de algún cuerpo extraño. Debe
anestesiarse meticulosamente con lidocaína (0,5 a 1%) o Bupivacaina (0,25 a 0.5%) combinadas con una
dilución de adrenalina proporcionan anestesia y hemostasis satisfactoria.

Es necesario tener cuidado para calcular la dosis de lidocaína y Bupivacaina a fin de evitar efectos
secundarios relacionados con toxicidad.

Existen diversas soluciones limpiadoras para visualizar toda el área de la herida tales como;

Solución fisiológica 0,9%, Bromuro de lauridimetilbencil amonio (Gerdex) al 10%, Ácido Acético 2%, Peróxido
de Hidrogeno 3 o 6%, Povidona yodada (esta no se recomienda ya que el yodo puede inhibir la cicatrización);
la solución fisiológica es la más utilizada esta es eficaz para lograr el desbridamiento completo del material
extraño y los tejidos nos viables.

188
Está demostrado que el yodo, la yodopovidona, el peróxido de hidrogeno y los preparados antibacterianos
basados orgánicamente deterioran la cicatrización de las heridas porque lesionan los neutrófilos y
macrófagos de las mismas y por lo tanto no deben emplearse.

Apósitos

Un apósito es cualquiera de los diferentes productos sanitarios empleados para cubrir y proteger una herida.
El principal propósito de los apósitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de
la herida. Los apósitos deben facilitar los principales cambios que ocurren durante la cicatrización a fin de
producir una herida cicatrizada de manera óptima.

Características convenientes de los apósitos para heridas

• Promover la cicatrización de la herida.

• Control del dolor y el olor.
• No alérgico y no irritante.
• Seguro.
• Remoción no traumática.
• Efectividad para el costo.
• Conveniencia.

El recubrimiento de una herida con un apósito simula la función de barrera del epitelio y previene mayor
daño. La oclusión de una herida con material de apósito ayuda a la cicatrización de la herida; así mismo la
oclusión afecta tanto a la dermis como la epidermis y se sabe que las heridas expuestas presentan mayor
inflamación y desarrollan más necrosis que las cubiertas. La oclusión de heridas infectadas y muy
exudativas está contraindicada porque puede estimular el crecimiento bacteriano. Se cuenta con muchos
tipos de apósitos diseñados para lograr ciertos puntos clínicos finales convenientes:

• Apósitos absorbentes: la acumulación de líquido en la herida puede ocasionar maceración y

crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal el apósito debe absorber sin empaparse por completo ya
que ello permitiría la penetración de bacterias del exterior. (Algodón, lana, esponja).
• Apósitos no adherentes: Estos están impregnados con parafina, vaselina o jalea hidrosoluble para
emplearse como recubrimiento no adherente; es necesario cubrirlos con un apósito secundario con
objeto de sellar los bordes y prevenir la desecación y la infección.
• Apósitos oclusivos y semioclusivos: Proporcionan un buen ambiente para heridas limpias, con
exudación mínima.
• Apósitos hidrófilos e hidrófobos: Son componentes de un apósito compuesto. El apósito hidrófilo
contribuye a la absorción, en tanto que un apósito hidrófobo es a prueba de agua e impide la absorción.
• Apósitos hidrocoloides y de hidrogel: Estos intentan combinar los beneficios de la oclusión y la
absorción. La absorción de exudados por un apósito hidrocoloide deja una masa gelatinosa, parda
amarillenta, luego de quitar el apósito, que puede eliminarse con agua. El hidrogel es un polímero de
enlace cruzado con un contenido alto de agua; estas sustancias permiten un índice alto de evaporación
sin alterar la hidratación de la herida, lo que determina que sean útiles en el tratamiento de
quemaduras.
• Apositos de Alginatos: los alguinatos se derivan de las algas pardas y contienen cadenas largas de
polisacáridos que incluyen ácidos manurónico y glucurónico. Las proporciones de estos azucares

189
 varían con la especie de algas que se usa y también con la estación en que se recolectan. Procesados
en la forma cálcica, los alginatos se transforman en alginatos de sodio solubles mediante el
intercambio de iones en presencia de exudados en la herida. El gel de polímeros se hincha y absorbe
una gran cantidad de líquido. Los alginatos se emplean cuando hay pérdida de tejido, en heridas
quirúrgicas abiertas con exudación mediana y en heridas crónicas de espesor total.

Alternativas terapéuticas

CURAS CON VERMES. Mosca Lucila Sericata.

Desde la antigüedad se han utilizado larvas de mosca para tratar heridas crónicas, mas esta terapia fue
abandonada con el advenimiento de los antibióticos. La creciente resistencia antimicrobiana y la gran
dificultad para desarrollar nuevos antibióticos han ocasionado que, en años recientes, se retomara el uso de
este tratamiento y así, hoy día, se utilizan larvas de Lucilia sericata producidas asépticamente en
laboratorios especializados para evitar la contaminación secundaria de las heridas. El mecanismo de acción
de la terapia con larvas no es del todo comprendido, pero su excelente efecto para desbridar tejidos
desvitalizados es indiscutible. Diversos estudios han encontrado que la terapia con larvas también favorece
la formación de tejido de granulación y elimina infecciones en las heridas, aun las causadas por bacterias
resistentes a múltiples antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Además,
contrario a lo esperado, la mayoría de los pacientes con heridas crónicas tolera muy bien la terapia con
larvas. Por lo anterior, la terapia de heridas crónicas con larvas de mosca vuelve a ser una valiosa estrategia
para el tratamiento de heridas crónicas de difícil manejo.

Azúcar y miel

El azúcar granulada (sacarosa) y la miel han sido usadas desde antes de la era cristiana para la cicatrización
de heridas en seres humanos. El azúcar atrae macrófagos, que participan en la “limpieza de la herida”;
acelera el desprendimiento de tejido desvitalizado, necrótico o gangrenoso; provee una fuente de energía
local y forma una capa proteica protectora en la herida. La miel de abejas favorece la cicatrización por la
acción que ejerce sobre la división celular, la síntesis y maduración del colágeno, la contracción y
Epitelizacion de la herida y el mejoramiento del equilibrio nutricional. Posee un factor antibacteriano por
su alto contenido en peróxido de hidrógeno, así como altos niveles de antioxidantes que protegen al tejido de
radicales libres. Se han descrito propiedades antiinflamatorias que disminuyen el edema, el exudado y el
dolor local.

Cremas ricas en vitaminas y clorofila

Todas las plantas con clorofila contienen pigmentos carotenoides y vitamina C; pero los carotenos, una vez
ingeridos, se convierten en vitamina A, la cual se considera imprescindible para el normal crecimiento de
las células corporales y particularmente de los epitelios, de manera tal que su déficit conduce a la
estratificación y queratinización de los epitelios, facilitando la acción de hongos y bacterias.

En la década de 1930, debido al alto contenido de vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, este comenzó
a aplicarse sobre heridas abiertas, con el fin de estimular el crecimiento hístico. Los betacarotenos y dicha
vitamina ejercen una actividad antiulcerogénica en pacientes que ingieren grandes dosis de ácido
acetilsalicílico, de modo que presumiblemente la acción regeneradora epitelial de esos productos previene
las lesiones de la mucosa gastroduodenal. En la sangre de personas con úlceras crónicas en las piernas, de

190
difícil curación, los niveles de carotenos, vitaminas A y E, además de algunos microelementos, estaban por
debajo de los valores normales, ya fuese por escaso consumo o por nutrición deficiente.

Quitina en polvo

La quitina es una sustancia extraída del esqueleto de diferentes insectos, las conchas de los crustáceos y el
cartílago bovino. En 1978, Balassa y Prudden investigaron su acción por primera vez en la cicatrización
humana y quedó demostrado que la quitina obtenida de la langosta era la de mejores resultados. Al aplicarla
sobre una herida es despolimerizada por la acción de enzimas lisosomales abundantes en el sitio de la lesión,
lo cual permite la formación de fibroblastos y, por consiguiente, de fibra colágena.

El tratamiento de las heridas es mucho más eficaz cuando se conoce cómo actuar correctamente para acelerar
su cicatrización, pues mientras más rápido lo hacen, disminuyen las complicaciones y molestias para el
paciente, sobre todo en nuestros días, cuando se dispone de tan variados medicamentos y procederes que
favorecen esa mejoría.

Uso de Anís

El licor de anís es utilizado en la cura de heridas infestación con vermes, debido a que este licor tiene dos
efectos sobre dichos parásitos: a) actúa como neurotóxico b) el olor del licor de anís les impide respirar y
favorece su salida a las zonas más superficiales de la herida lo que facilita su extracción manual.

191
 Práctica Médica - Cirugía

Pie Diabético

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Definición

"Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la

que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración
del pie".

Son las alteraciones anatómicas funcionales y fisiológicas que se producen en los pies de los pacientes
diabéticos a consecuencia de su enfermedad metabólica.

El término pie diabético se aplica a una variedad de condiciones patológicas en el pie.

1.2) Características Generales

La herida se produce como consecuencia de la interacción, con diferentes grados de importancia, de factores
neuropáticos, vasculares e infecciosos.

Es destacable que estas condiciones, con frecuencia se asocian a mínimo dolor y, en la mayoría de los casos
no producen fiebre, calofríos o manifestaciones sépticas sistémicas. Por lo tanto la ausencia de estos síntomas
y signos no debe hacer minimizar la severidad del problema.

La alteración de los mecanismos de reparación en el diabético puede llevar a un retraso marcado en el

proceso de cicatrización con tendencia a la cronicidad de las heridas. Cualquier herida cuyo proceso de
cicatrización no se ajuste a los parámetros normales debe ser considerada crónica, lo que se asocia a un peor
pronóstico, sobre todo si se mantiene abierta por 4 semanas o más

2) Factores
4 Factores actúan en la instauración de pie diabético:

• Factor Básico o Inicial: Glicemia > a 130mg/dl, mantenida durante un período de tiempo.
• Factores Primarios:
➢ Neuropatía.
➢ Angiopatía: Microangiopatía, Macroangiopatía.
• Factores Secundarios: Hematológicos, Inmunológicos, Articulares y Dermatológicos.
• Factores Desencadenantes:
➢ Traumáticos: Mecánico, químico o térmico.
➢ Tabaco, alcohol.

3) Epidemiologia
• Mayor de 45 años.
• Sexo masculino.

192
 • Hiperglicemia persistente.
• Hipertrigliceridemia.

Antecedentes

• Úlceras previas.
• Retinopatía y nefropatía.
• Deformidades óseas.
• Alcoholismo.
• Abandono familiar.
• Ancianos.

4) Fisiopatología y manifestaciones clínicas del Pie Diabético

Cuando existen niveles elevados de glucosa, se va a dar la acumulación de la misma en la sangre, la cual no
se diluye y produce un sustancia reológica, es decir capaz de destruir un elemento, dicha sustancia se
acumula en la vasavasorum, produciendo alteraciones vasculares y en la vasanevorum, produciendo
alteraciones nerviosas

El origen del pie diabético obedece a varios mecanismos fisiopatológicos que se representa por la triada:

• Neuropatía
• Angiopatia
• Infección

a) Neuropatía periférica

Los pacientes con DM, a lo largo de 8 años de hiperglicemia sostenida, comienzan a tener manifestaciones
neurológicas, pero lo más común es que ocurra en diabéticos con más de 10 a 15 años de evolución.

Existen cuatro factores etiológicos posibles que son: hiperglicemia, insuficiencia simple de insulina,
insuficiencia vascular de los vasos nervorum y las anormalidades metabólicas de los nervios,
particularmente de la vaina de mielina.

El exceso de glucosa en sangre, hace que la vía de la glucosa-6-fosfato de los distintos tejidos se sature y no
pueda metabolizarse a un ritmo adecuado, por lo tanto la glucosa se desvía y potencia:

➢ La vía intraneural del sorbitol

La concentración de sorbitol en pacientes diabéticos, es de 2 a 6 veces superiores a lo normal, el aumento de

la concentración de sorbitol, conlleva a una depleción del mioinositol, este es necesario para la movilización
del Na en al exterior de la celula nerviosa al estar alterado se produce una alteración de los niveles de Na y
por lo tanto de la Na/K ATPasa, y esto se traduce en degeneración neuronal y retardo de la velocidad de
conducción.

Aunado a esto hay que agregar que la vía del poliol produce un aumento del estrés oxidativo, por depleción
del NADH, el cual es esencial para el funcionamiento de la enzima glutatión reductasa, encargada de
eliminar radicales libres.

193
 ➢ Glucosilación proteica no enzimática: que se traduce simplemente en el hecho de que la glucosa a
niveles altos tiende a interactuar con los extremos amino de los aminoácidos, produciendo
glucosilación de proteínas que no deberían estar glucosidadas (Ig, Hb etc), y esto se traduce en
alteraciones multisistemicas.
• La neuropatía sensitiva es el factor que se asocia de manera más consistente a la aparición de úlceras
en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con úlceras tiene neuropatía, manifestada por alteraciones
distales tales como: parestesias, disestesias hasta anestesia completa, lo que favorece el trauma
repetido.

Estas manifestaciones llevan a ulceración, infección y gangrena.

• La neuropatía autonómica puede llevar a:

➢ Artropatía de Charcot degeneración de la musculatura peronea, lo que produce pie zambo, pie
equino y ataxia
➢ Aparición de infección: por medio de la disminución de las respuestas:
▪ Vasomotoras
▪ Glandulares
Con la consiguiente alteración de la hidratación y regulación térmica de la piel, lo que genera
cambios en sus características, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras que
constituyen puerta de entrada para la infección.
• La neuropatía motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparición de úlceras
plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendíneo que llevan a alteraciones en las
superficies de apoyo plantar.
Al perder la sensibilidad, el paciente comienza a aumentar sus pisasdas, de igual manera pierde sus
puntos de equilibrio, esto lleva a puntos de nueva presión en la planta del pie, atrofia musculares,
variaciones en la marcha y úlceras a nivel de estos puntos. Además se atrofian los musculos
intrínsecos del pie, lumbricoidez y pierden su función y además un adelgazamiento de la almohadilla
grasa, que se encuentra situado bajo las cabezas de los metatarsianos, llevando a dedos de martillo o
dedos en garra, "hallux valgus" por contracción simultanea, de los músculos flexores y extensores,
debido a la desaparición de la fuerza equilibrada de los músculos intrínsecos

Métodos de evaluación simples como la ausencia de reflejos aquilianos o la insensibilidad a la aplicación de

un monofilamento de nylon, designado Semmes-Weinstein 5.07, son factores predictores de riesgo de úlceras
plantares.

Manifestaciones Clínicas

• Úlcera Neuropática: Úlcera profunda ubicada en un punto de presión o deformación del pie
comúnmente en el talón,
También denominada ulcera de mala posición, la presión va de adentro hacia afuera: hueso, tendón,
aponeurosis, almohadilla de grasa y piel.

La úlcera comienza de pequeño tamaño, pero como es indolora no llega a tratarse con frecuencia sino hasta
que se desarrolla la infección, siempre aparece sobre un punto de presión, es circular y con aspecto de
sacabocado. La infección puede avanzar y formar un absceso, que llega al hueso, produciendo osteomielitis

194
secundarias. Esta úlcera es el resultado de una deambulación continuada del paciente sobre un pie, en el
que está disminuida o falta la sensación de dolor.

Secuencia de Aparición:

Alteración de los músculos intrínsecos del pie → atrofia más deformidad → posición de gatillo →
desprotección de la cabeza de los metatarsianos→ adelgazamiento de la almohadilla adiposa → aumento del
peso del cuerpo → se pierde la cubierta adiposa -> ulceración.

• Hallux Valgus

Alteración en la forma del pie del diabético: se debe a la alteración de los músculos intrínsecos del pie, cuando
se afectan los músculos interóseos, los dedos se mantienen el flexión dorsal a nivel de las articulaciones
metatarsofalángicas, con flexión a nivel de las articulaciones interfalángicas, se presentan en posición de
gatillo, de esta manera no se protegen las cabezas de los metatarsos, produciendo un adelgazamiento de la
almohadilla adiposa normal, debido al aumento de peso que reciben los nuevos puntos de presión generando
la formación de úlceras.

• Articulación de Charcot

Artropatía Neuropática Diabetica.

Lesión en las articulaciones tarsianas y

metatarsofalángicas unilateral.

El pie llega a ser más corto, más anchos, con

tendencia a la eversión y rotación externa, al
paso que llega a aplanarse por completo el arco longitudinal del pie.

A medida que avanza el padecimiento, el arco se vence y el pie adopta una forma anormal, tomando la
apariencia de la base de una mecedora.

La marcha se vuelve anormal y eventualmente el pie puede dar el aspecto del pie zambo.

También se le denomina artropatía neuropática, fracturas espontáneas asintomáticas:

➢ Rx: Reacción perióstica y osteólisis.

➢ Fase Final: Artropatía global (Charcot).
➢ Subluxación plantar del tarso.
➢ Pérdida de la concavidad medial del pie por el desplazamiento de la articulación calcáneo-
astragalina.
➢ Asociada o no a la luxación tarsometatarsal.

Fisiopatología: neuropatía diabética autonómica → debilidad de la musculatura peroné (no hay información
propioceptiva del musculo, el musculo se debilita produciendo disminución del arco plantar, como el diabético
también posee neuropatía sensitiva no siente por lo que no detiene la marcha) → atrofia de las articulaciones
tarsianas y metatarsofalangica → pie plano.

195
b) Enfermedad vascular

Aparece luego de los 5 años de diagnóstico de la diabetes por lo general.

La isquemia puede contribuir en ~ 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la existencia de

gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización.

La enfermedad vascular ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en
extremidades inferiores en diabéticos.

Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias metatarsianas, en cambio la incidencia de oclusión
aortoilíaca es similar que en no diabéticos.

Se detecta enfermedad arterial periférica en ~ 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos de un año,
y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 año.

b.1) Macroangiopatía

Se debe a trombosis por oclusión de la luz del vaso, por presencia de placa ateromatosa, debido
principamente a hipetrigliceridemias, esto impide el flujo sanguíneo.

La ateromatosis en el diabetico es: multisegmentaria. Bilateral, afecta al tronco tibioperoneo y es de

aparición precoz.

Conlleva a isquemias mayores y amputaciones mayores.

b.2) Microangiopatía

Las paredes de los vasos pequeños se engrosan, resumen proteinas y lentifican el flujo sanguíneo, por todo
el cuerpo, este engrosamiento no es oclusivo, la isquemia ocurrirá en áreas pequeñas y diseminadas, donde
posteriormente producirán gangrena, lesiones cutáneas atróficas, ulceraciones, infecciones y pequeñas
amputaciones.

La etiología radica en la hiperglicemia mantenia, glucosidación no enzimática del colágeno y de los

proteoglicanos. La disminución del flujo sanguíneo, lleva a hipoxemia tisular, también se dificulta el
intercambio metabólico celular al nivel parietal, además no llega sangre a los folículos pilosos, por lo cual la
piel queda sin vello, y seca porque no llega oxígeno a las glándulas sebáceas por lo tanto aumenta la
probabilidad de fisuras, las bacterias se hacen patógenas e invaden produciendo infección.

Pese a que la existencia de disfunción microvascular ha sido sugerida repetidamente como factor patogénico
en la aparición y falta de cicatrización del pie diabético, la angiopatía microcapilar, consistente en un
engrosamiento de la íntima, no sólo no es específica de los diabéticos sino que tampoco ha podido ser
correlacionada en forma concluyente con disminución de flujo y aparición de úlceras.

La frecuencia y extensión de la arteriopatía periférica en los diabéticos, en ningún caso debe ser considerada
un impedimento para una adecuada reconstrucción vascular, y por lo tanto, un exhaustivo diagnóstico
vascular es fundamental en el manejo del pie diabético.

196
Manifestaciones clínicas por Angiopatia

Las alteraciones en la pared del vaso, tanto en la media como en la íntima, consta del depósito de lípido y
colesterol “proceso ateroesclerótico”. Afecta a las arterias tibiales y poplíteas y en ambas extremidades
inferiores. La oclusión de las pequeñas arterias lleva a áreas diseminadas de la gangrena en el pie diabético.

Gangrena Seca: Por obstrucción del flujo sanguíneo, trombosis y microinfartos, llevan a la momificación del
pie y origina AP menores.

c) Infecciones

Las infecciones del pie constituyen la infección de partes blandas más frecuente en el diabético y pueden
llevar a osteomielitis, amputación o a la muerte.

El espectro de infecciones va desde la celulitis localizada a infecciones profundas con fascítis necrotizante
y/u osteomielitis.

• Neuropatía
• Hipoxia
• Deficiencias inespecíficas del sistema inmune.

Según la revista chilena de epidemiologia en ese orden de importancia, se combinan para favorecer la
aparición y rápida progresión de la infección en el pie diabético.

La presencia de inflamación local, supuración o crepitación indica infección, pero su ausencia no la descarta
y puede observarse osteomielitis bajo una úlcera no inflamatoria.

