Suscríbete a DeepL Pro para poder editar este documento.

Entra en www.DeepL.com/pro para más información.

European Journal of Neurology 2002, 9: 207-219

GRUPO DE TRABAJO DE LA EFNS

Directrices de la EFNS sobre el traumatismo craneoencefálico leve: informe

de un grupo de trabajo de la EFNS
P. E. Vosa, L. Battistinb, G. Birbamerc, F. Gerstenbrandc, A. Potapovd, T. Prevece, Ch. A.
Stepanf,
P. Traubnerg, A. Twijnstrah, L. Vecseii y K. von Wildj
aDepartamento
de Neurología, Centro Médico Universitario de Nimega, Nimega, Países Bajos; bClinica Neurologica I, Padua, Italia; cLudwig
Instituto Boltzmann de Neurología Restaurativa y Neuromodulación, Viena, Austria; dInstituto de Neurocirugía, Academia Rusa de Ciencias
Neurológico
Médicas, Moscú, Rusia; eInstituto Universitario de Neurofisiología Clínica, Centro Médico Universitario, Liubliana, Eslovenia; fHospital
Rosenhu¨gel, Viena, Austria; gDepartamento de Neurología, Facultad de Medicina de la Universidad Comenius, Bratislava, República
Eslovaca; hDepartamento de Neurología, Centro Médico Universitario de Maastricht, Maastricht, Países Bajos; iDepartamento de Neurología, Hospital
Universitario Szent-Gyo¨rgyi, Szeged, Hungría; y jNeurochirurgische Klinik, Hospital Clemens, Mu¨nster, Alemania.

Palabras clave: En 1999 se creó un grupo de trabajo sobre lesiones cerebrales traumáticas leves
regla de decisión clínica, (LCTM) bajo los auspicios de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas. Su
tomografía objetivo era proponer una nomenclatura uniforme y aceptable para el traumatismo
computarizada, directriz, craneoencefálico leve y la definición del mismo, así como desarrollar un conjunto de
traumatismo normas para guiar el tratamiento inicial con respecto a las investigaciones auxiliares, el
craneoencefálico, ingreso hospitalario, la observación y el seguimiento.
complicación intracraneal,
traumatismo
craneoencefálico leve,
factores de riesgo

Recibido el 21 de febrero de 2002 (crítico) se refiere a la forma más severa de LCT, en la que
Aceptado el 21 de febrero de 2002 hay evidencia de daño en el tronco cerebral (con síndrome
agudo del cerebro medio o bulbar), con reacciones
Introducción pupilares disminuidas o inexistentes y postura motora
decere- rada, o ausencia de reacciones pupilares y motoras.

Hace tiempo que se reconoce que los traumatismos de la Correspondencia: Dr. Pieter E. Vos, University Medical Centre
cabeza pueden causar lesiones cerebrales. De hecho, el Nijmegen, PO Box 9101, 6500 HB, Nijmegen, Países Bajos (fax:
término commotio cerebri fue utilizado ya en el siglo + 31 24 354 1122; correo electrónico: [email protected]).
XVI por Ambroise Pare (cf. Denny-Brown y Russell,
1941; Frowein y Firsching, 1990). Los traumatismos
craneoencefálicos son una causa común de morbilidad y
mortalidad en los países europeos. La incidencia de los
traumatismos craneoencefálicos (TCE) varía entre 229 y
1967 por cada 100.000, y la mayor incidencia se da en
los hombres de 15 a 24 años (Jennett, 1996; Kraus et
al., 1996). La LCT es la principal causa de muerte entre
los menores de 45 años (Jennett, 1996; Kraus et al.,
1996).
Normalmente, las LCT se clasifican como leves,
moderadas o graves (Tabla 1). Existe un acuerdo
general de que en las lesiones cerebrales traumáticas
leves (LCT) los pacientes tienen una Puntuación de
Coma de Glasgow (GCS) al ingreso en el hospital de
13-15 (Teasdale y Jennett, 1974; Williams et al., 1990;
Gómez et al., 1996; Haydel et al., 2000; Stiell et al.,
2001). En la LCT moderada, los pacientes tienen una
GCS al ingreso de 9 a 12, y en la LCT grave una GCS
al ingreso de 8 o menos después de la reanimación
(Tabla 1) (Bullock et al., 1996). Un cuarto grado
 1992; Stein y Ross, 1992; Borczuk, 1995; Culotta y
otros, 1996; Dunham y otros, 1996; Hsiang y otros,
1997; Haydel y otros, 2000; Stiell y otros, 2001).
reacciones. El resultado es casi siempre malo El reconocimiento temprano de los síntomas y signos
(muerte o estado vegetativo/síndrome apálico que se sabe que aumentan el riesgo de desarrollo de una
traumático) (Tabla 1) (Gerstenbrand y Lucking, hemorragia intracraneal es la cuestión clave del
1970; Frowein y Firsching, 1990; Stein y Spettell, tratamiento inicial (Haydel et al., 2000; Stiell et al.,
1995). 2001).
Más del 95% de todas las LCT se consideran
leves, y las LCT moderadas y graves sólo representan Estrategia de búsqueda
el 5% de los casos (Meerhoff et al., 2000). La
mortalidad en las LCT es baja (entre el 0,04 y el El Grupo de Trabajo realizó una búsqueda sistemática
0,29%) y está causada casi exclusivamente por una de la literatura inglesa en la base de datos MEDLINE
hemorragia intracraneal (Klauber et al., 1989). La (1966-2001) utilizando las palabras clave minor head
hemorragia intracraneal (extradural o subdural) que injury, mild head injury, mild traumatic brain injury,
a menudo requiere una intervención neuroquirúrgica traumatic brain y management. Se identificaron
se produce en el 0,2-3,1% de todos los pacientes con artículos adicionales a partir de las bibliografías de los
LCTM y entre el 6,3 y el 21% tienen otras artículos recuperados (incluyendo también el idioma
complicaciones intracraneales [anomalías en la alemán) y de los libros de texto. Se incluyeron los
tomografía computarizada (TC)] (Shackford et al., artículos que contenían datos sobre al menos un

ª 2002 EFNS207
208P. E. Vos et al.

Tabla 1 Clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas

Clasificación
Puntuación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS) al ingreso y características clínicas modificadas a
partir de los sistemas de clasificación holandeses, escandinavos y americanos (Teasdale y Jennett, 1974;
Stein y Spettell, 1995; Maas et al., 1997; Ingebrigtsen et al., 2000; Twijnstra et al., 2001)

Mild GCS ¼ 13-15

Categoría 0 GCS ¼ 15
Sin LOC, sin PTA, ¼ de lesión en la cabeza, sin TBI
No hay factores de riesgo
Categoría 1 GCS ¼ 15
LOC < 30 min, PTA < 1 h
No hay factores de riesgo
Categoría 2 GCS ¼ 15 y factores de riesgo presentes*
Categoría 3 GCS ¼ 13-14
LOC < 30 min, PTA < 1 h
Con o sin factores de riesgo presentes*
Moderate GCS ¼ 9-12
Severe GCS £ 8
Critical GCS ¼ 3-4, con pérdida de reacciones pupilares y reacciones motoras ausentes o descerebradas

TCE: traumatismo craneoencefálico; GCS: escala de coma de Glasgow; LOC: pérdida de conciencia; PTA: amnesia postraumática. Los factores
de riesgo se muestran en la Tabla 2.

de lo siguiente: pacientes clasificados según sistemas de El impacto en la cabeza por sí mismo no es obligatorio
clasificación conocidos (es decir, GCS 13-15 al ingreso), para evocar una disfunción cerebral o un daño cerebral.
datos de resultados (anomalías en la TC, necesidad de Salvo en el caso del cráneo
intervención neuroquirúrgica, mortalidad) o gestión.
También se incluyeron artículos considerados de valor
histórico. Para el propósito de este informe se
incluyeron finalmente 125 artículos. Se puede encontrar
información adicional en el sitio web de la Federación
Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS). Cuando
fue apropiado, se dio una clasificación de nivel de
evidencia (EL) para las intervenciones, las pruebas
diagnósticas y los grados de recomendación para el
manejo de acuerdo con las directrices de manejo
neurológico de la EFNS (Hughes et al., 2001).

