EDEMA PULMONAR AGUDO

Carlos Elí Martínez, MD

Ex Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Sección de Neumología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Rubén Darío Contreras, MDJefe, Sección de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Juan Carlos Castillo Salas, MD
Posgrado Medicina interna
Sección de Neumología
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN con la existencia de enfermedad aguda o crónica

cardiovascular.

S
e define como Edema Pulmonar Agudo Todas las causas de falla ventricular izquierda
(EPA) la acumulación anormal y de rápido de- crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar
sarrollo de líquido en los componentes ex- cardiogénico suele ser en estos casos manifesta-
travasculares del pulmón, lo que incluye tanto el
ción de la exacerbación de la falla cardiaca cróni-
intersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
ca, y los mecanismos desencadenantes pueden
como los espacios alveolares (edema alveolar).
ser eventos agudos asociados como el infarto, la
Este paso del fluido desemboca en reducción de emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular
la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hi-
aérea y desequilibrio del intercambio gaseoso. pervolemia. Todas estas causas tienen como de-
nominador común en su génesis, la alteración de
ETIOLOGÍA
la presión hidrostática intravascular.
El edema pulmonar se debe a múltiples causas,
cada una de las cuales tiene una presentación Los edemas pulmonares conocidos como no
epidemiológica diferente. La insuficiencia cardia- cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las
ca (IC) aguda descompensada es un síndrome cuales se destacan la injuria pulmonar aguda, que
heterogéneo. Específicamente, se describen tres puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria
complicaciones distintas: shock cardiogénico, aguda, como el edema pulmonar de las alturas,
edema pulmonar con hipertensión, e IC descom- el edema pulmonar neurogénico, el edema de
pensada, según la presentación clínica inicial. reexpansión y el edema asociado con los útero
Usualmente, el edema pulmonar se separa en inhibidores o tocolíticos. En todos ellos, la teoría
dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los fisiopatológica actualmente aceptada es la del
edemas no cardiogénicos. El primero se asocia incremento de la permeabilidad vascular, con

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menor participación de los cambios hidrostáticos to de la filtración del líquido transvascular. En el

intravasculares. contexto del edema cardiogénico o por sobre-
carga de volumen, el incremento de la presión
Diversos medicamentos pueden producir EPA no hidrostática en los capilares pulmonares es usual-
cardiogénico. En la mayoría de los casos, es difícil mente debido a la elevación de la presión venosa
establecer la relación causal por la inespecificidad pulmonar por incremento de la presión final de
de los síntomas. El edema pulmonar inducido por diástole del ventrículo izquierdo y la presión auri-
hidroclorotiazida puede aparecer tras la primera cular izquierda. Elevaciones leves de la presión au-
toma del medicamento, o en pacientes que lo ha- ricular izquierda (18 a 25 mm Hg) causan edema
bían tomado previamente sin problemas. Se debe
en los espacios intersticiales perimicrovasculares
a una reacción idiosincrática, no inmunitaria. La
y peribroncovasculares. Cuando la presión auricu-
evolución suele ser favorable en las primeras 14
lar izquierda aumenta (>25 mm Hg), el líquido del
horas, con tratamiento de soporte respiratorio y
edema se abre paso a través del epitelio pulmo-
hemodinámico. En caso de recurrencia, aumenta
nar, para ocupar el alvéolo con líquido pobre en
la gravedad, por lo cual se señala el diagnóstico
proteínas.
en el primer episodio.
Aunque no se conocen los mecanismos exactos, El edema pulmonar no cardiogénico es causado
existen otros elementos que pueden causar ede- por incremento en la permeabilidad vascular pul-
ma pulmonar, como las reacciones alérgicas a me- monar, fenómeno que resulta en aumento en
dicamentos, la hemorragia cerebral, la sobredosis el flujo de líquido y proteínas hacia el intersticio
de heroína, el trauma craneoencefálico y la altura. y el espacio aéreo. Tiene un alto contenido de
proteínas debido a que la membrana vascular es
FISIOPATOLOGÍA más permeable al movimiento de proteínas plas-
máticas. La cantidad neta de edema pulmonar
El diagnóstico adecuado del EPA requiere el en-
tendimiento del intercambio de líquidos en la mi- acumulado es determinada por el balance entre
crovasculatura pulmonar. En el pulmón normal, el la velocidad con que el líquido es filtrado hacia
paso de proteínas y líquidos ocurre primariamente el pulmón y la velocidad con la cual el líquido es
a través de pequeñas uniones entre las células en- removido de los espacios aéreos e intersticio pul-
doteliales capilares. Los líquidos y solutos que son monar.
filtrados de la circulación hacia el espacio intersti-
El edema pulmonar de origen cardiogénico ha
cial normalmente no entran al alvéolo, debido a
sido explicado por la aparición de un imbalance
que el epitelio alveolar posee uniones muy estre-
en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento
chas. Sin embargo, una vez el líquido filtrado en-
del líquido dentro del espacio intravascular, co-
tra al espacio intersticial, se dirige hacia el espacio
nocida como ley de Starling de los vasos, que
peribroncovascular. Bajo condiciones normales,
postula que el flujo de líquido a través del capi-
los linfáticos remueven la mayoría de este líqui-
lar es dependiente del balance entre las presio-
do filtrado del intersticio y lo regresan a la circula-
nes hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la
ción sistémica. Los desplazamientos de proteínas
plasmáticas de gran tamaño están restringidos. La membrana semipermeable, que funcionalmente
fuerza hidrostática para la filtración de líquido a es el endotelio, y que puede ser modulado por
través de la microcirculación pulmonar es similar el grado en que dicho endotelio es permeable
a la presión hidrostática en los capilares pulmo- a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta
nares, que es parcialmente contrarrestada por un teoría, la acumulación de líquido en el intersticio
gradiente de presión osmótica proteica. o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento
en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones
Un incremento rápido de la presión hidrostática a descenso en la presión oncótica del plasma),
en los capilares pulmonares conduce a incremen- que lleva a que el resultado neto sea el escape