Por otra parte la existencia de signos inflamatorios en un pie no ulcerado puede corresponder a una
artropatía de Charcot. Síntomas sistémicos como fiebre o escalofríos, al igual que leucocitosis, sólo se
presentan en un tercio de los casos de infección.

La hiperglicemia en cambio es común.

La neuropatía predispone a la infección al permitir puertas de entrada como úlceras plantares. En ausencia
de úlceras, el 60% de las infecciones comienza en los espacios interdigitales, seguido de la región periungueal
en 30% y el restante 10% en otras zonas.

La infección se extiende a planos profundos con celulitis, fascítis y/u osteomielitis.

a) Acción de la Hipoxia en el Pie Diabético

La hipoxia secundaria a la insuficiencia vascular es otro importante factor que favorece la aparición de
infección, contribuyendo los trastornos metabólicos de la diabetes a la hipoxia tisular.

Durante la hiperglicemia se produce una desviación del metabolismo hacia la vía del sorbitol, lo que reduce
la utilización mitocondrial del piruvato y lleva a una pseudohipoxia.

La glicosilación proteica que se produce en la diabetes descompensada parece también contribuir a la hipoxia
tisular.

197
La hipoxia es, por tanto, multifactorial dependiendo no sólo de la extensión del compromiso vascular sino
también del adecuado control metabólico que influye en la utilización periférica de oxígeno.

b) Alteración del Sistema Inmune en la diabetes

• Anomalías mal definidas de la inmunidad mediada por células: atribuidas al déficit de proteínas
funcionales por la glucosilación de proteínas.
• Alteración de la función fagocíticas relacionadas con la hiperglucemia: la glucosa aumentada impide
que las células inmunes puedan reconocer las sustancias extrañas
• Vascularización disminuida.

La respuesta inmune inespecífica está disminuida en estos pacientes, observándose menor actividad
leucocitaria en aspectos tales como adherencia, migración, quimiotaxis y actividad bactericida, en especial
en presencia de acidosis.

c) Gérmenes que actúan en el pie diabético

La persona diabética es susceptible a gérmenes:

• Gram –
o Cocos: Neisseria y Moraxella
o Bacilos:
▪ Respiratorios
• Haemophilus
• Klebsiella
• Legionella
• Pseudomona
▪ Saprofitos de piel
• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• Enterobacter
• Serratia
▪ Gastrointestinales Helicobacter
• Anaerbios

Los agentes participantes en la infección del pie diabético varían según se trate de una infección superficial
o profunda.

• Las infecciones superficiales agudas (úlcera no complicada, celulitis) adquiridas en la comunidad y

sin tratamiento antibacteriano previo son, en su mayoría, monomicrobianas, aislándose
principalmente cocos Gram+ Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. Este tipo de infección no
siempre requiere uso de antimicrobianos. Cuando se requiere, el tratamiento antiinfeccioso debe
cubrir los agentes mencionados y la toma de cultivos no es indispensable, especialmente si sólo se
pueden obtener cultivos de superficie, cuyo valor predictivo del agente causal es escaso.
• Las infecciones profundas y/o crónicas son polimicrobianas en más de 50% de los casos, con
participación promedio de 2 a 3 agentes. En ellas siempre debe intentarse un diagnóstico
bacteriológico preciso, mediante la obtención y procesamiento adecuados de muestras para cultivo. A
198
 las cocáceas Gram positivas de las infecciones superficiales, se agregan bacilos Gram negativos y
anaerobios.
• En pacientes hospitalizados y/o con tratamiento antimicrobiano previo, se agregan otras bacterias de
mayor resistencia a antibacterianos tales como S. aureus meticilina-resistente, Enterococcus spp
(especialmente con uso previo de cefalosporinas) y bacilos Gram negativos no fermentadores
(Pseudomonas spp. y Acinetobacter baumannii).

Se discute el rol patógeno de Staphylococcus coagulasa negativa, Corynebacterium spp, Candida spp y
Enterococcus spp, cuando se presentan en asociación con otros microorganismos patógenos. Su importancia
etiológica es mayor cuando se aislan como agentes únicos o predominantes en una muestra profunda.

d) Problemas de Cicatrización

Las heridas agudas normales sufren 3 procesos secuenciales de:

• Coagulación e inflamación: con presencia marcada de plaquetas, neutrófilos y mediadores

proinflamatorios,
• seguidos rápidamente de una fase de granulación o proliferativa (de matriz, vasos, tejido conectivo y
epitelio) en que predominan macrófagos, fibroblastos y células endoteliales en un medio rico en
factores de crecimiento,
• para terminar en una fase de epitelización y remodelación que determina una cicatrización con
mínima fibrosis y máxima recuperación funcional.

Las heridas crónicas, en cambio, no siguen la secuencia de procesos descrita previamente. El ejemplo clásico
lo constituye la úlcera diabética. A diferencia de las lesiones agudas, las fases no se suceden en forma
armónica y el proceso se perpetúa en su fase inflamatoria-proliferativa. El trauma repetido y la infección
persistente, entre otros, llevan a una actividad proteolítica mantenida, a lo que se agregan glicosilación de
las proteínas de matriz y defectos funcionales de fibroblastos y neutrófilos propios de la diabetes.

Con manejo adecuado, 80 a 85% de las úlceras crónicas termina cicatrizando; sin embargo, entre 15 y 20%
no responde. En estos casos se ha demostrado la existencia de fibroblastos disfuncionantes y persistencia
prolongada de enzimas proinflamatoria

5) Tipos de Lesiones

5.1) Pie Isquémico

Inicialmente es una úlcera o gangrena isquémica, que puede acompañarse de un componente infeccioso:

• Insuficiencia arterial.
• Pie doloroso.
• Pulsos pedios, poplíteos o femorales disminuidos o ausentes.
• Pie frío (diminución de la temperatura de la piel).
• Repleción venosa.
• Rubor al bajar la extremidad y palidez al elevarlo.
• Claudicación intermitente.
• Llenado capilar prolongado.

199
5.2) Pie Neuropatico

• Perforante plantar.
• Absceso.
• Flemón
• Osteomielitis/ Úlcera.
• Pulsos distales normales.
• Pelo normal.
• Disminución de la sensibilidad, vibración y reflejo aquiliano.
• Dedos en martillo.
• Callosidades en sitios de presión.
• Arco plantar alto, caído.

6) Clasificación
Se han propuesto diferentes sistemas de clasificación de las heridas en el pie diabético; sin embargo, ninguno
es universalmente aceptado como tampoco validado prospectivamente.

Los más tradicionales se basan en la evaluación de la profundidad de la úlcera (desde 0: sin úlcera hasta 3:
úlcera con compromiso óseo) y del grado de gangrena acompañante (4: localizada; 5: extensa).

Otros, basados en los mismos parámetros, las clasifican de 0 a 3 según la profundidad de la úlcera y de A a
D según el grado de isquemia o gangrena16.

Por su simplicidad y relación con las distintas etiologías bacterianas, la necesidad de hospitalización tipo y
vía de administración de antimicrobianos requerido, la clasificación más usada en la actualidad divide el pie
diabético en dos grandes grupos: con o sin amenaza de amputación, a los que algunos agregan un tercer
grupo: con amenaza vital.

Clasificaciones del pie diabético

Wagner Brodsky

0 Sin úlcera 0 Pie de riesgo, sin úlcera

1 Úlcera no sobrepasa la piel 1 Úlcera superficial, no infectada
2 Úlcera profunda: puede 2 Úlcera profunda con exposición de
exponer tendones o cápsula tendones o cápsula
articular
3 Úlcera hasta plano óseo 3 Úlcera con exposición ósea y/o infección
profunda: ósea o absceso
4 Gangrena con o sin celulitis -- ---
5 Gangrena extensa que -- ---
requiere amputación

200
 A Sin isquemia
B Isquemia sin gangrena
C Gangrena localizada distal
D Gangrena extensa
Clasificación de Warner

GRADO 0 • Pie de alto riesgo.

• Ausencia de úlceras.
• Piel intacta, cicatriz de úlcera anterior.
• Zona eritematosa.
• Callosidades, hiperqueratosis.
• Deformidades óseas: dedos en garra, cabezas M, prominentes.
GRADO I • ÚLCERAS SUPERFICIALES que comprometen todo el espesor de la piel.
• Pérdida parcial del espesor.
• No hay compromiso de tejido subcutáneo.
• NO HAY INFECCIÓN.
GRADO II • ÚLCERAS PROFUNDAS NO COMPLICADA.
• Afecta ligamentos, tendón y músculo, no compromete hueso o la formación de
abscesos.
• Pérdida total del espesor.
• Compromiso del tejido subcutáneo.
• Frecuentemente infectada, sin osteomielitis.
GRADO III • ÚLCERAS PROFUNDAS COMPLICADA con celulitis.
• Formación de abscesos.
• Infección de tendones.
• Osteomielitis (mal olor).
GRADO IV • GANGRENA LOCALIZADA.
• Necrosis en: dedos, antepie, lateral, talón.
GRADO V • GANGRENA EXTENDIDA que compromete todo el pie.
• Efecto sistémico.

Clasificación del pie diabético en función a la amenaza

Sin amenaza de Con amenaza de amputación Con riesgo vital
amputación
Úlcera superficial Úlcera profunda
Celulitis < 2 cms y/o Celulitis > 2 a 3 cms
linfangitis
Sin compromiso articular, Con compromiso de estructuras
óseo, fasceitis o abscesos profundas
Sin isquemia significativa Con isquemia o gangrena
Sin toxicidad sistémica Puede haber toxicidad sistémica o Sepsis y/o shock
descontrol metabólico
Equivalente a Wagner 1 y a Equivalente a Wagner 2, 3, 4, 5 y a En general también hay
Brodsky 1A y 1B leve Brodsky 2 y 3 y/o B serio, C o D amenaza de amputación
201
7) Diagnostico

7.1) Clínico

Si bien se puede presentar celulitis, abscesos e incluso osteomielitis y gangrena en ausencia de úlcera, cerca
de 90% de los cuadros de pie diabético se asocian a la existencia de una úlcera y en un porcentaje similar
ésta tiene menos de un mes de evolución.

En aproximadamente 80% de los casos el compromiso se circunscribe al pie.

La evaluación clínica de una úlcera diabética debe incluir la adecuada inspección, palpación y sondeo con
estilete romo para determinar la profundidad de la úlcera y eventual compromiso óseo, la existencia de
celulitis o abscesos, crepitación, secreción y necrosis.

La determinación clínica acuciosa de la profundidad, extensión, localización, aspecto, temperatura, olor y

color son elementos diagnósticos irreemplazables. También se debe determinar la existencia de edema y
deformidades neuropáticas.

La evaluación también incluye la historia de trauma, tiempo de evolución de la ulceración, síntomas

sistémicos, control metabólico y evidencias clínicas de compromiso neuropático y/o vascular.

En general la evaluación clínica debe tender a determinar el grado de compromiso vascular y neurológico y
la existencia de infección. La evaluación del grado de arteriopatía incluye la palpación de los pulsos tibial
posterior y pedio, la inspección del color y temperatura de la piel y de la existencia de isquemia y/o gangrena.
Según ello pueden requerirse estudios vasculares no invasores o invasores.

La evaluación de la neuropatía se realiza mediante la aplicación de presión con monofilamento (Semmes-

Weinstein 5.07) y, en general, no se requieren evaluaciones electrofisiológicas19. La existencia de
alteraciones degenerativas de la piel sugiere neuropatía autonómica.

La infección en el pie diabético puede ir desde la infección micótica localizada de la uña hasta infecciones
necrozantes severas que amenazan la extremidad.

El punto de partida más frecuente es una úlcera, el espacio interdigital o la región periungueal.

202
Si bien con frecuencia la infección del pie produce descontrol metabólico, las manifestaciones sistémicas
como fiebre y leucocitosis, sólo se presentan en 20 y 37% de los casos, respectivamente.

El diagnóstico diferencial de infección es con la artropatía de Charcot y la artritis gotosa que se caracterizan
por presentar compromiso periarticular.

La artropatía de Charcot se presenta en alrededor de 2,5% de los diabéticos y, con frecuencia, se asocia a
úlcera por trauma lo que dificulta aún más el diagnóstico diferencial.

El diagnóstico clínico de infección siempre debe incluir la evaluación de compromiso más profundo: abscesos,
fasceitis u osteomielitis. El diagnóstico de osteomielitis es clave en la definición del manejo del pie diabético.

Más de dos tercios de los pacientes con úlcera tienen osteomielitis y sólo en alrededor de 30%, ésta es
aparente clínicamente por la presencia de inflamación y hueso visible en el fondo de la úlcera.

Aunque el diagnóstico de osteomielitis es por biopsia ósea, cuando hay hueso visible en la úlcera, el valor
predictivo es superior a 90% en el diagnóstico de osteomielitis. De igual manera el "bone probe" (golpear con
un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso) tiene valor predictivo similar, sensibilidad de 66%
y especificidad de 84,6%, superando la especificidad de la radiología, el scanner y los distintos tipos de
estudios radioisotópicos, especialmente en el diagnóstico diferencial con Charcot. Como contrapartida a la
baja especificidad, los estudios radioisotópicos tienen mayor sensibilidad que el "bone probe" en el
diagnóstico de osteomielitis20-23. Solamente la resonancia magnética exhibe superior sensibilidad y mayor
especificidad. El dorso del pie es pobre en tejido subcutáneo por lo que la presencia de celulitis dorsal debe
alertar a una posible osteomielitis.

7.2) Bacteriológico

El cultivo de una herida infectada puede identificar el o los agentes etiológicos causantes de la infección en
el pie diabético, pero sólo si las muestras son tomadas apropiadamente. Las indicaciones para una óptima
toma y procesamiento de las muestras son las siguientes:

• las úlceras sin evidencias clínicas de infección no deben ser cultivadas.

• las muestras superficiales de úlceras infectadas, por torulado (hisopado) o irrigación con suero
fisiológico o agua destilada, no deben ser utilizadas ya que inevitablemente están altamente
contaminadas por organismos no patógenos que forman parte de la flora comensal de la piel y por
organismos patógenos que no participan en la infección.
• las muestras deben ser obtenidas por curetaje (raspado del tejido de la base de la úlcera, después de
desbridamiento, con hoja de bisturí estéril) y/o por biopsia de tejidos profundos los cuales deben ser
macerados antes de la siembra.
• No se recomienda el cultivo cuantitativo de estas muestras. las muestras obtenidas por punción
aspirativa con jeringa, de abscesos o bulas, también son útiles para diagnóstico bacteriológico, si bien
tienen menos sensibilidad (50%) que las obtenidas por curetaje.
• las muestras tomadas en jeringa se deben transportar en forma inmediata al laboratorio para su
procesamiento o bien ser inoculadas en un medio de transporte adecuado como Amies-charcoal (BBL;
Difco) o, en caso de no disponer de este medio, en medio Stuart o tioglicolato anaerobio y deben ser
cultivadas para microorganismos aerobios y anaerobios, dado que habitualmente hay crecimiento
polimicrobiano.
203
 • Para el diagnóstico de osteomielitis se deben utilizar muestras de hueso obtenido por biopsia
percutánea o quirúrgica. Las muestras obtenidas de trayectos fistulosos no representan la verdadera
etiología.
• En el diagnóstico de la infección del pie diabético es de gran utilidad, por su rapidez y concordancia
con los resultados del cultivo, efectuar siempre una tinción de Gram a partir del mismo sitio. En
pacientes en que no se puede tomar cultivos, especialmente para anaerobios, esta técnica puede
orientar para le elección apropiada del tratamiento anti-infeccioso.
• En pacientes febriles, con celulitis o fascítis necrotizante, se debe tomar hemocultivos lo que puede
aumentar el rendimiento del estudio etiológico, aun cuando sólo en un porcentaje bajo de estas
infecciones se produce bacteriemia.

7.3) Pruebas Complementarias

a) Relacionadas con el pie diabético.

• Eco-dopler de miembro inferior: para hacer evaluación de la circulación y determinar la necesidad de

revascularización la cual pudiese requerir otro estudio la arteriografía.
• La radiología simple, es de rápido acceso y permite detectar:
➢ la presencia de gas (por infección anaerobia y/o Gram negativos), por este motivo debe realizarse
antes de realizar la limpieza de la herida, ya que se pudiese confundir gas del peróxido de
hidrogeno con el que pudiese ser originado por la infección.
➢ alteraciones óseas como desmineralización, osteolisis, reacciones periósticas o reabsorción peri
articular, sugerentes de osteomielitis.
El scanner y la repetición de la radiología simple aumentan la sensibilidad para el diagnóstico de
osteomielitis; sin embargo, la especificidad es baja y no supera a la de métodos simples como el "bone
probe"22. Los estudios radioisotópicos también tienen baja especificidad, en cambio la resonancia
magnética tiene mayor sensibilidad, especificidad y valor predictivo.

b) Relacionadas con la diabetes:

• Glicemia capilar, o glicemia en ayunas: para saber si la hidratación del paciente se realizara en base
a soluciones glucosadas o no.
• Conteo de células blancas: para saber cómo responde su organismo a la infección.
• Examen de fondo de ojo: para evaluar la presencia de retinopatía diabética.
• Depuración de creatinina en 24 horas: para evaluar la función renal.

Las pruebas no relacionadas al pie diabético, pueden ser esenciales para saber manejar el tratamiento.

8) Manejo del paciente

Las medidas de eficacia probada en el tratamiento del pie diabético son:

• control de la infección, mediante el uso apropiado de antibacterianos. Úlceras superficiales no

infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano.
• control sintomático y metabólico (coadyuvante): aliviar dolor, fiebre y controlar niveles de glucosa. El
tratamiento integral del pie diabético incluye un adecuado control metabólico, el tratamiento del

204
 edema y de factores nutricionales, tratamiento psicológico, etc. Estas medidas son de utilidad en el
manejo del pie diabético; sin embargo, no tienen el mismo impacto que las otras medidas.
• desbridamiento quirúrgico.
• descarga de la presión.
• adecuadas coberturas ("dressing").
• reconstrucción vascular.
• amputación, en pacientes con evolución desfavorable.

Cuando no hay amenaza de la extremidad, estas medidas pueden ser implementadas con reposo,
desbridamientos ambulatorios y antimicrobianos orales.

Cuando las úlceras son profundas, hay celulitis, isquemia o gangrena, lo que en general amenaza la
extremidad, el manejo debe hacerse hospitalizado con debridamientos en pabellón y antimicrobianos
endovenosos por tiempos más prolongados.

El descontrol metabólico es otro elemento a considerar para decidir la hospitalización.

El manejo dependerá del grado del pie diabetico:

Grado 0 • Prevención.
Grado I • Descargar lesión.
Grado II • Desbridar.
• Desinfectar.
• Descargar.
Grado III • Cultivo: Cultivo óseo + Germen S. aureus.
• Rx positiva 90%.
• Histopatología.
Grado IV • Estudio vascular.
• Diagnóstico acertado.
• Control infección.
• Control metabólico.
• Amputación menor.
• Desarticulaciones.
• Descargar.
• Prótesis – Ortesis.
Grado V • Estudio vascular.
• Diagnóstico acertado.
• Control infección.
• Control metabólico.
• Amputación mayor.

8.1) Tratamiento preventivo

• selección cuidadosa del calzado;

• inspección diaria de los pies para detectar signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o
traumatismos menores;
• higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada;
• evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (p. ej., caminar
descalzo),
• consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía.
205
8.2) Cirugía

a) Desbridamiento

En todos los casos de infección severa, el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y de huesos o
fragmentos de huesos comprometidos es fundamental para la adecuada cicatrización.

El desbridamiento agresivo y precoz, en más de 70% de los casos, evita la amputación y permite preservar
el pie y la función, lo que debe ser el objetivo del tratamiento.

Una conducta pasiva, con empleo de antibacterianos sistémicos y aseos superficiales, tiene alta tasa de
fracaso y necesidad de amputación posterior.

b) Amputación

La amputación, con independencia de su nivel, es una intervención de técnica compleja y en la que, para
minimizar las complicaciones locales y sistémicas, es fundamental seguir una serie de principios básicos
generales:

• La antibioticoterapia debe utilizarse siempre. Si existe infección previa, debe prolongarse en el

postoperatorio hasta confirmar la evolución clínica correcta del muñón. Esta situación es la más
habitual en el PD, pero en aquellos casos en que no existan signos clínicos de infección, debe utilizarse
de forma profiláctica, iniciando la pauta previamente a la intervención y retirándola a las 48 horas.
Los antibióticos utilizados tienen que cubrir los gérmenes gram-positivos, gram-negativos y
anaerobios.
• La hemostasia debe ser muy rigurosa, ya que la formación de hematoma implica necrosis o infección.
• Los bordes cutáneos deben aproximarse sin tensión, y hay que evitar el exceso de manipulación y los
traumatismos de los tejidos blandos por la utilización de pinzas u otros instrumentos.
• La sección ósea debe guardar una proporción adecuada con la longitud músculo-tendinosa y cutánea,
con la finalidad de que la aproximación de los tejidos se realice sin tensión y que exista una buena
cobertura ósea.
• Debe realizarse la tracción de los trayectos nerviosos con la finalidad de que su sección reste más
proximal que el resto de los tejidos, consiguiendo así su retracción y evitando el posible desarrollo de
neurinomas en la cicatriz.
• De igual forma debe procederse con los tendones y con los cartílagos articulares, ya que son tejidos
sin vascularización, que pueden interferir en la formación de tejido de granulación.
• No dejar esquirlas óseas en la herida, ni rebordes cortantes.
• Realizar lavados de forma reiterada en la herida quirúrgica con abundante suero fisiológico y/ o
antiséptico antes de proceder a su cierre

b.1) Amputaciones Menores:

Son aquellas que se limitan al pie.

