EXAMEN DEL SISTEMA MOTOR

• SEMIOLOGIA CLINICO-QUIRURGICA
EXAMEN DE LA MOTILIDAD
• Postura: inspección y palpación general del paciente,
tanto en reposo como en movimiento, nos dará cuenta
de posturas anómalas o presencia de fasciculaciones o
atrofias.
 POSICIÓN CORPORAL
• Se observa durante el
movimiento y el reposo del
paciente.

• Las posiciones anormales son

señal de deficiencias
neurológicas como parálisis.
• Potencia muscular: paciente realiza diferentes tipos
de movimientos en forma espontánea o contra
resistencia. Si la disminución de fuerzas es parcial –
paresia. Si es completa - plejia.
Hemiplejia
cuando la parálisis se incumbe de la mitad derecha o la
mitad izquierda del cuerpo.
Paraplejia
abolición de los movimientos voluntarios de la mitad
inferior del cuerpo
Cuadriplejia
Parálisis de los cuatro miembros
Paresia
Disminución del movimiento involuntario o la fuerza
Tono Muscular
resistencia muscular ofrecida al desplazamiento
articular. Si está disminuida se llama hipotonía y si
está aumentada hipertonía.
OPISTOTUNUS(TETANO)
Hipotonia periferica
Se debe a interrupción del arco reflejo espinal entre las cuales se puede
citar las lesiones traumática
Hipotonia central
están inhibidos los impulsos facilitadores y vestíbulo espinales
Hipertonia Espasticidad
con el signo “de la navaja", típica de lesiones piramidales.
Hipertonia rigidez
con el signo de “rueda dentada” en que existen
resaltos sucesivos, es prácticamente patognomónica
de lesión extrapiramidal
SISTEMA MOTOR
 EN LA VALORACION:
Posición corporal.
Movimientos involuntarios.
Características de los movimientos
(volumen, tono y fuerza )
Coordinación.
• MOVIMIENTOS
INVOLUNTARIOS

Verifique temblores, tics o

fasciculaciones.
Reconocer localización,
cualidad, frecuencia,
ritmo y amplitud.
Constatar si están
relacionadas con
actividad, fatiga,
emociones y otros
factores
CARACTERÍSTICAS DE LOS MÚSCULOS
Masa muscular: comparar el
tamaño y contorno de los
músculos.
• Se explora en busca de atrofia,
hipertrofia, seudohipertrofia.
• Especialmente en manos,
hombros y muslos.
• Ejemplo en manos: la atrofia en
la eminencia tenar e hipotenar
• Daño en el nervio mediano y
cubital.
Tono muscular: es la tensión residual ligera que
mantiene un musculo al relajarse de forma
voluntaria.
• Valoración: la mejor forma de valorarlo es
percibiendo la resistencia muscular al estiramiento
pasivo luego de una flexión.
• Se explora en busca de espasticidad, rigidez, flacidez
y paratonía.
• Espasticidad: aumento del tono muscular(hipertonía)
que depende de la frecuencia. Es indicativo de
accidente vascular cerebral.
• Rigidez: aumento de la resistencia que persiste en
todo el arco de movimiento, es independiente de la
velocidad del movimiento.
es indicativo de parkinsonismo.
• Flacidez: pérdida del tono muscular (hipotonía), lo que
hace que la extremidad esté floja o laxa.
Es indicativo del síndrome de Guillain Barré, lesión de
médula espinal
• Parotonía: cambios súbitos en el tono muscular.
• Hay perdida súbita Mitgehen
• Hay incremento súbito contradetención.
Es indicativo de demencia
• Fuerza muscular: se le solicita
a la persona que realice un
movimiento activo contra su
resistencia o que resista su
movimiento.
• La flexión, extensión y otros
movimientos musculares se
examinan primero sin
resistencia.
• MANIOBRAS DE MINGAZZINI Y
BARRE
• Luego se procede a hacer la
prueba con resistencia y se
comparan a lado y lado

• La fuerza muscular se mide

en una escala de 0 a 5.
Prueba de
stewart-holmes
• El examinador apoya su mano
izquierda sobre el hombro del
paciente, mientras con su
mano derecha sostiene su
antebrazo en flexión. Se
indica al paciente que
flexione fuertemente el
antebrazo mientras se opone
resistencia al movimiento. La
prueba es positiva cundo el
antebrazo continua la flexión
hasta golpear la mano con el
hombro
 se explora en busca de :
• Debilidad (paresia): deficiencia de la fuerza.
• Parálisis (plejía): ausencia de fuerza.
• Hemiparesia: debilidad de la mitad del cuerpo.
• Hemiplejía: parálisis de la mitad del cuerpo.
• Paraplejía: parálisis de las extremidades inferiores.
• Cuadriplejía: parálisis de las cuatro extremidades.
Calificación de la fuerza muscular
ESCALA DE DANIELS.
• 0: no se detecta contracción muscular.
• 1: se reconoce una sacudida apenas perceptible o trazo de
contracción.
• 2: movimiento activo de la parte corporal si se elimina la gravedad.
• 3: movimiento activo contra la gravedad.
• 4: movimiento activo contra la gravedad y cierta resistencia.
• 5: movimiento activo contra resistencia completa sin fatiga evidente.
Es la fuera muscular normal.
Exploración.
• Pruebe la flexión y extensión del codo:(c5, c6:bíceps)-(c6,c7,c8: tríceps)
• Pruebe la extensión de la muñeca: (c6,c7,c8, nervio radial. La debilidad
de extensión se observa en el trastorno del nervio periférico por ej.
daño del nervio radial.
• Pruebe la prensión: (c7,c8,T1) si hay debilidad en la prension se
sospecha de enfermedad en el SNC o SNP.
• Pruebe la abducción de los dedos:(c8,T1, nervio
cubital): si es débil indica trastorno del nervio cubital.
• Pruebe la oposición del pulgar(c8,T1,nervio mediano)
si es débil indica lesión del nervio mediano, como el
síndrome del túnel del carpo.
• Pruebe la flexión de la cadera(L2,L3,L4,iliopsoas)
• Pruebe la aducción de las caderas(L2,L3,L4:aductores)
• Pruebe la abducción de las caderas (L4,L5,S1,gluteo
medio y menor).
• Pruebe la extensión de las caderas(S1,gluteo mayor.
• Pruebe la extensión de la
rodilla:(L2,L3,L4,cuadríceps).
• Pruebe la flexión de la rodilla(L4,L5,S1,S2,musculo del
tendón de la corva).
• Pruebe la dorsiflexión y la flexión plantar del
tobillo(L4,L5) y (S1).
 MARCHA.
• la marcha se valora pidiendo al [Link]
caminar, que gire y regrese.
• Se observa la postura, equilibrio,
balanceo de los brazos y
movimiento de las piernas.
• La persona normal mantiene el
equilibrio con facilidad, los brazos
se balancean a los lados y los giros
son suaves.
• La marcha que carece de
coordinación, titubeante e
inestable se conoce como
ATÁXICA.
• La ataxia puede ser
secundaria a enfermedad
cerebelosa, pérdida de la
sensibilidad de posición o
intoxicación.
 TECNICAS
• Que gire y regrese. observe
CAMINE la postura, equilibrio,
HABITACION balanceo de los brazos y
movimientos de las piernas

