5.

TRASTORNOS AFECTIVOS DA) en pacientes con inhibición motora,

disminución de 5HIAA (metabolito de la 5HT) en
Emociones: reacciones afectivas bruscas y el LCR. Disminución de 5HT plaquetario y la
agudas con abundante correlación somática dieta sin triptófano produce muchas recaídas.
(sudoración, tensión muscular, palpitaciones, Hipótesis del receptor monoaminérgico:
rubicundez). Estos tienden a mantener o abolir depresión es causada por anomalías de los
el acontecimiento desencadenante. EJM: receptores. El agotamiento de
alegría, placer, tristeza, colera, miedo, asco, neurotransmisores conlleva a una regulación
sorpresa. Es momentáneo, son reacciones compensatoria como agotamiento, aumento de
normales. sueño, ansiedad, etc.

Sentimientos: estados anímicos más difusos,

experimentados de manera mas progresiva, son
más duraderos y menos intensos. EJM: amor,
odio, celos, admiración y culpa. Es mas
cognitivo.

Estado de ánimo: tono emocional basal, lenta,

progresiva, prolongada estable y persistente,
influye en el comportamiento. EJM, depresivo,
disfórico, irritable, expansivo. Es un trasfondo
que

Afecto: es lo que el observador ve en los

El estrés como factor de riego para la
pacientes, respuesta emocional de la persona
depresión:
en el momento presente. Son un patrón de
Es la respuesta biológica no especifica que
comportamientos observables que constituyen
generan todos los organismos frente a las
la expresión de sentimientos.
demandas y presiones del medio ambiente, es
necesario para el crecimiento incluido el
cognitivo. Su crecimiento ayuda a responder
Trastornos de estado de animo
mejor a problemas, sin embargo si es
 Trastorno Depresivo
demasiado alto, severo, intenso genera
 Trastorno depresivo recurrente
DIESTRES, una vulnerabilidad que genera
 Trastorno distrófico premenstrual
depresión.
 Trastorno afectivo estacional
 Trastorno bipolar I
 Trastorno bipolar II
 Ciclotimia
 Distimia

 TRASTORNO DEPRESIVO:
Epidemiologia: prevalencia más alta a lo largo
de la vida. (5 - 17%) es difícil notar las
incidencias y prevalencias xq las formas leven
son desapercibidas. Se estima que en el 2025
será el 50 % a nivel mundial. La prevalencia
doble en mujeres que en varones. Tiene una
edad de inicio a los 40 años. Puede darse entre Aumento de cortisol exacerba el stress.
(20 y 50 años). Alta prevalencia en la costa. La resiliencia el papel de BDNF:
Etiología: teoría monoaminérgica, estas El BNDF permite que las neuronas generen
monoaminas son derivadas de los aminoácidos sinapsis, neuro plasticidad y neurogénica.
como son: dopamina, noradrenalina y Este disminuye con la atrofia del hipocampo.
serotonina. Tienen un metabolismo celular igual,
salen a través de vesículas. Son liberadas por
un estimulo externo.
Hipótesis monoaminérgica: la depresión se
debe a la deficiencia de neurotransmisores.
Disminución de MHGP (metabolito de NA en la
orina), disminución de la HVA (metabolito de la
 Fase1: el perro sufre estímulos aversivos, pero
se impide respuestas que alivien el dolor (collar)
Fase2: se le quita el collar el aminal se
acostumbra y conoce la reacción adversa y ya
no se mueve.
Esto explica la ausencia de conductas
adaptativas.

Estudios genéticos para el trastorno depresivo

muestran:
 Concordancia para gemelos Nosotros nos acostumbramos a las conductas
monocigóticos: 65% desadaptativas, eso explica la teoría.
 Concordancia para gemelos dicigóticos: Aprendemos a no dar respuesta a situaciones
14% estresantes.
 Riesgo de morbilidad: padres 22% y Esta teoría también abarca a la falta de
hermanos 19%. refuerzos positivos, imitación de conductas
Existe un factor genético muy fuerte. negativas, aislamiento, sensación de impotencia
OJO: el gen trasportador de serotonina 5HTT y conlleva a la depresión.
tiene 3 tipos de alelos de los cuales los q tienen CRITERIOS DIAGNOSTICOS
el alelo S/S tienen más síntomas depresivos,
riesgos de suicidio y recaída y los que tienen el DSM V
alelo L/L presentan una mejora respuesta a  Animo depresivo o irritable (tiene q estar
antidepresivos. presente)
Respuestas endocrinas a la depresión:  Anhedonia (tiene q estar presente)
Eje hipotálamo hipófisis adrenal: aumenta el  Perdida o aumento de peso
cortisol en depresión, aumenta NA, disminuye  Disminución o incremento de sueño
5HT y aumento de CRH. ¿Como podemos ver  Enlentecimiento o agitación
esto? Con la prueba de supresión de  Fatiga y anergia
dexametasona, normalmente si administramos  Alteración de la atención, concentración,
dexametasona esta va inhibir la respuestas del y memoria, no puede tomar decisiones.
eje HHA, pero en los px con depresión no logra  Sentimiento de culpa e inutilidad
inhibir.  Ideación e intento suicida
Eje tiroideo: el 5 – 10% de pacientes con Deben cumplirse 5 de los 9 criterios con una
depresión tienen disfunción tiroidea, incremento duración mínima de 2 semanas. Le causa una
de TSH en in hipotiroidismo subclínico, como disfunción personal, familiar y social.
saberlo? Test de estimulación de TSH por TRH,
normalmente al dar TRH al px se incrementará Trastornos médicos no psiquiátricos que cursan
el TSH, en un px con depresión no hay con depresión
respuesta.
Respuesta inflamatoria: en pacientes depresivos Hiper o hipotiroidismo, hipoglicemia, CAD,
hay una disminución de proliferación de cardiopatías, ACV en el córtex frontal, insular o
linfocitos, con incremento de IL1 y CRH temporolimbico, tumores, tóxicos o fármacos
como BZD, alcohol, antipsicóticos, metales
pesados, déficit de vit B12, Enf de Cushing, enf
de Wilson, enfe desmielinizantes.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Inhibidores de la recaptación de serotonina

