INTESTINO

Las fisiopatologias que afectan la anatomofisiología de la pared intestinal y su contenido adquieren una fisonomía digestiva
particular. habremos de agruparla bajo el nombre de enteropatías, pero junto a estas alteraciones intrínsecas cabe señalar otras
en las que si bien la etología es intestinal la sintomatología es principalmente extraenterica; son el resultado de una penetración a
través de la pared susodicha de bacterias que provienen de la flora intestinal y dan origen a enterobacteriemias o de la reabsorción
de productos toxicos procedentes de la desintegración del contenido intestinal o de toxinas producidas por las bacterias que pululan
en el tubo digestivo, la reabsorción genera las enterotoxemias.

La fisiopatología intestinal se la describe en dos grandes grupos, las enteropatías y las enterotoxemias; en lo que concierne a las
enterobacteriemias no podremos considerarlas aquí como una forma única ya que (si bien tienen un origen común) se diversifican
de acuerdo con los agentes patógenos que las determinan, asi como por sus caracteres clínicos.

La forma clínica mejor conocida y más frecuente en los animales es la urinaria, que puede presentarse con el aspecto de una
nefritis y especialmente el de una cistitis para constituir el complejo que habremos de describir con el nombre de síndrome
enterorrenal.

ENTEROPATÍAS
Las consideraciones hechas a propósito de las gastropatías son aplicables también a las enteropatías; desde un principio, las
alteraciones fisiopatológicas intestinales pueden traducir no sólo alguna perturbación anatómica o funcional del intestino, sino
también una afección extraentérica (hepática, renal, cardíaca o nerviosa) o alguna anomalía alimentaria; por otra parte, las
alteraciones a menudo se relacionan con trastornos gástricos ya sea en virtud de sus conexiones neurales ej: el sindrome solar;
ya de la contigüidad visceral ej: inflamación gastroduodenal, o de una acción química (hiperclorhidria, que provoca retardo en la
evacuación del estómago y por consiguiente estreñimiento , o con la hipoclorhidria que da lugar a diarreas al liberar un quimo
insuficientemente preparado); la descripción de las afecciones intestinales queda comprendida no pocas veces bajo la designación
gastrointestinal; por último, que en presencia de un complejo morboso intestinal y de acuerdo a lo que procede nos hallamos frente
a una perturbación funcional (sensitiva o secretomotriz) independiente de toda lesión del tracto digestivo o bien de una enteropatía
organica o mecánica; es por ello que los trastornos fisiopatológicos lo describiremos en entoropatias funcionales, enteropatías
organicas y enteropatías mecánicas.

La digestión intestinal esta subordinada a unas series de influencias extrínsecas (gástricas, hepaticas, pancreáticas, nerviosas y
circulatorias) y también al ritmo regular de la fisiologia entérica (motricidad, secreciones, reabsorcion) y a la existencia de una
flora microbiana normal; cualesquiera de estos factores (por exceso o por defecto) determinaran una fisiopatologia de la digestión
intestinal, lo que justifica el concepto que alude a una verdadera dispepsia intestinal; el estudio de esta ultima (que puede revestir
extrema gravedad, como consecuencia de los fenómenos de desnutrición, autointoxicación y autoinfección que genera) es muy
difícil, en razón a la complejidad de su mecanismo.

Desde el punto de vista semiológico, la fisiopatología intestinal se halla integrada ante todo por alteraciones secretorias o motrices
que (según el sentido de su influjo) determinan diarrea o constipación; pero los trastornos aludidos están lejos de depender
exclusivamente de las patologías intestinales; asi la constipación puede ser el resultado de un régimen astringente, de la presencia
de algún obstáculo mecanico, de un déficit de secreciones o de ciertas anomalías motoras (atonía o espasmo) de carácter
puramente funcional u organico; la diarrea también puede deberse a causas alimenticias, parasitarias, infecciosas, toxicas
endógenas o exógenas, nerviosas (emoción, basedowismo), circulatorias (congestion, hemorragia), neoplásicas que exageran el
flujo intestinal al activar el peristaltismo y las secreciones o al retardar el proceso de absorción y lo mismo ocurre en el curso de
las insuficiencias gástricas (hipoclorhidria) , pancreáticas, trastornos de la secreción biliar (acolia, hipercolia); debido a su
etiología multiple no pueden concebirse la constipación y la diarrea como enteropatías funcionales, sino mas bien como síntomas.

I. ENTEROPATIAS FUNCIONALES
Comprenden las fisiopatológias intestinales sin substrato anatomopatologico preexistente, se agrupan los espasmos, dilatación y
la indigestión intestinal.

1. Espasmo Intestinal

Observese en el caballo, buey y cerdo contracciones exageradas del intestino que determinan cólicos espamodicos (llamados
también “a frigore“, reumáticos, nerviosos, calambres intestinales o cólicos de agua fria) que evolucionan sin modificación
morfológica o topografía del órgano.

Etiología
Son producidos por enfriamiento externos o internos; se los observa en los animales sometidos a los efectos del frio, en aquellos
que al atravesar un curso de agua se mojan el vientre y en los que acalorados por el trabajo beben avidamente agua fría, su
comienzo es tanto más rápido si los animales se encuentran en ayunas y el frio se hace sentir directamente sobre la mucosa; estos
espasmos pueden producirse también por la acción de cuerpos extraños o materiales irritantes (concreciones, gusanos o arena),
son en este caso comparables al espasmo del orbicular de los párpados suscitado por la entrada de una mota de polvo en el ojo;
se han observado en el curso de las neurosis abdominales y caracterizan el llamdo íleo espasmódico.

Desde el punto de vista fisiopatologico, los espasmos se lo considera como el resultado de una distonia del sistema nervioso
extrínseco del intestino (por hipertonía del segmento excitomotor parasimpático o por hipotonía del aparato inhibomotor
ortosimpatico); los espasmos pueden ser generalizados como ocurre en los casos de excitación central del vago cuando son
segmentarios, lo probable es que correspondan más bien a una alteracion de los plexos intrínsecos, los que corresponden al
mecaniso de los reflejos axónicos bajo el influjo de causas irritativas locales según es lo mas frecuente.

Sintomas
Es definido para constituir un cuadro clínico de colico; aparecen bruscamente (inmediatamente después de haber bebido agua fria)
son violentos de características bastante complejas, de corta duración y se pueden repetir a menudo; a la auscultación se perciben
intensos borborigmos y ruidos de contracción provocados por la expansión brusca de los gases bajo presión; la peristalsis
exagerada origina frecuentes evacuaciones que, en los casos de arenamiento están integradas por heces terrosas; el espasmo
puede ser de tal magnitud que se transforme en un estado de constipación.

Diagnóstico
Facil, cuando se consideran las condiciones de aparición y la brusquedad del comienzo, la intensidad de los borborigmos y de las
contracciones, la rápida evolución y la acción calmante de los antiespasmódicos.

Patogenia
Es rápida; con un comienzo brusco, los dolores cesan al cabo de 15 a 30 minutos, no pocas veces con una descarga diarreica; en
caso de persistir, estos cólicos pueden complicarse con un vólvulo o una invaginación, lo que es posible al penetrar en un asa
intestinal dilatada un segmento de intestino situado por encima de la misma contraído por un espasmo.

Pronostico
Es favorable, debido a la terminación rápida y muchas veces espontanea.
Tratamiento
Profilactico, supone la administración de un poco de heno antes de abrevar a los animales; Desde el punto de vista curativo se
prescribe reposo, fricciones secas o con alcohol alcanforado y mantas calientes; los fármacos mas indicados son los
antiespasmódicos, infusión, excitadores del peritaltismo.

2. Dilatacion del intestino

Etiología
Ia dilatación de origen nervioso se observa como consecuencia de lesiones de la médula, traumatismos de la pared abdominal,
inhibición del parasimpático o excitación del ortosimpático; el último mecanismo explica ciertas formas de megacolon.

Esta afección es de origen circulatorio a raíz de las tromboembolias y de los infartos; se la observa también en caso de aerofagia
o de un obstáculo que se oponga a la progresión del contenido intestinal; en este último caso, tras una fase de hipertrofia
compensadora de la capa muscular, el intestino se fatiga y se relaja.

Existen, finalmente, dilataciones de origen congénito, por persistencia del pedículo vitelino, o divertículo de Meckel, situado en la
gran curvatura del intestino.

En ocasiones ocurre que la muscular distendida se rompe, en cuyo caso la mucosa, haciendo hernia a través de la solución de
continuidad, se distiende y constituye una dilatación sacciforme.

Sintomas
Recuerdan a los de la oclusión intestinal crónica o sea cólicos sordos e intermitentes y una constipación asociada a cierto grado
de distensión abdominal por meteorismo, junto con ausencia de ruidos intestinales; la exploración del abdomen, el tracto rectal y
en algunos casos el examen radiológico previo enema opaca pueden completar el diagnostico.

Tratamiento
Consiste,
1) Evitar la sobrecarga intestinal con un régimen pobre en residuos
2) Ablandar el contenido del intestino por la administración de liquidos mucilaguinosos
3) Evacuar el precitado contenido mediante purgantes salinos y enemas
4) Excitar las fibras de la capa muscular con vagotropos con este fin, también puede ser útil la raquianestesia.

3. Indigestión intestinal

La suspensión funcional del proceso digestivo intestinal presenta dos características clínicas o modalidades, según se acompañe
de una producción de gas cuando los alimentos son ingeridos, siendo fermentensibles (indigestión gaseosa); o de una acumulación
de materiales solidos, cuando se trate de alimentos toscos, fibrosos y poco fermentescibles (indigestión por sobrecarga).

a) Indigestión intestinal gaseosa

Llamada también indigestión intestinal aguda, cólico ventoso o flatulencia, se debe a una detención de la digestión intestinal con
rápida formación y acumulación de gases, especialmente en su intestino grueso; frecuente en el caballo (en el que alcanzaría del 2
al 15 % de los casos de cólicos), lo es menos en el cerdo, conejo, perro y gato, en los cuales es más común la otra forma; es rara
en los rumiantes, en los que las fermentaciones se producen, sobre todo en los reservorios gástricos.

Etiología
Es primitiva, condicionada por la presencia de alimentos fermentescibles y la detención de los mecanismos de digestión intestinal,
secreción y motricidad; la facilidad con que ciertos animales presentan cólicos gaseosos proviene de una predisposición
determinada por factores que se oponen al peristaltismo intestinal; tal es el caso de los animales geriátricos con mala dentición o
animales jóvenes con dentadura dolorida (en dentición) , de los animales excesivamente cansados o agotados por un prolongado
ayuno, de los que trabajan inmediatamente después de haber comido, de los enfermos de aneurismas verminosos que comprometan
la circulación intestinal; el tic aerofágico puede determinar la distensión atónica de las paredes o bien el espasmo de los esfínteres
intestinales (píloro, íleon o colon), o de un segmento del tracto.
La periodicidad de los cólicos guarda cierta relación con las condiciones atmosférica que, en ciertas condiciones, dificultan la
circulación intraintestinal ya se trate de grandes calores o de fríos intensos; en estos animales ya un tanto agobiados, una causa
mínima de naturaleza dietética puede desencadenar la crisis; Un bocado de mas podrá sobrecargar y ditender el intestino grueso,
paralizándolo y ello tanto mas fácilmente si los alientos son toscos, poco digeribles y fermentescibles (forrajes verdes de praderas
artificiales, trebol, esparceta, alfalfa, granos nuevos); lo mismo ocurre con forrajes alterados o enmohecidos; Todo defecto de
higiene alimentaria (cambio de régimen, irregularidad de las comidas) expone a la indigestión.; La misma puede ser consecutiva a
una inercia de la capa muscular ulterior a la dilatación intestinal.

