Paciente Felino Lista de Fisiopatología Exámenes Complementarios y su Tratamiento Diagnóstico Diferencial

Problemas/Signos interpretación
Lipidosis Ictericia Acumulacion de trigliceridos en Perfil bioquímico y Hemograma: Tratamiento sintomático, mantener una pancreatitis aguda
Vómitos hepatocitos, produciendo una ALT y AST, GGt aumentadas, alimentación adecuada, aportar 80-100 colangiohepatitis
Estreñimiento colestasis intrahepa. hiperbilirrubinemia. kcal/kg/dia, proteínas 40% del obstrucciones biliares
Encefalopatía Primaria: idiopática, afecta gatos Anemia normo-normo no requerimiento.
Hepatomegalia obesos. Hepatopatía aguda con regenerativa. alimentación por sonda, se puede dar
s/dolor gran acumulacion grasa en orina: bilirrubina, a veces metoclopramida SC 2-3 mg.
deshidratación hepatocitos. lipiduria. disminuir el estrés, suplementar con L
diarrea Secundaria: asociado a ECO: aumento de la carnitina 50-100 mg/kg/dia, estimular
pérdida de peso y enfermedades que producen ecogenicidad en forma difusa. apetito y vit. silimadrag, fluidoterapia para
masa muscular anorexia. No necesariamente hígado agrandado, borde romos, DH.
sialorrea gatos obesos, se puede asociar a liso, amarillento.
decaimiento estrés. biopsia hepática, citología OBJETIVOS:
punción aspiración: infiltración 1 eliminar causa de anorexia, causa ppal.
grasa en hepatocitos, poca 2 corregir alteraciones sistémicas
inflamación, colestasis Intra asociadas a dsif. Hepática.
Hep.; 3 facilitar regeneración hepática.
PRONÓSTICO: Bueno
Colangiohepatitis fiebre Hepatopatía inflamatoria de las hemograma: neutrofilia con fluidoterapia en caso de existir colangiohepatitis crónica
aguda anorexia vías biliares extra e intra hep. con desviación a la izq. desequilibrio de electrolitos. lipidosis hepática
curso corto cualquier ictericia posterior colangiohepatitis, de perfil: ligero aumento de FA, ALT Cx: extracción de colelitos que generan
sexo y edad vómitos curso corto y presencia de un y AST. obstrucción biliar.
decaimiento proceso supurativo en hig. con ECO: dilatación vías biliares , ATB no hepatotx: Ampicilina 20-40mg/kg
presencia de neutrófilos en áreas colecistitis, barro biliar. 8 hrs iv,po
portales, inflamación y necrosis. Histopato: colangitis, infiltración amoxi 10-20 mg/kg 8h
Causa predisponente son neutrofílica, necrosis y fibrosis metronidazol 15mg/kg
procesos colestásicos por vit K por deficiencia en la hemostasia 5 mg
trastornos biliares que cada 24-48 hrs
predisponen la inflamación y
posible ascenso bacteriano desde
intestino.
Colangio hepatitis anorexia infiltrado inflamatorio tipo Hemograma:anemia no prednisolona 2,2-6,6mg/kg c/24h. lipidosis hepática
crónica pérdida de peso linfoplasmocitario y neutrofílico. regenerativa, leucocitosis, Sostén nutricional con alimento de alta enfermedad inflamatoria
curso prolongado vómitos neutrofilia, linfocitosis. densidad calórica via sonda intestinal
gatos mas gerontes diarrea perfil bioquímico: enzimas Cx y ATB similar a aguda linfoma hepático
hepatomegalia causado por: colangiohepatitis hepáticas aumentadas: ALT, AST,
DH aguda, pancreatitis crónica, FA, GGT.
Ascitis en etapa final colecistitis, FELV, PIF, eco: cambios en la ecogenicidad
toxoplasmosis, fasciola. (posibles y estructura
causas) histopatológico: infiltrados
linfoplasmocitarios y neutrófilos
en áreas portales, necrosis,
fibrosis e hipertrofia conductos
biliares.
Gingivoestomatitis halitosis inflamación o ulceración de las examen visual: hiperemia limpieza exhaustiva, destartraje, enfermedad periodontal
disfagia encías acompañadas de una sarro extracción piezas dentales afectadas. carcinoma de cel
pérdida piezas estomatitis. lesiones atb: amoxi, clindamicina, metronidazol. escamosas
dentales proliferación bacteriana. retracción gingival linfoma
saliva espesa La inmunosupresión predispone a
la enfermedad.
FLUTD
Hipertiroidismo 1. ↑tamaño Los gatos hipertiroideos padecen palpación tiroidea: bocio uni o Disminuir el hipermetabolismo con la
uno o ambos Hiperplasia nodular o Adenoma bilateral. supresión de hormonas tiroideas
lóbulos benigno en un 99% de los Perfil bioquímico: aumento de la ● 1.25mg metimazol thyrosol BID x
tiroideos casos(1mm-3 cm), con afectación GGT, ALT, glucemia normal o ↑. 3-4 sem: Bloquea la síntesis de T4,
2. Pu/Pd de ambas glándulas en una amplia ECO: tumores, aumentos de demora entre 2-4 semanas en
3. pérdida de mayoría de ellos. Tan sólo un 1% volumen actuar, además, la t4 que ya está
peso con desarrollará un Carcinoma Perfil tiroideo/hormonal: dosaje formada, seguirá liberándose por la
apetito maligno. Tanto la de T4: T4 superior a 5 se confirma glándula mientras se esté haciendo
normal o Hiperplasia/Adenoma como el el diagnóstico. el tratamiento. No es curativo, ya
aumentado Carcinoma provocan la secreción que no está tratando la causa. Solo
4. Soplo autónoma y descontrolada de T4 bloquea la producción de T4, pero
5. Taquicardia (Tiroxina) y T3 (Triyodotironina) las células siguen estimulándose, lo
6. hipertensión por la tiroides. Esta elevación que provoca una hiperplasia que
7. Vómito provoca por un feedback negativo, puede llegar a formar un carcinoma
8. Diarrea la supresión de la secreción de TSH complicando el pronóstico del
9. nerviosismo/ (Tirotropina) por la hipófisis y TRH paciente.
hiperactivida por el hipotálamo, lo que ocasiona Detener la pérdida de peso.
d la atrofia del tejido sano, pero no Mejorar la ganancia de masa muscular
tiene ningún efecto sobre el tejido
10. Pérdida de glandular alterado, que sigue Eliminación de tejido tiroideo de
masa produciendo hormonas sin funcionamiento anormal
muscular y control. ● Tiroidectomía quirúrgica: solo en
CC Es un trastorno metabólico pacientes que se puede evaluar la
11. Parches multisistémico debido a un exceso integridad de la glándula o
alopécicos. de hormona tiroidea (T4), esto presencia de tejido ectópico a
genera un aumento de través de cintigrafía, no disponible
metabolismo y actividad en chile. Se puede hacer una
simpática. Esta última puede aproximación mediante la
explicar la taquicardia en el ecografía, y evaluar su realización
paciente y signos de en gatos jóvenes que no presentan
hiperreactividad, ya que el compromiso de otros órganos.
paciente sigue siendo muy activo y Tratamiento dietético reducido en yodo
ágil. Además, el aumento del ● Dieta y/d hills: Esto se basa en la
metabolismo puede provocar una evidencia de que la producción de
hipercontractilidad hormonas tiroideas en gatos
desencadenando una hipertiroideos se reduce ante un
cardiomiopatía hipertrófica aporte dietético restringido en
explicando el soplo. Uno de los Yodo. Durante los primeros 7 días
signos más característicos de este se debe mezclar su dieta habitual
cuadro es la pérdida de peso con con la dieta Y/d. A partir de esta
polifagia, que se debe a la semana debe tomar el 100% de
respuesta de la alta demanda dieta Y/d tanto seca como húmeda.
energética que presentan estos Para que el tratamiento dietético
pacientes, como consecuencia del funcione es fundamental que sólo
incremento de su metabolismo tome dieta Y/d
basal por acción de las hormonas
tiroideas. Sin embargo,
generalmente la polifagia no
puede compensar las necesidades
energéticas, por lo que se produce
una progresiva pérdida de peso a
medida que evoluciona la
enfermedad.
Causas: dietas enlatadas
comerciales (contenido de yodo
 muy variable), sustancias
bociógenas en alimentos,
disruptores endocrinos
ambientales (polifenoles)

