“Año del Bicentenario del Perú: 200

años de Independencia”

CURSO:
BIOQUÍMICA GENERAL

DOCENTE:
HONORIO [Link] FELIPA

CICLO:
III

TEMA:
BIODISPONIBILIDAD DE MICRONUTRIENTES-
FUNCIONES-EFECTOS FISOPALÓGICOS-TERAPIA
NUTRICIONAL

ESTUDIANTES:
 AVALOS WONG. MILAGROS ISABEL
 DE LA TORRE ARNAO. CRISTINA YSABEL
I. GALLO
INTRODUCCIÓN
ALARCÓN. VALERIA JARET
 JONTAY GÓMEZ. JAZMÍN
 NORABUENA
pág. 1 FLORES. EDITH MARÍA
 El presente informe describe la cantidad de un nutriente presente en un alimento,
es importante tener definido el concepto de biodisponibilidad, como la
proporción del nutriente ingerido para que este pueda ser digerido, absorbido y
metabolizado; también puede ser utilizado por el organismo para fines que le son
propios.

La biodisponibilidad en un primer paso es liberar de la matriz el nutriente del

alimento y convertirlo para que esta pueda ser absorbida por la mucosa
digestiva. El proceso digestivo debe permitir su transporte a través de la mucosa
intestinal, pero las interacciones de los nutrientes con otros compuestos de la
dieta pueden modificar los procesos digestivos, inhibiéndolos o facilitándolos.

Además, el estado de nutrición del individuo, implica que la biodisponibilidad

representa la integración de una interacción directa entre la dieta y el individuo.

Para ello es de primordial importancia conocer su estado biodisponible de

micronutrientes con el objetivo de poder anticipar no solo la cantidad que es
necesaria agregar, sino también restringir la cantidad consumida, previniendo el
impacto y anticipando la corrección del problema.

Este informe ha sido dividido en cinco partes, en la primera parte se plantea el

objetivo general, en la segunda parte describe la biodisponibilidad del hierro y
otros minerales, en la tercera parte muestra la acción de los inhibidores en
vitaminas, en la cuarta parte se explica la relación entre factores nutricionales y
el metabolismo del alcohol, como también las patologías y sus respectivos
tratamientos.

Finalmente, la quinta parte presenta las conclusiones generales del tema a tratar.

II. DEFINICIÓN

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La cantidad de nutrientes de un alimento determinado por métodos bioquímicos no
indica la utilización del organismo. Para ello, es importante tener en cuenta el concepto
de biodisponibilidad que informa acerca de “la proporción del nutriente ingerido que
puede ser digerido, absorbido y metabolizado o utilizado por el organismo para los fines
que le son propios”. Los nutrientes están sujetos a interacciones con otros componentes
de la matriz alimentaria o con los que se agregan en la fortificación de alimentos, con el
objetivo de subsanar problemas nutricionales de elevada prevalencia a nivel regional o
mundial. Esas interacciones pueden modificarse durante el procesado y/o
almacenamiento, afectando su digestión, absorción y/o utilización y, por ende, la
biodisponibilidad. Esta biodisponibilidad puede variar entre el 0% y 100%, por diversos
factores (Academia nacional de farmacia y bioquímica, 2013, p.19).
Tabla 1
Principales factores que influyen en la biodisponibilidad de nutrientes
FISIOLÓGICOS ALIMENTOS
Dependientes del sujeto Dependientes de la matriz alimentaria
 Grupo etario  Composición de la matriz alimentaria
 Estado nutricional del individuo  Contenido intrínseco del alimento
 Ingesta previa  Forma química del nutriente
 Eficiencia del proceso digestivo  Presencia de otros componentes y/o
 Tiempo de tránsito intestinal sustancias bioactivas
 Situaciones especiales  Agregado de componentes extrínsecos:
 Enfermedades gastrointestinales ej. Ingredientes, aditivos, fortificantes,
 Patologías diversas
etc.
 Procesados y/o almacenamiento
Nota. Esta tabla muestra los factores dependientes del sujeto que pueden ser fisiológicos
y dependientes de la matriz alimentaria que son los alimentos.
Se busca identificar aquellos alimentos, recetas y variedades de cultivos donde la
biodisponibilidad de sus nutrientes sea la más alta posible, para que las personas que las
consuman tengan el máximo aporte de los mismos. (Nutrition Quality Laboratory, 2015,
p.1).

III. BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO

El porcentaje de absorción del hierro no hemínico depende exclusivamente del efecto
concomitante de los alimentos ingeridos. Debido a la gran cantidad de factores que
pueden determinar el porcentaje de absorción, la tasa varía entre el 2 y el 20%. Si bien
es cierto que en algunas dietas puede presentarse el 2% de absorción, su
biodisponibilidad puede incrementarse inclusive hasta cuatro veces más, si se vigilan
adecuadamente los factores dietéticos. (González, 2005)