Lesiones
Son discretas y consisten en una distensión que puede llegar a un desgarro de la pared, mas extenso en la serosa que en la muscular
cuyo asiento es de preferencia la curvatura diafragmática del colon replegado, como signo premonitorio de su producción “ante
mortem” cabe señalar la infiltración hemorrágica de los labios; existe congestión de los órganos torácicos.

Sintomas
En el caballo, los alimentos pasan rápidamente al intestino delgado y en dos horas han llegado al intestino grueso, al ciego y al colon
replegado; si son fermentescibles, producen inmediatamente gases (CO2, CH4), que originan cólicos al distender el intestino y
dificultan la respiración al comprimir el diafragma; los cólicos aparecen transcurridas una o dos horas después de las comidas y
se acompañan de meteorismo; su sintomatología puede proporcionar alguna indicación topográfica: el animal enfermo mira sus
flancos, agita la cola y realiza esfuerzos de micción; en ocasiones adopta la posición dorsal o de perro sentado; la reflectividad es
más intensa en las zonas solar posterior y mesentérica (10ª a 16ª costillas).

La hinchazón con resonancia timpánica (cuya intensidad es función de la permeabilidad y de la motrícidad intestinal) se aprecia en
el caballo sobre todo a la derecha; puede ser de tal magnitud que provoque disnea con gemidos, alteraciones circulatorias con
turgencia de las venas superficiales, cianosis de las mucosas, aceleración del pulso, dificultad de los movimientos, ansiedad y
desplazamientos anormales o vertiginosos.

Por la auscultación, se perciben ruidos metálicos y de crepitación, que se van espaciando poco a poco hasta desaparecer, a medida
que progresa el meteorismo; la exploración rectal permite comprobar la distensión del intestino grueso, a veces el retroceso del
asa pelviana a la pelvis y la disposición en espiral de las bandas musculares en los casos de torsión.

Al comienzo, los esfuerzos expulsivos permiten la eliminación de un poco de estiércol proveniente del colon flotante; pero muy
pronto se suspende la defecación como consecuencia de la atonía intestinal; en ciertos casos se registra la expulsión sonora de
ventosidades.

En las otras especies (cerdo, perro, conejo), obsérvame, además del timpanismo, quejidos, agitación, eructos y náuseas.

Diagnostico
El diagnóstico topográfico (cólicos intestinales) se basa en ciertos caracteres de la mímica (atención del animal a sus flancos,
agitación de la cola, intentos de micción), en la hiperreflectividad de las zonas solar posterior y mesentérica (10ª a 16ª costillas).

El diagnóstico fisiopatológico (indigestión gaseosa) se deduce de la identificación de los alimentos, la búsqueda de causas
predisponentes, el carácter postprandial de los cólicos, la intensidad de la hinchazón y los resultados de la exploración rectal. La
indigestión estomacal se distingue por los bostezos, los eructos, las náuseas y cierto grado de hinchazón, moderado, tardío e
inconstante. La congestión intestinal da lugar a cólicos violentos. La peritonitis se acompaña de fiebre, inmovilidad del animal y
alteraciones generales graves.

Patogenia
Es rápida; la curación es frecuente y se anuncia por la expulsión de gases y la emisión de heces diarreicas, con la reaparición de
borborigmos; el ciclo se completa en un término que oscila entre 4 y 12 horas; si los cólicos se prolongan, la situación se agrava y
la muerte puede sobrevenir al cabo de 3 ó 4 horas ya sea por asfixia (como consecuencia de la compresión y aun el desgarro del
diafragma o por reabsorción de anhídrido carbónico e hidrógeno sulfurado),hemorragia intestinal, vólvulo o desgarro del intestino
grueso.

Pronostico
Generalmente favorable; no obstante, conviene ser reservado debido a las posibles complicaciones.

Tratamiento
Se orienta en el caballo a cumplir las indicaciones siguientes:

1. Intensificar las contracciones o el peristaltismo intestinal mediante vagotropos (eserina, pilocarpina, arecolina, lentina etc), la
revulsión cutánea preferentemente en las zonas de reflectividad entérica, las fricciones secas, el masaje de la pared abdominal
e incluso el del intestino (por vía rectal), y los enemas de agua fría, salada o jabonosa; en los animales pequeños, se emplean los
purgantes; es dable intentar combatir la distonía neurovegetativa con novocaína.

2. Permitir la salida a los gases que menazan con meteorismo; en tal sentido en lugar de utilizar preparados absorbentes (brebajes
amoniacales o con agua de cal), es mucho mejor en el caballo recurrir a la puncion del ciego, aplicandola en el flanco derecho
por medio de un trocar esteril de pequeño calibre que se introducira en un punto equidistante de la ultima costilla, las apófisis
transversas vertebrales y la punta del anca; dicho trocar se dejara colocado por espacio de 15 a 30 minutos y se repitira la
puncion en caso de reaparecer el timpanismo; En casos muy rebeldes se aconseja puncionar el flanco izquierdo; la puncion por
via rectal solo puede tener alguna ventaja cuando un asa del intestino grueso se halla insinuado en la pelvis.

3. Calmar los dolores mediante preparados opiáceos, morfina, cloral y novalgina.

4. Combatir los trstornos circulatorios valiéndose de la sangria y tónicos cardiacos.

Obtenida la curación se prescribirá una dieta ligera durante algunos días, asi como algunos laxantes; Se intentará eliminar los
gases mediante una sonda administrando vomitivos o vagotropos, aplicando enemas y si fuera necesario la puncion del flanco
izquierdo o del derecho.

b) Indigestión intestinal por sobrecarga

Llamada indigestión intestinal crónica, coprostasis o cólico de estreñimiento, este trstorno fisiopatologico es consecuencia de la
detención del avance por el intestino de las materias fecales lo que determina su desecación y la formación de una masa dura y
compacta o bolo estercoral; se constituye en definitiva lo que podría considerarse una forma crónica de oclusión intestinal.

Este cuadro se observa especialmente en el caballo; su frecuencia varia de acuerdo con las zonas ecológicas y según los años,
dado que este tipo de indigestión es resultado ante todo de la alimentación; representa una incidencia que oscila entre el 6 y el
23% de todos los cólicos; se lo encuentra bastante a menudo en el perro, gato, cerdo, conejo y aves de corral, es menos común en
los rumiantes lo que se explica por el continuo amasamiento y regurgitación de los alimentos.

La localización de la coprostasis es variable, parece asentar por orden de frecuencia a nivel de la flexura del colon replegado, de
la válvula ileocecal y del colon flotante en el caballo; en las otras especies a nivel del intestino grueso, recto y raramente en el
deudeno.

Etiología
Cuando es primitiva, reconoce en su origen una alteración funcional o alimenticia.
La indigestión funcional resulta no pocas veces (como forma gaseosa) de una paresia intestinal (asociada en este caso a la ingestión
de alimentos secos o pocos digeribles) forma atonica; paresia que puede responder a causa nerviosa similares a las de la dilatación
intestinal ej: en el ileo paralitico; pero puede ser también el resultado de una alteración espasmódica (como en el caso de un
espasmo localizado de un asa intestinal o de un esfínter, es decir de un íleo espasmódico).

La ingurgitación y obstruccion del ciego del caballo es cosa frecuente, lo que se explica por las siguientes consideraciones
anatomofisiologicas; la curvatura esta separada del cuerpo por un profundo surco, el contenido intestinal proyectado en el cuerpo
experimenta un amasamiento y un movimiento ascendente desde la punta hacia la curvatura y contrariamente a lo que se piensa
en la mayor parte de los casos, la estasis comienza habitualmente en la parte central de la curvatura, para alcanzar esta enseguida
y finalmente el cuerpo; La causa de ello es la retracción o el cierre espasmódico del orificio de salida hacia el colon, la necropsia
lo confirma, pues cabe observar que la curvatura hallase a menudo obstruida, mientras que el cuerpo no lo esta, además el
contenido intestinal es mas voluminoso y duro.

La indigestión, en no pocas ocasiones es de origen alimentario y se la observa preferentemente en los animales geriatricos, obesos,
comilones o sedentarios; En el caballo aparece después de una alimentación abundante en farináceos, salvado, paja muy
desmenuzada, ramaje, forrajes leñosos, trébol encarnado, tierra o arena y cortezas de árbol; En el perro es la ingestión de huesos
la responsable; más raramente la alimentación seca con pan o bizcochos o la ingestión de carozos, guijarros, hierba o pelajes
este último factor interviene a menudo, en el gato; En el Cerdo la coprostasis se produce por ingestión de materiales terrosos, en
la hembra es frecuente en los días que siguen a la parición y se transmite a los lechones; En las aves aparece como consecuencia
del cebamiento; En los rumiantes se han invocado entre otras causas la fatiga y el agotamiento que derivan de la transportacion
prolongada. Todas estas causas actuarán con tanta mayor seguridad si concurren otras circunstancias, por ejemplo,
transgresiones dietéticas diversas (cambios de régimen alimentario, abrevamientos insuficientes, paso brusco de los pastos
verdes a los secos).

Además de estas formas primitivas de coprostasis, existen formas secundarias debidas a causas orgánicas, intestinales o no, tales
como las alteraciones inflamatorias o circulatorias crónicas del intestino, ciertos trastornos gástricos (hiperclorhidria), nerviosos
(mielitis) o peritoneales (peritonitis crónica) y algunos dolores reumáticos de los músculos abdominales; Otras causas pueden ser
de naturaleza mecánica (estenosis y oclusión intestinal por vólvulo, invaginación o neoplasias); En el perro, el proceso proviene a
veces de un acodamiento del recto, repleción o de la formación de abscesos en las glándulas anales, hernia perineal, hipertrofia
prostatica o del apelmazamiento de pelaje en torno al ano, similar al apelotonamiento de plumas registradas en las aves alrededor
de la cloaca.

En todos estos casos, las contracciones espasmódicas del intestino por encima del obstáculo producen cólicos.

Lesiones
Las formas primitivas consisten en la presencia de un bolo estercoráceo o de una masa amorcillada más o menos larga, integrada
por materiales fibrosos enredados y secos; en los carnívoros se encuentran a menudo restos de huesos y mechones de pelajes. Al
nivel de estas concreciones el intestino se encuentra distendido, mucosa inflamada a veces gangrenosa e incluso desgarrada,
pueden observarse vólvulos e invaginaciones, en su trayecto superior el intestino encuéntrase dilatado por los gases y en las
formas crónicas se registra hipertrofia muscular.

Sintomas
Presentan diversos matices según las especies; se confunden con los de la forma crónica de la oclusión intestinal.