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de líquido desde el vaso o la incapacidad para su se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón
reabsorción. por la conjunción de un bajo índice cardiaco con
incremento en la resistencia vascular sistémica,
El incremento de la presión hidrostática sería el de manera que se encuentran alteradas tanto la
resultado de la disfunción diastólica y sistólica función sistólica como la diastólica del ventrículo
del ventrículo izquierdo (por la enfermedad car- izquierdo, que se refleja en el incremento de la pre-
diaca aguda o crónica descompensada) que se sión venosa pulmonar. Este concepto de aumento
transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se local del volumen intravascular en el pulmón, sin
relaciona con el incremento en la presión capilar concomitante aumento del volumen de líquido
pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no corporal total, ha llevado a revaluar el tratamiento
puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de
el intersticio pulmonar y fluye en dirección central la diuresis excesiva y preferir como estrategia tera-
de manera que pueda ser reatrapado por los va- péutica la manipulación de la resistencia vascular
sos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo sistémica y de la función miocárdica.
hacia las venas sistémicas.
Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar
Este factor de seguridad tiene una capacidad muy como una estructura pasiva en el edema cardio-
amplia y en condiciones normales es el factor prin- génico también es materia de investigación; hay
cipal que impide el desarrollo del edema. Si se so- hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapro-
brepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en piado incremento de la resistencia vascular sistémi-
exceso se acumula inicialmente en el intersticio ca (inapropiado en presencia de una baja función
axial peribroncovascular y en el espacio subpleu- contráctil miocárdica) puede deberse a activación
ral. Si es insuficiente este espacio para contenerlo endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación
o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
aparece el llenado alveolar. En el edema pulmo- sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la
nar cardiogénico se asume, además, que la per- enfermedad o lenta respuesta en algunos casos.
meabilidad endotelial no varía ni juega papel prin-
cipal en la génesis. En los edemas pulmonares En general, los estudios clínicos en humanos han
no cardiogénicos, el llenado alveolar puede ser confirmado la importancia de todos estos determi-
más temprano, pues en su fisiopatología operan nantes del desarrollo del EPA cardiogénico. En casi
tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas la mitad de los pacientes, la función sistólica está
como la aparición de anormalidades funcionales conservada; en los restantes hay depresión de la
y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con fracción de eyección y en casi 40% hay disfunción
severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usua-
les son un índice cardiaco bajo en presencia de alta
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de resistencia vascular sistémica y casi en todos los pa-
Starling es la explicación prevaleciente para la for- cientes se presenta una presión capilar pulmonar
mación del edema pulmonar cardiogénico, se ha por encima de 23 mm Hg. La baja fracción de eyec-
aceptado siempre que deben existir otros factores ción parece asociarse con la presentación clínica
adicionales, en razón a que la acumulación de líqui- en la cual hay presión arterial baja y, por el contra-
do en el pulmón, con aumento del volumen corpo- rio, la función sistólica suele ser normal en quienes
ral total de agua, tardaría varios días en aparecer se presentan con presión normal o elevada, como
y no explicaría el desarrollo de síntomas similares ocurre en las emergencias hipertensivas.
en los casos más agudos, como en la emergencia
hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
estos casos, se acepta que más que un incremento
del volumen total de agua corporal, lo que ocurre Las manifestaciones clínicas del edema pulmonar
es una redistribución del volumen periférico, que cardiogénico y no cardiogénico son similares. El