III.1 El pH aumenta la absorbancia del hierro

pág. 3
El receptor de la transferrina es una glicoproteína constituida por 2 subunidades, unidas
por un puente disulfuro. Cada subunidad posee un sitio de unión para la transferrina.
Estos receptores se encuentran anclados en la membrana a través de un dominio
transmembrana. Se ha observado la presencia de moléculas de receptor circulando en el
plasma sanguíneo, que son incapaces de unir transferrina, puesto que carecen de sus
porciones transmembranosa y citosólica; a estos receptores se les conoce como receptor
soluble. No obstante, su incapacidad de unir transferrina se ha encontrado una relación
directa entre la concentración de receptor circulante y el grado de eritropoyesis, así en la
deficiencia de hierro hay un aumento de la concentración de receptores solubles. El
receptor de transferrina desempeña un papel fundamental en el suministro de hierro a la
célula, puesto que la afinidad del receptor por el complejo hierro-transferrina al pH
ligeramente alcalino de la sangre, depende de la carga de hierro de la proteína. La
afinidad máxima se alcanza cuando la transferrina está en su forma diférrica. El
complejo hierro-transferrina-receptor es internalizado en la célula a través de un proceso
de endocitosis. El cambio del pH ligeramente alcalino al pH ácido de la endosoma
provoca un cambio en la estabilidad del complejo que ocasiona la disociación
espontánea de los átomos de hierro; por su parte, la transferrina se mantiene unida al
receptor hasta que un nuevo cambio de pH, en sentido contrario, al nivel de la
membrana, provoca la ruptura del complejo y la consiguiente liberación de la
transferrina que queda nuevamente disponible para la captación y transporte del hierro
circulante. La liberación dentro de la célula del hierro unida a la transferrina es
secuencial. La primera molécula es liberada por el pH ácido del citosol, mientras la
segunda requiere ATP para su liberación. (Barrios, Gómez y Fernández, 2000)
III.2 El ácido ascórbico aumenta la absorbancia del hierro
El ácido ascórbico, produce la reducción del hierro. Este hierro se reduce de férrico (III)
a ferroso (II) manteniendo de esta forma al hierro soluble y biológicamente disponible
para ser absorbidos, ya que gracias a la presencia de la vitamina C se va a formar
quelatos solubles al pH intestinal. No es el único ya que hay otros ácidos orgánicos que
también van actuar de la misma forma como lo es el ácido cítrico, málico y tartárico.
(Gómez, 2004)
IV. VITAMINA A
La vitamina A al ser liposoluble, depende de todos los componentes implicados en la
formación de micelas lipídicas; igualmente de las funciones pancreáticas y biliares para
su digestión y posterior absorción. Una vez absorbido el retinol, puede ser liberado
directamente a los tejidos extrahepáticos o ser acumulado en el hígado donde es
almacenado en las células y liberado desde allí al torrente sanguíneo según las
necesidades del cuerpo (Queiroz & Dimenstein, 2010, como se citó en Castrillón
Martínez & Serpa Guerra, 2013).
El retinol y el β-caroteno se absorben en la pared intestinal, donde el β-caroteno se
convierte en retinol. Luego de este proceso es transportado en quilomicrones hacia el
hígado para su esterificación y almacenamiento. La captación en los hepatocitos se
produce a través del receptor de la apolipoproteína E, la vitamina A se almacena en el
hígado. Estos esteres de retinol se unen a una proteína fijadora de retinol, sintetizada en
el hígado. Tras la captación por estas células, el retinol se une a RBP celular que se

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libera de nuevo a la sangre. El retinol es muy importante, se encuentra en grasa, unidos
a proteínas (Kumar & Cotran, 2008, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa
Guerra, 2013).
Figura 1
Retinol

Nota. El gráfico representa el retinol y el éster palmítico del retinol en [Link] de

Vitamins(p.1), por Miguel calvo.

V. VITAMINA B
Este grupo vitamínico está compuesto por 8 vitaminas, que son: Tiamina (B1),
Riboflavina(B2), Niacina, Piridoxina (B6), Folacina (Ácido Fólico), Cianocobalamina
(B12), Ácido pantoteico y Biotina; las cuales son sinérgicas entre sí. (Illera Martin M.
I., 2000, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013).
V.1 Tiamina
Conocida también como vitamina B1, es soluble en agua, sensible al calor y a procesos
de oxidación, (Biesalski & Grimm, 2007, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa
Guerra, 2013), es esencial para el metabolismo de los carbohidratos. Esta vitamina,
forma parte de una coenzima llamada pirofosfato de tiamina, necesaria para la
transformación del piruvato en acetilCo A previa a su entrada en el Ciclo de Krebs
(Williams, 2002, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013).
V.2 Riboflamina

pág. 5
La vitamina B2 o riboflavina, es una vitamina hidrosoluble de gran importancia en la
formación de varias enzimas oxidativas conocidas como flavo-proteínas, que forma
parte de la producción de energía a partir de los carbohidratos y grasas presentes en las
células del organismo (Williams, 2002, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa
Guerra, 2013).
La riboflavina libre se absorbe en la región proximal del intestino delgado después de su
desfosforilación, gracias a un proceso activo saturable, sin embargo, al presentarse
aumento de la concentración, se genera transporte pasivo por difusión (Biesalski &
Grimm, 2007, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013).
V.2 Niacina
La niacina o vitamina B3, es una coenzima o co-sustrato con numerosas
deshidrogenasas en diversas reacciones de óxido reducción (De Luis Román & Bellido
Guerrero, 2010, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013), en la
actualidad existe evidencia de que actúa sobre los receptores específicos de la
disminución de la liberación de ácidos grasos a partir del tejido adiposo, generando la
disminución de los niveles de triglicéridos y colesterol LDL (Santos, 2005, como se citó
en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013).
La absorción de niacina se realiza a nivel de la mucosa intestinal por un mecanismo
sodio dependiente (Palavecino, 2002, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa
Guerra, 2013), donde se fosforila, convirtiéndose en mononuclótido de flavina (FMN),
para pasar al hígado, vía porta, donde se transforma en dinucleótido de flavina adenina
(FDA). La cantidad que se excreta depende de las necesidades orgánicas de cada
individuo; al igual que las vitaminas del grupo B, el niacina no se acumula en el
organismo. Esta vitamina no se destruye por ácidos, ni por oxidación (Illera Martin et
al, 2000, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013).
VI. VITAMINA D
La vitamina D es soluble en grasa, se almacena en el hígado y en los tejidos adiposos
del cuerpo y tiene la capacidad de actuar de manera simultánea como hormona y como
vitamina (Martínez Álvarez, 2012, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra,
2013).
Dos de las principales fuentes de vitamina D son los alimentos y la luz solar. En cuanto
a la fuente de luz solar se ha estudiado que los rayos ultravioletas reaccionan con el
colesterol de la piel donde se encuentra como provitamina D, la cual atraviesa una serie
de reacciones que involucran los riñones y el hígado dando como producto final la
vitamina D activa, razón por la cual en algunos países en época de invierno se expende
leche fortificada con esta vitamina, (Rodríguez Marín, 2000, como se citó en Castrillón
Martínez & Serpa Guerra, 2013).
Después de la síntesis cutánea o de la ingestión vía oral, su biodisponibilidad depende
principalmente de la absorción intestinal que se de en el cuerpo, también tienen un papel
muy importante las enzimas específicas implicadas en su asimilación, donde la enzima
de mayor importancia es la 25-hiodroxivitamina-D3-α-hidroxilasa, la cual produce la
forma activa de la vitamina o calcitrol. Esta enzima está estrechamente regulada por el