Mecanismos de las lesiones cerebrales

traumáticas
El traumatismo craneoencefálico suele ser la
consecuencia de un impacto en la cabeza, durante el
cual se transmite energía (impulso) a la cabeza, que
sufre una aceleración, desaceleración o rotación
repentinas. Los traumatismos craneoencefálicos pueden
ser cerrados, contundentes, si el cráneo permanece
intacto, o penetrantes, si el cráneo y (a menudo) la
duramadre son atravesados por objetos punzantes
(incluyendo disparos, cuchillos, destornilladores,
flechas, dardos) (Bayston et al., 2000).
Los daños focales, o las lesiones por contacto, como
la fractura de cráneo, el hematoma extradural, el
hematoma subdural relacionado con la contusión, la
contusión cortical, se producen por fuerzas de colisión
directas que actúan sobre el cráneo, lo que da lugar a la
compresión del tejido subyacente (golpe) o del tejido
alejado del lugar del impacto (contre coup) (Pudenz y
Shelden, 1946; Sellier y Unterharn- scheidt, 1963).
fractura y hematoma extradural, todos los tipos de (Teasdale, 1995; Maas et al., 1997). El daño primario se
lesiones cerebrales pueden producirse por la produce en el momento del impacto y se considera
aceleración (angular) de la cabeza sin impacto, irreversible. Las lesiones cerebrales secundarias se
siempre que haya un periodo de pérdida de conciencia producen horas o días después de la lesión como
(LOC) (Gennarelli et al., 1982). Así pues, las fuerzas consecuencia de complicaciones sistémicas
de cizallamiento generadas en el cerebro al producirse (predominantemente hipoxia e hipotensión) o
una rotación repentina pueden causar daños en los intracraneales (edema cerebral, hernia tentorial o
axones y los vasos sanguíneos (Houlbourn, 1943; foraminal). Las complicaciones terciarias (sepsis,
Gennarelli, 1983; Grcevic, 1988; Gerstenbrand y complicaciones tromboembólicas, polineuropatía por
Stepan, 2001). Existe controversia sobre si puede enfermedad crítica) pueden aparecer días o semanas
producirse una disfunción cerebral diffusa en la MTBI después del traumatismo como consecuencia de un
sin que haya daño estructural. Spatz y otros definieron estado catabólico alterado o de un aumento de la
la commotio cerebri como una alteración funcional sin trombosis debido al reposo en cama, la parálisis o la
ningún daño en el tejido cerebral ("alteraciones sin infección (Gerstenbrand, 1977).
huella") (Trotter, 1924; Spatz, 1936). Esto tiene
consecuencias considerables para la terminología
Clasificación de la MTBI
utilizada y es una fuente frecuente de problemas en
cuestiones forenses y de seguros tras una LCT. Existen muchos términos diferentes para describir y
Los daños cerebrales tras un traumatismo craneal definir la LCTM (Frowein y Firsching, 1990; Williams
también pueden clasificarse por su evolución temporal et al., 1990);

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-

219
 Guía sobre el traumatismo craneoencefálico leve209

Evans, 1992; Pople y otros, 1993; Birbamer y otros, ha informado de tiempos de 5, 10, 15-20 o 30 minutos
1994; Stein y Spettell, 1995; Teasdale, 1995; Culotta y (Rimel et al., 1981; Williams et al., 1990; Evans, 1992;
otros, 1996; Gómez y otros, 1996; Saab y otros, 1996; Hahn y McLone,
Arienta y otros, 1997; Ingebrigtsen y otros, 2000
Gerstenbrand y Stepan, 2001; von Wild y Terwey,
2001). En este caso, se propone una clasificación basada
en la GCS al ingreso, los antecedentes del traumatismo
[es decir, la duración de la LOC y la amnesia
postraumática (PTA)], los hallazgos neurológicos y los
factores de riesgo de complicaciones intracraneales. Se
han propuesto varias subclasificaciones para facilitar las
decisiones iniciales de tratamiento (Grado B,
recomendación) (Tabla 1, y Fig. 1 más adelante).
Recomendación: El traumatismo craneoencefálico se
define como la consecuencia de un impacto
contundente (no penetrante) con aceleración,
desaceleración o rotación súbita de la cabeza con una
puntuación de la escala de Glasgow de 13 a 15 en el
momento del ingreso en el hospital. Si la duración de la
LOC es como máximo de 30 minutos y la PTA es
inferior a 60 minutos, el resultado se considera bueno
(mortalidad
<1%), especialmente en ausencia de factores de riesgo
(morbilidad cercana a 0) (Grado B, recomendación)
(Tabla 1).

Admisión CGV

La determinación precisa de la GCS al ingreso es

importante porque el número de anomalías
intracraneales y la necesidad de intervenciones
neuroquirúrgicas están inversamente relacionadas con la
GCS al ingreso (Culotta et al., 1996; Gómez et al.,
1996). El tiempo transcurrido entre el accidente y el
ingreso en el hospital puede influir en la GCS. Estudios
recientes han utilizado 24 horas como tiempo máximo
para el ingreso en el hospital, pero este tiempo a menudo
no se menciona (Jennett, 1996; Haydel et al., 2000;
Stiell et al., 2001). La GCS es también la herramienta
de puntuación más utilizada en los niños; sin embargo,
es menos apropiada para los niños muy pequeños, cuyas
habilidades motoras y verbales aún no están
completamente desarrolladas, y por esta razón se han
desarrollado escalas alternativas (Simpson et al., 1991;
Durham et al., 2000). La Escala de Coma de Glasgow
pediátrica utiliza puntuaciones máximas ajustadas a la
edad, pero se basa en una GCS de 14 puntos en lugar de
la GCS de 15 puntos (Reilly et al., 1988).

Duración de la pérdida de conocimiento

La verificación de si se ha producido la LOC y la

evaluación precisa de la duración de la misma son
esenciales porque la LOC aumenta el riesgo de fractura
de cráneo y de complicaciones intracraneales (EL ¼
Clase III) (Teasdale et al., 1990; Stein y Spettell, 1995;
Gómez et al., 1996).
Hay poco acuerdo sobre el tiempo que debe durar la
LOC para que el traumatismo se define como MTBI. Se
1993; Gómez y otros, 1996; Jennett, 1996; Haydel y siempre desaparecen al mismo tiempo (Tate et al.,
otros, 2000; Ingebrigtsen y otros, 2000). Asimismo, 2000). El resultado de la MTBI y la reincorporación
no existe una duración uniforme del coma para al trabajo están más la
definir la LCT, por lo que cualquier límite duración de la ATP que por el GCS de admisión (EL ¼ III)
establecido es necesariamente arbitrario. El objetivo III) (van der Naalt et al., 1999a). Si la ATP es
del Grupo de Trabajo es alinear estas directrices con inferior a 24 horas, el 100% de los pacientes
otras clasificaciones internacionales (por ejemplo, el presentan un buen resultado (medido con la escala de
Comité de Lesión Cerebral Traumática Leve del resultados de Glasgow) (EL ¼ II) (van der Naalt et
Congreso Americano de Medicina de al., 1999a). La amnesia retrógrada es la pérdida de
Rehabilitación, 1993). Hay estudios que demuestran memoria para el periodo anterior a la
que el resultado no se ve afectado negativamente por accidente.
un periodo corto de LOC. En los niños, el resultado Recomendación: La amnesia postraumática de menos
es 100% bueno si la pérdida de conocimiento es de 1 hora y/o una amnesia retrógrada de menos de 30
inferior a 15 minutos (Hahn y McLone, minutos son compatibles con la MTBI y se asocian con
1993). un buen resultado (Grado B, recomendación).
(EL ¼ II). En otro estudio, el número post
Las quejas subjetivas traumáticas, el rendimiento Factores de riesgo
neurocognitivo y los factores de riesgo emocional
preexistentes no se correlacionaron con la duración Se han identificado varios síntomas, signos y factores de
de la LOC después la MTBI (EL ¼ II) (Ruff y riesgo asociados a un mayor riesgo de lesión
Jurica, 1999). Jennett (1996) afirmó que una intracraneal (EL ¼ II-III) (véase la tabla 2 para
duración de la alteración de la conciencia inferior a una visión general)
15-30 minutos podía considerarse leve (EL ¼ IV). (Masters et al., 1987; Chan et al., 1990; Arienta et al.,
1997; Haydel et al., 2000).
Recomendación: El reconocimiento de los factores de
PTA
riesgo es importante y dichos factores deberían incluirse
La amnesia postraumática (o anterógrada) es el en un sistema de clasificación para evaluar más el riesgo
periodo de incapacidad para establecer recuerdos de complicaciones inmediatas (hematoma extracerebral)
continuos (amnesia para los acontecimientos en (Grado B, recomendación). Además, esto puede
curso) y suele caracterizarse por la confusión (Levin permitir la evaluación del riesgo de dolencias a largo
et al., 1979; Tate et al., 2000). Se suele distinguir plazo.
entre desorientación y amnesia porque ambas no

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-219

210P. E. Vos et al.

