DISNEA
AGUDA Y
CRÓNICA
Es uno de los síntomas más
Originándose fisiopatológicamente
DISNEA frecuentes por el que
consultan los pacientes al
en una complicada trama de
interacciones centrales y periféricas.
neumólogo.
Es subjetivo y se engloban
La disnea es una integración Tampoco existe un tipo de aferencia
bajo la percepción global de
cortical exclusiva del estado específica de disnea, sino que el
dificultad para respirar o vigil y no se experimenta sistema nervioso central realiza un
ahogo. dormido. complicado análisis de información.
Disnea Disnea
aguda crónica
Disnea Disnea
aguda crónica
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DISNEA
Mecanorreceptores Son receptores periféricos situados en vía aérea,
pulmón y pared torácica. Envían su información por
vía vagal y modifican la disnea.
Vía aérea superior Dispone de receptores de flujo cuyos
impulsos aumentan o disminuyen la
sensación disneica.
Pulmonares
Por ejemplo, cuando son estimulados
por aire frío (asomarse a la ventana) o
cuando se aplica ventilación por presión,
la disminuyen, y cuando se estimulan al
De la pared torácica respirar a través de una boquilla de
función pulmonar, la aumentan.
Mecanorreceptores
Pulmonares
Del músculo liso de la vía aérea: son los receptores
de estiramiento o de adaptación lenta, que
responden a las variaciones de volumen.
De las paredes alveolares y vasos
De las células epiteliales de las vías respiratorias: sanguíneos: son receptores C y J, que se
son receptores de irritación o de adaptación rápida, estimulan con la congestión pulmonar y
que responden median broncoconstricción ante edema (aumento de presión intersticial y
variedad de estímulos mecánicos y químicos. capilar).
Mecanorreceptores
De la pared torácica
En las articulaciones, tendones y músculos.
Los estímulos vibratorios inspiratorios sobre
los músculos intercostales disminuyen la
disnea y los espiratorios la aumentan.
Un ejemplo clínico sería la disnea del
paciente con derrame pleural masivo, en el
cual, la magnitud de la tensión muscular
generada es menor que la esperada, para
una determinada contracción muscular,
debido al derrame.
Quimiorreceptores Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea
La hipercapnia es independiente de la actividad de
los músculos respiratorios y potencia la disnea
aunque permanezca fijo el patrón ventilatorio.
La hipoxemia estimula quimiorreceptores y causa
Los Los activación respiratoria.
quimiorreceptores quimiorreceptores
centrales periféricos
se encuentran son aórticos y
localizados en carotídeos
diferentes áreas
nerviosas.
Historia clínica
Aproximación
diagnóstica al
paciente con Exploración física
disnea
Pruebas complementarias
Cada paciente la expresa de
acuerdo a su condición.
La premura del algoritmo diagnóstico
debería marcarla la necesidad de un
tratamiento más o menos urgente.
Social En la práctica diaria, la sobrecarga asistencial
limita en numerosas ocasiones nuestras
Individual Cultural posibilidades y una historia clínica
incompleta.
Historia clínica
Antecedentes personales: sucesos similares, visitas médicas previas por este motivo, e ingresos.
Antecedentes psiquiátricos (ansiedad, depresión), embarazo y simulación.
Profesión (exposición a asbesto, sílice, animales, etc), hábitos tóxicos (tabaco, drogas), exposición a animales, pólenes
y fármacos (por ejemplo amiodarona y enfermedad intersticial; beta bloqueantes o aspirina y asma).
Sobre el síntoma disnea: Momento del día (de madrugada en insuficiencia cardiaca, asma e infarto agudo de
miocardio), frecuencia, intensidad y duración. Factores que lo precipitan (esfuerzo, humo, polen, ejercicio...) y alivian
(reposo, inhaladores,...)
Son interesantes las modificaciones con la posición corporal: a) Ortopnea: insuficiencia cardiaca, enfermedades
diafragmáticas, obesidad mórbida. La disnea paroxística nocturna aparece por aumento del volumen intravascular
(precarga) que ocurre tras la reabsorción de líquido intersticial durante el decúbito. b) Trepopnea: por enfermedad en el
hemitórax que adopta la posición inferior, como parálisis unilateral diafragmática, derrame pleural, tumores obstructivos
del árbol bronquial, etc. c) Platipnea: disnea en posición vertical, que se alivia al tumbarse: por cortocircuito
intracardiaco o en las bases pulmonares.