pág. 6
fosforo y los niveles de la hormona paratiroidea (PTH), de tal manera, que los niveles
séricos de calcitrol son estables, aunque se ingieran o sinteticen grandes cantidades de
vitamina D (William G, 2011, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra,
2013).
Cuando este compuesto liposoluble se ingiere, se incorpora en la fracción de
quilomicrones y alrededor del 80% se absorbe a través del sistema linfático. Una vez
que entra en la circulación, puede almacenarse en la grasa para su uso posterior o puede
metabolizarse en el hígado como 25-hidroxivitamina D, la cual puede aumentar su
concentración circulante, con un aumento en la exposición a la luz solar o a la ingesta
de la vitamina D en la dieta (Martínez Álvarez, 2012, como se citó en Castrillón
Martínez & Serpa Guerra, 2013).
Figura 2
La síntesis de vitamina D en la piel

pág. 7
 Nota. El gráfico representa la vitamina D en [Link] de Oregon State University
(p.1), por Instituto Linus Pauling.

VII. VITAMINA C
La vitamina C (más no su forma oxidada, ácido dehidroascorbico) se absorbe en el
borde cepillo de las células del intestino delgado, incluyendo el íleon, por medio de un
transporte activo asistido por los transportadores dependientes de sodio (SVCT 1 y 2),
siendo el 1, el principal transportador del ácido ascórbico y el responsable de moderar la
absorción cuando hay alta demanda por parte de las células del nutriente, mientras que
en exceso modera su absorción. Por otro lado, el ácido dehidro-ascórbico es oxidado en
el tracto gastrointestinal y absorbido gracias a los transportadores de glucosa GLUT 1 y
3, y una vez absorbido, es reducido a ácido ascórbico por el enzima ácido dehidro-
ascórbico reductasa (Gropper & Smith, 2012, como se citó en Castrillón Martínez &
Serpa Guerra, 2013).
Figura 3
Vitamina C

Nota. El gráfico representa la vitamina C en [Link] de Oregon State University

(p.1), por Instituto Linus Pauling.

VIII. CALCIO
La absorción del calcio se da cuando el mineral está en su forma ionizada (Ca +2) o
ligado a moléculas orgánicas, en el intestino delgado, pero en mayor rapidez en el
duodeno donde prevalece un medio ácido, sin embargo, la mayor cantidad de calcio se
absorbe en los segmentos inferiores del intestino delgado e inclusive en el íleon
(Velásquez, 2006, como se citó en Castrillón Martínez & Serpa Guerra, 2013).

pág. 8
La absorción del calcio está condicionada por su biodisponibilidad, la cual depende en
gran medida de la composición del alimento del que procede o matriz alimenticia en la
que esta adicionado (Bosscher, Lu, Van Cauwenbergh, Van Caillie-Bertrand,
Robberecht, & Deelstra, 2001), y la cual se reduce en presencia de citratos, fosfatos,
oxalatos (Méndez E. & Wyatt, 2000) y fibras insolubles (Escudero Álvarez & Gonzáles
Sánchez, 2006).