Cuadro 2

Factores de riesgo de complicaciones intracraneales tras un traumatismo leve

cerebro injury Referencias

Accidente poco claro o ambiguo history Masters et al. (1987), Vos et al. (2000)
Continuación postraumática amnesia* Haydel et al. (2000), Stiell et al. (2001)
Amnesia retrógrada superior a 30 min Stiell et al. (2001)
Traumatismos por encima de las clavículas que incluyan Feuerman et al. (1988), Haydel et al. (2000), Masters et al. (1987),
signos clínicos de fractura craneal (fractura de la base Stiell et al. (2001), Teasdale et al. (1990)
del cráneo o del cráneo deprimido)
Grave headache Haydel et al. (2000)
Vomiting Nee et al. (1999), Haydel et al. (2000), Stiell et al. (2001)
Focalización neurológica deficit Masters et al. (1987), Teasdale et al. (1990)
Seizure Masters et al. (1987)
Edad < 2 years Masters et al. (1987), Levin et al. (1992b)
Edad > 60** Gómez et al. (1996), Haydel et al. (2000), Stiell et al. (2001)
Coagulación disorders Saab et al. (1996), Stein et al. (1992), Volans (1998)
Alta energía accident*** American College of Surgeons (1997), Bartlett et al. (1998), Stiell et al.
(2001)
Intoxicación con alcohol/drugs Cardoso y Galbraith (1985), Boyle et al. (1991), Kelly (1995)

*La amnesia postraumática continuada puede interpretarse como una reacción verbal GCS de 4 y, por tanto, puede definirse como GCS <
15. **La regla canadiense del TAC de la cabeza consideró que la edad superior a 65 años era un factor de riesgo (Stiell et al., 2001). Según
los principios del Advanced Trauma Life Support, un accidente de alta energía (vehículo) se define como velocidad inicial >64 km/h,
deformación importante del vehículo, intrusión en el compartimento de pasajeros >30 cm, tiempo de extracción del vehículo >20 minutos,
caídas >6 m, vuelco, accidentes de auto-peatones, o accidente de moto >32 km/h o con separación del conductor y la moto (American
College of Surgeons Committee on Trauma, 1997; Bartlett et al., 1998).

visualizados en la TC y que probablemente sean

Complicaciones
consecuencia del traumatismo craneoencefálico (Grado
C, recomendación).
Anomalías intracraneales
Esta definición de complicación intracraneal affecta a
Las diversas complicaciones craneales, extracerebrales las cuestiones de gestión a corto y largo plazo y permite
e intracerebrales de la LCT (leve) pueden dividirse en relacionar las complicaciones a corto y largo plazo con
anomalías que (a menudo) necesitan una intervención las anomalías intracraneales presentes después de la
neuroquirúrgica (hematoma extracerebral, fractura de MTBI. Los hallazgos de la TC también pueden predecir
cráneo deprimida, fractura de cráneo en crecimiento) y la ausencia de progresión tardía de la enfermedad. En
las que no pueden ser tratadas neuroquirúrgicamente un estudio realizado en 2.032 pacientes, no se produjo
(zonas de contusión, edema cerebral, lesión por uso, ningún deterioro neurológico ni se encontró ningún
pequeñas hemorragias, hemorragia subaracnoidea hematoma cuando los h a l l a zg o s de la TC realizada
traumática, neumoencéfalo) (Teas- dale et al., 1990; en las primeras 24 horas
Lloyd et al., 1997; Ingebrigtsen et al., 2000). La TC es eran normales (EL ¼ Clase II) (Dunham et al., 1996).
muy sensible para la detección de hematomas Recomendación: La MTBI puede producir una
extracerebrales y otras anomalías intracraneales, aunque variedad de anormalidades (intra)craneales que pueden
no existe una clasificación formal de la TC para la ser divididas en aquellas que pueden ser tratadas
MTBI, y se desconocen la sensibilidad y la neuroquirúrgicamente y aquellas que no. L a TC es el
especificidad y la variabilidad interrater e intrarater de estándar de oro para la detección de anormalidades
las diversas anomalías intracraneales de la TC. El intracraneales y es un método seguro para el triaje en
porcentaje de pacientes con anomalías intracraneales casa (Livingston et al., 1991; Dunham et al., 1996)
varía según las definiciones utilizadas, los criterios de (Grado B, recomendación).
inclusión clínica y el método radiográfico empleado
(Stein y Spettell, 1995; Culotta et al., 1996). Las tasas
Intervención neuroquirúrgica
notificadas varían entre el 3 y el 13% en pacientes con
un GCS de 15 al ingreso y entre el 25 y el 37,5% en La probabilidad de intervención neuroquirúrgica
pacientes con un GCS de 13 al ingreso (Stein y Ross, después de un traumatismo craneoencefálico se sitúa
1992; Culotta et al., 1996; Dunham et al., 1996; Stiell entre el 0,2 y el 3,1%. La intervención neuroquirúrgica
et al., 2001). se define en diferentes estudios como craneotomía o
Recomendación: El término complicación craniectomía para la evacuación o exploración del
intracraneal incluye todas las anomalías craneales, hematoma, la elevación de la fractura de cráneo
extracerebrales e intracerebrales en relación con el deprimida, la monitorización de la presión intracraneal,
traumatismo craneoencefálico que pueden ser la intubación para el traumatismo craneoencefálico, el
tratamiento médico agresivo o no especificado (Stein y
Ross, 1992; Culotta et al., 1996; Gómez et al., 1996; extradural, o epidural, es una acumulación de sangre
Haydel et al., 2000; Stiell et al., 2001). Un hematoma

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-

219
 Guía sobre el traumatismo craneoencefálico leve211

entre la duramadre y el hueso del cráneo, a menudo (hematoma extradural) que puede ser tratada neurosur-
como resultado de la ruptura de la arteria meníngea
media en estrecha relación con una fractura del hueso
temporal o en otros lugares como resultado de la rotura
de los vasos durales o de la exudación del hueso del
cráneo (incluida la fosa posterior) (Frowein y Firsching,
1990). Aunque estos hematomas son probablemente
previos al momento del impacto y visibles en la TC
como colecciones de sangre, a menudo hay un retraso
(intervalo lúcido) entre el traumatismo y el momento en
que el hematoma extradural se agranda y se vuelve
sintomático (normalmente en 6 horas) (Knuckey et al.,
1989; Smith y Miller, 1991). Cuanto más baja sea la
GCS al ingreso, mayor será el riesgo de que se produzca
un hematoma extracerebral intracraneal (Teasdale et al.,
1990; Stein y Spettell, 1995; Gómez et al., 1996). La
frecuencia del hematoma extracerebral (extradural o
subdural) se ha estimado en un rango que va desde 1 de
cada 31.370 en pacientes plenamente conscientes sin
antecedentes de alteración de la conciencia hasta 1 de
cada 8 (12,7%) en pacientes con una GCS de 13 al
ingresar en el hospital (Teasdale et al., 1990; Culotta et
al., 1996). En un meta-análisis de 10 estudios en los que
al menos el 50% de los pacientes fueron sometidos a
TC, la frecuencia media ponderada de hemorragia
intracraneal tras una LCTM fue del 0,083% [intervalo
de confidencia (IC) del 95%: 0,03-
0.13%] (Hofman et al., 2000).
La mortalidad de la MTBI, una vez excluidas las
lesiones sistémicas (múltiples), es muy baja y se debe
casi exclusivamente al diagnóstico tardío u omitido del
deterioro en los pacientes con una hemorragia
intracraneal.
ría (específicamente un hematoma extradural II-
III) (Mendelow et al., 1979; Klauber et al., 1989;
Shackford et al., 1992; Culotta et al., 1996;
Dunham et al., 1996; Gómez et al., 1996; Jennett, 1996;
Servadei et al., 2001; Stiell et al., 2001). El pronóstico
del hematoma extradural es bueno, sobre todo cuando
se detecta precozmente en pacientes plenamente
conscientes y se opera lo antes posible (Paterniti et al.,
1994; Servadei et al., 1995; Servadei, 1997). Sin
embargo, cuando se produce un rápido deterioro
neurológico o cuando los pacientes ya están en coma, la
mortalidad aumenta
se agudiza con el retraso entre el deterioro y la cirugía
(EL ¼ III) (Mendelow et al., 1979; Seelig et al., 1984;
Servadei, 1997).
La fractura de cráneo en crecimiento tiene una
frecuencia muy baja, del 0,05 al 0,6%. Es más probable
que se produzca en niños menores de 6 años, cuando
hay un desgarro dural debajo de una fractura de cráneo
y las pulsaciones sistólico-diastólicas provocan el
ensanchamiento de los márgenes de la fractura y la
interposición de leptomeninges o tejido cerebral en la
fractura. Se menciona aquí como una complicación a
largo plazo que se produce si se aplaza el diagnóstico y
la intervención tempranos.
Recomendación: La hemorragia extracerebral
La hemorragia extradural es potencialmente la probablemente sea necesario y se deben tener en cuenta
complicación más peligrosa después de un explicaciones alternativas (es decir, hematoma
traumatismo craneoencefálico (grado B, retardado, síndrome de Wernicke-Korsakoff,
recomendación). Un hematoma extradural puede abstinencia de alcohol o alteraciones electrolíticas).
identificarse fácilmente con un TAC, que debe Recomendación: No hay pruebas suficientes para el
realizarse urgentemente (Grado B, recomendación). tratamiento antiepiléptico profiláctico después de una
Recomendación: El objetivo principal de la convulsión temprana (Grado A).
gestión inicial en la LCTM es identificar a los
pacientes con riesgo de anomalías intracraneales y
Fractura de la base del cráneo
especialmente a los que pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica. El uso de un esquema Una fractura de la base del cráneo o del hueso temporal
de decisión clínica basado en factores de riesgo o una fractura abierta aumentan el riesgo de fuga de
puede facilitar este proceso (Grado B, líquido cefalorraquídeo (LCR) y de formación de fistula
recomendación) (véase la Fig. 1). de LCR (Dagi et al., 1983; Brodie, 1997; Brodie y
Thompson, 1997). La incidencia notificada de fuga de
LCR tras una fractura basal de cráneo varía
Convulsiones
aproximadamente entre el 10 y el 20%, y la incidencia
Los pacientes con LCTM tienen un riesgo de meningitis bacteriana entre el 2 y el 50% (Leech y
ligeramente mayor de desarrollar convulsiones Paterson, 1973; Dagi et al., 1983; Helling et al., 1988;
postraumáticas, incluidas las convulsiones Marion, 1991; Brodie, 1997; Brodie y Thomp- son,
postraumáticas tempranas (una convulsión que 1997). El papel de la profilaxis antibiótica en las
ocurre en la primera semana) (Schierhout y Roberts, fracturas de cráneo abiertas o basilares sigue siendo
1997; Annegers et al., 1998). El tratamiento controvertido; las conclusiones de dos meta-análisis
antiepiléptico profiláctico no está justificado. Una recientes sobre el uso profiláctico de antibióticos fueron
revisión sistemática de ensayos controlados contradictorias (Demetriades et al., 1992; Brodie, 1997;
aleatorios que incluían a 2.036 pacientes demostró Villalobos et al., 1998).
que el tratamiento antiepiléptico profiláctico no Recomendación: No hay pruebas insufficientes para
reducía la mortalidad, los efectos neu el tratamiento antibiótico profiláctico contra la
rología o convulsiones tardías (EL ¼ I) (Schierhout meningitis en pacientes con signos clínicos de una
y Roberts, 1998). Si se producen convulsiones fractura de la base del cráneo, y un estudio definitivo de
recurrentes, el tratamiento
la administración profiláctica

