Rev Méd Chile 2004; 132: 1523-1526
Síndrome del creciente temporal.
Reporte de un caso y revisión
de la literatura
Victoria Mery Ca, Patricio Mellado T1, Raúl Valenzuela
M1, Cristián Luco F1, Isidro Huete L2.
Temporal crescent syndrome. Report
of one case
The temporal crescent syndrome or half-moon syndrome is a rare
mono ocular retrochiasmatic visual field defect that can be correlated to a lesion along the con-
tralateral parieto-occipital sulcus. This field defect may be missed in automated perimetry. We
report a 45 years old man, consulting for sudden loss of the peripheral temporal field in his right
eye. The magnetic resonance imaging and the spectroscopy studies confirmed an ischemic le-
sion on the left anterior occipital cortex. Control imaging studies six months later did not show
changes in the lesion (Rev Méd Chile 2004; 132: 1523-6).
(Key Words: Temporal crescent syndrome; Visual acuity; Visual fields)
Recibido el 4 de mayo, 2004. Aceptado el 17 de agosto, 2004.
1Departamentos de Neurología y 2Radiología, Facultad de Medicina, Hospital Clínico de la
Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.
aInterna de Medicina
L as lesiones retroquiasmáticas de la vía óptica
afectan el campo visual de forma homónima
(hemianopsia o cuadrantopsia homónima contra-
CASO CLÍNICO
Hombre de 45 años, diestro, sin antecedentes
lateral) y las lesiones prequiasmáticas (retinianas o mórbidos. Consultó debido a que notó, súbita-
del nervio óptico), son las causantes de la mayoría mente, dificultad para detectar los objetos que
de los defectos monoculares. La excepción a esta aparecían por la derecha y atrás de su cabeza. En
regla es el síndrome del creciente temporal, que su evaluación clínica tenía un examen general y
corresponde a una alteración infrecuente del neurológico normal, con una agudeza visual de
campo visual, caracterizado por un defecto tem- 20/20 en cada ojo y pupilas simétricas sin defectos
poral monocular lateral en forma de media luna y aferentes ni eferentes. Sin embargo, en el estudio
se correlaciona con una lesión anterior en el de campimetría por confrontación se evidenció un
lóbulo occipital contralateral. Comunicamos el defecto de campo temporal lateral del ojo dere-
caso de un paciente con un defecto monocular cho. El perímetro de Goldmann del ojo derecho
del creciente temporal derecho. mostraba un defecto periférico que se extendía
entre los 60º y 90º del meridiano horizontal
Correspondencia a: Dr. Patricio Mellado T. Marcoleta 347, San- (Figura 1). El campo visual del ojo izquierdo era
tiago, Chile. Fax: 56-2-632-6221. E-mail: pmellado@[Link] normal, extendiéndose a 90º temporal y a 60º
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FIGURA 1. Campos vi-
suales con perímetro
de Goldmann. El ojo
derecho muestra un
defecto periférico
que se extiende en-
tre los 60º y 90º del
meridiano horizon-
tal. El campo visual
del ojo izquierdo es
normal, extendién-
dose a 90º temporal
y a 60º nasal.
nasal (Figura 1). El fondo de ojo era normal en estudio etiopatogénico del infarto fue negativo
ambos ojos. La resonancia magnética (RM) de (Tabla 1). Se le indicó aspirina en dosis de 325
encéfalo mostró una lesión hiperintensa en la mg/día y se encuentra estable 6 meses después de
secuencia de FLAIR en la región anterior de la su consulta. La RM y la espectroscopia por RM de
corteza occipital izquierda (Figura 2). La espec- control a los 6 meses no mostró cambios respecto
troscopia por RM mostró una disminución de los a la inicial.
picos de colina, creatina y N-acetil-aspartato,
además de un aumento del pico correspondiente
al lactato, compatible con un infarto (Figura 3). El
FIGURA 3. Espectroscopia por resonancia magnética.
En las curvas 1, 2 y 3, el voxel se localizó en la lesión
occipital, la curva 4 corresponde al control normal en
la región occipital contralateral. Se observa una
disminución de los picos de colina, creatina y N-
FIGURA 2. Resonancia magnética de encéfalo pondera- acetil-aspartato y un aumento del pico de lactato en
da en FLAIR. Se observa una lesión hiperintensa en las curvas 1, 2 y 3, lo que sugiere una lesión
la región anterior de la corteza occipital izquierda. isquémica12.