IX. RELACIÓN ENTRE FACTORES NUTRICIONALES Y

METABOLISMO DEL ALCOHOL
El alcohol se metaboliza en el hígado mediante dos vías enzimáticas: 1) Alcohol
deshidrogenasa (ADH), y 2) Sistema microsomal oxidativo del alcohol (MEOS).
Si hablamos de la vía ADH este convierte el alcohol en acetaldehído, siendo esta una
sustancia potencialmente tóxica. La rapidez de este paso metabólica depende en parte de
los factores nutricionales. Por ejemplo, la dieta baja en proteínas va a reducir los niveles
hepáticos en ADH y en consecuencia a disminuir la metabolización del alcohol. Por lo
tanto, se asume que en un paciente alcohólico con mal nutrición se va a retrasar la
degradación del alcohol, mantenido sus niveles de alcohol en sangre más tiempo,
generando lesiones crónicas en el hígado y otros órganos.
Por la vía ADH genera acetaldehído y átomos de hidrógenos, estos átomos reaccionas
con la NAD y la convierte en un producto reducido NADH. Si la degradación
enzimática del alcohol genera mucho NADH, el desequilibrio NAD/NADH puede
causar graves errores metabólico. Por ejemplo: como una síntesis anormal de ácido
láctico y la consecuente reducción de la capacidad excretora del ácido pirúvico por el
riñón, por tanto, la ingestión excesiva del alcohol puede causar gota.
Por otra parte, el aumento de NADH promueve la síntesis de ácidos grasos y reduce su
degradación metabólica en el hígado, por lo que contribuye causalmente a lo formación
de un hígado graso (esteatosis).
En fases avanzadas de la lesión hepatocelular, la NADH induce la síntesis de colágeno y
la subsiguiente transformación fibrosa del hígado a través del estímulo de la
proliferación, maduración y diferenciación de las células estrelladas hepáticas
Las enzimas en las microsomas hepáticas adquieren relevancia metabólica en los
pacientes con ingestión crónica y excesiva de alcohol; este sistema microsomal es
asimismo de importancia decisiva en el metabolismo y eliminación de múltiples
fármacos. Debido a ambas razones expuestas, la activación del sistema MEOS por el
alcohol puede acarrear una alteración en el metabolismo de ciertos fármacos y
contribuir a que se produzcan interacciones nocivas que acaben provocando un daño
hepatocelular grave.
El componente del sistema MEOS decisivo para el metabolismo del alcohol es el
citocromo P450 2E1 (CYP2E1), cuyos niveles intrahepáticos aumentan sustancialmente
tras la ingestión de etanol. La actividad aumentada del CYP2E1 contribuye al desarrollo
de hepatopatía crónica, la cual se manifiesta inicialmente en forma de esteatohepatitis
(depósito de grasa más inflamación). Adicionalmente, el metabolismo del alcohol a
través del sistema MEOS también puede producir daño hepático mediante la generación
de sustancias tóxicas, como especies reactivos del oxígeno (ROS), o por reducción de
los niveles intrahepático de sustancias protectoras como el glutatión reducido (GSH) y

pág. 9
la vitamina E (α-tocoferol). Así, los pacientes cirróticos tienen unas concentraciones
muy disminuidas de vitamina E en el hígado. (Moreno y Cortés, 2008)

X. INHIBIDORES DE LA VITAMICA C
La vitamina C es muy importante para el organismo por sus diferentes funciones, pero a
la vez hay ciertos factores que puede inhibir su absorción, provocando su mal
funcionamiento. Como principal inhibidor tenemos al tabaco, ya que, si una persona
consume como máximo 20 cigarrillos diarios, tendrá muy bajas cantidades de vitamina
C. (Delgado C, 2012).
El tabaquismo es uno de los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, ya
que afecta demasiado a la circulación coronaria como a la periférica. A la vez el humo
del tabaco, debido a su gran contenido de oxidantes, produce ciertas lesiones oxidativas
en el endotelio vascular. Con respecto a la vitamina C o ácido ascórbico actúa como
antioxidante hidrosoluble, pero este no trabaja solo, trabaja conjuntamente con la
vitamina E, coenzima Q y el β-caroteno, protegiendo de los radicales libres al
organismo. Además, mejora la vasodilatación de origen endotelial. Cabe recalcar que
una investigación planteo una hipótesis de que las consecuencias del tabaquismo no solo
afectarían a las arterias epicardiacas de la microcirculación coronaria, sino empeora la
irrigación miocárdiaca. Por lo tanto, a 11 personas que, si fumaban y 8 que no, se les
midió la reserva sanguínea del miocardio y de las coronarias, antes y después de la
administración de vitamina C, y en las comparaciones se pudo observar que en los
fumadores la reserva coronaria se redujo de 21% a comparación de los que no fumaban,
pero este se normalizo cuando se le administro la vitamina C. Por lo tanto, este estudio
nos demostró que los efectos prooxidativos del tabaquismo van más allá de solo dañar
las arterias epicardiacas, sino que afectan a la regulación del flujo de sangre por el
miocardio. Entonces se deduce que la vitamina C restablece la capacidad reactiva de la
microvasculatura coronaria y reserva coronaria en fumadores, demostrando que el
efecto perjudicial del cigarrillo, ya que aumenta los procesos de oxidación, causando un
estrés celular. (Kauffman P. Gnecchi T, Schafers K, et al, 2000)
XI. LA VITAMINA K ES NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Según Bender (2019) la vitamina K se descubrió como resultado de las investigaciones
sobre la causa de un trastorno de la coagulación, la enfermedad hemorrágica (trébol
dulce) del ganado y los pollos alimentados con una dieta libre de grasas. El factor que
faltaba en la dieta de los pollos era la vitamina K, mientras que la alimentación del
ganado contenía dicumarol, un antagonista de la vitamina. Los antagonistas de la
vitamina K se usan para reducir la coagulación sanguínea en pacientes con riesgo de
trombosis; el más utilizado es la Warfarina.
Existen tres compuestos con la actividad biológica de la vitamina K. la filoquinona, la
fuente dietética normal se encuentra en los vegetales verdes; las menaquinonas,
sintetizadas por bacterias intestinales con diferentes longitudes de cadenas lateral; y la
menadiona también el menadiol diacetato, ambos compuestos sintéticos que pueden
metabolizarse a filoquinona. La menaquinonas se absorben hasta cierto punto, pero no