El caballo presenta cólicos a menudo ligero, sordos al principio, intermitente que aparecen de ordinario después de las comidas,
poco a poco se van haciendo más intensos y continuos; Además de las actitudes habituales comprobables en todo cólico, cabe
observar una mímica especial con significación topográfica; el animal indica que está enfermo del intestino grueso al mirar su
flanco y llevar su cabeza hacia la caña o la babiIla, agita la cola, insinúa la actitud de orinar, presenta erecciones (tumescencia
clitoridiana), mioclonías cervicales (asentimiento, movimientos de incensario cabeceos) y en los casos de repleción cecal se coloca
más de una vez sobre el lomo; La reflectividad es ostensible en las zonas mesentéricas anteriores y posteriores (13ª a 16ª costillas,
flanco y sacro); se observa sudoración en los flancos; el animal se entrega a violentos esfuerzos defecatorios que en un comienzo
permiten eliminar algunas cantidades reducidas de estiércol seco y moldeado, luego se establece una constipación rebelde que
resiste a dichos esfuerzos y a los enemas, aparece un ligero abombamiento en el flanco derecho que se hace tenso y duro.

Por medio de la exploración rectal se puede apreciar la existencia de un bolo estercoráceo situado a menudo en la flexura pelviana
o un acúmulo de materias fecales en el ciego e en el colon flotante en donde adopta una conformación arrosariada; en los casos de
ocupación de la porción apical del ciego, se puede percibir (aunque con dificultad) una masa dura, desplazable, grande y situada
profundamente, puede ocurrir que la vejiga urinaria se distienda a raíz de un espasmo del cuello o por compresión del mismo; el
signo del brazo es positivo cuando la obstrucción es completa.

En la forma atonica, la auscultación solo permite percibir algunos borborigmos escasos que cesan al llegar a la zona de estasis, en
los casos espasmódicos los ruidos cobran un tono metálico.

Los trastornos fisiopatologicos generales se presentan en forma bastante tardía; el apetito va disminuyendo y termina por
desaparecer; la facies está crispada como resultado de la autointoxicación, el pulso se torna rápido y débil, la temperatura que se
había elevado al comienzo disminuye al producirse los primeros efectos tóxicos, disnea, puede apreciarse signos de peritonitis,
vólvulo, enteritis que complica la situación.

El perro y el gato realizan esfuerzos de defecación que solo producen pequeños excrementos secos, moldeados con estrías
sanguinolentas, durante estos esfuerzos la cola permanece rigida y horizontal, mucosa del recto roja e hipertrofiada y se presenta
procidencia (prolapso completo de toda la pared del recto); mediante la palpación que es dolorosa, cabe percibir la existencia de
masas fecales desecadas dispuestas en formas de rosario especificamente en los gatos o bien como en el megacolon (trastorno
fisiopatológico que se caracteriza por el aumento del diámetro del colon), constituyendo una formación dura, amorcillada que puede
extenderse desde el esternón a la pelvis; la exploración rectal revela acúmulos estercoráceos desecados, a medida que progresa
la estercoremia, la facies del animal se torna triste,el enfermo lanza gemidos y permnece inmóvil en un rincón, ataxia, parálisis,
anorexia, polidipsia, vómito fecaloideo (tipo de vómito que indica una causa obstructiva a nivel gastrointestinal), indicanuria, la
temperatura aumenta tras las diversas reacciones intestinales, luego remite, en tanto que se produce la autointoxicación, mientras
que el pulso se acelera.

El cerdo manifiesta un estreñimiento tenaz, inapetencia, sed acentuada, gruñe y realiza continuos esfuerzos defecatorios.

En los rumiantes aparte de la constirpación y algunos cólicos leves, se observa un ligero meteorismo después de las comidas que
coincide con la desaparición del apetito, rumia y lactación; por tacto rectal se perciben hacia el flanco derecho una serie de asas
intestinales rellenas de heces desecadas.

En el carnero cabe apreciar un peritaltismo anormal.

Las aves se muestran displicentes, comen poco y adelgazan; su centro de gravedad se desplaza hacia atrás y por la palpación se
percibe la presencia de una masa pastosa.

Diagnostico
Es más fácil en el caballo y en los carnívoros que en las otras especies; la identificación topográfica depende (como para la
indigestión gaseosa) de las indicaciones proporcionadas por la mímica o actitudes del animal (atención del enfermo hacia su flanco,
rigidez de los cuatro miembros o de los posteriores, prudencia al adoptar el decúbito, movimientos de la cola o manifestaciones en
los genitales externos), la hiperreflexia (exaltación o aumento de los reflejos osteotendinosos) en las zonas situadas por detrás de
la 13ª costilla y los signos físicos.

El diagnóstico fisiopatológico o de coprostasis se basa en la anamnesis, en todo cuanto se refiere a la alimentación, la intermitencia
de los cólicos, el carácter postprandial y discreto de los mismos, la comprobación de un estado de cebamiento, la observación de
los movimientos de la cabeza a que antes nos referimos y la disminución de los ruidos intestinales junto con la existencia de
indicanuria en los carnívoros, la constipación y la inutilidad de los esfuersos defecatorios; todo ello puede confirmarse mediante la
exploración rectal y el registro de una disociación evidente entre el pulso y la temperatura.

Patogenia
De este tipo de cólicos es lenta y generalmente más corta en las localizaciones a nivel del intestino delgado que del grueso; su
duración entrecortada por algunas remisiones es de 24 a 48 horas en los casos de estasis intestinal alta, mientras que en aquellos
de estasis cecal alcanza hasta ocho días e incluso puede prolongarse por espacio de dos a tres semanas, la situación se agrava
tanto cuanto más se prolonga el cuadro. La curación puede aparecer espontáneamente tras la expulsión de una masa estercoral
seguida de un flujo diarreico, que coincide con la reaparición de borborigmos. La muerte (término más frecuente) proviene de una
intoxicación (que se suele acompañar de un agravamiento de los signos generales y a menudo de crisis epileptiformes) o de alguna
complicación intestinal (gangrena, desgarro, invaginación o vólvulo) que se manifiesta por un recrudecimiento de los cólicos
seguido de una calma aparente. En el caballo, los casos de obstrucción del ciego, la muerte se debe por lo común a un desgarro de
la curvatura que puede producirse cuando la afección tiene una data de hasta diez días o bien a consecuencia de un aumento brusco
de la presión interna o externa a raíz de una caída del animal.

Pronostico
Debe ser siempre reservado, dada la incertidumbre acerca del desenlace y la elevada tasa de mortalidad (3% a 10% en los casos
de afección del intestino grueso y hasta el 60% en intestino delgado). El pronóstico se oscurece cuanto más se prolonga el curso
de la enfermedad; transcurridos 4 o 5 días las posibilidades de curación son mínimas, especialmente si la constipación es absoluta.

Tratamiento
El tratamiento preventivo incluye la higiene dental, el ejercicio diario (con el objeto de combatir la vida sedentaria), la administración
de laxantes en los días de descanso y una alimentación lo más variada posible. En perros geriatricos constipados se aconseja
administrar una cucharada de aceite de oliva por la mañana en ayunas, o bien una cucharada de café de parafiná líquida, un cuarto
de hora después de la comida principal.

El tratamiento curativo busca ante todo a desintoxicar al enfermo (mediante inyecciones de solución fisiológica), al par que
provocar la evacuación del intestino.

Se recurre, en la práctica curativa a métodos dietéticos, tales como brebajes, remolachas o zanahorias y granos de lino. A los
cerdos se les da suero o cuajada, perros leche y sopas se evitarán farináceos y los granos en los herbívoros.

Los procedimientos mecánicos consisten en destruir el bolo fecal mediante el sondaje del recto, en el perro puede intentarse el
vaciamiento rectal por medio de enemas mucilaginosas o acuosas previas e intentando luego la desintegración de dicho bolo ya
sea mediante acción digital o ayudándose de una cureta roma guiada por el dedo, los fragmentos se extraen con una pinza larga.

Los medios medicamentosos tratan de ablandar el contenido intestinal y de facilitar su expulsión ulterior.

El ablandamiento aludido se logra por medio de purgantes salinos u oleosos y enemas copiosos, inclusive a presión. Se aconseja
introducir en el recto del caballo acostado hasta 10 ó 20 litros de agua salada y mantenerla en el intestino mediante una sutura de
este que solo será retirada al cabo de tres horas.
 En cuanto a la expulsión de la masa fecal se puede obtener lubricando la mucosa intestinal con sustancias oleosas especialmente
la parafiná líquida a dosis elevadas o administrando diversos excitantes del peristaltismo, como los vagotropos (eserina,
pilocarpina, are-colina, lentina), los extractos de lóbulo posterior de la hipófisis, las inyecciones lentas por vía endovenosa de
cloruro de bario o cloruro sódico en solución hipertónica al 10 ó 20 por ciento (200 ml, en el caballo; 5 a 10 ml, en el perro) y la
dioxiantraquinona (istizina), que también da excelentes resultados.

En los casos en que se sospecha un íleo espasmódieo cabe ensayar la novocaína endovenosa, en caso de obstrucción del ciego en
el caballo se aconseja combatir el espasmo con sulfato de atropina, ablandar el contenido intestinal mediante los díaliticos y enemas
y lubricar el intestino con parafina liquida (400 a 1000 g).

En las aves, se prescribe sulfato de sodio (1 g incorporado a las bebidas), aceite de recino, ruibarbo (0.4 g a 0.5 g en manteca) o la
precitada istizina (0.4 g a 0.5 g).

II. ENTEROPATIAS ORGANICAS

1. Enteropatias inflamatorias. Enteritis

Con el nombre genérico de enteritis se agrupa toda una serie de trastornos fisiopatológicos intestinal que (además de cierta
similitud semíológica) son muy diferentes en cuanto a su etiología, anatomía patológica, localizaciones o cuadro clínico; Es
imposible establecer una clasificación basada en estos diversos aspectos, más aun cuando la propia clínica es a menudo
impotente para reconocer los matices; Por ello se hace necesario adoptar una clasificificacion que (aun sin el mérito de la
unidad) pueda adaptarse a las necesidades de la clinica, especialmente al referirse a signos de observación común, por
ejemplo, la evolución de los trastornos, la edad de los enfermos, el carácter de las heces, los factores etiológicos, etc.

Tras un estudio general de las causas y de la fisiopatologia de las enteritis, abordaremos las principales formas clínicas de las
enteritis agudas (incluyendo en los animales jóvenes y ¡as enteritis catarrales, seudomenbranosas o hemórrágicas) y del grupo de
las enteritis crónicas.

Recordemos la frecuencia de la asociación gastrointestinal, resultado de la estrecha sienergía que deriva de la continuidad de
superficie y comunidad nerviosa y circulatoria; Es por ello por lo que los complejos morbosos de gastroenteritis son tan frecuentes
y que se hace tan difícil deslindar el predominio de tal o cual víscera sobre las restantes.

Etiologia
Las enteritis son trastornos fisiopatológicos, frecuentes en todas las especies animales, pero especialmente en los carnívoros,
debido a la menor uniformidad de su régimen de vida y de las transgresiones dietéticas que cometen y de las que a menudo son
victima; Se considera lo que pudiéramos llamar el determinismo fisiopatologico de la enteritis, hay que tener presente la existencia
de dos tipos de estas; las secundarias y las primitivas.