A) Amputaciones Distales De Los Dedos: Están indicadas cuando la lesión necrótica se circunscribe a las
zonas acras de los dedos. Es necesario extirpar todos los tejidos desvitalizados, resecando de forma total o
parcial las falanges hasta que queden bien recubiertas por tejido blando, y eliminando las carillas articulares

206
que permanezcan al descubierto. En presencia de infección, se deja abierta para que cierre por segunda
intención.

B) Amputación Transfalángica: La resección de tejido es mínima y no precisa de rehabilitación, ya que

después de la misma el pie se mantiene con una buena funcionalidad.

Indicaciones: En las lesiones localizadas en la falange media y la distal, siempre que en la base del dedo
reste una zona de piel lo suficientemente extensa como para recubrir la herida. El tipo de lesión suele ser
una gangrena seca bien delimitada, ulceraciones neurotróficas u osteomielitis.

Contraindicaciones

• Gangrena o infección que incluye el tejido blando que recubre la falange proximal.
• Artritis séptica de la articulación metatarso- falángica.
• Celulitis que penetra en el pie.
• Afección del espacio interdigital.
• Dolor en reposo de los dedos y antepié.

C) Amputación Digital Transmetatarsiana

Este tipo de amputación tiene la ventaja, sobre las más proximales, de que la deformidad del pie es mínima,
mantiene su funcionalidad y que no precisa rehabilitación.

Indicaciones:

Lesiones necróticas de los tejidos que recubren la falange proximal con indemnidad del espacio interdigital,
del pliegue cutáneo y de la articulación metatarso-falángica.

Contraindicaciones:

• Artritis séptica de la articulación metatarsofalángica.

• Celulitis que penetra en el pie.
• Afección del espacio interdigital.
• Lesiones de varios dedos del pie.

En este último caso, es recomendable realizar de primera intención una amputación transmetatarsina, ya
que la amputación de dos o más dedos suele conllevar la sutura a tensión, y el pie queda con una alteración
importante en la transmisión normal de la carga, lo que ocasionará, en un futuro, nuevas lesiones por roce
o el desarrollo de un mal perforante plantar.

Técnica: Supone la exéresis del dedo, de la articulación metatarso-falángica y de la parte distal del
metatarsiano.

Sin embargo, existen variaciones dependiendo del dedo que se ampute:

• D) Amputación Del Segundo, Tercero Y Cuarto Dedos: La incisión se inicia en la base del dedo por
sus caras interna y externa, dejando algunos milímetros de piel en la falange proximal para facilitar
el cierre de la herida sin tensión. Se prolonga en su cara dorsal hasta converger sobre el eje
metatarsiano a unos cuatro centímetros de la base del dedo. En la cara plantar se realiza la misma

207
 incisión. Los tejidos blandos son extirpados con bisturí. Se abre la cápsula de la articulación
metatarso-falángica y se desarticula el dedo, para posteriormente resecar la cabeza del metatarsiano.
• E) Amputación Del Primero Y Quinto Dedos: La incisión cutánea se inicia sobre su cara lateral en la
base del metatarsiano, en forma de raqueta que incluye todo el dedo y transcurriendo por el espacio
interdigital. Se deja el borde inferior algo más extenso que el superior para que recubra la herida
quirúrgica, ya que el tejido subcutáneo plantar, al estar formado por tejido graso y tabiques fibrosos
más resistentes a la infección y a la necrosis, proporciona una mejor protección.

b.2) Amputaciones Atípicas

Son aquellas circunscritas al pie y técnicamente menos estandarizadas. Están indicadas cuando existe una
infección o una gangrena no estabilizada, en función de salvaguardar el apoyo plantar del pie y, sobre todo,
el del primer dedo, que tiene un papel muy importante en la dinámica del mismo. Suponen la extirpación de
toda la piel, tejidos necróticos y estructuras óseas afectadas.

El límite de la sección ósea debe situarse en la parte proximal de los metatarsianos, ya que una amputación
más posterior no consigue un pie funcional y en esta situación, la mejor opción es una amputación reglada
a un nivel más proximal. Generalmente, se deja abierta para que la cicatrización se haga por segunda
intención. En los casos del mal perforante plantar, donde suelen estar involucradas las cabezas de los
metatarsianos segundo, tercero y cuarto, es factible la resección de la estructura ósea afectada mediante un
traumatismo mínimo, realizando una incisión longitudinal en la cara dorsal que comience en la base del
dedo y se prolongue unos cinco centímetros proximalmente sobre su eje. Una vez extirpado el hueso, los
bordes de la piel se aproximan sin tensión.

Amputación Transmetatarsiana:

Se basa en la resección de la totalidad de las falanges y de la epífisis

distal de los metatarsianos.

Se consigue una aceptable funcionalidad del pie y no precisa de

rehabilitación compleja.

Indicaciones:

Lesión que incluya varios dedos y sus esp

• acios interdigitales.
• En los procesos que afectan al dorso del pie, en su tercio anterior, sin sobrepasar el surco metatarso-
falángico en la planta del mismo.

Contraindicaciones:

• Infección profunda del antepié.

• Lesiones que afecten a la planta del pie.

Se han descrito otras amputaciones, en zonas más posteriores del pie, como son las de:

• Lisfranc: Consiste en la desarticulación tarsometatarsiana.

• Chopart: La sección se realiza a nivel mediotarsiano.

208
Son amputaciones con un importante grado de inestabilidad, que se traduce por equinismo o equino-varo, y
por estas razones, habitualmente no se practican.

b.3) Amputaciones Mayores

• Amputación De Syme: Se realiza a nivel de la articulación del tobillo. Se
consigue un buen muñón de apoyo, restando espacio suficiente entre el
extremo del muñón y el suelo, para la adaptación de la prótesis que supla sus
funciones.

Indicaciones

➢ Fracaso de la amputación transmetatarsiana.

➢ Gangrenas o úlceras bien delimitadas del antepié, tanto dorsales como plantares, que
imposibiliten la realización de una amputación transmetatarsiana.

Contraindicaciones

➢ Lesiones próximas al tobillo y que no permitan el espacio suficiente para realizarla.

➢ Isquemia, ulceraciones o infecciones del talón.
➢ La presencia de un pie neuropático con ausencia de sensibilidad en el talón es una
contraindicación relativa.
• Amputación De Pirogoff: Técnicamente es similar a de Syme, difiriendo únicamente en la
conservación de una porción del hueso calcáneo como zona de apoyo. Se extirpa la parte anterior del
mismo, dejando la posterior con la inserción del tendón de Aquiles para, a continuación, rotar su
tuberosidad con el fin de afrontarlo con la superficie seccionada de la tibia y del peroné.

Indicaciones

➢ Fracaso de la amputación transmetatarsiana.

➢ Gangrena de pie que invade la región meta- tarsiana e impide realizar una amputación a este
nivel.

Contraindicaciones

➢ Gangrena extensa de la pierna.

➢ Articulación de la rodilla en flexión irreductible de más de veinte grados.
➢ Enfermos a que, por sus condiciones generales, no va a ser fácil colocar una prótesis.
• Amputación infracondílea: Tiene la ventaja, sobre la supracondílea, de preservar la articulación de
la rodilla, lo que facilita la prótesis de aquellos enfermos en los que, por sus condiciones físicas, no
sería posible realizarla en el caso de amputaciones más proximales.

El tipo de muñón resultante no es de carga. El peso no lo soporta el muñón sino el extremo proximal de la
tibia, siendo importante conservar el peroné porque proporciona una estructura piramidal al muñón que le
procura una buena estabilidad.

Existen muchas variantes técnicas de la amputación infracondílea, y en este capítulo se describen las dos
más utilizadas, que se diferencian entre sí por la construcción de los colgajos miocutáneos.

209
 ➢ Técnica del colgajo posterior
➢ Técnica de los colgajos laterales
• Desarticulación de la rodilla

Su técnica es semejante a la seguida en la amputación infracondílea, y supone la ventaja de no precisar de

la sección ósea.

Desde el punto de vista funcional, y con respecto a la supracondílea, su muñón de sustentación terminal
presenta un brazo de palanca más largo y controlado por músculos potentes, y por tanto una mejor
posibilidad de rehabilitación funcional.

Indicaciones

➢ Cuando la extensión de las lesiones impide la realización de una amputación por debajo de la
rodilla, o bien cuando ésta fracasa.

Contraindicaciones

➢ Gangrenas, ulceraciones o infecciones de los tejidos adyacentes a la rodilla.

• Amputación supracondílea: En este tipo de amputación se pierde la articulación de la rodilla y la
carga protésica se concentra en la zona isquiática y no directamente sobre el muñón, como sucede en
la desarticulación de la rodilla.

Un aspecto fundamental, por las consecuencias que posteriormente va a suponer sobre la prótesis, es la
correcta longitud del muñón, que facilite un brazo de palanca adecuado para la movilización de la prótesis y
del mecanismo de la rodilla protésica, que debe quedar situada al mismo nivel de la rodilla de la extremidad
contralateral.

Una longitud excesiva significa una asimetría antiestética, perceptible cuando el enfermo está sentado, y un
muñón excesivamente corto dificultades en la prótesis, ya que funcionalmente es equivalente a la
desarticulación de la cadera.

Indicaciones

➢ Fracaso de cicatrización en la amputación infra- condílea.

➢ Contractura de los músculos de la pantorrilla con flexión en la articulación de la rodilla.

Contraindicaciones

➢ Extensión de la gangrena o la infección a nivel del muslo.

• Amputación en guillotina o a la turca: es una amputación rápida, ahí viene el nombre en guillotina,
se hace cuando hay infección que avanza rápido, puede ser en diferentes niveles, la característica es
que solo se cauterizan los vasos pero la herida se deja abierta hasta que se controle la infección.

Indicada cuando la infección abarca amplias estructuras del pie con progresión extensa a través de las vainas
tendinosas de la pierna.

210
La mas común consiste en una sección por encima de los maléolos y perpendicular al eje de la pierna, de la
piel, tejidos blandos y huesos. Una vez controlada la infección se procede a realizar, en un segundo tiempo,
una amputación estandarizada.

8.3) Descarga de presión

Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabético deben acompañarse de descarga de
presión sobre las úlceras plantares, factor fundamental para la cicatrización. El reposo en la fase inicial y
posteriormente la implementación de coberturas adecuadas para aliviar presión, son elementos terapéuticos
de máxima utilidad.

8.4) Revascularización

La evaluación vascular seguida de revascularización agresiva también ha demostrado ser eficaz en la

preservación de la extremidad. En pacientes que, después de una evaluación y manejo agresivos tienen
evolución desfavorable, se debe considerar la amputación parcial o total, primando el criterio de amputación
localizada en la medida de lo posible.

8.5) Coberturas

Un ambiente húmedo es importante para la cicatrización de las úlceras diabéticas, aunque la experiencia
con diferentes tipos de apósitos es limitada. Además de optimizar el ambiente de cicatrización, las coberturas
juegan un papel importante en disminuir el riesgo de infección y proteger de presión o trauma sobre la
úlcera. Las coberturas pueden ser de tul, espuma hidrofílica, hidrocoloide, hidrogel, alginato, carbón activo
cubiertas con apósitos tradicionales o transparentes y tienen características diferentes en cuanto a
absorción, hidratación, presencia de factores de crecimiento y costos.

Nuevas terapias

Factores de crecimiento. Distintos factores endógenos de crecimiento intervienen en el proceso de

cicatrización de las úlceras diabéticas: factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de
crecimiento transformador b (TGF-b), factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), y factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF), por lo que no es de
extrañar que se hayan desarrollado factores de crecimiento recombinantes para uso tópico en úlceras
diabéticas. De ellos, el factor humano de crecimiento recombinante derivado de plaquetas (becaplermina) ha
sido aprobado por la FDA y ha sido objeto de estudios clínicos de fase IV con resultados contradictorios, aun
cuando en algunos estudios la incidencia de cicatrización ha sido mayor26. Las evidencias actuales no
permiten recomendarlo como estándar de terapia. Es probable que el desarrollo de otros factores de
crecimiento, citoquinas y otros agentes biológicos permita, mediante el uso combinado, un impacto
significativo en la cicatrización de las úlceras diabéticas27.

Oxígeno hiperbárico. Medida por presión transcutánea de oxígeno, esta terapia aumenta la disponibilidad
de oxígeno tisular durante la exposición y por varias horas después de la inhalación de oxígeno al 100% en
cámara hiperbárica con 2,5 atmósferas. Se ha demostrado reducción de los niveles de lactato tisular y de
necrosis, además de inhibición del crecimiento de bacterias anaerobias, aumento de la actividad bactericida
de los fagocitos, de la angiogénesis y la cicatrización28. En úlceras profundas se ha demostrado significativa
menor incidencia de amputación en pacientes que reciben más de 30 sesiones de oxígeno hiperbárico28. En

211
nuestro medio, a pesar de su probada eficacia, la complejidad y poca disponibilidad de esta técnica no
permiten a este panel recomendarla como estándar de tratamiento.

8.6) Tratamiento Antimicrobiano En El Pie Diabético

Consideraciones bacteriológicas

En la elección del tratamiento antimicrobiano apropiado para un paciente con pie diabético, se deben
considerar los siguientes factores:

• Severidad de la infección. Las infecciones en pacientes sin amenaza de amputación son generalmente
monomicrobianas con predominio de cocáceas Gram positivas aerobias, en particular S. aureus y
Streptococcus spp. En cambio en las infecciones severas con amenaza de amputación, en general hay
participación polimicrobiana, agregándose bacilos Gram negativos y anaerobios.
• Lugar de adquisición y tratamiento anti-infeccioso previo. En infecciones adquiridas en el hospital y
especialmente con tratamiento antimicrobiano previo, se aislan con más frecuencia S. aureus
meticilina-resistente, bacilos Gram negativos no fermentadores, enterobacterias multiresistentes y
Enterococcus spp. La frecuencia y asociaciones de estos agentes depende directamente del panorama
epidemiológico de cada hospital.
• Condiciones del hospedero. Función renal, grado de compromiso vascular, gastroparesia, alergia a
medicamentos, etc.

a) Elección del antimicrobiano

En la mayoría de los casos la elección del esquema antiinfeccioso es empírica, basada en la flora que
habitualmente participa en cada tipo de infección.

Esto es especialmente válido en infecciones severas con amenaza de amputación y/o riesgo vital en que el
tratamiento debe iniciarse de inmediato.

Distintos antimicrobianos, como monoterapia o en asociaciones, han demostrado eficacia en el tratamiento

del pie diabético: clindamicina; ampicilina-sulbactam, y amoxicilina-ácido clavulánico; cefalosporinas de
primera generación como cefalexina y de tercera generación; quinolonas especialmente de espectro
ampliado; imipenem-cilastatina. También hay experiencia clínica con cloxacilina y lincomicina.

a.1) Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital.

El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos orales. Se recomienda monoterapia y los
antibacterianos que han demostrado eficacia son:

• Cefalosporinas de primera generación, de las cuales la más utilizada es cefalexina cefradina y

cefadroxilo
• Clindamicina.
• Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico
• Ciprofloxacina, nuevas quinolonas de espectro ampliado para Gram positivos, tales como ofloxacina,
levofloxacina y moxifloxacina, entre otras, existe menos experiencia en pie diabético; sin embargo,
han demostrado eficacia en infecciones de partes blandas por lo que su utilización puede ser
considerada dentro de las alternativas de tratamiento de infecciones leves a moderadas en pie
diabético.
212
b) Infecciones con amenaza de amputación.

El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en
este tipo de infección.

Habitualmente el manejo es intrahospitalario con asociaciones de antimicrobianos endovenosos

conjuntamente con desbridamiento quirúrgico y, en los casos con riesgo vital, manejo hemodinámico y
metabólico en unidades de cuidados intensivos.

Esquemas antiinfecciosos eficaces son:

• Clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa.

• Clindamicina + quinolonas
• Imipenem-cilastatina,

Otros esquemas utilizados son: ampicilina-sulbactam11, piperacilina-tazobactam, quino-lonas de espectro

ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol.

El uso de vancomicina como parte del esquema antibacteriano debe considerarse en infecciones
intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S. aureus
meticilina-resistente.

• Duración del tratamiento

La duración del tratamiento antiinfeccioso es variable según la severidad de la infección. Debe mantenerse
por 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia
intravenosa, se puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura
recomendado.

En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución clínica.
En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado
amputación, los plazos indicados son suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse
durante al menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos1.

213
 Práctica Médica Cirugía

Colecistitis Vs Colelitiasis

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Recuento anatomofisiologico

La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara

inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y
cuadrado; por lo general es extra hepática pero se
presentan algunos casos de vesículas empotradas y
menos frecuentemente vesículas intraparenquimales.

Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro

transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc
en condiciones normales y en casos extremos puede
retener hasta 300 cc de bilis; es piriforme con el fondo
hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se
continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la
ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que
se une al hepático común en ángulo agudo para formar
el colédoco; el conducto cístico tiene en su interior una
válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización.

En el 60-70 % de las personas, el conducto pancreático principal se une al colédoco para drenar juntos en un
conducto común a nivel de la ampolla de vater. En el resto siguen trayectos paralelos sin unirse.

El paso de bilis al duodeno esta limitado por el esfínter de Oddi.

214
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama de la
hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática
izquierda. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale
del lecho hepático.

Fisiología: La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias.
Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte
mediante la absorción de agua haciéndola mas acida.

La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de

la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco
y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la Colecistoquinina, producida en el duodeno.

La bilis es una soluciona acuosa de color amarillo verdoso, que se sintetiza en una cantidad aproximada de
500-800 ml/dia y se compone de:

Agua 97%
Ácidos Grasos 0,15%
Sales Biliares 0,7%
Sales Inorganicas (electrolitos) 0,7%
Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina) 0,2
Lecitina (fosfolípidos) 0,1%
Grasas 0,1%
Colesterol 0,06%
Sales biliares: las sales son uniones de un compuesto
acido con una base, tienen acción emulsionante sobre
las grasas, las sales biliares provienen de la unión de
Na y K a los ácidos biliares.

• Los ácidos biliares: son derivados del ácido

cólico, y son los que le dan la característica de
detergente (impiden la tensión superficial de los
lípidos impidiendo su agregación y
cristalización favoreciendo las formas miceliales
de los mismos, favoreciendo su solubilidad).
• Na y K: le dan la característica de sal.

Las sales biliares se reabsorben el 95% en el íleon

(circulación enterohepática) pero un 5% pasa al colon y allí por acción bacteriana se deconjugan y sufren una
7-dehidroxilación y se forman ácidos biliares secundarios que una parte se reabsorbe y vuelve al hígado para
conjugarse y regresar con la bilis al intestino. Pero otra parte se pierde en las heces.

La síntesis hepática solo repone la pérdida en heces más no la secreción total.

Bilirrubina: Unos 6.5 g de hemoglobina se degradan diariamente en el sistema retículo endotelial y se

produce unos 230 mg de bilirrubina que proviene de la degradación del hem. Los anillos pirroles del hem se

215
abren y dan origen a la biliverdina que se reduce y da la bilirrubina. La bilirrubina es insoluble en agua y
permanece enlazada a la albúmina en el plasma.

Es captada por el hígado donde se conjuga con ácido glucorónico y se vierte a la bilis. En el intestino por
acción bacteriana se reduce y se convierte en urobilinógeno y estercobilinógeno que son incoloros y la mayor
parte es excretada en las heces 200mg/d y al ser oxidados dan urobilina y estercobilina que dan el color a las
heces.

Una parte de los bilinógenos son absorbidos en el intestino y pasan a la circulación enterohepática van al
hígado para volver con la bilis al intestino pero una fracción pasa a la sangre y se elimina por el riñón allí
se oxida a bilinas y da color a la orina 2mg/dL.

Un 15 % de la bilirrubina presente en intestino se reabsorbe 25 mg/d y vuelve al hígado vía porta (circulación
enterohepática).