• En una línea recta, patrón

conocido como marcha
PASOS DE TALON
tándem. Esta puede revelar
PUNTA
una ataxia que no era
evidente hasta entonces

• Luego sobre los talones,

CAMINE SOBRE pruebas sensibles para la
LAS PUNTAS flexión plantar y la
dorsiflexion de los tobillos.
 • Para el salto en un pie se requieren
los músculos proximales y distales
SALTE EN de las piernas, las causas de la
dificultad para saltar son la
SU SITIO debilidad, falta de sensibilidad, de
posición o disfunción cerebelosas.

• Primero con una pierna , luego con

la otra. Sostenga el codo del
FLEXIONE paciente si cree que corre peligro al
caer. La dificultad para esta prueba
LA RODILLA puede deberse a debilidad de los
músculos extensores de la cadera y
en el extensor de la rodilla.
MARCHA ATAXIA SENSORIAL
Es una marcha
inestable y con base
amplia. El pte lanza sus
pies al frente y afuera,
bajan primero el talón y
luego los dedos.
Indica neuropatía o
daño de la columna
posterior.
Marcha atáxica cerebelosa
• Es una marcha
titubeante, inestable, con
base amplia y la
dificultad se exagera para
dar la vuelta.
• Se presenta en
enfermedades del
cerebelo o fascículos
relacionados.
Marcha parkinsoniana
La postura es inclinada,
con la cabeza y el
cuello al frente y las
caderas y rodillas un
poco flexionadas. Los
pasos son cortos y a
menudo arrastran los pies.
Se presenta en caso de
defectos en los ganglios
basales.
Marcha de la vejez
La velocidad, el
equilibrio y la gracia
disminuyen con el
envejecimiento. Los
pasos se vuelven cortos
inseguros
e incluso se arrastran los
pies.
Hace parte del proceso
de envejecimiento.
Marcha hemiparesia espástica
Un brazos se mantiene inmóvil y
cercano al
costado, con el codo, muñeca y
articulaciones
interfalangicas flexionadas.
Al caminar el paciente arrastra el
pie o lo mueve en forma de
círculo rígido hacia fuera y al
frente.
Marcha en tijera.
La marcha es rígida. Cada
pierna se avanza
lentamente y los músculos
tienden a cruzarse
una frente al otro en cada
paso. Los pasos
son mas cortos, parece que el
paciente
camina en el agua.
Marcha en escalones
Estos pacientes arrastran los
pies o los elevan
demasiado, con las rodillas
flexionadas, y lo dejan caer
con golpe en el suelo, por lo
que parecen que suben
escaleras.
Es secundaria a enfermedad
de la neurona motora
inferior.
 SÍNDROME DENEURONA
MOTORA INFERIOR
• Causado por la lesión de la segunda neurona
de la vía motora, la parálisis tiene 2 formas
posibles:
– Nuclear
– Infranuclear
ANATOMÍA (Neurona Motora Inferior)
 LESIONDENEURONA
MOTORAINFERIOR
-SINTOMATOLOGIA.-
-Paraplejia o paraparesia
(Medular, neuritica)
-Monoplejia oMonoparesia
(Medular oradicular)
-Polineuropatia (Marcha de
steppage)
-Paralisis nerviosa aislada
Manifestaciones clinicas
- Paralisis flacida
- Atrofia por denervacion
- Deformidades
-Hipo o arreflexia
-Fibrilaciones, fasciculaciones y
calambres
-Compromiso sensitivo
-Transtornos de la marcha
(steppage)
FUNCIONNERVIOSA LESIONDEPRIMERA LESIONDESEGUNDA
NEURONAMOTORA NEURONA MOTORA

MOTILIDAD VOLUNTARIA Parálisis o paresia Parálisis o paresia

polimuscular músculos aislados

TONOMUSCULAR Hipertonía Hipotonía o flacidez

TROFISMO No atrofia Atrofia

REFLEJOS
PROFUNDOS Hiperreflexia Hiporreflexia
SUPERFICIALE Cutáneo [Link] Cutáneo abd. normales
S ANORMALES
Signo de Babinski No Babinski