Enteritis secundarias o sintomáticas. Pueden ser infecciosas, como consecuencias de infecciones especificas (tuberculosis,
paratuberculosis, pasteurelosis, enfermedad de Carré, gastroenteritis infecciosa del gato, diarrea bacilar, colera aviar);
Parasitarias (coccidiosis y helmintiasis); Organopatias diversas de tipo intestial (obstrucción e invaginación); Hepáticas (lesiones
que alteran el sistema de la vena porta o que producen acolia, lo cual favorece el desarrollo de anaerobios); Renales (intoxicación
urémica); Cardiovascular (estasis intestinal); Las lesiones nerviosas con repercusión intestinal son poco conocidas; por último,
pueden existir enteritis debidas a neoplasias. Las numeroas formas secundarias, se registran otras muchas enteritis.

Enteritis primitivas o idiopaticas. Pueden ser infecciosas o toxicas; en el primer caso se deben a infecciones desprovistas de
especificidad (bacterias incorporadas con los alimentos que en ciertas condiciones puedan tornarse patógenas), pueden también
reconocer como origen una infección de las vías respiratorias o de las digestivas anteriores que atacan al tracto gastrointestinal
luego de su deglución, finalmente la forma de infección mas común es la que resulta de una modificación y un aumento de la flora
intestinal, flora que se hace patógena bajo múltiples influencias inhibidoras de las defensas intestinales entre las que cabe recordar
las perturbaciones del quimismo entérico;

En el recién nacido el tubo digestivo es aséptico, pero se siembra rápidamente ya que 24 horas después del alumbramiento aparecen
en las heces abundantes bacterias entre las que predomina el colibacilo; La riqueza de la flora aumenta a medida que se aleja del
estómago y adquiere su máximo volumen a nivel del ciego para disminuir luego hacia el recto; Esta flora comprende, además del
precitado colibacilo, estafilococos, estreptococos, bacterias sacarolíticas y anaerobias proteolíticas en proporción que varía según
el régimen. El intestino se defiende gracias a su epitelio a sus secreciones (en especial, mucosas), bilis, sistema linfático y a los
movimientos peristálticos. Si alguno de estos dispositivos o recursos se ve alterado por alguna de las numerosas causas o
contingencias posibles, los gérmenes inocuos pueden hacerse patógenos y dar origen a la enteritis. Y así ocurre también, que la
obliteración de un asa intestinal y su transformación en cavidad cerrada significan una proliferación anormal de los gérmenes, que
atravesarán la pared del intestino para invadir el organismo. Pero, además, la precitada flora entérica puede hacerse anormal
como consecuencia del predominio de ciertos elementos (por ejemplo, las bacterias proteolíticas). Al respecto, un frotis de heces
teñido con el calorante de Gram sobre un fondo de fucsina al 1%, muestra un claro predominio de elementos Gram negativos si la
deposición es normal y de flora Gram positiva si aquélla es anormal.

No obstante, las enteropatías infecciosas, de carácter leve o específico serían determinadas por un mecanismo no enterógeno sino
hemático; los gérmenes solo atacarían la pared intestinal al trasponerla con la circulación general y se multiplicarían ulteriormente
en el tejido conjuntivo de la submucosa.

En ciertos casos las enteritis son de naturaleza tóxica, si bien la distinción entre los caracteres infecciosos y los tóxicos es muchas
veces difícil de establecer; Aparte de las enteritis tóxicas endógenas secundarias, existe toda una serie de enteritis tóxicas de
origen exógeno, tratase de las enteritis medicamentosas o toxialimenticias; las últimas se deben a la ingestión de alimentos
portadores normalmente de venenos o que son intrínsecamente venenosos con lo cual se producen las enteritis quimiotóxicas. Por
otra parte, los alimentos pueden hacerse tóxicos por la acción de diversos hongos o bacterias; en el primer caso, los trastornos
(enterotoxemias micóticas) debidos al enmohecimiento de los alimentos, especialmente de los vegetales, provienen, sin duda, de
ciertos productos de descomposición orgánica tales como ptomaínas o leucomaínas; en el segundo caso se deben por lo general a
la ingestión de carnes en mal estado y son producidos por bacterias del grupo colitifus en particular las pertenecientes a la familia
paratifus enteritidis (bacilo de Gaertner, bacilo de Aertrycke, bacilo de Breslau), transportadas sobre todo por la carne de los
terneros afectos de diarrea (envenenamientos de origen cárneo), y responden de las enterotoxemias bacterianas, ya sea por efecto
de las toxinas producidas por el Bacillus botulinm o de Van Ermengen (que se encuentra preferentemente en las conservas animales
o vegetales), que dan lugar, sobre todo, a accidentes de carácter nervioso (botulismo y parabotulismo), o bien por acción del
Bacillus perfringens.

Todas estas enteritis son ocasionales y debidas a meras circunstancias que favorezcan el transporte de los gérmenes o de los
tóxicos capaces de inhibir los mecanismos defensivos locales. Puede tratarse de influencias físicas (tales como el frío o el calor)
que actúen sobre la piel o directamente sobre el intestino y alteren el régimen circulatorio de este último; químicas, que irriten la
mucosa entérica, cual ocurre cuando se abusa de los purgantes drásticos o a raíz de la mala costumbre de algunos cuidadores
que' echan en las fauces de los perros un puñado de sal con la pretensión de hacerlos vomitar; traumáticas (por cuerpos extraños,
alimentos toscos, materiales terosos o parásitos) mecánicas (cuando se registra una estasis alimentaria o una obstrucción
intestinal que favorezca la descomposición in-situ del contenido entérico). Estas influencias diversas tienen muy a menudo un origen
dietético, ya sea por alimentos anormales (granos y forrajes nuevos en el caballo; forrajes toscos o enmohecidos, exceso de acidez
del heno almacenado, materiales fermentados o con barro, carnes en mal estado o septicémicas, leche alterada) o por defecto de
higiene alimenticia (irregularidad en las comidas, cambios bruscos de régimen, comida única y copiosa) . La mayor parte de ests
factores favorecen el desarrollo bacteriano anormal al modificar el pH del contenido intestinal.

Animales que se hallan predipuestos (por agotamiento, pica, sobrealimentación, cardiopatías, anomalías dentarias, regímenes
precarios o ciertas avitaminosis vitamina A). Una causa predisponente es el calor húmedo que favorece el desarrollo bacteriano y
las alteraciones de los alimentos. El factor mas favorable lo constituye la juventud, debido a la debilidad del intestino y la lentitud
con que el mismo se adapta a regímenes cada vez mas complicados. En el recién nacido, la privación del calostro es una causa
frecuente de peturbaciones digestivas ya que dicho producto (rico en anticuerpos) hallase dotado de propiedades laxantes que se
oponen a la descomposición del meconio. Durante la lactancia, la leche ingerida puede ser motivo de trastornos intestinales cuando
proviene de madres afiebradas como consecuencia de afecciones uterinas, mamarias o cuando las propias nodrizas presentan
perturbaciones digestivas o son alimentadas con residuos, tortas industriales o ciertos alimentos portadores de esencias o resinas
irritantes o cuando se le ha sometido a un brusco cambio de régimen o a un trabajo excesivo. Estas alteraciones son muy ostensibles
en los casos de lactancia artificial y tanto mas si los terneros son victimas de transgresiones higiénicas tales como irregularidad
en las comidas, alimentos demasiados calientes o excesivamente fríos, adición prematura de materiales inadecuados; desde este
punto de vista la leche hervida parece mas favorable a la acción de los gérmenes patógenos que la leche cruda. Es sobre todo en
el periodo del destete cuando las afecciones digestivas son mas frecuentes (enteritis del destete), dado que el intestino (que todavía
no esta suficientemente diferenciado) recibe alimentos que superan su capacidad digestiva.

Patogenia
En determinados casos, estos diferentes factores no producen más que diarreas sin inflamación al excitar meramente el
peristaltismo y las secreciones; pero comunmente provocan una cierta descamación epitelial, congestión, infiltración
leucocitaria y exudación; de ello surgen los cólicos, alteraciones de digestión intestinal, proliferación bacteriana, descomposición
del contenido entérico y la producción de ácido láctico, butírico, acético o anhídrido carbónico (con heces espumosas), de
metano, de deposiciones acidas (tras la alimentación de hidratos carbono), de fenol, escatol e indol (con heces alcalinas y
nauseabundas) y de indicanuria (en los casos de alimentación con materias proteicas). La persistencia de los trastornos lleva al
adelgazamiento por insuficiencia de absorción, signos de enterotoxemias por reabsorción de los productos de fermentación y
produce enterobacteriosis (especialmente en animales jóvenes) de localizaciones diferentes, aunque, por lo general, bronquiales,
cutáneas, renales y nerviosas. Observense, por ultimo, fenómenos de carácter alergico, como la urticaria debido a la reabsorción
de albuminas que franquean la barrera hepática y actúan como antígenos.

Cuando las causas ejercen su influjo de manera intensa desencadenan una enteritis aguda; cuando actúan durante un largo tiempo
y en forma discreta, dan lugar a las enteritis crónicas; Las lesiones enteriticas suelen ser siempre localizadas en las parasitosis,
son generalizadas en las formas bacterianas e irritativas.

Lesiones
Las lesiones pueden afectar al estómago como el intestino (gastroenteritis). Las lesiones intestinales pueden ser generalizadas
(enteritis difusa) o localizadas en determinados sectores, tales como el duodeno (duodenitis), el íleon (ileítis), el ciego (tiflitis), el
colon (colitis) y el recto (rectitis o proctitis). A menudo es difícil diagnosticar estas loealizaciones, salvo cuando se hacen
ostensibles ciertos síntomas particulares, como pueden ser los signos hepáticos en las duodenítis, las heces con moco en los casos
de colitis, las deposiciones alquitranadas si existe hemorragia de los tramos intestinales anteriores o sanguinolentas cuando dicha
hemorragia se produce en las porciones posteriores, y el reconocimiento de cuerpos extraños o de parásitos.

De acuerdo con la intensidad de las lesiones (que no son siempre proporcionales a la gravedad de los síntomas), se distinguen, las
formas agudas, las enteritis catarrales (caracterizadas especialmente por descamación epitelial, hipersecreeíón y exudación) y
las enteritis simples o parenquimatosas (que presentan un enrojecimiento difuso o circunscrito de la mucosa, moco espeso e
infiltración serosa y celular de la mucosa, la submucosa e incluso la muscular). El contenido intestinal es sanguinolento, rojo oscuro
y la mucosa tiene un tono negruzco en la enteritis hemorrágica (hemorragia intestinal); en la enteritis flemonosa, la pared intestinal
(espesada por el exudado y la congestión) es asiento de pequeñas hemorragias y a veces de pequeñas úlceras y en ella hacen
resaltar las placas de Peyer, los ganglios mesentéricos se encuentran infartados y anquimóticos. La mucosa (en especial la del
intestino delgado y la del colon) puede estar cubierta de falsas membranas (que se desprenden con facilidad dejando ulceraciones),
dispuestas en láminas más o menos espesas o constituyendo cilindros (moldes) integrados por fibrina coagulada y mucus. Estas
formaciones caracterizan la llamada enteritis pseudodiftérica o mucomembranosa. En la enteritis ulcerosa es la capa mucosa la
que presenta las lesiones más ostensibles.