pág. 10
es claro hasta que el nivel es biológicamente activo, puesto que es posible inducir signos
de deficiencia de la vitamina K simplemente alimentando con una dieta deficiente en
filoquinona, sin inhibir la acción bacteriana intestinal
- La vitamina K es la coenzima para la carboxilación del glutamato en la
modificación posintética de las proteínas de unión al calcio.
La vitamina K es el cofactor para la carboxilación de los residuos del glutamato en la
modificación posintética de las proteínas para formar el inusual aminoácido γ -
carboxiglutamato (Gla) (Figura 44-7). Al inicio, la vitamina K hidroquinona se oxida al
epóxido que activa un residuo del glutamato en el sustrato de la proteína a un carbaniòn,
que reacciona no enzimáticamente con dióxido de carbono para formar γ-
carboxiglutamato. El epóxido de vitamina K se reduce a la quinona mediante una
reductasa sensible a la warfarina y la quinona se reduce a la hidroquinona activa por la
misma reductasa sensible a warfarina o una quinona reductasa insensible a la warfarina.
En presencia de la warfarina, el epóxido de vitamina K no puede reducirse, sino que
acumula y se excreta. Si se proporciona suficiente vitamina K (como la quinona) en la
dieta, la enzima insensible a la warfarina puede reducirla a la hidroquinona activa y la
carboxilación puede continuar con la utilización estequiométrica de vitamina K es el
antídoto contra una sobredosis de warfarina.
Figura 3
El papel de la vitamina K en la síntesis de 7-carboxiglutamato de 2019

pág. 11
Nota. El gráfico representa el papel de la vitamina K en la síntesis de 7-
carboxiglutamato en 2019. Tomado de Harper Bioquímica Ilustrada (p.533), por
Bender.
- La vitamina K también es importante en la síntesis de proteínas Oseas y otras
proteínas de unión al calcio.
Varias otras proteínas experimentan la misma carboxilación del glutamato dependiente
de la vitamina K a γ - carboxiglutamato, incluida la osteocalcina y la proteína Gla de la
matriz del hueso, la nefrocalcina en el riñón y el producto del gen Gaso específico para
la detención del crecimiento, que está involucrado tanto en la regulación de la
diferenciación y el desarrollo en el sistema nervioso y el control de la apoptosis en otros
tejidos. Todas las proteínas que contienen γ - carboxiglutamato se unen al calcio, lo que
provoca un cambio conformacional de modo que interactúan con los fosfolípidos de la
membrana. La liberación en la circulación de la osteocalcina proporciona un índice del
estado de vitamina D.

XII. LA VITAMINA B6 ES IMPORTANTE EN EL METABOLISMO DE LOS

AMINOÁCIDOS Y EL GLUCÓGENO, ASÍ COMO EN LA ACCIÓN DE
LAS HORMONAS ESTEROIDES
Según Bender (2019) existen seis compuestos que poseen actividad de vitamina B6, la
piridoxina, piridoxal, piridoxamina y sus 5’-fosfatos. La coenzima activa es piridozal
5’-fosfato. Cerca de 80% de la vitamina B6 total del cuerpo es fosfato de piridoxal en el
musculo, principalmente asociado con el glucógeno fosforilasa. Este último no se
encuentra disponible en la deficiencia, sino que se libera en la inanición, cuando las
reservas de glucógeno se agotan, y luego está disponible, especialmente para el hígado y
el riñón, para satisfacer un mayor requerimiento en la gluconeogénesis a partir de los
aminoácidos.
Figura 4
Interconversión de los vitámeros de la vitamina B6

pág. 12
 Nota. El gráfico representa la interconversión de los vitámeros de la vitamina B6 en
2019. Tomado de Harper Bioquímica Ilustrada (p.535), por Bender.
- La vitamina B6 tiene varios roles en el metabolismo
El fosfato de piridoxal es una coenzima para muchas enzimas involucradas en el metabolismo
de los aminoácidos, especialmente en la transaminación y la descarboxilación. También es el
cofactor del glucógeno fosforilasa, donde el grupo fosfato en importante de forma catalítica.
Además, es imprescindible en la acción de la hormona esteroidea. El fosfato de piridoxal
remueve el complejo hormona-receptor de la unión del ADN, terminando la acción de las
hormonas. En la deficiencia de la vitamina B 6, hay una mayor sensibilidad a las acciones de las
bajas concentraciones de los estrógenos, los andrógenos, el cortisol y la vitamina D.

- La deficiencia de vitamina B6 es rara

Aunque la enfermedad por deficiencia clínica es rara, existe evidencia de que una proporción
significativa de la población tiene un estado marginal de vitamina B 6. La deficiencia moderada
produce anormalidades en el metabolismo del triptófano y la metionina. El aumento de la
sensibilidad a la acción de las hormonas esteroideas puede ser importante en el desarrollo del
cáncer de mama, útero y próstata dependiente de las hormonas y el estado de la vitamina B 6
puede afectar el pronóstico.

- El estado de la vitamina B6 se evalúa mediante el ensayo de transaminasas eritrociticas.

El método más ampliamente utilizado para evaluar el estado de la vitamina B 6 es la activación

de las transaminasas eritrocìticas por el fosfato de piridoxal añadido in vitro, expresado como el
coeficiente de activación. También se utiliza la medición de las concentraciones plasmáticas de
la vitamina.

- En exceso, la vitamina B6 causa neuropatía sensorial

El desarrollo de la neuropatía sensorial se ha reportado en pacientes que toman de 2 a 7 g de

piridoxina por día por una variedad de razones. Como algún daño residual después de la
suspensión de estas altas dosis; otros informes sugieren que ingestas superiores a 100 a 200
mg/d se asocian con daño neurológico.