FASCICULACIONES Ausentes Presentes

MOTILIDADASOCIADA Hay sincinesias No sincinesias

 Dolor

Sensibilidad
Temperatura
superficial

tacto
Sistema
sensorial
Vibración

Sensibilidad
peso
profunda

presión
EXAMEN
NEUROLOGICO
SEMIOLOGIA GENERAL
MARIO ANIBAL SOLARTE GUERRERO
MEDICO CIRUJANO
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA.
SIGNOS Y SINTOMAS NEUROLOGICOS
• 1_ AUTOTOPGNOSIA:
• 2- APRAXIA:
• 3- OFTALMOPLEJIA:.
• 4- ESTRABISMO:
• 5- PRUEBA DE WEBER: .
• 6-NISTAGMUS:
• 7- PARAPLEJIA:8-:PARESIA:
• 9:ATAXIA: .
• 10:ADIADOCOCINESIA:
• 11-REFLEJO DE BABINSKY:
• 12- DISESTESIA:
• 13-CONFUSION:_
• 14-AGNOSIA:.
• 15- AFASIA:
• 16-DISARTRIA
• 17-HEMIANOPSIA:
• 18-ANISOCORIA:
• 19-CLONUS
• 20_COREA
• 21- ABAROGNOSIA

•
EXAMEN NEUROLOGICO

 Historia neurológica.
. Motivo de consulta.
. Enfermedad actual.
Dirigida la entrevista .
Cefalea.
TCE. Es determinante la cronología.
Sx convulsivo. La edad , la descripción de la
crisis, duración, frecuencia de presentación, fenómenos
iniciales y postictales.
. Antecedentes.
Personales.
Patológicos.
Familiares .Sx metabólicos .
.Sx degenerativos.
EXAMEN NEUROLOGICO

.Revisión por sistemas.

Las manifestaciones neurológicas sean secundarias a
enfermedades sistémicas.
Contraindicaciones de medicamentos.
Selección de procedimiento quirúrgico.
. Examen físico.
Adecuado a las circunstancias.
Etapas. 1. Estado mental
2. Cráneo y cara.
3. Columna vertebral y cuello.
4. Pares craneales.
5. Componente motor.
6. Reflejos.
7. Componente sensitivo
EXAMEN NEUROLOGICO

 Estado mental
se valora al a nivel de cultural e intelectual del paciente.

Exploracion de la perceptividad
. Autovaloracion.
Esta usted enfermo?
Que piensa de la enfermedad?
Que cree que le esta causando su enfermedad?
. Orientacion.
Tiempo
Lugar
Persona
EXAMEN NEUROLOGICO

. Lenguaje. Disartria - Anartria.

Afonía – Disfonía - Mutismo
Dislalia – Tartamudeo.
Afasia nominal.
Afasia motora.
Afasia sensorial.
Alexia.
Agrafia
. Memoria
Integridad de la region de hipocampo de los lobulos
temporales
Remota
Reciente
Inmediata (30seg.)
EXAMEN NEUROLOGICO

. Calculo. Estudio de la atención.

. Informacion general. Nivel cultural
Aficiones
. Juicio. Proverbios
“Piedra que rueda no crea moho “
Actitud frente a determinadas situaciones
“Que haria ud si....?
. Abstraccion. comprension.-inteligencia-juicio
. Respuesta emocional.
HIponimia
Anonimia
EXAMEN NEUROLOGICO

. Percepcion. Ilusiones falsa interpretacion.

Alucinacciones falsas percepciones.
Delusiones falsas creencias - alteracion del juicio.
Agnosia. Visual
Auditiva.
Tactil Astereognosia.
Autotopognosia
Anosognosia
Apraxia. a. Ideomotora: Region postero inferior
Lobulo parietal izquierdo
b. Construccional : Region posterior
Lobulo parietal
“Se debe descartar afasia y agnosia “
EXAMEN NEUROLOGICO

ESTADO DE CONCIENCIA
Automatismo. Desorientación temporo-espacial, perdida de autocrítica.
Sx encerramiento – coma vigil .
Confusión. Disminuciones de funciones intelectuales.
[Link] al despertar con estimulos leves y sus
respuestas motor y verbal son adecuadas.
Estupor. Lenguaje es pobre, reacción al despertar lento.
Respuesta a estímulos fuertes
Control de esfinteres
Semicoma. Reacciona estimulos tactiles persistentes
Quejidos
Reactividad de reflejos conservados
Incontinencia de esfinteres
EXAMEN NEUROLOGICO

Coma. Pérdidas de interrelación.

Reaccion a estimulos muy dolorosos.
Relajacion muscular generalizada- arreflexia (C/P/T)
Superficial / Profundo.
 EXAMEN NEUROLOGICO

 Cráneo y cara.
Inspección. Asimetría.
Palpación. Zonas de dolor.
Depresiones.
Cicatrices.
Tumoraciones.
Fontanela.
Perímetro cefálico.
Soplos.
 Columna vertebral y cuello.
Inspección.
Palpación.
Percusión.
Motilidad.
EXAMEN NEUROLOGICO

• Pares craneanos.
Vias motoras
Superior. Corteza cerebral

Haz corticoespinal Celulas asta anterior de la medula

Haz geniculado Nucleos de los pares craneales
Inferior.
Placa neuromuscular

Decusacion.
I- Olfatorio.
Anosmia. Determinar si es una Alteracion Neurológica
Parosmia., cacosmia. Neurosis de conversión.
*Crisis uncinada.( convulsion mas transtorno del olfato)
Exploracion. Café
Limon
Vainilla
Percepcion de sabor combinacion.
EXAMEN NEUROLOGICO

II Optico. Exploracion
1. Examen de agudeza visual.
Identifique objetos y colores
Bultos
Tabla de Snellen.
2. Campo visual.
Amaurosis
Escotomas
3. Fundoscopia
Papila
Macula
Retina
Vasos retinianos.
EXAMEN NEUROLOGICO

Papiledema. Elevacion de disco

Borramiento de borde papilar.

