TRASTORNOS

SANGUÍNEOS Y DE LA
COAGULACIÓN
EDUARDO ROBLES PÁEZ R1 CIRUGÍA GENERAL
 GENERALIDADES

La hemostasia es el mecanismo que se pone en

marcha para impedir la hemorragia tras una
lesión vascular, en donde participa la pared del
vaso sanguíneo, las plaquetas y los factores de
coagulación.

Schwartz SI: Hemostasis, Surgical Bleeding, and Transfusion,

cap. 3, en Principles of Surgery, 8th ed.
 HEMOSTASIA PRIMARIA

Se comprende la respuesta
vascular, con vasoconstricción
inicial por la liberación de
adrenalina y la activación
plaquetaria.

El factor de von Willebrand que va unido en la

circulación al factor VIII de la coagulación se unen a
la glicoproteína Ib (GP1b) de las plaquetas, la
adhesión plaquetaria.
Otras plaquetas se unen por medio del fibrinógeno a través de las glicoproteína
IIb/IIIa (agregación plaquetaria), dando lugar al trombo.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA

Es el proceso por el que se activa la cascada de la

coagulación, dando lugar a la fibrina estable.

Clásicamente, se ha dividido la coagulación en dos

vías: la intrínseca y la extrínseca.

Los factores de la coagulación circulan en el

plasma como proteínas precursoras inactivas
(zimógenos) que, por la acción de una
enzima proteolítica que les quita un trozo de
la proteína y deja al descubierto su parte
activa.
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 PRUEBAS DE LA HEMOSTASIS Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
El interrogatorio y la exploración física
cuidadosos son la parte más valiosa de
esta valoración. Deben hacerse
preguntas específicas para establecer si
existen antecedentes de importancia.

La hemorragia espontánea es rara cuando el recuento plaquetario es mayor de 50 000/mm3.

RECUENTO
PLAQUETA
RIO

TIEMPO DE
SANGRÍA Este parámetro valora la interacción entre las plaquetas y un vaso sanguíneo dañado con
TP, TPT E INR

Tiempo de protrombina (PT). Esta prueba

mide la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea.
Deficiencias de los factores II, V, VII y X, así
como del fibrinógeno.

Tiempo de tromboplastina parcial (PTT). Es

una prueba para detección de la vía intrínseca
de coagulación; el PTT reconoce anomalías en
los factores VIII, IX, XI y XII.

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NIVELES DE RAPAPORT
(PREOPERATORIO)
Nivel I. El interrogatorio es negativo y el procedimiento
relativamente menor. No se recomiendan pruebas de
detección.
Nivel II. El interrogatorio es negativo y se programa una
operación mayor, pero no se espera una hemorragia de
consideración.
Nivel III. El interrogatorio sugiere un defecto hemostático,
hemorragia nociva y se debe revisar el coágulo de fibrina en
busca de fibrinólisis anormal.
Nivel IV. Estos individuos tienen un defecto hemostático
conocido o datos muy sugestivos en el interrogatorio se cita
con hematólogo.
DEFECTOS HEMOSTÁTICOS
CONGÉNITOS
Recesivo ligado al sexo.

Incidencia 1 en 10 000 y 1 en 15 000 personas.

La gravedad de las manifestaciones habituales se relaciona

con el grado de deficiencia del factor.

Hemorragia cuantiosa desde que el paciente es un

lactante mayor.

Después de una intervención quirúrgica mayor en un

sujeto hemofílico, la reposición mediante transfusión de
factor VIII debe continuarse por lo menos durante 10 días.

Incluso en procedimientos relativamente menores hay que

administrar factor VIII para alcanzar niveles por arriba de Schwartz SI: Hemostasis, Surgical Bleeding, and
25 a 30%. Transfusion, cap. 3, en Principles of Surgery, 8th ed.
ENFERMEDAD DE CHRISTMAS ENFERMEDAD DE VON
(HEMOFILIA B). WILLEBRAND
• Recesiva ligada a X con expresión variable. • Autosómico dominante y recesivo en cerca de 1 por
•
cada 1 000 individuos.
•
• La forma clínica grave de la enfermedad implica un • La enfermedad se caracteriza por factor de von
nivel inferior a 1% de la actividad normal. Willebrand anormal y descenso en el nivel de actividad
•
de factor VIII:C (procoagulante).
•
• Todos los pacientes necesitan tratamiento de • Es característico que los pacientes con esta enfermedad
reposición. El tratamiento actual incluye tengan tiempo de sangría prolongado.
administración de concentrado de factor IX. •

•
• Corrección del tiempo de sangría y el factor VIII
R:vWF.
• Durante la hemorragia grave, la terapéutica debe •

enfocarse en alcanzar niveles de 20 a 50% de la • Sólo el crioprecipitado es efectivo (10 a 40 unidades/kg

cada 12 h).
actividad normal los primeros tres a cinco días, para •

luego mantener un nivel plasmático de 20% durante • El tratamiento de reposición debe iniciar un día antes de
cerca de 10 días. la intervención.