XIII. VITAMINAS SOLUBLES EN GRASA

Tabla 2
Las vitaminas solubles en grasa

NOMBRE FUENTES DEFICIENCIA /

ALIMENTICIAS TOXICIDAD
Animales: Deficiencia
-Hígado -Ceguera nocturna
-Leche entera -Xeroftalmía
-Mantequilla -Infecciones
Vitamina A -Crema Aceite de hígado respiratorias

pág. 13
 (Retinol) de bacalao -Cese del crecimiento
Vegetales: óseo
-Vegetales con hojas de Toxicidad
color verde oscuro -Defectos de
-Frutas amarillas o nacimiento
anaranjadas -Dolor de huesos
-Margarina fortificada -Anorexia
-Dilatación del hígado
Animales: Deficiencia
-Huevos -Raquitismo
-Hígado -Osteomalacia
-Leche fortificada -Osteoporosis
Vitamina D -Margarina fortificada -Huesos y dientes mal
(Calciferol) -Pescado aceitoso desarrollados
Vegetales: -Espasmos musculares
-Ninguna Toxicidad
Rayos de sol -Piedras en los riñones
-Calcificación de los
tejidos blandos
Animales: Deficiencia
-Ninguna -Destrucción de los
Vegetales: glóbulos rojos
-Vegetales verdes y con Toxicidad
Vitamina E hojas -Sangrado en cualquier
(Tocoferol) -Margarinas parte del cuerpo.
-Aderezos de ensalada
-Germen de trigo y
aceites de germen de
trigo
-Aceites vegetales
-Nueces
Animales: Deficiencia
-Hígado -Coagulación de la
-Leche sangre y hemorragias
Vegetales: prolongadas
Vitamina K -Vegetales verdes con Toxicidad
hojas -Anemia hemolítica
-Col, brócoli -Interfiere con los
medicamentos
anticoagulantes.
Nota. Esta tabla muestra las vitaminas solubles en grasa

XIV. VITAMINAS SOLUBLES EN AGUA

Tabla 3
Las vitaminas solubles en agua

pág. 14
NOMBRE FUENTES DEFICIENCIA /
ALIMENTICIAS TOXICIDAD

Animales: Deficiencia
Puerco magro -Problemas en el
Tiamina Carne de res tracto gastrointestinal,
(Vitamina B1) Hígado y los sistemas
Huevos nerviosos y
Pescado cardiovascular.
Vegetales: -Beriberi
Granos integrales y Toxicidad
enriquecidos -Ninguna
Legumbres
Levadura de cerveza
Animales: Deficiencia
Riboflavina Hígado, riñón, -Queilosis
(Vitamina B2) corazón -Sensibilidad en los
Leche ojos
Queso -Dermatitis
Vegetales: -Glositis
Vegetales verdes con -Fotofobia
hojas Toxicidad
Cereales -Ninguna
Pan enriquecido
Animales: Deficiencia
Leche Huevos -Pelagra – dermatitis
Niacina Pescado -Demencia, diarrea
(Ácido nicotínico) Aves Toxicidad
Vegetales: -Vasodilatación de
Panes y cereales los vasos sanguíneos
enriquecidos

Animales: Deficiencia
Piridoxina Puerco -Queilosis
(Vitamina B6) Pescado -Glositis
Aves -Dermatitis
Hígado y riñones -Confusión
Leche -Depresión
Huevos -Irritabilidad

Vegetales: Toxicidad
Cereales integrales -Depresión
Legumbres -Daño nervioso

Animales: Deficiencia
Mariscos -Degeneración de las
Aves vainas de mielina
Hígado, riñones -Anemia perniciosa

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Cobalamina Carne de músculos -Úlceras en boca y
(Vitamina B12) Huevos lengua
Leche -Anorexia
Queso -Trastornos
Vegetales: neurológicos
Ninguna Toxicidad
-Ninguna
Animales: Deficiencia
Hígado -Anemia
Vegetales: -Glositis
Vegetales verdes con -Defectos del tubo
Folato hojas neural como
(Ácido fólico) Espinaca anencefalia y espina
Legumbres bífida
Semillas Toxicidad
Brócoli -Puede enmascarar
Cereal fortificado con una deficiencia de
folato vitamina B12
Fruta
Animales: Deficiencia
Leche -Dermatitis
Hígado y riñones -Náuseas
Yemas de huevo -Anorexia
Biotina Vegetales: -Depresión
Legumbres -Pérdida de cabello
Levadura de cerveza Toxicidad
Harina de soya -Ninguna
Cereales
Fruta
Animales:
Huevos Deficiencia
Ácido pantoténico Hígado -Rara: Síndrome de
Salmón ardor en pies, vómito,
Aves fatiga.
Vegetales: Toxicidad
Champiñones -Ninguna
Coliflor
Cacahuates
Levadura de cerveza
Animales: Deficiencia
Ninguna -Escorbuto
Ácido ascórbico Vegetales: -Calambres
(Vitamina C) Todas las frutas musculares
cítricas -Encías ulceradas
Brócoli -Tendencia a
Melones desarrollar
Fresas hematomas
Jitomates fácilmente
Col de Bruselas Toxicidad
Papas -Nivel de ácido úrico

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 Col elevado
Pimiento verde -Anemia hemolítica
-Piedras en los
riñones
-Escorbuto reiterado
Nota. Esta tabla muestra las vitaminas solubles en agua