1.2) Fisiopatología de los Cálculos

Efecto del estasis biliar: Puede provocar la hiperconcentración de colesterina y pigmentos biliares,
alteraciones del estado coloidal, infecciones secundarias y núcleos centrales sobre los cuales se depositarían
concéntricamente cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio (es la teoría de Aschoff o del éstasis
biliar).

a) Cálculos de Colesterol

Se puede representar fácilmente con el triángulo de Admirall-Small el

cual es un triángulo que representa la relación entre sales biliares,
lecitina y colesterol.

La lecitina (no solubles) y las sales biliares (solubles) favorecen a la

solubilidad del colesterol pero este en relaciones muy especifica, cuando
esta relación se modifica (↓ sales biliares y lecitina o ↑ de los niveles de
colesterol) el colesterol se precipita formando cálculos.

Se dan por sentado las siguientes bases que determinan la patología.

• La bilis ha de estar supersaturada de colesterol.

• La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
• Se acelera la nucleación del colesterol (por fallas en la solubilizacion del mismo).
• La hipersecreción mucosa de la vía biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en cálculos.

Este proceso explica la formación de los cálculos de colesterol que representan mas del 30% de los cálculos
que se observan en la vesicula.

Es necesario tener en cuenta que los cálculos no se forman únicamente en la vesícula sino que pueden
formarse en los conductos biliares (en cualquier punto) producto de estasis biliar.

Teoria de Chauffard, o de la hipercolesteremia.

• Aumento de los niveles séricos de colesterol producto de:

216
 ➢ Alteraciones metabólicas
➢ Dieta
➢ Infección (aumenta la absorción de sales biliares y no la de colesterol)

b) Los cálculos mixtos

Según Moyniliam se forman partir de un núcleo orgánico de naturaleza inflamatoria que interfiere en la
solubilidad de la colesterina y de los pigmentos biliares y favorece la precipitación de los elementos
anteriores. Esto se explica por la Teoria de Naunyn

Los cálculos mixtos son una tumba erigida en memoria de las bacterias muertas dentro de la vesícula biliar;

La infección de la mucosa provoca desprendimientos parciales de ella, hipersecreción del moco y formación
de glóbulos de pus. Restos de mucosa, moco, bacterias y pus, constituyen el núcleo orgánico que al interferir
en la solubilidad de los elementos biliares, permiten que se depositen a su alrededor capas de colesterina y
de bilirrubinato de calcio (es la teoría de Naunyn o de la infección).

c) Cálculos pigmentarios

Producto de aumento de los niveles de bilirrubina conjugada.

Puede ser a partir de los elementos liberados por la destrucción intraesplénica de los glóbulos rojos. En la
ictericia hemolítica, o bien en el curso de enfermedades que se acompañen de hiperesplenia, se exagera la
destrucción de los glóbulos rojos en el bazo, la destrucción en ellos produce hematoidina, que es transformada
en bilirrubina por las células del sistema reticuloendotelial. El exceso de bilirrubina altera el estado coloidal,
se precipita y se forman cálculos.

Amarillos (de colesterol puros) Cálcicos

Pardos Negros
Contienen 50-100% de colesterol Son mixtos siempre. Contienen Ca y bilirrubina indirecta
(puros de colesterol) Contienen Ca, Bilirrubinato y niveles en grandes proporciones (puros de
bajos de colesterol bilirrubina).
Son ovoides o redondeados de Son amorficos, facetados. Son Indurados e irregulares.
superficie regular
Amarillos Amarillos negruzco - Negros.
Al corte se ven estrías de colesterol Al corte se ven esterificaciones Al corte se ven cúmulos de pigmento.
concéntricas.
Únicos o múltiples Siempre son múltiples Siempre son múltiples (numerosos)
Grandes Tamaño variable Pequeños
Se producen por alteración del Están asociados a alteraciones Se producen por estasis biliar, en
triángulo de Small se tardan años en metabólicas, al estasis biliar, y las vesículas estériles con aumentos de
formarse. infecciones. la bilirrubina indirecta. (causas
(Causas metabólicas) metabólicas)
Duros Blandos Blandos
70-80% de todos los cálculos tienen En general son los más frecuentes 20-30% de todos los cálculos tienen
colesterol. (principalmente mixtos con calcio.
Los puros son menos frecuentes. colesterol) Los puros son infrecuentes.

217
 Radiotransparentes y el 10 a 20% Variable Radiopacos
radio-opacos

La gran mayoría de las veces se forman dentro de la vesícula biliar (95 a 98%) o se pueden formar también
en el árbol biliar intrahepático o en el colédoco (2 a 5%).

• Se llaman cálculos puros los que están constituidos por colesterol o pigmentos biliares, son menos
frecuentes (10%) y casi siempre de origen metabólico.
• Los cálculos mixtos o combinados son más frecuentes (90%), están constituidos casi siempre por
colesterina y bilirrubinato de calcio y en su constitución pueden influir trastornos metabólicos,
infección y éstasis biliar.

2) Colelitiasis
Cole= vesicula litiasis= cálculos

Literalmente cálculos en la vesícula.

2.1) Epidemiologia

• Incidencia: 10-20% de la población general (frecuente)

• Edad: Se observa entre los 30 y 50 años.
• Sexo: Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, en la proporción de 3 a 1.
• Factores coadyuvantes: Son, el embarazo, hipotiroidismo, la in-suficiencia hepática, ictericia
hemolítica, arterioesclerosis, diábetes, nefropatías crónicas, apendicopatías, fiebre tifoidea,
colibacilosis, obesidad, regímenes alimentarios ricos en grasas, etc.

Las causas citadas contribuyen a la formación de cálculos biliares, porque pueden producir de manera
aislada o conjunta: Hipercolesteremia. Infección de la vesícula biliar Estasis biliar.

• Cálculos de colesterol • Cálculos de pigmento

➢ Común en mujeres relación 2:1. ➢ Mujeres
➢ Raza blanca e hispana > que raza negra ➢ Asiaticas
➢ Patologías previas como: Obesidad, síndrome metabólico. ➢ Asociado a infecciones del
➢ Dietas hipercalóricas y ricas en colesterol. árbol biliar
➢ Uso de fármacos (p. ej., clofibrato), uso prolongado de anticonceptivos ➢ Estados hemolíticos crónicos
orales.
➢ Antecedentes familiares de colelitiasis
➢ Dietas hipocalóricas en el primer trimestre del embarazo: conllevan a
que la secreción de colesterol sea mayor en el 3 trimestre y que la
motilidad vesicular disminuya.

218
2.2) Anatomía patológica

La vesícula litiásica. El aspecto exterior en ocasiones no sufre variaciones; otras veces presenta
modificaciones de tamaño y aspecto, etc. En relación con la variedad de cálculos y la antigüedad del proceso.

• En las litiasis puras, generalmente metabólicas, las paredes de la vesícula no se alteran.

• En la litiasis mixtas (por éstasis e infección), las lesiones inflamatorias son más frecuentes.

Al comienzo las paredes de la vesícula se edematizan y se rodean de lesiones adherenciales (pericolecistitis);

posteriormente, el tejido conjuntivo invade las paredes biliares y luego la esclerosa; en estos casos, el órgano
se retrae constituyendo la variedad llamada de vesícula escleroatrófica.

Otras veces se depositan concreciones colestéricas en pequeños divertículos de la mucosa y constituyen la

variedad denominada vesícula fresa.

Cuando se obstruye el conducto cístico, la vesícula se distiende y su contenido se hace más claro; es la forma
denominada hidrocolecisto.

Por último, si el hidrocolecisto se infecta, se constituye el empiema o piocolecisto.

2.3) La migración calculosa

Los cálculos contenidos en la vesícula biliar pueden migrar hacia el hepatocolédoco; si se detienen a nivel
del cístico, obstaculizan el paso de la bilis al conducto principal, distienden la vesícula y dan origen al
hidrocolecisto, que se puede infectar secundariamente (piocolecisto).

219
El cálculo enclavado en el conducto cístico, puede perforar sus paredes y dar origen a una peritonitis biliar;
otras veces puede comprimir la arteria cística y determinar perforaciones gangrenosas de la vesícula. En
ocasiones, la perforación puede hacerse en el dúodeno o en el colon y los cálculos, o bien un cálculo grande,
al pasar: a la luz intestinal, pueden obstruir el tránsito y producir una oclusión intestinal (íleo biliar) y en
el sitio de la perforación quedar casi siempre una fístula biliodigestiva interna.

Si los cálculos pasan al conducto colédoco (la litiasis de colédoco puede observarse, según datos estadísticos,
entre el 10 y 25% do los enfermos con litiasis biliar), pueden provocar, o bien una obstrucción aguda, o bien
una obstrucción crónica intermitente; la obstrucción es debida al factor mecánico, al cual se sobreañade un
elemento espasmódico importante.

Otras veces, el cálculo coledociano puede provocar lesiones hipertróficas y esclerosas del esfínter de Oddi, o
estenosis cicatriciales del segmento inferior.

Por encima del cálculo, el colédoco generalmente se dilata, el éstasis biliar favorece la infección ascendente
(colangitis) y si los enfermos no se tratan a tiempo, puede desarrollarse una cirrosis biliar.

2.4) Diagnostico

El diagnostico en este caso, aunque es ayudado por la clínica, debe corroborarse siempre con la ecográfica.

En la clínica el paciente con colelitiasis sintomática suele ser similar al de la colecistitis crónica (ya que una
de las causas de colecistitis crónica es la colelitiasis)

2.4.1) Estudio clínico

a) Anamnesis
Los datos relacionados con la epidemiologia de la enfermedad suelen tener relevancia para apoyar el
diagnostico.

En cuanto a la sintomatología, los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u
obstrucción después de emigrar hasta el bacinete, el cuello de la vesícula, el conducto cístico o alcanzar el
conducto colédoco.

En ocasiones, la litiasis biliar es asintomática y no es descubierta sino con motivo de un examen integral, o
bien, en la mesa de autopsia.

Otras veces un episodio agudo revela la enfermedad (infección, íleo biliar, cólico hepático intenso), o bien los
enfermos presentan el síndrome biliar típico que describiremos de seguida.

a.1) Cólico biliar

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y
prolongado.

La obstrucción del flujo de la bilis por un cálculo a nivel del bacinete o del conducto cístico produce un
aumento de la presión intraluminal y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones
biliares reiteradas.

220
 A Repentino, tras la ingesta de alimentos grasos, comidas normales o copiosa, ayunos prolongados o la
visualización de alimentos. Suele ser nocturno y aparece a las pocas horas de acostare
L Epigastrio, hipocondrio derecho o todo el cuadrante superior derecho (difuso es dolor visceral)
I Intenso, aumenta la intensidad con el tiempo.
C Opresivo constante (no intermitente el término cólico está mal dado.)
I A región interescapular, escapula u hombro derecho
A Atenúa: Espontáneamente o luego de cambios de posición, de manera rápida. El reposo, el calor y
los antiespasmódicos.
Aumenta: el movimiento.
D 15 min – 5 h múltiples episodios en el día casi nunca un episodio dura más de 24 h
r Tras la ingesta de alimentos grasos, suele ser un dolor recidivante que vuelve hasta que no se
solucione el origen del calculo.
a Se acompaña de nauseas, vómitos y diarrea (esteatorrea) post-pandrial.
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en
forma atípica. Sólo en 50% de los pacientes se relaciona con las
comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor,
pero lo relacionan con los alimentos.

Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo

impactado en el conducto cístico o colecistitis aguda (véase
Colecistitis aguda más adelante).

El dolor asociado a las comidas sucede cuando el proceso vesicular

se acompaña de pericolecistitis. Esto se asocia a dos procesos:

• Cuando los alimentos llegan al duodeno la vesícula se

vacía, por acción hormonal (colecistoquinina).
• Por el movimiento constante de contracción y relajación
del duodeno;

Sea por una causa u otra, el hecho fundamental es que al llegar

los alimentos al duodeno, provocan la contracción vesicular
(vesiculagogo); si las paredes de ella están enfermas y hay
pericolecistitis, la contracción parietal, al poner en tensión las
adherencias perivesiculares, produce el dolor que, como se
comprende, aparece tardíamente: de 4 a 5 horas después de la
ingestión de las comidas, de manera análoga a lo que sucede en
las úlceras duodenales; por tal motivo ha recibido el nombre de
dolor pseudoulceroso vesicular. En cual a la periodicidad, hay que
observar que son irregulares en su aparición y duración;

Algunos enfermos presentan con más frecuencia dolor nocturno,

posiblemente por hipertonía vagal, que existe durante las horas
de la noche.

221
En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la
parte alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa
péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular,
enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico.

En los casos crónicos, los períodos no suelen durar más de una semana, sin embargo, no es raro encontrar
enfermos vesiculares que se quejan diariamente de molestias o sensaciones dolorosas en hipocondrio
derecho.

Aumentan el dolor: los movimientos bruscos, la trepidación (temblor), las comidas condimentadas o cargadas
de grasa, el chocolate la ingestión de alcohol, la menstruación, el embarazo y ciertas enfermedades
infecciosas, tales como la neumonía, la fiebre tifoidea, colibacilosis, etc.

Las acalmia son irregulares sin embargo muchas veces un cálculo enclavado puede cambiar de posición al
dar golpes bruscos en la espalda o al moverse bruscamente, (el paciente suele referir decirle a otra persona
que lo golpee y posterior a eso presenta mejoría del dolor).

El reposo, el calor y los antiespasmódicos, pueden disminuir síndrome doloroso.

a.2) Síntomas asociados

Los síntomas asociados son principalmente gastrointestinales, los más comunes pueden ser náuseas y
vómitos, además de estos se suele presentar: plétora epigástrica vaga, dispepsia, meteorismo, eructos y
flatulencia, borborigmos (todos aparecen posterior a las mismas causas que generan el dolor), estos síntomas
pueden ser referidos por personas con colelitiasis o sin ella, de tal manera que no son específicos de los
cálculos biliares.

Diarrea y constipación. Se describe la diarrea prandial, intimamente ligada a la ingestión de alimentos; se

produce inmediatamente después de las comidas, especialmente después de la ingestion de grasas.

En los casos típicos, el enfermo llega a la manifestaciones precursoras (cerca de 4 horas después), la crisis
se presenta brusca luego de haber ingerido los primeros bocados, o bien corto tiempo después (de 15 a 20
minutos).

Los pacientes acusan repentinamente un vivo dolor en el epigastrio o en el hipocondrio derecho; otras veces
hay dolor abdominal difuso, con sensación de angustia, aparición sudores fríos y a veces hasta lipotimias;
poco después, hay un de imperioso de evacuar el intestino; se produce entonces la evacuación, observándose
que las heces están constituidas, en su mayor parte, por bilis y grasa.

El enfermo manifiesta concomitante dolor anal.

Esta diarrea prandial se presenta en enfermos biliares alternan la mayoría de las veces, con períodos de
estreñimiento de 3 a 4 d.

Cefalalgia. No es raro encontrar en este tipo de enfermos presencia de dolor de cabeza, rebelde a la
terapéutica aparece a medida que las horas del día transcurren, para hacer más intenso en las horas de la
noche; con frecuencia comienza en la región frontal y luego se localiza en la región occipital.

Se ha pretendido explicar este síntoma por hiperemia refleja meníngea.

222
Se han descrito trastornos circulatorios, respiratorios y nerviosos, Bradicardia, en los vagotónicos;
taquicardia, cuando exista infección de las vías biliares, o bien extrasístoles, de orden refleja. Con relativa
frecuencia, se pueden observar en estos pacientes, especialmente en los momentos del dolor, que las
inspiraciones son incompletas y que el ritmo respiratorio se acelera (disnea frénica) y, por último, no es raro
que presenten cambios del carácter, irascibilidad, etc.

En los casos de obstrucción biliar, finalmente, puede existir acólia y coluria.

b) Examen físico
A la inspección, es posible observar en los sujetos delgados, una tumefacción en relación con la existencia de
un hidrocolecisto, o de un piocolecisto.

Condiciones generales: el paciente con el cólico suele presentar diaforesis, preocupación, fascie dolorosa,

Signos viales: taquicardia, y aumento de la TA relacionado con el dolor y la ansiedad no propiamente con la
colecistitis, la fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis,
pancreatitis o colangitis.

Exploración de abdomen: revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho durante un

episodio de dolor.

Si el enfermo no tiene dolor, la exploración tiene por lo regular escasa utilidad.

Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La hidropesía de la vesícula biliar puede
ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared de la misma. Aunque la hidropesía puede
persistir con pocas consecuencias, a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar
complicaciones

Por la palpación (la vesícula normal ni duele ni se palpa), es posible poner de manifiesto el dolor biliar. El
punto doloroso vesicular corresponde clásicamente a la intersección del borde externo del recto mayor con el
reborde costal, pero la vesícula muchas veces no se encuentra en ese sitio, por existir una ptosis hepática o
una hepatomegalia; en estos casos, es imperativo buscar el dolor biliar en la intersección del borde externo
del recto mayor con el borde inferior de la glándula hepática.

Por la palpación es posible encontrar una vesícula distendida, en forma de un tumor piriforme y que presenta
movimientos respiratorios.

Las Maniobras vesiculares: estarán presenten, tienen finalidad acercar la vesícula a la mano que palpa y
provocar dolor:

• Maniobra de Murphy (punto cístico doloroso): Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de
la mano derecha debajo del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron,
preferían utilizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.

Los tratados clásicos describen la maniobra de Murphy; para practicar correctamente esta maniobra, hay
que determinar el borde Inferior del hígado, el borde externo del recto y buscar la sensibilidad hepática a
nivel de su borde palpable o a través de los espacios intercostales. Una vez verificado lo anterior, se presiona
suavemente en el sitio señalado y se ordena al enfermo que ejecute un movimiento de inspiración profunda;

223
cuando las paredes de la vesícula están inflamadas, la inspiración se detiene y el paciente exterioriza dolor
con una mueca en la cara; hagamos notar, sin embargo, que en las colecistopatías escleroatróficas, la vesícula
redúcida de tamaño, se encuentra escondida en el lecho hepático y en ellas la maniobra es negativa.

• Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decúbito
dorsal, se busca el punto medio de la línea que va del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí
uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
• Maniobra de Fiessinger: Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a
inspirar profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.

2.4.2) Exámenes paraclinicos

c.1) Las pruebas de imagen

• La ecografía: es el gold estándar para colelitiasis, es un método muy exacto para el diagnóstico de
colelitiasis y ha sustituido a la colecistografía oral, Es posible identificar con seguridad cálculos
biliares de hasta 1.5 mm de diámetro, siempre que se apliquen criterios firmes (p. ej., “sombreado”
acústico de las opacidades presentes en el interior de la vesícula que se modifica por efecto de la
gravedad cuando el paciente se mueve). En los centros médicos de referencia, las tasas de falsos
positivos y de falsos negativos de la ecografía en aquellos pacientes con cálculos biliares oscilan entre
2y4%

El barro biliar es un material de baja actividad ecógena que tiene como característica la formación de una
capa en la zona más declive de la vesícula. Esta capa se mueve con los cambios posturales pero no genera
sombra acústica; estas dos características diferencian el barro biliar de los cálculos. La ecografía también
puede servir para valorar el vaciamiento de la vesícula.

• La radiografía simple de abdomen permite detectar cálculos biliares si contienen el suficiente calcio
para ser radioopacos (10 a 15% de los cálculos de colesterol y mixtos y alrededor del 50% de los
cálculos pigmentarios). La radiografía simple también puede ayudar al diagnóstico de colecistitis
enfisematosa, vesícula de porcelana, “leche cálcica” e íleo biliar.
224
 Solamente cobra valor en las vesículas calcificadas o repletas de cálculos de bilirrubinato de calcio,
pueden ser visibles a la exploración simple.
• Históricamente, la colecistografía oral (OCG, oral cholecystography) fue un método útil para
diagnosticar cálculos vesiculares, aunque ha sido sustituida en gran medida por la ecografía y se
considera obsoleta. Se puede usar para valorar el libre tránsito en el conducto cístico y el vaciamiento
vesicular. Además, por medio de esta técnica se puede definir el tamaño así como el número de los
cálculos y al mismo tiempo saber si están calcificados.

Puede ser por dos métodos:

a) El procedimiento oral, administrando Telepaque. Es un producto comercial que contiene gran cantidad
de yodo en combinación estable, que absorbe intensamente los rayos X; se administra en tabletas de
medio gramo y la dosis necesaria, para una buena colecistografía es de 6 a 12 tabletas.

b) El método intravenoso, se denomina también colecistocolangiografía, se usa la inyección endovenosa

de biligrafina. La colecistografía puede suministrarnos diversos datos: vesículas grandes, atónicas. (que
no se reducen con los estimulantes o con la comida de Bovden; imagen de contornos irregulares por
.pericolecistitis; imágenes de cálculos que pueden ser positivas o negativas; las sombras positivas son
debidas a cálculos opacos a los rayos X, constituidos por bilirrubinato de calcio; las sombras negativas
las dan los cálculos colesterosos

La imagen negativa está representada por un defecto de repleción, circular o facetal, que está rodeado
de la sombra de contraste vesicular.