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-219

212P. E. Vos et al.

Figura 1 Esquema de decisiones para el tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico leve (modificado a partir de las directrices
holandesas y escandinavas) (Ingebrigtsen et al., 2000; Twijnstra et al., 2001). GCS: Escala de Coma de Glasgow; LOC: pérdida de
conciencia; PTA: amnesia postraumática; TBI: lesión cerebral traumática; CT: tomografía computarizada; MRI: resonancia magnética.
Los factores de riesgo se muestran en la Tabla 2. **Si la disponibilidad de la TC es limitada, puede realizarse una radiografía de cráneo
convencional, pero la sensibilidad y especificidad para las anomalías intracraneales es baja.

de antibióticos para la fistula de LCR postraumática aún

no se ha realizado (Grado C) (Grupo de Trabajo de la Pacientes anticoagulados
Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana, Recomendación: Todos los pacientes con traumatismos
1994). craneoencefálicos deben ser interrogados sobre el uso de
la terapia anticoagulante

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-

219
 Guía sobre el traumatismo craneoencefálico leve213

(Grado C, recomendación). Todos los pacientes con siete predictores (cefalea, vómitos, convulsiones, ATP,
traumatismos craneoencefálicos que reciben tratamiento traumatismo por encima de las clavículas, intoxicación por
anticoagulante deben someterse a un control del INR y a drogas o alcohol, o edad superior a 60 años) tras un análisis
una revisión de la indicación de la anticoagulación de chi-cuadrado y la determinación de los cocientes de
(Grado C). Estos pacientes deben ser ingresados para probabilidad para cada criterio.
observación neurológica (Grado C, recomendación)
(Saab et al., 1996). Si el TAC muestra un hematoma
intracraneal, el INR debe corregirse inmediatamente. La
mejor forma de corregir la (sobre)anticoagulación es
con plasma fresco congelado y vitamina K. Si existen
trastornos espontáneos de la coagulación o lesiones
adicionales con hemorragia, se debe consultar a un
especialista en coagulación (Grado C, recomendación).

Investigaciones auxiliares

Radiografía de cráneo frente a TAC

El valor diagnóstico de la radiografía simple de cráneo

es objeto de debate. Debido a que estudios anteriores
demostraron que la evidencia radiográfica de una
fractura de cráneo aumenta el riesgo de hemorragia
intracraneal, la radiografía de cráneo se utilizó como
la principal herramienta de triaje en la que se basó
la gestión
(EL ¼ Clase III) (Mendelow et al., 1983; Masters et al.,
1987; Teasdale et al., 1990; Nee
et al., 1999). Sin embargo, estudios recientes que
comparan la radiografía de cráneo con la TC mostraron
una baja sensibilidad y especificidad de la presencia de
una fractura de cráneo en las radiografías de cráneo para
la hemorragia intracraneal (Borczuk, 1995). Un meta-
análisis confirmó que la radiografía de cráneo tiene
poco valor en la evaluación inicial de la LCT.
(EL ¼ I) (Hofman et al., 2000). Sobre la base de los
estudios en los que al menos el 50% de los pacientes
tenían una TC del cerebro,
la sensibilidad estimada de la evidencia radiográfica de
fractura craneal para el diagnóstico de hemorragia
intracraneal fue sólo de 0,38 con una especificidad
correspondiente de
0,95 (Hofman et al., 2000).
Recomendación: La radiografía de cráneo tiene un
valor insufficiente en la detección de anomalías
intracraneales en pacientes con LCTM (Grado A,
recomendación).

CT

Dos grandes estudios prospectivos investigaron una

regla de decisión clínica para el uso de la TC con el fin
de demostrar la necesidad de una intervención
neuroquirúrgica o una lesión cerebral clínicamente
importante después de una LCTM (Haydel et al., 2000;
Stiell et al., 2001). En un estudio prospectivo en el que
participaron 1.429 pacientes con un traumatismo
craneoencefálico leve (en este estudio, el traumatismo
craneoencefálico leve se definió como una pérdida de
conocimiento y un GCS de 15 al ingreso), se obtuvieron
ón. Este modelo mostró una sensibilidad del 100% en peligro la vida (y otras anormalidades intracraneales)
(IC del 95%: 95-100%) para las complicaciones después de un traumatismo craneoencefálico y se
intracraneales. La aplicación de los criterios habría recomienda en aquellos con LOC documentado y/o
dado lugar a una proporción de pedidos de TC del PTA y se considera obligatoria en todos los pacientes
78% (o a una reducción del uso de TC del 22%) con ciertos hallazgos clínicos (GCS ¼ 13-14, presencia
(Haydel et al., 2000). de factores de riesgo) (Grado
En el estudio de cohorte prospectivo canadiense B, recomendación).
en el que participaron 3.121 pacientes, 250
pacientes (8%) sufrieron una lesión cerebral
MRI
clínicamente importante y 31 (1%) requirieron
una intervención neuroquirúrgica. Se derivaron La resonancia magnética cerebral (RM) no se utiliza de
cinco factores de alto riesgo (no alcanzar una forma rutinaria en la LCT, aunque en la fase aguda
GCS de 15 en 2 horas, sospecha de fractura (dentro de los 3 días siguientes a la lesión) la RM es
craneal abierta, cualquier signo de fractura más sensible que la TC para detectar anomalías
craneal basal, vómitos >2 episodios o edad >65 intracraneales (Wilson et al., 1988; Yokota et al., 1991;
años) que tenían una sensibilidad del 100% (IC Levin et al., 1992a; van der Naalt et al., 1999b). Las
del 95%: 92-100%) para predecir la necesidad de imágenes de tensor de diffusión pueden revelar
intervención neuroquirúrgica (Stiell et al., 2001). anomalías no detectadas por la RM convencional
Curiosamente, esto llevaría a una proporción de (Wieshmann et al., 1999; Rugg-Gunn et al., 2001).
pedidos de TC del 32%. Además, dos factores de La relación entre las anomalías intracraneales en la
riesgo medio (amnesia antes del impacto >30 RM y el resultado no está del todo clara, y se necesita
minutos y mecanismo peligroso de la lesión) más investigación (Voller et al., 2001). Cuando se
fueron sensibles en un 98,4% (IC del 95%: 96- compararon los hallazgos tempranos de la RM (dentro
99%) y específicos en un 49,6% para predecir de los 21 días posteriores a la lesión) y tardíos de la RM
daños cerebrales clínicamente importantes. Esto (entre 5 y 18 meses) en pacientes con LCT leve,
llevaría a una proporción de pedidos de TC del moderada o grave, las medidas del resultado
54%. Ambos estudios concluyeron que en los neuropsicológico se correlacionaron sólo con los
pacientes con LCTM el uso de la TC puede hallazgos tardíos de la RM (Wilson et al., 1988).
limitarse de forma segura a aquellos que Recomendación: La resonancia magnética puede ser
presentan determinados hallazgos clínicos valiosa para la detección de daños cerebrales
(Haydel et al., 2000; Stiell et al., 2001). estructurales en pacientes sin anomalías en la TC, y
Recomendación: La TC se considera un estándar especialmente en aquellos con dolencias de larga
de oro para la detección de anormalidades que ponen duración (Grado B, recomendación).

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-219

214P. E. Vos et al.