Exploración física
Comienza desde la simple observación del paciente con disnea: la postura adoptada en la silla con uso de
musculatura accesoria, o en la camilla. Forma de hablar, tendencia al sueño, agitación o temblor, por
encefalopatía.
La exploración general del paciente es útil, aunque es motivo de otro capítulo. Una boca séptica y fiebre
puede ser indicativo de neumonía o de mediastinitis que produzcan disnea
Auscultación cardiorrespiratoria: soplos (valvulopatías), tonos arrítmicos, taqui o bradicárdicos por trastornos
del ritmo.
Abdomen y extremidades: hepatomegalia y edema de pared abdominal y en sacro por fallo cardiaco derecho
o congestivo, obesidad mórbida y su relación con hipoventilación.
Examen psiquiátrico: los síndromes ansiosodepresivos pueden cursar con disnea además de diversas
somatizaciones: algias diversas, parestesias. Suelen ser jóvenes con causas emocionales
Pruebas complementarias
Las pruebas básicas son analítica sanguínea (hemograma, bioquímina, dímero D), gasometría arterial o pulsioximetría,
electrocardiograma, radiografía de tórax y espirometría.
Son exploraciones más complejas: TAC, broncoscopia, volúmenes pulmonares estáticos, difusión, ergometría,
gammagrafía, ecocardiografía.
Estas exploraciones pueden darnos el diagnóstico etiológico de la disnea: EPOC, asma, enfermedad intersticial
pulmonar, TEP, neumonía, neumotórax, cardiopatía, etc, pero el problema surge 264 G. Sáez Roca cuando las pruebas
complementarias son normales o inespecíficas.
Tratamiento
El primer objetivo es corregir el problema subyacente al síntoma.
Si no es posible, se debe intentar disminuir la intensidad
del síntoma y sus efectos sobre la calidad de vida del paciente,
administrar O2 suplementario si la saturación de O2 en reposo
es 90% o debajo o si la saturación del paciente disminuye
con la actividad de estos niveles. Para pacientes con COPD,
los programas de rehabilitación pulmonar han demostrado
efectos positivos en disnea, capacidad de ejercicio, y tasas de
hospitalización.
Estudios de ansiolíticos y antidepresivos no demostraron
benefi cio consistente. Están en estudio intervenciones experimentales
(p. ej., aire frío sobre la cara, vibración sobre la
pared torácica, e inhalación de furosemida) para modular la
información aferente de los receptores a todo lo largo del sistema
respiratorio.
Tratamiento
1. Reducción de las Toda intervención que
disminuya la ventilación o 2. Reducción de impedancias
demandas ventilatorias
incremente la capacidad
ventilatoria Las intervenciones dirigidas a
disminuir la broncoconstricción,
edema e inflamación, reducirán la Para ello se emplean los
resistencia al flujo aéreo. broncodilatadores y
antiinflamatorios.
3. Mejora de la función
el entrenamiento muscular inspiratorio
muscular
el aprendizaje de posiciones corporales 4. Alteración de la percepción central
medidas que mejoran la función funcionalmente ventajosas (hacia delante) para
muscular son: favorecer la presión abdominal
la ventilación mecánica no invasiva como medida de
descanso muscular y minimizar el uso de corticoides educación acerca de la naturaleza de la
para evitar los efectos adversos musculares. enfermedad y su tratamiento
Disneas en situaciones concretas
CIANOSIS
(Del latín científico cyanosis, [kyán ‘azul oscuro’ + -ōsis ‘proceso’]
Cianosis
Coloración azulada anormal de la piel y
las membranas mucosas, causada por
la sangre de color azul que circula por
los capilares superficiales y vénulas.
Suele representar cantidades excesivas
de hemoglobina desoxigenada, aunque
en algunos casos obedece a aumento
de metahemoglobina o
sulfahemoglobina.
Fisiopatología
Su aparición e intensidad dependen de
Dos factores
Hipoxia Tasa de hemoglobina.
En condiciones normales, la mayoría A la hipoxia corresponde
Su presencia sugiere
del oxígeno transportado se una respuesta de liberación
disminución del contenido de
combina con la hemoglobina (97%), de eritropoyetina, lo que
oxígeno en la sangre (hipoxemia),
mientras que una pequeña fracción explica la poliglobulia que
y por lo tanto inadecuada
va disuelta en la sangre (3%).| acompaña a casi todos los
entrega del mismo a los tejidos.
tipos de cianosis crónica.