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 DEFECTOS CONGÉNITOS
ADQUIRIDOS
ANORMALIDADES PLAQUETARIAS
DEFICIENCIA DE ENFERMEDADES
Anormalidad más frecuente de la
FIBRINÓGENO MIELOPROLIFERATIVAS
hemostasis en el paciente quirúrgico.
Se acompaña de deficiencia de los Lo ideal es mantener el hematócrito por
debajo de 48% y el recuento plaquetario
factores II, VI y VIII y PLT.
en menos de 400 000/mm3.
El recuento plaquetario más bajo se

alcanza cuatro a 15 días después del La hemorragia es la complicación más

La mayoría de los pacientes sufre CID.
frecuente en este grupo, seguida de
inicio del tratamiento con
trombosis e infección. Se ha sugerido en
antiagregantes. estos sujetos el uso preoperatorio de
Consecutivo a la retención de feto
agentes antiplaquetarios.
muerto, separación de la placenta y
La trombocitopenia grave puede ser
carcinoma diseminado, linfoma y
consecutiva a deficiencia de vitamina
diversas infecciones.
ENFERMEDAD HEPÁTICA

La enfermedad hepática avanzada

puede acompañarse de disminución de
la síntesis de los factores de
coagulación II, V, VII, X y XIII. Además,
también puede haber aumento de la
fibrinólisis por la incapacidad del
hígado para eliminar los activadores
del plasminógeno.

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 HEMOSTASIS LOCAL

Mecánicas: Presión Químicas: Los

Térmicas: El cauterio produce materiales
digital, pinza hemostática hemostasis por hemostáticos
o ligadura definitiva de desnaturalización de locales incluyen
vaso. proteínas.La cirugía criogénica
espuma de gelatina,
celulosa y colágena
emplea temperaturas de –20 a – micronizada.
180°C (vasoconstricción y +
hematocrito).
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GELFOAM
CELULOSA
 BISTURÍ ARMÓNICO/ULTRASÓNICO
El bisturí ultrasónico realiza la hemostasia local a través de la vibración - energía, la cual es
transmitida a los tejidos y rompe los puentes de hidrógeno que unen las proteínas tisulares, y
forma un coágulo que ocluye los vasos. Mediante un sistema que al activarse hace vibrar una
hoja 55 000 veces por segundo. Hemostasia en vasos de hasta 3 mm.
LIGASURE
ANTICOAGULANTES,
ANTIAGREGANTES
 ANTAGONISTAS DE VITAMINA
K
Los anticoagulantes orales cumaríninicos más
usadas son la warfarina (T½ de 35 a 45 horas)
y el acenocumarol (T½ de 8 a 24 horas).

Las cumarinas interfieren la reducción de la

vitamina K de su forma epóxido oxidada a
hidroquinona, su forma activa.

Aparece su efecto de 3 - 5 días.

HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
HEPARINAS NO
FRACCIONADAS
 INHIBIDORES DE FXA
Antagoniza la trombina.
Etexilato Dabi a Dabigatrán HÍGADO/RENAL

IDARUCIZUMAB

Actúa como inhibidor

selectivo directo de
factor Xa de la cascada
de la coagulación y
como consecuencia de
este proceso se inhibe
la activación de
protrombina a
trombina.
ANTIAGREGANTES
PLANETARIOS
Antagonistas del receptor P2Y12
Ácido acetilsalicilico
TRANSFUSIONES DE
HEMODERIVADOS
INDICACIONES DE
TRANSFUSIÓN
 COMPLICACIONES POST
TRANSFUSIÓN
Las reacciones hemolíticas por incompatibilidad
de grupo sanguíneo casi siempre se manifiestan
por una:
• Sensación de calor y dolor en el sitio de
transfusión.
• Rubor facial.
• Dolor en la región lumbar y dolor constrictivo
en el pecho.
• Además, algunas veces el paciente presenta
escalofrío, fiebre y dificultad respiratoria.

las reacciones hemolíticas son elevadas e incluyen

oliguria, hemoglobinuria, hipotensión, ictericia,
náusea y vómito.
FLUOSOL DA

• PERFLUOROCARBONADOS