Causas.
H.I.C
Neuritis optica
Papilitis
Neuritis optica retrobulbar.
Infecciones sitemicas
Sifilis
Enfermedades inflamatorias no infecciosas
Esclerosis multiple
Intoxicacion por metanol
Encefalopatia hipertensiva.
Obstruccion del drenaje venoso
Atrofia papilar
FUNDOSCOPIA
EXAMEN NEUROLOGICO

III – IV – VI NERVIOS OCULOMOTORES

Inspeccion de los parpados.
* Miatemia gravis.
Examen de la pupíla.
Miosis < =2 mm Neurosililis
Intoxicacion por opiaceos
Lesiones de tallo.
Midriasis >=5 mm Coma profundo
Estado Preagonico
Anisocoria
Discoria ……. Neurosifilis
Fotomotor
Consensual
Acomodacion
Examen de movimientos del globo ocular.
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO

III Elevador del parpado superior.

Recto superior
Recto interno
Recto inferior
Oblicuo menor
Musculo ciliar (Acomodacion)
Esfinter liso de la pupila (Iridoconstriccion)
(Iridodilatacion C8 – T1)
[Link] dorsal del pedunculo.

IV Oblicuo mayor
[Link] de pedunculos debajo del III par.

VI Recto externo
O. Region dorsal de la protuberancia. Rodilla del VII
EXAMEN NEUROLOGICO

Sx Horner.
Miosis pupilar
Vasodilacion hemicara – conjuntiva
Alteracion de la sudoracion.
[Link] tallo – medula cervical – hemitorax superior
EXAMEN NEUROLOGICO

Oftalmoplejias del III

Nuclear. Extrinsica
Etiologia . Agudas. Botulismo
Poliencefalitis hemorragica
Cronica. Desmielizantes
Degenerativas
Infranuclear. Intrinsica – extrinsica
Etiologia . Intrapedicular
Tronco de salida – infraorbitario
.Hernia del uncus
.Aneurisma de la arteria comunicante posterior
.Sx del seno cavernoso
.Sx de hendidura esfenoidal
.Vertice la orbita
EXAMEN NEUROLOGICO

Supranuclear . Altera [Link] ( Convergencia)

No diplopia
Etiologia : ACV

Internuclear . Lesion del fasiculo longitudinal medio

No se puede realizar aduccion
El ojo que realiza abduccion entra en nistagmo.
EXAMEN NEUROLOGICO

Movimientos conjugados. Centros oculogira corticales.

Lob frontal. Paralisis mandato

Lob occipital. Paralisis seguimiento

EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO

V Trigémino. Componente sensitivo.

Piel, mucosas, ¾ cuero cabelludo anterior excepto el
reborde del Angulo mandibular ( C2 , diferencia
anestesia orgánica Vs psicógena), arreflexia
corneana.
Componente motor.
Elevador mandíbula .Masetero
Temporal
Pterigoides
Dilatación de la trompa Eustaquio.
Musculo del martillo.
EXAMEN NEUROLOGICO

Exploracion.
sensibilidad de la cara
Masticacion
Reflejos Masetero
Corneano
Estornudo

Etiologia de lesiones del v par.

.Region bulbo protuberancial .ACV
.Entre protuberancia y ganglio .Tumores ( VII – VIII)
.Ganglio de Gasser . Fracturas de la fosa media.
Osteitis del peñasco
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO

VII Facial. Componente somatoviceral.

Actividad secretora parasimpática
Glándulas salivales.
Glándulas lagrimales.
Inervación estereoceptiva del tímpano.
Innervación del gusto 2/3 anteriores.
Conducto auditivo externo – cara interna del pabello
Componente motor.
Contracción de músculos faciales
musculo de estribo
excepto:
Elevador del párpado superior.
Vientre posterior digástrico.
Glosoestafilino.
Estilogloso.
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO

VIII Auditivo. Logometria

Maniobras de Rinner (Prueba
de conduccion) y Weber ( Prueba de
percepcion)
Vestibular. Coordinación, Romberg
Nistagmo postural.
Vertigo subjetivo – cuerpo gira
Vertigo objetivo - objetos giran

IX Glosofaríngeo. Componente sensitivo

Sensibilidad de faringe, paladar membranoso,
amigdalas , trompas de eustaquio, caja timpanica
Gusto de 1/3 posterior de la lengua.
Componente motor.
Musculo estilofarngeo y constrictor de faringe
EXAMEN NEUROLOGICO

X . Vago. Componente motor

Musculo estriado del velo del paladar y la laringe
Componente sensitivo.
Faringe, laringe, traquea, esofago, viceras toraco
abdominales.

XI. Espinal. Componente motor

Musculo de esternocleido mastoideo y porcion superior
trapecio.

[Link]. Componente motor.

Musculo geniogloso
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
 EXAMEN NEUROLOGICO

• Componente motor.
. Fuerza. 0 Ausencia de contracción.
1 Contracciones que no alcanzan a desplazar el músculo
2 Contracción voluntaria, que no alcanza a vencer la
gravedad.
3 Vence la gravedad, pero no la resistencia al
examinador.
4 Opone alguna resistencia al examinador.
5 Desplazamiento completo y sostenido.
. Coordinación – Taxia.
Óptico - Laberinto – Cerebelo.
Evalúa, prueba de Romberg, Stiwart holmes.
EXAMEN NEUROLOGICO

Movimientos involuntarios.
.Temblor. Evaluado por EMG.
.Corea> Amplio, irregular, proximal.
.Atetosis> Lento, reptante, distal..
.Hemibalismo, balismo.
.Mioclonias> Sacudidas rápidas , con desplazamiento
segmentario.
.Torsión. Tortícolis. Sx de distonia de torsión.
Trofismo muscular.
.Inspección: Disminuida> Miopatia -> proximales.
> Denervaciones> Distales

.Palpación.
Tono muscular .
.Hipotónica:Defecto arco reflejo. Ausencia función cerebelosa.
.Hipertónica: Extrapiramidal. Descerebración. Catatónico.
Decorticion .
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO

• Reflejos.
.Superficiales. Profundos.
Faringeo. Maseteriano (Rama motor del V)
Corneano. Bicipital. (C5 – C6)
Abdominales. (T6 -T12) Tricipital. (C6- C7- C8)
Cremasterico. (L1 -L2) Supinador. (C5-C6)
Glúteo. (L4 -S2) Patelar. (L2-L3-L4)
Plantar. (L4 -S1) Aquiliano. (S1-S2)
Anal. (S2)
.Intensidad de los reflejos.
0 Ausencia, + Disminuido, ++ Normal, +++ Exaltado,++++ Clonus.
EXAMEN NEUROLOGICO

.Reflejos patológicos
Compromiso de via piramidal.
Babinski.> Dorsiflexion de pie
Respuesta medular- masiva –
micción, defecación, eyaculacion.
Succión.
Prensión.
Hoffmann.

