Terapia Higiénica

Integrantes:
Josefa Lagos
Francisco Sanhueza
Iván Zamorano

Tutora: Carolina Orellana

Contenido
I. Historia de la terapia higiénica .............................................................................................. 3
Revisión de algunos autores sobre enfoque higiénico ............................................................... 4
II. Factores a considerar en la terapia higiénica ......................................................................... 7
1. Carga vocal ........................................................................................................................ 7
2. Estrés mecánico en la fonación .......................................................................................... 8
Tipos de estrés mecánico y magnitudes relativas .................................................................. 8
3. Fonotrauma, abuso y mal uso vocal................................................................................. 15
Abuso vocal ......................................................................................................................... 16
Mal uso vocal....................................................................................................................... 17
4. Reposo vocal.................................................................................................................... 18
5. Consumo de sustancias .................................................................................................... 24
Consumo de tabaco ............................................................................................................. 24
Consumo de cafeína ............................................................................................................ 27
Consumo de alcohol ............................................................................................................ 35
Marihuana y cocaína ........................................................................................................... 42
6. Hidratación ...................................................................................................................... 44
Hidratación de la cuerda vocal ............................................................................................ 48
Tratamientos de hidratación ............................................................................................... 50
La hidratación como factor importante en la prevención y tratamiento de los problemas
vocales................................................................................................................................. 59
7. Reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo........................................................................ 60
8. Alergias respiratorias ....................................................................................................... 83
9. Condiciones medioambientales ....................................................................................... 99
Temperatura........................................................................................................................ 99
Contaminación del aire ...................................................................................................... 102
Exposición a ruido ambiental............................................................................................. 107
10. Cambios hormonales en la mujer ............................................................................... 108
Ciclo menstrual .................................................................................................................. 112
Anticoncepción oral ........................................................................................................... 118
Embarazo........................................................................................................................... 120
Menopausia ....................................................................................................................... 121
Conclusiones ............................................................................................................................. 124
Bibliografía ................................................................................................................................ 126
 I. Historia de la terapia higiénica

Behlau & Pontes (2001) señalan que la higiene vocal se conforma de normas básicas que ayudan a
preservar la salud vocal y a prevenir el aparecimiento de alteraciones vocales. Estas normas de
higiene vocal deben ser seguidas idealmente por todos, particularmente por aquellos que utilizan
de su voz, ya que presentan una tendencia mayor a padecer alteraciones vocales. Añaden además,
que la salud vocal es un concepto que engloba una serie de aspectos tales como: voz limpia y
clara, emitida sin esfuerzo y es agradable al oyente. Además de esto, es sabido que una voz se
presenta saludable cuando el individuo consigue variar sus cualidades vocales, como la frecuencia,
la intensidad y la modulación, de acuerdo con el ambiente, la situación o el contexto
comunicativo. Estos autores mencionan que el punto básico de la higiene vocal es comprender
cómo la voz es producida, cuáles son los órganos involucrados en el proceso. Es importante
comprender también cuáles son los enemigos de una buena voz, es decir, los hábitos nocivos que
perjudican y colocan en riesgo la salud vocal. Por último, es importante saber cuáles son los
procedimientos básicos para mantener una emisión saludable para la vida.

Los métodos higiénicos para mejorar la voz han sido descritos en muchos textos clásicos de terapia
vocal (Andrews, 2002; Boone, 1971; Case, 1996; Colton & Casper, 1996; Deem & Miller, 2000;
Hicks & Bless, 2000; Stemple, 1993; Stemple , y otros,., 2000; West, Kennedy, & Carr, 1947; Van
Riper & Irwin, 1958). En relación a la orientación de la terapia higiénica se definen dos creencias:
(1) muchos desordenes vocales funcionales son iniciados y mantenidos por conductas que llevan a
daño de las estructuras laríngeas; (2) la eliminación de las conductas dañinas y traumáticas llevará
a una mejoría en la ejecución vocal. La aproximación higiénica para la terapia vocal, por lo tanto,
se enfoca en la identificación y subsecuente eliminación de las conductas vocales pobres seguidas
por un desarrollo de conductas vocales adecuadas (Stemple, 2007).

Bajo esta mirada, el manejo de la higiene vocal ha sido caracterizado en numerosas formas.
Algunos autores han considerado la higiene vocal como un componente de un protocolo de
terapia vocal más largo y completo (Andrews, 2002; Boone, 1971; Colton & Casper, 1996; Deem &
Miller, 2000; Hicks & Bless, 2000; Stemple , y otros,., 2000; West , y otros,., 1947; Van Riper &
Irwin, 1958). Otros han argumentado que la higiene vocal puede, en circunstancias, mantenerse
sola como el método de tratamiento para mejorar un problema vocal (Andrews, 2002; Colton &
Casper, 1996). Colton y Casper señalaron que cualquiera de estas perspectivas será apropiada para
que la adopten los clínicos, ellos señalaron, “la higiene vocal puede construir el programa de
rehabilitación entero, o ser parte del programa”. A lo largo de los años, la higiene vocal ha sido un
tema principal en los programas de rehabilitación vocal (Mueller & Larson, 1992), (Stemple, 2007).
Revisión de algunos autores sobre enfoque higiénico

El enfoque terapéutico de higiene vocal planteado por Stemple en el 2010 plantea que la higiene
vocal es un programa focalizado en la educación del paciente. La meta es eliminar las conductas
que son consideradas traumáticas para la salud de las estructuras y la función de las cuerdas
vocales, además de esto, comenta que frecuentemente, es el primer paso en el manejo de la voz y
en programas de prevención vocal y que aunque la educación de la higiene vocal es incluida en la
mayoría de los programas de terapia vocal como una forma independiente de tratamiento, falla al
terminar con los métodos directos de terapia (Roy , y otros,. 2001) para cambiar los
comportamientos vocales (Chan, 1994; Timmermans, DeBodt, Wuyts, & Van de Heyning, 2004).
Mejor dicho, Stemple plantea que la terapia de higiene vocal queda mejor al adjuntarla a otras
formas de terapia.

Esta terapia tiene como objetivo el prevenir alguna patología laríngea y mantener un óptimo
estado de la voz a través del tiempo. Algunas de estas medidas pueden ser el fumar ni beber
alcohol, consumir agua para una hidratación sistémica, hacer baños de vapor, evitar consumir café
o irritantes, entre otros (Jackson Menaldi, 1992).

Le Huche y Allali, en el 1994, plantean que para conservar al máximo las posibilidades vocales es
necesario plantearse qué principios deben respetarse, qué precauciones tomar y qué medios
emplear para conseguirlo. Estos autores comentan que la importancia que se le atribuía en los
tratados antiguos a la higiene vocal era mayor que en la actualidad:“Hace poco más de 100 años,
el Dr. L. Mandl escribió 300 páginas sobre este tema en las que revisaba la posible influencia sobre
la voz de la mecánica vocal, en primer lugar, y luego de todas las funciones orgánicas y de las
particularidades individuales (circulación, alimentación, movimientos, facultades intelectuales,
pasiones, temperamento, etc.) y finalmente de todas las condiciones externas (clima, hábitat,
ejercicio profesional, etc.). Más próximo a nosotros un autor como Wicart describe
detalladamente cual debe ser la jornada del orador que ha de pronunciar por la noche un discurso
importante: un vaso de agua o una infusión al despertar, un paseo al final de la mañana, ejercicios
vocales 10 minutos antes del almuerzo y, finalmente, el recorrido a pie hasta el lugar en que debe
hablar. También da numerosos consejos referentes, por ejemplo al menú de la comida o
consignas tales como evitar las bebidas frías y la proximidad a flores o a personas perfumadas, que
podrían irritar las vías respiratorias superiores”.