Además de estas lesiones propiamente intestinales, se pueden encontrar otras de naturaleza infecciosa que afectan los
parénquimas y las serosas.

En la enteritis crónica, la mucosa del intestino se muestra grisácea, adelgazada y plagada de pólipos; las vellosidades hállanse
esclerosadas; las glándulas no son tan abundantes como en estado normal y en ocasiones se observan algunas erosiones o
cicatrices.

FORMAS CLÍNICAS
a) ENTERITIS AGUDAS
Enteritis de la edad joven. - Llamadas también enteritis del recién nacido, del lactante, del destete, diarreicas de los animales
jóvenes o disenterías, comprenden las alteraciones intestinales esporádicas que acostumbran a presentarse en los animales
jóvenes desde su nacimiento hasta que inician el destete.

Además de las enteritis secundarias a las septicemias de los recién nacidos, subsiguientes a infecciones intrauterinas o por vía
umbilical, se observan otras afecciones intestinales cuya aparición depende de numerosos factores contingentes; Se registra en
todas las especies, pero sobre todo en el ternero, perro y gato.

Estas alteraciones aparecen en los primeros días que siguen al nacimiento y en el mismo momento en que las bacterias invaden el
intestino, pero son más frecuentes después del destete cuando los animales pasan al régimen propio de los adultos. Los trastornos
son tanto más graves cuanto más receptivo es el animal joven, y debido a las malas condiciones en que se críe o la defectuosa
alimentación que reciba, circunstancias éstas que pueden favorecer el desarrollo de una septicemia. Cabe señalar, finalmente, la
posibilidad de que se produzca una fortuita exaltación de la virulencia, de los gérmenes saprofitos, entre los cuales los del grupo
coli parecen desempeñar un papel preponderante. La infección puede extenderse a los animales vecinos y adquirir un carácter
contagioso.

Los síntomas consisten al principio en una disminución del apetito, el animal joven enfermo no busca a su madre y mama de mala
gana, bebe con avidez los líquidos fríos que se le ofrecen; El trastorno fisiopatologico principal es la diarrea con emisión frecuente
de heces liquidas blancoamarillentas o amarillosgrisaceos que se hacen verdosas o incluso sanguinolentas (estriadas con sangre
o uniformemente rojas), de olor nauseabundo y reacción acida, portadoras de unos gránulos blancogrisáceos constituidos por
acúmulos de gotas y cristales grasos; Estas deposiciones mojan e irritan las márgenes del ano, cola y miembros posteriores donde
provoca eritema.
El animal presenta cólicos, se queja, encogido y lomo encorvado; tras una fase inicial y discreta de timpanismo doloroso, los flancos
se abomban y el abdomen se retrae, boca pastosa, fiebre moderada que varia según las posibles complicaciones que surgen.

A medida que progresa la enfermedad va desapareciendo el apetito, adelgazamiento y se debilita progresivamente, los ojos se
hunden en las orbitas, pelaje hirsuto y la piel se torna seca y aspera, pudiendo presentar erupciones impetiginosas, especialmente
los cachorros; el aspecto general es el de la atrepsia, el enfermo desprende un olor nauseabundo, se torna apatico, se enfría y
presenta tenesmo, prolapso rectal y emisiones involuntarias de heces.

El diagnostico resulta fácil, se consideran los síntomas descritos, edad del animal, datos obtenidos en lo referente a los
componentes y al régimen de la alimentación. La disenteria del recién nacido (infección especifica en que la enteritis no es mas
que un aspecto parcial del cuadro) se produce ya en los primeros días que siguen al alumbramiento; la caracterizan la presencia
de heces blanquecinas, su carácter contagioso es una evolución rápidamente desfavorable.

La evolución, tratadas a tiempo, la gastroenteritis del animal joven suele curar; En las formas graves la muerte puede sobrevenir
en el termino de 3 a 8 dias, a veces transcurridas algunas semanas, tras la aparición de una septicemia colibacilar o postconsutiva;
Estas formas se complican bastante a menudo, con invaginaciones intestinales y prolapsos rectales así con infecciones de las vías
respiratorias.

El pronostico es tanto mas reservado cuanto mas joven es el animal y cuanta mas larga es la data de los trastornos.

El tratamiento profiláctico, incluye el aislamiento de los enfermos y (en los lactantes) el cuidado de la alimentación reservándoles
el calostro, regulando sus manadas y evitando en las nodrizas todas las causas de alteración de la leche. En los casos en que la
lactancia sea artificial, es necesario actuar con toda precisión y sin dilaciones. A los animales recién destetados solo se les darán
alimentos de fácil digestion. A los herbiboros se le administraran los forrajes leñosos en forma progresiva; a los carnívoros se les
adicionara la leche con farináceos antes de instituir poco a poco la alimentación con carne.

El tratamiento curativo es principalmente dietético, es necesario asegurarse las mejores condiciones de salud por parte de las
nodrizas administrándoles una dieta sana, a base de régimen de pasto verde, remolachas, repollos, savados y harina de cebada o
avena (en las hembras grandes) leche de buena calidad, pan y carne (en las pequeñas). En lo que respecta al animal enfermo, se lo
mantendrá en una cama aislada a temperatura conveniente y se lo someterá durante 24 horas a una dieta hídrica (agua de arroz
o de cebada, cocimiento de granos de lino o de avena y caldos de legumbres) ; mas adelante se le dará leche diluida y azucarada,
harinas hervidas o malteadas, yogurt, En los casos de intolerancia total se recurrira a los enemas alimenticios y suero glucosado,
se hace indispensable buscar una nodriza para retoenar a la lactancia natural.

Los medios medicamentosos cumplen diversas indicaciones;

1. Descargar el estómago y el intestino en caso de putrefacción de su contenido; Para ello empléense sulfato de magnesio.
2. Combatir la diarrea con antibióticos específicos
3. Realizar la antiasepsia intestinal
4. Combatir los trastornos generales y rehidratar el organismo.
5. Contrarrestar las alteraciones locales secundarias; estomatitis con lavados bucales, eritema en las regiones posteriores con
ungüentos.

Enteritis simples de los adultos. - Se trata de enteritis no específicas que pueden derivar de un proceso estomacal
(gastroenteritis) y que en los animales adultos evolucionan sin que se registre ningún carácter hemorrágico o seudomembranoso
en las heces; en general son de naturaleza benigna.

Estas enteritis revelan no pocas veces la existencia de factores (físicos, químicos, mecánicos, alimenticios o higiénicos) que son
los que provocan, sea una simple descamación epitelial acompañada de hipersecreción (enteritis catarral), sea una infiltración
serosa y leucocitaria de la mucosa y de las capas subyacentes (enteritis parenquimatosa), sea un proceso ulcerativo de dicha
mucosa (enteritis disentéricas). Esta ultima (observada en especial en los caballos, así como en los bovinos en muy malas
condiciones de higiene); Se ha descrito como una forma clínica especial bajo los nombres de disenteria, gastroenteritis disentérica
o seuditifus; se trata solo de un grado especial de enteritis simple, con caracteres clínicos muy graves, debido a la intensidad de
las lesiones.

Los síntomas, pueden dividirse en locales, coprológicos, generales, focales y alejados;

Los signos locales, consisten en cólicos sordos, rigidez lumbar, tensión de las paredes abdominales, vientre sumido y una sensación
de chapoteo a la palpación en los animales pequeños; la sensibilidad o dolorimiento difuso en estos últimos y localizados en el flanco
derecho en los rumiantes, se expresan con quejidos frente a los dezplazamientos y las presiones. Los borborigmos son frecuentes
y sonoros.

Los signos coprológicos son característicos; al comienzo consisten en estreñimiento con heces duras y moldeadas, seguido uno o
dos días después de diarrea con emisión de deposiciones serosas, biliares, mucosas y a veces sanguinolentas, que contienen
partículas alimentarias no digeridas, sosas o de olor fetido, muy a menudo acidas, que manchan las regiones posteriores; en las
aves, las heces son blanquecinas y luego se transforman en verdosas, pegoteando las plumas en torno a la cloaca

En este tipo de enteritis, el animal se entrega a esfuerzos expulsivos frecuentes, seguidos por la eliminación de gases; con el
progreso de la afección puede observase incontinencia e incluso prolapso rectal.

Los signos generale varían de acuerdo a la intensidad y a la duración de las alteraciones; consisten en inapetencia, a menudo pica,
detención de la rumia, disminución de la sed, salvo en los casos de diarrea y por ultimo, una fiebre generalmente moderada (39°C
a 40°C), que puede acrecentarse en casos de lesiones profundas; en las formas disentericas o de larga data apareceen signos de
intoxicacion, los enfermos se muestran abatidos, con el pelaje picado, los ojos hundidos en las orbitas, el cuerpo desprende un olor
desagradable, pulso alterado y la temperatura es baja, en las aves las plumas estan erizadas y las alas caídas.

Las enteritis localizadas pueden dar origen a signos especiales o focales; en las duodenitis puede aparecer una ictericia catarral,
los cólicos son intensos; la eneterocolitis se caracteriza por cólicos menos fuerte, heces con abundante mucus y una gran
flatulencia; la rectitis, en las que, además, las heces muestran estrías de sangre, hay espasmos y la exploración rectal confirma el
espasmo del esfínter y la existencia de una mucosa tumefacta y caliente, que puede observarse con el especulo.

El diagnostico de la enteritis es fácil y se establece teniendo en cuenta los caracteres de las heces, la sensibilidad de la pared
abdominal y los borborigmos; el tipo catarral o parenquimatoso se deduce de lo benigno de sus síntomas, así como el aspecto de
las deposiciones,aspecto que permite diferenciar sin mayores dificultades las formas hemorrágicas, disentéricas, membranosas
o mixtas; las enteritis toxicoalimenticias muestran alteraciones nerviosas y cuentan con antecedentes anamnésicos
característicos; las enterits por vermes se reconocen tras el examen microscópico de las heces; las formas infecciosas se
identifican por los síntomas propios de la afección causal y por su contaguiosidad; las formas toxicas exógenas responden a datos
anamnésicos inequívocos y muestran características especiales para los distintos venenos; se llega al diagnóstico de las formas
órganopáticas tras la investigación de las distintas enfermedades capaces de engendrarlas, la congestión intestinal simple se
traduce generalmente por cólicos intensos.

La evolución es rápida. si no se presentan complicaciones, la afección cura en una semana, desapareciendo la diarrea y retornando
el apetito. cuando se prolonga, se altera el estado general y la convalecencia es igualmente muy larga., puede llegar al estado
crónico. la muerte puede producirse en el término de dos o tres semanas de persistencia de las alteraciones ya sea porque se
agota la resistencia del animal o porque las causas siguen actuando; la diarrea perdura y la intoxicación se afirma cada vez más,
según traducen el descenso de la temperatura y el decaimiento completo del enfermo; pueden producirse complicaciones tales
como úlceras, invaginaciones intestinales, prolapso rectal, hepatitis, nefritis, urticaria, crisis epileptiformes e infecciones
generalizadas.

El pronóstico será tanto más favorable cuanto más rápidamente se diagnostique la enfermedad y más leves sean los síntomas; con
todo, será reservado si la afección se prolonga por más de ocho a diez días, si los síntomas se acentúan o cuando los animales se
hallan agotados.