Paciente crítico Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento

Problemas/Signos
Shock Fase hiperdinamica Shock: disfunsion circulatoria Ecografia: Abordaje paciente en UCI → ABCD
Taquicardia progresiva y potencialmente T fast: torax → neumotorax,
Tipos: Taquipnea irreversible que lleva a derrame A → vía aérea
Por trauma: Hiperlactatemia hipoperfusion, desbalance del A fast: 4 cuadrantes Objetivo: permebeabilizar via aerea
shock TLLC aumentado consumo O2, distres celular y abdomen → derrame. ● posicion paciente (inconciente decubito lateral derecho para RCP x lado
hipovolémico x Hiperproteinemia mitocondrial, falla bioenerfetica y Vet Blue (?) izquierdo)
evento traumático. Deshidratación posterior muerte. Es una alteracion ● Proteger columna cervical
shock cardiogénico vasoconstriccion hemodinamica definida por un EVALUAR PERFUSIÓN: ● Sedacion
x tamponamiento periferica estado clinico complejo que TLLC con porta objetos: ● Desobstruir vía aérea
cardiaco. depende del grado de injuria o topo 10 seg para ocluir circulacion ● Asegurar via aerea → intubar paciente sedado
Puede estar Fase hipodinamica de lesion y de la respuesta sistemica > 3 seg anormal ● Si no se puede intubar → puncion cricotiroidea, cricotiroidotomia,
vasoplejico y Bradicardia organica que monta el paciente traqueotomia
llevarlo a shock Hipotensión (signos clinicos que se pueden Lactato sérico:
distributivo. Hipotermia observar). > 2 mmol/L en pcte critico B → ventilacion
Hipovolemico: vasoplejia Existe una fase hiperdinamica en (meta disminuir el lactato Objetivo: oxigenoterapia para mejorar FiO2.
depresión del dond e los mecanismos según si es pcte en trauma o Ir evaluando Sa=2.
volumen compensatorios funcionan, siendo sepsis/shock)
circulante, puede una respuesta normal frente a C → Circulacion
ser agudo o daño,a qui se liberan catecolaminas, Presión Arterial Objetivo:
crónico. puede ser cortisol y mediodes de la PAS gato no debe ser <100 ● contener hemorragias si hay
primaria inflamacion, generando una PAS perro no debe ser <90 ● Acceso vascular estable y accesible. se debe lograr colocar una vía.
(hemorragia, respuesta de tipo adrenergica.
deshidratacion) o Posterior a esto ocurre la fase Tº central y periférica: D → déficit neurológico
secundaria hipodinamica, donde los La temperatura no debe Objetivo: establecer nivel de compromiso de conciencia
(hipovolemia mecanismos compensatorios existir una diferencia mayor ● Escala de glasgow modificada de la humana
relativa por falta comienzan a fallar, en gatos se llega a 6ºC. ● AVDN: evalua la respuesta a diferentes estimulos
de presion) rapidamente a esta fase (10 ○ A: alerta (a pesar de estar conectado y ser critico)
Cardiogenico: minutos) por la disminucion rápida ○ V: vocalizacion (responde solo a estimulos vocales)
de T que sufren. ○ D: dolor (solo responde a estimulos dolorosos)
disfuncion de la ○ N: no responde (coma)
bomba y SIRS: la lesion tisular podruce
contractibilidad, activacion endotelias, de la cascada ¿Como abordamos al pcte segun respuesta compensatoria?
afectando GC. de coagulacion y de la cascada Fluidos:
Puede ser x falla inflamatoria, puede ser por indultos ● Pcte hiperdinamico:
sistolica o infecciosos o no infecciosos. Se Objetivo: perfundir periferia con volumen en bolos.
diastolica. De este evalua FR, FC, T y leucocitos, con dos ● Pcte hipodinamico:
tipo de shock se parametros alterados se considera solucion/objetivo: volumen pequeñas cantidades y manejo de Tº.
desprende el shock en SIRS Complementar con vasopresores
obstructivo ¿Con qué?
(obstruccion Sepsis: SRIS + infección. Respuesta ● Cristaloides isotonicos 5-20 ml/kg en pcte deshidratado
mecanica salida inflamatoria a una infeccion ● Cristaloides hipertonicos 2-4 ml/kg en no deshidratados
ventricular) sospechada o diagnosticada. Se ● Cloides 2-20 ml/kg
Distributivo: genera una oclusion microvascular e ¿Como?
perdida del tono inestbilidad vascular que puede ● Cargas o pruebas de volumen → correcion rapida en 5-20 minutos. Se debe
vascular por llevar a falla multiorganica. evaluar la respuesta despues de cada bolo, nos fijamos en la distribucion no en
disminucion de la cantidad (es previo a la fluidoterapia x deshidratacion y mantencion)
poscarga. causas: Sepsis grave: hipercreatinemia, ○ Si a la tercera carga no mejora la perusion se evalua el uso de
shock septivo, hiperbilirrubinemia, vasopresores.
SIRS, golpe de hipoalbuminemia y Lactato:
calor, anafilaxia. trombocitopenia, hiperlactatemia, ● Pcte trauma:
glasgow <10-12 pts, PaFi < 300, no objetivo: disminuir 60% lactato inicial en los promeros 15-20 minutos de
hay respuesta a la administracion de reanimacion. sobrevida mejora en un 80%. peor escenario en trauma:
O2. Fenomeno asociado a la hipoxia hiperlactatemia + hipotensión.
celular. ● Pcte Sepsis/Shock:
objetivo: disminuir 20% lactato inicial cada 2-6 hrs. (Clearance lactato lento)
Shock Séptico: no responde a la Diferencia Tº:
volemización y necesita drogas ● hiperdinamicos: disminuir a 6ºC la diferencia.
vasoactivas/vasopresoras ● hipodinamicos: aumentar diferencia de Tº a ≥ 6ºC

Reanimacion exitosa → pcte pasa a UCI c/monitorizacion 12-24 hrs

FC óptima, ritmo sinusal en ECG sin arritmia, perfusión óptima (TLLC, lactato,
diferencia de T), PAS optimo y pulso concordante.

Gastroenterología Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnóstico Diferencial

Problemas/Signos
Megaesófago -Regurgitación con o Congénito → no se conoce la Rx → muestra la dilatación -Tratamiento dietético conservador → -Espasmos o estenosis del
congénitos y sin pérdida de peso causa generalizada del esófago que no para evitar una mayor dilatación y reducir esfínter esofágico
adquiridos -Tos o fiebre → Adquirido → neuropatía, miopatía está asociada a obstrucción. la posibilidad de aspiración. -enf metabólicas de
neumonía secundaria o patología de la unión -Se sospecha de un proceso El animal se alimenta de una papilla que se vómito crónico
por aspiración neuromuscular (miastenia grave) congénito que uno adquirido si la coloca en una plataforma elevada haciendo -obstrucciones
-Signos de traqueitis o o también hipotiroidismo o regurgitación o los problemas de que el paciente se apoye en sus (neoplasias)
neumonía por addison aspiración comienzan cuando el extremidades posteriores → parte cervical -Esofagitis
aspiración *En gatos → esofagitis animal es joven. y torácica del esofago están prácticamente
leucocitosis por neumonía de verticales cuando ingiere la comida. El
aspiración. animal deberá mantener esta posición por
5 - 10 minutos después de haber terminado
de comer o beber.
sucralfato protector de la mucosa del
esofago para evitar esofagitis

Pronóstico: reservado a malo; algunos

pacientes responden bien, pero la mayoría
tiene síntomas importantes de
regurgitación o de aspiración. La neumonía
por aspiración es la ppal causa de muerte.
Pancreatitis aguda Aguda Activación prematura de las -Hemograma: anemia, Mejorar perfusión periférica Colangitis
y crónica 1. vómitos enzimas digestivas en el páncreas. leucocitosis o leucopenia y ● Fluidoterapia RL o NaCl 0.9% Colangiohepatitis
2. dolor Existe un reflujo desde intestino a trombocitopenia corrigiendo deshidratación y Obstrucción GI
abdominal páncreas de enzimas activas por -Perfil bioquimico: enz. asegurando la producción de orina,,
3. ictericia (gatos) la enteropeptidasa, puede ser hepáticas (ALT y FA) además evitamos translocación
4. Taquicardia- producto de procesos intestinales aumentadas, hiperbilirrubinemia bacteriana y posterior sepsis
taquipnea inflamatorios crónicos, a mal Hiponatremia,hipocloremia,hipo ● Suplementar con K o glucosa si es
5. anorexia cierre de válvulas de los conductos calcemia necesario
6. letargia pancreáticos o una manipulación cPLI Evitar la pérdida de fluidos por vómitos
agresiva intraquirúrgica de fPL ● Terapia antiemética.: maropitant
Crónica intestino, páncreas o vísceras 1mg/kg/ SID IV →actúa en el centro
1. vómito abdominales. El páncreas se del vómito, además tiene efecto
2. ictericia inflama y comienza a necrosarse analgésico → metoclopramida 0.2
3. ascitis por las enzimas pancreáticas que mg/kg / BID
4. disnea digieren proteínas, grasas y CHO. Controlar el dolor e inflamación
5. diarrea Las enz al pasar a circulación,
6. constipación pueden generar daños en otros ● Terapia multimodal: KLT
7. anorexia órganos. Al tener actividad 3ml/kg/hra o Tramadol 4mg/kg BID
8. letargia proteolítica, puede digerir Alimentación asistida para prevenir cuadro
surfactante y colapsar los alvéolos de lipidosis
provocando peritonitis local. Hay ● Sonda nasogástrica inicial , calcular
cambios en la volemia por Kcal. (i/d tb se puede utilizar para
deshidratación (vómitos y alimentar)
diarrea), con un fenómeno
inflamatorio.
Dietas ↑contenido graso ejercen
sus efectos mediante la liberación
excesiva de CKK, y la
hipercalcemia, OP y ↑
[corticoides] circulantes facilitan o
causan hiperestimulación
pancreática.