XV. PATOLOGÍAS
XV.1 ENFERMEDAD CELIAQUÍA
Según Moscoso (2015) La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad crónica
intestinal, que afecta el intestino delgado de niños y adultos, es causada por la ingestión
de alimentos que contienen gluten (gliadinas, secalinas, hordeínas y posiblemente
aveninas), la misma que produce una atrofia a las vellosidades del intestino delgado, lo
que ocasiona una mala absorción de los nutrientes (proteína, grasas, hidratos de
carbono, sales minerales y vitaminas).
La enfermedad celiaca es el resultado de la interacción entre el gluten y factores
inmunológicos, genéticos y ambientales. El gluten es un conjunto de proteínas que
poseen algunos cereales como el trigo, la cebada y el centeno. En el trigo, el gluten
contiene dos tipos de proteínas que son la gliadina y la glutenina, en la cebada las
proteínas que causan la enfermedad se denominan hordeínas, y en el centeno, secalinas.
Todas estas son proteínas que están relacionadas pues el trigo, la cebada y el centeno
tienen un origen evolutivo común. La avena, menos relacionada a estos cereales,
raramente desencadena la enfermedad celiaca.
La gliadina es pobremente digerida en el tracto gastrointestinal humano resistiendo la
acidez gástrica, las enzimas pancreáticas y las proteasas del ribete en cepillo intestinal.
De esta degradación resultan péptidos de los que se han identificado muchos epítopos
inmunogénicos (es la región de una proteína o antígeno que es reconocida por un
anticuerpo y que se une a él para formar el complejo antígeno-anticuerpo), de ellos el
más importante es un monómero de 33 aminoácidos. En algunas situaciones patológicas
como cuando hay alteraciones de la permeabilidad intestinal, estos péptidos derivados
de gliadina pueden atravesar el epitelio, donde son desaminados por la transglutaminasa
tisular-2, interactuando así con las células presentadoras de antígeno de la lámina propia
(representa la tercera capa de tejidos conjuntivos que forman la mucosa que recubre el
tubo digestivo desde la boca hasta el recto. En la enfermedad celiaca existen
alteraciones de las respuestas inmunes innata y adaptativa. La respuesta innata en la
enfermedad celiaca se caracteriza por una sobreexpresión de interleuquina 15 por los
enterocitos que determina la activación de linfocitos intraepiteliales del tipo natural
killer (o asesina natural es un tipo de leucocito o glóbulo blanco de la sangre que actúa
en el sistema inmunológico como primera línea de defensa contra los invasores
extranjeros, como tumores, bacterias y virus). Estos linfocitos ejercen su acción
citotóxica sobre los enterocitos que expresan complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC) tipo I en situaciones de inflamación.

pág. 17
La respuesta adaptativa es liderada por linfocitos T CD4+ antigliadina que se activan al
interactuar con el péptido en el contexto de las células presentadoras de antígenos con
complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresando citoquinas
proinflamatorias, especialmente interferón-γ. Lo anterior genera una cascada
inflamatoria con liberación de metaloproteinasas y otros mediadores que inducen
hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades. Ambos tipos de respuesta inmune
determinan el daño de intestino delgado caracterizado por infiltración de células
inflamatorias crónicas en lámina propia y epitelio atrofia vellositaria.
El gluten es digerido en el lumen y ribete en cepillo intestinal a péptidos, principalmente
gliadina. La gliadina induce cambios a través de la inmunidad innata en el epitelio y de
la inmunidad adaptativa en la lámina propia. En el epitelio el daño provoca
sobreexpresión de interleuquina 15, que a la vez activa los linfocitos intraepiteliales.
Estos linfocitos se tornan citotóxicos y dañan los enterocitos que expresan proteínas de
stress en su superficie. En situaciones de aumento de la permeabilidad intestinal, como
en las infecciones, la gliadina entra a al lamina propia donde es desaminada por la
enzima transglutaminasa tisular, permitiendo la interacción con el HLA-DQ2 o HLA-
DQ8 de la superficie de las células presentadoras de antígenos. La gliadina es
presentada entonces a los linfocitos T CD4+ resultando en mayor producción de
citoquinas que causan daño.
Todo esto lleva a la atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas, y a la expansión de
linfocitos B con la consecuente producción de anticuerpos.
Figura 5
Esquema fisiopatológico en la enfermedad celíaca

pág. 18
Nota. El gráfico representa el esquema fisiopatológico en la enfermedad celíaca 2015.
Tomado de Revista Médica Clínica Las Condes (p.1), por Moscoso.
XV.2 CIRRROSIS HEPATICA
Según Martins (2014) el hígado es uno de los órganos más importantes de cuerpo
humano debido a las funciones bioquímicas, fisiológicas, y el rol tan importante que
juega el estado nutricional y metabólico de cada persona. Entre estas se encuentra la
síntesis de proteínas de la sangre, incluyendo albúmina, prealbúmina, transferrina y
protrombinas, así como la secreción y excreción de bilis requerida para la digestión y
absorción de lípidos, la conjugación, degradación y excreción de productos metabólicos
o productos altamente tóxicos (como amonio, bilirrubina, medicamentos, contaminantes
ambientales, entre otros). Una de sus funciones más importantes es ser el modulador del
flujo de sustratos entre células y tejidos, sobre todo en periodos de ayuno. Es por esto
que cualquier fallo en este órgano lleva a problemas clínicos y nutricionales graves.
La cirrosis representa la fase final de cualquier enfermedad crónica del hígado. Está
caracterizada por una fibrosis hepática, que resulta en la destrucción de la arquitectura
normal de hígado. El tejido funcional hepático es destruido y remplazado por nódulos
regenerativos, que no restauran las funciones hepáticas. Mientras esta destrucción de
tejido continua, las complicaciones propias de la cirrosis (como la ascitis y
encefalopatía) aparecen y los pacientes muestran signos de baja función mental, física y
bioquímica.
Las lesiones hepáticas pueden ser el resultado de infecciones, enfermedades
autoinmunes, vasculares, hereditarias o factores químicos. Las causas más comunes de
la cirrosis hepática son: consumo de alcohol (60-70%), Obstrucción Biliar (5-10%),
Hepatitis Crónica B o C (10%), Hemocromatosis (5-10%), Hígado Graso no alcohólico
(10%).
 Posibles deficiencias:
Las deficiencias de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) son comunes en estos pacientes,
un bajo consumo oral, una malabsorción y por efectos hepáticos que produzcan un mala
síntesis o trasporte de estas. La deficiencia de vitamina A (retinol) se ha descrito en
estos pacientes y es considerada un factor de riesgo para desarrollar cáncer, incluyendo
carcinoma hepatocelular.
Los pacientes deficiencia de vitamina K tienden a tener niveles séricos altos de fosfatasa
alcalina y niveles de bilirrubina. Para los pacientes que tienen un tiempo de protrombina
alterado se debería considerar la suplementación de esta vitamina.
Las deficiencias de vitaminas hidrosolubles serán reflejadas en estos pacientes como
síntomas neuropsiquiátricos. Las deficiencias del complejo B y C son comunes en la
cirrosis de etiología alcohólica. En el caso particular de pacientes que continúan
consumiendo alcohol están en constante riesgo de presentar una deficiencia de tiamina,
folato y magnesio.
La deficiencia de Zinc en pacientes cirróticos se ha atribuido a una ingesta baja, un
aumento en las pérdidas gastrointestinales, una baja absorción y un aumento en la
excreción urinaria. Es común encontrar diabetes en pacientes con deficiencia de este