El tratamiento debe basarse, ante todo, en consideraciones etiológicas y procurará combatir las causas, especialmente, claro está,
en las enteritis secundarias.

En las formas primitivas, la indicación principal es de orden dietético, Es necesario someter a los animales a una dieta ligera,
dándoles nada más que alimentos de fácil digestión:
Los recursos medicamentosos son muy variados ya que los mismos se basan más en consideraciones sintomáticas que etiológicas;
se orientan a la consecución de dichos fines, a saber:

a. Desembarazar al intestino
b. Efectuar la antisepsia intestinal
c. Combatir la hipersecreción y el peristaltismo exagerado
d. Combatir la intoxicación y la depresión general

Enteritis mucomembranosa. – Llamada enteritis crupal, diftérica o seudomembranosa y crup intestinal, se caracteriza por la
eliminación de excrementos portadores de falsas membranas constituidas por fibrina cuagulada.

Se observa especialmente en los bovinos, es raro en el carnero, cabra, caballo, perro y gato; en los bovinos jóvenes bien alimentados
y pletóricos; como causas responsables se citan los alimentos alterados y superproducción de acido oxálico subsiguiente a una
perturbación del metabolismo; la etiología con todo es la misma que la de todas las enteritis, entre las cuales esta forma
mucomembranosa no representa mas que una variedad carcterizada por el exuddo fibrinoso que acompaña a todos procesos
inflamatorios en los bovinos, ya se trate de localizaciones respiratorios, genitales o entéricas.

Los síntomas son los de la enteritis simple con expulsión de heces cargadas de falsas membranas o recubiertas de manguitos
fibrinosos que a veces simulan ser poriones de intestino; estas falsas membranas pueden estar manchadas de pus o con sangre,
su expulsión es seguida no pocas veces de una franca mejoría por parte del enfermo

b) ENTERITIS CRONICAS.
Sus causas son las mismas que las de la enteritis aguda; la enteritis crónica sigue a estas ultimas o bien se desarrollan
simultáneamente cuando los factores etiológicos de escasa intensidad se hacen perdurable; entre las formas secundarias las mas
frecuentes son la mala alimentación, el abuso de purgantes, cardiopatías, enfermedades crónicasl estomacales, hígado, pancreas
y riñones; tuberculosis, paratuberculosis, neoplasias y parasitosis.

Los síntomas incluyen alternativas de estreñimientos y diarrea, así como cólicos intermitentes, el estado general se encuentra
afectado, se observa vientre distendido, pelaje hinsurto, mucosas pálidas y adelgazamiento.

El diagnostico se basa en la omprobacion de alteraciones digestivas persistentes y un mal estado general; la diagnosis causal
requiere proceder a un análisis de los alimentos y a una exploración minuciosa a u verdadero balance general de la situación, que
permita descubrir o excluir las infecciones cronicas, enfermedades hepáticas, pancreáticas o renales, las anomalías dentarias y
la parasitosis.

El pronostico depende de la causa, es siempre reservado en los animales geriátricos débiles.

La evolución es necesariamente larga, el proceso lleva finalmente al enfermo al marasmo y a la producción de edemas en las
regiones declives.

El tratamiento es similar al de las enteritis agudas

2. Úlceras intestinales.

Etiologia
La úlcera intestinal puede ser secundaria o primitiva.
Las úlceras secundarias puede reconocer un origen infeccioso (fiebe tifoidea, anasarca, muermo o linfangitis ulcerativa epizoótica
en el caballo, peste, tuberculosis y seudotuberculosis; en los bovinos: neumoenteritis, peste o enteritis caseosa; en el cedo:
enfermedad de Carré y de Stuttgart o tuberculosis; en el perro en forma toxica ingestión de arsenico, emético, mercuriales, etc en
forma traumática por cuerpos extraños, en forma parasitaria, áscaris strongilus, oesophagostomun, de forma neoplásica, por
degeneracion de un tumor cacinomatoso o sarcomatoso, de forma circulatorio por tromboembolias limitadas la que se atribuye la
genesis de las ulceras observadas a raíz de quemaduras o de procesos eczematicos extensos)

Las úlceras primitivas dependen de factores patogénicos similares a los de la úlcera de estomago.

Lesiones
Las úlceras asientan de preferencia a nivel de las placas de Peyer pudiéndose registrar su presenciaen cualquier localización desde
el piloro hasta el ano; las ulceraciones de origen toxico se observa preferentemente en las porciones iniciales del intestino; las de
origen circulatorio asientan en el caballo a nivel de la válvula ileocecal, por lo común se trata de perdidas de sustancias aisladas o
confluentes y de profundidad variable que va desde la simple erosión hasta la excavación pudiendo llegar a la perforación.

Sintomas
Los síntomas son los de la enteritis crónica, pudiendo complicarse con peritonitis; el enfermo presenta diarrea crónica de carácter
disentérico y hemorrágico, qué en ocasiones se acompaña de la eliminación de colgajos de mucosa, los cólicos intermitentes se
exacerban (en especial, después de ingerir alimentos leñosos) y aparecen bastante alejados de las comidas, el enflaquecimiento
progresivo lleva poco a poco hasta el marasmo, la perforación intestinal da origen a una peritonitis que puede ser generalizada o
bien localizada con adherencias.

Diagnostico
El diagnóstico es bastante difícil; el tratamiento, similar al de las úlceras de estómago.

3. Enteropatias circulatorias, crisis vasculares.

La causa de los cólicos por trastorno de la circulación digestiva está lejos de haberse dilucidado en el caballo; para algunos, los
precitados cólicos son exclusivamente, de naturaleza congestiva la mayor parte de origen verminoso (descrito con los nombres de
congestión intestinal, cólicos tromboembólicos, cólicos rojos, embolia de la mesentérica mayor, apoplejía intestinal, enteritis
sobreaguda, hemorragia intestinal); basándose en los datos necrópsicos, la etiología y la potegenia serian menos exclusivas no
siempre resulta posible descubrir en la necropsia, por ejemplo, las lesiones tromboembólicas debido a un aneurisma verminoso;
más aún, hay casos en que el diagnóstico clínico de congestión es rebatido por la comprobación de una isquemia anormal del
tracto digestivo; es por estas razones que se aplica el termino mas amplio de crisis vasculares, que no prejuzga sobre la modalidad
de la alteración circulatoria, dado que la misma puede producirse tanto en el sentido congestivo como el isquemico.

Etiologia
La circulación intestinal puede hallarse comprometida por anomalías vaulares que favorezcan las infiltraciones hemorrágicas o
bien por angiospasmos.

Las infiltraciones hemorrágicas siguen a las embolias o a los obstáculos puramente mecánicos; en algunos casos aquellos aparecen
sin lesión vascular aparente.

Cuando las trabas circulatorias se ejercen sobre una arteria producen (en caso de que se establezca una circulación colateral) un
infarto hemorragico por reflujo de la sangre desde las regiones sanas hacia los vasos situados por debajo del obstaculo y por la
filtración de glóbulos rojos a través de las paredes de los capilares alterados; de asentar en las venas, se produce en los territorios
afectados una necrosis hemorrágica que se confunde habitualmente con el infarto, peroque se designa con mayor exactitud como
infrtamiento hemorragico.

En ls caballos, las embolias se deben frecuentemente a una tromboarteritis de origen verminoso; los vermes adultos viven en el
ciego en la superficie de la mucosa o en quistes submucosos; los huevos originan en el medio exterior embriones que los caballos
 ingieren con el agua de bebida; del intestino delgado estas larvas emigran por el sistema circulatorio y van a fijarse en la
endoarteria de ciertos vasos.

III. ENTEROPATIAS OCLUSIVAS, SINDROME DE OCLUSIÓN Y DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Se designa con este nombre al conjunto de accidentes producidos por la interrupción del curso de las materias fecales en el
intestino.

Si bien esta perturbación no siempre reconoce una causa mecánica, debido a la preponderancia de la misma, la describiremos
junto con otras enteropatías, se habla de obstrucción intestinal cuando el obstáculo asienta en el lumen del intestino; de oclusión,
cuando el mismo radica en el espesor de la pared o por fuera de ella.

Etiologia
La oclusión puede ser funcional, orgánica, topográfica o mecánica.

1. En la oclusión funcional o dinámica, también llamada íleo, la detención del flujo intestinal es debida a una parálisis o más raramente
a un espasmo del intestino.

El íleo paralítico puede observarse en el curso del síndrome solar de excitación, a consecuencia de una simpaticotonía intestinal
se produce la atonía de la capa muscular y el cierre de los esfínteres; tal cosa puede registrarse en las peritonitis, a raíz de ciertos
traumatismos, quirúrgicos o accidentales del abdomen, luego de algunas afecciones medulares paralíticas, de tromboembolias
intestinales o del estrangulamiento de un testículo ectópico.

El íleo espasmódico, menos frecuente que el paralitico, se debe a un espasmo prolongado que afecta a todo un segmento intestinal,
es probable que, muy a menudo, sea el resultado de reflejos axónicos debidos a causas locales

En ciertos casos, el origen y la naturaleza del íleo permanecen oscuros, se ha observado en los perros todos los signos
característicos de la oclusión intestinal, signos que desaparecían tras una laparotomía realizada bajo raquianestesia y completada
con el vaciamiento por expresión del intestino, practicada con el objeto de buscar un obstáculo posible, aunque en este caso
inexistente, si se tiene en cuenta el hecho de que la raquianestesia en el perro, si bien no afecta a los espacios subaracnoideos,
proporciona una anestesia que alcanza hasta el ombligo, cabe admitir que los filetes simpáticos preganglionares se hallan afectados
también y que las perturbaciones desaparecen gracias a la anestesia, se trataría por consiguiente de íleo paralítico

2. Con mayor frecuencia, la oclusión intestinal es de origen orgánico, las causas son variables, en primer lugar, pueden citarse
retracciones tisulares, en especial en el buey y en el caballo; las mismas pueden ser congénitas o adquiridas (cicatrices) y
consecutivas a úlceras que asienten en la porción inicial del intestino delgado o cerca de la valvula ileocecal, a lesiones tuberculosas
a traumatismos operatorios o accidentales, como también a tromboembolias, hematomas de la pared intestinal o neoplasias
(cáncer, sarcomas, pólipos). el segmento intestinal situado por encima de la lesión experimenta al principio un espesamiento o
hipertrofia de su capa muscular, luego se dilata.

Entre las causas de este tipo de oclusión es dable referirse, en segundo lugar, a las compresiones externas ejercidas sobre el
intestino: por formaciones diversas, tales como colecciones purulentas o tumores abdominales. en perros, a nivel del recto, se a
observado caso de compresión debida a lesión osteopática con tumefacción ósea y atresia pelviana.