Componente Sensitivo:
Superficial . Profundo.
Dolor Presión.
Temperatura Vibratorio.
Tacto Posición.
 Sistema Neurológico

Sistema Nervioso Examen neurológico

Sistema nervioso Sistema nervioso Nervios craneales Sistema motor Sistema sensitivo
central periférico
I. Olfato
Dolor y
II. Agudeza visual Fuerza muscular
temperatura
Campo visual
Encéfalo Autónomo Fondo de ojo
Medula Fibras III, IV Y VI. Tono muscular Posición y
Espinal simpáticas Movimientos extra vibración
Fibras oculares
parasimpática V Reflejos tendinosos
• Reflejos cornéales profundos Tacto superficial
•Sensibilidad de la cara
Somático • movilidad de la Coordinación de los
mandíbula
Nervios movimientos
Sensación
craneales VII. Movimientos de la
discriminativa
Nervios cara
Masa muscular
raquídeos VIII. Audición

IX. Deglución,
elevación del velo del Movimientos
paladar y reflejo involuntarios
faríngeo

XII. Inspección de la XI . fuerza del X. inervación motora a

lengua. musculo trapecio. la laringe
 Definición

El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste

en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por la
elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por
encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por
la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
 El volumen intracraneano comprende:

 Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%

 LCR 10%
 Sangre 10%

De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly,

para mantener la presión intracraneal
constante, el volumen total de esos tres
componentes debe permanecer inalterable.
Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC
elevada

1. Masa cerebral o extracerebral:

 Tumores cerebrales primarios y secundarios
 Abscesos y quistes
 Infarto masivo con edema
 Contusión traumática extensa
 hematoma subdural o extradural
2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
Hidrocefalias congénitas o adquiridas
Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio
subaracnoideo.
Fracturas del cráneo

[Link] generalizada del cerebro:

Estados isquémicos y anóxicos
Insuficiencia hepática aguda
Encefalopatía hipertensiva
Hipercapnia
Síndrome de Reye
4. Aumento de la presión venosa:
 Trombosis de un seno venosos cerebral
 Insuficiencia cardiaca u obstrucción de las venas
mediastinicas superiores y yugulares
Factores que contribuyen a HIC:

 Congestión venosa cerebral

 Edema cerebral

 Aumento de LCR en los espacios ventriculares

Tipos de edema
cerebral
TIPO PATOGENIA CAUSA
Rotura de la barrera Tumores
hematoencefalica Abscesos
Vasogénico
Aumento de la Hematomas
permeabilidad capilar Traumatismos

Alteración del
Citotóxico metabolismo celular Isquemia
No hay ruptura de la BHE Tóxicos

Hidrostático Aumento en la presión del Hidrocefalia

LCR
Fase de compensación
Proceso expansivo

Desplazamiento del LCR del cráneo al espacio

subaracnoideo espinal

Aumento de la absorción del LCR

Compresión de los lechos venosos cerebrales, que

ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral

Descenso adicional de la PIC

Fase de
compensación
La PIC durante esta fase es menor que la presión arterial
(PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión
cerebral (PPC) adecuada.

PPC= PAM-PIC
Fase de
descompensa
ción
Al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa
modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en
el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente
por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa
del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la
aparición de herniaciones del parénquima cerebral.
Síntomas iniciales
Cefalea
Vómitos
Somnolencia
Alteraciones psíquicas
• Síntomas avanzados
Edema de papila
Fotopsias
Disminución de la agudeza visual
Diplopía (paresia del VI par)
Obnubilación, estupor y coma
Cuadro clínico
Etapas Evolutivas
Primera etapa:
Modificación del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o
sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si
se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o
signos sugestivos de tales disturbios.

Segunda etapa:
Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas
(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Cuadro clínico
Etapas Evolutivas
Tercera etapa.
Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen
alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.
Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clínicas evidencian la agonía del control de las funciones
autónomas. Es el periodo terminal.
Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Triada de Cushing
Hipertensión arterial
Bradicardia
Alteración del patrón respiratorio
Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Hernias supratentoriales

Son de 2 tipos principales:

De la Circunvolución del cíngulo
De la Circunvolución del hipocampo más frecuente hay
compresión del mesencéfalo y su disfunción produce
graves trastornos de conciencia y vegetativos.
Cuadro clínico

Hernias cerebrales
Hernias infratentoriales

La principal es la de las amígdalas cerebelosas comprimen el bulbo

raquídeo paro cardiorrespiratorio
DIAGNOSTICO
Historia clínica
Radiografía cráneo.
T.A.C. cráneo.
R.M.N.
Angiografía
cerebral
DIAGNOSTICO
MONITOREO CONTINUO
PRESIÓN INTRACRANEAL
Epidurales.
Subdurales.
Subaracnoideos.
Intraparenquimatosos.
Fontanelares en Lactantes.
TRATAMIENTO
Posición de la cabeza (elevada a una altura de
30 )
Restricción hídrica.
Hiperventilación.
Manitol: Diurético osmótico y disminuye la veloc.
de prod. LCR.
TRATAMIENTO
ESTEROIDES
Tumores y Abscesos.
Mecanismo de Acción: Bomba Na-K, Estabilizan
membranas lisosomales, Estabilizan permeabilidad
de la BHE.
Efectos Secundarios: Ulceras gastrointestinales,
Inmunosupresión, Sepsis, HTA.
Dexametazona, Betametazona, Hidrocortisona,
Prednisona.
 Marchas
patológicas
 Marcha
• Acto y manera de caminar
• Movimientos coordinados de comienzo voluntario y que luego se
realizan automáticamente
• Numerosas estructuras implicadas
• SNC
• SNP
• Sistema muscular
• Estructuras óseas y articulares
 Marcha
EXPLORACIÓN

• ¿Por qué es importante observar la

marcha de un paciente?