CIANOSIS
la sangre que sale del
corazón es de color
azul debido a un
trastorno en la
saturación arterial de
CENTRAL PERIFÉRICA
oxígeno
NO
CARDIACA VASCULAR NO VASCULAR
CARDIACA
Cianosis central
1.Disminución de la saturación arterial de oxígeno:
a. Disminución de la presión atmosférica (elevada altitud).
b. Alteraciones de la función pulmonar
c. Cortocircuitos anatómicos:
2.Alteraciones de la hemoglobina:
a.Metahemoglobinemia (hereditaria, adquirida).
b.Sulfahemoglobinemia (adquirida).
c.Carboxihemoglobinemia.
Disminución de la presión atmosférica (elevada altitud)
A 2500 m hemoglobina está saturada casi por
completo, la tensión del aire espirado es de unos 120
mmHg.
A 5000 m la tensión del aire disminuye por debajo de 85
mmHg, ya la curva de disociación del oxígeno muestra que la
sangre arterial sólo está saturada un 75%, esto deja un 25%
de Hb reducida.
Alteraciones de la función pulmonar
•Hipoventilación alveolar, o perfusión
alveolar de zonas poco o nada ventiladas,
alteraciones severas de la relación
ventilación/perfusión.
–Neumonía
–Edema Pulmonar
–EPOC
Cortocircuitos anatómicos
Cardiopatías congénitas: se presenta
invariablemente al nacimiento o en las primeras
semanas de vida.
»
Transposición de grandes vasos
»
Tetralogía de Fallot
CIANOSIS CENTRAL
CARDIACA NO CARDIACA
Insuficiencia Edema Congénitas Respiratoria No respiratoria
Cardiaca Pulmonar
Agudo
Edema, Epoc, Metabólica
Comunicación
Aguda, por InterAuricular, Atelectasia,
crónica sobrecarga CIV, Tetralogía derrame pleural
hídrica
CIANOSIS PERIFÉRICA
Se debe a pérdida de velocidad del
flujo sanguíneo en una zona
determinada del O2 de la sangre
arterial con una saturación normal.
Más típico de extremidades, dedos y
uñas.
Cianosis Periférica
● Generalmente causada por una VC
generalizada.
● Gasto cardiaco es bajo, tal como sucede en IC
grave o en el shock.
● Obstrucción arterial de una extremidad
producida por un émbolo.
● Constricción arteriolar, como en el vasoespasmo
del Sind. Raynaud
CAUSAS
Obstrucción
venosa.
Obstrucción
Disminución arterial.
del gasto
cardiaco.
Redistribución
del flujo
sanguíneo en la
Exposición al extremidades.
frío.
CIANOSIS
PERIFÉRICA
TRAUMÁTICA NO TRAUMÁTICA
SECCIÓN VASCULAR APLASTAMIENTOS ENFRIAMIENTO VASOCONSTRICCIÓN
CIANOSIS MIXTA
Originalmente centrales y
vinculadas con
cortocircuitos cardíacos o
pulmonares
Mezcla de
insaturación arterial
y venosa
Estudio del Paciente
La cianosis se observa mejor a la luz del •Se confirma generalmente por un
día y con el paciente tranquilo y en un análisis de gases sanguíneos u
lugar confortablemente cálido oximetría de pulso. Sin embargo, la
oximetría de pulso no tiene en cuenta la
•En los pacientes debe examinarse la presencia de hemoglobina anormal.
distribución de la cianosis y el estado de
•La espectroscopia y otros análisis de
la perfusión periférica. sangre en busca de la Hb anómala.
EXAMEN FÍSICO
CIANOSIS CENTRAL CIANOSIS PERIFÉRICA
Aparato respiratorio Aparato cardiovascular
Alteraciones productoras de hipoxemia Signos de Shok, insuficiencia cardiaca
(bronquitis, neumonía, embolia pulmonar).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax
Análisis de gases sanguíneos Electrocardiograma
Hemograma Ecocardiograma
Espectroscopía: evaluar Hemograma
hemoglobina normal en caso sin
diagnóstico claro.