3. Causas frecuentes son las anomalías topográficas o vicios de posición, muy comunes en el caballo en razón de la gran movilidad
de su intestino, con todo estos trastornos no son todo lo frecuentes que cabría esperar, si se tiene en cuenta que las condiciones
de orden físico (disparidad de masa o peso de los diversos segmentos intestinales) o motor (movimientos bruscos y anómalos) a
las que se responsabiliza de la producción de este tipo de íleo, se reiteran a menudo, condiciones perfectamente normales;
Una primera anormalidad topográfica es la incarceración, es decir, la penetración o insinuación de un asa intestinal a través de un
espacio o anillo retraído; a la incarceración deberianse los cólicos en el 9,5 al 14,5 por mil de los casos; el mecanismo de producción
consiste en un desplazamiento intestinal, por ejemplo, la curvatura pelviana del colon que (en la yegua) se encaja entre la vagina
y la vejiga o el que da lugar a estrangulaciones hemiarias, ya se trate de hernias externas (umbilical, inguinal,ventral) o internas
(a través del hiato de Winslow o de un desgarro del epiplón, mesenterio, ligamento ancho, diafragmáticas o pelviana).

La segunda anomalía que cabe comentar es el vólvulo o sea la rotación o el enrollamiento del intestino sobre sí mismo o en torno
de un pedículo; lo que sucede es que un ansa del intestino delgado o parte del colon flotante se torsiona alrededor del mesenterio
o del pedículo de un tumor, constituyendo un enrollamiento simple o complejo, en el colon replegado la rotación se hace en especial
en el ansa pelviana de izquierda a derecha y por basculamiento de la segunda porción sobre la tercera; el vólvulo puede formar
nudos muy complicados, a veces el intestino queda aprisionado o enlazado por una brida o cordón que en los bovinos y porcinos es
el vestigio o resto de la primitiva arteria umbilical.

Una tercera anomalía es el acodamiento o flexión que se registra especialmente en la porción anterior del ciego, la cual se flexiona
hacia abajo, atrás o a la izquierda. esto puede producirse a nivel de la curvatura pelviana, en la parte terminal del recto (seudohernia
perineal).

El último vicio de posición es la llamada invaginación o penetración de un segmento intestinal en el que le sigue, se observa más a
menudo en el buey, perro que en el caballo; la invaginación es el resultado de una parálisis segmentaria (en la que una porción sana
se introduce en la porción paralizada) o de un espasmo (en cuyo caso es la porción contraída la que penetra en el segmento sano)
la invaginación se produce también durante las parálisis subsiguientes a autointoxicaciones, infecciones (enfermedad de Carré,
anasarca) tromboembolias y en el curso de espasmos debidos a enfriamiento, alimentos irritantes, enteritis, parásitos,
purgantes, cuerpos extraños o tumores adosados a la mucosa; estos espasmos explican la frecuencia de las invaginaciones
intestinales en los perros jóvenes.

La invaginación trastorno muy variable en su extensión y complejidad aparece especialmente en el intestino delgado y el ciego, es
raro entre el ciego y el colon o sobre el colon flotante y el recto; puede complicarse con prolapso rectal, lo más común es que sea
simple y esté formada por tres cilindros encajados en cuyo caso al corte se encuentran tres paredes intestinales superpuestas o
adosadas: una externa (o vaina) y dos internas (constituyendo el relleno); la punta o comienzo de la invaginación se llama cabeza y
la base cola, por lo general el mesenterio se encuentra atrapado al insinuarse entre las dos paredes del precitado relleno; a nivel
de la cola (o sea, la línea de plegamiento o penetración del ansa invaginada), la circulación mesentérica se ve entorpecida (por
compresión) lo que produce estasis en los dos cilindros internos, que se tornan negruzcos, ingurgitados y friables, al par que
rezuman una serosidad sanguinolenta en su lumen, la alteración circulatoria puede llevar a la necrosis del segmento invaginado,
que se elimina incluso, cual un secuestro, si el exudado existente entre el cilindro externo y el interno es lo suficientemente adhesivo,
cosa que ocurre a veces en los bóvídos ya que de no ser así y producirse alguna filtración se corre el riesgo de una peritonitis.

La invaginación puede ser más completa al incluir reinvaginacioncs de la primera porción invaginada, por ello, cabe la variedad
doble, triple y hasta cuádruple, también puede ocurrir que la oclusión resultante no sea completa.

4. La última causa de impedimento del flujo intestinal es la obliteración, la etiología de este trastorno (denominado también
obstrucción) es múltiple; resultado de un bolo estercoral producido en el curso de la coprostasis, de un egagrópilo (masa formada
por un enredo de pelaje animal o filamento vegetal, con fibras leñosas y restos alimenticios, que asienta habitualmente en los
reservorios gástricos de los rumiantes) alojados en el ciego y colon del caballo, e intestino delgado o grueso del cerdo, perro y
gato; de enterolitos o bezoares (masa sólida de material indigerible que se acumula en el tracto digestivo, lo que a veces ocasiona
un bloqueo,formados en su núcleo por un precipitado de sales de calcio y de fosfatos mónico-magnésicos) situados generalmente
en el intestino grueso y el ciego en el caballo, pero que no obstante pueden emigrar hacia los tramos posteriores y que son muy
frecuentes en aquellos animales alimentados a base de salvado, bolos verminosos y de cuerpos extraños especialmente en los
perros jóvenes; de materiales térreos o arena caso corriente en los caballos que pastan en praderas de pasto ralo o que beben
en aguas sucias, así como en animales que presentan pica.; Se han determinado cólícos de arena (arenosis) en caballos que habitan
en las dunas, en donde la arena impregna todo el forraje y aguas; además de mantener semihambrientos a los animales; en estas
circunstancias, los accidentes producidos por ingestión de arena variaran de acuerdo a la cantidad ingerida y a la tolerancia de
cada animal, la arena actúa o bien como un irritante (determinando enteritis con expulsión de materiales diarreicos terrosos por
espasmo del intestino), o bien por simple obstrucción mecánica del lumen intestinal parcial o total, la obstrucción se asienta
generalmente a nivel de las flexuras pelvianas y diafragmáticas, en las que se deposita la arena como un tapón o masa endurecida
por encima de la cual se han podido comprobar acúmulos de hasta 25 kilogramos.

Sintomas
Varía en intensidad y agudeza según su modo de presentarse y el grado de permeabilidad existente en el lumen intestinal; la
oclusisión completa de aparición brusca (puede observarse en algunas anomalías topográficas) y la oclusión que se presenta en
forma insidiosa y progresiva, cabe apreciar todos los matices de las dos formas clínicas extremas.

a) La oclusión intestinal aguda y completa se suele producir en procesos que bloquean en forma subita el lumen intestinal, como
en la mayoría de las alteraciones topográficas y en caso de íleo espasmódico, cuerpos extraños o fijación dé un obstáculo

Esta forma produce cólicos, cuya mímica corresponderá a los sectores nerviosos afectados según el tipo de oclusión violentos en
un principio (especialmente, en los casos de incarceración, vólvulo o invaginación que lesionan el mesenterio comprimendo nervios
y vasos), son mas discretos cuando los provoca un obstáculo alojado en el lumen del intestino, si se trata de una oclusión orgánica,
el animal es presa de agitación violenta que testimonia un intenso dolor, se puede observar (en el caballo ciertos gestos y posturas
caractcrísticos, tales como movimientos de asentimiento por contracción de los músculos cervicales o actitudes de astrónomo
por contracción de los oblicuos de la cabeza) bostezo, espasmo del elevador del labio superior, apoyo de la cabeza sobre el pesebre,
facies crispada o peritoneal (ollares dilatados y ojos hundidos); pero las clásicas posiciones anormales de perro sentado o de
esfinge, el dejarse caer sobre las rodillas o en decúbito dorsal, mantenerse erguido o las actitudes en estación no tienen nada de
característico; por otra parte, el obstáculo se encuentre en los tramos anteriores o posteriores del tubo digestivo, predominará
la mímica facial, caudal o genital; en los casos de obstrucción en los animales pequeños, el enfermo exterioriza su dolor por su
actitud de postración interrumpida por accesos de agitación y gemidos.

Los signos auscultatorios traducen la lucha entablada por el intestino contra el obstáculo; en caso de oclusión mecánica por encima
de aquél se escuchan borborigmos intensos o un ruido característico de glu-glu, en tanto que por debajo el intestino se mantiene
silencioso; en el íleo paralítico, los borborigmos son atenuados, en los casos de espasmo, se perciben ruidos menos característicos
La parte cifrada reviste un especial significado, los esfuerzos defecatorios realizados por el animal contribuyen al arrastre de las
heces situadas más allá o por debajo de la obstrucción; luego se establecerá un estreñimiento, que será tanto más tardío cuanto
más anterior sea el lugar de la oclusión, llegado a esta fase del proceso, los ulteriores esfuerzos expulsivos solo conseguirán
eliminar una escasa cantidad de materia glerosa (signo del ano); la retención de gases da lugar a meteorismo y secundariamente
a disnea, siendo este cuadro tanto más acentuado cuanto más posterior sea la oclusión; este meteorismo es tardío y no aparece
sino después que la fase de hipertonicidad inicial del intestino da paso a la fatiga, con el consiguiente relajamiento de las paredes
del mismo; el vientre se halla tenso, aunque un tanto retraído y sensible a cualquier presión; en los animales pequeños, la palpación
permite percibir a menudo los contomos del obstáculo y apreciar el chapoteo existente por encima; mediante exploración rectal,
cabe reconocer la causa de la oclusión, por lo menos en aquellos casos en que ella radica en los tramos intestinales posteriores,
un signo de gran valor es la vacuidad y la dilatación de la ampolla del recto, así como la aparición en el brazo que exploró o en el
termómetro rectal de mucus coagulado de aspecto semejante a la clara de huevo (signo del brazo o signo del termómetro); los
enemas no son tolerados y se eliminan rápidamente, se producen eructos en el perro, vómitos alimenticios al comienzo, se hacen
biliosos y por último fecaloides, cuyo olor desagradable proviene de la descomposición pútrida del contenido intestinal; estos
vómitos son muy precoces con la oclusión del intestino delgado, la boca está seca, pulso acelerado y se debilita, al tiempo que la
temperatura desciende, a medida que progresa la intoxicación estercoral; esta disociación entre la temperatura y el pulso tiene
un gran valor en el diagnóstico; además de la oliguria en los carnívoros se observa indicanuria, la reflectividad se localiza en la
zona correspondiente al segmento afectado, o sea, a partir de la región solar posterior a la 10ma costilla.
Existe un síndrome humoral importante (tanto más temprano cuanto más anterior y súbita es la oclusión ) que consiste
principalmente en un aumento de la viscosidad sanguínea, poliglobulia por concentración, hipocloremia, hiperazotemia, así como
hiperpolipeptidemia e hiperglucemia; la alteración más ostensible (la disminución del cloro sanguíneo) se explica por el hecho de
que en condiciones normales una gran parte de dicho elemento que pasa al jugo gástrico puede ser reabsorbida a nivel del intestino
delgado, por lo mismo, la hipocloremia será más acentuada cuanto más anterior sea la oclusión y más abundantes los vómitos.

b) La segunda forma, es decir, la oclusión intestinal crónica o incompleta, se produce a raíz de los procesos que disminuyen el
lumen intestinal, aunque sin anularla por completo, los que la reducen, ciegan en forma progresiva y lenta, cual ocurre en caso de
retracción, compresión u obstrucción, así como en el íleo paralítico.