(ISRS)
 Paroxetina 20 y 40 mg/día (no en
embarazadas)
 Fluoxetina 20 – 80 mg /dia
 Sertralina 50mg/ día hasta 200mg
Teoría cognitiva: Desesperanza aprendida de  Citalopram 20 y 40 mg
Seligman
  Escitalopram 10 y 20 mg (ideal para los 1. Episodio único de depresión
pacientes con polifarmacia) moderada: Mantener el tratamiento 6-12
 Fluvoxamina 10omg meses después de la remisión del
episodio agudo.
Los ISRS en la primera semana pueden causar
malestar gastrointestinal, pueden producir 2. Episodio único severo o 2 episodios
agitación, irritabilidad y ansiedad las primeras en un año: Mantener el tratamiento por
semanas, produce también disfunción sexual. 2 a 3 años
OJO: fluoxetina, sertralina, y Escitalopram son 3. 3 o mas episodios en menos de 5
seguros en embarazo y lactancia (no pasan en años: Tratamiento por al menos 5 años.
la leche). Generalmente son seguros y eficaces Considerar tratamiento indefinido de
es por ello que son de primera línea acuerdo con la severidad del episodio
Una de las razones por las que los pacientes
abandonan el tratamiento es por la disfunción TRATAMIENTO PSICOTERAPEUTICO
sexual que generan. (la doctora puso énfasis en • Terapia Cognitivo Conductual: Presenta
este punto) la mejor evidencia.
• Terapia de Aceptación y compromiso
Antidepresivos tricíclicos • Terapia de Activación Conductual
Son fármacos de segunda línea • Terapia Familiar
 Amitriptilina 25mg  25 a 100 mg x día: es • Mindfulness
útil para el dolor neuropático, no usar en
adultos mayores y produce somnolencia.
 Clomipramina 25mg  25 a 100 mg x día:
útil en TOC
Los tricíclicos tienen muchos efectos adversos:
hipotensión ortostática, constipación, arritmias,
sequedad bucal, convulsiones, etc.

Inhibidores de recaptación de noradrenalina

y serotonina (duales)
Estos fármacos incrementan la disponibilidad de
serotonina y noradrenalina
Eficacia similar a los ISRS, sin embargo los
IRSN incrementan el riesgo de urgencia
hipertensiva.
Si se puede usar en pacientes con HTA, pero
controlar siempre. PRONOSTICO Y CURSO DEL TRASTORNO
 Venlafaxina 75mg DEPRESIVO
 Desvenlafaxina 50mg • Tendencia a cronificar y recidivar
 Duloxetina 30 – 60mg: es útil en dolor • Las hospitalizaciones y recaídas reiteradas
neuropático, riesgo de HTA. disminuyen la posibilidad de recuperación
• El 25 % de pacientes presentan una
Antagonista α – 2 recurrencia en el primer año luego del alta,
 Mirtazapina 30mg  15 a 60 mg x día: útil 30 -50 % en los dos años, y el 50 – 75 % en
en adulto mayor, no efectos los cinco años.
gastrointestinales ni sexuales.
o Antagonista alpha-2: El receptor α-2 SUICIDIOS POR DEPRESION
inhibe la liberación de NA y 5HT, la • El 15% de personas con Depresión se
mirtazapina es un antagonista α-2, suicida.
por lo que actúa como inhibidor del • Por cada suicidio consumado existen 20
inhibidor intentos.
o Antagonista 5HT-2: Afecto • Las mujeres intentan suicidarse con mayor
antidepresivo y ansiolítico frecuencia: relación 3 a 1
o Antagonista 5HT-3: No presenta • Los hombres lo logran con mayor
efectos gastrointestinales frecuencia: relación 4 a 1
o Antagonista H-1: produce • Los suicidios por depresión representan el
somnolencia y aumento de peso 60-75% de todos los suicidios
Mucho ojo con receptores
INDICACIONES DE TX FARMACOLOGIO
 Factores genéticos
• Tasa de concordancia en gemelos
monocigotos es de 70 a 90 %. En
gemelos dicigotos del mismo sexo es 16
– 35 %.
• Regiones cromosómicas más
importantes: 18, 21q, 22q

• Estudios de imagen y post mortem han

revelado que existe deficiencia neuronal y
glial en corteza prefrontal. Además presenta
hiperactividad en amígdala y striatum.
• Se ha evidenciado el incrementado de calcio
 TRASTORNO BIPOLAR
intracelular en episodios maniacos y
depresivos.
• Emil Kraepelin (1899): Psicosis Maniaca
Depresiva.
HIPOTESIS DEL SEGUNDO MENSAJERO
• Karl Leonard (1962): Introduce el término
«bipolar».
• Litio: se desconoce el mecanismo de acción,
pero se postula que interactúa con la vía del
Definición según DSM - V
inositol trifosfato (IP3) y la vía Wnt/ GSK 3
• Trastorno Bipolar I: Presencia de episodios
(el litio y el valproato inhiben el GSK3).
de Manía y episodios depresivos
• La sobreexpresión de GSK 3 conlleva a
• Trastorno Bipolar II: Presencia de episodios
apoptosis
de Hipomanía y episodios depresivos
• El litio y valproato incrementan el BDNF

