MORFOFISIOPATOLOGIA HUMANA I CHOQUEHUANCA
Tema 2. Lesión (daño) y muerte celular.
Semana 5.
Consolidación 5.
1. La hemosiderosis es el depósito del pigmento hemosiderina en los
tejidos, puede ser localizada y generalizada.
a) Cita ejemplos de la hemosiderosis localizada.
R.
Cardenal común, congestión pasiva crónica del pulmón, entre otras.
b) Menciona los órganos afectados con mayor frecuencia en su forma
generalizada.
R.
Bazo, médula ósea, hígado y ganglios linfáticos, el pigmento se acumula en los
fagocitos mononucleares.
2. De la hemocromatosis diga:
a) Mecanismo de producción.
R. El hombre no dispone de una vía principal de excreción de hierro, por lo que la
hemocromatosis se produce por ya sea por un defecto genético (homocigoto
recesivo) que ocasiona una excesiva absorción, o como consecuencia de la
administración parenteral de hierro.
b) Menciona los órganos afectados con mayor frecuencia.
R.
Hígado y páncreas, entre otros.
3. Cite otros trastornos del metabolismo de los pigmentos.
R. Antracosis, por acumulación del polvo del carbón, tatuajes por pigmentación
exógena, acumulación de lipofuscina en las células como signo delator de lesión
por radicales libres y peroxidación lipídica, en el envejecimiento.
4. Explique la importancia del conocimiento de los trastornos del
metabolismo de los pigmentos para el médico en la comunidad.
R. Refiérete a los aspectos normales de estos procesos estudiados en la
asignatura Morfofisiología humana y relaciónalos con las alteraciones que
encuentras en la comunidad y que ya haz analizado en la práctica docente.
5. Rememora las imágenes de las láminas que representan, la anatomía y
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la histología normal del riñón, con el uso del NEOPAT. Material
complementario de Anatomía patológica. Aterosclerosis – Diabetes
mellitus.
6. Identifica los cambios morfológicos renales en las imágenes de las
láminas histológicas de la diabetes mellitus en NEOPAT. Material
complementario de Anatomía patológica. Aterosclerosis – Diabetes
mellitus. Explica los trastornos funcionales que se producen a
consecuencia de los mismos.
R. Las lesiones renales son la causa de nefropatia diabética, que produce
albuminuria, acompañada de hipertensión e insuficiencia renal crónica.
7. Menciona acciones de promoción y prevención de salud encaminadas
prevenir la aparición de las alteraciones microscópicas del riñón en la
diabetes mellitus.
R. Fundamentalmente las acciones deben ir encaminadas a mantener de un
control estricto de la glicemia.
8. Identifica los cambios morfológicos que se producen en la pared arterial
de la aorta en la aterosclerosis, en NEOPAT. Material complementario
de Anatomía patológica. Aterosclerosis – Diabetes mellitus. Explica los
trastornos funcionales y las complicaciones que se producen a
consecuencia de los mismos.
R. Oclusión vascular e isquemia en diferentes órganos como cerebro, corazón,
miembros inferiores, entre otros, produciendo como complicación infartos
cerebrales, infartos del miocardio y gangrena de los miembros inferiores. La
aterosclerosis de la aorta lesiona la íntima, por contigüidad debilita la capa media
y como consecuencia se producen aneurismas.
9. Menciona acciones de promoción y prevención de salud encaminadas a
prevenir la aparición de las alteraciones morfológicas de la aorta en la
aterosclerosis.
R. Acciones encaminadas a modificar los factores de riesgo como abstención o
interrupción del consumo de tabaco, control de
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la hipertensión, reducción de peso y aumento del ejercicio, moderación del
consumo de alcohol y los mas importante disminución de las concentraciones
sanguíneas de colesterol total y colesterol LDL, así como aumento del colesterol
HDL, entre otras.
10. Menciona los exámenes imagenológicos que se utilizan para el
diagnóstico de la aterosclerosis.
R. Rx simple, Rx contrastado (arteriografía y angiotac).
11. Enumera las funciones principales del calcio en el organismo.
R. Refiérete a las funciones estudiadas en la asignatura Morfofisiología humana.
12. Cita los tipos de calcificación patológica.
R. Calcificación distrófica, calcificación metastásica, litiasis, calcinosis.
13. Compara la calcificación distrófica y metastásica en cuanto a
mecanismo de producción, alteraciones morfológicas y su significado
clínico.
R. Las calcificaciones distróficas se produce con cifras de calcio en sangre
normales, el calcio se deposita en focos de necrosis (caseosa, por coagulación,
licuefactiva y enzimática de las grasas) o tejidos envejecidos o dañados, como
válvulas cardiacas y placas de ateroma. Las sales de calcio tienen una apariencia
basofílica granular amorfa. Puede ser simplemente un signo delator de una lesión
celular previa, pero también causar disfunción del órgano, por ejemplo disfunción
valvular cardiaca.
Las calcificaciones metastasicas pueden ocurrir en tejidos normales siempre que
haya hipercalcemia. Puede ocurrir en todo el cuerpo pero afecta principalmente a
los tejidos insterticiales de la mucosa gástrica, riñones, pulmones, arterias
sistémicas y venas pulmonares. Estos tejidos pierden calcio y por lo tanto tienen
un compartimiento interno alcalino que los predispone a este tipo de calcificación.
Morfológicamente el depósito de sales de calcio se asemeja a lo descrito en las
calcificaciones distróficas. Generalmente estos depósitos de calcio no producen
disfunción en los órganos afectados pero a veces la afectación masiva de los
pulmones o riñones produce cuadros de insuficiencia respiratoria y renal
respectivamente.
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14. Qué tipo de calcificación patológica presenta un paciente que padece de
tuberculosis pulmonar con lesiones caseosas y áreas de calcificación,
observadas en un Rx de tórax.
R. Una calcificación distrófica.
15. Paciente de 65 años de edad portador de una diabetes mellitus de 15
años de evolución, se le amputa el miembro inferior izquierdo, por
complicación de su enfermedad.
a) Explique la etiopatogenia de esta complicación.
R. La diabetes mellitus de más de diez años de evolución produce complicaciones
tardías como la aterosclerosis acelerada de las arterias de mediano y gran calibre,
entre ellas las arterias que irrigan los miembros inferiores, lo que causa colusión
vascular, isquemia y necrosis de coagulación o gangrena seca.
