Teniasis
(Taenia solium y Taenia saginata)
Escólex de T. solium Escolex de T. solium Segmento de escólex de T. solium
Escólex de T. saginata Escólex de T. saginata
DEFINICIÓN
Es la infección parasitaria producida por las formas adultas de cestodos del
género Taenia (Taenia solium y Taenia saginata), que se desarrollan en el intestino
delgado del ser humano (único huésped definitivo). Los hospederos intermediarios
naturales son animales en cuyos tejidos se alojan las formas de larvas (cisticercos),
que en Taenia saginata es la vaca y en Taenia solium es el cerdo.
MORFOLOGÍA
Los cestodos del género Taenia presentan tres fases en su ciclo de vida, las
cuales adoptan diferentes formas de acuerdo a la especie, diferenciándose
principalmente por su extremo anterior o escólex y los proglótides. Estas tres fases
son: adultos, huevos y larvas.
Los adultos de Taenia solium se caracterizan por:
► Escólex periforme con cuatro ventosas y rostelo con corona doble de ganchos.
► Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas.
► Menor tamaño (mide de 3 a 5 metros).
► Menor número de proglótides (hasta mil).
► Los proglótides grávidos salen solos con menor frecuencia.
► Es un parasito hermafrodita.
Los adultos de Taenia saginata se caracterizan:
► Escólex de forma cuadrangular con cuatro ventosas, sin rostelo ni ganchos.
► Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas
► Mayor tamaño (mide de 5 a 8 metros).
► Mayor número de proglótides (hasta dos mil).
► Los proglótides grávidos se eliminan solos con mayor frecuencia.
► Es un parasito hermafrodita.
Los huevos de ambos géneros de Taenias son idénticos por lo que son
llamados huevos de Taenia sp. Y se caracterizan:
► Son esféricos u ovoides.
► Miden aproximadamente de 30 a 45 micras.
► Membrana externa doble, gruesa y radiada.
► Color café.
► Oncosfera o embrión hexacanto con 6 ganchos.
Huevo de Taenia sp.
Taenia solium, adulta. Proglótidas grávidas de T. saginata Proglótidas grávidas de T. solium
CICLO DE VIDA
Taenia solium en estado adulto se fija a la mucosa del intestino delgado a
través de sus ventosas y ganchos (Tenia armada), mientras que Taenia saginata lo
hace solo a través de ventosas (Tenia inerme), presentes en su escólex. Este se
continúa con el cuello, órgano generatriz de unidades anatotomofuncionales
llamadas proglótidas. Todas las proglótidas en su conjunto forman el estróbilo o
cuerpo de la Tenia. Las proglótidas mas cercanas al cuello son las inmaduras, luego
les continúan las maduras y en el extremo distal las proglótidas grávidas. Cada
proglótidas grávida puede contener miles de huevos (hasta 80.000) y son
inmediatamente infectantes para los hospederos intermediarios.
Las proglótidas grávidas de las Taenias se desprenden y son eliminadas al
exterior con las materias fecales o solas espontáneamente. Cuando caen a la tierra
se desintegran y se liberan los huevos en el suelo. Los huevos son infectantes
inmediatamente salen y no necesitan embrionar en la tierra. Cuando son ingeridos
por animales que participan como hospederos intermediarios, se libera la
oncosfera o embrión hexacanto en el intestino delgado, penetran la pared de éste y
por vía sanguínea se dirigen a diferentes órganos, principalmente en los músculos
estriados de estos animales. La larva forma una membrana, origina un quiste que
contiene líquido en su interior y escolex. Este quiste se llama Cysticercus cellulosae
(F.I.) en Taenia solium y Cysticercus bovis (F.I.) en Taenia saginata.
El ser humano se infecta cuando ingiere carne de cerdo o de vacuno (H.I),
cruda o mal cocida en Taenia solium y Taenia saginata respectivamente. Se evagina
el escolex en el intestino delgado, se adhiere a la mucosa hasta dar origen a la
Taenia adulta en dos o tres meses.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad que varía de un
individuo a otro y consiste en:
► Dolor abdominal epigástrico.