EPISODIO DEPRESIVO

• Animo depresivo o irritable

• Anhedonia
• Perdida o aumento de peso
• Disminución o incremento del sueño:
Insomnio o hipersomnia
• Disminución o incremento de la actividad
psicomotriz: Enlentecimiento o agitación
• Fatiga y anergia
Epidemiologia: Es difícil estimar las incidencias • Alteración en atención, concentración y
y prevalencias, porque las formas más leves memoria, dificultad para tomar
pasan desapercibidas. decisiones
• Sentimientos de Culpa, Inutilidad
• Tasas de prevalencia a lo largo de la vida: • Ideación suicida, intento suicida
• Trastorno Bipolar I : 0 – 2,4 DEBE CUMPLIRSE 5 DE 9 CRITERIOS
• Trastorno Bipolar II : 0,3 – 4,8 Duración mínima DE 2 SEMANAS
• Ciclotimia : 0,5 – 6,3. Disfunción
• La prevalencia del trastorno bipolar I es igual
entre mujeres y varones.
• Los episodios depresivos son más EPISODIO MANIACO
frecuentes en mujeres, y los maniacos más
frecuentes en varones Animo elevado, expansivo o irritable,
acompañado de 3 o más de los siguientes
Etiología: desconocido síntomas:
No existen marcadores biológicos ni laboratorio • Autoestima incrementada, grandeza
útil. • Disminución de la necesidad de dormir
• Heredabilidad: • Verborrea
• Un padre 25 a 30% • Fuga de ideas
• Dos padres 50 a 75% • Distraibilidad
• 20% Hermano.
 • Aumento de actividades productivas
(varios empleos, varios proyectos, varias
actividades de esparcimiento)
• Aumento de actividades placenteras,
que conlleva a riesgo (promiscuidad
sexual, uso de drogas, compras
excesivas, deportes de aventuras,
apuestas)
Duración mínima de 1 semana  Disfunción
significativa

EPISODIO HIPOMANIACO

Animo elevado, expansivo o irritable,

acompañado de 3 o más de los siguientes Tiene presencia de episodios de hipomanía
síntomas: y episodios de depresión, nunca ha existido
• Autoestima incrementada, grandeza un episodio maniaco.
• Disminución de la necesidad de dormir
• Verborrea Puntos clave La diferencia entre manía e
• Fuga de ideas hipomanía, es que en la manía hay disfunción
• Distraibilidad grave, es más prolongado y puede presentar
• Aumento de actividades productivas psicosis.
(varios empleos, varios proyectos, varias • EN LA HIPOMANÍA NO HAY
actividades de esparcimiento) DISFUNCIÓN
• Aumento de actividades placenteras, • La presencia de manía que persiste
que conlleva a riesgo (promiscuidad luego del uso de antidepresivos es
sexual, uso de drogas, compras suficiente para el diagnóstico de
excesivas, deportes de aventuras, trastorno bipolar (Esto no sucede con
apuestas) otras sustancias, p.e. cocaína).
Duración mínima DE 4 DÍAS  Disfunción casi
nula TRATAMIENTO DEL TRASTORNO BIPOLAR

CLASIFICACION DEL TRASTORNO BIPOLAR

1. TRASTORNO BIPOLAR I
Tiene la presencia de al menos un episodio
maniaco, pude o no presentar episodios nuevos
.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 MANIA AGUDA:
Estabilizadores del animo

 Carbonato de litio (900 -1800 mg diarios)

o Inicio de acción lento.
o Valores terapéuticos: 0.6 – 1.2
mEq/L.
o Efectos secundarios: Tremor,
pérdida del cabello, náuseas,
NOTA: en el DSM V desparece el termino vómitos, diarrea, acné,
episodio mixto, siendo reemplazado por poliuria/polidipsia, aumento de peso,
episodio depresivo con síntomas maniacos, o psoriasis, sedación, hipotiroidismo,
episodio maniaco con síntomas depresivos, de alteraciones renales, convulsiones,
acuerdo con cuál es más significativo problemas cardiacos.

2. TRASTORNO BIPOLAR II  Valproato de sodio (750 - 2500 mg diarios)

 o Efectos secundarios: sedación, de la depresión bipolar
pérdida del cabello, náuseas, aguda así como en su
vómitos, aumento de peso, hepatitis. profilaxis.
o Evitar su uso en mujeres con  También pueden ser útiles el valproato, el
Síndrome de ovarios poliquísticos litio y la olanzapina (sola), como fármacos
de primera línea.
 Carbamazepina (600 – 1800 mg diarios)  El uso de otros antidepresivos (ISRS) es
o Efectos secundarios: sedación, controversial, siendo su uso recomendado
ataxia, mareos, estreñimiento, solo si hay un beneficio claro, y siempre en
agranulocitosis, anemia aplásica, combinación con un estabilizador.
SIHAD.  Deben evitarse: risperidona, ziprasidona,
o Eficacia limitada, fármaco de triciclicos, ya que no se ha demostrado su
segunda línea. eficiencia.
 De persistir los síntomas depresivos,
Antipsicóticos considerar la terapia electro-convulsiva
- Olanzapina (10- 20 mg diarios) Efectos (también para manía persistente)
secundarios: aumento de peso,
dislipidemias, hiperglicemia. Si se usa TRATAMIENTO DE LA FASE DE
junto a benzodiazepinas: riesgo de MANTENIMIENTO
hipotensión ortostática.
- Quetiapina (600 - 800 mg diarios)
Efectos secundarios: aumento de peso,
dislipidemias, hiperglicemia.
- Risperidona (2 – 6 mg diarios) en efectos
secundarios tiene a síntomas
extrapiramidales y galactorrea.