Terapéutica
•El propósito del tratamiento es
Si la cianosis en un paciente sin
restablecer los niveles de
enfermedad cardiovascular o
oxigenación normal.
pulmonar no se corrige con oxígeno
El empleo de oxigenoterapia complementario, se debe sospechar
suplementaria deberá utilizarse metahemoglobinemia.
al principio como una
herramienta diagnóstica y •Si el tratamiento normal de la
terapéutica. cianosis fracasa, es necesario el
•Es recomendable el ajuste de la mantenimiento de la vía aérea con
oxigenoterapia complementaria medidas de apoyo que determinen la
dependiendo de la causa que
generó la cianosis. anormalidad fisiológica subyacente.
CASO
CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, de 14 años de edad, que ingresó por
presentar una crisis continua de risa inmotivada asociada a la pérdida
de la conciencia seguida de hipertonía generalizada. No presentaba
antecedentes personales ni familiares relevantes.
Examen físico: paciente en buen estado general, lúcido,
hemodinámicamente estable, sin signos de dificultad respiratoria.
Como datos positivos, presentaba cianosis periorificial y acrocianosis,
saturación de 79% con oxímetro de pulso, que no se revirtió al colocar
oxigenoterapia al 100%.
Se realizaron un electroencefalograma y una resonancia nuclear
magnética de encéfalo, ambos de características normales, y se
interpretó el episodio como crisis gelástica secundariamente
generalizada.
El electrocardiograma, el ecocardiograma y la radiografía de tórax fueron
normales, como así también la espirometría y el hemograma. Los gases en
sangre mostraron una presión parcial de oxígeno disuelto de 103 y dosaje de
metahemoglobina mayor que el normal (15,5%).
En búsqueda de la causa de dicha metahemoglobinemia, se reinterrogó
al paciente y surgió el consumo de agua de pozo (en una zona cercana a
un basural), la concurrencia del niño a una escuela agraria y el uso de
ropa de color oscuro que le manchaba la piel.
Se indicó como tratamiento vitamina C a razón de 50 mg/kg/día intravenosa durante 8
días con descenso de la metahemoglobina a valores de 7,7% (menor que el
descenso esperado), por lo que se interpretó el cuadro clínico como de
metahemoglobinemia de causa endógena (hemoglobinopatía o enzimopatía), y como
medida preventiva realizar la descontaminación y evitar los factores
desencadenantes, como aguas ricas en nitratos y medicamentos oxidantes. Se
realizó la electroforesis de la hemoglobina del paciente y sus familiares, que fueron
normales, y el dosaje de metahemoglobina en su padre y su hermano.
Se realizó la electroforesis de la hemoglobina del paciente y sus familiares, que fueron normales, y el dosaje de
metahemoglobina en su padre y su hermano.
Se interpretó al paciente como portador de metahemoglobinemia congénita, y no se pudo certificar el diagnóstico por
carecer de la analítica para dosar la enzima citocromo b5 reductasa. Continúa bajo seguimiento por el Servicio de
Toxicología del Hospital con buena evolución y asintomático.
La metahemoglobina se forma a partir de la oxidación del hierro de la
hemoglobina, que cambia de estado ferroso a férrico y desvía la curva de
la oxihemoglobina a la izquierda con la consiguiente disminución de la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.Normalmente, de 2% a 3% de
la hemoglobina es oxidada diariamente a metahemoglobina. Los valores
normales de metahemoglobinemia, expresados como porcentaje de la
hemoglobina total, son de 1% en el adulto, de hasta 2% en los lactantes y
DISCUSIÓN: de hasta 4% en los prematuros.3,4,7,8.
La metahemoglobina reductasa y la glutatión reductasa son las enzimas
de mayor eficacia para reducir la metahemoglobina. La forma congénita
puede deberse a la presencia de hemoglobinas anormales, como la
hemoglobina M, que se hereda de manera autosómica dominante, o a la
deficiencia de reductasas, de herencia autosómica recesiva. El gen
regulador de la síntesis del citocromo b5 reductasa ha sido localizado en
el cromosoma 22q13.