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edema intersticial causa disnea y taquipnea. La Un soplo vascular de estenosis o de regurgitación

ocupación alveolar conduce a hipoxemia alveolar puede aumentar la sospecha del diagnóstico de
y está asociada con tos y expectoración. La historia edema cardiogénico. La ingurgitación yugular, la
podría estar dirigida a determinar la causa clínica hepatomegalia y el edema periférico sugieren
de base que condujo al edema pulmonar. Las presión venosa central elevada. Sin embargo, el
causas comunes de edema pulmonar cardiogéni- hallazgo de presión venosa central elevada por
co incluyen isquemia con o sin infarto del miocar- examen físico en un paciente en estado crítico
dio, exacerbación de una falla diastólica o sistó- puede ser complejo. El edema periférico no es
lica y disfunción de la válvula aórtica o mitral. La específico para falla cardiaca izquierda y puede
sobrecarga de volumen podría también ser con- estar asociado con insuficiencia renal o hepática,
siderada. Una historia típica de disnea paroxística falla cardiaca derecha o infección sistémica. El exa-
nocturna u ortopnea sugiere edema pulmonar men pulmonar puede no ayudar, una vez que la
cardiogénico. Sin embargo, un infarto miocárdico ocupación alveolar de cualquier causa podría ma-
silente o una disfunción diastólica oculta pueden nifestarse con estertores inspiratorios y roncus. El
también manifestarse como EPA. examen abdominal, pélvico y rectal es importan-
El edema pulmonar no cardiogénico está asociado te; una crisis intraabdominal como es la perfora-
con otros desórdenes clínicos, que incluyen neu- ción de una víscera puede causar daño pulmonar
monía, sepsis, aspiración de contenido gástrico y agudo con edema no cardiogénico. Los pacientes
trauma mayor asociado con la administración de con edema no cardiogénico frecuentemente tie-
múltiples productos de transfusión. La historia po- nen las extremidades calientes, aun en ausencia
dría estar dirigida a la búsqueda de síntomas de de sepsis, mientras que los pacientes con edema
infección, como a una disminución en los niveles cardiogénico y pobre gasto cardiaco usualmente
de conciencia asociados con vómito, trauma y te- tienen las extremidades frías.
niendo en cuenta la ingestión de medicamentos.
Infortunadamente, la historia clínica no siempre AYUDAS DIAGNÓSTICAS
ayuda a distinguir entre edema pulmonar cardio-
génico del no cardiogénico. Por ejemplo, un in- El objetivo de las ayudas diagnósticas es, por una
farto agudo del miocardio (sugiere un edema car- parte, detectar y clasificar el edema pulmonar y,
diogénico) puede estar complicado por síncope por otra, acercarse a la etiología del edema. Los
o paro cardiaco con aspiración de contenido gás- estudios auxiliares para la detección y clasificación
trico y de edema no cardiogénico. En contraste, del EPA tienen como principal problema su eleva-
en pacientes con trauma severo o infección (que da sensibilidad; los hallazgos son comunes o se
sugiere edema no cardiogénico), la administra- comparten con otras entidades nosológicas. Los
ción de líquidos puede conducir a sobrecarga de exámenes para definir la etiología tienen limita-
volumen y edema pulmonar con un incremento ciones similares. Al analizar cada una de estas ayu-
de la presión hidrostática pulmonar. das diagnósticas, debe separarse su contribución
al diagnóstico y a la búsqueda de la etiología.
Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico
presentan hallazgos anormales al examen físico. Cuando la presentación clínica es muy clara, pue-
La auscultación del S3 es relativamente específi- de pasarse directamente a los exámenes que
ca para elevación de la presión de fin de diástole puedan determinar la etiología. El efecto inmedia-
ventricular izquierda y disfunción ventricular iz- to del edema sobre la transferencia de oxígeno
quierda, sugiriendo edema pulmonar cardiogéni- en el pulmón (principal determinante del aporte
co. La especificidad de este hallazgo es alta (90 a sistémico de oxígeno) debe vigilarse inmediata-
97%), pero su sensibilidad es baja (9 a 51%). El am- mente con la oximetría de pulso y los gases arte-
plio rango de sensibilidad refleja probablemente riales. Estos son los primeros exámenes a tomar y
la dificultad para identificar un S3 en el examen la oximetría debe mantenerse en forma continua
físico. como una manera de vigilar la terapia.

