TEMA 22:
PATOLOGÍA PULMONAR
OBSTRUCTIVA
Patología pulmonar obstructiva
• Estos cuadros tienen en común que tienen obstrucción al
flujo espiratorios.
• El diagnóstico por tanto se fundamenta en una
ESPIROMETRIA donde se demuestre un patrón obstructivo:
Bajo índice de Tiffeneau.
• Se incluyen 2 grandes síndromes respiratorios:
1. E.P.O.C.: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica o COPD:
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
• Bronquitis crónica
• Enfisema pulmonar
2. Asma bronquial
• La diferencia fundamental entre EPOC y asma es la
reversibilidad o no de la obstrucción al flujo (EPOC
irreversible-Asma reversible)
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (E.P.O.C.)
• La EPOC se caracteriza por la limitación progresiva y no
reversible del flujo aéreo, sobre todo el espiratorio
(patrón obstructivo), a través de las vías aéreas
periféricas, que produce disnea.
• El principal factor de riesgo para su desarrollo es el
consumo de tabaco.
• Dentro del concepto de EPOC se incluyen los dos
extremos de la enfermedad:
– Bronquitis crónica Bronquitis
crónica
Enfisema
Pulmonar
– Enfisema pulmonar
• En la mayor parte de los enfermos se dan los dos
patrones, aunque con predomino de uno de ellos.
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BRONQUITIS CRONICA
• Se define en términos clínicos:
– Tos con expectoración habituales durante más de 3
meses al año y más de 2 años consecutivos.
– Fisiopatológicamente esta sintomatología se debe a la
existencia de una inflamación bronquial con
hipersecreción mucosa.
– Los componentes del humo del tabaco producen una
irritación crónica en la mucosa respiratoria
produciendo una hiperproducción de moco. Este
moco es el responsable de la expectoración y de la
obstrucción bronquial.
BRONQUITIS CRONICA
NORMAL pO2: 80 pCO2:40
LEVE HIPOXIA HIPOCAPNIA pO2: 70 pCO2:35
MODERADO HIPOXIA NORMOCAPNIA pO2: 59 pCO2:40
SEVERO HIPOXIA HIPERCAPNIA pO2: 50 pCO2:50
ENFISEMA PULMONAR
• Se define en términos anatomopatológicos:
– Dilatación anormal de los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales por destrucción de las
paredes alveolares
– Fisiopatológicamente esta destrucción de la paredes
alveolares se produce por un desequilibrio entre
proteasas y anti-proteasas (alfa1-antitripsina)
pulmonares.
– Los procesos inflamatorios a nivel pulmonar favorecen
la síntesis de proteasas por parte de los neutrófilos y
macrófalos alveolares. Además se generan radicales
libres de oxígeno que inactivan a las antiproteasas.
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BRONQUITIS CRONICA versus
ENFISEMA PULMONAR
BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA
SINTOMATOLOGIA DISNEA DISNEA
TOS CON EXPECTORACION
GASOMETRIA HIPOXIA E HIPERCAPNIA HIPOXIA
COLORACION PIEL Y CIANOSIS NO CIANOSIS
MUCOSAS
FENOTIPO CONGESTIVO SONROSADO
OBESO DELGADO
SOMNOLIENTO
AUSCULTACION RONCUS Y SIBILANCIAS DISMINUCIÓN DEL M.V.
PULMONAR
RX TORAX HIPERINSUFLACION
PULMONAR
BRONQUITIS CRONICA: FENOTIPO
ENFISEMA PULMONAR: FENOTIPO
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E.P.O.C.: Evolución
• Si se mantiene la causa (tabaco), lo normal es el
deterioro progresivo de la función pulmonar con
hipoxemia severa mantenida.
• Esta hipoxemia mantenida desencadena una
vasoconstricción de las arterias pulmonares y por tanto
una Hipertensión Pulmonar (HTP).
• La HTP produce una sobrecarga sobre el ventrículo
derecho que termina por “fallar” en su función de
bomba: Fallo derecho o Insuficiencia cardíaca derecha.
• El fallo del VD como consecuencia de una enfermedad
pulmonar se conoce como “cor pulmonale”.
E.P.O.C.: Evolución del deterioro
de la función pulmonar
E.P.O.C.: Deterioro de la función
pulmonar y Tto
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ASMA BRONQUIAL
• Patología bronquial caracterizada por existir inflamación e
hiperreactividad de vías aéreas frente a diferentes
estímulos.
• Clínicamente se caracteriza por episodios de bronco-
constricción reversible que producen disnea y ruidos
respiratorios (“sibilancias” “pitos o pitidos” en el pecho).
• Dos categorías:
– Asma extrínseco, alérgico, reagínico, atópico. Hipersensibilidad
tipo I por antígeno externo.
• El más frecuente. Comienza desde infancia.
• Se desencadena por antígenos externos (alérgenos) como el polvo,
polen, pelo de animales, comidas...
– Asma intrínseco, idiosincrático, no reagínico:
• Se desencadena por infecciones respiratorias como los virus
(rinovirus, parainfluenza).
• Niveles de IgE normales, no hay historia de alergias.
ASMA BRONQUIAL
Cartilago
Broncoespasmo
Mucosa
Músculo liso
BRONQUIO
NORMAL Inflamación mucosa
ASMA extrínseco: fisiopatología
1. Fase de sensibilización: (asintomático)
A. El paciente genéticamente atópico se expone a un Ag
específico (alérgeno).
B. El alérgeno es reconocido por las células plasmáticas que
producen Ac IgE que se unen a los membranas de mastocitos
(células cebadas) y basófilos.
C. Estos mastocitos y basófilos “sensibilizados” se distribuyen por
la mucosa respiratoria.
2. Segunda fase de “Re-exposición”: (sintomático)
D. Re-exposición al mismo alérgeno tras un periodo de latencia
de días, meses, años…
E. El alérgeno se une a las IgE específicas y esta unión produce
una liberación de sustancias preformadas: histamina,
serotonina, SRS-A…
F. Estas sustancias producen una gran broncoconstricción,
producción de moco y respuesta inflamatoria.
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ASMA extrínseco: fisiopatología
1. Fase de sensibilización:
ASMA extrínseco: fisiopatología
2. Segunda fase de “Re-exposición”