► Sensación de hambre, disminución o aumento de apetito.
► Perdida de peso y náuseas.
► Algunos pacientes describen la sensación de una masa que les sube por el
esófago hacia la garganta, irritabilidad y cambio de carácter.
► Con frecuencia prurito anal.
A pesar de que una persona se encuentre infectada por 3 metros adulto de
T. solium, la sintomatología que le produce el parásito al hombre es mínima o pasa
generalmente inadvertida.
Cisticercosis humana
El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy
variable; éste puede ser de algunos meses o de varios años. En los países
latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el Sistema Nervioso
Central. La expresión clínica de la cisticercosis es de forma diferente; la
enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones
mortal. El cuadro clínico depende de si la cisticercosis es subcutánea, muscular u
ocular. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número,
localización y estado evolutivo del parásito; las más comunes son epilepsia de
inicio tardío y cefalea.
La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta
inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.
Neurocisticercosis inactiva
Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en
degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una
infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son
las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con
infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.
Neurocisticercosis Activa
Forma parenquimatosa
Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente.
Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del
SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante
largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La
clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración
de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste
(estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas
adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolución de estos quistes, pasando por
los diferentes estadios es hacia la calcificación.
La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC (50-80%),
sobre todo de la forma parenquimatosa. Pudiendo presentar todo tipo de crisis
(focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado).
Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer
signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo,
ataxia cerebelosa, etc. La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser
hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con
cefaleas tensionales. La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los
cisticercos en el parénquima cerebral.
Forma Subaracnoidea
Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de
gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura
de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC).
Forma Intraventricular
El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos.
Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV
ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Cuando la obstrucción es
continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado “Síndrome de
Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados
con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de HTIC. La TC
revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos.
Forma Espinal
Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio
subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular
(dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca
un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y
sensitivas por debajo de la lesión, etc.).
Forma Extraneural
La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido
subcutáneo, etc. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones
musculares.
Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la
tomografía computarizada (TC), así como la resonancia magnética (RM). Esta
última es considerada como la técnica de elección en la práctica clínica, ya que es
más sensible que la TC para diagnóstico de neurocisticercosis activa.
El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endémicas es
extremadamente difícil, debido a la coexistente endémica de tuberculosis y a otras
patologías. Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas de
la NCC y representan un problema diagnóstico. Se debe realizar un diagnóstico
diferencial con abscesos cerebrales, tuberculomas, neurosífilis, toxoplasmosis y
neoplasias primarias o secundarias (éstas pueden cursar con lesiones similares en
la TC o la RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los
de la NCC).
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por Taenia saginata son mas frecuentes a las producidas por
Taenia solium, debido a que es mas difundida la costumbre de comer carne de vaca
cruda. Algunas regiones primitivas comen carne cruda y en otras carnes mal
cocidas por refinamiento gastronómico o por la falsa creencia de su mayor valor
nutritivo.
La prohibición de comer carne de cerdo entre los Judíos y Musulmanes hace
que sea menos frecuente la infección por Taenia solium, así como el hecho de que
los Hindúes no ingieren carne de vaca también hacen que Taenia saginata sea
menos frecuente.
La infección de los huéspedes intermediarios (cerdos y vacas), se hacen por
ingestión de huevos de los parásitos, que eliminan personas infectadas. El
mecanismo de infección del ser humano en la Teniosis por Taenia solium es
comiendo carne de cerdo cruda o mal cocida que contienen larvas Cysticercus
cellulosae, mientras que el mecanismo de infección de la Teniosis por Taenia
saginata es comiendo carne de vaca cruda o mal cocida que contienen larvas
Cysticercus bovis. Si el ser humano ingiere huevos de Taenia solium se convierte en
hospedero intermediario y en este caso se produce cisticercosis. Las Teniosis por
Taenia solium y por Taenia saginata son poco frecuentes en la Rep. Dominicana.