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Establecida la sospecha clínica, la radiografía de Hay varias explicaciones para la limitada aproxima-
tórax es uno de los primeros exámenes a ordenar. ción diagnóstica de la radiografía de tórax. El ede-
Los hallazgos compatibles con edema pulmonar ma puede no ser visible hasta que el incremento
varían de acuerdo con la velocidad de instauración del agua pulmonar sea cercano al 30%. También
y el estadio en que se encuentra la enfermedad. algunos materiales radiolúcidos que ocupan el
En las primeras etapas, cuando solamente hay au- espacio aéreo (como son la hemorragia alveo-
mento de la presión hidrostática intravascular, los lar, carcinoma broncoalveolar) podrían producir
signos pueden ser muy sutiles y el único hallazgo una imagen radiográfica similar a la del edema
es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos pulmonar. Las características técnicas también
superiores, que adquieren un diámetro igual o su- pueden reducir la especificidad y la sensibilidad
perior a los de los lóbulos inferiores, en un signo de la radiografía de tórax, incluyendo rotación, ins-
que ha sido llamado cefalización del flujo. piración, ventilación de presión positiva, posición
del paciente y una pobre o sobrepenetración en
Cuando el líquido acumulado se localiza predomi- la película. Hay una importante variabilidad en la
nantemente en el intersticio, se encuentran man- interpretación de las radiografías.
guitos peribronquiales centrales, borramiento de
los márgenes de los vasos pulmonares y mala de- El electrocardiograma tiene utilidad para la iden-
finición de los hilios pulmonares. La acumulación tificación de la etiología y del factor desencade-
de líquido en los linfáticos los hace visibles como nante del EPA. Deben buscarse signos sugestivos
líneas septales (opacidades lineales delgadas, de lesión coronaria aguda, evaluar las desviacio-
perpendiculares a la pleura o líneas de Kerley) y nes del segmento ST o la aparición de ondas Q
pueden hacerse más notorias las cisuras por la en fases más avanzadas. La presencia de hiper-
presencia de líquido en ellas. trofia ventricular o auricular también apunta ha-
cia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la
Al progresar la acumulación de líquido hasta lle- identificación de arritmias que comprometen el
gar a llenar el alvéolo, hay aparición de infiltrados gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el
alveolares bilaterales, generalmente simétricos, manejo específico de la causa desencadenante
más notorios en los dos tercios centrales del pul- del edema pulmonar. La determinación de mar-
món. Los distintos mecanismos del edema pul- cadores de lesión miocárdica, como creatinki-
monar cardiogénico y no cardiogénico resultan nasa, fracción MB y troponina, tiene importancia
en algunos hallazgos que se distinguen en una para orientar hacia un evento coronario agudo y
radiografía de tórax. Una medición de la amplitud también para determinar el pronóstico más omi-
del pedículo vascular puede mejorar la aproxima- noso, si hay elevación de la troponina.
ción diagnóstica de la radiografía de tórax, pero su
utilidad en diferenciar el edema pulmonar cardio- Sin embargo, los niveles elevados de troponina
génico del no cardiogénico requiere una evalua- pueden ocurrir en pacientes con sepsis severa en
ción más detallada. ausencia de síndrome coronario agudo eviden-
te. En pacientes con edema pulmonar de causa
La radiografía puede servir en la identificación de
desconocida, la determinación de electrolitos, la
la etiología (especialmente del edema cardiogéni-
osmolaridad sérica y el estudio toxicológico pue-
co) mediante la evaluación del tamaño de la silue-
den conducir al diagnóstico de una intoxicación
ta cardiaca; también puede llevar a sugerir como
no sospechada. Los niveles elevados de amilasa y
etiología del edema pulmonar las causas “no
lipasa sérica sugieren pancreatitis aguda.
cardiogénicas” cuando el tamaño de la silueta y
del pedículo vascular es normal, la distribución de Los niveles plasmáticos de Péptido Cerebral Na-
las opacidades es asimétrica o en parches, espe- triurético (PCN) son frecuentemente usados en la
cialmente en ausencia completa de compromiso evaluación del edema pulmonar. El PCN es secre-
pleural y de líneas septales. tado predominantemente por los ventrículos car-