PET y SPECT Según las directrices del Soporte Vital Avanzado para
Traumatismos, cualquier paciente con lesión en la cabeza
La tomografía por emisión de positrones (PET) y la debe ser
tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) con tecnecio 99m-hexa-metilpropileno-oxime pueden
mostrar anomalías en las fases aguda y crónica cuando
la TC o la RM y el examen neurológico no muestran
daños (Ichise et al., 1994; Jacobs et al., 1994; Ruff et
al., 1994). Los hallazgos normales de la SPECT
realizada entre 1 y 4 semanas después de una LCT leve
y moderada fueron predictivos de un buen resultado
después de 1 año, con un valor predictivo negativo del
97% (Jacobs et al., 1994). Sin embargo, se ha
cuestionado la especificidad de los hallazgos anormales
(Alexander, 1998). Se ha informado de un patrón
similar de hipometabolismo en las cortezas frontopolar
y temporal lateral y en los ganglios basales entre
pacientes con depresión pero sin lesiones (Dolan et al.,
1994; Mayberg, 1994).
Recomendación: Actualmente no se pueden dar
recomendaciones para el uso de PET o SPECT en la
fase inicial después de una MTBI.

Marcadores bioquímicos de la lesión cerebral

traumática

Las proteínas específicas del cerebro, en particular la

S100B y la enolasa específica de las neuronas, pueden
liberarse en la circulación después de una LCT. Los
niveles séricos de S100B son más altos en pacientes con
patología intracraneal y se correlacionan con el
resultado clínico y la gravedad del daño cerebral
primario y secundario (EL ¼ II) (Raabe et al., 1999;
Romner
et al., 2000). Los niveles séricos indetectables de
S100B son predictivos de hallazgos intracraneales
normales en la TC, por lo que el S100B podría
utilizarse para seleccionar a los pacientes para la TC
después de una MTBI (EL ¼ Clase I) (Romner et al.,
2000). Sin embargo, estos resultados tienen que ser
confirmados en grandes estudios prospectivos.
estudios. En el futuro, esto puede ser relevante en el
contexto médico-legal, para demostrar que los síntomas
y signos agudos y/o la discapacidad a largo plazo o las
deficiencias neuropsicológicas después de la MTBI son
realmente una consecuencia del daño cerebral
estructural o del estrés psicológico en reacción al
evento, la intoxicación por alcohol, los trastornos
preexistentes, las lesiones sistémicas u otras causas
(véase también Romner et al., 2000).
Recomendación: El estudio de los marcadores
bioquímicos de la MTBI es de considerable interés
(especialmente el valor predictivo negativo de las
concentraciones séricas normales para la ausencia de
anormalidades intracraneales), pero en la actualidad no
se pueden dar recomendaciones y se necesita más
investigación (Grado B, recomendación).

Manejo inicial del paciente

evaluado por traumatismo quirúrgico (EL ¼ III) de la cabeza o si los pacientes deben ser admitidos de
(American College of Surgeons Committeee on forma selectiva pero sometidos a una TC de la cabeza.
Trauma, 1997). El triaje adecuado incluye la Los pacientes de categoría 2 y 3 de la MTBI deben ser
evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la evaluado con TC (EL ¼ III) (Teasdale et al., 1990;
circulación, así como de la columna cervical. Un Shackford et al., 1992; Stein y Ross, 1992). En la Fig. 1
examen neurológico es obligatorio y debe incluir el se presenta un algoritmo para el manejo inicial de la
nivel de MTBI.
conciencia, presencia de amnesia anterógrada o Recomendaciones: Los hospitales deberían tener un
retrógrada y/o desorientación, funciones cognitivas protocolo de reanimación y triaje de los pacientes con
superiores, presencia de deficiencia neurológica focal TME (Grado C). Los pacientes de categoría 2 y 3 deben
(reacciones motoras asimétricas o reflexos, paresia ser ingresados en un centro de neurotrauma. Todos los
unilateral o deficiencia de los nervios craneales), niños con traumatismo craneoencefálico deben ser
respuestas pupilares, presión arterial y frecuencia del atendidos por un pediatra o un neurólogo infantil (Grado
pulso (Valadka y Narayan, 1996; Ingebrigt- sen et al., C). La TC se recomienda para los pacientes de
2000; Tate et al., 2000). Además, debe investigarse categoría 1 y es obligatoria para todos los pacientes de
activamente la presencia de signos del lóbulo frontal, categoría 2 y 3 (véase la Fig. 1) (Grado B,
síntomas cerebelosos o deficiencias sensoriales. recomendación).* Si los resultados de la TC son
Recomendación: Todos los pacientes con TBI deben normales, los pacientes adultos de categoría 1 pueden
someterse a un examen neurológico, además de un ser dados de alta. Si los resultados de la TC son
examen quirúrgico. Además, la obtención de una normales, los pacientes adultos de la categoría 1 pueden
historia clínica precisa (incluida la medicación), ser dados de alta. El cumplimiento es mayor si las
preferiblemente con información obtenida de un instrucciones son verbales y escritas.
testigo del accidente o del personal involucrado en los (EL ¼ III) (de Louw et al., 1994; Valadka y Narayan,
procedimientos de primeros auxilios fuera del 1996; Ingebrigtsen et al., 2000). Una repetición
hospital, es importante para determinar las La TC debe considerarse si los resultados de la TC al
circunstancias en las que tuvo lugar el accidente y para ingreso son anormales o si existen factores de riesgo
evaluar la duración de la LOC y la amnesia (Grado C, (Tabla 2) (Grado C, recomendación).
recomendación).
La cuestión clave en la práctica diaria sigue siendo *Si la disponibilidad de la TC es limitada, se puede realizar una
radiografía de cráneo convencional, pero la sensibilidad y especificidad
la de si los pacientes deben ser admitidos de forma para las anomalías intracraneales es baja.
rutinaria pero no necesariamente sometidos a una TC

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-

219
 Guía sobre el traumatismo craneoencefálico leve215

periodo de 6 días) frente a la ausencia de reposo en cama

Observación clínica no mostró ningún efecto del tratamiento
Otra cuestión es la necesidad y la duración de la
observación neurológica después de un TME. Los
pacientes de la categoría 1 pueden ser dados de alta con
instrucciones de advertencia sobre el traumatismo
craneal si los resultados de la TC son normales
(apéndice que aparecerá en el sitio web de la EFNS:
http:// www.efns.org/) (Warren y Kissoon, 1989; Ward
et al., 1992; Valadka y Narayan, 1996). Los pacientes
de las categorías 2 o 3 deben ser ingresados
preferentemente en el hospital para su observación,
aunque la necesidad de ello puede cuestionarse en
algunos pacientes de la categoría 2 (por ejemplo, los
pacientes mayores de 60 años que no reciben
tratamiento anticoagulante). Las directrices
escandinavas recomiendan un periodo de observación
de al menos 12 horas, mientras que otras directrices
recomiendan un periodo de 24 horas o más (Masters et
al., 1987; Bartlett et al., 1998; American Academy of
Pediatrics, 1999; Ingebrigtsen et al., 2000; Twijnstra et
al., 2001). El objetivo principal de la observación
clínica es detectar, en una fase temprana, el desarrollo
de un hematoma extradural o subdural o un edema
cerebral diffuso. Un objetivo secundario es determinar
la duración de la ATP. Un hematoma extradural suele
desarrollarse en un plazo de 6 horas, por lo que la TC
inicial puede ser falsamente negativa si se realiza muy
pronto (en menos 1 hora) (Frowein et al., 1989; Smith
y Miller, 1991; Servadei et al., 1995). Por lo tanto, la
observación neurológica repetida (véase más arriba) es
obligatoria para detectar a tiempo el deterioro clínico y
otros déficits neurológicos (como los déficits
sensoriales, los signos del lóbulo frontal, los síntomas
cerebelosos, etc.).
Recomendación: Debe repetirse la exploración
neurológica, cuya frecuencia dependerá del estado
clínico del paciente y de la presencia de anomalías en la
TC. Por ejemplo, el paciente debe ser examinado cada
15-30 minutos y, si no se producen complicaciones o
deterioro, cada 1-2 h. El uso de una lista de
comprobación neurológica puede ser útil para
documentar el estado neurológico y su evolución. Si se
produce un deterioro, deben evaluarse las posibles
causas intracraneales con una TC (repetida) (Grado C,
recomendación).