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SÍNDROME DEL CRECIENTE TEMPORAL - V Mery et al
Tabla 1. Estudio etiopatogénico del infarto occipital (todos en rangos normales)
Angiorresonancia intra y extracraneana Déficit de proteína S
Ecocardiograma transesofágico Resistencia a la proteína C activada
Holter de arritmias de 24 horas Factor V Leiden
Ecografía Doppler-Dúplex de arterias Mutación de la protrombina G20210A
carótidas y vertebrales Anticoagulante lúpico
Hiperhomocisteinemia Anticardiolipinas
Déficit de antitrombina III Anti-beta II glicoproteína
Déficit de proteína C
DISCUSIÓN Walsh publicó el caso de un paciente con pérdida
del creciente temporal monocular, sin determinar
En 1926, Brouwer y Zeeman demostraron, en su etiología8. Landau et al, reportaron dos pacien-
animales de experimentación, que luego de la tes con este síndrome: uno con una malformación
destrucción de la retina nasal periférica, se produ- arteriovenosa extensa a nivel temporal y otro con
cía la degeneración de un haz de fibras ubicadas una lesión cortical occipital de etiología no deter-
en la porción medial del nervio óptico, que minada9. Chavis et al, publicaron el caso de otra
continuaba en el quiasma hacia el tracto óptico y paciente con una lesión de la corteza estriada que
luego se extendía al cuerpo geniculado lateral tampoco fue estudiada10. Nuestro paciente pre-
contralateral1. El mismo año se descubrió que este sentaba una lesión occipital contralateral en la
haz sólo contenía fibras contralaterales2. En 1932, región más anterior de la corteza estriada, la RM y
se confirmó este hallazgo y se postuló que “a la la espectroscopia por RM establecieron que la
porción más anterior de la corteza estriada, se lesión era isquémica (Figuras 2 y 3). El estudio
proyectan sólo las fibras de la retina nasal periféri- etiológico del infarto fue negativo (Tabla 1).
ca contralateral”2. Ante un paciente con un síndrome de la media
Dado que el campo visual temporal de cada luna se debe tener dos consideraciones: Primero, la
ojo es más extenso que el nasal (30º más), las mayoría de los defectos monoculares corresponden
fibras correspondientes al campo temporal más a daños retinianos, así, se deberá examinar minu-
periférico (entre los 60º y 90º) de cada ojo, no ciosamente la retina nasal periférica2. Segundo,
tienen correlación con las del campo nasal del ojo dado que este defecto comienza en los 60º latera-
contralateral en la corteza occipital3,4. Es el daño les, para detectarlo se debe realizar un examen
de estas fibras no representadas en la retina del detallado de campo visual, ya sea con perímetro de
ojo contralateral, el que produce un defecto con Goldmann o clínicamente, aproximando un objeto
forma de creciente, cuya parte más ancha se al paciente desde posterior y lateral. Dado lo
encuentra en el meridiano horizontal y que se periférico del área afectada (entre los 60º y 90º
extiende entre los 60º y 90º externos. Lesiones laterales), y que la perimetría computarizada auto-
localizadas en la corteza visual primaria, delimita- matizada sólo explora los 30º alrededor del punto
das sólo a estas fibras no pareadas provenientes de fijación es del todo probable que este déficit
de la retina nasal del ojo contralateral, originan el pase desapercibido en este examen11.
síndrome del creciente temporal o de la media En conclusión, presentamos el caso de un
luna5,6. paciente con un infrecuente síndrome neuro-
Comunicaciones de este síndrome son infre- oftalmológico, el síndrome del creciente temporal
cuentes. Bender y Strauss publicaron una serie de o de la media luna. Su reconocimiento debe
10 pacientes con un defecto de creciente temporal plantear una lesión cortical occipital, específica-
en un estudio de 100 enfermos con tumores mente en la región más anterior de la corteza
cerebrales que comprometían la radiación óptica7. calcarina contralateral.
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