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diacos en respuesta al acortamiento de la pared diografía de tórax no establecen la causa del ede-
o incremento de las presiones intracardiacas. En ma pulmonar. En algunos pacientes críticamente
pacientes con falla cardiaca congestiva, los nive- enfermos, el ecocardiograma transtorácico puede
les plasmáticos del PCN se correlacionan con las no producir suficiente información, y el ecocardio-
presiones de fin de diástole del ventrículo izquier- grama transesofágico puede ser útil.
do y la presión de cierre de la arteria pulmonar.
Aunque la ecocardiografía es efectiva para iden-
De acuerdo con un consenso de expertos, niveles
tificar disfunción sistólica ventricular izquierda y
del PCN menores de 100 pg/ml indican que la fa-
lla cardiaca no es la causa del edema pulmonar disfunción valvular, es menos sensible para iden-
(valor predictivo negativo >90%), mientras que un tificar disfunción diastólica. Así, un ecocardiogra-
nivel del PCN mayor de 500 pg/ml indica que la ma normal por métodos estándar no es la regla
falla cardiaca es probable (valor predictivo positivo para descartar edema pulmonar cardiogénico.
>90%). Sin embargo, los niveles de PCN entre 100 Las técnicas ecocardiográficas, como el Doppler
y 500 pg/ml no ayudan a discriminar adecuada- tisular del anillo valvular mitral, nunca pueden ser
mente el diagnóstico. usadas para determinar presiones de fin de diás-
tole ventricular izquierda y tampoco para evaluar
Los niveles del PCN pueden ser interpretados con la disfunción diastólica.
precaución en pacientes críticamente enfermos,
una vez que estos niveles sean inciertos. Algunos El cateterismo cardiaco derecho para medir di-
reportes indican que pueden estar elevados en rectamente la presión capilar pulmonar, el gasto
pacientes críticamente enfermos, aun en ausen- cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica
cia de falla cardiaca. Los niveles entre 100 y 500 puede ser necesario cuando los datos son insu-
pg/ml son frecuentes en estos sujetos. Los nive- ficientes para la diferenciación entre el edema
les de PCN son más altos en pacientes con falla cardiogénico (hidrostático o con presión capilar
renal independiente de falla cardiaca, y un punto pulmonar elevada) y los edemas no cardiogéni-
de corte menor de 200 pg/ml permite excluir falla cos (de permeabilidad o usualmente con presión
cardiaca cuando la tasa de filtración glomerular es pulmonar capilar normal).
mayor a 60 ml/min. El PCN puede ser secretado
El cateterismo de la arteria pulmonar para evaluar
por el ventrículo derecho; elevaciones moderadas
la presión de cierre es considerado el patrón de
han sido reportadas en individuos con embolismo
oro para determinar la causa del EPA. También
pulmonar agudo, cor pulmonale e hipertensión
pulmonar. permite monitorizar las presiones de llenado car-
diaco, el gasto cardiaco y la resistencia vascular
El ecocardiograma es de gran importancia en la sistémica durante el tratamiento.
confirmación del diagnóstico y la identificación
de las anormalidades de contractilidad segmenta- Una presión de cierre de la arteria pulmonar por
ria en la enfermedad coronaria, la dilatación glo- encima de 18 mm Hg indica edema pulmonar
bal o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca cardiogénico o edema debido a sobrecarga de
izquierda agudizada, la alteración en la función volumen.
diastólica en esta misma entidad nosológica y la La medición de la presión venosa central no es
disfunción valvular aguda (como complicación considerada un sustituto válido del cateterismo de
del infarto de miocardio) o crónica (como parte la arteria pulmonar, ya que los diferentes estudios
del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad sugieren que hay una pobre correlación entre es-
coronaria crónica). tos dos. La elevación de la presión venosa cen-
El ecocardiograma transtorácico podría ser la pri- tral puede reflejar hipertensión arterial crónica o
mera aproximación para evaluar la función ventri- aguda y sobrecarga ventricular derecha en ausen-
cular y valvular de pacientes a los que la historia cia de algún incremento de la presión auricular
clínica, el examen físico y de laboratorio y la ra- izquierda.

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TRATAMIENTO lar e intersticial. Si la oxigenación no mejora o el