Le Huche y Allali postulan además que, el problema de la debilidad vocal que sobreviene
súbitamente para contrariedad del orador resulta, en la actualidad, menos acuciante gracias al uso
del micrófono y de la amplificación. Hoy en día se puede paliar mejor una deficiencia pasajera por
medio de un tratamiento antinflamatorio de urgencia. Sin embargo, estos autores plantean que
sería un error descuidar el problema de la higiene vocal que sigue siendo preocupante a corto
plazo para el cantante y el actor y, a más largo plazo, para todas las personas en diverso grado ya
que nadie está completamente a salvo del círculo vicioso del sobreesfuerzo vocal, pero en este
punto conviene distinguir entre el profesional de la voz y el no profesional de la voz. El no
profesional de la voz puede continuar realizando su actividad profesional de forma satisfactoria
reduciendo momentáneamente el uso de la voz, el profesional de la voz no puede hacerlo, lo cual
determina reglas de higiene vocal diferentes.

Boone, Mcfarlane, Von Berg en el 2005, plantean que además de las técnicas de otros enfoques
para mejorar la voz, consideran también la necesidad de atención adicional a la higiene vocal, pero
como un método complementario y no exclusivo.

Sapienza y Hoffman en el 2009, postulan que la higiene vocal es un programa centrado en la

educación del paciente y que tiene como objetivo la eliminación de comportamientos que se
consideran traumáticos para la salud estructural y la función de las cuerdas vocales. A menudo es
un primer paso en la gestión de voz y programas de prevención de voz. Plantean también que,
aunque la educación en higiene vocal está involucrado en casi todos los programas de terapia de
voz como una forma independiente del tratamiento, no logra competir con los métodos de la
terapia de voz directa (Roy , y otros,, 2001) para el cambio de comportamientos vocales (Chan,
1994; Timmermans, Debodt, Wuyts, y Van de Heyning., 2004). Más bien, la terapia de la higiene es
más adecuada como un complemento a otras formas de tratamiento.

Casado & Pérez (2009) plantean que la educación vocal del paciente debe abordarse desde el
inicio del tratamiento y de forma prioritaria. Dichos autores argumentan además que la educación
del paciente se explica como el aprendizaje, asimilación y puesta en práctica de un conjunto de
pautas orientadas al cuidado de la voz. Dichas pautas deberán seleccionarse según las
características del paciente y de su problema. No se explicarán como una indicación aplicable de
forma puntual ante una determinada situación, sino que deben ser mostradas como una forma de
actuación ante la vida. Estos autores mencionan que el conocimiento sobre el funcionamiento
laríngeo y la producción de la voz es la mejor herramienta para luchar contra la disfonía. Por tanto,
una vez realizada la evaluación e identificados los síntomas procederemos a aportar al paciente
una visión clara sobre su problema y porque este se produce, se explicarán de forma sencilla
algunos aspectos sobre la fisiología de la voz y de la laringe, sobre su deterioro y las reacciones del
organismo ante el abuso vocal. El conocimiento sobre la sintomatología y como se llega a ella
ayudara al paciente a detectarla y a darle la importancia que requiere reaccionando
adecuadamente. Las medidas de higiene vocal se comenzarán a trabajar desde el primer día de
tratamiento, se irán adaptando y ampliando progresivamente según vayan siendo asimiladas. Las
pautas de higiene vocal han de definirse, explicarse suficientemente y mostrarse de forma práctica
mediante situaciones reales y/o “técnicas de rol”, se le entrega a cada paciente un documento
sencillo en el que no se incluyan todas las recomendaciones, sino las fundamentales de cada
apartado. En sucesivas visitas se van incrementando estos consejos, a medida que van siendo
asimilados los primeros.

Patricia Farías (2012) plantea que la evidencia sugiere que el enfoque higiénico no puede ser
usado en forma aislada para tratar las disfonías; se usa como complemento de otros abordajes y
puede auxiliar al paciente para prevenir el mayor deterioro vocal.
Joseph Stemple y Lisa Thomas Fry (2010) expresan que la terapia de higiene vocal es a menudo
el primer paso en muchos programas de terapia vocal. Muchos factores etiológicos contribuyen al
desarrollo de trastornos vocales y expresan que una pobre higiene vocal puede ser un factor de
desarrollo importante de patología vocal y que cuando los comportamientos vocales inapropiados
son identificados, entonces el tratamiento apropiado puede ser ideado para modificarlos o
eliminarlos. Una vez modificados, la producción vocal tiene la oportunidad de volver a la
normalidad. Estos autores indican también que esta terapia pretende inculcar patrones vocales
saludables en los patrones de habla habituales de los pacientes y que una buena higiene vocal
también va enfocada al mantenimiento de la salud de las cuerdas vocales cubriendo a través de
una adecuada dieta e hidratación interna.

Colton & Casper (2011) expresan que la categoría de higiene vocal incluye técnicas que deben ser
incorporadas en la mayoría de los programas vocales. Las instrucciones de higiene vocal, en
ocasiones pueden constituir todo el programa de rehabilitación, pero es típico que sea una parte
del programa. En la mayoría de los casos de mal uso vocal, debe ser parte de la rutina del
programa, y el entrenamiento en higiene vocal es una medida preventiva que debe ser la etapa
final de la terapia, luego de haber alcanzado un resultado exitoso. Comentan también que
Morrison y Rammage (1994) promueven el uso de una lista con consejos útiles con lo que se debe
hacer y lo que no se debe hacer en cuanto a higiene vocal.

Stemple & Hapner (2014) señalan que el enfoque higiénico, o antiguamente llamado etiológico
apunta a instaurar en el paciente comportamientos vocales saludables en la vida cotidiana,
preocupándose además de la hidratación y la dieta. Además, dichos autores mencionan que este
enfoque busca la eliminación o modificación de los malos hábitos vocales para mejorar la
producción fonatoria.

Behlau (2005) menciona que el enfoque higiénico busca la raíz del problema vocal, identificar y
eliminar la causa de la disfonía o patología laríngea, es por esto que suele tomarse como sinónimo
del enfoque etiológico, pero en el fondo son distintos. Con respecto a esto, la ventaja que conlleva
la aplicación de la terapia higiénica es que, eliminando las causas, disminuye considerablemente la
posibilidad de una recidiva de la patología vocal y provoca gran comodidad por parte del paciente
el eliminar la génesis de la lesión. Por otro lado, la desventaja, es que es muy complejo determinar
la raíz propiamente tal de la alteración vocal y que no siempre la solución va a ser directamente
relacionada con la raíz, porque se pueden crear compensaciones o ajustes motores inadecuados
en el paciente que impiden que, tan solo eliminando la causa, una disfonía (por ejemplo)
desaparezca por completo.

Este enfoque ha sido citado por varios autores, algunos de ellos lo consideran como parte del
protocolo terapéutico de voz y otros dicen que puede ser utilizado por si solo para el tratamiento
de problemas vocales como es el caso de Colton y Casper (1990) quienes sostienen que puede ser
utilizado como único método de rehabilitación vocal o ser parte de un programa rehabilitador.
 II. Factores a considerar en la terapia higiénica
1. Carga vocal

Es de suma importancia, para una mayor comprensión de este documento, conocer la unidad
básica en el acto fonatorio llamada carga vocal. Vilkman (2004) la define como una combinación
de tiempo fonatorio con factores adicionales como la exigencia vocal, el ruido de fondo, la acústica
ambiental inadecuada y la mala calidad del aire, afectando la frecuencia fundamental, el tipo y la
sonoridad de la fonación, o las características vibratorias de los pliegues vocales, así como la
musculatura externa de la laringe. Por ejemplo; al realizar una emisión que requiera una alta
intensidad vocal, se necesita un aumento de la presión subglótica. Para generar este aumento de
presión subglótica, se requiere que otras estructuras dirijan esta presión con mayor fuerza, lo que
se traduce en que los músculos realicen una mayor fuerza de contracción. Fujiki (2016) describe a
estas tareas vocales que hacen hincapié en la laringe, comprometiendo la función laríngea óptima,
como carga vocal. Esta carga vocal que afecta la laringe, sugiere una alteración de la calidad vocal
y de las características suprasegmentales del habla, utilizándose principalmente para evaluar el
rango de función y la vulnerabilidad del sistema laríngeo.