 OJO: Todos los antipsicóticos atípicos han

mostrado buena respuesta en el tratamiento
de manía aguda, por lo que su uso se limita
de acuerdo con sus efectos adversos, • Los fármacos se eligen de acuerdo a la
tolerabilidad y costos. El haloperidol es útil respuesta en el tratamiento de las fases
en el manejo de la agitación psicomotriz. agudas.
 El manejo de la manía usualmente requiere • De preferencia evitar el uso prolongado de
hospitalización. antidepresivos.
 Si la respuesta es inadecuada, considerar la • Se recomienda un tratamiento de
combinación de antipsicóticos y mantenimiento de 2 años luego del primer
estabilizadores. episodio, y 5 años si no hay remisión
 Todos los pacientes deben usar además completa o tiene factores de riesgo para
benzodiazepinas (clonazepam o lorazepam). recaída.
TRATAMIENTO DE LA DEPRESION BIPOLAR TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO
AGUDA. • La psicosis postparto es muy frecuente en
 FARMACOS
 OBSERVACIONES
mujeres con trastorno bipolar.
• El riesgo de episodios de manía o depresión
 Presenta la mejor son altos en mujeres que discontinúan el
 Combinació
evidencia para el tratamiento.
n de
tratamiento de depresión • El parto incrementa el riesgo de episodios
Olanzapina / bipolar. de manía y depresión (incluso en eutímicas).
fluoxetina
• El trastorno bipolar por si mismo, no
 Quetiapina  Eficiencia para todas las aumenta el riesgo de malformaciones
 (300 - 600 fases de trastorno bipolar RECOMENDACIONES:
I y II.
mg diarios) • Consejería y orientación sobre
riesgos y beneficios del embarazo en
 Lamotrigina  Efectos secundarios: mujeres en tratamiento de trastorno
 (50 – 200 mg Síndrome de Steven
Johnson (Mayor riesgo si bipolar.
diarios) se combina valproato y • Evitar o reducir el uso de
lamotrigina). estabilizadores del ánimo durante el
 Es útil en el tratamiento embarazo.
 • El litio se ha visto asociado a la
malformación de Ebstein, pero
nuevos estudios no han demostrado
esa asociación. Aun así, se
recomienda evitar su uso.
• El valproato de sodio y la
carbamazepina están asociados a
defectos del tubo neural. Se
recomienda el uso de ácido fólico Depresión Doble  Sucede cuando una
antes y durante la gestación. persona con DISTIMIA presenta un episodio de
• De preferencia cambiar los depresión mayo.
estabilizadores por antipsicóticos
como quetiapina, ya que han
mostrado mayor seguridad.
• De no encontrar respuesta favorable,
considerar la terapia
electroconvulsiva

CURSO Y PRONOSTICO DE TRASTORNO

BIPOLAR I
• Comienza habitualmente con depresión. Trastorno distrófico menstrual Presencia
• Depresión es 3.5 veces mas frecuente que de síntomas depresivos en la última semana
manía. antes de la menstruación, y que desaparecen o
• El 20 % presenta exclusivamente episodios se minimizan en la semana después de la
de manía. menstruación.
• Un episodio de manía no tratado dura 3 Trastorno Afectivo Estacional  Alternancia
meses. regular de depresiones en invierno y
• Solo el 10 % hacen un episodio de manía estados eutímicos o hipomaniacos en
único. primavera-verano.
• El 5 – 15 % se tornan cicladores rápidos
(cuatro o más episodios al año). Ciclotimia  Presencia de periodos con
• Factores de mal pronóstico: problemas síntomas hipomaníacos sin llegar a ser
laborales, psicosis, sexo masculino, uso de hipomanía y periodos con síntomas depresivos
sustancias psicoactivas sin llegar a ser depresión mayor
Duración mínima de dos años, Nunca se han
CURSO Y PRONOSTICO DE TRASTORNO cumplido episodios de depresión, manía ni
BIPOLAR II hipomanía.
• Mayor riesgo de suicidio, comparado a
bipolar I.
• Los episodios depresivos son 37 veces mas
frecuente que hipomanía.
• Es muy frecuente que sea
subdiagnosticado.

OTROS TRASTORNOS AFECTIVOS.