La inflamación pancreática a
menudo es autolimitante, pero en
algunos casos el flujo de sangre
pancreático y la migración de
leucocitos + plaquetas hacia el
páncreas inflamado puede causar
una progresión hacia la necrosis
pancreática. La liberación de enz
pancreáticas activas y de
mediadores inflamatorios del
páncreas inflamado como TNF-a,
IL-1 y PAF, amplían la severidad
de la inflamación y afectan en
forma adversa la función de otros
órganos, causando desórdenes en
el balance de fluidos,
electrolíticos y A-B.
 Factores predisponentes:
*Hiperlipidemia: Dietas ↑ grasas
o genético en shnauzer
*Obesidad
*Drogas (furosemida, tetraciclina,
sulfas, corticoides
*Obstrucción ducto pancreático
*Reflujo duodenal
*Trauma e isquemia pancreática

Megacolon 1. Estreñimiento Adquirido → resulta de Rx abdominal - pélvica Extracción de heces impactadas Colitis
2. Regurgitación impactaciones fecales crónicas en -Uso de enemas Linfoma
3. Pérdida de peso colón que conduce a una excesiva -Se previene usando fibra en la dieta y/o Intususcepcion
4. tenesmos absorción de agua fecal y esta se dieta húmeda
5. vómitos (a solidifica. → la distensión
veces) prolongada del colon da como
6. anorexia resultado cambios irreversibles en
7. letargo la motilidad

-En gatos megacolon idiopático

probablemente implica una
alteración de la función normal
del músculo liso del colon
Insuficiencia 1. Diarrea crónica, Se cree que la atrofia acinar -Determinación de la -Suplementación con extracto enzimas
pancreática 2. Emaciación pancreática (AAP) es la causa inmunorreactividad similar a la pancreáticas → Creón (10.000 o 25.000 IU) Causas secundarias de
exocrina 3. Apetito voraz predominante de IPE en los tripsina (TLI → baja actividad en -Pancreas crudo (bovino, cerdo) 50-100 g/ diarrea crónica y pérdida
4. Esteatorrea perros, pero otros estudios perros afectados) comida para perros de 20-35kg de peso:
5. Seborrea (falta indican que la pancreatitis crónica TLI < 2 µg/L → indicativo de IPE -Comida baja en grasas -Falla hepática
de absorción de terminal también es importante Cianocobalamina 250-1.000 µg/ perro c -Falla Renal
ácidos grasos en esta especie; a su vez, en 7ds SC - IM + monitoreo de cobalamina. Hipoadrenocorticismo
esenciales) felinos la pancreatitis crónica en (perros)
6. Anorexia y su fase terminal es la causa más Pronostico: Reservado -Hipotiroidismo (perros)
vómitos (si es frecuente de IPE felina, y no así la -Hipertiroidismo (gatos)
una IPE por AAP que no se ha demostrado en
pancreatitis) esta especie.
 7. Signos de La AAP se reconoce
diabetes particularmente en perros
mellitus (si es jóvenes de raza pastor alemán en
una IPE por los que se ha demostrado un tipo
pancreatitis de herencia autosómica, y
terminal) también se ha descrito
8. Polifagia esporádicamente en otras razas.
9. coprofagia y Los estudios anatomopatológicos
pica en perros de raza pastor alemán
10. diarrea tipo ID sugieren que la AAP es una
11. borborigmo y enfermedad autoinmune dirigida
flatulencia contra los acinos.

Cuerpo extraño Esofago→ Esofago → Casi cualquier cosa Rx simple de tórax. C.E se extraen mejor mediante endoscopia parvovirus
esofágico, gástrico -Regurgitación brusca o puede quedar alojada en esofago, Signología que hagan sospechar -Después de extraído el objeto, se debería
e intestinal aguda pero probablemente objetos de perforación esofágica reexaminar la mucosa con el endoscopio
-Anorexia secundaria a puntiagudos. (neumotórax, derrame pleural, para evaluar daños.
dolor esofágico Estómago → objetos pueden líquido en mediastino) post cx →
Obstrucción completa: avanzar más allá del esófago. Estómago → -ATB
regurgitación de Rx -Famotidina u Omeprazol
sólidos y líquidos. Endoscopia -Corticoides: Prednisolona 1,1 mg/Kg/día.
Obstrucciones
parciales: pueden Pronóstico: bueno, pero si existen
permitir el paso de perforaciones es reservado. Si se ha
líquidos. producido un daño importante en la
*Si el objeto obstruye mucosa es posible que se formen cicatrices
las vías aéreas → con riesgo de obstrucción.
disnea aguda Estómago →
Perforaciones -Provocar el vómito → Apomorfina 0,02 o
esofágicas → fiebre y 0,1 mg/kg IV o SC (perro)
anorexia, puede haber Xilacina 0,4-0,5 mg/kg IV (gato)
disnea (debido a un
derrame pleural o Si no vomita el CE → CX
neumotórax)
Estómago→
 -Vómito (signo
frecuente), algunos
solo muestran
anorexia, mientras que
otros están
asintomáticos
Gastritis, enteritis -Anorexia *Gastritis crónica es más -Endoscopia → engrosamiento Gastritis linfocitica-plasmocitica → tto
y colitis -Vomitos (1 vez a la frecuente en gatos que en perros de la mucosa gástrica. dietetico (dietas bajas en grasas, en fibra),
infiltrativas semana o varias veces y puede estar asociada o no a una -Biopsia de la mucosa tb se puede combinar con corticoides
crónicas de base al día) enteritis crónica (enf. inflamatoria Prednisolona 2,2 mg/kg c/ 24 hrs.
alérgica (alimento) -Diarrea intestinal) (Sulfasalacina medicamento de eleccion
-perdida de peso en colitis linfoplasmocitaria; puede
-hematoquecia producir QCS, usar test de schirmer.)
*Eliminar fuentes antigenicas de
Dependerá del sistema inflamacion y suprimir respuesta
afectado! inflamatoria del intestino.
Giardiasis -Diarrea tipo ID: heces En el intestino el microorganismo Dx a través del hallazgo de Síndrome. Malabsorción:
Giardia spp. pálidas, acuosas, se encuentra en una forma móvil trofozoitos móviles en heces Metronidazol (25 mg/Kg) c/12h x 5ds PO -parásitos
ZOONOSIS malolientes, a veces llamada trofozoito o en forma de frescas, Fenbendazol (50 mg/Kg) C/24h x 3 ds PO -alergia alimentaria
sanguinolentas quiste inmóvil. Los trofozoitos -encontrando quistes mediante Albendazol (20 mg/Kg) c/24h x 3 ds PO -Enteritis
-Pérdida de peso habitan en el intestino proximal técnicas de flotación fecal linfoplasmocitaria
-Deshidratación (en la primera parte del intestino) -ELISA → prot. de giardia TTO debe complementarse con baños o -Linfangiectasia intestinal
del perro y en el intestino delgado aseos locales en el área perianal con secundaria
distal (en al parte final del Al menos 3 ex. coprológicos en shampoo de Clorhexidina 2-3% -Linfoma intestinal
***A veces: vómitos intestino delgado) del gato. Son el curso de 7 a 10 ds. - Cajas sanitarias deben ser incluidas en el -Adeno carcinoma
más abundantes en las heces manejo sanitario → se debe eliminar la intestinal
diarreicas y son poco resistentes arena que se está usando, lavar y secar la
en el medio ambiente externo. caja, posterior% aplicar un desinfectante
Los quistes pueden aparecer en en base a amonio cuaternario, dejando que
heces con forma normal y en actúe por al menos 10 min, para final%
heces diarreicas y pueden enjuagar, secar y poner arena nueva.
sobrevivir en el medio ambiente
durante días o semanas.
La transmisión del parásito se
produce fundamentalmente por
exposición a quistes por contacto
 oro-fecal o por quistes ingeridos a
través de aguas contaminadas.
También por ingestión de
trofozoitos presentes en heces
diarreicas. En el intestino, el
parásito hace que la absorción de
nutrientes se altere, produce
daños intestinales e interfiere con
la digestión