La sobrecarga tiene relación con trabajar con estímulos más intensos a los utilizados en la vida
cotidiana, con la finalidad de estimular el músculo, teniendo siempre algún grado de exigencia. Por
ejemplo, los músculos involucrados en el canto tienen que “sobrecargarse” para poder desarrollar
un aumento de fuerza y resistencia muscular. Otro punto que aumenta esta carga es la
deshidratación de las vías aéreas, pudiendo afectar negativamente la producción de voz
(Sivasankar, 2008). Si bien no se ha demostrado aún en adultos, el estudio en niños indica que la
hidratación sistémica puede atenuar parcialmente los efectos negativos de la carga vocal
(Solomon, 2003). Cuando aumentamos la carga vocal, más allá de lo que podemos controlar, se
genera un desequilibrio anatomofisiológico que podría traer como consecuencia una alteración
del aparato fonador, produciendo cambios adversos en las medidas aerodinámicas (Chang, 2004),
las medidas acústicas (Gelfer, 1991), la percepción del oyente (Witling, 2015) y las medidas
autoperceptivas (Remacle, 2012).

La importancia de conocer la carga vocal, la menciona Fujiki (2016) fundamentando que en los
últimos años, los investigadores han utilizado tareas de alta exigencia vocal (vocal loading task
[VLT]) para desafiar los mecanismos de la voz, implicando diferentes duraciones, tipos y uso de la
voz. La importancia de estudiar las VLT radica en desarrollar una herramienta preventiva para
identificar a hablantes sanos que están en riesgo de desarrollar alguna patología vocal, teniendo
una relación directa con la terapia higiénica.

Debido a la heterogeneidad que esto implica, es difícil crear un VLT uniforme, sin embargo, debido
a la interacción de varios factores intrínsecos y extrínsecos, se puede observar (mediante análisis
acústicos del jitter, shimmer y medidas de frecuencia fundamental) el compromiso de la función
laríngea. Los factores extrínsecos incluyen mala acústica de la sala, alto ruido ambiental, baja
humedad, mala alimentación e incorrecta postura. Los factores intrínsecos incluyen aspectos
relacionados con el uso de la voz (por ejemplo, tarea, duración del uso de la voz, intensidad de la
producción vocal, calidad vocal, patrones de habla no habitual) y las variables biológicas (edad,
sexo, bioquímica de las voces, y la composición genética del individuo).

El impacto que genera la carga vocal en distintos actos fonatorios, serán descritos más adelante en
el apartado “estrés mecánico en la fonación”

2. Estrés mecánico en la fonación

El stress es definido como fuerza por unidad de área dentro de un material, donde esta fuerza
interna resulta en un cambio en el volumen o la forma del material una vez que este ha sido sujeto
a fuerzas externas. Dicho stress tiende a desplazar un material. Tal definición se logra entender
en la siguiente ecuación:
σ = F/A

La deformación es el cambio de longitud del tejido en la dirección a la fuerza aplicada, dividido por
su fuerza elástica. El estrés y la deformación juegan un papel que puede ser visto en términos de la
tensión puestas en ellas. Como los pliegues vocales son puestos bajo tensiones y elongaciones,
cuando se incrementa el estrés, también se incrementa la deformación (Behrman, 2007).

El presente estudio es una extensión del artículo resumen sobre tensión vocal escrito por
Sonninen, Damste, Jol & Fokkens (1972), quien resumió los tipos de cargas mecánicas y
deformaciones encontradas en los pliegues vocales.

Para entender cómo funciona la vibración normal del pliegue vocal, es necesario entender el
funcionamiento anormal o patológico de este. Titze (1993) en este documento menciona la
importancia de la evaluación del estrés mecánico en la fonación, para lograr distinguir claramente
las diferencias entre función y disfunción.

Las lesiones benignas son aparentemente una reacción frente a algo, como una fortificación de los
tejidos de los pliegues vocales contra el daño mecánico. Sin embargo, poco se sabe sobre el tipo
de estrés que ocurre permanentemente durante la vibración cordal, y cómo ese estrés se
distribuye dentro de los tejidos. Si los campos de tensión son conocidos por varios tipos de
fonación, tal vez algunas estrategias para una voz sana y no abusiva podría clarificar esto. Para
obtener una relación de costo/beneficio de ciertas producciones vocales (relacionadas con el
estrés generado) sería deseable medir la carga de: el tipo de fonación y el aumento de sonoridad
vocal, considerando el aumento del estrés tisular.

Tipos de estrés mecánico y magnitudes relativas

Comenzaremos identificando los distintos tipos de estrés mecánico encontrados en la vibración de
las cuerdas vocales, con el fin de estimar las magnitudes. Debe entenderse que estas estimaciones
son en orden de la magnitud. En algunos casos, todavía hay que realizar experimentos para
verificar estas magnitudes.

a) Estrés de tensión
El estrés de mayor magnitud aplicado a los tejidos del pliegue vocal es el estrés de tensión. Esto se
aplica principalmente a las fibras longitudinales (antero-posteriores) del ligamento vocal por el
músculo cricotiroideo. Una estimación de la tensión máxima de estrés se obtiene asumiendo que
las fibras colágenas y elásticas vibran en cadena.

σ = 4L2F02 ρ (1)

Donde σ es el estrés de tensión, L es la longitud de la membrana del pliegue vocal, F 0 es la

frecuencia fundamental, y ρ es la densidad del tejido (1040 kg/m3). Para una mujer cantando un
Do alto (F0= 1046 Hz), y una longitud membranosa de 0,01m, el estrés es

σ = 4(10-4)(1046)2(1040) ~ 500 kPa (2)

Para notas más altas en el repertorio de coloratura, son posibles frecuencias de hasta 1500Hz, por
lo que el estrés de tensión excedería 1,0 MPa. Si la sección transversal del ligamento es de
aproximadamente 1 mm x 1 mm, entonces la tensión es del orden de 1N, o ½ libra aproximada.
Para las frecuencias fundamentales típicas del habla, especialmente para los hombres, el estrés de
tensión es mucho menor. Por ejemplo a 100 Hz, σ es dos órdenes de magnitud menor que a 1000
Hz, dando una tensión de 5kPa aproximadamente. Por lo que alguna conducta de mal uso vocal,
como por ejemplo, el gritar, consideraría un aumento de la frecuencia fundamental y la longitud
de la membrana del pliegue, traduciéndose en un aumento del estrés de tensión.

La tensión excesiva parece romper las fibras del tejido. Si bien el ligamento vocal tiene fuerza
comparable a otros ligamentos en el cuerpo, esta está bien protegida contra este tipo de ruptura.
Esto se debe a que el ligamento vocal probablemente sirve para proteger de la ruptura a otros
tejidos de la cuerda vocal. Si asumimos que el 30% es el límite de deformación de las cuerdas
vocales, lo que tiende a coincidir con las estimaciones de van den Berg (1958), entonces la mucosa
y el TA no serán elongados a su límite elástico. Esto se estudió en el ligamento cruzado anterior de
la rodilla, que ha sido estudiado extensamente por Noyes & Grood (1976), sin embargo, como el
esfuerzo y la deformación son esencialmente independientes del tamaño de la muestra, la
comparación es útil.

b) Estrés de contracción muscular máxima activa

La tensión de contracción máxima activa en los músculos Tiroaritenoideo (TA) y Cricotiroideo (CT)
ha sido estudiada en caninos por Alipour-Haghighi, Titze, & Perlman (1989; 1991). Los resultados
se encuentran en la Figura 1 para el TA y en la Figura 2 para el CT. Hay que tener en cuenta que
estas tensiones varían con la longitud de los pliegues vocales (deformación), pero tienen un rango
de valores de entre los 30 – 115 kPa. El músculo TA alcanza un estrés de contracción máximo de
100 kPa al 20% de elongación, mientras que la “pars recta” del CT alcanza el mismo valor a
aproximadamente 30% de alargamiento.

Figura 1 (izquierda). La línea punteada es el estrés de contracción máxima activa del músculo TA de las laringes
caninas. El estrés total (línea continua) se asume mediante la suma de las dos tensiones (después de Alipour-
Haghighi et al .1989).