Distimia
- Presencia de estado de ánimo depresivo
persistente, sin llegar a cumplir criterios
de depresión mayor
- Duración mínima de dos años
- Nunca se han cumplido episodios de
depresión, manía ni hipomanía
-
6. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
El stress siempre nos va a acompañar, el miedo
es normal y parte del día a día, sin embargo, si
el estresor o miedo se prolonga el cerebro
comienza a defenderse, es ahí donde aparece
la ansiedad. A esto hace el organismo una
respuesta fisiológica y emocional, siendo la
fisiológica la primera en aparecer.
TRASTORNO DE ANSIEDAD
GENERALIZADA: Estado persistente de
ansiedad y preocupación excesiva e
inespecífica, durante todos los días y mas de 6
meses. Es desencadenado por circunstancias Poblaciones especiales: + común en niños
estresantes, genera malestar y disfunción. (9%), estos presentan mayor tendencia a hacer
Epidemio: prevalencia 5% (0.5-9.2%) y 12% en comorbilidad con trastornos afectivos y
atención primaria. En el Noguchi es del 15 al 20 alteraciones de conducta.
% de prevalencia. La población anciana en 3.6%, comorbilidad con
Factores de riesgo: inicio antes de los 25 años, depresión y pierden entidad nosológica.
ser mujer te da el doble de posibilidades, Tratamiento: larga duración, sus objetivos son:
historia familiar de TAG. aliviar ansiedad, reducir discapacidad, mejorar
Etiopatogenia: calidad de vida y trata comorbilidad.
- Biológico: agregación familiar, 1° línea  IRSS de 6 a 12 meses, iniciar con
hiperactividad en el cortex cingulado dosis bajas, aumentar poco a poco. (no dar
frontal  exceso de preocupación. El fluoxetina)
tálamo es responsable de la 2° Línea  DUALES (desvenlafaxina)
hipervigilancia, los ganglios basales de Se puede complementar el tx con BZD,
la tensión motora y el lóbulo temporal de pregabalina, gabapentina,etc hasta 12 meses
los síntomas autonómicos y alteraciones máximo . Si no responde con los tx´s buscar
neuroquímicas (disfunción en los otra enfermedad de causa.
sistemas gabaérgico, noradrenérgico y
serotoninérgico TRASTORNO DE PANICO
- Cognitivo: los que son ansiosos prestan oleada repentina de miedo o malestar intensos
más atención a detalles y tienen poca que alcanza su máximo en cuestión de minutos,
percepción al afrontamiento de y durante ese tiempo se producen síntomas
dificultades. Se ve mas en niños físicos y cognitivos.
- Psicosocial: tipo de educación, Epidemio: (2 -3%), más frecuente en mujeres.
acontecimientos estresantes, relaciones Etiopatogenia:
familiares y laborales. - No tolera el enojo
Clínica  cuando aparece el cuadro los - Aislamiento social
síntomas se hacen autónomos y persisten a - Aumenta responsabilidades
pesar q ya no hay estresor. - Padres controladores
 Ansiedad y preocupación en exceso con - Abuso sexual o físico
sintomatología somática especialmente - Se siente atrapado
de tensión motora. (70%) - Rechazo paterno
 Disminución de la atención y - Separación temprana de madre
concentración, presenta embotamiento
mental. (30%) Factores de riesgo: ser mujer, historia familiar,
Diagnostico: paciente con estado de ansiedad alcohol, tabaco, hipercontrol, papás con
difusa y persistente asociada a una depresión, experiencias traumáticas de la
preocupación excesiva y de difícil control. Los infancia, buscar siempre aprobación.
síntomas son de 2 días a 6 meses como Factores genéticos: familiares primer grado,
mínimo. Descartar que el cuadro clínico sea 10 veces mas probable en gemelos un 30% y
secundario a otra enfermedad. genes CRHR1, liberador de corticotropina y el
Diagnostico diferencial: el ansioso promedio gen COMT, catecol – o- metiltransferasa.
vive desesperado, no puede dormir,etc. Factores neuropatológicos: En la generación
del trastorno de pánico se ven implicados
diversos sistemas como el noradrenérgico,
serotoninérgico y GABAérgico, con activación
de diferentes ejes neuronales como el cortico-
estriado- talámico-cortical, que se encarga de BZD*  uso a corto plazo como coadyuvante
generar la preocupación, el eje hipotálamo- en las crisis, jamás usar en monoterapia. Los
pituitaria-adrenal, encargado de dar la respuesta recomendados son Alprazolam y clonazepam
de lucha o huída. En estudios de neuroimagen,
se ha observado aumento del flujo sanguíneo FOBIAS
cerebral y aumento del metabolismo en el Temor excesivo, persistente irracional a algo,
parahipocampo derecho, el cual tiene múltiples esto lo hace evitar ese estimulo fóbico.
conexiones, entre ellas, al locus cerúreleo, que Características:
participa en la liberación de noradrenalina. - Miedo desproporcionado o excesivo a
Diagnóstico: ataques de pánico recurrentes de algo.
más de un mes, inquietos preocupados, - Miedos irracionales
intranquilidad, cambios de comportamiento. - Involuntarios no deseados
- Respuesta fisiológica: palpitación, - Tendencia a la evitación, tiene miedo
sudoración, temblor, ahogo, opresión, confrontarlo.
náuseas, mareos, parestesias. Esto le Estos pacientes no tienen ansiedad si no están
hace parecer que tiene otras frente a un estímulo fóbico.
enfermedades orgánicas, simula.
- Respuesta cognitiva: miedo a volverse Existen 3 tipos de fobias
loco, miedo a morir, desrealización, 1. Fobia social  edades tempranas,
despersonalización. prevalencia igual en ambos sexos,
- Buscan escapar a un lugar seguro, se sujetos q tienen menor aporte social,
paralizan, evitan actividades. económico y educativo.
La primera crisis suele ser espontánea, a partir 2. Fobia especifica  dos veces más
de ahí podemos encontrar tres componentes frecuente en mujeres, inicia al final de la
principales para el desarrollo del trastorno: crisis infancia e inicio de la adolescencia. Este
subsecuentes, la ansiedad anticipatoria referida tipo es más frecuente.
como miedo a presentar nuevas crisis y la 3. Agarofobia  más frecuente en mujeres
agorafobia o miedo a sentirse desamparado si y se asocia a que ella tiene mayor
se presentan nuevas crisis. gravedad y comorbilidad psiquiátrica. La
Diagnostico diferencial edad de inicio es el principio de la edad
• Causas médicas: adulta.
• Cardiovasculares: prolapso de válvula mitral, Etiopatogenia: multifactorial, tiene relación con
IAM, angina, insuficiencia cardiaca el temperamento inhibido infantil, tiene
congestiva, hipertensión, taquicardia implicancia con el sistema noradrenérgico y el
auricular. circuito amígdala-hipocampo-corteza prefrontal.
• Endócrinas: hipertiroidismo, La fobia se da por experiencias vivida,
feocromocitoma, diabetes, Addison, informaciones recibidas de manera errónea. En
Síndrome de Cushing pacientes con agorafobia se encuentra un
• Neurológicas: EVC, epilepsia, migraña, aumento del espacio del LCR en la zona
• Pulmonares: asma, tromboembolia prefrontal bilateral. La ansiedad es una
pulmonar respuesta aprendida.
• Sustancias: anfetaminas, cocaína, Clínica:
alucinógenos, anticolinérgicos. Abstinencia a 1. F. social  miedo a situaciones sociales,
alcohol, hipnóticos sedantes. actuaciones en público. Puede presentar
• Psiquiátricas: fobias, trastorno de estrés síntomas físicos como palpitaciones,
postraumático, trastorno obsesivo sensación de vacío en el estómago,
compulsivo, trastorno de ansiedad sequedad de boca, frio o calor, cefalea,
generalizada. opresión torácica. Síntomas psicológicos
Comorbilidad: el 90% tiene comorbilidades como miedo a vomitar u orinarse,
psiquiátricas como agorafobia, depresión mayor. dificultad para autoafirmarse, baja
OJO: los q tienen trastorno de pánico tienen autoestima, susceptibilidad a la crítica y
mayor dependencia al alcohol. al rechazo
Tratamiento: 2. F. especifica  ante la exposición de un
1° línea  ISRS tienen mejor evidencia largo objeto circunstancia (estimulo fobico), a
plazo. veces con solo imaginarlo ya tiene
La dosis se gradúa hasta el máximo, si así no miedo, manifestaciones físicas. Cuando
funciona se le considera ineficaz, se le continua mas lo evita tiene mas ansiedad vivida.
por al menos 4 semanas. 3. Agorafobia  temor a lugares abiertos,
multitudes, síntomas somáticos:
 autonómicos (temblor, sudor) y en edad adulta. El dx puede demorar 10 años
psicológicos (ansiedad, pérdida de aprox.
control, despersonalización). Cuando la Etiopatogenia:
evitación es muy alta su ansiedad es - Factores biológicos,
mínima. Tratan siempre de ir - sistema serotoninérgico,
acompañados, en zonas abiertas. - glutaminérgico
- circuitos neuronales: alteración fronto
Diagnostico estriatal, “bucles” a nivel del circuito cortico-
DSM – V agorafobia debe existir ansiedad en estriato-talamocortical
situaciones de donde existan dificultades para - neuro funcionales  incremento del
escapar o encontrar ayuda. La ansiedad no metabolismo en el cortex orbitofrontal,
explica la existencia de otro trastorno de base. corteza cingulada, ganglios basales
CIE10  la ansiedad se manifiesta mediante (cabezita del núcleo caudado)
síntomas psicológicos o físicos y se limita a - agentes infecciosos  infección
lugares públicos, donde hay multitudes, viajes streptococica y Síndrome de PANDAS
lejos de casa o viajes que se realizan sin - factores psicosociales  factor ambiental
compañía. Esta característica es más las precipitante estresantes durante el