Este tipo de oclusión evoluciona en forma insidiosa y presenta los mismos síntomas que la coprostasis el proceso puede durar
largo tiempo semanas e incluso meses y el síndrome humoral desarrollarse en forma lenta termina, sin embargo, por intoxicar al
enfermo, llevándolo poco a poco al colapso a menos de que el animal no muera antes por una crisis de oclusión aguda.

Diagnostico
El diagnostico completo de las oclusiones incluye tres etapas: reconocimiento de la oclusión, determinación de su lugar y
averiguación de su causa;

1. El diagnóstico de oclusión (bastante fácil en las formas agudas) se funda en la ausencia de evacuaciones sólidas o gaseosas, en
los posibles vómitos fecaloides y en ciertos caracteres de los cólicos que sin tener valor patognómico proporcionan una clara
orientación; en el período de estado constituyen indicios valiosos los movimientos de incensario o de astrónomo, las actitudes de
perro sentado, los signos del brazo, del ano, del termómetro, la dificultad para retener las enemas, la reflectividad localizada y la
existencia de segmentos intestinales sonoros seguidos de zonas silenciosas, en el período de desenlace, conviene tener en cuenta
la disociación del pulso con respecto a la temperatura en el carnívoro, vómitos fecaloides, indicanuria, posible palpación del
obstáculo y los signos radioscópicos.

El diagnóstico de las formas crónicas se confunde con el de la coprostasis.

Es factible diferenciar la oclusión de otras alteraciones; las crisis vasculares se reconocen por la violencia de los cólicos, su
brusquedad la persistencia relativa de las evacuaciones, ausencia habitual del signo del brazo y reflectividad difusa; los
estrangulamientos herniaríos externos se identifican por la exploración de todos los orificios anatómicos sospechosos; la
peritonitis, por el silencio abdominal completo que la acompaña, ausencia de vomitos fecaloides, intensidad de la contractura
abdominal y la hipertermia; ciertos envenenamientos, por la anamnesis, la frecuencia de las descargas diairreicas y en cada caso
ciertas particularidades específicas ejemplo, (ribete de Burton en el saturnismo); la uremia, por los signos urinarios y sanguíneos

2. El diagnóstico de lugar se basa en el período de aparición de los vómitos, la conitipación y alteraciones generales; las
oclusiones anteriores dan origen a vómitos, alteraciones generales tempranas y estreñimiento tardío; las oclusiones posteriores
originan vómitos, trastornos generales tardíos, constipación precoz y meteorismo; como signos de auscultación, cabe recordar
que los ruidos intestinales se perciben en toda la zona situada por encima del obstáculo, mientras que por debajo hay silencio;
en lo que respecta a la mímica, es facial en las oclusiones anteriores y caudal o genital en las posteriores; son indicaciones
diagnósticas la atención del animal en las regiones dolorosas, las zonas de reflectividad de la pared abdominal, los datos
proporcionados por la exploración rectal y radiológica.

3. El diagnóstico causal es más delicado; pudiéndose, no obstante, reducir el campo de lomeramente conjetural, tomando en
consideración diversos factores, a saber:

a) La especie, el sexo y la edad del animal; es necesario sospechar en el caballo vólvulos y cálculos; en bovinos, invaginación;
en el buey, hernia pelviana; en cachorros, invaginación o cuerpos extraños y en perros geriatricos, íleo paralítico o tumores.
 b) La anamnesis se sospechará de cálculos en caballos qué hayan eliminado estos cuerpos con anterioridad, en animales
recidivantes y en aquellos que han sido alimentados con salvado; se pensará en egagrópilos (tricobezoares) en animales
afectos de prurito; el arenamiento (arenosis) habrá de sospecharse en ciertos sindromes de pica o que fueron mantenidos
en regiones arenosas;

c) El lugar de la oclusión, ya que el intestino delgado suele experimentar retracciones cicatrisales incarceración, vólvulo o
invaginación, y el intestino grueso, torsión, cálculos o arenosis

d) El carácter de los cólicos violentos en caso de anomalías topográficas, más discreto en las obstrucciones propiamente
dichas y en formas crónicas;

e) Los signos específicos que son los mejores indicadores, lengua seca, fuliginosa, terrosa, presencia de arena en las
deposiciones o en la mucosa rectal y los sacudimientos continuos de la crinera o de todo el cuerpo hablan en favor de la
arenosis; la posición de la cabeza hacia la ingle con abducción del correspondiente cuarto trasero deben hacer pensar en
el deslizamiento del ansa pelviana hacia la pelvis; en los animales pequeños, la palpación del abdomen, permite apreciar la
presencia de un cuerpo extraño o la masa cilindrica reveladora de una invaginación; en el buey ésta se sospecha por la
sensibilidad del flanco derecho, la presencia de sangre en las heces indica una probable invaginación en los animales
jóvenes, alteraciones embólicas en los cardíacos y neoplasias en los adultos o viejos; una hiperreflectividad aórtica, con
signos de oclusión y ruidos de espasmo, sin comprobación de obstáculo mecánico, hará pensar en una oclusión
espasmódica que en el caballo debe ceder en unos qiíince minutos tras la inyección de 5 miligramos de sulfato de atropina.

Es siempre de interés realizar la exploración rectal; especialmente, cuando las manifestaciones caudal y genital son muy intensas;
cabe entonces descubrir, por ejemplo, un cálculo encajado en la flexura pelviana, el colon flotante o el recto; una ptosis pélvica de
un ansa intestinal en forma de masa blanda, pastosa, que retrocede siempre a su posición inicial a despecho de la presión; puede
descubrirse la existencia de una torsión (de izquierda a derecha) de la segunda porción del colon sobre la tercera, por la dirección
de las bandas musculares de abajo hacia arriba, de adelante hacia atrás y de afuera hacia adentro. La torsión del colon flotante
impide la penetración del brazo más allá de los 25 centímetros del ano y da lugar a pliegues muy tensos en la porción baja del recto,
que se reproducen en sentido inverso en la parte superior del mismo; en el buey, se puede diagnosticar una invaginación o un
estrangulamiento pelviano mediante tacto rectal, que permite también reconocer (en forma de cordón tenso que desde la pelvis
se dirige hacia adelante y abajo) el vestigio de la arteria umbilical que estrangula al intestino.

En los animales de tamaño pequeño es dable recurrir a la radioscopia y a la laparotomía exploratoria.

Patogenia.

De estos accidentes es rápida, la curación espontánea es rara, la misma puede producirse por desenclavamiento del obstáculo,
desinvaginación, en el caso en el buey, por necrosis y eliminación espontánea del cilindro invaginado, ello se suele acompañar de
una crisis diarreica acompañada de la emisión abundante de gases, si bien los síntomas generales se mantienen todavía durante
algunas jornadas, la muerte es el término habitual; puede sobrevenir en forma brusca y al cabo de 24 ó 48 horas como consecuencia
de una gangrena o de una perforación del intestino, entonces los dolores desaparecen y se presenta una calma aparente, el animal
hallase postrado e inmóvil, en tanto se van reagravando las alteraciones generales; puede producirse en un lapso mayor (al término
de 2 ó 3 días) en el caballo y al cabo de una semana o más en los bovinos y en el perro; el cuadro final se inicia con un descenso
térmico; luego el pulso se hace filiforme y al par que los dolores disminuyen, las extremidades se enfrían y el animal se cubre de
un sudor frío; la muerte aparece tanto más pronto, cuanto más anterior es la oclusión y es el resultado de un mecanismo bastante
complejo.

La patogenia de la enfermedad oclusiva ha sido interpretada en formas diferentes, se ha invocado la acción microbiana pero su
papel se limita a la producción de una parte de los gases intestinales estimada en un 8 por ciento en el hombre; la acción tóxica es
más real, se la considera como el resultado de una autointoxicación entérica (o estercoremia) de una enterotoxemia por bacilo
perfringens, de la liberación de histamina o bien de productos de desintegración de las proteínas duodenales por los fermenlos
pancreáticos; recientemente se ha considerado la posibilidad de un verdadero shock colusivo, teniendo en cuenta las semejunzas
indudables que existen entre el cuadro del shock traumático y el de la obstrucción intestinal, tanto desde el punto de vista clínico
(adinamia, colapso, hipotensión, cianosis) como humoral (modificaciones de las constantes y hemoconcentración); la anhidremia
progresiva no basta, sin embargo, para explicar todas las alteraciones; atribuyese en la actualidad un papel fundamental a la
distensión del intestino, por encima del obstáculo, como resultado de la acumulación de sus secreciones, y tambien a la
transudación de plasma, a la colección de gases provenientes de las fermentaciones a la difusión de los de la sangre (10%) y al
aire deglutido (78%); esta distensión, al provocar isquemia, paraliza la red nerviosa intraparietal, lo que se agrega a los factores
mecánicos apuntados. El precipitado shock oclusivo sería debido fundamentalmente a esta distensión; la misma actuaría, según se
insinuara en las líneas precedentes, dificultando la circulación (a la manera de un torniquete) y también, la inervación por
mecanismos todavía no bien elucidado, pero en los que la histarnina bien pudiera tener algo que ver: la perturbación nerviosa
repercute sobre los capilares, favorece la evasión plasmática, así como sobre el sistema pancreático-supiarrenal y los centros
vegetativos medulares y diencefáficos, lo cual da lugar a fenómenos complejos (de carácter sanguíneo, endocrino o visceral), que
son verdaderos círculos viciosos, esta concepción explica la multiplicidad de métodos terapéuticos propuestos.

Pronostico
De la oclusión aguda de origen mecánico es siempre muy grave

Tratamiento
Preventivo se orienta a combatir los cólicos espasmódicos, siempre que sea posible, por los medicamentos antíespasmódicos o
relajantes y evitar los esfuerzos o movimientos desordenados. La oclusión crónica que puede desembocar en una forma aguda (se
combate con los medios indicados para la coprastasis); Desde el punto de vista curativo, los recursos médicos son muy limitados;
Por regla general, cuando está asegurado el diagnóstico la decisión operatoria debera tomarse no más de 12 a 24 horas después
de haber fracasado el tratamiento médico. Una intervención quirúrgica realizada en buenas condiciones de asepsia y con anestesia
raquídea es suficiente, muchas veces en los animales pequeños para restablecer la normalidad en caso de íleo paralitico; en los
grandes animales una laparotomía solo se podrá intentar sin antes prevenirle de los considerables riesgos.

Las indicaciones terapéuticas varían acuerdo a las causas de la oclusión. En todos los casos y como medida previa, se inpone
proceder a la recloruración del animal mediante la inyección de suero fisiológico, inyecciones endovenosas de solución salina
hipertónica, se puede recurrir a los enemas de agua salada al 10 %, desoxicorticosterona y vitamina C.

Contra el íleo paralítico se emplea anestesia raquídea en los animales pequeños.

Si se sospecha un cálculo, bozear y cuerpo extraño, se acude a los purgantes y enemas.
En casos de arenosis, se aplican enemas voluminosos.
En casos de vólvulo, se deja al animal en libertad, ya que los movimientos pueden restablecer la situación normal; se aplicarán
compresas calientes sobre el vientre.

En caso de torsión de la porción izquierda del colon, se practica la reducción por vía rectal, previo vaciamiento del recto, se
introduce la mano profundamente y se empuja el ansa hacia adelante, dirigiendo aquélla hacia la pared abdominal del lado izquierdo.