Figura 2 (derecha). Se observa el estrés de contracción muscular máxima activa de dos componentes del músculo CT
de las laringes caninas. El estrés pasivo también se muestra (después de Alipour-Haghighi et al., 1991).

Uno podría preguntarse cómo el CT puede producir un estrés de 1,0 MPa en el ligamento vocal
cuando su máximo estrés contráctil es sólo de 100 kPa aproximadamente. La respuesta radica en
una transformación del área transversal. La fuerza aplicada al ligamento es igual a la fuerza
producida por el músculo CT, pero dado que el ligamento tiene un área de sección transversal más
pequeña, el estrés se magnifica por un factor de más o menos 10.

El primer síntoma de un trastorno vascular son los “dedos blancos”, que básicamente es un signo
de una circulación sanguínea reducida. La circulación se ve impedida por la rápida aceleración y
desaceleración del tejido. En el “Handbook of Human Vibration” de Griffin (1990) enumera cinco
trastornos asociados con la vibración:
1. Trastornos vasculares
2. Trastornos óseos y articulares
3. Trastornos neurológicos periféricos
4. Trastornos musculares
5. Otros (por ejemplo, sistema nervioso central)

Estos trastornos son usualmente asociados con el uso de alguna herramienta. Es posible que no se
apliquen en absoluto a la vibración de la cuerda vocal, pero vale la pena realizar algunas
comparaciones. Los parámetros a considerar son la magnitud de vibración, frecuencia, y duración.
Las estimaciones de la aceleración máxima de los tejidos del pliegue vocal dentro del ciclo
vibratorio, estaban implícitas en la primera ecuación, mencionada en “estrés de tensión”,
 σ = Ѡ2 A = 4π2F02A .

Para una frecuencia fundamental de 200 Hz y una amplitud vibratoria de 0,001 m, hay un peak de
aceleración de 1600 m/s2, con un valor medio de la raíz cuadrada (r.m.s) de 1100 m/s2. Si tal
vibración se produjera continuamente durante 30 minutos, caería dentro de la región inaceptable
de exposición, de acuerdo con las normas ISO (Griffin, 1990, pág. 647). Como se muestra en la
Figura 3, aceleraciones de hasta una décima parte este valor sería inaceptable (véase el punto de
datos en relación con la línea de seguridad). La fonación nunca es continua durante 30 minutos.
Esto hace que el criterio de dosificación sea difícil de evaluar, pero no se puede descartar que la
vibración excesiva pudiera conducir a algunos trastornos vasculares en la laringe.

Figura 3. La norma ISO para vibraciones transmitidas a mano (según Griffin,

1990). El punto de datos sugiere que la vibración del pliegue vocal podría exceder
la dosis máxima recomendada.

c) Estrés de colisión entre los pliegues vocales

El estrés de colisión entre los pliegues vocales puede estimarse a partir de principios físicos básicos
(Figura 4). Suponiendo que la masa de un elemento del tejido en la superficie media sería

m = ρΔxΔyΔz (3)
 Figura 4. Ilustración de estrés de impacto.

Donde ρ es la densidad del tejido dada anteriormente y ΔxΔyΔz es un pequeño volumen,

entonces, según la 2da Ley de Newton, la fuerza media de colisión sobre un intervalo de impacto
Δt es
F = m Δv/Δt (4)

En donde Δv es el cambio de velocidad durante el impacto. Jiang & Titze (1994) estimó que el
intervalo de impacto sería del orden de
Δt = T0/10 (5)

En donde T0 es el periodo fundamental. El cambio de velocidad en la 4ta ecuación puede estimarse

asumiendo un movimiento sinusoidal con amplitud A y una frecuencia radial Ѡ = 2πF 0. La máxima
velocidad, que ocurre cerca del impacto, es de

v = ѠA = 2 πF0A (6)

Esta velocidad se reduce a 0 durante el intervalo de colisión, de modo que

Δv = v – 0 = 2 πF0A (7)

Reemplazando las ecuaciones (3), (5) y (7) en la (4) se obtiene

F = 20 πA F02 ρΔxΔyΔz (8)

Si ΔyΔz se toman como superficie de impacto y Δx como la profundidad del tejido vibrátil,
entonces el estrés de colisión sería

σ = F/ ΔyΔz = 20 πA F02 ρΔx (9)

Para una amplitud vibrátil de 10-3m, una profundidad vibratoria de 10-3m, y una F0 de 200 Hz, este
estrés es de 2,6 kPa. El impacto máximo del estrés está en el orden de 0,5-5,0 kPa que fueron
medidos por Jiang & Titze (1994) y se muestran en la Figura 5 en función de la presión subglótica.
Aumentos similares en el estrés de contacto fueron obtenidos por Reed, Doherty y Shipp (1992)
con un transductor piezoeléctrico colocado entre los pliegues vocales de un sujeto humano
Valores de F0 en la Figura 5 están por debajo los 200 Hz. Para las frecuencias que se acercan a 1000
Hz, se esperaría un estrés de impacto mucho más alto si la amplitud y la profundidad de la
vibración se mantuviesen constantes. Sin embargo, tanto la amplitud como la profundidad de
vibración disminuyen junto a F0, haciendo incierta la tensión exacta.

Figura 5. Peak de estrés de colisión versus presión subglótica

en una hemilaringe canina (después de Jiang & Titze,1994).

Se espera que el estrés de impacto pueda aumentar un orden de magnitud, a aproximadamente

50kPa, para una alta F0 y una alta presión subglótica.
Si bien hasta el día de hoy es difícil determinar el estrés de impacto, Gray, Titze & Lusk (1987) y
Gray & Titze (1988) realizaron estudios que sirven como un principio de esto. Se mantuvo una
fonación continua (por un suministro de aire artificial) durante varias horas a alta intensidad, en
caninos anestesiados. El examen microscópico electrónico mostró destrucción de las
microvellosidades superficiales, de las células epiteliales escamosas y de la zona de la membrana
basal. Las futuras investigaciones deberían cuantificar este tipo de destrucción en términos del
estrés de impacto medido. También sería sumamente valioso conocer el tiempo y el grado del
proceso de curación. Por lo que el hablar de manera excesiva sería un claro ejemplo de esto.

Los siguientes tipos de estrés que se mencionan a continuación, presentan una

magnitud significativamente más pequeña que las mencionadas anteriormente, por lo que no han
sido ampliamente estudiadas.

d) Estrés de inercia
El estrés de inercia es similar al estrés de impacto, exceptuando que la aceleración y
desaceleración ocurren sin colisión. Suponiendo nuevamente que el tejido se mueve
sinusoidalmente con amplitud A, es decir
 x = AsinѠt (10)
2
Entonces la aceleración máxima es Ѡ A. El estrés de inercia máxima es la masa (ρΔxΔyΔz)
multiplicada por la aceleración (4π2F02A) dividido por la superficie (ΔyΔz), resultando

σ = 4π2AF02ρΔx (11)

Este estrés es aproximadamente la mitad del estrés de impacto, del orden de 1-2 kPa para la
fonación normal.

e) Estrés aerodinámico
La tensión aerodinámica media es la presión intra glotica media, que se ha estimado como

(12)

En la fase de apertura (Titze, 1988). Aquí Pi es la presión de entrada al tracto vocal (presión
supraglótica), a1 es el área de entrada glótica, a2 es el área de salida glótica, y Ps es la presión
subglótica. La mayor presión se produce para una glottis altamente convergente, donde a2/a1 ≈ 0,
en cuyo caso Pg ≈ Ps.
En una fonación de alto esfuerzo, Ps puede ser tal alta como 5-6 kPa, y ocacionalmente pudiendo
alcanzar 10 kPa (Schutte, 1980). Esto puede ser considerado como el límite más alto del estrés
aerodinámico.

f) Estrés de contacto aritenoideo

El estrés de contacto máximo entre los cartílagos aritenoides ha sido estimado por Rethi (1987) y
Kakeshita (1927) para ser del orden de 50-100 kPa en animales que tenían los músculos aductores
completamente contraídos. Este rango tendería a estar de acuerdo con las tensiones activas
máximas medidas en los músculos CT y TA de los caninos. El estrés de aducción para la fonación
normal es mucho más bajo que esto, incluso para la llamada "voz presionada" (pressed voice). Los
valores reportados por Scherer, Cooper, Alipour & Titze (1985) están en el orden de 1 – 5 kPa.

g) Estrés de corte de mácula flava anterior y posterior

El estrés de corte en el ligamento aumenta con la amplitud de la vibración. Si el ligamento está

fijado en los extremos (macula flava anterior y posterior), entonces el estrés de corte ԏ puede
escribirse

ԏ = µ sin θ , (13)
Donde µ es el módulo de corte y θ es el ángulo de corte en los extremos (Figura 6).