Reposo en cama

No existen ensayos aleatorios sobre el valor y la

duración del reposo en cama ni sobre la duración de la
baja laboral después de una LCT. Una encuesta
realizada en varios hospitales europeos mostró
importantes diferencias en el tratamiento en lo que
respecta a la orden (y la duración) del reposo en cama,
la observación en el domicilio, la baja por enfermedad y
el examen de seguimiento (de Kruijk et al., 2001). Un
estudio en el que se asignó aleatoriamente a los
pacientes el reposo en cama completo (durante un
sobre el número de quejas postraumáticas y la 1-2 semanas después del alta (Grado C) (Wade et al.,
calidad de vida 6 meses después del trauma (de 1998). Los pacientes que son dados de alta
Kruijk, 2001). La reanudación gradual de las inmediatamente con instrucciones sobre el traumatismo
actividades tras el alta y el seguimiento puede influir craneoencefálico deben ponerse en contacto con sus
beneficiosamente en el proceso de recuperación (EL médicos de cabecera, que pueden decidir remitir al
¼ IV) (Alexander, 1995; Kibby y Long, 1997; paciente al neurólogo si las quejas persisten (Grado C,
Ingebrigtsen et al., 1998). recomendación).
Recomendación: No se pueden dar La mayoría de los pacientes regresan al trabajo a
recomendaciones sobre la necesidad o la duración pesar de tener molestias (van der Naalt et al., 1999a).
del reposo en cama. La reanudación gradual de las Las molestias postraumáticas típicas son dolor de
actividades (incluida la vuelta al trabajo) es cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad, ansiedad,
probablemente la mejor estrategia (Grado B, insomnio, fotofobia, fonofobia y trastornos de la
recomendación). memoria y la concentración (Dikmen et al., 1986;
Evans, 1992; Binder, 1997). Las molestias
postraumáticas suelen aparecer en las primeras 6-12
Seguimiento semanas después del trauma y tienden a desaparecer a
Se ha demostrado que las visitas periódicas de los 6 meses; sin embargo, en el 7-8% de los pacientes
seguimiento ambulatorio especializado son eficaces las molestias postraumáticas se vuelven crónicas
para reducir la morbilidad social y la gravedad de los (Fenton et al., 1993; Bohnen et al., 1994; Dikmen et al.,
síntomas después de una LCT (Wade et al., 1998). 1994, 1995; Binder, 1997). Las visitas de seguimiento
En un amplio ensayo controlado y aleatorizado, los en este grupo de pacientes están determinadas por la
pacientes con una PTA inferior a 7 días y que presencia y la persistencia de las molestias
recibieron la intervención de un especialista tuvieron postraumáticas, como el dolor de cabeza, los mareos, la
una discapacidad social significativamente menor y falta de concentración y los trastornos de la memoria.
menos síntomas postconmocionales Recomendación: El examen neuropsicológico puede
6 meses después de la lesión que los que no ser útil después de 6 meses en pacientes con quejas
recibieron el servicio (EL ¼ II) (Wade et al., 1998). persistentes, para determinar si estas quejas son de
Recomendación: Se recomienda que todos los naturaleza orgánica o el resultado de la personalidad
pacientes pre-mórbida, la ansiedad, el estrés psicológico en
en la categoría 3 de la MTBI que han sido reacción al evento, otros trastornos preexistentes u otras
ingresados en el hospital deben ser vistos al menos causas (Grado C, recomendación) (Alexander, 1995).
una vez en la clínica ambulatoria aproximadamente

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-219

216P. E. Vos et al.

Conclusiones Arienta C, Caroli M, Balbi S (1997). Manejo de los pacientes

con lesiones craneales en el servicio de urgencias: un
Las directrices presentadas en este documento protocolo práctico. Surg Neurol 48:213-219.
incorporan un amplio uso de la TC. Además, el uso de Bartlett J, Kett-White R, Mendelow AD et al. (1998).
una regla de decisión clínica para la TC y el ingreso Recomendaciones de la Sociedad de Cirujanos
hospitalario después de una LCTM puede aumentar el Neurológicos Británicos. Br J Neurosurg 12:349-352.
uso de la TC en comparación con otros protocolos Bayston R, de Louvois J, Brown EM et al. (2000). Uso de
antibióticos en lesiones craneoencefálicas penetrantes.
existentes. No hay acuerdo en la literatura sobre si los Grupo de trabajo "Infection in Neurosurgery" de la British
pacientes con LCTM deben ser admitidos Society for Antimicrobial Chemotherapy. Lancet 355:1813-
selectivamente pero sometidos a TC o si todos los 1817.
pacientes deben ser admitidos pero sólo algunos se Binder LM (1997). Una revisión del traumatismo
someten a TC (Stiell et al., 2001; Twijnstra et al., craneoencefálico leve. Parte II: implicaciones clínicas. J
Clin Exp Neuropsychol 19:432- 457.
2001). Una estrategia que utilice la TC para todos los Birbamer G, Gerstenbrand F, Aichner F et al. (1994).
pacientes con LCT, independientemente de los Imagen del traumatismo cerebral interno. Acta Neurol
hallazgos clínicos, probablemente no sea rentable. Los (Napoli) 16:114-120.
factores de riesgo establecidos para las secuelas Bohnen N, Van Zutphen W, Twijnstra A et al. (1994). Late
outcome of mild head injury: results from a controlled
intracraneales se basan predominantemente en estudios
postal survey. Brain Inj 8:701-708.
retrospectivos que no siempre utilizaron la TC como Borczuk P (1995). Predictores de lesión intracraneal en
estándar de oro. Por lo tanto, el valor de los factores de pacientes con traumatismo craneoencefálico leve. Ann
riesgo clínicos para predecir las secuelas tempranas y Emerg Med 25:731-736.
tardías (molestias, alteraciones neuropsicológicas) Boyle MJ, Vella L, Moloney E (1991). Role of drugs and
alcohol in patients with head injury. J Royal Soc Med
debería validarse en estudios europeos prospectivos.
84:608-610.
También debería evaluarse si es factible utilizar una Brodie HA (1997). Antibióticos profilácticos para las fistulas
regla de predicción clínica para reducir el uso de la TC cerebrales postraumáticas. A meta-analysis. Arch Otolar-
sin afectar negativamente al resultado clínico. Si es yngol Head Neck Surg 123:749-752.
posible, esto aumentaría la eficacia en términos de Brodie HA, Thompson TC (1997). Management of compli-
cations from 820 temporal bone fractures. Am J Otol
tiempo y costes de las investigaciones. En futuros
18:188-197.
estudios, los resultados deberían incluir la necesidad de Bullock R, Chesnut RM, Clifton G et al. (1996). Guidelines
intervenciones neuroquirúrgicas, las anomalías de la TC for the management of severe head injury. Brain Trauma
y los resultados clínicos tardíos (de 6 meses a 1 año) Foundation. Eur J Emerg Med 3:109-127.
medidos con escalas neuropsicológicas y/o neurológicas Cardoso ER, Galbraith S (1985). Posttraumatic hydroceph-
alus - a retrospective review. Surg Neurol 23:261-264.
y de calidad de vida.
Chan KH, Yue CP, Mann KS (1990). The risk of intracranial
La tomografía computarizada es el método de imagen complications in pediatric head injury. Results of multivar-
preferido para la LCTM, aunque la RMN es más iate analysis. Childs Nerv Syst 6:27-29.
sensible. A medida que la RMN esté más disponible, Culotta VP, Sementilli ME, Gerold K, Watts CC (1996).
Heterogeneidad clinicopatológica en la clasificación de los
puede tener un papel más importante en la evaluación de
traumatismos craneales leves. Neurosurgery 38:245-250.
anormalidades intracraneales más sutiles en pacientes Dagi TF, Meyer FB, Poletti CA (1983). The incidence and
con LCT (Haydel et al., 2000; Voller et al., 2001). Por prevention of meningitis after basilar skull fracture. Am J
último, puede ser interesante seguir explorando la Emerg Med 1:295-298.
utilidad de los marcadores bioquímicos como Demetriades D, Charalambides D, Lakhoo M, Pantanowitz
and basilar fractures of the skull: a randomized study. Injury
indicadores del daño cerebral tras una LCT.
23:377-380.
Denny-Brown D, Russell WR (1941). Experimental cerebral
concussion. Brain 64:93-163.
Referencias Dikmen SS, McLean A, Temkin N (1986). Neuropsycholog-
Alexander MP (1995). Lesión cerebral traumática leve: ical and psychosocial consequences of minor head injury. J
fisiopatología, historia natural y manejo clínico. Neurology Neurol Neurosurg Psychiatry 49:1227-1232.
45:1253-1260. Dikmen SS, Temkin NR, Machamer JE et al. (1994). El
Alexander MP (1998). En la búsqueda de la prueba del daño empleo tras los traumatismos craneoencefálicos. Arch
cerebral tras una lesión por latigazo cervical. Neurology Neurol 51:177-186.
51:336-340. Dikmen SS, Ross BL, Machamer JE, Temkin NR (1995). One
Academia Americana de Pediatría (1999). The management of year psychosocial outcome in head injury. J Int
minor closed head injury in children. Committee on Quality Neuropsychol Soc 1:67-77.
Improvement, American Academy of Pediatrics. Dolan RJ, Bench CJ, Brown RG, Scott LC, Frackowiak RS
Commision on Clinical Policies and Research, American (1994). Disfunción neuropsicológica en la depresión: la
Academy of Family Physicians. Pediatrics 104:1407-1415. relación con el flujo sanguíneo cerebral regional. Psychol
Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos Med 24:849-857.
(1997). Advanced Trauma Life Support for Doctors 6th edn.
pp. 1-444.
Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA (1998). A
population-based study of seizures after traumatic brain
injuries. N Engl J Med 338:20-24.
ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-
219
 Guía sobre el traumatismo craneoencefálico leve217