incapacitante, aísla al paciente embarazo, parto o cuidado parenteral en
Diagnostico diferencial niños.
1. F. social  trastorno ansioso, t. Diagnostico: considerarlo como un conjunto de
esquizoide, t. paranoide trastornos relacionados. Tiene como
2. F. específica  t. por estrés post psicopatología nuclear a la COMPULSION y no
traumático. Solo vienen por este tipo de la ansiedad.
traumas, por ello es difícil su dx. TIPOS DE IDEAS OBSESIVAS Y
3. Agorafobia  DD con la depresión, FRECUENCIA
trastorno de ansiedad generalizada y la • Contaminación (50%): patrón más
esquizofrenia. frecuente, la idea que tiene el sujeto es que
Tratamiento: él o la familia se encuentran infectados por
1. F. social  1° línea: ISRS, también gérmenes.
ansiolíticos, pero solo a corto plazo. • Duda patológica (40%): se refiere a
2. F. especifica  BZD y en caso situaciones de seguridad, como verificar
especifico antidepresivos como tx de cerraduras, llaves del gas o el encendido de
apoyo. aparatos electrodomésticos o bombillas.
3. Agorafobia  antidepresivos. Simetría (20-30%): se manifiestan
conductas de ordenamiento y pulcritud
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO obsesiva.
(TOC) • Otros patrones obsesivos: pensamientos
intrusivos (suicidio, dudas sobre la
Ideas o pensamientos obsesivos y los rituales o existencia de Dios, sobre el transcurrir del
compulsiones tiempo), agresivos (sexuales, físicos,
- Obsesiones: síntomas psíquicos con homicidas), sonidos o música.
imágenes, impulsos o temores de SÍNTOMAS NUCLEARES DEL TOC
carácter intrusivo y recurrente. Para el px • a) La presentación de obsesiones,
son absurdos e impuestos contra su compulsiones o ambas, generalmente sigue
voluntad un patrón heterogéneo en adultos.
- Compulsiones: actos físicos o mentales, • b) Tanto las obsesiones como las
estereotipados no placenteros, no útiles, compulsiones deben causar angustia o
lo hace para prevenir algún hecho, intensa distracción de las actividades
relacionado a su idea obsesiva. Realiza cotidianas.
estas compulsiones para neutralizar su • c) No puede ser explicado mejor por otro
pensamiento obsesivo. trastorno, medicamento o sustancia.
Epidemiologia • d) Es esencial determinar si el paciente es
Es de 1 a 3% de prevalencia, equitativa en consciente de su padecimiento
ambos géneros, se encuentra más en estratos (introspección buena, deficiente o nula)
económicos altos y con gran inteligencia. TIPOS DE COMPULSIONES Y FRECUENCIA
Aparece antes de los 20 años, poco frecuente • a) Comprobación (63%): son actos
después de los 35 años. En familiares con TOC secundarios a las ideas de duda patológica.
la prevalencia es 3 a 5 veces mayor. Los • b) Lavado (50%): higienización de manos,
hombres debutan en la adolescencia y mujeres ducha, cepillado dental o acicalamientos
• excesivos. 7. TRASTORNOS RELACIONADOS CON
• c) Otros: conteo, necesidad de preguntar o TRAUMA Y FACTORES DE ESTRÉS
confesar, simetría y exactitud, La historia del estrés post traumático se trata de
comprobaciones múltiples. una amnesia disociativa, aparece por
temporadas y luego desaparece.
Diagnostico diferencial Trauma: experiencia, no evento, es mas como
• Patologías de los ganglios basales, como se vive el evento.
corea de Sydenham y Huntington. Ejm: un terremoto no es una experiencia
• Trastorno de Gilles de la Tourette. traumática para todos, depende de factores, sin
• Trastorno de la Personalidad Obsesivo- embargo, no podemos predecir cuándo
Compulsiva (preocupación por los detalles y suceden.
el perfeccionismo). El hipocampo genera una memoria episódica, lo
Comorbilidades integra con el precuneo donde se procesa mi
• Diversos estudios han determinado las identidad como persona, cuando ocurre una
comorbilidades más frecuentes en el TOC: experiencia traumática genera una experiencia
• Trastorno depresivo disruptiva q se manifiesta con una sobrecarga
• Trastorno de ansiedad generalizada alostatica. Marcando un antes y después de ese
• Trastorno de pánico suceso. Cuando altera la estabilidad
• Trastorno por agorafobia (experiencia traumática), el hipocampo ya no
• Fobias específicas procesa mas información, se queda estancada,
• Trastorno bipolar sigue viviendo en el presente como si la
• Trastorno dismórfico corporal experiencia traumática sigue continuando.
• Tricotilomanía El cerebro genera falacias, ejemplo la de
• Trastorno de excoriación justicia: a las personas buenas le pasa cosas
• Trastorno de tics buenas, y a las malas cosas malas. No siempre
• Trastorno de conducta alimentaria es cierto, es subjetivo.
• Trastornos del control de los impulsos En un trauma el cerebro pierde la falacia del
• Trastorno por uso de sustancias control, la sensación de conexión, el significado
(se viene abajo su fe, siente que nada tiene
Tratamiento: el 30 a 40 % no responden al tx sentido, nada es lo que parece).
Farmacoterapia  Los efectos se obtienen Para el px nada tiene sentido, le causa
después de 4-6 semanas de tratamiento, incertidumbre, se siente sol@ puede desarrollar
aunque suelen requerirse 8-16 semanas para depresión y suicidio.
obtener un beneficio terapéutico máximo. Exposición en el Perú
1° línea  ISRS (fluoxetina, fluvoxamina, Incidencia 6% en el mundo, ojo no todos los
paroxetina, sertralina y citalopram) requieren expuestos a una catástrofe desarrollan traumas.
dosis altas En el Perú 83.1 % de prevalencia
Coadyuvantes: clomipramina, valproato, litio o Estudios con respecto al trauma
carbamazepina. 1. Hipótesis de la exposición fetal /
Respuesta al tx: cuando disminuye en un 25 a hipótesis de Barquer  en África una
35 % la sintomatología guerra civil, una partera recibía a los niños
Refractario: un 10% de los pacientes en esa época. Estudios después
encontraron que los niños expuestos a
Pronostico hambruna y bajo peso al nacer
- 50% de los síntomas son súbitos, ojo con desarrollarían en la adultez HTA y morirían
los factores estresantes al momento del jóvenes. También desarrollarían trastornos
debut. de conducta, personalidad.
- Si la evolución es prolongada, fluctuantes o Luego de muchos años concluyeron que si
de intensa constancia, este mejorará de bien existe un antecedentes genético de
manera significativa (20 – 30 %) vulnerabilidad para desarrollar stress,
- Un 40% no presenta cambios. también existen factores de desarrollo
intrauterina (cunado el cortisol excede la
capacidad de la cortisona, este exceso
cambia al feto y lo hace un metabolismo
ahorrativo, genera depósitos grasos y
tolerancia a la insulina, a nivel cerebral el
cortisol hace que la amígdala este
hiperactivada y la corteza prefrontal
hipoactivada) esto seria un fator de
 desarrollo temprano y el desarrollo tardío desarrollo, psicológico, intelectual,
cunado ya nace y fuera se genera su emocional, mayor psicopatología.
trauma. El abandono genera apego inseguro que
2. Estudio de las experiencias adversas ne marcara al paciente de por vida.
la infancia (ACE) (prospectiva) Casos de 4. Estudio longitudinal de los niños de Berlin:
abuso, negligencia y disfunción familiar. cunado detectan los casos de violencia, hay
Descubrió que las personas se sientes mas un periodo de ventana para ver que opina el
seguras con sus patrones dañinos que niño y hacen el seguimiento. Los niños
volver a vivir la experiencia del trauma. expuestos hacen síntomas psiquiátricos,
Ejm, enfermera de 30 años con obesidad incremento del cortisol, incremento de
que prefiere quedarse así porque de niña su proteína C de manera cronica, y menor
tio abuso de ella, le dijo que tenía buen volumen en el hipocampo. Trastornos del
cuerpo y es desde ahí que ella engordo, afecto y alteraciones conductuales.
deformo su cuerpo para que ningún hombre Riesgos:
la vea o abuse. Cuando comenzó a bajar de Todo trauma antes de los 18 años hace
peso por cuestiones de salud, menciona que evitación, apego evitativo desorganizado,
siente pasos detrás de ella, teme que sea adicciones, trastornos alimenticios, psicosis, sin
alguien que la quiera dañar, el trauma esta necesidad de esquizofrenia.
de vuelta. Psicopatología
Los ACEs son comunes en las zonas Depresión, ansiedad, impulsividad, disociación,
pobres, familias disfuncionales, tienen un hipervigilancia, psicosis, reexperimentación,
efecto dosis- respuesta, esto quiere decir inestabilidad en interpersonal.
mientras mas traumas, mas probabilidad de
suicidio. Desarrollan enfermedad Fisiología
cardiovascular, cáncer, disminuye a Carga alostatica  la respuesta normal de las
expectativa de vida hasta de 20 años. redes al stress
Genéticamente se ve daños en los Cuando se sobrecarga se hace anormal, la
telomeros. respuesta dura minutos a horas y si se
Depresión + ACEs  hace en un 40% que sobrecarga causa traumas.
el tx no funcione Programación ontogénica: respuesta para el
cual estamos programados naturalmente a
desarrollar.
Red corticolimbica:
El cerebro cambia su modo a modo de
sobrevivencia en caso de maneazas o peligro,
esta info pasa a la amigdala (basolateral,
nueronas intercalares) que va aprender que es
una amenaza y cual no. Luego envia info al
tronco (núcleo del tracto solitario - Xpc) luego el
hipocampo almacena la info para una próxima
vez sepa como actual. Luego todo se va a la
corteza [Link] ventrolateral