El ángulo de corte puede expresarse en términos de la amplitud vibratoria y de la longitud

membranosa de los pliegues vocales. Así, si

x = A sin π y/L (14)

Es un modo de desplazamiento de cuerda inferior en las direcciones anterior-posterior (y), A es la

amplitud (en el centro) y L es la longitud membranosa, entonces

(15)

Para una amplitud de 0,2 mm y una longitud de 10 mm, sin θ = 0,6.

El módulo de cizallamiento (o de corte) µ de las fibras de colágeno de la Mácula Flava no es

conocida por el autor, lo que hace imposible calcular el valor absoluto del estrés de corte. Todo lo
que se puede decir es que aumenta con la amplitud de la vibración y disminuye con la longitud del
pliegue vocal. El radio de A/L es una variable clave para el esfuerzo del estrés de corte.

3. Fonotrauma, abuso y mal uso vocal

La terapia higiénica tiene como principal objetivo reducir la fuerza y/o contacto de las cuerdas
vocales, eliminando las conductas que dañan o abusan de la estructura laríngea (Jackson-Menaldi,
2002). Estas conductas vocales violentas, generan un aumento en la tensión de la musculatura
extralaríngea y fuerte contacto glótico, conllevando a lesiones en la mucosa (Roy, 2000). Esta
alteración en los pliegues vocales por consecuencia del abuso y mal uso vocal, se le llama
fonotrauma (Ramos, 1999).
Como se mencionó anteriormente, el fonotrauma puede ocurrir cuando existe una aducción
demasiado vigorosa de los pliegues vocales, pudiendo causar un trauma mecánico a la mucosa
laríngea. Este traumatismo cuando se repite o se acostumbra, puede contribuir al cambio del
tejido mucoso del pliegue vocal y al comportamiento de la musculatura laríngea (Stemple J. ,
2014). Verdolini recomienda el término fonotrauma en lugar de abuso y mal uso vocal (Verdolini,
1998). De esta manera, un terapeuta podría tratar de considerar los comportamientos vocales
desadaptativos como contextualmente comprensibles. Por ejemplo, se podría considerar que
hablar en voz alta frecuentemente puede ser necesario para el paciente por la necesidad de
utilizar una alta intensidad vocal en respuesta al ruido ambiental. La meta podría entonces ser
entrenar al paciente para que produzca una voz fuerte de una manera que no promueva el
fonotrauma (Behrman, 2006).
El término «abuso y mal uso» de la voz se atribuye a Van Thal (1961) para distinguir entre el
patrón habitual de uso hiperfuncional de la voz (mal uso) y aquellas situaciones en que la
hiperfunción aparece como consecuencia del uso de la voz (abuso). Esta hiperfunción afecta
directamente el rendimiento físico laríngeo, lo que se traduce en una fatiga vocal asociado a la
pérdida de fuerza de la contracción muscular.

Cobeta (2013) define ambos, mencionando que el abuso vocal tiene relación con una higiene
vocal pobre e incluye un uso excesivo de los mecanismos vocales en actividades no fonatorias,
generando cualquier hábito traumatizante en las cuerdas vocales. Por otra parte el mal uso vocal
lo define como un uso inadecuado del tono y de la intensidad en la producción de la voz, como por
ejemplo, la utilización exagerada de ataque vocal duro.

Abuso vocal

Chillar, gritar o aclamar: vocalizaciones producidas con una hiperaducción y una violenta
vibración del borde libre de las cuerdas causan diferentes grados de irritación laríngea, que van
desde la ingurgitación vascular hasta el hematoma submucoso. El gritar de manera excesiva
produce hiperfunción vocal. Adicionalmente, períodos prolongados de sonoridad excesiva pueden
irritar o causar inflamación en la capa mucosa de los pliegues vocales y alterar su masa y rigidez
(Colton, 2006). Esta irritación habitual es a menudo responsable de la aparición de ronquera, tos o
quiebres en la voz y puede desencadenar patologías orgánicas benignas (como nódulos, eritema
difuso, edema y pólipos) debido a su efecto traumático sobre los pliegues vocales

Vocalizaciones forzadas: son producidas típicamente por los niños al imitar los sonidos emitidos
por máquinas, como coches, camiones, cohetes y ametralladoras. Estas vocalizaciones se
producen con gran intensidad y en tono agudo, y con la laringe en un estado de hiperfunción
(Cobeta, 2013). La hiperfunción vocal se caracteriza por abuso y mal uso del mecanismo vocal,
secundario a una tensión excesiva en la región intralaríngea y / o extralaríngea. El estrés produce
tensión, eleva la posición de la laringe y afecta la vibración glotal (Sundberg, 1983). Incluye
también cualquier intento de fonación mientras se está llevando o empujando objetos pesados, el
cual genera un aumento de tensión muscular general, incluyendo la laríngea, lo que aumentaría el
contacto glótico produciendo eventualmente una lesión de las cuerdas vocales (Cobeta, 2013).

Hablar excesivamente: la cantidad de producción vocal que puede obtenerse sin forzar la laringe
varía según los sujetos. Las personas que deben usar su voz de modo profesional o que hablan de
manera incesante son las que tienen una mayor carga vocal, donde podría desarrollar
posiblemente patologías laríngeas debido a un uso excesivo de la fonación. A través de una
vibración prolongada y excesiva del pliegue vocal podría dar lugar a una mayor rigidez de los
tejidos de los pliegues vocales, relacionados con el aumento de vibración y viscosidad (Titze,
1992).
Uso frecuente del ataque glótico duro: un ataque glótico duro se produce al generar un fuerte
incremento en la presión subglótica aproximando las cuerdas vocales antes del inicio de la
espiración, en conjunto con una mayor activación de la musculatura extralaríngea (Murry, 2000).

Excesivo aclaramiento de la voz (carraspeo) y tos crónica: son dos actividades no locutivas que
dañan la laringe si se producen en exceso. Algunos pacientes necesitan toser con frecuencia y
aclarar su garganta debido a alergias o a reflujo faringolaríngeo. Una lubricación pobre de la
laringe también puede inducir estos hábitos a consecuencia del uso de medicación como los
antihistamínicos y los antidepresivos. Se cree que estos comportamientos de compensación
causan inflamación del pliegue vocal o patologías del pliegue vocal más graves, y se consideran
una de las formas más frecuentes de abuso vocal (Stemple, 2000). En este caso, la terapia con
enfoque higiénico debe ir enfocado a reducir las sensaciones irritantes laríngeas y los
comportamientos de limpieza, que se cree, son perjudicial para el tejido del pliegue vocal
(Switman, 1973).

Otras actividades no locutivas que pueden dañar el mecanismo vocal son la inhalación de polvo, de
humo de tabaco y de gases nocivos, las cuales serán mencionadas en este documento más
adelante.

Cantar con una técnica inapropiada o en condiciones abusivas del ambiente: uno de los usos más
exigentes para la voz es el canto. Teachey (1991) realizó un estudio comparativo de cantantes
entrenados y cantantes no entrenados, encontrando en estos últimos un contacto de pliegue vocal
abrupto que sugiere un exceso de tensión en los pliegues vocales, asociado con un ataque glótico
duro; tiempo de fonación reducido, que refleja la deficiencia de la válvula de la laringe y / o la
reducción del apoyo respiratorio; y niveles anormales de perturbación de la frecuencia (o jitter).