Alteración
• Sistema Locomotor
• Sistema Nervioso
 V.) PIES
• Parte que primero llega al suelo (punta, talón,
Marcha bordes, etc.).
• ¿La punta del pie se eleva alcaminar?
EXPLORACIÓN(segmentaria)
• I.) CABEZA
• ¿Firme y dirigida hacia adelante? / ¿Oscila y se dirige hacia los lados o haciaabajo?

• II.) TRONCO
• ¿Vertical? / ¿Inclinación lateral, anterior o posterior?

• III.) BRAZOS
• ¿Balanceonormal?
• ¿Lossepara del tronco en busca de apoyo? / ¿Losmueve involuntariamente sin
ninguna finalidad?

• IV.) MUSLOSYPIERNAS
• ¿Muslos se elevan a la misma altura?
• ¿Rodillas se separan o se acercan? / ¿Permanecen rígidas en extensión?
 Marcha
EXPLORACIÓN (deconjunto)
• ¿La marcha esrápida/lenta/fácil/torpe?
• ¿Sigue una línea recta o tiende a oscilar?
• ¿Paciente necesita asistencia para caminar? (familiar, bastón, etc.)

• Paciente debe caminar hacia adelante, hacia atrás y en forma lateral,

con los ojos cerrados y luego abiertos y…
• …Sele ordena detenerse bruscamente.
• ¿Lo hace con seguridad o setambalea?
 Marcha
TIPOS DE MARCHASPATOLÓGICAS
Relacionadas con alteraciones
osteomusculares (cojeras)

• Paralíticas ( ↓ Fuerza muscular) Relacionadas con

• Por anquilosis (deformidad o limitación alteraciones neurológicas
del movimiento)
• Por acortamiento
• Por dolor o antálgicas
 Marcha
ALTERACIONES OSTEMUSCULARES
Marcha de Trendelemburg y Marcha de pato
Glúteo Medio
Prueba de Trendelemburg
• Acción normal: Elevar pelvis del lado
opuesto al que se está apoyando.
• Alteración: Descenso de la pelvis del lado
de no apoyo. Descenso de…
CAUSAS • Hemipelvis del
M
ar lado no
cha • Debilidad glútea (atrofia muscular, poliomielitis).
apoyado
• Surco glúteo
• Coxa Vara (ángulo cervicodiafisario <128°)
d
• Luxación congénita de la cadera
e
T
re PRUEBAPOSITIVA
n
d
e
le
m
b
Marcha de Pato
 Marcha
ALTERACIONES OSTEMUSCULARES
Marcha debidaaparálisisdelGlúteomayor
Acción normal: Principal extensor de la
cadera
Alteración: Inestabilidad con tendencia
del tronco a irse en flexión.

[ ]
• Secoloca centro de gravedad por
detrás de la cadera mediante
hiperextensión del tronco
 Marcha
ALTERACIONES OSTEMUSCULARES
Marcha en Steppage(equina)
Tibial Anterior
• Acción normal: Dorsiflexión del pie
• Alteración: Plantiflexión en la fase de no apoyo. Compromiso bilateral
Pie caído.

[ todo el miembro inf. mediante flexión exagerada

de la cadera y rodilla
• Incapacidad para pararse sobre los talones

• Otras causas: Lesiones en el nervio ciático poplíteo

]
• Para que dedos no raspen contra el piso, selevanta

externo, o de la 5° vértebra lumbar, o susraíces.

 Marcha
ALTERACIONES OSTEMUSCULARES

Marcha en ladebilidad MarchaAntálgica

Después de una enfermedad de cualquier Producto de la compensación que realiza
duración, sobre todo si requirió períodos paciente para suprimir o disminuir la
prolongados de reposo. presión sobre el segmento doloroso en el
momento de apoyo

[ • Inestabilidad.

]
• Necesidad de apoyo por parte del paciente
• Seasemeja a una marcha atáxica (balanceo
de un lado aotro)
• Movimiento lento
 Marcha
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Marchaatáxica
I.) Marcha de la ataxia sensitiva (tabética)
Interrupción de las vías propioceptivas de la
médula espinal
• Alteración en el sentido deposición
• Pérdida de orientación espacial

[ •
•
•
•
Inestable
Mirada al suelo y a los pies
Pie es lanzado hacia adelante
Seapoya primero el talóny
luego los dedos
] Esclerosis múltiple
Tabes dorsal
Neuropatías periféricas
 Marcha
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Marchaatáxica
II.) Marcha de los trastornos cerebelosos (de ebrio)
Alteración de los mecanismos decoordinación
en el cerebelo y susconexiones.

• Inestable
• Irregular
• Titubeante
• Balanceo de un lado a otro o dedelante
hacia atrás
• No puede seguir línea en el piso
 Marcha
ALTERACIONES
MarchasNEUROLÓGICAS
I.) Marcha de laespásticas
hemiparesia espástica (en segador)
Compromiso unilateral del haz corticoespinal.
Lesiones de origen vascular.