edema pulmonar es severo, debe considerarse la
Dos componentes principales de la terapia del
edema pulmonar deben separarse: ventilación invasora y proceder con la intubación
endotraqueal.
• El manejo de la enfermedad que ha desenca-
denado el edema. En el edema pulmonar cardiogénico, el uso de
Presión Positiva Continua en la vía Aérea (CPAP)
• El manejo del edema mismo para mantener es de utilidad como coadyuvante de los fármacos.
la transferencia de oxígeno y soportar la fun- El incremento de la presión media intratorácica re-
ción circulatoria, de manera que no se com- duce el retorno venoso a las cavidades derechas,
prometa el aporte sistémico de oxígeno y se y de este modo reduce la precarga ventricular y
prevenga la falla respiratoria inminente. el volumen de sangre que llega al pulmón. Así
El manejo de la enfermedad subyacente o des- mismo, dicha presión intratorácica, modificando
encadenante que llevó al EPA es motivo de cada las fuerzas de Starling, disminuye el movimiento
una de las guías para las enfermedades respecti- de fluido hacia el espacio intrapulmonar. La dis-
vas (arritmias, enfermedad coronaria aguda, falla minución de la poscarga ventricular izquierda que
cardiaca). El tratamiento de soporte cardiopul- determina la CPAP favorece el vaciado ventricular
monar inmediato incluye el uso de oxígeno, diu- izquierdo, con mejoría de la perfusión periférica.
réticos, nitratos vasodilatadores y medicamentos Al margen de los efectos referidos en el ámbito
con actividad inotrópica positiva. cardiovascular, se deben destacar los que predo-
minan en el territorio pulmonar, como son:
El primer paso en el tratamiento es colocar al pa-
ciente en posición semisentado y administrar • Mejoría de la distensibilidad pulmonar.
oxígeno. La posición semisentado busca contra- • Disminución del trabajo respiratorio, que, jun-
rrestar la redistribución del líquido intravascular, lo to con la mejoría producida en el aporte de
que disminuye el retorno venoso al tórax, por lo oxígeno, facilita una mejor y más coordinada
cual, de ser posible, se deben dejar los miembros contracción del diafragma.
inferiores colgando al borde de la cama. El sumi-
nistro de oxígeno debe hacerse con una fracción • Mejoría de la oxigenación arterial.
inspirada alta, suficiente para mantener una satu- En la actualidad, la mayor evidencia destaca a la
ración superior a 90%. CPAP, sobre otros modos de soporte ventilatorio
La hipoxia severa es una característica común del no invasivo, como la técnica de elección para la
edema pulmonar cardiogénico y podría ser deter- asistencia del paciente con EPA de origen cardio-
minada en los pacientes con edema pulmonar génico que no responde adecuadamente al trata-
por medio de la obtención de un análisis de gases miento convencional.
arteriales. La pulsoximetría, que generalmente es En los casos de lento desarrollo, la administración
útil, puede ser engañosa en el EPA, ya que fre- de diuréticos de asa como furosemida busca una
cuentemente se acompaña de vasoconstricción respuesta diurética que lleve a un balance nega-
periférica y su lectura puede ser difícil. tivo de líquidos, lo que secundariamente alivia el
Si hay posibilidad de retención de dióxido de car- edema alveolar. En los casos de desarrollo más
bono asociada con altas fracciones inspiradas de agudo, y aunque no haya signos obvios de sobre-
oxígeno o si el edema es severo, se puede con- carga de volumen, el diurético sigue siendo de
siderar la ventilación no invasora con máscara utilidad, pues tiene efectos venodilatadores con
facial. La ventilación no invasora brinda en forma disminución de la precarga por descenso de la
temprana los efectos positivos de la Presión Po- presión capilar pulmonar y la presión venosa cen-
sitiva al Final de la Espiración (PEEP, por su sigla tral. En estudios clínicos se ha demostrado que las
en inglés) para redistribuir el líquido intraalveo- dosis de diuréticos no deben superar los 80 mg