Con cierta frecuencia, en la litiasis biliar, la colecistografía puede ser negativa, es decir, hay ausencia de
la imagen vesicular, pero no hay que olvidar que otras causas pueden provocar el resultado negativo
(fracaso del procedimiento empleado, trastornos de absor-ción intestinal, lesiones de la célula hepática,
etcétera).

Si se excluyen las causas anteriores, la imagen negativa que se repite en 2 o 3 exploraciones, tiene valor
para el diagnóstico de las colecistopatías y específicamente la calculosis del cístico, las ve»-' sículas
esclerolitiásicas repletas de cálculos, las lesiones inflamatorias de su pared, que no permiten una buena
concentración del colorante, y la hiperquinesia vesicular, con frecuencia dan colecistografías negativas.

• Tubaje duodenal o Prueba de Meltzer Lyon. Se hace introduciendo una sonda adecuada en la segunda
porción del duodeno e inyectando una solución de sulfato de magnesia al 33% (40 cc); se observará:
➢ Al cabo de 10 a 15 minutos, que por la sonda fluye un líquido de color amarillo oro, es la bilis “A”,
que proviene del hepatocolédoco;
➢ Al cabo de 15 a 30 minutos, la bilis cambia bruscamente de color, se torna amarillo caoba o marrón
caoba, es la bilis “B”, o bilis vesicular;
➢ Por último, aparece un líquido de color amarillo pálido, más fluido que el anterior, es la bilis “C”,
que proviene del hígado.

En vesículas normales, la respuesta que aparece es la descrita. En casos patológicos:

➢ Si no se obtiene bilis “A”, hay que pensar en la obstrucción coledociana intrínseca o extrínseca;

225
 ➢ Si no se obtiene bilis “B”, se piensa en la obstrucción del cístico, o bien en la escleroatrofia del
órgano. Se consideran como elementos patológicos de la bilis “B” los siguientes:
▪ Los cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio.
▪ La existencia de moco abundante, de glóbulos blancos, de glóbulos de pus y de bacterias
que traducen la presencia de una infección.,

Si un paciente consulta por dolor en hipocondrio derecho y trastornos digestivos y si la exploración

radiológica demuestra la existencia de una litiasis biliar, a este paciente no se le debe practicar el tubaje
duodenal.

226
 • Los radiofármacos del tipo de los ácidos iminodiacéticos N-conjugados (HIDA, DIDA, DISIDA, etc.)
marcados con 99mTc son extraídos en forma rápida de la sangre y excretados a través del árbol biliar
en grandes concentraciones, incluso en presencia de incrementos leves o moderados de bilirrubina
sérica. La imposibilidad de rellenar la vesícula aunque se consiga visualizar las vías biliares puede
indicar obstrucción del conducto cístico, colecistitis aguda o crónica o ausencia quirúrgica de la
vesícula. Estas pruebas de imagen encuentran su mejor aplicación en el diagnóstico de la colecistitis
aguda.

• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): es una prueba diagnóstica terapéutica que

permite la visualización de las vías biliares/pancreaticas la vesícula y los conductos hepáticos por
medio de una endoscopia.

Indicaciones Contraindicaciones
• Abrir la entrada de los conductos del • Las reacciones a la anestesia, al colorante o
intestino (esfinterotomía) al fármaco usados durante este
• Dilatar segmentos estrechos (estenosis de procedimiento
las vías biliares) • Sangrado
• Eliminar o pulverizar cálculos • Agujero (perforación) del intestino
biliares(barrido con balón o con canasta y • Inflamación del páncreas (pancreatitis), lo
litotripsia) cual puede ser muy serio
• Diagnosticar afecciones tales como cirrosis
biliar o colangitis Esclerosante
• Colocacion de Stent
• Tomar muestras de tejido para diagnosticar
un tumor del páncreas, las vías biliares o la
vesícula biliar
• Drenar áreas bloqueadas

227
No utilizar CPRE de entrada ya que hay medios mas económicos.

c.2) Los valores de laboratorio

Cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser normales en personas con cálculos biliares
sin complicaciones.

Para terminar con los exámenes complementarios, hay que recordar la importancia del conocimiento del
funcionamiento hepático y así es necesario pedir diversas pruebas de laboratorio; las más importantes son:

• La dosificación de la bilirrubina sanguínea (0,2 a 0,8 mg%).

• Las fosfatasas alcalinas (1 a 6 unidades Bodansky).
• Las proteínas sanguíneas (6,4 a 72 gramos en 100 cc).
• La turbidez del timol (de 0 a 4 unidades).
• La relación cefalina-colesterol (de 0 hasta 2 cruces en 48 horas).

El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo en

el colédoco.

Los reactantes de fase aguda suelen ser indicativos de colecistitis más que de colelitiasis.

El laboratorio sirve para correlacionar la sintomatología con antecedentes como la hiperlipidemia,

hipercolesterolemia o diminución de Triacilgliceridos.

En exámenes de heces se pueden conseguir, restos de grasas, la presencia de sangre es muy poco común y
no es indicativo de colelitiasis.

Algunas veces cálculos de pequeño tamaño pudiesen ser conseguidos en heces también.

La presencia de hiperbilirrubinemia indica obstrucción del colédoco.

La floculación del timol y las reacciones de UCKO y TakataArfa, que deben ser negativas y la retención de
bromosulfa (cifras normales de retención: 2% a los 45 minutos y de 0% a los 60 minutos).

El tiempo de protrombina (normal de 10 a 20 segundos) alterado, que no responde a la administración de

vitamina K, puede interpretarse como una prueba de insuficiencia hepática.

2.4.3) Diferencial

Es necesario establecerlo con las enfermedades gastroduodenales, del hígado, del colon, del riñón, del
páncreas, del apéndice, con las hernias diafragmáticas, epigástricas o umbilicales, con afecciones pleuro
pulmonares, cardiacas, afecciones de los phr nos superficiales torácicos (miositis, neuritis, osteítis, etc.).

2.5) Evolución y Complicaciones

Las complicaciones que exigen colecistectomía son mucho más frecuentes en personas con cálculos biliares
que han presentado síntomas de cólico biliar.

Los pacientes en quienes se detectaron los cálculos en la juventud son más propensos a sufrir síntomas de
colelitiasis que aquéllos en que el diagnóstico inicial se realizó después de los 60 años.

228
Debemos recordar que hay enfermos con litiasis biliar completamente asintomática; en otros, el cuadro
clínico puede ser discreto e intermitente, pero en buen número de enfermos, la litiasis biliar es una
enfermedad de evolución lenta y progresiva y puede presentar complicaciones agudas o crónicas; citemos las
más importantes.

Entre las complicaciones agudas unas son de tipo mecánico:

• Obstrucciones calculosas del conducto cístico y distensión biliar, es el hidrocolecisto; otras son
infecciosas (si el hidrocolecisto se infecta se transforma en piocolecisto;
• Peritoneales (la perforación de la vesícula biliar puede dar origen a una peritonitis difusa).
• La migración calculosa coledociana. Las colangitis ascendentes, etcétera.

Entre las complicaciones crónicas debemos recordar las lesiones pancreáticas, inflamatorias, la
degeneración neoplásica de la vesícula biliar, la pericolecistitis y la fístula biliodigestiva interna.

2.6) Tratamiento

Algunos autores consideran por separado las litiasis asintomáticas de las sintomáticas.

En las asintomáticas, algunos prefieren el tratamiento quirúrgico (colecistectomía); en cambio, otros son
partidarios del tratamiento médico (régimen de protección hepatobiliar, combatir la hipercolesteremia,
profilaxis de la infección vesicular, etc.); los enfermos quedan siempre a la expectativa y si se hacen
sintomáticos se intervienen. Es nuestro criterio intervenir en todas las litiasis, sean o no sintomáticas.

En las litiasis sintomáticas, de evolución lenta y progresiva, no se debe discutir la indicación quirúrgica; es
necesario preparar bien a los enfermos:

• Profilaxis de las vías biliares con ampicilina, u otra droga de amplio espectro,
• Mejorar, cuanto sea posible, el funcionamiento hepático.

En estas condiciones el enfermo debe ser sometido a tratamiento operatorio; se le practicará la

colecistectomía con exploración radiológica del colédoco (colangiografía operatoria) y si es necesario, porque
se encuentren cálculos en el colédoco u obstáculos al tránsito colédocoduodenal, se practicará coledocotomía
y otras intervenciones adicionales que serán objeto de estudio posterior.

Hay 3 tipos de colecistectomía:

• La retrógrada, en donde se secciona

inicialmente el conducto y la arteria cística y
se libera la vesícula de lo profundo a lo
superficial;
• La directa, en donde inicialmente se comienza
la disección superficial desde el fondo hacia los
elementos del pedículo biliar y, en último
término, se seccionan éstos;.
• Mixto, donde se liga inicialmente la arteria
cística y luego se practica la disección de la

229
 vesícula según el método directo (de lo superficial a lo profundo) la universidad prefiere este
procedimiento.

3) Litiasis Coledociana (Coledocolitiasis- litiasis biliar)

3.1) Epidemiologia y Etiopatogenia

Es relativamente frecuente. Las diversas estadísticas señalan un porcentaje bastante alto, hasta el 20% en
las litiasis biliares. En nuestro país el porcentaje sería entre el 9 y 14%.

En cuanto a su origen, pueden ser primitivas o secundarias, son más frecuentes las segundas (95%).

Primarias

Los cálculos primitivos pueden originarse en los canales intrahcpáticos por trastornos metabólicos y de allí
descender al conducto hepatocolédoco.

Son llamados cálculos autóctonos, de escaso tenor en colesterol y calcio son cilíndricos y esto los diferencia a
simple vista de los secundarios.

Para explicar su formación se invocan el estasis biliar, obstáculo en la porción final del conducto que impide
el flujo normal de la bilis, la infección por colangitis ascendente y, por último, trastornos de la función
hepática que condicionan trastornos metabólicos.

Normalmente cuando el tránsito coledocoduodenal está indemne, estos microcálculos pasan al duodeno y
son eliminados al exterior; pero si existen trastornos orgánicos o funcionales del esfínter de Oddi, la
microlitiasis, así formada, queda retenida y el éstasis y posiblemente la infección secundaria, contribuyen a
aumentar el tamaño de los pequeños cálculos, por aposición de cristales de colesterina y bilirrubinato de
calcio.

Secundarias

Otras veces, los cálculos intracolcdoeianos son secundarios a los cálculos vesiculares que han migrado a
través del cístico.

La migración hacia el hepatocolédoco a través del cístico, se realiza de tres modos diferentes:

• Espontáneamente,
• Por acción de los antiespasmódicos o de la anestesia,
• Por maniobras durante la colecistectomía.

Otras veces, los cálculos intracolcdoeianos son secundarios a los cálculos vesiculares que han migrado a
través del cístico.

En pacientes colecistectomizados, se pueden presentar cálculos coledocianos por dos motivos: o bien los
cálculos son residuales, es decir, quedaron en el colédoco desde el mismo momento de la intervención, o bien
la litiasis es recidivante, y se formaría por los mecanismos que hemos citado al comienzo.

230
3.2) Anatomía patológica y fisiopatología

• Los cálculos. Número: Es variable, pueden ser únicos o múltiples. Tamaño: Generalmente son
pequeños. Forma: Es variable, o bien son facetados. Constitución: Pueden ser puros o mixtos. Son
más frecuentes estos últimos. Sitio: Pueden estar localizados en cualquier lugar de los conductos
biliares, pero con más frecuencia se encuentran en el colédoco inferior. Movilidad: Pueden ser móviles,
o bien, fijos, por espasmos o fibrosis coledociana.
• El colédoco. Puede presentarse de aspecto normal, o bien dilatado por encima de los cálculos; la luz
puede estar parcial o totalmente obliterada; la obliteración de ella depende del grado de la hipertonía
o de la retracción esclerosa del esfínter de Oddi. Sus paredes a menudo aparecen engrosadas y
excéntricamente pueden presentar adherencias a los elementos anatómicos vecinos.
Cronológicamente, en la litiasis coledociana, al inicio las paredes del conducto son normales, luego se
dilata, posteriormente la inflama por la acción traumática del calculo descendente. A la inflamación
signe la fíistula de la pared. Rara vez producen úlceras, perforaciones o estenosis cícatriciales.
• La bilis. Puede encontrarse de aspecto norma, o bien, presentar alteraciones de color y de
consistencia, a veces la bilis se encuentra de color negruzco, espesa, y con numerosas partículas
pigmentarias, constituyendo el barro biliar. Otras veces la bilis es francamente purulenta. El hallazgo
de bilis blanca en el colédoco es un mal signo pronóstico y revela serias lesiones de la vias hepática.
• La vesícula. Puede presentarse de aspecto normal, con cálculos en su interior; con más frecuencia su
aspecto corresponde a la esclerosis atrófica y más rara vez, puede apreciarse un hidrocolecisto.
• El hígado. Puede estar aumentado de tamaño, o bien, lesiones cirróticas. El mecanismo de este último
depende de la reación biliar coledociana, que al infectarse secundariamente, provoca una colangitis
ascendente, con lesiones hepáticas degenerativas inflamatorias, que al ser invadidas por tejido
conjuntivo ocasiona cirrosis. Se puede decir que la gravedad e intensidad de las lesiones hepáticas,
dependen de la magnitud de la obstrucción, la frecuencia de las crisis infecciosas y de la tolerancia
de la célula hepática estas agresiones.
• El páncreas. Es frecuente en la litiasis coledociana el desarrollo de una pancreatitis crónica, también
pueden presentarse cuadros de pancreatitis aguda hemorrágica. Estas lesiones aparecen en el 4 %
de los casos

3.3) Diagnostico

3.3.1) Estudio clínico

a) Anamnesis
A Agudo, violento en puñalada, a cualquier hora predominio nocturno.
L Hipocondrio derecho y/o región precordial difuso.
I Intenso
C Cólico hepático
I A otras zonas del abdomen
A Atenúa: Bruscamente de modo espontaneo, antiespasmódico.
Aumenta: el movimiento.
D 15 min – 5 h múltiples episodios en el día casi nunca un episodio dura más de 24 h
r Similar al colico biliar.
231
 a Se acompaña de nauseas, vómitos y diarrea (esteatorrea) post-pandrial.
Ictericia posthepatica, verdinica e intermitente cuando la obstrucción lleva 2-3 dias.
Fiebre alta, con escalofríos.
Cefalea Intensa
Siempre hay acolia o hipocolia
Se diferencia de la ictericia obstructiva del cáncer de la cabeza del páncreas que es siempre permanente y
progresiva.

b) Examen físico
No hay paralelismo entre el dolor subjetivo y objetivo del abdomen superior en el cólico hepático, así es
posible encontrar dolor moderado a la palpación del hipocondrio derecho, cuando el enfermo se queja
intensamente.

Los tratados clásicos describen:

• El punto pancreático de Desjardin, situado en la línea que une el ombligo al vértice de la axila, a 6
cm del punto umbilical
• La zona pancreático-coledociana de Chauffard, que para definirla es necesario trazar una línea
vertical y otra transversal a nivel del punto umbilical y levantar una bisectriz del ángulo. La zona en
cuestión, corresponde al espacio situado por dentro de la bisectriz y en una extensión de 6 a 8 cm a
partir del ombligo.

232
Puede existir hiperestesia cutánea ostensible, podemos encontrar hepatomegalia más o menos dolorosa, el
signo de Murphy positivo y dato importante es la no palpación de la vesícula biliar.

• En las ictericias obstructivas dependientes de una litiasis coledociana, no se palpa la vesícula biliar.
• En las ictericias obstructivas dependientes de un carcinoma de la cabeza del páncreas, si es posible
palparla (Ley de Courvoisier-Terrier)

La ley dice que

“La vesícula biliar está atrofiada en el caso de obstrucción del colédoco por un cálculo; está dilatada en las
obstrucciones debidas a cualquier otra causa”

La triada de Courvosier terrier corresponde a vesicula palpable no dolorosa, fiebre e ictericia.

3.3.2) Exámenes complementarios

• La colecistocolangiografía. Inyectando biligrafina por vía in-travenosa, puede mostrar la existencia

de la litiasis coledociana; esta exploración está contraindicada en casos de ictericia.
• El tubaje duodenal, que permite en ocasiones obtener datos de interés como son: la ausencia de bilis
“A”, o el retardo de su aparición; la presencia de barro biliar o de bilis purulenta; y el hallazgo de
cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio. Esta exploración no debe practicarse en fase
dolorosa.
• Las pruebas de funcionalismo hepático que permiten, en ocasiones demostrar si una ictericia es
obstructiva o nepatocelular. En las ictericias obstructivas la bilirrubinemia directa está aumentada
y se pueden encontrar cifras altas de fosfatasas alcalinas, por encima de 10 a 20 unidades.

3.4) Evolución y Complicaciones

Formas clínicas. Citaremos algunas de ellas: formas asintomáticas, dolorosas, ictéricas, febriles, dispépticas,
recidivantes, residuales, etc.

Evolución y complicaciones.

• Entre las complicaciones agudas es necesario recordar la infección biliar ascendente, la pileflebitis
portal, la pancreatitis aguda hemorrágica, y las peritonitis por perforación del colédoco.
• En las complicaciones crónicas se incluyen las pancreatitis, la insuficiencia hepática, la cirrosis biliar,
etcétera.

3.5) Diagnóstico diferencial

Podemos considerarlo bajo tres aspectos:

• En caso de dolor moderado y trastornos dispépticos, la litiasis coledociana puede confundirse con la
mayor parte de las afecciones abdominales crónicas (pancreatitis, gastroduodenopatías, colopat¡a.
apendicopatías, etc.). En caso de dolor intenso, se podría confundir con las afecciones que constituyen
el abdomen agudo quirúrgico (infarto intestinal, cólico nefrítico, oclusiones, etc.).
• En casos de ictericia, es necesario determinar la naturaleza de ella, si es prehepática, hepatocelular
u obstructiva.

233
 • Por el síndrome febril, es importante descartar las pielonefritis, el paludismo, las colibacilosis,
etcétera.

3.6) Tratamiento

La litiasis coledociana es esencialmente de tratamiento quirúrgico. Si el enfermo consulta por un cólico

hepático intenso, es imperativo el uso de drogas calmantes (demerol, papaverina, espasmalgina, la morfina
está contraindicada, porque contrae la musculatura biliar), prescribir antibióticos de amplio espectro por vía
oral o intravenosa: proteger la célula hepática, etc.

Generalmente, el dolor cede y el enfermo puede ser estudiado y preparado convenientemente para la
intervención quirúrgica; si el cólico persiste a pesar del tratamiento médico bien conducido, durará le uno o
dos días, es necesario intervenir de urgencia (abordar el colédoco, extraer el cálculo, comprobar el tránsito
biliar, y dejar drenado el conducto al exterior mediante un tubo en “T” de Kerr).

Supongamos el caso corriente de un paciente con litiasis biliar, a quien se le practica colecistectomia y
mediante la colangiografia operatoria se demuestra que existe un cálculo en la luz del conducto
hepatocolédoco, ¿qué hacer?

Es necesario, en estos casos, exponer bien el colédoco, practicar coledocotomía, extraer los cálculos que
existan y comprobar la permeabilidad colédocoduodenal mediante una nueva colangiografia operatoria.

Si en esta segunda placa se demuestra la existencia de trastornos funcionales del esfínter de Oddi, se
procederá a dilatarlo prudencialmente y dejar drenado el colédoco al exterior; pero si existe una esclerosis
fibrosa del esfínter, es necesario salvar este obstáculo, o bien mediante una anastomosis colodocoduodenal,
o bien mediante una papilectomía trasduodenal;

En la litiasis coledo-ciana recidivante, se procederá de igual manera. La experiencia nos ha demostrado

magníficos resultados con la papilectomía transduodenal.

Hoy en día, los gastroenterólogos practican en casos seleccionados la papilotomía endoscópica retrógrada
con mucho éxito.

Si el enfermo es visto en fase de ictericia obstructiva, con buen estado general, se practicará la
colecistectomia, coledocotomía y drenaje externo u otras operaciones, según sea menester; pero si el estado
general del enfermo se encuentra alterado, se practicará la colecistostomía, si el cístico es permeable, o bien
el drenaje extemo coledociano, en caso contrario.

4) Colecistopatías No Calculosas
Estudiaremos brevemente las colecistopatías inflamatorias, disquinéticas y tumorales.

4.1) Colecistopatías inflamatorias.

Comprenden las colecistitis agudas o crónicas.