3. Programa de intervención temprana de

Bucarest (restrsopectivo) se encontró menor
desarrollo cognitivo en la población, debido
a una ley de nuliparidad por un impuesto.
Esta ley genero un montón de niños
abandonados que vivián en orfanatos,
cuando acabo este gobierno compararon a
los niños: menor edad de exposición ósea
cuando existe una amenaza se activa el tono
mientras mas jovenens fueron adoptados
simpatico (miedo, ira) si esto se incrementa se
tenían mejor posibilidad de reinserción a la
activa mas el tono simpático quedándote quieto
sociedad, porque los niños que se quedaron
ante el miedo.
y no fueron adoptados tenían menor
Cuando el miedo es muy fuerte hacen un Cuando son testigos de violencia domestica 
congelamiento ante la experiencia traumática, corteza occipital baja en volumen, y el fascículo
es por ello que lo aminales simulan estar longitudinal inferior que va a la amigadala se
muertos ante el depredador, las mujeres se apaga.
quedan heladas ante un abuso sexual en el En caso de abuso sexual  la corteza occipital
40%, de los casos. y homúnculo de penfil se atrofia.
Conexión social  lucha o retirada  Todos estos traumas generan cambios de
congelamiento colapso (síntomas disociativos, personalidad largo plazo y cambios metabólicos.
se le adormece las manos, perdida de
conciencia) en todo este tiempo sube el tono EFECTOS DEL CORTISOL
inflamatorio.