Según la clasificación clínica-bioquímica de Jaffe9 la metahemoglobinemia de causa enzimática se considera:
TIPO 1 TIPO 2
La metahemoglobinemia es más grave y se debe a
una acentuada deficiencia enzimática de citocromo
b5 reductasa, tanto de sus isoformas solubles
Es la más común y menos grave.
como las unidas a membrana, que afecta a una
Consiste en la deficiencia de
multitud de tejidos, especialmente, el sistema
citocromo b5 reductasa limitada a
nervioso central. La metahemoglobinemia
los eritrocitos. sus síntomas
congénita tipo 2 constituye el 10% de todos los
aparecen cuando los niveles de
casos y suele ser fatal en los primeros años de la
metahemoglobina exceden 25% de
vida. Se caracteriza, sobre todo, por deterioro
la hemoglobina total. Los síntomas
neurológico progresivo; se acompaña de retraso
frecuentes son cefalea, fatiga y
mental, microcefalia, opistótonos, movimientos
disnea.
atetósicos e hipertonía generalizada. La cianosis al
nacer se asocia a trastorno neurológico y retraso
mental.3-5
La forma adquirida es la más común y puede ser secundaria
a procesos infecciosos que condicionan acidosis metabólica
con liberación de radicales libres oxidantes y
metahemoglobinemia (diarrea, infección, intolerancia a las
proteínas de la leche, infección de vías urinarias) o por
ingestión o inhalación de algún agente oxidante.
Los recién nacidos y lactantes menores son más sensibles
que los adultos a tóxicos que producen
metahemoglobinemia, debido a que la hemoglobina fetal (F)
es más fácil de oxidar que la hemoglobina A, el recién nacido
tiene niveles más bajos de actividad de metahemoglobina
reductasa, catalasa y glutatión peroxidasa, el pH gástrico
elevado facilita la proliferación bacteriana en el intestino
delgado y se incrementa la conversión de nitratos de la dieta
a nitritos por bacterias coliformes.6,8-13
Los lactantes menores de 6 meses alimentados con biberones preparados con aguas de pozos contaminadas
con nitratos o alimentos de origen vegetal obtenidos de suelos ricos en fertilizantes tienen mayor riesgo de
padecer metahemoglobinemia. Hervir el agua no elimina los nitratos; por el contrario, aumenta su
concentración.8,9,12,13 La vida media de eliminación de la metahemoglobina es de 15 a 20 horas y los signos
clínicos se normalizan en 24-72 horas. Los pacientes que tienen niveles de metahemoglobina entre 10% y 15%
presentan coloración azul violácea y coloración sanguínea “chocolate pardo” (la cual no cambia ante la
exposición de oxígeno). Los niveles entre 15% y 40% producen cianosis generalizada, acúfenos, hiporexia,
cefalea, irritabilidad, taquipnea, disnea, debilidad, vómitos, diarrea, letargia y síncope. Las cifras entre 40% y
50%, acidosis y obnubilación. Los valores entre 50% y 70% ocasionan alteraciones sensoriales, depresión
respiratoria, arritmias cardíacas, crisis convulsivas y coma. Las concentraciones mayores del 70% son letales.8
El tratamiento de la metahemoglobinemia consiste en el aporte de oxígeno al 100% y en la administración de un
agente reductor (ácido ascórbico o azul de metileno), según la gravedad. Con concentraciones menores del 15%,
no se realiza tratamiento; entre 15% y 25% (asintomáticos), se utiliza vitamina C en dosis de entre 50 y 200
mg/día. En las moderadas o graves mayores del 25%, se utiliza azul de metileno a razón de 1 a 2 mg/kg/dosis,
diluido en dextrosa al 5%, a pasar en 30 minutos, que puede repetirse 1 o 2 veces, con intervalos de 1 hora,
según la evolución clínica y el descenso de las concentraciones de metahemoglobina.
En las concentraciones > 30%, sean sintomáticas o no siempre se utiliza azul de metileno, cuya dosis no debe
superar los 6 mg/kg/dosis, a partir de la cual se manifiestan signos de toxicidad, entre ellos,
metahemoglobinemia.8 El seguimiento del paciente con cianosis se muestra en la Figura 1.
CONCLUSIÓN
En la infancia, la metahemoglobinemia debe ser sospechada en
pacientes cianóticos que no responden al tratamiento con oxígeno y
que no presentan alteraciones pulmonares o cardíacas. La
coloración “achocolatada” de la muestra sanguínea es orientadora,
además
de la determinación de los niveles de metahemoglobina, saturación
de oxígeno y gasometría arterial.
Medicamentos Otros xenobióticos
. Sulfonamidas (sulfametoxazol). . Anilina y sus derivados.
. Dapsona. . Clorobenceno.
. Benzocaína . Nitratos de los alimentos
. lidocaína. (remolacha,espinaca).
. Óxido nítrico. . Nitratos: agua de pozo contaminada.
. Nitroglicerina. . Nitrato de plata.
. Antimaláricos