• Miembro superior cercano al cuerpo, rígido y en

flexión
• Miembro inferior rígido y en extensión

• Searrastra miembro inferior al caminar. Dedos

de los pies permanecen contracturados
• Selevanta cadera para elevar el pie
• Movimiento del pie en semicírculo con cada
paso
 Marcha
ALTERACIONES
MarchasNEUROLÓGICAS
II.) Marcha deespásticas
la paraparesia espástica (en tijeras)
Compromiso bilateral del haz corticoespinal.
Disfunción de la médula espinal Compromiso de M. Sup.
Sin compromiso de M. Sup.

[ • Generalmente no hay compromiso de

miembros superiores
• Pies en rotación medial
• Muslos en posición de aducción
• Rodillas flexionadas y que se cruzan a cada
paso
]
 Marcha
ALTERACIONESNEUROLÓGICAS
Marcha delparkinsoniano

Presente en la Enfermedad de Parkinson

• Pasos cortos
• Rigidez, temblor, bradicinesia
• Postura característica de flexión
• Dificultad para iniciar la marcha
• Tendencia a caerse hacia adelante cuando camina
(propulsión)
• Tendencia incrementar los pasos al caminar
(festinación)
 Marcha
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
MarchaApráxica

Lesiones cerebrales extensas (lóbulos frontales

principalmente)
Pérdida de la habilidad para utilizar en forma
apropiada los miembros inferiores al caminar

[ • Inestable

]
• Dificultad para iniciar marcha
• Dificultad para realizar giros
• Pasos cortos
 Marcha
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
MarchaHistérica

Alteración en esfera psicomotora

Teatralidad, personalidades inmaduras

[ ]
• Extraña
• Indescriptible
• Componentes atáxicos,
espásticos
• Irregular
• Variable
 BIBLIOGRAFÍA
• ARGENTE, A. Horacio. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. Enseñanza-aprendizaje centrada en la persona. 2° Ed.
Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina. 2013. ISBN: 978-950-06-
0600-4.

• GAZITÚA, Ricardo. Marcha o deambulación. Manual desemiología.

Disponible en
<[Link]
[Consultado: 10/02/2014]

• MOGOLLON, R. Mario. Semiología Médica Básica. Venezuela. pp.133-136

SINDROME
COMATOSO
CONCIENCIA
 Pleno conocimiento de si mismo y
del medio que lo rodea.
 Contenido (funciones mentales
superiores)
 Reactividad.
LA CONCIENCIA
 OBNUBILACION Alteración de
funciones mentales superiores,
principalmente atención y
sensopercepción.
 CONFUSION Alteración de
funciones mentales superiores
principalmente ideación y
asociación de ideas.
ALTERACIONES PARCIALES DE
LA CONCIENCIA
 DELIRIUM Desconocimiento del
mundo exterior, vivencia de lo
interior como global. Predominan las
ilusiones y alucinaciones
 ESTUPOR Alteración global del
contenido de conciencia, con re-
actividad conservada, abre los ojos.
 DEFINICIÓN DE COMA
 Verdadero estado de inconciencia, alteración del
contenido y la reactividad. OJOS CERRADOS
(O=1)

VIGILIA CONSCIENCIA
LÚCIDO +++ +++
OBNUBILIADO ++ - ++ -
ESTUPOR --+
COMA ---
 DIFERENCIALES
 ESTADO VEGETATIVO:Alteración en la
aferentización. Mira pero no ve, oye pero no
escucha. Sinonimias: Coma vigil, síndrome apálico,
mutismo aquinético.
 LOCKED IN SINDROME: Alteración en la
eferentización. Paciente lúcido, mira y ve,
oye y escuha. Sinonimia: Looked in
syndrome.
 CRISIS CONVERSIVA
 GRADOS DE COMA
1 Coma Reactivo: Respuesta motora a estímulos verbales

2 Coma Superficial: Respuesta motora a estímulo

dolorosos

3 Coma Tipo: Sin respuesta motora. Reflejo corneano +

4 Coma Profundo: Sin Reflejo corneano (+/- Alteraciones de

las funciones vegetativas)

4 Sin Respiración espontánea - ARM

 Escala de Glasgow
Respuesta Respuesta Respuesta
Ocular Verbal Motora
4- Espontánea 5- Orientada 6- Obedece
3- A la voz 4- Frases 5- Localiza
2- Al dolor 3- Palabras 4- Retira
1- Cerrados 2- Sonido 3- Flexión
1- Ninguna 2- Extensión
1- Ninguna
 ABORDAJE
 A: VA – Columna
 B: Patrón Ventilatorio
 C: FC – PA
VVP: HGT. Rutinas – F. Hepático y GasoArterial

D: Abordaje Neurológico Inicial:

1. Glasgow (Respuesta Motora)
2. Ojos:
• Párpados
• Pupilas (Tamaño, Simetría, RFM)
• Movimiento Ocular Espontáneo (Desviación, Bobbing)
• Reflejos Oculares (OculoMotores – Corneano)
3. Meníngeo
4. Tono (asimetrias)
5. ROT - Babinski
 EXPLORACION
SECUNDARIA
 Aliento

 Hidratación

 Temperatura

 Piel - Faneras: Estigmas Hepatopatía – OH

Uremia
 ANAMNESIS
 AP: Hepatopatía, IRC, DM, Tiroides
Fármacos – Tóxicos (AA - OH - Drogas)
Psiquiátrico
HIV