234
4.1.1) Colecistitis Crónica

a) Etiología y patogenia
• La infección. Los gérmenes que habitualmente se encuentran en la inflamación de la vesícula biliar
son: el Streptoco, el Stafiloco, el Pneumococo, el Colibacilo, el Bacilo tífico, el Clostridium Welchi, etc.
• Las vías de penetración. Son:
➢ La canalicular o ascendente. La infección puede tener su asiento original en el intestino delgado
y en el duodeno y llegar a la vesícula biliar, siguiendo la vía del conducto colédoco y el cístico,
➢ La canalicular descendente. En estos casos se necesitaría una infección primitiva en el hígado, y
de allí la infección descendería por los hepáticos a la vesícula biliar,
➢ La linfógena. No son infrecuentes las colecistopatías en el curso de afecciones inflamatorias
gastroduodenales, colónicas y apendiculares; particularmente en este último caso, la infección
puede ir desde el apéndice a la vesícula biliar a través de la red linfática de Bravait.
➢ La hematógena. En casos de infección tífica, pneumocócica, colibacilar, estafilocócica, etc., los
gérmenes son acarreados por la sangre y pueden infectar la vesícula biliar,
➢ Y, por último, la vesícula biliar puede infectarse por extensión de un proceso inflamatorio de los
órganos vecinos; sería la contaminación por contigüidad.
• Lesiones del conducto cístico. Las obstrucciones del conducto por tapones mucosos, por válvulas de
Heister anómalas, o hipertróficas, las estenosis extrínsecas, las torsiones, las adherencias, etc.,
pueden provocar un trastorno al desagüe biliar desde la vesícula al conducto colédoco. El éstasis
favorece el aumento de la virulencia de los gérmenes y la agresión a la mucosa vesicular. El éstasis
biliar en el curso de las colecistostomías pueden ser una de las causas de su infección secundaria por
el mecanismo señalado anteriormente.
• Reflujo de jugo pancreático a la vesícula biliar. Cuando existe un canal común y obstrucción de la
papila, el jugo pancreático por rebozamiento puede activarse en contacto con la bilis produciendo
fenómenos de cítoesteatonecrosís local; el proceso de autodigestión de la pared vesicular es el
responsable del paso de bilis al exterior.
• Alteraciones de la constitución química de la bilis. La bilis hiperconcentrada, por contener gran
cantidad de pigmentos biliares o de colesterol, puede lesionar la mucosa. Particularmente la
hiperconcentración colestérica, al depositarse en la mucosa vesicular, origina la lesión que conocemos
con el nombre de colesterosis biliar.
• Secundaria a reacción alérgica alimentaria.

b) Anatomía patológica
En resumen, se pueden apreciar diversas lesiones:

• La lesión mínima, consiste en un discreto engrosamiento de las paredes de la vesícula, la bilis está
mas pesada que normalmente y en la submucosa puede existir una infiltración linfocitaria.
• La colesterosis o vesícula fresa, que no es otra cosa que la infiltración lipoide de la mucosa, en estos
casos la vesícula está de tamaño normal, pero su consistencia es más indurada.
• La colecistitis crónica catarral, que se puede traducir por un aumento de tamaño y consistencia del
órgano y por una infiltración leucocitaria de sus paredes.

235
 • La colecistitis fibrosa crónica, que no es otra cosa que la esclerosis de la vesícula inflamada
crónicamente, la vesícula se muestra pequeña, indurada, retraída y escondida en la cara
anteroinferior del hígado.

c) Diagnóstico
El diagnóstico se hace por los síntomas funcionales, el examen físico, el estudio radiológico, el tubaje
duodenal y el funcionalismo hepático.

I) Anamnesis
Los síntomas funcionales: corresponden a un síndrome biliar clásico y moderado. Nosotros hemos descrito
el síndrome biliar al hablar de la litiasis de este órgano.

Bockus insiste sobre el dolor, la dispepsia y la intolerancia a las grasas; por otra parte, hace particular
hincapié sobre el síndrome colecistoduodenal o seudoulceroso.

II) El examen físico.

La palpación permite demostrar una maniobra de Murphy positiva.

La exploración muestra las caracteristicas ya descritas para colecistitis por causas tumorales (triada de
coursovier terrier)

III) El estudio radiológico.

Puede enseñarnos acerca de una colecistografia negativa o de una densidad escasa, o la vesícula deforma a
en sus contornos, o bien un vaciamiento retardado o incompleto luego de la comida (signo de Boyden).

IV) El tubaje duodenal.

Permite encontrar una bilis espesa oscura, que contiene moco, células exfoliativas, leucocitos, glóbulos
blancos llenos de pus y gérmenes.

Por último, mediante las pruebas del funcionamiento hepático es posible conocer hasta cierto punto el grado
de daño de esta glándula: en otros términos, la repercusión de la enfermedad colecistopática sobre el hígado.

d) Tratamiento
Inicialmente, el tratamiento de las colecistopatías crónicas debe ser médico.

Las bases son:

• Régimen de protección hepatobiliar.

• Tubajes repetidos cada semana o dos.
• Colagogos y coleréticos en ayunas,
• Antisépticos biliares.

Si los trastornos persisten a pesar del tratamiento médico, bien conducido y durante 2 ó 3 meses, es necesario
practicar el tratamiento quirúrgico que se resume en la colecistectomía.

4.1.2) Colecistitis Agudas

Inflamación aguda de la vesícula biliar.

236
a) Etiopatogenia y Epidemiologia
De acuerdo a la etiología se clasifican en colecistitis agudas litiásicas y las colecistitis agudas sin litiasis
biliar.

• Factores predisponentes, son: la constipación, el embarazo, las enfermedades infecciosas, las

alteraciones del régimen alimentario, la insuficiencia hepática, etc.
• Factores determinantes, son: los gérmenes que infectan la vesícula biliar. Los mismos señalados en
las colecistitis crónicas; Streptococos, Staphylococos, Colibacilos, Bacilo tífico, Pneumococo, los
bacilos de la gangrena gaseosa, etc.

Vías de infección. Son las mismas que señalamos en la colecistitis crónica, o sea, la vía canalicular
ascendente, la vía canalicular descendente, la linfógena, la vía hemática y la infección de vecindad por
contigüidad.

Antes de seguir adelante, digamos que en este tipo de afecciones, reviste capital importancia la obstrucción
del conducto cístico, porque determina el éstasis biliar que favorece los fenómenos de fermentación, de
putrefacción y el aumento de la virulencia de los gérmenes.

b) Formas Anatomopatológicos
Se han descrito: la forma catarral, la forma flegmonosa, el piocolecísto, la forma hemorrágica, la forma
gangrenosa y la forma perforativa.

• En la forma catarral, existe un discreto edema y congestión del órgano. Por otra parte, la infiltración
leucocitaria es pequeña.
• En la forma flegmonosa, se encuentran lesiones más avanzadas, la pared está más engrosada y
edematosa, hay mayor congestión, hay aumento de volumen del órgano y la infiltración leucocitaria
es mayor
• En el piocolecisto, la vesícula biliar constituye un saco lleno de pus.
• En la hemorrágica, el grado de infección determina una gran congestión y ruptura de capilares de la
mucosa y paso de sangre al interior de la vesícula. Las infecciones agudas a estreptococo son las que
con frecuencia determinan esta forma mencionada.
• En la forma gangrenosa, el grado de infección es tal, que lesiona los vasos arteriales y venosos y
suprime la vascularización del organo. Las paredes de la vesícula toman un color amarillo pálido y
se constituyen pequeñas placas de esfacelo.
• La forma perforativa, que es un grado más avanzado. Por distensión se puede perforar la vesícula
biliar, derramando bilis en la cavidad peritoneal originando el coleperitoneo o peritonitis biliar
perforativa.

c) Diagnostico
c.1) Anamnesis
Los síntomas funcionales están representados por dolor bastante intenso y permanente en hipocondrio
derecho y epigastrio, irradiado a la región precordial o al hombro derecho o a la región posterior del
hemitórax. Hay náuseas y vómitos y el enfermo acusa cefalea, anorexia, malestar general, etc.

237
Los síntomas generales. El pulso se acelera, la temperatura asciende a 39°-40°, se presentan escalofríos, el
enfermo está asténico, estuporoso, indiferente, oligúrico, etc. (Hay un choque del estado general del paciente
brusco)

c.2) Examen Físico

La palpación pone de manifiesto:

• El signo de Murphy exquisitamente positivo.

• La contractura localizada al hipocondrio derecho con hiperestesia cutánea,
• En ocasiones la tumefacción biliar, que no es otra cosa que el piocolecisto, o sea, un tumor renitente,
en forma de pera, doloroso, que presenta movimientos de ascenso y descenso con la respiración, pero
no presenta contacto lumbar y es mate a la percusión.

c.3) Laboratorio
El examen hematológico enseña sobre una hiperleucocitosis importante, por encima de 12.000 por milímetro
Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl con desviación a la izquierda de la
fórmula leucocítica.

Aumento de la velocidad de sedimentación globular.

En el curso de las colecistopatías agudas, no se deben practicar exploraciones radiológicas ni el tubaje

duodenal.

La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 ml)] en menos de la mitad de los
pacientes,

Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas (en general, menos de cinco
veces el máximo normal).

d) Paraclínicos
Hoy en día constituyen al diagnóstico
positivo: el Ecosonograma y la tomografía
axial computada.

La ecografía muestra cálculos en 90 a 95%

de los casos y ayuda a detectar signos de
inflamación de la vesícula biliar, algunos
de los cuales son engrosamiento de la
pared, líquido pericolecístico y dilatación
de las vías biliares.

La gammagrafía biliar (p.ej., con HIDA) puede confirmar el diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin que
aparezca la vesícula.

e) Diagnóstico diferencial
A establecerlo con el absceso hepático, el absceso subfrenico, la pionefrosis, las neumonías de la base derecha,
las pleuresías purulentas y perforaciones gastroduodenales tabicadas, etc.

238
 f) Tratamiento
Inicialmente debe ser médico, a base de antibióticos, de amplio espectro, inyectados por vía endovenosa o
administrados por vía oral. Por ejemplo, ampicilina, terramicina.

Hidratación suficiente para restablecer el equilibrio hídrico y electrolítico recordando reponer las perdidas
siempre.

Sedantes no opiáceos y antiespasmódicos. Alimentación líquida de protección hepatobiliar las primeras 24

horas y luego alimentación semisólida.

Aplicaciones tópicas, calientes o frías, sobre hipocondrio derecho, etc. Si a pesar del tratamiento médico bien
conducido el cuadro clínico no regresa, en 12 ó 24 horas, el enfermo se intoxica cada vez más, la tumefacción
biliar se hace más aparente, el pulso se acelera y la fiebre se mantiene elevada, etc., se justifica la
intervención quirúrgica.

¿Qué tipo de operación debe realizarse en las colecistitis agudas? ¿Colecistectomía? ¿Colecistostomía?

La discusión se establece desde hace algún tiempo; algunos autores son partidarios de asimilar las
colecistitis agudas a las apendicitis agudas y, en consecuencia, practicar de urgencia la colecistectomía.
Otros son más conservadores y practican de rutina el drenaje biliar externo, es decir, la colecistostomía.
Nuestro criterio al respecto es el siguiente: Inicialmente preferimos el tratamiento médico a corto plazo (uno
a dos días).

Si el tratamiento médico fracasa, es necesario operar. El tipo deoperación depende del estado general del
enfermo, de las lesiones locales, de la evolución, del medio ambiente, del equipo quirúrgico. En otros
términos:

• En pacientes con buen estado general y evolución no mayor de 2 a 3 días, con discretas lesiones
locales, se puede practicar la colecistectomía;
• En cambio, si el estado general del enfermo se agrava cada día y se encuentran múltiples lesiones
adherenciales, que no permitan identificar el colédoco, el cístico y la arteria cística, será preferible,
en estos casos, practicar la colecistostomía, o sea, el drenaje externo de la vesícula biliar mediante un
tubo grueso de goma.

4.2) Patología Tumoral Adenocarcinoma De La Vesicula Biliar

El interés de su estudio radica en que son tumores de crecimiento lento, con poca tendencia a dar metástasis,
que las variaciones en la irrigación arterial del hígado pueden tener significación clínica, además el hecho
de que la ligadura de alguna rama principal de la arteria hepática en ocasiones no es fatal, luego que los
tumores del extremo distal del colédoco tienen relativo mejor pronóstico cuando son extirpados
quirúrgicamente, y por último los avances recientes en la perfusión hepática con drogas en el tratamiento
de las afecciones malignas hepatobiliares.

a) Epidemiologia y Etiopatogenia

Incidencia

• Presentes en 0,01 a 0,50% de las autopsias

239
 • En Venezuela hay una incidencia de 1 a 2% para los tumores de la vesícula y de 1 a 0.50% para las
lesiones de los conductos extra-hepáticos.

Lesiones carcinogenéticas

No se puede hablar con precisión del origen del carcinoma primario de la vesícula biliar, sin embargo se han
invocado entre las causas capaces de producir esta neoplasia, las siguientes:

• Litiasis vesicular;
• Tumores benignos;
• Colecistitis infecciosas.

Litiasis. La práctica corriente y las estadísticas, indican que las colecistitis guardan correlación importante
con la aparición del carcinoma (entre 50 y 73% de los pacientes con carcinoma poseen litiasis)

Se ha demostrado en caballos y monos, que al introducir en la vesícula de estos animales, cálculos facetados,
piedras, vidrios y otros cuerpos extraños, se han logrado obtener al cabo de varios años, transformaciones
malignas.

Se plantea que los mecanismos pueden ser:

➢ Activación de prooncogenes
➢ Inflamación crónica
➢ Radiación directa de los cálculos

Colecistitis crónica no calculosa metaplasia → degeneración carcinomatosa.

b) Anatomía patológica

El carcinoma de la vesícula biliar, tiene su asiento más común en el fondo de ella. Aunque en la práctica la
invasión tumoral es tan grande que es muy difícil encontrar el punto de origen.

Propagación: El carcinoma vesicular se propaga por:

• Invasión directa a estructuras vecinas

• Por metástasis linfáticas
• Por metástasis sanguíneas.

Histopatología

Morfológicamente se clasifican los carcinomas de la vesícula biliar en tres formas macroscópicas

• La infiltrante es la más frecuente, y se presenta como una zona engrosada y endurecida de la pared
vesicular, abarcando parte de ella, e invadiendo todo el órgano; a menudo forma un tumor compacto
que oblitera la luz vesicular, y en algunos casos se reconoce el asiento original de la vesícula, por el
hallazgo de cálculos en el tumor.
• La escirrosa es una variedad infiltrante, pero que presenta una consistencia muy dura; en la forma
infiltrante puede haber otra variedad que es de tipo gelatinoso, o coloide, formando un tumor blando
que puede alcanzar gran tamaño.

240
 • El tipo fungiforme crece en la cavidad vesicular como una masa irregular en coliflor, y a veces con
múltiples formaciones; simultáneamente invade la pared subyacente.

Histopatológicamente se han presentado varias clasificaciones, sin embargo, lo más simple es considerar 4
tipos: Carcinoma escirroso, Carcinoma papilar, Carcinoma mucoide o coloide y Carcinoma de células
escamosas o epiteliomas.

c) Diagnostico

c.1) Anamnesis
Sintomatología: En un inicio Insidiosa similar a colecistitis crónica, prácticamente indiferenciadas. Los
síntomas específicos son escasos.

Periodo de estado ↑ la sintomatología (dolor, anorexia, pérdida de peso, dispepsia, meteorismo, eructos,
ictericia, náuseas y vómitos.

Período terminal: todas las manifestaciones clínicas, aumentan, especialmente la anorexia. pérdida de peso,
debilidad general, vómitos, etc., que pueden llevar a la caquexia cancerosa. La ictericia puede ser la causa
terminal, lo mismo que una hemorragia o también una infección intercurrente.

c.2) Examen Físico

• Tumor palpable. Es un signo bastante característico, aunque puede confundirse con un tumor
hepático, o bien con un hídroeolecisto.
• Hepatomegalia. Precedida de fiebre
• Contraclura abdominal en raras ocasiones
• Ascítis

c.3) Paraclínicos
Ofrecen la mayor parte de los datos. Entre los procedimientos diagnósticos se citan: la colecistografía oral,
el colangiograma endovenoso, la colangiografía transparietohepática, la citología duodenal, el cintilograma
hepatobiliar usando Rosa de Bengala marcado con yodo 131; la laparoscopia, la biopsia hepática y por último
la laparatomía exploradora. No olvidar el ultrasonograma y la tomografía axial computada.

d) Complicaciones.

La hemorragia ha sido citada por diferentes autores, como complicación del carcinoma vesicular; es posible
que se presente en las fases ^ terminales de la enfermedad, en especial cuando exista una colemia con
hipoprotinemia rebelde a la teraoia parenteral de vitamina K.

La infección es frecuente, pueden observarse: formación de abscesos locales, empiema de la vesícula biliar,
perforación, peritonitis generalizada, colangitis, abscesos miliares del hígado, etc. Se comprenden
fácilmente, las complicaciones originadas por la compresión, propagación local, o por metástasis del
carcinoma vesicular, ictericia', fístulas, trombosis de la porta, obstrucciones duodenales, pilóricas ó colónicas,
etc. Se han señalado metástasis orgánicas a distancia: al ovario, a las glándulas mamarias, a la pared
torácica, a la columna vertebral, a los pulmones, al recto, a las glándulas suprarrenales, al cerebro, etc.

241
e) Tratamiento

Profiláctico. Consiste en practicar la colecistectomía de todos los pacientes con litiasis biliar o tumores
benignos del órgano o bien con colecistitis crónica, que no respondan al tratamiento médico.

Curativo. La cirugía es el único medio actual para tratar el de la vesícula biliar, ni las radiaciones ni la
quimioteralenen valor para el tratamiento de esta afección. Todo cirujano va a practicar una colecistectomía,
debe estar preparado.

5) Colecistitis Vs Colelitiasis
Colecistitis Colelitiasis
Es inflamación de la vesícula biliar puede ser Son cálculos en la vesícula biliar.
litiasica, o alitiasica (infecciosa)
Asociada principalmente a infecciones. Asociada a causas metabólicas y en menor número
de casos a infecciones.
Hay toque del estado general del paciente (fiebre Por lo general son asintomáticas, y se hacen
>39º, náuseas vómitos, dolor intenso) muy pocas sintomáticas cuando hay enclavamiento del cálculo
veces son asintomáticas. en el bacinete o en el cuello de la vesícula.
La sintomatología es continua. Hay periodos de mejoría de la sintomatología
Signo de Murphy exquisitamente positivo. El signo de Murphy solo es positivo en las crisis
sintomáticas.
Dolor > a 24 h Dolor episódico, de duración variable comunmente
< a 5 h.
Al ultrasonograma se evidencia un aumento del Siempre se evidencian cálculos en el
grosor de las paredes de la vesícula, líquido ultrasonograma.
pericolecístico, dilatación de las vías biliares y
dependiendo de la causa puede haber cálculos o no.
Hay leucocitosis marcada En pacientes asintomáticos el conteo blanco es
normal.
El tratamiento en un inicio es médico El tratamiento desde el inicio es quirúrgico, se
(antibioticoterapia) y control a dieta. maneja comunmente de electiva.
Posterior a ella se realiza cirugía (colecistectomía o Se maneja solo con colecistectomía.
colecistostomia)
(A excepción de las urgencias)
La complicaciones son por diseminación de Las complicaciones se producen por el efecto
microorganismos: abceso hepático, colangitis, mecánico del cálculo en la vesícula puede conllevar
sepsis. a colecistitis, perforación, fistulas etc.
Por estasis (colelitiasis)
Reaccion plástica.

242
Pueden existir manifestaciones cutáneas tales como la ictericia, que generalmente aparece cuando la cifra
de bilirrubina es superior a 2 miligramos por ciento en la sangre.

En los enfermos biliares, la ictericia puede ocurrir o por obstrucción coledociana o por lesión hepatocelular.

El prurito, puede observarse con frecuencia, especialmente en los ictéricos, y es debido a la impregnación
cutánea por los ácidos y sales biliares.

Lesiones urticarianas. Se pueden presentar de vez en cuando y son debidas o a lesiones de la glándula
hepática, o a fenómenos tóxicos y alérgicos de punto de partida intestinal, ocasionados por la insuficiencia
de jugo pancreático en la digestión de los alimentos.

Eczemas. Otras veces, los enfermos presentan eczemas a repetición, que no responden al tratamiento
habitual y cuyas causas hay que buscarlas en las señaladas anteriormente para la urticaria.

Pigmentaciones. Pueden existir en la cara, parecidas al cloasma del embarazo, relacionadas con la
hipercolesteremia, o a los depósitos de pigmentos férricos en la piel.

243
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Apendicitis Aguda

Alejandra Alvarado - Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El apéndice cecal o vermicular morfológicamente
representa la parte inferior del ciego primitivo. Tiene
la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso,
implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3
cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el
punto de confluencia de las tres cintillas o tenias del
intestino grueso, y suele ser una referencia anatómica
útil para identificar a este último.

Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta 23 cm, su

anchura de 6-8 mm, es mayor a nivel de la base del
órgano, la cual a veces (en niños) se continúa con la
extremidad del ciego, sin línea de demarcación bien
precisa.

Exteriormente es liso de color gris rosado. Interiormente comprende una cavidad central que en su
extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego, en el que algunas
veces se encuentra un repliegue valvular, llamado válvula de Gerlach, la cual se aplica sobre el orificio
cuando el ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la cavidad
apendicular.

La relación de la base del apéndice con el ciego permanece constante,

en tanto que la punta puede encontrarse en posición retrocecal (65%),
pélvica (30%), subcecal, preileal o pericólica derecha (5%). Las
variantes posicionales del ciego son producto de una alteración en la
rotación del ciego durante la etapa embrionaria. Estas
consideraciones anatómicas tienen gran importancia clínica en el
contexto de la apendicitis aguda.

En cuanto a su función: Es un órgano inmunitario que participa de

forma activa en la secreción de inmunoglobulinas, en particular
inmunoglobulina A (IgA). Aunque el apéndice es un componente integral del sistema de tejido linfoide
asociado con el intestino (TLAI), no es esencial su función y la apendicectomía no se acompaña de ninguna
predisposición a sepsis o cualquier otra manifestación de alteración inmunitaria.

2) Definición
La apendicitis es la inflamación aguda o cronicorrecidivante del apéndice cecal, producido por la obstrucción
luminal y proliferación bacteriana subsiguiente; que, librado a su evolución espontánea, puede originar la

244
perforación del órgano con la consiguiente peritonitis. Rara vez, el proceso retrograda y la sintomatología
remite en forma espontánea.

Constituye una de las causas más frecuentes de abdomen agudo quirúrgico y la indicación más común para
laparotomía de urgencia.

3) Historia de la Apendicitis Aguda

La historia de la apendicitis aguda es tan antigua, como la humanidad misma. Sus primeros indicios están
representados por el hallazgo de peritonitis encapsuladas (Plastrones) en fosa ilíaca derecha, en algunas
momias descubiertas en Assuan, tas cuales datan del año 3.000 antes de Cristo.

Mestivier, comunicó en 1759, a la Sociedad de Cirujanos de París uno de los primeros casos descritos de
absceso apendicular, como “un tumor situado cerca de la región umbilical y en el lado derecho del abdomen”.

La primera apendicectomía de la cual se tenga noticias, fue practicada por Krónlein en Alemania el año de
1884 en un paciente con una peritonitis por perforación apendicular el cual falleció posteriormente. En
Venezuela, la primera apendicectomía fue realizada en abril de 1898, en el Hospital Vargas de Caracas, por
el doctor Miguel A. Ruiz.

4) Epidemiología
La frecuencia máxima de la apendicitis aguda es en el segundo y el tercer decenios de edad; es relativamente
rara en los extremos de edad. Sin embargo, la perforación es más común en la lactancia y en los ancianos
por diagnóstico tardío, periodos durante los cuales las tasas de mortalidad son las más altas.

En el recién nacido es una proyección cónica, de 4.5 cm, que se origina en el aspecto inferior y anterior del
ciego, y está provisto de una boca ancha. Tal vez esta última característica explica el por qué la apendicitis
aguda es una entidad muy poco frecuente en los neonatos (asi como el poco desarrollo del sistema linfoide).

La incidencia máxima ocurre entre los 15 y 30 años. Esto se debe a que en la adolescencia y la juventud, el
apéndice es rico en folículos linfáticos y la hiperplasia de éstos es causa de obstrucción de su luz, lo cual
inicia el proceso patológico.

Tanto varones como mujeres son afectados con la misma frecuencia, excepto entre la pubertad y los 25 años
de edad, periodo en que predomina la afección de los varones en una relación de 3:2.

Factores predisponentes:

Infecciones locales o generales (amigdalitis, furuculosis, colibacilosis), constipación, embarazo, alteraciones

del régimen alimentario, parasitos, arteriopatias en general, traumatismos abdominales, entre otros.

5) Etiopatogenia
El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular. Su causa más frecuente es:

• la hiperplasia de los folículos linfoides submucosos en los niños.

245
 • En el adulto, el agente obstructor
habitual se relaciona con las
concreciones fecales (fecalitos: el
cual se forma por la acumulación y
el espesamiento de la materia fecal
alrededor de fibras vegetales).
(>40% de los casos de apendicitis
contienen fecalitos)

Ademas de estas dos causas, hay causas infecciosas

Los microorganismos más frecuentes son la

Escherichia coli y el Bacteriodes fragilis. Otras causas
más raras son: infección por Yersinia, parásitos
(oxiuros, áscaris, tenias), cuerpos extraños, restos de
alimentos o de bario condensado por estudios
radiológicos previos y tumores que en su crecimiento
obstruyen la luz apendicular (tumor carcinoide) o su
base (carcinoma de ciego).

Sin embargo, esta obstrucción sólo es claramente demostrable en el 30%-40% de los casos, por lo que se ha
sugerido que la causa inicial del cuadro podría ser una ulceración en la mucosa apendicular, de posible
etiología infecciosa viral (sarampión).

La obstrucción de la luz apendicular condiciona un aumento de la presión intraluminal por secreciones, un

aumento de la proliferación bacteriana y un compromiso de la irrigación vascular que puede provocar
necrosis de la pared y perforación.

Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o el epiplón,
pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el avance es rápido
la alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal.

La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga,
el intestino delgado, el sigmoide o el ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestación
de la enfermedad de Crohn.

La apendicitis aguda puede ser recidivante, a menudo con resolución completa de los síntomas y de la
inflamación entre ataques. También puede ocurrir apendicitis aguda recidivante si se deja un muñón
apendicular largo en la apendicectomía inicial.

Los factores que incrementan la incidencia de morbi-mortalidad son:

• Edades extremas de la vida

• Enfermedades medicas preexistentes
• Inmunosupresión
• Desnutrición
• Presencia de sepsis

246
6) Fisiopatología
Se describen una secuencia predecible de acontecimientos, por lo general el proceso que ocasiona la
apendicitis es una obstrucción y puede terminar en una perforación, absceso, plastrón.

I. Obstrucción proximal de la luz apendicular → provoca una obstrucción en asa cerrada

II. Aumento de la presión intraluminal→ por la continuación de la secreción normal por la mucosa
apendicular y multiplicación bacteriana (E. coli, enterococo, pseudomonas y bacteroides. El B. fragilis
se encuentra en 96% de los cultivos) da lugar a una rápida distensión→ dolor visceral y estimulo del
peristaltismo (cólicos iniciales).
III. Obstrucción linfática y venosa (fase flegmonosa)
IV. Infección bacteriana intramural difusa → penetran por las zonas de destrucción más o menos
localizada
V. Isquemia de la mucosa apendicular y gangrena de la zona antimesentérica (de menor irrigación).
VI. Perforación y peritonitis local o generalizada si los mecanismo de defensa fallan y no hay tratamiento
oportuno.

7) Diagnóstico de la Apendicitis
El diagnóstico de la apendicitis aguda es netamente clínico, por lo que, la sintomatología sugestiva y signos
clínicos típicos bastan para determinar la enfermedad. El uso de los exámenes de laboratorio e imagenológico
se reserva en diagnostico diferenciales y por duda diagnostica.

Tener en cuenta los siguientes aforismos:

• No hay enfermedades sino enfermos

• La apendicitis como unidad no existe, hay apendicitis en plural
• La apendicitis aguda es una peritonitis en potencia
• No existe paralelismo entre el cuadro clínico de la enfermedad y su evolución anatomopatoloica
• La evolución clínica de la enfermedad es imprevisible
• Los esquemas clínicos pueden ser útiles para la orientación del médico, pero en ocasiones son
perjudiciales para el enfermo
• La morfina y los purgantes están proscritos cuando se sospecha la apendicitis aguda
• Las apendicitis agudas no tienen tratamiento médico
• En las apendicitis agudas, la operación debe ser precoz.

A) Manifestaciones Clínicas

La secuencia de presentación de los síntomas tiene una gran importancia diagnóstica diferencial.

El cuadro clínico sigue la cronología descrita por Murphy:

• Se inicia con dolor en el epigastrio o periumbilical.

• Le suceden la anorexia, las náuseas y/o los vómitos.
• El dolor se irradia y se localiza en la fosa ilíaca derecha (FID).

El cuadro también puede ser atípico, incluye ausencia de la etapa visceral del dolor que corresponde a las
manifestaciones dolorosas epigástricas o en el resto del abdomen y con comienzo directo del dolor en la FID.
247
En más de 95% de los pacientes con apendicitis aguda, el primer síntoma es la anorexia, seguido de dolor
abdominal y vómito (si ocurren). Cuando este último precede a la aparición del dolor, debe dudarse del
diagnóstico de apendicitis.

a) Dolor abdominal

El dolor abdominal inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, leve a menudo tipo calambre
y mal localizado en epigastrio bajo o en el mesogastrio (periumbilical). Posteriormente (4-6 h más tarde),
cuando el peritoneo parietal participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha
y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los incrementos
de presión abdominal (tos).

La localización del dolor dependerá de la situación del ciego y de la disposición del apéndice (flanco o
hipocondrio derecho en las apendicitis retrocecales altas, hipogástrico en las apendicitis pélvicas, y dolor
testicular en un apéndice retroileal, tal vez por irritación de la arteria espermática y el uréter, etc.).

Por lo tanto, el dolor abdominal es cambiante de localización, tiende a ser focal, no irradia hacia región
lumbar, los movimientos y la tos lo exacerban; la calidad del dolor es variable, leve al principio y luego más
intenso; acompañado de náuseas y vómitos frecuentemente.

La sucesión típica de síntomas ocurre sólo en 66% de los pacientes.

b) Anorexia, Nauseas y Vómitos

La anorexia es muy frecuente; se dice entonces que un paciente hambriento no tiene apendicitis.

En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores
al inicio del dolor, luego ceden de manera espontánea. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de
apendicitis aguda.

Otros datos menos frecuentes son la diarrea en casos de irritación rectosigmoidea y el síndrome miccional
(polaquiuria y disuria) cuando se irrita la vejiga urinaria.

B) Exploración Física

• Actitud: El paciente suele estar quieto y evita movimientos innecesarios: decúbito supino con los
muslos, en especial el derecho, hacia arriba porque cualquier movimiento acentúa el dolor. Si se les
pide que se muevan, lo hacen con lentitud y cautela.
• Fiebre y taquicardia: En fase inicial, ocasionalmente existen escalofríos, la temperatura oral oscila
entre 37 y 37.5°C; en cambio la temperatura rectal puede llegar hasta 38 y 38,5°C, el pulso aumenta
en relación con la temperatura y alcanza cifras de hasta 100 ppm. En la fase de estado, la
temperatura es mayor, existiendo siempre disociación entre la oral y la rectal, generalmente la oral
entre 38 a 38.5°C y la rectal de 39 o 39.5°C, el pulso se acelera a 120 o 130 ppm.

Una temperatura >38.3°C debe hacer pensar en la posibilidad de una perforación. Hay que desconfiar del
diagnóstico de apendicitis aguda cuando la fiebre precede al dolor o cuando sea superior a 39 °C sin que
existan otros datos clínicos, sobre todo de palpación abdominal, sugestivos de una complicación evolutiva.
La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura.

248
 • Defensa: La resistencia muscular a la palpación de la pared del abdomen es más o menos paralela a
la intensidad del proceso inflamatorio. Al inicio de la enfermedad, la resistencia, cuando existe,
consiste sobre todo en defensa voluntaria. A medida que progresa la irritación peritoneal, aumenta
el espasmo muscular y se toma involuntaria (característica en casos de peritonismo) en buena
medida, es decir, rigidez refleja verdadera por la contracción de los músculos situados directamente
abajo del peritoneo parietal inflamado.
• Hiperestesia cutánea exagerada, que en la fase inicial es discreta y no existe contractura de la
musculatura abdominal. Mientras que en el período de estado se acompaña de contractura localizada
en la FID.

El dolor de FID, la contractura localizada y la hiperestesia cutánea, constituyen la TRÍADA CLÁSICA DE

DIEULATOY.

B.1) Examen físico abdominal

I. Inspección: Es posible observar en algunos enfermos la desviación del ombligo hacia la derecha (signo
de Chutro). La explicación reside en la contractura muscular derecha o en las adherencias
periapendiculares al peritoneo parietal anterior periumbilical. No tiene este signo mayor valor.
II. Palpación: Se comienza desde la FII con la palpación superficial seguida de la profunda; se sigue el
trayecto hacia el colon-ciego; después se trata de despertar el dolor provocado en los puntos
vesiculares, renales, anexiales, etc., y por último, se palpa la fosa ilíaca derecha.

La zona apendicular (Saint Angelo) se delimita de la siguiente manera:

• Por dentro, por una línea que va del ombligo a la sínfisis del pubis;
• Por debajo y afuera, por una línea que va desde la arcada crural y la cresta iliaca hasta el borde
externo del cuadrado de los lomos;
• Por arriba, por la línea horizontal que pasa por el ombligo y que llega también por detrás al músculo
citado. Como se ve, esta zona es estrecha en su parte posterior y se amplía a medida que se acerca a
la línea media. Todos los puntos apendiculares quedarían incluidos dentro de dicha zona.

249
Para ello se buscará el dolor en los puntos clásicos, que son:

• Punto de Mc Burney: Según Diez, A. se localiza a pulgada y media de la espina ilíaca anterior y
superior (3 a 5 cm) en la línea que va de esta espina al
ombligo en la unión del 1/3 externo con los 2/3 mediales.
• Punto de Monro: Situado en la unión del tercio interno con
los dos tercios externos de la línea espinoumbilical.
• Punto de Morris: Situado a unos 3-4 cm por debajo del
ombligo, en una línea que va desde éste a la espina ilíaca
anterosuperior derecha.
• Punto de Lanz: Situado en la línea que une las dos espinas
ilíacas anterosuperiores, en la unión del tercio derecho con
los dos tercios izquierdos de esta línea.
• Punto de Lecene: Se obtiene presionando a dos traveses de
dedo por encima y por detrás de la espina ilíaca
anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las
apendicitis retrocecales y ascendentes externas.
• Punto de Clado: En la intersección del borde externo del recto mayor con la línea biespinal.
• Punto de Sonneburg: Intersección de la línea biespinal con el recto anterior.

Los puntos dolorosos más frecuentes son los de Lanz, Morris y McBurney.

En ocasiones, la palpación en los puntos clásicos citados anteriormente, no pone de manifiesto la existencia
del dolor, entonces hay que palpar minuciosamente la FID, centímetro a centímetro, para ver si es posible
provocar de esta manera el dolor apendicular.

En sujetos delgados es posible en algunos casos encontrar mediante la palpación, el borde interno del ciego,
y así provocar dolor haciendo presión sobre él.

En ocasiones, los procesos apendiculares agudos dejan, como secuela, adherencias del órgano con el ciego, el
epiplón, las asas delgadas, etc., formando así una masa o plastrón que se puede apreciar bajo la forma de un
tumor duro o renitente, fijo y doloroso.

En casos agudos, se puede encontrar defensa muscular, hiperestesia cutánea y disminución del reflejo
cutáneoabdominal derecho.

Otros signos son:

• Signo de Rowe: migración del dolor de epigastrio a FID.

• Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial por la presión en el punto
de McBurney.
• Signo de Brittain: La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen produce la retracción del
testículo del mismo lado (en las apendicitis gangrenosas).
• Signo del talón: Se levanta la pierna derecha y se dan dos o tres golpes en el talón derecho y se
produce dolor en la FID. O se le pide al paciente que se pare en puntillas y luego se deje caer sobre
sus talones.

250
 • Signo de Dunphy (+): Incremento del dolor al toser en FID.
• Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de McBurney, estando la
pierna derecha en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)
• Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación
superficial de la fosa iliaca derecha.

Maniobras apendiculares:

Por la palpación es posible practicar ciertas maniobras que son las siguientes:

a) Maniobra de Rovsing, que se busca presionando (con la mano en puño) profundamente, en forma
ascendente y sucesiva, desde la fosa ilíaca izquierda hasta el hipocondrio del mismo lado (en toda la
zona del colon). La presión así ejercida rechaza los gases contenidos en el colon ilíaco hacia el ciego y
pueden distender la luz del apéndice patológico y por tal motivo provocar dolor en la fosa ilíaca
derecha. La positividad de esta maniobra no es un dato de valor absoluto, puesto que las afecciones
del ciego y del colon puede presentarlas. Sin embargo, es posible que con ellas se puedan realizar el
diagnóstico diferencial de las apendicopatías con las enfermedades de la vesícula, del riñón y de los
anexos.

b) Maniobra de Chase: mientras se presiona el colon descendente con una mano, se pasa rápidamente
la otra mano en palpación profunda en dirección del colon transverso, el dolor se produce por
distención del ciego producto del reflujo de aire.

c) Maniobra de Blumberg: es un signo de irritación peritoneal, consiste en la aparición del dolor

localazido cuando se presiona y luego se suprime la presión bruscamente, en la FID; debe mantenerse
la presión unos 30-60 segundos de esta manera el dolor originado por la presión irá disminuyendo,
cuando esté desprevenido el enfermo se soltará bruscamente la mano del abdomen, el dolor indica
que hay una irritación peritoneal localizada, y se produce por el choque de las estructuras con el
peritoneo..

d) Maniobra de Meltzer-Lapinski: consiste en presionar suavemente sobre la FID con una mano y
ordenar al enfermo a que levante con lentitud el miembro inferior del mismo lado en posición de
extensión; se observará en los casos positivos, la presencia de dolor, cuando la pierna llega a cierta
altura y es debido a la compresión que sufre el apéndice, por una parte por la mano que explora y por
la otra el psoas que al contraerse se pone globuloso. Esta maniobra se observa con más frecuencia en
las apendicopatías retrocecales. En la maniobra el explorador acerca la apéndice inflamada al Psoas
y el contacto de esta con el músculo produce dolor.

e) Maniobra de Meltzer-Hoffman (Signo del psoas): El propósito de la maniobra es hacer que el músculo
psoas ilíaco roce con el peritoneo que rodea el apéndice inflamada. Útiles para apendicitis retro
cecales bajas. Se puede realizar de 3 maneras:

• Paciente en posición supina, se le indica elevar el miembro inferior derecho mientras se hace
contra resistencia, las fibras musculares se contraen y rozan el peritoneo despertando dolor.
• Paciente en posición supina se hace flexión pasiva del muslo, en busca de dolor.
• Paciente en decúbito lateral izquierdo, se le indica que extienda el muslo, de esta manera las
fibras del psoas y los flexores de la cadera se elongan y rozan la apéndice produciendo dolor
251
En algunas literaturas estas maniobras se describen como maniobras del Psoas de Cope.

f) Maniobra de Zacarías-Cope (Del obturador): consiste en comprimir la parte interna e inferior de la

FID y ordenar al paciente a que flexione la pierna sobre el muslo, y el muslo sobre la pelvis, y que
luego, con el miembro así flexionado, ejecute un movimiento de aducción (signo del obturador). En
este caso, el apéndice es comprimido entre la mano que explora y el músculo obturador de la pelvis.
Puede ser positiva en las apendicopatías ileales.

g) Signos de Okicinski y Mathieu: El primero es llamado también signo de la inversión de los signos y
se observa cuando la apendicopatía produce epigastralgia. En estos pacientes si se palpa el epigastrio
no se provoca dolor; en cambio si se palpa la FID, donde subjetivamente no hay dolor, se pondrá de
manifiesto el algia apendicular provocada. El segundo es llamado también el “signo del lazo de
zapato”, por los autores franceses. Se busca ordenando al enfermo que suba el pie a una silla para
anudar su calzado, y de esta manera es posibzzzle que se despierte dolor en la fosa ilíaca derecha.

Tacto rectal y vaginal:

• Tacto rectal doloroso en fondo de saco de Douglas (FSD) derecho: Evidente en las apendicitis pélvicas,
sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento; y en ocasiones se palpa una
sensación de masa dolorosa que podría corresponder a un plastrón o absceso apendicular. Aparte de
esto en muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.

En el apéndice retrocecal o pélvico, la palpación abdominal puede ser normal; y en estos casos
el único dato físico puede ser un dolor en la fosa renal o en la exploración rectal o ginecológica. A menudo
hay dolor de rebote referido y es muy probable que no aparezca en las primeras etapas de la enfermedad.

En los casos de absceso o plastrón apendicular puede palparse una masa con signos inflamatorios en la FID.

La rigidez y el dolor a la palpación se hacen más intensos a medida que la enfermedad avanza hacia la
perforación y la peritonitis localizada o difusa. La distensión es infrecuente a menos que se establezca una
peritonitis difusa grave. Cuando ya había una tumoración previa, debe pensarse en carcinoma del ciego o en
enfermedad de Crohn.