PREVENCIÓN
La prevención de la Teniosis por Taenia solium y Taenia saginata es similar
e incluye:
► Eliminación adecuada de heces humanas con la finalidad de no contaminar el
ambiente y por consiguiente evitar la infección de los hospederos
intermediarios.
► Cocinar bien las carnes de cerdo y de vaca.
► Control sanitario en los mataderos de estos animales por parte de las
autoridades de salud para evitar que las carnes infectadas lleguen a la
población.
► La congelación prolongada destruye las larvas.
► Conocimiento por parte de los consumidores de las larvas, ya que se puede
reconocer la carne infectada fácilmente por el tamaño de los cisticercos que se
alojan principalmente en músculos y lengua de estos animales.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o
escólices en materia fecal. El hallazgo de huevos es difícil, ya que con mayor
frecuencia se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos.
Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, Coproparasitologicos
seriados de concentración (baja sensibilidad), tales como Ritchie, el método de
Graham y la tinción de proglótidos grávidos para visualizar el número de ramas
uterinas. La detección de coproantígenos mediante ELISA – registra alrededor de
35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto, sin identificar especie.
PCR. No disponible en laboratorios clínicos para uso rutinario.
La identificación morfológica de especie se efectúa mediante la revisión de
proglótidos grávidos y escólex (cuando se localizan). Los huevos no son de utilidad
para este objetivo. Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la
infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital
lateral para contar las ramas uterinas primarias. T. saginata posee más de 12 y T.
solium 10 o menos.
Diagnóstico de Cisticercosis
El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos. La
identificación de anticuerpos específicos y antígenos se utiliza actualmente para apoyar el
diagnóstico de neurocisticercosis, debido a su especificidad y sensibilidad limitadas.
Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA, EIBT). Una de las pruebas
diagnósticas mejor caracterizadas es el ensayo de inmunoelectrotransferencia
desarrollado por el CDC. Se han utilizado antígenos crudos, purificados, y actualmente,
una amplia serie de proteínas. En suero y LCR. Y detección de antígenos, con el desarrollo
de varias pruebas para la detección de antígenos del parásito en suero, LCR u orina,
utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales.
El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad
variable, que oscila entre el 80 – 90%.
Imagenología: RX, tomografía computarizada, resonancia magnética. La TAC y RMN
son herramientas de gran utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis y la
oftalmocisticercosis, aunque la ultrasonografía (US) se considera como el estándar para la
evaluación del globo ocular. Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la
visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema
perilesional, aún en cisticercos calcificados.
TRATAMIENTO
Inmediatamente es diagnosticada la infección se debe proceder al
tratamiento. En algunos casos de infecciones por Taenia solium es necesario
hospitalizar el paciente por la posibilidad de desarrollar una cisticercosis.
Prazicuantel
Adultos y niños: 5 a 10 mg/kg. Dosis única. Efectivo en casi un 100% de los
casos. Sin efectos secundarios y no requiere de dietas ni laxantes. Su uso está
contraindicado en el embarazo.
Niclosamida
Adultos: 2000 mg. Dosis única.
Niños: 5 a 11 kg.: 500 mg; 11 a 34 kg.: 1000 mg; de más de 34 kg.: 1.500
Masticadas o ingeridas en agua. Puede ser usado concomitantemente con laxantes
salinos como el sulfato de sodio a las 2 horas de haber ingerido el fármaco.
El tratamiento de la Neurocisticercosis debe ser individualizado, según el
número, localización y viabilidad del parásito. El tratamiento médico con
Niclosamida y Prazicuantel se considera de primera elección, exceptuando los
casos de HTIC grave que requieran cirugía
Tratamiento quirúrgico de la Neurocisticercosis
Es el tratamiento de segunda elección cuando los cestocidas no son efectivos
y de primera elección en los siguientes casos.
► HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de
gran tamaño.
► Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e
intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas.
► Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los
subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.
► Compresión medular.
► Forma espinal.