Linfangiectasia 1. Ascitis El intestino delgado tiene un -Ecografía abdominal: se puede Inducir diuresis para disminuir líquido libre Causas extra
2. Hidrotórax sistema linfático bien observar engrosamiento en abdomen gastrointestinales de EPP
3. Edema en desarrollado, los vasos quilíferos intestinal difuso y efusión ● Furosemida 1-2mg/kg / 8-12 hrs x 3 insuficiencia hepática (IH)
extremidades centrales se localizan en los abdominal con o sin dias y nefropatía perdedora de
4. Diarrea tipo ID núcleos de las vellosidades, y linfadenopatía regional ● Espironolactona 2mg/kg/BID proteínas (NPP)
5. Vómitos llevan su contenido al plexo Dx definitivo: Análisis Prevenir la formación de
6. Pérdida de peso linfático submucoso. La histopatológico de biopsias tromboembolismo
7. Anorexia obstrucción de los vasos linfáticos intestinales de pared completa ● Terapia antitrombótica aspirina
intestinales provoca dilatación y obtenidas por laparotomía 0.25 mg/kg/ 24 hrs
En exámenes es ruptura de los vasos quilíferos Controlar inflamación intestinal
importante ver centrales, con la posterior salida ● Prednisona 1-2mg/kg/BID
hipoalbuminemia <2.2 de proteínas, linfocitos y Dieta de rescate proporcionando una
gr/dl, quilomicrones hacia la submucosa, densidad ↑ de energía en CHO ↓ en
hipercolesterolemia, lámina propia y luz intestinal. De grasas
hipoglobulinemia (pan esta manera, una continua fuga de ● Carnes magras + CHO (calcular kcal)
hipoproteinemia), grasa linfática hacia la pared
intestinal o mesenterio, desarrolla
la formación de lipogranulomas y
complica aún más el trastorno. La
pérdida de proteínas en pacientes
con un grado significativo de
obstrucción linfática, excede el
mecanismo de recuperación
normal, y resulta en una
hipoproteinemia, pudiendo
generar la muerte súbita causada
 por tromboembolismo (TE).
Dentro de las posibles causas se
incluyen alteración en la absorción
de vitamina K, pérdida de
antitrombina III (ATIII)
(anticoagulante), hiperagregación
de plaquetas e
hiperfibrinogenemia
Insuficiencia
Hepática

Dermatología Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnóstico Diferencial

Problemas/Signos
Atopia -Prurito en las patas, Etiologia multifactorial (factores El Dx es en base a la clinica, -Corticoide en dosis antiinflamatorias -DAPP
(en prueba oral y miembros genéticos, estructurales e historia, signologia y exclusión Prednisolona (0,25-0,5 mg/Kg) c/48h PO -Alergia alimentaria
escrita, distintas delanteros, cara, inmunologicos) de otras enfermedades con -Inmunomodulador que inhibe JAK quinasa
presentaciones) cuello ventral, zona -Animales susceptibles se prurito Oclacitinib (apoquel) (0,4-0,6 mg/Kg) c/12h
de axilas y sensibilizan a alergenos x 14 ds, luego c/24h.
abdominal ambientales que producen IgE,
-orejas inflamadas y seguida de degranulación de -Baños: una o dos veces por semana
con picazón mastocitos al volver a exponerse a Antisepticos, control de pioderma o
-otitis son los alérgenos. malassezia → clorhexidina 3% + Miconazol
recurrentes -Aguda → actividad linfocitos TH2 2%
-infecciones -Crónica → TH1 -Si la barrera cutaneaá muy estdeshidratada
cutáneas la degranulación de mastocitos → (hidratantes) → Urea 5% - Avena 2%
secundarias liberación de histamina, enz.
-Los signos pueden proteolíticas, citoquinas, No olvidar:
ser al principio quimioquinas y otros mediadores -Control de ectoparasitos
estacionales y luego químicos. -Aseo en los oidos con seruminoliticos
se vuelven crónicos Pronostico: enfermedad progresiva que no
se cura, pero cuando se controla con éxito
las mascotas pueden vivir comodamente.
Alergia alimentaria Dermograma: Cuando el alergeno es ingerido por Dieta de exclusión por 8 Objetivo: Lograr la ausencia de prurito -Sarna
-cara primera vez por el animal, su tejido semanas → reemplazando la Dieta de desafío o provocación -DAPP
-Pabellón auricular linfático asociado al intestino proteína responsable de la Dieta hipoalergénica -Atopia
Interdigital (GALT) se activa y permite la alergia Dieta proteina noble
 vientre síntesis de inmunoglobulinas Proteína de conejo, cordero,
(IgE/IgG) alergeno específicas que pescado + arroz o papa
-Otitis externa se unen a los mastocitos
bilateral: 75% de los localizados tanto en la mucosa HA (proplan) → proteínas de
casos intestinal como en otros órganos soja que tb se les han bajado el
-Conjuntivitis: 50% (fase de sensibilización). En el peso molecular
de los casos siguiente contacto con el alergeno, Anallergenic (Royal canin) →
-Pioderma es común éste se liga a las IgE específicas proteínas en base a plumas de
75% de los casos unidas a la superficie de aves a las cuales se les ha bajado
mastocitos, e induce la el peso molecular
degranulación de estas células, que
liberan los mediadores celulares
responsables de los síntomas de la
alergia
Dermatitis alérgica 1. Prurito Es producto de una reacción de Dx → es clínico,anamnesis y por Disminuir la inflamación ( por prurito): -Sarna
a la picadura de 2. Alopecia hipersensibilidad tipo I (IgE) y una respuesta al tto prednisona 1mg/kg por 5-7 días -Atopia
pulgas (DAPP) lumbosacra, reacción de hipersensibilidad tipo -Alergia alimentaria
base de la cola y IV a uno o más compuestos de la Control de pulgas: afoxolaner (nexgard),
en interior de saliva de la pulga lo que ocasiona sarolaner (simpática), imidacloprid +
muslos (+ inflamación y prurito, que ocasiona flumetrina (collar de seresto).
dermatitis miliar el rascado y lesiones secundarias a
en gatos). él.
3. Costra
4. Pápulas
5. hiperpigmentaci
ón
6. liquenificación
7. hiperqueratosis
8. Paciente recae
cada primavera-
verano