La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar hasta 80% después de 48 h.

C) Exámenes de Laboratorio

• Hemograma: Leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/µl (con desviación proporcional a la izquierda),

la ausencia de leucocitosis no descarta la apendicitis aguda. Una leucocitosis >20 000 células/µl hace
pensar en perforación.
• La anemia y la presencia de sangre en las heces sugieren un diagnóstico inicial de carcinoma del
ciego, sobre todo en ancianos.
• Uroanalisis: En los casos en que el apéndice se encuentra junto al uréter derecho o la vejiga, la orina
puede contener algunos eritrocitos o leucocitos (< 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos), pero no
hay bacteriuria. El examen general de orina es muy útil para excluir enfermedades genitourinarias
que pueden simular apendicitis aguda.

252
D) Estudios de Imagen

Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior
derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de
manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo
ureteral, afectación pleuropulmonar.

• Fecalito radiopaco < 1% apendicitis gangrenosa

• Asas de intestino distendidas en el CID: distensión ciego
• Apéndice enfisematoso: obstrucción proximal
• Pérdida del patrón graso del peritoneo

El diagnóstico también se establece mediante la demostración ecográfica de un apéndice aumentado de

tamaño y de pared gruesa; en fases evolucionadas puede ser útil para la visualización de colecciones líquidas
(absceso) o masa inflamatoria en la fosa ilíaca derecha (plastrón).

La ecografía es de gran utilidad para descartar quistes ováricos, embarazo ectópico o absceso tuboovárico.

La ecografia con Doppler puede ser util para descartar una pileflebitis.

253
En casos dudosos, la TC se considera la mejor técnica diagnóstica no invasiva, puede ser intensificada con
medio de contraste o no intensificada. Los datos que se observan en una CT incluyen un apéndice engrosado,
dilatado, con filamentos periapendiculares y a menudo aunados a un fecalito. El valor pronóstico comunicado
cuando el estudio de CT es positivo es de 95 a 97% y la exactitud global es de 90 a 98%.

Asimismo, cuando no se visualiza el apéndice en la CT, el apéndice es normal en 98% de los casos. El aire
peritoneal libre es raro, incluso en la apendicitis con perforación.

254
Es posible precisar la posibilidad de una apendicitis
mediante la escala de Alvarado. Este sistema de
calificación se diseñó para mejorar el diagnóstico de la
apendicitis y se proyectó al proporcionar el peso relativo
de una manifestación clínica específica.

La laparoscopia puede servir como maniobra diagnóstica

y terapéutica en sujetos con dolor agudo del abdomen y
posible apendicitis aguda. Es probable que este
procedimiento sea muy útil en la valoración de mujeres
con molestias en la porción inferior del abdomen porque
hasta en 30 a 40% de ellas se practica una apendicectomía
con un apéndice sano.

Con la laparoscopia es posible diferenciar con eficacia la

afección ginecológica aguda de la apendicitis aguda.

8) Formas Clínicas

8.1) Formas Evolutivas

a) Toxemia Apendicular

Estado Hiperséptico e hipertóxico, producido por gérmenes anaerobios, discordancia entre cuadro clínico
general grave con los signos funcionales y físicos que se presentan atenuados.

• *Pulso >120 lpm.

• *Temperatura < 37°C, en ocasiones hipotermia.
• *Dolor en FID moderado, no hay contractura muscular
• *Evacuaciones diarreicas de origen tóxico.

b) Peritonitis Difusa Inicial

Dolor apendicular ausente o desapercibido, con signos clínicos de peritonitis. Por lo que a la exploración
qurirugica se evidencia una peritonitis difusa con origen perforación apendicular.

c) Plastrón apendicular

Reacción plástica de los órganos intraabdominales o del epiplón para bloquear la diseminación de una
infección. Clínicamente hay dolor en FID, intensidad moderada, los vomitos se calman, hay distensión
abdominal, ausencia de materia fecal y heces, la temperatura oscila entre 38 y 39°C, y el pulso entre 100 y
120 lpm, se palpa en FID una masa mal delimitada, dolorosa, indurada, casi siempre fija en el plano
profundo, mate a la percusión, por tacto rectal es posible encontrar su polo inferior en la pelvis.

El plastrón constituye una señal de alarma, puede reabsorberse, sin embargo esto no sucede en todos los
casos, de manera que la cirugía se plantea 3-4 meses de haberse originado y si no hay recidiva del estado.

255
En su evolución favorable, el dolor va cediendo, al igual que la fiebre, reestablecimiento de emisión de gases
y heces.

d) Absceso apendicular

Dolor vivo en el sitio donde se desarrolla, habitualmente subdiafragmatico, pélvico, FID, fosa lumbar, región
periumbilical; la constipación se prolonga, aunque puede haber crisis diarreica o por toxemia. Los signos
más constantes son: anorexia absoluta, estado saburral en la lengua, oscilaciones en la curva térmica, con
escalofríos y sudoraciones profusas; leucocitosis con polinucleosis por encima de 20.000 leucocitos x mm3.
Sino reblandece el plastrón, el abscesos se abre en la piel, ciego, colon, recto, cavidad peritoneal (en dos
tiempos).

8.2) Según el sitio del apéndice o formas anatómicas:

• Apendicitis pelviana: Se diagnostica casi siempre por el tacto rectal o vaginal, que pone de manifiesto
el dolor exquisito en el fondo de saco de Douglas; existe con frecuencia tenesmo vesical, disuria,
evacuaciones diarreicas, tenesmo anorrectal, etc. La palpación abdominal NO encuentra dolor en fosa
iliaca derecha, sino suprapúbico.
• Apendicitis retrocecal: Produce dolor posterior que a veces se interpreta como un cólico nefrítico, en
ella el dolor y la defensa muscular se encuentran por encima de la cresta ilíaca y hay que buscarlo
con el enfermo acostado en decúbito lateral izquierdo.
• Apendicitis laterocecal
• Apendicitis subhepática: El dolor y la contractura se trasladan al hipocondrio derecho y la afección
puede simular un cólico hepático, una colecistitis supurada, un absceso subfrénico o hepático.
• Apendicitis mesocelíaca: El dolor es periumbilical y puede simular diversas afecciones: un ulcus
perforado, pancreatitis aguda, etc.

8.3) Según la edad y el terreno del enfermo

a) Apendicitis Aguda en el niño

En niños el diagnostico depende prácticamente del examen físico, ya que los datos importantes sobre las
características del dolor no son aportados al médico.

La disminución en el aporte de los datos conlleva a que las complicaciones sean comunes en estos pacientes
(45% de las apendicitis en niños menores de 2 años conllevan rotura de apéndice)

El escaso desarrollo del epiplón facilita que se produzca una peritonitis aguda difusa que condiciona la
gravedad del cuadro. En el recién nacido aparece como una de las formas de peritonitis neonatal.

En el lactante y en el niño hasta los 2 años, el cuadro se asemeja a una gastroenteritis o una infección vírica
con repercusión abdominal. Pueden aparecer irritabilidad, vómitos, diarrea, fiebre, flexión de la cadera, etc.

Por encima de los 2 años, el diagnóstico suele ser más precoz, ya que los datos clínicos son los habituales.

En el niño, la apendicitis aguda es con frecuencia grave, porque en ellos la evolución anatomopatológica es
rápida y el cuadro clínico engañoso, y lo que es peor, no bien interpretado por el clínico. En el niño, se observa

256
con frecuencia la toxemia apendicular, que se traduce por hipotensión, taquicardia, disnea, opresión, hipo,
cianosis, diarrea, hipotermia, vómitos, deshidratación rápida, etc.

b) Apendicitis aguda en el anciano

En comparación con pacientes más jóvenes, los ancianos con apendicitis a menudo presentan un problema
diagnóstico más difícil por la presentación atípica, el diagnóstico diferencial más amplio y la dificultad para
la comunicación. El riesgo de perforación en ancianos es de más de- 70% algo desproporcional comparado
con el 30% de las presentaciones típicas.

El antecedente de dolor periumbilical que migró al cuadrante inferior derecho es poco frecuente

La fiebre y los vómitos son poco frecuentes y el examen físico puede ser anodino, con discreto dolor en fosa
ilíaca derecha, o engañoso, con marcada distensión abdominal por íleo mecánico o paralítico.

En otros casos se presenta como una tumoración en FID, con o sin signos inflamatorios, como una obstrucción
mecánica del intestino delgado de causa desconocida o como una peritonitis aguda difusa.

En los ancianos: Bajo la apariencia de un cuadro clínico atenuado, puede existir un esfacelo (restos
inflamatorios o necróticos de tejidos) y perforación; con frecuencia el episodio inicial pasa desapercibido, el
dolor discreto, la defensa no existe o es moderada, la temperatura y el pulso no se alteran; se cataloga el
accidente como un cólico banal o una indigestión pasajera. Por lo anterior se desprende que el pronóstico en
ellos es reservado, porque son pacientes con enfermedades crónicas.

c) Embarazadas

La apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo y por lo tanto la causa extrauterina más
frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnóstico y por lo tanto,
mayor incidencia de perforaciones.

Se ve en 1 de cada 766 gestaciones.

Debe sospecharse apendicitis en el embarazo cuando la mujer se queja

de dolor abdominal nuevo. El signo más consistente en la apendicitis
aguda durante el embarazo es el dolor en la parte derecha del
abdomen.

En el caso de la embarazada la aparición del dolor peri umbilical es

menos probable (solo el 54% de las pacientes lo padece)

Hay que recordar que durante el embarazo la posición de la apéndice y de la gran mayoría de los órganos se
modifica lo que se traduce en dolor que puede estar localizado en cualquier porción derecha del abdomen.

El dolor por ser retro cecal suele referirse a espalda.

En el embarazo: Es a menudo desconocida. Después del cuarto mes el dolor se localiza en el hipocondrio
derecho o en la fosa lumbar y simula una colecistitis o una pielonefritis. La contractura puede faltar y los
vómitos cuando existen, pueden confundirse con la toxemia del embarazo. El pronóstico es grave porque hay

257
poca tendencia a tabicar el proceso y además la evolución anatomopatológica se hace rápidamente hacia la
perforación en cavidad libre.

d) Inmunocomprometidos

Los pacientes con VIH suelen tener mayor prevalencia de apendicitis.

La diferencia principal es la presencia polimicrobiana de patógenos poco comunes en pacientes

inmunocompetentes como: Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans
y estrongiloides, lo que puede conllevar a una peritonitis mas marcada.

Otra diferencia es que en las inmunosupresiones la leucocitosis es poco marcada.

9) Anatomía Patológica

Aun cuando el Dr Diez, habla de que no existe una correlacion extremadamente constante entre apendicitis
y sus variantes morfológicas, es conveniente relacionar ambas.

La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas manifestaciones clínicas y

anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o
fase de la enfermedad en que es abordado el paciente, de allí que se consideren los siguientes estadios.

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 Fases Anatomía patológica Clínica Imagen
evolutivas
Apendicitis -Macro: Congestión vascular de predominio -Epigastralgia moderada
Congestiva venoso (ingurgitación venosa) , hiperemico, -Dolor en FID leve, sin contractura
o Catarral sin fibrina, ligeramente engrosado y con abdominal, nauseas y vomitos discretos.
tendencia a la erección. El líquido peritoneal -sin síntomas de toxemia
es seroso y + abundante de lo normal. -Temperatura: = o < 38°C, Leucocitosis <
10.000 x mm3.
-Mortalidad 0%.
Apendicitis Flegmonosa Supuración parietal (exudado -Dolor en FID intenso, Contractura
flegmonosa fibrinopurulento), apéndice engrosado, localizada,
y edematoso y turgente, rojizo, lesiones -Náuseas y vómitos más frecuentes.
supurativa isquémicas de la mucosa. El líquido -Taquicardia. Temperatura rectal por
peritoneal puede ser seropurulento o encima de 38°C.
purulento, de color amarillo, poco fétido y -Leucocitosis > 12.000 x mm3.
poco abundante.
En el HUAVG se utiliza el termino para una
apéndice con pus pero contenida.
Supurativa: En la apendicitis supurativa,
aparecen microabscesos en el espesor de la
pared, puede existir un exudado purulento
periapendicular. El apéndice aparece
deformado, ensanchado y de color rojo
amarillento.

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Apendicitis -Trombosis de los vasos del mesoapendice, -Cuadro de Toxemia apendicular con:
gangrenosa hemorragia y presencia de ulceración y *Pulso >120 lpm.
o necrótica necrosis de la mucosa. *temperatura < 37°C, en ocasiones
-Apéndice de color: púrpura, verde gris, rojo hipotermia.
oscuro o amarillo verdoso; muy friable, con *Dolor en FID moderado, no hay contractura
microperforaciones; líquido peritoneal muscular
abundante, tenuamente purulento con un *Evacuaciones diarreicas de origen tóxico.
olor fecaloideo.
Apendicitis Se evidencia placa necrótica, que al -Dolor en puñalada de FID
perforada desprenderse permite la contaminación Cuadro de shock peritoneal inicial, que
masiva de la cavidad peritoneal. El pus mejora para dar paso a una peritonitis
peritoneal es abundante y fétido. aguda difusa
Leucocitos > 15.000 X mm3

260
Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial
determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del
proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRÓN APENDICULAR, y aun cuando el apéndice se
perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR, éste tendrá una localización
lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a tensión y fétida.

Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplón corto, la perforación
del apéndice producirá una peritonitis generalizada, que es la complicación más severa de la apendicitis.

10) Complicaciones

• Perforación
• Peritoneales: plastrón apendicular, absceso apendicular y las peritonitis difusas.
• Vasculares: pileflebitis portal, infarto intestinal.
• Hepáticas: inflamación aguda, abscesos miliares.
• Oclusivas: obstrucción por bridas, por acodamientos intestinales, por compresiones extrínsecas, etc.
• La serosa peritoneal dañada o inflamada por cualquier causa, produce fibrina, lo cual crea
rápidamente adherencias entre las superficies adyacentes en formas de bridas o membranas, al
quedar destruidas, los fibroblastos invaden la fibrina y la convierten en tejido fibroso.
• A distancia: septicopioemias (Variedad de septicemia en la cual los microbios se localizan
secundariamente en ciertos puntos de la economía, en donde producen focos purulentos), abscesos
pulmonares, del riñón, cerebrales, etc.

11) 100 Diagnosticos diferenciales

Sistema urinario Reproductor masculinos Reproductor femeninos

1. Cólico renoureteral 7. Torsión testicular 12. Embarazo ectópico
derecho 8. Epididimitis 13. Implantación (embarazo)
(nefrolitiasis/colelitiasis 9. Hipertrofia prostática 14. Dismenorrea
derecha) 10. Hiperplasia prostática 15. Síndrome pre.menstrual
2. Pielonefritis benigna (la hiperplasia no 16. Salpingitis
3. Cistitis duele, pero origina RAO) 17. Torsión de ovario derecho
4. Quistes paramesonefricos 11. Seminoma 18. Ovulación dolorosa
5. Ca de uréter (de celulas Cardiotorácicas 19. Quiste de ovario doloroso
transicionales) 32. Neumonía basal derecha 20. Rotura de quiste ovario doloroso
6. Retención aguda de orina 33. Infarto agudo al miocardio 21. Miomatosis
de cara inferior 22. Ca de ovario
Toxicas Metabólicas 23. Ca de cuello uterino
34. Saturnismo (intoxicación 37. Diabetes mellitus 24. Leiomiosarcoma uterino
por plomo) 38. Lupus 25. Enfermedad inflamatoria
35. Emponzoñamiento 39. Hiperparatiroidismo pélvica
36. Intoxicación alimentaria 40. Porfiria 26. Endometriosis
41. Uremia 27. Perforacion Uterina
Psiquiatricas 28. Absceso tubo-ovarico
42. Insuficiencia adrenal
44. Síndrome de 29. Trombosis de vena ovárica
43. Síndrome paraneoplasico
Münchhausen 30. Aborto
45. Crisis histéricas 31. Menarquia dolorosa

261
 Gastrointestinales Vasculares
49. Reflujo gastroesofagico 68. Parasitosis intestinal 46. Aneurisma de la aorta
50. Cólico biliar 69. Amebiasis intestinal abdominal (rotura)
(colecistitis/colelitiasis) 70. Síndrome viral enterico 47. Purpura de Schönlein-Henoch
51. Piocolecisto 71. Peritonitis 48. Diseccion de la aorta abdominal
52. Ca de vesícula biliar 72. Hemoperitoneo Hematológicas
53. Colédoco litiasis 73. Intususcepción intestinal 90. Crisis drepanocitica
54. Ca de vías biliares 74. Intolerancia a lactosa Musculo esqueléticas
(colangiocarcinoma) 75. Adenitis mesentérica 91. Hematoma de vaina de los rectos
55. Pancreatitis 76. Infarto mesenterico 92. Absceso del psoas
56. Ca de pancreas 77. Ca de apendice 93. Hematoma del psoas
57. Colitis 78. Mucocele apendicular 94. Rabdomiosarcoma del psoas
58. Ca de colon 79. Estreñimiento 95. Absceso subfrenico
59. Diverticulitis 80. Colico hepatico 96. Fatiga muscular
60. Ileitis 81. Absceso hepático capsular
61. Obstrucción intestinal 82. Rotura hepatica
Infecciosas
62. Hernias abdominales e 83. Hepatocarcinoma
97. Fiebre tifoidea
inguinales 84. Rotura de tumor hepático
98. Infección por citomegalovirus
63. Eventracion atascada 85. Enfermdad de Crohn
99. Dolor herpético en nervios D11 y
64. Gastritis 86. Sindrome de Colon Irritable
D12
65. Ulcera péptica 87. Enteritis regional
100. Hepatitis aguda
66. Ca de estomago 88. Poliposis intestina
67. Volvulo 89. Torsión epiplonica

12) Tratamiento

Es la apendicectomía.

Tratamiento operatorio convencional El objetivo estará centrado en resecar el órgano enfermo y si existe
una peritonitis se procederá además a lavar y drenar la cavidad abdominal, la via de abordaje dependerá
del estado del proceso. En los procesos de pocas horas de evolución, bastará una incisión de Mac Burney o
una incisión transversa a lo Rocky- Davis (Arce), Jalaguier y Media infraumbical, las dos últimas solo están
indicadas en caso de ubicaciones del apéndice anómalas.

Si el proceso tiene varias horas o días de evolucion, será necesario abordar con una incisión amplia
(Paramediana derecha, transrectal infraumbilical: Jalaguier) que permita una buena exéresis, un buen
lavado peritoneal y adecuado drenaje.

Tratamiento por vía Laparoscópica: Como las pequeñas incisiones no contactan con el pus ni con la pieza
operatoria, no se infectarán, no habrá o serán mínimas las posibilidades de infección de herida operatoria,
la pequeñez de las incisiones también minimiza la posibilidad de eventración.

El drenaje de la cavidad peritoneal: En presencia de pus en la cavidad peritoneal, en las formas gangrenosa
y perforada. Los drenes se deben colocar en los espacios parietocolicos y uno en el fondo de saco de Douglas.

Las complicaciones de la apendicectomía:

• Ileo paralitico

262
 • Hemorragias
• Síndrome del quinto día: síndrome peritoneal agudo caracterizado con dolor y contractura abdominal,
fiebre, vómitos.
• Fistula fecal
• Infección de la Pared.- Estas se manifiestan a partir del 4to. al 8avo. día, se inician con dolor y
tumefacción y rubor en la herida, acompañado de fiebre. Son generalmente polimicrobianas y sólo
suelen abarcar el tejido subcutáneo.
• Absceso intracavitario al 4to -5to día del PO.
• Complicaciones tardías: Obstruccion intestinal (bridas inflamatorias, hernias, eventraciones
(incisión de Jalaguier)

9) Apendicitis crónica
Se considera como un proceso apendicular que puede o no presentar alteraciones histológicas crónicas y cuya
evolución suele ser en brotes agudos o a lo largo del tiempo o clínica de dolor de forma insidiosa que no son
clínicamente equiparables a apendicitis aguda, pero son responsables de dolor crónico en FID y que curan
con la apendicetomía.

En el caso de la apendicitis crónica se ha propuesto como mecanismo fisiopatológico:

• Obstrucción parcial de la luz, con remisión espontánea y posiblemente por hiperplasia.

• Mucus espeso
• Inflamación
• Presencia de fecalitos.

Los estudios no muestran ningún examen característico; igual que en la apendicitis aguda puede presentarse
leucocitosis, aunque menos pronunciada. La Rx de abdomen, el ultrasonido y la TC no ofrecen datos
específicos característicos.

Entre los criterios para diagnosticar esta entidad se pueden incluir:

• Síntomas de más de dos semanas de duración.

• Confirmación de la inflamación crónica por examen histopatológico.
• Resolución del cuadro clínico después de la apendicectomía.

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 Práctica Médica - Clínica Qu