Dunham CM, Coates S, Cooper C (1996). Evidencia directrices de los grupos de trabajo científicos de la EFNS. Eur
convincente para la tomografía computarizada cerebral J Neurol
discrecional en aquellos pacientes con deterioro cognitivo 8:549–550.
leve después de un traumatismo cerrado. J Trauma 41:679- Ichise M, Chung DG, Wang P et al. (1994). Technetium-99m-
686. HMPAO SPECT, CT and MRI in the evaluation of patients
Durham SR, Clancy RR, Leuthardt E et al. (2000). Escala de with chronic traumatic brain injury: a correlation with
coma infantil CHOP ('Infant Face Scale'): una nueva escala neuropsychological performance. J Nucl Med 35:217- 226.
de coma para niños menores de dos años. J Neurotrauma Ingebrigtsen T, Romner B, Kock-Jensen C (2000). Scandina-
17:729-737. vian guidelines for initial management of minimal, mild,
Evans RW (1992). El síndrome postconmocional y las and moderate head injuries. The Scandinavian Neurotrau-
secuelas del traumatismo craneal leve. Neurol Clin 10:815- ma Committee. J Trauma 48:760-766.
847. Ingebrigtsen T, Waterloo K, Marup Jensen S, Attner E,
Fenton G, McClelland R, Montgomery A, MacFlynn G, Romner B (1998). Quantification of post-concussion symp-
Rutherford W (1993). The postconcussional syndrome: toms 3 months after minor head injury in 100 consecutive
social antecedents and psychological sequelae. Br J Psychi- patients. J Neurol 245:609-612.
atry 162:493-497. Jacobs A, Put E, Ingels M, Bossuyt A (1994). Evaluación
Feuerman T, Wackym PA, Gade GF, Becker DP (1988). prospectiva de la SPECT con tecnecio-99m-HMPAO en
Value of skull radiography, head computed tomographic lesiones cerebrales traumáticas leves y moderadas. J Nucl
scanning, and admission for observation in cases of minor Med 35:942-947.
head injury. Neurosurgery 22:449-453. Jennett B (1996). Epidemiología de los traumatismos
Frowein RA, Firsching R (1990). Clasificación de los craneales. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60:362-369.
traumatismos craneoencefálicos. En: Brackman R, ed. Kelly DF (1995). Alcohol y traumatismo craneal: una cuestión
Handbook of Clinical Neurology. Elsevier Science revisada.
Publishers, pp. 101-122. J Neurotrauma 12:883-890.
Frowein RA, Schiltz F, Stammler U (1989). Hematoma Kibby MY, Long CJ (1997). Effective treatment of minor head
intracraneal postraumático temprano. Neurosurg Rev injury and understanding its neurological consequen- ces.
12:184- 187. Appl Neuropsychol 4:34-42.
Gennarelli TA (1983). Traumatismos craneales en el hombre y Klauber MR, Marshall LF, Luerssen TG et al. (1989).
en animales de experimentación: aspectos clínicos. Acta Determinantes de la mortalidad por traumatismo craneal:
Neurochir Suppl (Wien) 32:1-13. importancia del paciente de bajo riesgo [ver comentarios].
Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH et al. (1982). Diffuse Neurosurgery 24:31-36.
axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Knuckey NW, Gelbard S, Epstein MH (1989). The
Neurol 12:564-574. management of 'asymptomatic' epidural hematomas. A
Gerstenbrand F (1977). La sintomatología del síndrome prospective study. J Neurosurg 70:392-396.
apálico. En: Dalle Ore G, Gerstenbrand F, Lucking CH, Kraus JF, McArthur DL, Silverman TA, Jayaraman M (1996).
Peters G, Peters WH, eds. The Apallic Syndrome. Springer- Epidemiología de las lesiones cerebrales. Neurotrauma:
Verlag, Berlín, pp. 14-21. McGraw-Hill, Nueva York, pp. 13-30.
Gerstenbrand F, Lucking CH (1970). Lesiones traumáticas de Kruijk JR (2001). Effectiveness of bed rest after mild
agudas del tronco cerebral. Arch Psychiatry Nervous Diseases traumatic brain injury. Lesión cerebral traumática leve:
213:264-281. inter- vención y pronóstico. Tesis: Maastricht, pp. 103-119.
Gerstenbrand F, Stepan CH (2001). Lesión cerebral de Kruijk JR, Twijnstra A, Meerhoff S, Leffers P (2001).
traumática leve. Brain Inj 15:95-97. Manejo de la lesión cerebral traumática leve: falta de
Gómez PA, Lobato RD, Ortega JM, De La Cruz J (1996). consenso en Europa. Brain Inj 15:117-123.
Traumatismo craneoencefálico leve: diferencias en el Leech PJ, Paterson A (1973). Conservative and operative
pronóstico entre los pacientes con una puntuación de la management for cerebrospinal-fluid leakage after closed
Escala de Coma de Glasgow de 13-15 y análisis Br J head injury. Lancet 1:1013-1016.
Neurosurg 10:453-460. Levin HS, O'Donnell VM, Grossman RG (1979). El test de
Grcevic N (1988). El concepto de traumatismo cerebral orientación y amnesia de Galveston. A practical scale to
interno.
assess cognition after head injury. J Nerv Ment Dis 167:675-
Scand J Rehabil Med Suppl 17:25-31. 684.
Hahn YS, McLone DG (1993). Factores de riesgo en la Levin HS, Williams DH, Eisenberg HM, High WM Jr, Guinto
evolución de los niños con traumatismos craneales leves. FC Jr (1992a). Serial MRI and neurobehavioural findings
Pediatr Neurosurg 19:135- 142. after mild to moderate closed head injury. J Neurol
Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ et al. (2000). Indications for Neurosurg Psychiatry 55:255-262.
computed tomography in patients with minor head injury Levin HS, Aldrich EF, Saydjari C et al. (1992b). Traumatismo
[see comments]. N Engl J Med 343:100-105. craneoencefálico grave en niños: experiencia del Banco de
Helling TS, Evans LL, Fowler DL, Hays LV, Kennedy FR Datos de Coma Traumático. Neurosurgery 31:435-443.
(1988). Complicaciones infecciosas en pacientes con Livingston DH, Loder PA, Koziol J, Hunt CD (1991). The use
traumatismos craneoencefálicos graves. J Trauma 28:1575- of CT scanning to triage patients requiring admission
1577. following minimal head injury. J Trauma 31:483-487.
Hofman PA, Nelemans P, Kemerink GJ, Wilmink JT (2000). Lloyd DA, Carty H, Patterson M, Butcher CK, Roe D (1997).
Value of radiological diagnosis of skull fracture in the Predictive value of skull radiography for intracra- nial
management of mild head injury: meta-analysis. J Neurol injury in children with blunt head injury. Lancet 349:821-
Neurosurg Psychiatry 68:416-422. 824.
Houlbourn AHS (1943). Mechanics of head injuries. Lancet
De Louw A, Twijnstra A, Leffers P (1994). Falta de
1:438–441. uniformidad y bajo cumplimiento en relación con los
Hsiang JN, Yeung T, Yu AL, Poon WS (1997). Traumatismo consejos para despertar tras un traumatismo craneal. Ned
craneoencefálico leve de alto riesgo [ver comentarios]. J Tijdschr Geneeskd 138:2197-2199.
Neurosurg 87:234-238.
Hughes RA, Barnes MP, Baron JC, Brainin M (2001). Guía
para la preparación del manejo neurológico
ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-219
218P. E. Vos et al.