Demodicosis 1. Comedones La demodicosis canina es una Parasitologico de piel Disminuir carga parasitaria controlando los -Foliculitis bacteriana
(Demodex) 2. Linfadenopat frecuente enfermedad parasitaria Tricograma → arrancar pelos y signos dermatológicos -Dermatofitosis
ía cutánea, habitualmente raspar en dirección del → Isoxazolina: sarolaner c/1 mes -Penfigo
generalizada inflamatoria, no contagiosa, crecimiento del paso hasta 2mg/kg -Lupus eritematoso
 3. Parches asociada a la proliferación excesiva obtener un puntillado 2 raspados negativos Separados por un mes
alopécicos de ácaros de diferentes especies de hemorragico
grisáceos Demodex, habitantes comensales,
4. Eritema en en pequeñas cantidades, en la piel
sabana normal. S. canis habita en el folículo
5. Pústulas piloso (al interior, en las gl sebáceas
(presentació y en el conducto del folículo piloso)
n con y se controla a través de la
pioderma) respuesta inmune innata
6. Hiperpigmen reconociendo el Ag del ácaro
tación provocando una R.I adquirida que
7. Exceso de es más específica y efectiva. En
queratina perros jóvenes la patogénesis de la
Dermograma → es demodicosis juvenil generalizada
mas troncal en podría estar asociada a una
donde hay parches alteración inmunitaria temporal
alopécicos y frente al parásito. En perros
eritematosos con mayores, la enfermedad suele
comedones ppal% asociarse a enfermedades o
tratamientos inmunosupresores.
Sin embargo, puede haber factores
en la patogénesis de esta
enfermedad que aún
desconocemos en la actualidad.
Se genera un defecto de LT
específico a D.canis.
Juvenil (razas pequeñas <1 año /
razas grandes <2años) o adulta,
también se clasifica como localizada
(Hasta 5 lesiones alopécicas (2,5 cm
de diámetro) con blefaritis y
alopecia periocular) o generalizada
(>5 lesiones y lesión podal
pododemodicosis)
Antecedentes familiares, Perros de
raza de pelo corto, Sin calendario de
 vacunación- desparasitación, enf
inmunosupresoras (Hipotiroidismo,
HAC, Neoplasias, Enteropatia
perdedora de proteínas (raro))
- Alopecia por
destrucción de folículo
piloso (forunculosis)
Dermatofitosis Alopecia circular con Microsporum canis (reservorio el Dx → Lámpara de wood (se ve la -Itraconazol 5 mg/kg/ día → mediante -Pioderma
ZOONOSIS crecimiento gato) fluorescencia del hongo) pulsoterapia (dar 10 días y descansar 10 -Sarna
exofítico, muy seca, Hongo se alimenta de queratina y Cultivo de hongos con muestras días) -Pénfigo
hiperpigmentada pelo. Las esporas infecciosas deben perilesionales de pelo. -Terbinafina -Demodicosis
contactar la superficie de la piel y Baños -Dermatitis alérgica
vencer a los mecanismo -clorhexidina 3% + Miconazol 2%
protectores (flora normal, -Ketoconazol
inmunidad innata, sebo) para que
ocurra la infección.
Factores que favorecen: estrés,
trauma, infestación ectoparásitos,
inmunosupresión.
Pioderma Lesión primaria: Citoogia cutanea → Macrofagos objetivos:
superficial -Pústulas vacuolados, racimo de cocaceas, -Que no tenga foliculitis
-Foliculitis hipersegmentacion de los -Desaparezcan las pústulas
-manto apolillado neutrofilos -Pelo vuelva a crecer
Lesión secundaria: Presencia de bacterias y PMN
-alopecia localizada dan cuenta de un proceso -Tto por arrastre con baños frecuentes ( sin
(manto apolillado) infeccioso. atb)
cultivo y antibiograma Baños semanales → clorhexidina 3% +
-Collatere Miconazol 2%
epidermico El paciente debe estar sometido a una
exposición de 10 minutos con el shampoo
Pioderma profundo -Alopecia en zona de Citología cutánea Citoogia
los muslos cutanea → Macrofagos
-Hiperpigmentación vacuolados, racimo de cocáceas,
-Erosiones hipersegmentación de los
Otras lesiones neutrófilos
(sangrantes)
 -Menton Presencia de bacterias y PMN
-Interdigital dan cuenta de un proceso
-De apoyo infeccioso.
Cultivo y antibiograma
Lupus discoide 1. Despigmenta El LED localizado constituye una de biopsia: infiltrado luz uv aumenta la lesion, usar protector penfigo eritematoso
eritematoso ción plano las enfermedades autoinmunes linfoplasmocitario, mastocitos. solar, evitar contacto con luz uv en periodos penfigo foliaceo
nasal cutáneas más frecuentes en el de elevada radiacion.
2. Destrucción canino y se presenta sin Vitamina E
cartílagos manifestaciones sistémicas. Puede corticoides en casos avanzados
alares afectar a perros entre los 2,5 y 11
3. eritema, años de edad, lo que indica que no
erosiones, hay una predisposición etaria.
úlceras y Afecta con mayor frecuencia a corticoides topicos??
costras en razas dolicocéfalas: collie de pelo
plano nasal largo, pastor de shetland, husky
con patrón siberiano, pastor australiano,
bilateral pastor alemán y sus cruzas, lo que
simétrico sugiere predisposición genética,
habiéndose reportado
predisposición en pastores
alemanes. La mayoría de los casos
son exacerbados y posiblemente
inducidos por la luz UV, por lo que
frecuentemente se agravan
durante los meses de verano y en
climas soleados. Se ha demostrado,
en humanos, que la radiación UV
induciría la apoptosis de
queratinocitos, lo que alteraría su
naturaleza antigénica, induciendo
la reacción autoinmune.
Hipersensibilidad tipo 3→ Se sabe
que hay formación de complejos
antígeno-anticuerpo
(hipersensibilidad tipo III) que se
adhieren a vasos sanguíneos de
 pequeño calibre y a la zona de la
membrana basal de la piel
Penfigo Foliaceo 1. Lesiones Enfermedad autoinmune de la piel biopsia de piel (entre la piel y la glucocorticoides a dosis inmunosupresoras. dermatofitosis por
papulocostro caracterizada por una lesion) trichopyton
sas con hipersensiblidad tipo II, se Luz UV perpetua los signos, evitar la lupus disciode
patrón ala de caracteriza por la pérdida de neutrófilos y/o eosinófilos, pocas exposicion en horas de luz uv muy elevada. demodicos
mariposa en cohesión entre las células bacterias y queratinocitos
cara epidérmicas, fenómeno conocido acantolíticos
(alrededor de como acantólisis. En el complejo (sacados de un libro, no se
ojos, plano pénfigo se observa una unión de Inmunofluorescencia directa: si los vimos)
nasal, autoanticuerpos depositos de inmunoglobulinas
pabellones (inmunoglobulinas) a los en el tejido)
auriculares) componentes del desmosoma,
→ bilateral y ocasionando su ruptura, dando
simetrica lugar a la acantólisis y
2. Leiones desorganización del citoesqueleto.
generalizada Se generan autoanticuerpo contra
s : todo el la desmogleina1 ocasionando la
cuerpo y separación de los desmosomas y
almohadillas generando queratinocitos
plantares acantolíticos, I. Y donde hay más es
3. Claudicación en la cabeza alrededor del ojo, por
x dolor eso se ve lesion como ala de
mariposa

Sarna sarcóptica 1. Prurito 10/10 La sarna producida por el género Tratamiento Diagnostico → Disminuir el prurito y carga parasitaria -Atopia
ZOONOSIS identificable Sarcoptes scabiei var canis, parasitologico es muy pooco → Isoxazolina sarolaner (simparica) -Alergia alimentaria
2. Propietarios infección prevalente en perros y de sensible. c/1 mes o furalaner (bravecto) c/3 -Foliculitis bacteriana
con prurito y alto potencial zoonótico, afecta a -Si los signos desaparecen dentro meses -Demodicosis
lesiones animales abandonados, de 14 a 20 ds se comprueba la -penfigo folaceo
(zoonosis) desnutridos y hacinados. La hipotesis dx.
3. Lesión duración de su ciclo biológico es de
papulo 12-15d, durante los cuales se
costrosa: alimenta de detritus cutáneos en la
bordes superficie córnea de la epidermis.
auriculares, La hembras grávidas excavan
 codos y galerías en el estrato córneo
tarsos superficial, donde depositan
4. Linfoadenop huevos. Tas eclosionar, las larvas se
atía dirigirán de nuevo a la superficie
generalizada epidérmica para realizar muda. Las
5. olor a hembras adultas excavan en la
cadaver epidermis y depositan sus huevos y
6. Hiperpigmen heces en madrigueras, lo que da
tación origen a pápulas eritematosas
7. Liquenificaci intensamente pruriginosas como
ón resultado de una reacción de
8. Pioderma 2° hipersensibilidad retardada tipo IV
al ácaro, sus fecas y huevos. Las
lesiones suelen confundirse con
una dermatitis alérgica

Oncología Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial

Linfoma Multicéntrico:
linfoadenopatía
generalizada, compromiso
hepático/esplénico/MO.
No suele haber fiebre ni
dolor.
Mediastinal: disnea,
taquipnea, disfagia y
efusión pleural, siendo
común el observarse en
esta última la presencia de
linfoblastos.
Intestinal: linfoadenopatía
intraabdominal o sin ella,
vómitos, diarrea, dolor,
obstrucción, pérdida de
peso.
Tumores Son tumores homonalmente
mamarios dependientes, la mayoría
presenta receptores frente a
estrógenos y progestágenos. La
progresterona y sus derivados
inducen la sobreproducción de
hormona del crecimiento (GH)
dentro de la glándula mamaria,
la cual tiene efecto en la
estimulación directa del
crecimiento del tejido mamario
e indirecto a través del IGF-I
(juega un papel crucial en la
proliferación celular y en la
transformación neoplásica de
las células)
Aproximadamente el 50% de los
tumores mamarios caninos son
benignos y el 50% son malignos.
La mayor parte de los tumores
malignos son carcinomas. En el
caso de los tumores mamarios
felinos el 90% son malignos
Tumor más frecuente en
hembras caninas
Factores predisponentes:
Irregularidad ciclo estral.
Pseudogestación,
Administración de
progestágenos de forma
prolongada a ↑dosis, Edad 7-8
años, Razas predispuestas:
Poodles, Spaniels, Terriers,
Ovejero Alemán, Springer
Spaniel, Obesidad: ↑riesgo
 tumores mamarios y cel
transicionales de vejiga urinaria
Metastasis: pulmon > hueso >
cerebro > higado > riñón
TVT
Mastocitoma
Carcinoma de
células
escamosas
Hemangiosarco
ma
Linfoadenitis
supurativa