Hablar de manera abusiva, cuando las cuerdas vocales se encuentran alteradas, por ejemplo:

o Cuando estas están inflamadas por el curso de una alergia o de una infección
respiratoria de vías altas.
o Durante el ciclo menstrual (se profundizará más adelante).
o A causa de abuso vocal durante periodos en que la capa mucosa de la laringe se
encuentre excesivamente seca (Cobeta, 2013).

Mal uso vocal

Como ya se mencionó anteriormente, el mal uso vocal se define como un uso incorrecto del tono y
de la intensidad en la producción de la voz. Las causas son muchas, incluyendo factores endógenos
y exógenos, junto con una personalidad generalmente agresiva y competitiva del sujeto (Cobeta,
2013). Algunos puntos a considerar que se mencionan en su libro “Patologías de la voz”:

 La fonación en lugares con niveles altos de ruido ambiental se asocia con una intensidad
vocal alta. Las situaciones más frecuentes son hablar mientras se viaja en coche, mientras
se trabaja con maquinaria o mientras se escucha música con el volumen alto.
 El tono elevado tiende a aparecer como consecuencia de niveles altos de intensidad;
cuando un hombre adulto habla en presencia de ruido ambiental con una voz alta (80dB),
su tono vocal se eleva a 13-17Hz, cuando habla con una voz muy fuerte (90 dB) su tono se
eleva a 14-38 Hz, y si usa una voz a gritos se eleva a 21-74 Hz.
 La elevación de intensidad y de tono vocal puede ocurrir por otras razones. A menudo
aumentan de forma simultánea como consecuencia de una tensión emocional, en general
acompañada de una excesiva tensión muscular que afecta directamente a la laringe y a la
vibración de las cuerdas.

4. Reposo vocal

Generalidades del Reposo Vocal

En la búsqueda de una rehabilitación de patologías laríngeas es que, en los años 90, Ricardo Botey,
laringólogo interesado en patologías laríngeas en cantantes afirmó: “tan pronto como aparecen las
diversas enfermedades de la voz, y en particular los terribles nódulos de las cuerdas vocales, la
primera precaución es el reposo vocal prolongado... Si el nódulo es reciente y si se presenta por
primera vez, un reposo de 4, 6 e incluso 10 meses sin concesión puede suprimirlo perfectamente,
para siempre, sobre todo si es unilateral, evitando así que tarde o temprano la voz pueda perderse
definitivamente” (Le Huche & Allali, 1994).

Como se verá más adelante esta afirmación a simple vista errónea, es importante por cuanto pone
en un papel principal el reposo vocal como alternativa terapéutica e invita a la discusión.

Reposo, como concepto, hace referencia a una ausencia de movimiento e implicancia de energía,
ahora por su parte el concepto "vocal" que tiene sus orígenes latinos en la palabra vocalis, definida
como: “perteneciente o relativo a la voz”, Se plantean dos tipos de “reposo vocal”, el parcial y el
total. Parcial del latín partialis se plantea como relativo a la parte de algo o un todo y finalmente
total del latín totus, se define como algo universal, y que lo comprende todo. (Real Academia
Española, 2014).

Desde el punto de vista de la física del movimiento, Serway (2005) plantea que el reposo es “un
estado de movimiento rectilíneo uniforme en el cual la fuerza ejercida sobre un objeto es nula,
encontrándose a velocidad constante o parada”. Tras esta definición y llevada al campo de la voz
denominaremos como reposo al “estado que adopta un cuerpo de manera constante” (Farías,
2012)
Prescripción del Reposo Vocal
Desde que Botey propuso el reposo vocal como herramienta para el tratamiento de patología, la
diversidad de enfoques e inconsistencias han hecho del reposo algo ambiguo, Behrman y Sulica
(2003) investigaron las preferencias de los otorrinolaringólogos al indicar el reposo vocal (parcial,
total o no lo indican), los autores encuestaron a 1208 otorrinolaringólogos estadounidenses, de los
cuales el 51% prefieren un reposo vocal parcial, un 62% un reposo vocal absoluto y un 15% no
indica el reposo vocal.

La duración más frecuente fue de siete días, en un rango entre cero y 14 días al indicar reposo
vocal absoluto, mientras que para el reposo vocal parcial el rango de días se encuentra entre cero
o más de 21 días. Esto independiente del tipo de reposo vocal recomendado según la
lesión(Ishikawa, 2010).

En la encuesta realizada en 1976, Le Huche (1994) demostró una actitud muy variada frente al
reposo vocal. Un médico de cada diez aproximadamente proponía el reposo vocal en todas las
patologías, la justificación de esta actitud es según los otorrinolaringólogos “la necesidad de hacer
olvidar al paciente el timbre de su voz alterada”.

El autor en su investigación señala que todos los especialistas estaban de acuerdo en un reposo
vocal limitado de no más de 12 días, el cual solo la mitad de los encuestados consideraban
correcto indicarlo “en ocasiones”. Además de la prescripción sistemáticas en hipercinesia,
descartándolo por completo ante disfonías hipocinéticas. Así también el tercio de los encuestados
señalan que no justifican el reposo vocal como indicación ante patologías.

Es necesario mencionar que de aquí en adelante se cita en reiteradas ocasiones a Ishikawa &
Thibeault (2010) con su trabajo "Voice Rest Versus Excercise: A Review of the Literature" texto que
fue traducido para su utilización.

Reposo vocal y su origen orgánico o funcional

El “reposo vocal”, puede verse desde la perspectiva de una lesión “orgánica” o desde una
alteración “funcional”. Entendiendo la primera como aquella que requiere una intervención
quirúrgica, tiene sentido analizar el proceso de cicatrización de los pliegues vocales luego de una
intervención y como un periodo de reposo vocal favorece o perjudica este proceso. Con respecto a
la necesidad de reposo vocal producto de una alteración “funcional” esta se relaciona
generalmente con situaciones traumáticas (como hemorragias por ejemplo) o historias de abuso y
mal uso vocal.

Nieto (2003) expresa que logopedas y foniatras prescriben normalmente el reposo vocal en dos
situaciones:

Uno, para ayudar a la cicatrización de los tejidos traumatizados por las diferentes formas de
cirugías laríngeas existentes, especialmente la que afecta a los pliegues vocales.
El beneficio del reposo vocal, es que al eliminar la fonación y otras actividades laríngeas, se
previene la irritación causada por la vibración y la aducción de los pliegues vocales.

Dos, como tratamiento inicial de algunas lesiones relacionadas con un abuso de la laringe, entre
las que se incluyen laringitis crónica y nódulos vocales. La eliminación de los efectos irritantes
permite a menudo la regresión de estas lesiones y la disminución de la gravedad de la disfonía que
lleva asociada.

Con respecto a las ventajas y desventajas del uso de un programa de reposo vocal, Nieto expresa
en su estudio "La voz de uso habitual y profesional" que algunos logopedas y foniatras creen que
para el tratamiento de la voz no debe usarse algún programa de reposo vocal, ya que plantea
demasiadas exigencias no justificadas y molestias al paciente. Por el contrario, otros abogan por el
uso del reposo vocal en consideración a sus efectos terapéuticos y porque puede aportar
información para el diagnóstico y pronóstico. Atendiendo a todo esto, se podrían apuntar las
siguientes ventajas y desventajas del reposo vocal:

VENTAJAS DESVENTAJAS

Una reducción rápida del tamaño y A los pacientes que usan su voz
gravedad de la lesión laríngea. profesionalmente les puede resultar
prácticamente imposible, por razones
económicas.

Determinar rápidamente la relación entre la Es una tarea difícil para las personas
disfonía y las conductas abusivas del normales y aún más para las que abusan o
paciente. mal usan su voz, ya que éstas por lo general
son muy habladoras.

Identificación de la situación específica del Si un paciente no logra cumplir el programa

abuso vocal como primer paso para de reposo vocal, tendrá una sensación
capacitar al paciente para que modifique las negativa de derrota.
situaciones que comportan abuso o mal uso
vocal.