pág. 19
elemento. La deficiencia de Zinc precipita la encefalopatía hepática y pude producir
anorexia, alteraciones en el olfato y sabor, disfunción inmune, alteraciones en el
metabolismo proteico, erupciones en la piel, función mental disminuida,
hipogonadismo, retraso en la curación de heridas.
o Uso de aminoácidos de cadena ramificada (ACR)
Hace varios años que el uso de ACR (valina, isoleucina y leucina) ha sido objeto de
estudio en pacientes cirróticos. Estos son aminoácidos esenciales, lo que quiere decir
que no son sintetizados por el hombre, tienen que ser obtenidos de la dieta y son
mayormente metabolizados por el musculo que por el hígado. En el músculo sirven
como sustrato para producir energía, como precursores de otros aminoácidos (como la
fenilalanina, triptófano y tirosina) y son un substrato compensatorio para la
metabolización de amonio. En el metabolismo proteico de los cirróticos, los ACR
séricos tienen valores mucho más bajos a los y con un aumento de otros aminoácidos,
particularmente glutamina y aminoácidos aromáticos. Aún no está bien definido el
patrón por el cual este desequilibrio de aminoácidos pasa en los cirróticos, pero se sabe
que la hiperamonemia, la baja masa muscular y la hiperinsulinemia son factores que
promueven esta situación.
Estos ACR deben ser reservados para pacientes con pacientes con un fallo hepático
crónico, que tienen intolerancia a proteínas, que hayan tenido encefalopatía hepática
previa, o pacientes con hipoalbuminemia. 
 Tratamiento:
Quienes padecen esta patología tienen disminuida la utilización y capacidad de
almacenamiento de carbohidratos, además de un aumento en el catabolismo de proteínas
y grasas. Esta situación, sumada a una baja ingesta y mala absorción de nutrientes,
provoca que en esta población los índices de malnutrición sean elevados.
Como se ha mencionado antes la cirrosis acelera el estado de inanición y disminuye la
síntesis proteica. La resistencia al anabolismo que se acompaña de una pérdida de masa
muscular o sarcopenia puede verse neutralizada tomando un suplemento antes de
acostarse y reduciendo así la fase postabsortiva. El snack antes de dormir es una
intervención que reduce la fase postabsortiva, con el potencial de mejorar la utilización
de substratos (de glucosa a ácidos grasos) y revertir la sarcopenia. También la
destrucción de la proteína muscular es suprimida por la ingesta de aminoácidos de
cadena ramificada en la noche y se mejora la tolerancia a la glucosa por los aminoácidos
de cadena ramificada junto con la ingesta de glúcidos por la noche.
Este snack tardío será más valioso y efectivo para preservar la masa muscular
esquelética en pacientes con cirrosis compensada. La mayoría de los estudios
recomiendan que esta merienda tardía sea de 150 a 250 kcal. Aunque en casos en los
que se quiere revertir la sarcopenia se habla de dar hasta 710 kcal en una merienda
tardía.
Debemos vigilar a los pacientes a los que consuman merienda antes de dormir, pues en
algunos casos podría agravar el reflujo gastroesofágico, empeorar la resistencia a la
insulina, o causar algún disturbio en el ciclo del sueño.

pág. 20
XVI. CONCLUSIONES

 La biodisponibilidad de los nutrientes implica muchos factores, incluyendo la

forma, las interacciones y la concentración de los nutrientes, el estado de salud,
la genética y mucho más.

 Los factores que aumenta la absorción del hierro es el pH, ácido ascórbico, la
vitamina A, los hidratos de carbono y los aminoácidos; a la vez hay factores que
van a inhibir su absorción, siendo estos los fosfatos, oxalatos, leche de vaca y las
fibras.

 La absorción del alimento se va a medir por 2 factores, el valor nutricional del

alimento como su biodisponibilidad; ya que hay que tener en cuenta que existen
factores que a inhibirla.

 Las vitaminas liposolubles como la A, D, E, K son moléculas hidrófobas que

necesitan una absorción normal de grasa para que puedan ser absorbidas

 Aunque ha ganado una buena aceptación la biodisponibilidad del alimento es lo

que menos se pone en práctica.

 Van a existir enfermedades donde habrá problemas de absorción, los cuales hay
que tener en cuenta, ya que el paciente puede sufrir de carencias. Ese problema
de mal absorción podemos tomarlo como una inhibición para así saber cómo
combinar su dieta.

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