Renal Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial

IRA /IRC La insuficiencia o fallo renal
reagudizada agudo (IRA) es un síndrome
potencialmente reversible
caracterizado por una alteración
de la función renal (filtración
glomerular, reabsorción tubular,
secreción tubular y función
endocrina) que da lugar a una
alteración en la excreción de
metabolitos tóxicos (azotemia) y
a una incapacidad para
mantener el equilibrio hídrico
electrolítico y ácido base.
Cese abrupto de la función renal
por un fenómeno isquémico o
tóxico. Se produce cambio en el
volumen de fluidos corporales,
deshidratación, alteración en la
producción de orina (anuria-
oliguria), desbalances
electrolíticos y A-B ( bradicardia
 asociada a hiperkalemia) y
complicaciones urémicas por
↑NUS, creatinina y P,
generando cuadros azotémicos.
IRC La IRC, se caracteriza por un
deterioro progresivo del
funcionamiento renal
(metabólicas, endocrinas,
excretorias como prod EPO,
equilibrio A-B, excretar
sustancias tóxicas, equilibrio
hídrico), con disminución
gradual e irreversible del filtrado
glomerular. Las alteraciones
renales se observan con mayor
frecuencia en perros y gatos
adultos o de edad avanzada. Las
infecciones, medicamentos,
lesiones, enfermedades renales
(glomerulonefritis y nefropatías
en general), diabetes,
hipertensión, aterosclerosis,
toxinas, alteraciones
inmunológicas etc., son algunos
de los factores que aumentan el
riesgo de padecer insuficiencia
renal crónica.
Pielonefritis
Cistitis
bacteriana
Prostatitis
bacteriana
Urolitiasis http://axonveterinaria.net/
(cistourolitiasis web_axoncomunicacion/au
de estruvita) xiliarveterinario/29/AV_29_
Urolitiasis_canina.pdf
Endocrino Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial
Diabetes 1. Poliuria 80-95% de los casos son diabetes
mellitus 2. Polidipsia tipo 2, la cual se caracteriza por una
3. Polifagia deficiencia absoluta o relativa de
4.Pérdida de peso insulina, en conjunto con resistencia
a la insulina. El porcentaje restante
está causado por una disminución
de células beta como por ej.
Adenocarcinoma pancreatico,
pancreatitis, etc; patologías que
inducen una remarcada resistencia a
la insulina como por ej.
Acromegalia; patologías que
inducen una resistencia a la insulina
moderada como por ej.
Hipertiroidismo,
hiperadrenocorticismo.
La diabetes tipo I o juvenil es rara en
gatos, y ésta es de origen
inmunomediado generando una
destrucción de las células beta
pancreáticas.
Hipotiroidism
o canino
Hiperadrenoc 1. Comedón Se define como un aumento en las Perfil bioquímico: Normalizar las concentraciones -PU/PD: diabetes
orticismo 2. PU/PD concentraciones de cortisol, ya sea - FA aumentada (por isoenzima) séricas de cortisol mellitus, insuficiencia
3. Polifagia debido al incremento de la - ALT y AST aumentada - Tumor adrenal: trilostano x un renal crónica,
4. Jadeo secreción de ACTH (ACTH Urianálisis mes para estabilizar las insuficiencia hepática
5. Alopecia bilateral dependiente -> adenoma - Densidad bajo 1020 concentraciones + crónica, linfoma,
simétrica hipofisiario) o por una producción Prueba de supresión con adrenalectomía unilateral. adenocarcinomas
6. Abdomen independiente de la zona fascicular dexametasona a dosis bajas - Adenoma hipofisiario: -Comedón:
penduloso de la glándula adrenal (ACTH - A las 8 horas valores mayores a trilostano. Este fármaco inhibe hipotiroidismo,
7. Piel inelástica y fina independiente -> tumor o adenoma 1,4 ug/dl con confirman la la producción de la demodicosis
8. Calcinosis cutis adrenal patología. esteroidogénesis y por ende -Alopecia bilateral
9. Subfertilidad del cortisol. simétrica: hipotiroidismo
 10. - También nos permite saber
origen si cumple los siguientes
parámetros:
- supresión menor a 1,4
a las 4 horas; supresión
> a 50% de la basal a las
4 horas
- supresión > a 50% de la
basal a las 8 horas
- Si cumple 1 o más de estos 3
parámetros puedo definirlo
como un cushing ACTH
dependiente. Si no cumple
ninguno debo complementar
con una prueba como la que
está abajo.
Medición de ACTH
- Nos permite saber la ubicación
ya sea ACTH independiente
(ACTH disminuida o en rango)
o ACTH dependiente (ACTH
aumentada)
Ecografía abdominal
- Nos permite evaluar si existe
un tumor adrenal. En caso de
ser ACTH dependiente ambas
glándulas pueden estar
aumentadas de tamaño
Resonancia magnética
- Nos permite evaluar la
presencia de microadenoma
(entre 2 a 5 mm) o
macroadenoma (> a 5 mm) de
hipófisis.
Hipoadrenoc 1. PU/PD Tiene múltiples etiologías tales Gold standard: prueba de Crisis addisoniana -PU/PD: diabetes
orticismo 2. Bradicardia como autoinmune, post estimulación con ACTH mellitus, insuficiencia
 3. Vómito adrenalectomía, hipoplasia, - Cortisol < 7 ug/dl 1 hora Normalizar el equilibrio renal crónica,
4. Diarrea/sanguinolen farmacológico, micosis, tuberculosis posestimulación indican una hidroelectrolítico: insuficiencia hepática
ta (estas últimas tienen afinidad por insuficiencia adrenal (addison) - NaCl 0,9% EV crónica, linfoma,
5. Hipotensión zonas ricas en colesterol como la Medición de ACTH Normalizar la concentración sérica de adenocarcinomas
6. Convulsión (por glándula adrena)l. Esto afecta lo que - Nos permite saber el origen: glucorticoides -Vómito/diarrea: IRA,
hipoglicemia) es la producción de primario (adrenal), o - Dexametasona EC
7. Deshidratación mineralcorticoides y/o cortisol, el secundario (hipofisis). Normalizar los valores de glucemia en
primero está relacionado en lo que - Valores en rango o sangre
En algunos casos puede es la síntesis de aldosterona, por disminuidos indica que es - Dextrosa al 50% (se agrega al
cursar con oliguria/anuria, ende, una disminución de este secundario. NaCl)
en este caso diferenciar de afectará lo que es el equilibrio - Valores aumentados indican
IRA hidroelectrolítico provocando una que es primario. Terapia de mantenimiento
hipercalemia, e hiponatremia; el Perfil electrolítico Normalizar la concentración sérica de
segundo varía más y puede ir desde - Relación Na/K: mineralcorticoides y/o
una disminución de la - valores entre 29/1 a glucocorticoides
gluconeogénesis, producción de 27/1 son sugerentes de - Fludrocortisona 0,05 - 1 mg/dia
mucus gastrointestinal, entre otros. addison BID
- valores <27/1 indica
deficiencia de Para controles realizar medición de
aldosterona electrolitos cada 7 días hasta
normalizar concentraciones de K y Na,
también se puede complementar con
un ECG. Luego de haber normalizado
valores se realiza controles cada 3
meses.