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en bolo intravenoso. En algunos casos, en los pri- Los inotrópicos positivos, especialmente aque-
meros minutos de la aplicación del diurético pue- llos con algún grado de efecto vasodilatador,
de aparecer un efecto de incremento transitorio pueden ser necesarios en el manejo del EPA (do-
de la resistencia vascular sistémica, razón por la pamina, dobutamina), pero por sus potenciales
que también se indica su uso en dosis no mayo- efectos cronotrópicos y arritmogénicos también
res de las anotadas, y por la que deben conside- deben seleccionarse con vigilancia apropiada y
rarse como parte del tratamiento, pero no como solamente después de las medidas iniciales y los
la única medida terapéutica. La resistencia a los medicamentos antes señalados como de prime-
diuréticos puede ser un problema clínico en los ra elección. Estos inotrópicos positivos, especial-
pacientes con descompensación aguda de la falla mente la dopamina, pueden llegar a tener gran
cardiaca congestiva, quienes presentan aumento importancia en el manejo posterior, como medi-
de la disnea y, por tal razón, requieren aumento da para facilitar la remoción del líquido alveolar,
de las dosis. pues parece que el principal mecanismo por el
que esto ocurre cuando se han sobrepasado los
Los nitrovasodilatadores deben usarse en todos mecanismos de defensa venosos y linfáticos es la
los casos de EPA cardiogénico, debido a su capa- reabsorción desde el alvéolo por el epitelio me-
cidad para disminuir la precarga y la poscarga sin diante promoción de la función y expresión de la
aumentar el consumo de oxígeno por el miocar- bomba de sodio potasio ATPasa, que podría ser
dio y con efectos aún más notorios cuando el fac- inducida por algunos simpaticomiméticos.
tor desencadenante es el infarto del miocardio. Si El levosimendan es un agente vasodilatador e
no se dispone de vía venosa, puede usarse dini- inotrópico para administración vía IV que ha de-
trato de isosorbide sublingual cada cinco minutos. mostrado beneficio por tener efectos simpatico-
Si hay una vía venosa y se dispone del medica- miméticos y mejoría del patrón hemodinámico,
mento, debe considerarse dinitrato de isosorbide demostrando disminución de la morbilidad y
intravenoso en bolos o nitroglicerina en infusión mortalidad en pacientes con falla cardiaca con-
continua. La vigilancia de la respuesta clínica y de gestiva. Los efectos inotrópicos están dados por
las cifras de presión arterial deben llevar a deci- su capacidad para mantener una mayor estabili-
dir la dosis óptima o a titular el medicamento se- dad de conformación de la troponina C, con el fin
gún la respuesta. El descenso de la saturación de de obtener contracción en presencia de calcio. La
oxígeno, por vasodilatación excesiva, también es dilatación arteriolar y venosa ocurre por la apertu-
un indicador con el cual se ha llegado a las dosis ra de los canales de potasio sensibles a Adenosín
máximas del vasodilatador. Trifosfato (ATP) en el músculo liso vascular. Este
medicamento puede ser útil en el manejo de ede-
El uso de morfina intravenosa o subcutánea (bo-
ma pulmonar cardiogénico.
los de 4 a 8 mg cada 2 horas) y diamorfina en
el EPA, aprovechando sus efectos vasodilatadores Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de
que reducen tanto la precarga como la poscarga Angiotensina (IECA) han demostrado beneficios
cardiaca, y su capacidad como simpaticolítico que en el manejo de la falla cardiaca; sin embargo, no
puede disminuir la ansiedad y el consumo de se ha determinado su utilidad en la descompen-
oxígeno por el miocardio, especialmente en ca- sación aguda de la falla cardiaca y en el EPA.
sos de enfermedad coronaria aguda, presenta el El niseritide es un péptido cerebral natriurético
riesgo de más frecuente necesidad de ventilación recombinante que puede ser administrado vía
invasora y de admisión a cuidado intensivo, por intravenosa. Ha demostrado tener efectos vasodi-
lo cual debe administrarse bajo vigilancia adecua- latadores arteriales y venosos que reducen la pre-
da y no como medicamento inicial ni de primera carga y poscarga, reduce la respuesta neuroendo-
elección, sino después del diurético, el vasodilata- crina en el contexto de la falla cardiaca congestiva
dor y de las medidas generales. y, además, promueve la natriuresis. Los estudios

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realizados con niseritide han demostrado mejoría hospitalización en cuidado intensivo, en particu-
significativa comparada con el placebo; sin em- lar para el manejo de la ventilación no invasora o
bargo, no hay diferencias cuando se compara con de la falla respiratoria que requiera intubación. Las
la nitroglicerina. causas desencadenantes o la enfermedad subya-
cente, como enfermedad coronaria aguda, disfun-
Otras formas de edema pulmonar agudo ción valvular aguda o severa, también constituyen
criterio de hospitalización en cuidado intensivo y
En el diagnóstico diferencial del EPA cardiogénico
de referencia al cardiólogo.
deben incluirse otras formas de edema pulmonar
menos frecuentes (si se excluye el síndrome de
RECOMENDACIONES SOBRE ACTUALIZACIÓN
dificultad respiratoria aguda), pues las medidas
terapéuticas y los estudios diagnósticos pueden E INVESTIGACIÓN
ser diferentes. Deben mantenerse algunas claves El desarrollo e introducción de nuevos inotrópicos
para el diagnóstico y deben revisarse las guías co- con acción vasodilatadora debe motivar la actuali-
rrespondientes a cada uno de ellos. En el posparto zación de esta guía.
o en el último trimestre del embarazo, la paciente
con edema pulmonar debe ser interrogada sobre LECTURAS RECOMENDADAS
la administración reciente de útero inhibidores o
tocolíticos, que pueden tener efectos cardiovas- 1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmo-
culares deletéreos si se usan en altas dosis. En el nary edema in the emergency department: cli-
paciente con intervención quirúrgica reciente o nical and echocardiographic survey in an aged
intubación traqueal con retiro reciente y disfonía population. Am J Med Sci 2002; 323:238-43.
o signos de obstrucción de las vías aéreas supe- 2. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al.
riores debe considerarse el edema pulmonar me- Evaluation study of congestive heart failu-
cánico por presión negativa intratorácica excesiva re and pulmonary artery catheterization
en presencia de insuficiente ventilación. En jóve- effectiveness: The ESCAPE trial. JAMA 2005;
nes o pacientes con historia de abuso de drogas 294:1625-33.
debe indagarse por el uso de narcóticos, otra cau-
sa potencial de edema pulmonar. Finalmente, en 3. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary
quienes han ascendido recientemente a sitios de edema, new insights on pathogenesis and
mayor altitud, provenientes del nivel del mar o de treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-43.
zonas más bajas, especialmente si viven en altu-
ra o si hay historia previa de dificultad respiratoria 4. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmo-
con el ascenso, debe sospecharse edema pulmo- nary edema associated with hypertension.
nar de las alturas. En todos estos casos la admi- N Engl J Med 2001; 344:17-22.
nistración de oxígeno es el primer paso, pero las 5. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, an
demás medidas de manejo son específicas para inflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
cada entidad nosológica. 31:1282-3.