Maas AI, Dearden M, Teasdale GM et al. (1997). EBIC- Evaluación neuropsicológica y por tomografía de emisión
guidelines for management of severe head injury in adults. de positrones. Brain Inj 8:297-308.
Consorcio Europeo de Lesiones Cerebrales. Acta Neurochir Ruff RM, Jurica P (1999). In search of a unified definition for
(Wien) 139:286-294. mild traumatic brain injury. Brain Inj 13:943-952.
Marion DW (1991). Complicaciones de los traumatismos Rugg-Gunn FJ, Symms MR, Barker GJ, Greenwood R,
craneales y su tratamiento. Neurosurg Clin N Am 2:411- Duncan JS (2001). Las imágenes de diffusión muestran
424. anormalidades después de un traumatismo craneal
Masters SJ, McClean PM, Arcarese JS et al. (1987). contundente cuando la resonancia magnética convencional
Exámenes de rayos X del cráneo después de un traumatismo es normal. J Neurol Neurosurg Psychi- atry 70:530-533.
craneal. Recommendations by a multidisciplinary panel and Saab M, Gray A, Hodgkinson D, Irfan M (1996). La
validation study. N Engl J Med 316: 84-91. warfarina y el aparente traumatismo craneal menor. J
Mayberg HS (1994). Disfunción del lóbulo frontal en la Accid Emerg Med 13:208-209.
depresión secundaria. J Neuropsychiatry Clin Neurosci Schierhout G, Roberts I (1997). The cochrane brain and spinal
6:428-442. cord injury group [editorial]. J Neurol Neurosurg
Meerhoff SR, de Kruijk JR, Rutten J, Leffers P, Twijnstra A Psychiatry 63:1-3.
(2000). La incidencia de los traumatismos craneales o Schierhout G, Roberts I (1998). Prophylactic antiepileptic
cerebrales en el área de adherencia del Hospital agents after head injury: a systematic review. J Neurol
Universitario de Maastricht en 1997. Ned Tijdschr Neurosurg Psychiatry 64:108-112.
Geneeskd 144:1915-1918. Seelig JM, Marshall LF, Toutant SM et al. (1984). Hematoma
Mendelow AD, Karmi MZ, Paul KS, Fuller GA, Gillingham epidural agudo traumático: alta letalidad no reconocida en
FJ (1979). Extradural haematoma: effect of delayed pacientes comatosos. Neurosurgery 15:617-620.
treatment. Br Med J 1:1240-1242. Sellier K, Unterharnscheidt F (1963). Hefte zur Unfallheilk-
Mendelow AD, Teasdale GM, Jennett B et al. (1983). Risks of unde; Mechanik und Pathomorphologie der Hirnschaden
intracranial haematoma in head injured adults. Br Med J nach blunt gewalteinwirkung auf den schade l8-111.
Clin Res Ed 287:1173-1176. Servadei F (1997). Factores pronósticos en pacientes adultos
Comité de lesiones cerebrales traumáticas leves (1993). con lesiones craneales graves y hematomas epidurales. Acta
Definición de lesión cerebral traumática leve. J Head Neurochir (Wien) 139:273-278.
Trauma Rehabil 8:86-87. Servadei F, Vergoni G, Staffa G et al. (1995). Hematomas
van der Naalt J, van Zomeren AH, Sluiter WJ, Minderhoud extradurales: ¿cuántas muertes se pueden evitar? Protocolo
JM (1999a). One year outcome in mild to moderate head para la detección precoz del hematoma en los traumatismos
injury: the predictive value of acute injury characteristics craneales leves. Acta Neurochir (Wien) 133:50-55.
related to complaints and return to work [Cita en proceso]. J Servadei F, Teasdale G, Merry G (2001). Defining acute mild
Neurol Neurosurg Psychiatry 66:207-213. head injury in adults: a proposal based on prognostic
van der Naalt J, Hew JM, van Zomeren AH, Sluiter WJ, factors, diagnosis, and management. J Neurotrauma 18:657-
Minderhoud JM (1999b). Tomografía computarizada y 664.
resonancia magnética en los traumatismos Shackford SR, Wald SL, Ross SE et al. (1992). The clinical
craneoencefálicos leves y moderados: imágenes utility of computed tomographic scanning and neurologic
tempranas y tardías relacionadas con el resultado. Ann examination in the management of patients with minor head
Neurol 46:70-78. injuries [see comments]. J Trauma 33:385-394.
Nee PA, Hadfield JM, Yates DW, Faragher EB (1999). Simpson DA, Cockington RA, Hanieh A, Raftos J, Reilly PL
Significación de los vómitos después de un traumatismo (1991). Head injuries in infants and young children: the
craneal. J Neurol Neuro- surgry 66:470-473. value of the Paediatric Coma Scale. Review of literature and
Paterniti S, Fiore P, Macri E y otros (1994). Hematoma report on a study. Childs Nerv Syst 7:183-190.
extradural. Report of 37 consecutive cases with survival. Smith HK, Miller JD (1991). El peligro de una tomografía
Acta Neurochir (Wien) 131:207-210. computarizada ultratemprana en un paciente con un
Pople IK, Stranjalis G, Nelson R (1993). Anticoagulant- hematoma epidural agudo en evolución. Neurosurgery
related intracranial haemorrhage [ver comentarios]. Br J 29:258-260.
Hosp Med 49:428-429. Spatz H (1936). Patología de la lesión cerebral cubierta con
Pudenz RH, Shelden CH (1946). El calvario de lucita - un especial referencia a la contusión bovina. Z Fur die
método para la observación directa del cerebro. J Gesamte Neurologie Psychiatrie 78:615-616.
Neurosurg 3:487-505. Stein SC, Ross SE (1992). Traumatismo craneoencefálico
Raabe A, Grolms C, Sorge O, Zimmermann M, Seifert V leve: un alegato a favor de la exploración rutinaria temprana
(1999). La proteína S-100B en suero en los traumatismos por TC. J Trauma 33:11-13.
craneoencefálicos graves [ver comentarios]. Neurosurgery Stein SC, Spettell C (1995). The Head Injury Severity Scale
45:477-483. (HISS): a practical classification of closed-head injury.
Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L (1988). Brain Inj 9:437-444.
Evaluación del nivel de conciencia en bebés y niños Stein SC, Young GS, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross SE
pequeños: una versión pediátrica de la Escala de Coma de (1992). Lesión cerebral retardada tras un traumatismo
Glasgow. Childs Nerv Syst 4:30-33. craneal: significación de la coagulopatía. Neurosurgery
Rimel RW, Giordani B, Barth JT, Boll TJ, Jane JA (1981). 30:160-165.
Discapacidad causada por una lesión craneal menor. Stepan CH, Binder H, Gerstenbrand F (2001).
Neurosurgery 9:221-228. Terminología de la lesión cerebral traumática leve,
Romner B, Ingebrigtsen T, Kongstad P, Borgesen SE (2000). resultados de una encuesta en Austria 2000 (resumen).
Traumatic brain damage: serum S-100 protein measures Congreso Mundial sobre Daño Cerebral Traumático,
related to neuroradiological findings [in process citation]. J Turín, p. 209.
Neurotrauma 17:641-647. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K et al. (2001). The
Ruff RM, Crouch JA, Troster AI et al. (1994). Casos Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury.
seleccionados de malos resultados tras un traumatismo Lancet 357:1391-1396.
cerebral menor: comparación.
ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-
219
 Guía sobre el traumatismo craneoencefálico leve219

Tate RL, Pfaff A, Jurjevic L (2000). Resolución de la Wade DT, King NS, Wenden FJ, Crawford S, Caldwell FE
desorien- tación y la amnesia durante la amnesia (1998). Seguimiento rutinario tras un traumatismo craneal:
postraumática. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68:178-185. un segundo ensayo controlado aleatorio. J Neurol
Teasdale GM (1995). Traumatismo craneal [ver comentarios]. Neurosurg Psychiatry 65:177-183.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 58:526-539. Ward AB, Boughey AM, Aung TS, Barrett K (1992). Uso de
Teasdale GM, Jennett B (1974). Assessment of coma and las tarjetas de instrucción sobre lesiones craneales en los
impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81-84. centros de accidentes. Arch Emerg Med 9:314-316.
Teasdale GM, Murray G, Anderson E et al. (1990). Risks of Warren D, Kissoon N (1989). Utilidad de los formularios de
acute traumatic intracranial haematoma in children and instrucción de traumatismos craneales en la observación
adults: implications for managing head injuries. Br Med J domiciliaria de los traumatismos craneales leves. Pediatr
300:363-367. Emerg Care 5:83-85.
Trotter W (1924). Oración anual sobre ciertos traumatismos Wieshmann UC, Symms MR, Clark CA et al. (1999). Blunt-
craneales menores del cerebro. Lancet 1:935-939. head trauma associated with widespread water-diffusion
Twijnstra A, Brouwer OF, Keyser A et al (2001). Directrices para changes [letter]. Lancet 353:1242-1243.
el diagnóstico y el tratamiento de pacientes con lesiones von Wild K, Terwey S (2001). Confusión diagnóstica en la
craneoencefálicas leves. Comité de Promoción de la Calidad lesión cerebral traumática leve (MTBI). Lessons from
de la Asociación Holandesa de Neurología 1-26. clinical practice and EFNS - inquiry. Federación Europea de
Valadka AB, Narayan RK (1996). Emergency room Sociedades Neurológicas. Brain Inj 15:273-277.
management of the head-injury patient. Neurotrauma. Williams DH, Levin HS, Eisenberg HM (1990). Clasificación
McGraw Hill, Nueva York, pp. 119-135. de los traumatismos craneales leves. Neurosurgery 27:422-
Villalobos T, Arango C, Kubilis P, Rathore M (1998). 428.
Profilaxis antibiótica tras fracturas basilares de cráneo: un Wilson JT, Wiedmann KD, Hadley DM et al. (1988). Early
meta-análisis. Clin Infect Dis 27:364-369. and late magnetic resonance imaging and neuropsycho-
Volans AP (1998). Los riesgos de los traumatismos craneales logical outcome after head injury. J Neurol Neurosurg
leves en el paciente warfarinizado. J Accid Emerg Med Psychiatry 51:391-396.
15:159-161. Grupo de Trabajo de la Sociedad Británica de Quimioterapia
Voller B, Auff E, Schnider P, Aichner F (2001). ¿Hacer o no Antimicrobiana (1994). Infección en neurocirugía. Anti-
hacer? Imágenes de resonancia magnética en la lesión microbial prophylaxis in neurosurgery and after head injury.
cerebral traumática leve. Brain Inj 15:107-115. Lancet 344:1547-1551.
Vos PE, Zwienenberg M, O'Hannian KL, Muizelaar JP (2000). Yokota H, Kurokawa A, Otsuka T, Kobayashi S, Nakazawa S
Hemorragia subaracnoidea tras la rotura de un aneurisma de (1991). Significance de la resonancia magnética en el
la arteria oftálmica que se presenta como lesión cerebral traumatismo craneal agudo. J Trauma 31:351-357.
traumática. Clin Neurol Neurosurg 102:29-32.

ª 2002 EFNS Revista Europea de Neurología 9, 207-219