Determinar el compromiso del paciente en Algunos pacientes se sienten deprimidos al

el proceso de mejoramiento de su voz. tener que cumplir un reposo vocal continuo.
La carga añadida de una depresión puede
comprometer seriamente el estado de
bienestar mental del paciente.
Aspectos biológicos del reposo vocal
Las cuerdas vocales han sido descritas tanto anatómica como funcionalmente. Según el primer
punto de vista ampliamente conocido por los fonoaudiólogos se observa una división en 5 capas
que constituyen tres tipos de tejidos:

1. Capa superficial: epitelio.

2. Lamina propia: superior, media y profunda.

3. Capa interna: músculo Tiroaritenoideo.

Funcionalmente, el epitelio y las capas superficiales e intermedias de la lámina propia construyen

la “cubierta'', y la capa profunda de la lámina propia y el músculo Tiroaritenoideo construyen el
“cuerpo'' de la cuerda vocal.

 La lámina propia: tejido conectivo de la cuerda vocal

La “cubierta'' es más flexible que el “cuerpo'', por lo tanto, la flexibilidad de la lámina propia afecta
la calidad de la voz en mayor medida. La característica mecánica del tejido conectivo se determina
por la proporción de sus componentes y sus orientaciones.

La lámina propia de la cuerda vocal contiene glicosaminoglicanos y proteoglicanos, como el ácido

hialurónico, decorina, fibromodulina, VS, y el sulfato de heparina. Estas moléculas intersticiales
afectan la viscosidad del tejido. En cuanto a las fibras extracelulares, el colágeno constituye
aproximadamente el 43% de proteína total de la lámina propia de la cuerda vocal humana, esto es
aproximadamente un 30% menor que la de la dermis. El colágeno tipo I, III, IV, VI y VII se han
observado, siendo los tipos predominantes los tipos I y III siendo a su vez mayor cantidad tipo III
que tipo I. En cuanto a la morfología, las dos formas colágenas y reticulares se han observado en
los tipos I y III.

Un estudio de Picrosirius- Madruga de Melo, y otros; Han informado que las fibras gruesas que
aparecen como el colágeno de tipo I se encuentran inmediatamente por debajo del epitelio y por
encima del músculo Tiroaritenoideo, mientras que las fibras finas que aparecen como tipo III se
encuentran entre las capas de tipo I. Estas fibras de colágeno tienen orientación de ''cesta de
mimbre '', que permite que el tejido pueda soportar la tensión mecánica a partir de múltiples
direcciones. Las fibras reticulares se han observado en las capas superficiales e intermedias de la
lámina propia, en torno a la glicoproteína y GAG en el tejido.

La elastina también se encuentra en la lámina propia de la cuerda vocal humana. La cantidad de

elastina en la lámina propia se ha reportado como más o menos 8,5% de proteína total, que es
aproximadamente el doble de lo que se encuentra en la dermis.

 Ligamento

La característica del ligamento es algo difícil de describir debido a su diversidad de ancho

estructural, incluso entre los dos ligamentos de una rodilla, el ligamento cruzado anterior y el
ligamento colateral medial, hay diferencias en la forma de la célula y el suministro de sangre. En
general, el ligamento es un tejido conectivo fibroso denso que conecta los huesos.

Los fibroblastos constituyen la parte celular de este tipo de tejido. El colágeno constituye el 70-
80% del tejido del ligamento en el peso seco. El colágeno tipo I es el predominante en el
ligamento, y constituye el 90% de todas las fibras de colágeno, también se describe un 40% del
tipo III, V, X, XII y XIV. Las fibras de colágeno en el ligamento están dispuestas longitudinalmente.
La sustancia de suelo se compone de proteoglicanos y glicosaminoglicanos, y estas moléculas
constituyen aproximadamente el 1% en peso seco. Las fibras de elastina constituyen 5.3%
constituyen el 3 – 5% del peso seco.

Hay una diferencia clara entre la lámina propia de la cuerda vocal y el ligamento en términos de su
estructura y componentes. Teniendo en cuenta la forma en que difieren en su papel funcional y la
morfología, esto no es sorprendente.

Sobre la base de la disposición de las fibras de colágeno, la cuerda vocal puede estar más cerca de
la piel, por lo tanto es clasificada como ''tejido conectivo irregular denso”. Por el contrario, el
ligamento se clasifica como ''tejido conectivo normal denso''. Su orientación de colágeno sigue la
dirección de la tensión mecánica aplicada a estos tejidos. La proporción de sus componentes de
MEC también son significativamente diferentes entre sí.

Cabe señalar que la comparación directa es difícil debido a una falta de coherencia en los métodos
de cuantificación. Sin embargo, la menor proporción de colágeno y la mayor proporción de
elastina en la lámina propia de las cuerdas vocales parecen explicar una mayor flexibilidad en los
tejidos.

Reposo vocal y proceso de cicatrización

Ishikawa & Thibeault (2010) Han postulado que post cirugía el uso descontrolado de la voz podría
provocar cicatrización de la mucosa del tejido vocal lo que podría alterar significativamente la
recuperación vocal, lo anterior se debe a la rigidez creciente del tejido fino y viscosidad.

Para prevenir la cicatrización y promover la curación de las mucosas, los médicos suelen recetar el
reposo de la voz. Sin embargo no existe un protocolo claro que establezca el tipo y duración de
dicho reposo, además el tema es en sí controvertido, ya que aún no es clara la ayuda del reposo en
la recuperación de los tejidos, solo se piensa que un “descanso” puede favorecer este proceso.

Investigaciones recientes apoyan que la movilización no controlada, excesiva, realmente causa una
recuperación funcional desfavorable, sin embargo, la removilización controlada en las primeras
etapas de la curación lleva a mejores recuperaciones funcionales. De igual forma es importante
destacar que la inmovilización a largo plazo también se considera perjudicial para la recuperación,
por lo tanto generalmente no se recomienda.

Estas conclusiones están realizadas en base a la repercusión sobre el tejido conectivo. Se ha

demostrado que los primeros resultados de removilización en la restitución de la arquitectura del
tejido conectivo están más cerca de lo normal. Lo importante de considerar al tejido conectivo es
que éste también constituye la lámina propia de las cuerdas vocales, cuya estructura es crucial
para las características biomecánicas del tejido de las mismas. Se desconoce la inmovilización o la
movilización de los tejidos de las cuerdas vocales que ayudarían a la curación de la lámina propia.

Tanto para fonoaudiólogos como para quienes se dedican a la rehabilitación ortopédica este es un
tema interesante, más aún si se considera que el paciente tiene un control sobre su movimiento y
la tensión mecánica excesiva afecta negativamente a la cicatrización del tejido. Si se llegase a
considerar un programa de reposo es importante determinar si realmente el descanso es un
facilitador para una mejor curación más que el ejercicio; y en caso de confirmarse un papel
principal del ejercicio, sería interesante determinar qué tipo y por cuánto tiempo se deben
realizar. También sería fundamental definir en qué momento se debe retomar el trabajo con el
tejido luego de la cirugía. Lamentablemente en la actualidad esto aún no es posible determinar
con seguridad, principalmente porque incluso aun no es posible definir qué es lo que
consideramos reposo y no es viable establecer un mismo tipo de reposo en diferentes personas.

La justificación para el tipo y la duración de la recomendación de un reposo no parece estar

basada en la fisiología de la cicatrización de heridas, aunque hay una gran necesidad para la
evaluación clínica prospectiva de reposo de la voz, una manera de aliviar este problema puede ser
la evaluación de la práctica basada en la comprensión actual de la biología de las cuerdas vocales.

El reposo vocal parcial y absoluto

Ishikawa , y otros, (2008) llega a la conclusión tras su revisión literaria titulada “El reposo de voz
facilita la curación de heridas de las cuerdas vocales mejor que la fonación no controlada,
especialmente en las primeras etapas de la curación”. Respaldado tras encontrar evidencia
realizada en un estudio in vitro utilizando células epiteliales de las vías respiratorias, que
demostraron que la aplicación de elongación cíclica y compresión de la vía aérea disminuyeron
significativamente la reparación epitelial.