Red corticohipocampal:
Se da principalmente en el sueño, cuando en el
hipocampo los islotes de información se
interconectan y consolidan mediante el sueño.
En el trauma no se da esa consolidación del
recuerdo.

El cortisol altera áreas y causa el síndrome de

sensibilización central
Trastornos temporo mandibulares, fibromialgia,
síndrome de colon irritable, cefalea tensional,
migraña, síndrome de fatiga crónica.
Trastorno de stress post traumático: síndrome
Izquierda: trauma intenso se activa y genera de dolor miofascial, cistitis intersticial,
pesadillas. Derecho es lo normal. dismenorrea primaria, sensibilidad química
Todo trauma se queda en la memoria episódica múltiple, síndrome de piernas inquietas,
movimientos periódicos de miembros durante el
Detección de amenazas. sueño.
Al detectar y asociar cosas con el trauma el px El maltrato influye en el neurodesarrollo del
genera evitación, pesadillas, flashback, estos producto fetal, en este maltrato se encuentra el
dos últimos le hacen re experimentar al paciente estado psicológico y conductual de la madre, la
lo sucedido. biología de esta gestación y estado de salud.
Niños van más a hipoarausal  muchas veces las mamas ya están con daños
despersonalización, desrealizacion,analgesia, mucho antes de la gestación
hipoactivacion de la noradrenalina.
Adultos a hiperarausal  resperimentacion
TRASTORNO DE ADAPTACIÓN
El cuerpo calloso une los dos hemisferios con 1. Reacción desadaptativa a un estresor
información y desarrollo. psicosocial identificable.
Ejm: una niña que es abusa por su padre, 2. 2. Temporalidad: Inicio dentro del primer
procesa con un hemisferio que su papa es su mes luego de la exposición, se resuelve
protector porq la alimenta y cuida, sin embargo, en un rango de seis meses (a menos
con el otro hemisferio lo reconoce como agresor que se repita el factor estresante).
y le teme. En estos casos el cuerpo calloso no 3. Características:
se desarrolla. También este asociado a  Pensamiento: Rumiaciones (sobre
trastornos de limite de personalidad. implicancias y sobre el propio factor
Patrones sensitivos: estresante).
Cuando hay agresión verbal por padres  la
 Afecto: Preocupación excesiva.
circunvolución de hessell se [Link] área
 Disfunción personal, familiar, social,
de Broka y Wernike disminuyen el volumen y
ocupacional y educativa.
capacidad de respuesta porq el niño trata de
filtrar lo que quiere escuchar, es por ello que a
largo plazo tienen problemas de aprendizaje .
 4. No puede ser explicado por otro - Tortura, esclavitud, campañas
trastorno genocidas, violencia doméstica, abuso
físico
TRASTORNO REACTIVO DE APEGO 2. Cumplir con todas las características del
1. Antecedente de cuidado inadecuado trastorno de estrés postraumático
(abusivo, negligente, dado en entorno (simple) + desregulacion afectiva, pobre
disfuncional o institucionalizado). autoconcepto, dificultad en las relaciones
2. Temporalidad: En mayores de un año interpersonales.
(por el desarrollo del apego selectivo), 3. Cambio en el sistema de creencias: “el
inicia dentro de los cinco primeros años mundo es extremadamente peligroso”
de vida. “yo soy extremadamente incompetente”
3. Características:
- Ausencia de la búsqueda del cuidador DISOCIACIÓN
para el vínculo.
- Ausencia de conductas de búsqueda de
seguridad en algún adulto.
- Ausencia de respuesta al ofrecimiento
de calma.
- No puede ser explicado por algún
trastorno del espectro autista.

TRASTORNO POR DUELO PROLONGADO

1. Antecedente del fallecimiento de algún
ser querido (pareja, padres, hijos u otros
significativos).
2. Temporalidad: Se extiende, como
mínimo, más de seis meses (y excede lo
esperado por las normas sociales,
culturales o religiosas). TRASTORNOS DISOCIATIVOS:
3. Características: - Trastorno de síntomas neurológicos
- Pensamiento: Ideas de culpa, negación disociativos
o rechazo de la muerte del ser querido. - Amnesia disociativa
- Afectividad: Alexitimia, embotamiento - Trastorno de trance
afectivo, ira, tristeza, dolor emocional - Trastorno de posesión
intenso. - Trastorno de identidad disociativo parcial
- Conciencia del yo: Sensación de la - Trastorno de identidad disociativo
pérdida de una parte del self. completo
- Genera disfunción social, familiar, laboral - Trastorno de desrealización –
u otra. despersonalización

TRASTORNO DE STRESS TERAPEUTICA

PORSTRAUMATICO Se hace un tx individualizado en depresión,
1. Antecedente la exposición a una ansiedad, adicciones, enfermedad vascular,
experiencia (o a un continuum) en enfermedades metabólicas, enfermedades
extremo amenazante y atroz. autoinmunes.
2. Temporalidad: Se extiende durante En stress agudo  primeros auxilios
varias semanas psicológicos, psicoterapia de intervención de
3. Características: percepción de amenaza crisis
constante, evitación, reexperimentación.
Trastorno de estrés postraumatico:
TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO 1. Estabilización:
COMPLEJO - Cortar la exposición.
- Psicoeducación.
1. Antecedente la exposición a una - Datos de base (PCL-S).
experiencia (o a un continuum) en - Restablecimiento de rutina.
extremo amenazante o a alguna - Regulación emocional.
atrocidad prolongada y repetitiva, de la - Técnicas corporales
cual es difícil o imposible escapar:
2. Procesamiento
 - Terapia cognitiva-conductual modificada
para trauma.
- Exposición prolongada.
- EMDR. (1° línea )

3. Integración
- Creación de narrativa.
- Refuerzo de estilos de vida saludables.
- Prevención de recaídas.

4. Fármacos
- Sertralina
- Paroxetina
- Fluoxetina
- Venlafaxina
- Prazosina
OJO no administras BZD