Cardiaco Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnóstico Diferencial

Enfermedad
degenerativa
mitralica
Cardiomiopatia
hipertrófica
Cardiomiopatía
dilatada
Insuficiencia
Cardiaca
congestiva

Respiratorias Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnóstico Diferencial

Problemas/Signos
Sindrome 1. Ruidos La mayor cantidad de casos se da en ● Favorecer el paso de aire por las
braquiocefalico respiratorios perros, aunque también se puede dar vías respiratorias altas:
fuertes (dificultad en gatos. Se desarrolla por anomalías → Corrección quirúrgica de
respiratoria). anátomicas, como orificios nasales defectos anatómicos
2. Cianosis. estenóticos, paladar blando (ensanchamiento de orificios
3. Síncope. elongado, y traquea hipoplásica (en nasales, extirpación del exceso de
4. Edema e caso de bulldogs). La obstrucción de paladar blando o sáculos
inflamación las vías respiratorias produce un laríngeos evertidos).
mucosas aumento del esfuerzo respiratorio,
laringea/faríngea. dando lugar a la eversión de los ● Disminuir inflamación y edema:
sáculos laringeos y colapso laríngeo. prednisona 0,5 mg/kg cada 12 hrs.
Los signos se exacerban por el ● Control de peso y minimizar
ejercicio, excitación y temperaturas factores que aumentan los signos
ambientales altas. (exceso de ejercicio, o
temperaturas altas).
Tumores nasales
Hongos nasales
Rinotraqueitis/rin
osinusitis crónica
Colapso traqueal 1. Graznido de ganso El colapso traqueal es una
2. Tos seca enfermedad crónica, progresiva e
3. Disnea obstructiva irreversible de la tráquea y de las vías
4. Estridor respiratorias inferiores (colapso de
los bronquios principales). La tráquea
es un tubo flexible, tiene pequeños
anillos de cartílago que ayudan a
mantener las vías respiratorias
abiertas cuando el perro respira, se
mueve o tose. En algunos perros, el
cartílago se debilita y comienza a
 aplanarse perdiendo su turgencia,
comenzando a ablandarse y
finalmente colapsan por los cambios
de presión y empiezan a dilatarse.
Traqueobronquitis 1. Tos paroxística de La traqueobronquitis infecciosa Remite sin tto en 14-21 días
inicio súbito canina, o también conocida como tos - Prednisona 0.5mg/kg BID x 3-5 días
2. Tos húmeda de las perreras es una enfermedad - ATB Doxiciclina
3. Disnea espiratoria multifactorial causada por varios
4. microorganismos (Bordetella
bronchiseptica, virus del moquillo,
CAV-1, CAV-2 y el virus de la
parainfluenza canina
Se propaga a través de aerosoles o
por contacto directo→ ↑riesgo en
animales hacinados en locales con
poca ventilación y malas condiciones
de higiene,
Es autolimitante si es producido por
virus Parainfluenza canina , (en 14-
21d) no así con contaminación
bacteriana x Bordetella
bronchiseptica
Esta bacteria produce una proteína
que causa ciliostasis, lo que
compromete el mecanismo normal
de defensa del aparato respiratorio y
puede persistir hasta 3 meses o mas
en el tracto respiratorio del perro.
Esto tiene relevancia puesto que la
Bordetella es el “potenciador” de la
enfermedad, favoreciendo la
instalación de gérmenes oportunistas
Bronquitis crónica - Tos productiva >2 Debido a un estimulo constante >2 - Radiografía La meta es disminuir la resistencia
meses meses, se produce una hipertrofia de - Broncoscopía: hiperemia, nódulos aérea, promover la eliminación de
- Disnea espiratoria las glándulas bronquiales con un fibrosos, mucus, edema. secreciones y controlar la respuesta
obstructiva aumento de las células en copa y inflamatoria.
 - Intolerancia al engrosamiento de la lamina propia - Citología: células inflamatorias, - Agonistas adrenérgicos B2:
ejercicio (obesidad, por infiltración de células células bronquiales, mucus excesivo. salbutamol, terbutalina, salmeterol.
uñas largas) inflamatorias, generando también - Glucocorticoides: prednisona,
- una metaplasia escamosa con fluticasona.
perdida de los cilios. Esto genera una - Mucolíticos:
obstrucción de las vías aéreas por bromhexina/acetilcisteína
acumulo de gran cantidad de mucus. -Antimicrobianos: doxiciclina
Mucus: capa sol (acuosa)→ depende (lipofílica que atraviesa c.
de la hidratación, si ↓ los cilios se inflamatorias), amoxicilina.
pegan a la capa gel impidiendo el
mov/ capa gel → puede modificarse
con el SNS/SNP (uso de B-
adrenérgicos (broncodilatadores)
para licuarla haciéndola mas serosa y
mejoramiento mov ciliar
Causas:
→ Contaminación ambiental:
humo de cigarro, inciensos, ciudades
muy contaminadas
→ Infecciosas: hongos
(aspergillus fumigatus), bacterias
(bordetella bronchiseptica,
pseudomona aeruginosa), parásitos
(Filaroides osleri, aelurostrongylus
abstrusus)

Piotorax Puede producirse por neumonías que - Leucocitosis por neutrofilia - Drenar mediante toracotomía, y
se rompen o migración de cuerpos - Anemia normo-normo mantener el tubo
extraños (parásitos como - Signos respiratorios/ sistémicos - Lavado con suero fisiológico a través
Actinomices nocardia, Pasteurella del tubo de drenaje pleural (10ml/kg)
bacterodes, etc) 3-4 veces al día
-El tubo se retira cuando produzca
menos ml/kg/día
- ATB sistémico hasta 2 semanas
despues de resueltos los signos
ampicilina + clinda o metronidazol
Quilotórax
Neumotórax
(hemopneumotor
ax x trauma
preguntaron)

Nervioso Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial

Problemas/Signos
Convulsiones
Enfermedad espinal
(escrita y oral)

Reproductivo Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial

Problemas/Signos
Prostatitis
Piometra

Hematológicas Lista de Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial

Problemas/Signos
Anemias
inmunomediadas
Trombocitopenias
Leucemias

Músculo esquelético Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico Diferencial
Fracturas torácicas
más frecuentes
Fracturas pelvicas
Displasias (ATM, codo,
cadera)
Inestabilidad
atlantoaxial
OCD hombro
Corte Ligamento
cruzado
Luxación rotuliana
Infecciosa canina Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnostico
Diferencial
Distemper -Fiebre (40-41ºC) -Cuerpos de inclusion mucosa Paliativo - sintomático
-Afección inflamatoria sist. conjuntival -Prednisona 2mg/kg BID x 5ds,
respiratorio y digestivo -Inmunoflorescencia luego dia por medio x 7ds
-Uveítis anterior o -IgM antidistemper (Esteroides → signos neurológicos)
posterior -RT-PCR -Acetil cisteína 35 mg/kg BID x 15
-Hiperqueratosis nasal / -linfopenia persistente ds (ATB amplio espectro)
plantar
-Afección SNC:
*Meningoencefalitis no
supurativa
*Convulsiones y síndrome
cerebelar (agudo)
*Síndrome tronco
encefálico, alteración de
conciencia y monoclonos
(crónico)

Parvovirus -Diarrea sanguinolenta -Provoca sintomas de 5 a 12 días -Presuntivo Hospitalización Gastroenteritis

-Vómitos post infección vía fecal -oral -Se pueden utilizar kits dx, pero -Fluidoterapia: Neumonitis
-Dolor abdominal -Virus replica activamente en disminuye sensibilidad (PV2 b y c) RL (deshidratacion + mantencion + Miocarditis (cachorros
-Depresión células en división, como epitelio ELISA para CPV-2 en heces perdidas) suplementado con KCl 1 a 3 sem de edad)
-Anorexia intestinal, médula ósea y tejidos -PCR → Laboratorio dx 0,5 mEq/kg/día o 10-40 mEq/ 500
-Disminución de peso linfoides. -Hemograma: leucopenia, neutropenia ml de suero.
-Deshidratacion -Multiplicación en epitelio Dextrosa 5% 40-50 ml/Kg c/24h
germinal de las criptas (monitorear glucosa al menos dos
intestinales conduce a su veces al día)
destrucción, perdiendo la -Antiemético:
capacidad de absorción y Maropitant 1mg/KG SC o 2 mg/Kg
provocando diarrea hemorrágica. PO SID máximo 5 ds.
Esto provoca elevadas pérdidas Se puede seguir con:
de proteínas, fluidos e iones a Metoclopramida 0,2-0,4 mg/Kg QID
través del tracto digestivo, PO-SC-IM.
originando una deshidratación Protector gástrico:
 severa e incluso shock Famotidina 0,5-1 mg/Kg PO, SC, IM,
hipovolémico. IV SID-BID
-Lesión de la mucosa conduce a la ATB:
alteración de la barrera Amoxicilina + Ac. clavulanico 12,5 -
gastrointestinal, permitiendo el 25 mg/Kg c/8h PO
paso de bacterias y/o Cefazolina 20-35 MG/Kg c/8h IV o
endotoxinas a la circulación IM
sistémica. Analgesico/ antiinflamatorio:
-Afección del tejido linfoide y de Tramadol 2-6 mg/Kg TID IV-PO
las células mieloproliferativas de Pronóstico: perros tratado s a
la MO provocan linfopenia e tiempo de modo adecuado suelen
incluso panleucopenia. sobrevivir , sobre todo si superan
los 4 primeros días del cuadro
clínico
Leptospira -Fiebre -Hallazgos de Laboratorio: -Fluidoterapia para inducir diuresis
-Uveítis anterior *Trombocitopenia -Ampicilina 22 mg/Kg c/ 8 hrs IV
-Tendencia a hemorragias *Leucopenia (aguda) o leucocitosis
-Vómito (subaguda) *Casa: Doxiciclina 5 mg/Kg PO BID
-Diarrea *Azotemia por 2 semanas
-Dolor muscular o *Hiperbilirrubinemia
meningeo *Disminución DU
-Renomegalia con o sin *Piuria
dolor *Hematuria
-Hepatomegalia *Bilirrubinuria
-PU/PD -Dx:
-Ictericia *Cultivo orina/sangre/tejido
-Tos / dificultad *Detección bacteria orina x campo
respiratoria oscuro
Hepatitis infecciosa -Fiebre -Aislamiento viral
(Adenovirus tipo 1) - Fiebre -ELISA - Hospitalización (paliativo)
-Laringitis y faringitis -Inhibicón hemoaglutinación - Mal pronóstico a pesar del apoyo
-Conjuntivitis -PCR intensivo
-Secreciones nasales - Muerte por CID
-Falta de apetito - Fluidoterapia cuidadosa (NaCl
-Vómitos 0.9% + Dextrosa)
-Dolor abdominal
 -Edema corneal - Tratar coagulopatía (plasma + vit
-Hepatomegalia k)
-Esplenomegalia
Brucelosis -Aborto tardío o falla en -Prueba de aglutinación: En placa / en - Solo en ejemplares de alto valor
(Brucella canis) concep´óin tubo - Doxiciclina + Estreptoicina x 6
[Gram - ] -Epididimitis -Inmunodifusión en gel de agar semanas ó
-Infertilidad -Confirmar: Hemocultivo -Doxiciclina + Rifampicina x 6
-Linfoadenitis generalizada - En criaderos: testeo serológico de semanas
-Uveítis rutina y eliminación de positivos - Se puede usar genta o metilmicina
-Discoespondilitis en vez de Estrepto
Anaplasma