 EA: Descripción de la Escena

(Gas-Fármacos-OH-Drogas)
Velocidad de Instalación
Sg. Focalidad Neurológica
HTE
TCE Previo
Sx. Toxi Infeccioso
ETIOLOGIA
 Comas
estructurales
Etiología
 Lesiones focales  Lesiones difusas
infra o HSA
supratentoriales
Meningitis
ACV hemorrágico
Encefalitis
ACV isquémico
Status epiléptico
extenso
Encefalopatía hipert.
Hematoma
Lesión axonal difusa
intracraneal
Lesiones secundarias
Tumores
a aumento de la PIC
Abscesos
Hidrocefalia
 Comas NO
estructurales
Etiología
 Encefalopatías hipóxicas
 Encefalopatías • PCR
metabólicas
Hipoglucemia  Insuf. cardíaca congest. Insuf.
Cetoacidosis diabética respiratoria cron. Anemia
Coma hiperosmolar severa (hipovol.)
Uremia
Encefalopatía hepática  Tóxicas
Hipo/hipernatremia • Metales pesados Monóxido
Hipo/hipercalcemia
Mixedema de carbono Fármacos
Adisson • Alcohol
 Carenciales • Bacteriemia, sepsis
Encefalop. de Wernike
 Fisicas
 COMA METABÓLICO VS ESTRUCTURAL
 Instalación brusca
 Instalación lenta
 Dism. de Vigilia fija o
progresiva
 [Link] Vigilia oscilante
 [Link] Neurologico o
 Afectación Neurologica bilateral y simétrica asimetrías

 Pupilas simétricas, pequeñas y reactivas  Frecuentemente Pupilas

Asimetricas, o sin RFM
 Reflejos oculomotores normales
 Reflejos oculomotores
alterados
 Tono: Normal o Dism. Simétrica
 Puede tener asimetria en Tono
 Fondo de ojo: Normal
 Fondo de ojo: papiledema
 Buena respuesta al TTO Inicial
 Mala respuesta al TTO inicial
COMA METABÓLICO
Miosis Reactiva

R. Oculomotores
Normales

Respuesta Motora
Adecuada
 COMA ESTRUCTURAL:
TOPOGRAFÍA LESIONAL
1- SUPRATENTORIAL

2- MESENCEFALO:
Alt. RFM, Aducción Ocular

4- HERNIA
3- PROTUBERANCIA UNCAL:
Alt. Reflejos (III Par
Oculomotores Homolat.
[Link]
Contralat.)
 TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Patrón Ventilatorio:

Cheyne-Stokes Hiperventilación Ataxia Respiratoria

Pupilas: Reflejo Respuesta

Oculomotor: Motora:

Decorticación

Normal

III Par Descerebración

Sin Respuesta Sin Respuesta

SUPRATENTORIAL
RFM +

R. Oculomotores
Normales

Decorticación
MESENCEFALICO
Midriasis Fija

No Aducción Ocular

Descerebración
 PROTUBERANCIAL
Puntiformes Reactivas

Resp. Anormal Sin Respuesta

Sin Respuesta
Motora: Flacidez
 SD. HERNIARIOS

Hernia Falciforme Supratentorial

Hernia Transtentorial Central Mesencefálico

(Deterioro Rostro-Caudal)
Pontino

Hernia Uncal

Hernia Amigdalina
(Paro Respiratorio)
EVALUACION
Reflejos de tronco cerebral
 Oculocefálicos
 Oculovestibulares
EVALUACION
POTENCIALES EVOCADOS
 Auditivos o de tronco cerebral
- Presencia o ausencia de ondas
- Tiempo de conducción central (I a V)
 Somatosensitivos
-Indemnidad del nervio periférico
-Presencia o ausencia de ondas (N20 o
P40)
 - Tiempo de latencias
- Amplitud del potencial de acción
 EVALUACION
Otros métodos
 Electroencefalograma
 Döppler transcraneano
 Oximetría cerebral
 Polisomnografía
 PARACLINICA
 ECG -Rutina
-PF Hepático
-Gasometría arterial
-Hormonas Tiroideas
 TAC DE CRANEO

 PUNCIÓN LUMBAR
EVALUACION
• Escala de Glasgow de Recuperación

1 Muerte
2 Secuela grave
3 Secuela moderada
4 Secuela leve
5 Sin secuela
Muerte cerebral
 Paro respiratorio (test de apnea)
 Ausencia de reflejos de tronco
cerebral
 Test de atropina negativo
 EEG plano en 2 determinaciones con
6 horas de diferencia
 ausencia de ondas II a V
 Angiografía de los 4 vasos del cuello
 Manejo en la sala de emergencia
COMA

Laboratorio: Vitamina Miniexámen

Ionograma, B1 neurológico
urea, Glucosado
glucemia, hipertónico
Foco
ácido base,
Ca, Mg. Despierta No despierta
TAC

Flumazenilo
No
Naloxona despierta
UTIN o sala general
UTI
 Medidas generales

• a- Cabecera entre 0 y 30º:

• b- Alimentación precoz
Enteral preferente.
• c- Mantenimiento de normotermia
Medios físicos, Antipiréticos.
 Medidas generales

• d- Mantenimiento adecuado del

medio interno
pH > 7.35 PCO2 28-32 PO2 > 80
Na > 135-145
Ca > 8 - 10
Mg >1.8
• e- Higiene oral con clorhexidine.
 Medidas generales

• f- Lágrimas artificiales o ungüentos.

• g- Colchón neumático o de agua.
• h- Decúbitos frecuentes.
• i- Kinesioterapia respiratoria y
movilización pasiva.
• j- Prevención de TVP.
• h- Tubo de Guedel
 Indicaciones de VMA

 Hipoventilación alveolar (PO2 < 60 mm

Hg o PCO 2 > 40 mm Hg).
 Hipertensión endocraneana.
 Adaptación al ventilador con
midazolam u opiáceos más
pancuronio.
 SIMV más PS si no hay hipertensión
endocraneana.
Indicaciones de monitoreo de PIC

 Ante la presunción de hipertensión

endocraneana por la patología de
base.
 Coma postoperatorio de
neurocirugía.
Problemas éticos

 Actitud del equipo terapéutico

frente al paciente en coma.
 Estado vegetativo persistente
(casos Crouzan, Brophy,
Kinlian).
 Síndrome de enclaustramiento.
 Muerte cerebral.
Muchas
Gracias