CRITERIOS DE REFERENCIA 6. Jefic D, Lee JW, Jefic D. et al. Utility of B-type

natriuretic peptide and N-terminal pro B-type
El proceso inicial de diagnóstico del paciente con
natriuretic peptide in evaluation of respira-
edema pulmonar puede y debe hacerse en for-
tory failure in critically ill patients. Chest 2005;
ma expedita en el servicio de urgencias. Debe
128:288-95.
referirse al especialista apropiado, usualmente al
especialista en cardiología, en cuanto se inicien 7. L’Her E. Noninvasive mechanical ventilation
las medidas de manejo. En los casos con falta de in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr
respuesta al manejo inicial, debe considerarse la Opin Crit Care 2003; 9:67-71.

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Guías para Manejo de Urgencias

8. Lorraine B, Ware M, Michael A, et al. Acute pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-
pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 600.
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12. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, et al. BNP Con-
9. Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al. As-
sensus Panel 2004: A clinical approach for the
sociation between phonocardiographic third
and fourth heart sounds and objective mea- diagnostic, prognostic, screening, treatment
sures of left ventricular function. JAMA 2005; monitoring, and therapeutic roles of natriure-
293:2238-44. tic peptides in cardiovascular diseases. Con-
gest Heart Fail 2004; 10:1-30.
10. Mason RJ, Murray JF, Broaddus V, et al. Murray
& Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 13. Tung RH, García C, Morss AM. et al. Utility of
Saunders. Philadelphia, 2005.
B-type natriuretic peptide for the evaluation
11. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung of intensive care unit shock. Crit Care Med
epithelial fluid transport and the resolution of 2004; 32:1643-7.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE EDEMA PULMONAR AGUDO

Paciente con edema

EDEMA PULMONAR pulmonar agudo
EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
CARDIOGÉNICO

- Infección pulmonar o no pulmonar

o Historia de aspiración - Historia de infarto agudo del
- Estado hiperdinámico Historia, examen físico miocardio o falla cardiaca congestiva
- Conteo celular alto y laboratorios de rutina - Estados de bajo gasto, S3,
- Evidencia de pancreatitis o peritonitis Distensión venosa yugular
- Niveles PCN < 100 pg/ml - Enzimas cardiacas elevadas
- PCN > 500 pg/ml

- Silueta cardiaca normal

- Silueta cardiaca aumentada
- Diámetro del pedículo vascular < 70 mm
- Diámetro del pedículo vascular > 70 mm
- Infiltrados periféricos Radiografía de tórax - Infiltrados centrales
- Ausencia de líneas B de Kerley
- Presencia de líneas B de Kerley

Diagnóstico Incierto

- Cámaras cardiacas de tamaño normal Ecocardiograma - Cámaras cardiacas aumentadas

- Función ventricular izquierda normal transtorácico - Función ventricular izquierda disminuida

Diagnóstico Incierto

- Presión de cierre de la arteria Cateterización de la - Presión de cierre de la arteria

pulmonar < 18 mm Hg arteria pulmonar pulmonar > 18 mm Hg

Algoritmo adaptado de Mason RJ, Murray JF, Broaddus V et al. Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. Saunders.
Philadelphia, 2005.

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