Infecciosa felina Lista de Problemas/Signos Fisiopatología Ex. complementarios/Dx Tratamiento Diagnóstico Diferencial
Leucemia Felina
Inmunodeficiencia
felina
Herpes virus ● Rinitis Detección viral por aislacion 1. Eliminar agente causal Complejo respiratorio
● Conjuntivitis es el gold standard. por medio de antivirales felino
● Ulceras corneales tópicos Complejo granulomatoso
● Estornudos Se realiza diagnostico presuntivo por a. Trifluridina eosinofilo
paroxisticos medio de la clínica b. vidaribine
● Secreciones nasales c. idoxoridine
serosas/mucopurul ● aplicar
entas cualquiera
● Secreciones de estos
conjuntivales tres c/4-6
● Fiebre horas x día
● Decaimiento 2. Sintomático → se trata el
complejo viral felino
a. Fluidos + soporte
nutricional
b. mantener limpio
c. si tiene mucho
compromiso se
trata como pcte
 critico y se
hispitaliza
d. conjuntivitis:
unguentos
oftalmicos con AB
i. Unguento
con
idoxiridina
c/2 hrs,
gotas cada
24 hrs.
Calicivirus ● Ulceras linguales
● Ulceras palatinas
● Gingivoestomatitis
● Ptialismo
● Fiebre
● Anorexia
PIF ● Fiebre crónica Virus perteneciente a la familia 1) Hemograma: Es una enfermedad progresiva, Leucemia Felina
fluctuante( No de los Coronavirus, capaz de Anemia NN fatal e incurable, por lo que si Inmunodeficiencia Felina
responde al tto) infectar a los gatos por vía oral al Neutrofilia nos escontramos en un caso
● Anorexia tener contacto con las heces Linfopenia avanzado se debe recomendar la
● Pérdida de peso contaminadas. El virus al llegar al 2) Perfil Bioquímico: Eutanasia
progresivo intestino delgado se une a la Hiperglobulinemia
● Ascitis (PIFh) superficie de los enterocitos, Hipoalbuminemia En etapas iniciales se
● Derrame Pleural introduciéndose en las Relación A:G<0,81g/dl recomienda: (hospitalización)
(PIFh) vellosidades replicándose Hiperfibrinogenemia
● Derrame rápidamente en el citoplasma, 1) Fluidoterapia: NaCl 0,9%
Pericárdico (PIFh) provocando muerte celular e 3) Líquido del derrame: (Restablecer equilibrio
● Diarrea/Constipació infectando enterocitos vecinos. Trasudado modificado/ exudado hidroelectrolítico)
n (PIFh) El virus al multiplicarse a mayor aséptico
● Disnea ritmo que la respuesta inmune Relación A:G<0,45g/dl 2) Metamizol Sodico 50%
asincrónica/paradój local, puede mutar y desarrollar Proteínas >3,5g/dl 0,2ml/5kg IV cada 8-12hr.
ica (PIFh) PIF, cambiando Glicoproteína ácida 2,72± 1,46 g/L Se utiliza especialmente por su
● Paresia posterior su célula blanco y produciendo efecto antipirético
(PIFs) una enfermedad sistémica 4) PCR RNAm
● Ataxia (PIFs) mediada inmunológicamente.
 ● Tetraparesia (PIFs) Esta enfermedad genera dos 5) Hispatología (biopsia de hígado) 3) Dexametasona 0,1 mg/kg IV
● Rigidez muscular tipos de presentaciones. cada 12hr
(PIFs) 1)PIF Húmedo: Forma más Se utiliza para disminuir la
● Inclinación de la fulminante de inicio rápido y vasculitis diseminada y la
cabeza (PIFs) curso clínico corto (2 meses).Se acumulación de leucocitos.
● Marcha en círculos genera un incremento de la
(PIFs) permeabilidad vascular 4) Acetato de prednisolona
● Meningoencefalitis secundario a la perivasculitis solución oftálmica (Uveítis)
piogranulomatosa permitiendo la acumulacion de
multifocal (PIFs) fluido rico en proteínas y fibras
● Uveítis (PIFs) en la cavidad peritoneal, pleural
y espacios totipotenciales. La
extensión de la inflamación a
otros órganos puede producir;
Ictericia, vómitos, diarrea y
constipación
2)PIF Seco: Curso clínico más
lento (1 año). Las lesiones se
caracterizan por una inflamación
granulomatosa y vasculitis
necrosante en diferentes
órganos, signos neurologicos
resultantes de la inflamación de
las meninges, plexo coroideo y
ependimo, además de signos
oculares
Panleucopenia -Diarrea fibrino -Es un parvovirus resistente al ELISA (CPV en heces) → la prueba Fluidoterapia IV Leucemia Felina
sanguinolenta medio ambiente, con una ↑ puede ser (+) solamente 1 o 2 días Antibióticos: Amoxicilina + ac
-Vómitos morbilidad y mortalidad en gatos después de la infección. clavulánico (15-20mg/kg/c6-8
-Fiebre <6m, se disemina por heces y hrs EV o SC) + cefalexina (10-60
-Hipoplasia cerebelar secreciones, además de *Hemograma→ leucopenia mg/kg/c6-12hrs)
(hipermetría, transmisión vertical Vitaminas complejo B: tiamina
incoordinación, tremor transplacentaria. El virus ingresa 50-100 mg/kg c/24 hrs IM x 1
intencional, hidrocefalia) por inhalación o ingestión, el sem, cianocobalamina (b12)
-Agresivos, maullan gato hace infección oronasal 250ug IV 1 vez x sem x 6sem +
replicando a las 24 hrs en tejido suero SC 30 ml
 -Dolor a la palpación linfoide asociado a intestino. Interferon gamma felino
abdominal Luego hace viremia invadiendo 1mill/kg/24hrs SC x 3d
-Deshidratación cel de ↑ replicación como M.O, Antieméticos: maropitant
LN, timo, cerebelo en neonatos 1mg/kg SID SC
(15d) y criptas intestinales (daña Alimento húmedo en pequeñas
placas de peyes prod porciones
gastroenteritis), además se dirige
al feto produciendo aborto.
Chlamydophila ● Conjuntivitis (6-8 ● PCR, Cultivo 1. eliminar agente causal Complejo respiratorio
sem) por medio de felino
● descarga acuosa de antibioticoterapia
1 o ambos ojos a. Doxiciclina 10
● en pocos ´ías se ven mg/kg oral SID x 4
afectados ambos semanas.
ojos b. Gatitos pequeños:
● descarga acuosa → amoxicilina + clav
mucosa/amarillenta c/12 hrs x 1
● Estornudos/descarg semana.
a nasal
● quemosis, hipermia
exerna membrana
nictitante,
blefarospasmo y
malestar ocular
Mycoplasma
hematropico