Casado (2009) señala que no indica reposo vocal absoluto en su práctica diaria, salvo luego de una
fonocirugía, ante la cual prescribe cuatro días de reposo absoluto. El reposo vocal moderado o
parcial lo recomienda ante patologías de inflamación o hemorrágicas. El autor además señala la
importancia de contraindicar la voz susurrada, puesto que resulta fatigosa, sino que indica el
murmullo denominándola como “voz de pasillo de hotel”, la que caracteriza como una voz sueva,
grave poco intensa que debe ir acompañada de una articulación lenta y precisa. El autor señala de
forma imperante la contraindicación del reposo vocal que excede los ocho días, puesto que luego
de este periodo puede generarse una atrofia muscular respaldando lo propuesto por Tarneaud
(1946).

Le Huche (1994) contempla al reposo vocal absoluto, intervención de los repliegues vocales
(microcirugía o tratamiento con láser por pólipo, nódulo, edema crónico, etc.) solo por cuatro días.
El autor además resalta contraindicación formal a la indicación de reposo vocal ante una disfonía
espasmódica, señalando “Se sabe, en efecto, que generalmente esta afección se agrava en el curso
de un reposo vocal, sobre todo si se prolonga durante varias semanas”.
Reposo vocal fuera del contexto quirúrgico
A raíz de la evidencia empírica demostrada en la actualidad, ningún laringólogo utilizaría el reposo
vocal como indicación para nódulos. La cita de Botey expuesta al comienzo del tema, tiene como
objetivo destacar su aporte al mencionar el reposo vocal como mecanismo de recuperación de las
disfonías. Siendo el reposo vocal indicado ampliamente por los otorrinolaringólogos, cuyo objetivo
principal será la recuperación de los músculos fatigados “recuperando su tono y sanando la
mucosa laríngea congestiva” sin dejar de lado que posteriormente el usuario volverá a sus hábitos
y automatismos vocales defectuosos previos, lo cual provocará la recidiva rápida de la disfonía.

Le Huche (1994) nos afirma que el reposo como medida terapéutica es lejana como objetivo
constante y tampoco con efectos inmediatos, además el autor destaca la escasa eficiencia del
tratamiento cuando es aislado, generando mejorías de cortos periodos; esto respaldado por
Tarneaud (1946) quien plantea una recidiva más menos rápida de la disfonía, tras la culminación
del reposo vocal, puesto que el usuario recupera sus hábitos y automatismos defectuosos previos.

Reposo vocal en voz hablada y en voz cantada

Es interesante revisar lo que exponen ciertos autores con respecto al uso del reposo vocal fuera
del quirófano, es decir cuando este adopta un papel más de “descanso” ante una situación
traumática o de mal uso y abuso vocal. Esto en diferentes planos, tanto en voz hablada como en
voz cantada.

Farías (2012) plantea en su libro “La Disfonía Ocupacional”, que “el cantante lírico generalmente
encuentra con facilidad la posible causa de la lesión, recuerdan en detalle el momento exacto del
abuso vocal; en la terapia los ayudamos a restablecer una rutina adecuada para el uso de la voz lo
que incluye la administración de reposos parciales”

En cantantes la autora señala que los traumatismos vocales son frecuentes en el ámbito de
patologías laríngeas, producto de falta de calentamiento vocal, cambios o desórdenes hormonales,
golpes glóticos o infecciones en vías respiratorias, entre otras. A causa de las condiciones
señaladas la aparición de una hemorragia submucosa aumenta y al existir propiamente la
patología, la escritora recomienda: “reposo vocal absoluto y tratamiento antiinflamatorio
(esteroide o no), con las medidas higiénicas vocales posteriores al reposo correspondientes según
el caso (ej: suavizar ataque si notamos un ataque brusco)”. Puesto que al eliminar el circulo de
traumatismos repetitivos, disminuye el aumento del sangrado. Además sugiere que la hemorragia
desaparece luego de 2 a 4 semanas por completo, tras lo cual recién se puede retomar de forma
paulatina la voz profesional.

5. Consumo de sustancias

Consumo de tabaco
Fumar ha sido un acto socialmente bien admitido y considerado como uno de los pequeños
«placeres» que hacen agradable la vida cotidiana. Sin embargo el fumar cigarrillos se ha asociado
a unas 40 causas de morbilidad y mortalidad en la población actual (Mortada, 2004). A nivel vocal,
el cigarrillo es considerado uno de los grandes agresores de la voz, ya que sus componentes y
sustancias, son altamente perjudiciales y tóxicos para los tejidos respiratorios, comprendiendo
los tejidos y mucosas laríngeas, provocando inflamaciones, irritaciones y lesiones de diferente
grado y severidad, que alteran en gran medida los parámetros vocales. Por ejemplo, el cáncer
laríngeo, si bien es una enfermedad multifactorial, el fumar es el factor más importante de este
tipo de cáncer (Haque, 2002).

El consumo de cigarrillo ha sido descrito como causa de muchas patologías vocales, como por
ejemplo el edema de Reinke. En el estudio de Hirabayashi (1990), los autores encontraron que
tanto el consumo diario de cigarrillos, como el tiempo de exposición al humo de este, fueron los
factores principales en la presencia de edema y su recurrencia, así como también la relación entre
el tabaco y los cambios epiteliales laríngeos.

Gonzalez (2004), realizó un estudio sobre los primeros efectos perceptuales acústicos de la voz en
el tabaquismo, evaluados mediante MDVP, donde se observó que la Frecuencia Fundamental (F0)
se encuentra notoriamente afectada, principalmente en las mujeres. En los hombres se obtuvo
una F0 de 125.4 Hz para los no fumadores vs. 119.4 Hz para fumadores. En el caso de las mujeres,
la diferencia fue de 206.4 Hz para no fumadoras vs. 192.4 Hz para fumadoras. En relación al Jitter
se obtuvo que es más alto en los fumadores, especialmente en los hombres (47.67 μs para no
fumadores vs. 62.78 μs para fumadores). Sin embargo, ningún parámetro relacionado al ruido
(NHR, VTI, SPI), a los componentes sub-armónicos (DSH, NSH) y a las irregularidades vocales (DUV,
NUV), pareciera afectar en etapas tempranas de consumo de tabaco.

Múltiples estudios como los Bánóczy, 1980, mencionan los cambios histológicos laríngeos, los
cuales se mencionan a continuación:

El interior de la laringe posee un tipo de epitelio que es básicamente pseudoestratificado cilíndrico

ciliado y tejido estratificado plano. Las excepciones a lo anterior, son los pliegues vocales y el
aspecto interno del cartílago aritenoides, y epiglotis donde las estructuras se encuentran
recubiertas por epitelio escamoso estratificado no queratinizado.

La función del epitelio de la cuerda vocal es proteger la mucosa de la abrasión causada por la
corriente de aire en un movimiento rápido, acción que nos hace relacionar con los distintos tipos
de estrés a los cuales normalmente se ve sometida la cuerda vocal. El resto de la mucosa de la
laringe esta revestida por el epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado que caracteriza a la vía
respiratoria (Ross, 2007).

El cigarrillo posee 4027 químicos en su composición, 200 de ellos son venenos conocidos y 60 son
cancerígenos. Entre sus componentes se encuentran (M.A. Ballén y otros. 2006):

 Nicotina  Nitrosodimetilamina
 Alquitrán  Estireno
 Monóxido de carbono  Naftilamina
 Acetaldehído  Aminobifenil
 Acetona  Arsénico, benzo(a)
  Acroleína  Antraceno, benzo(a)
 Benceno  Pireno, cadmio
 Formaldehído  Cromo
 Metanol  Plomo
 Nitrosodietilamina  Níquel

Cada uno de estos componentes tiene representaciones nocivas a nivel de tejido, principalmente
el alquitrán, ya que dentro de sus características presenta una gran capacidad de adherencia que
impiden absorber suficiente oxígeno y paraliza los cilios de la tráquea y por lo tanto las partículas
de polvo no se eliminan de las vías respiratorias, esto provoca la sensación de cuerpo extraño por
el aumento de la viscosidad ,por lo que incita a aclarar la voz mediante una tos o carraspeo, lo que
provoca un ataque vocal duro, lo cual empeora y favorece el fonotrauma .

Los efectos del alquitrán y otros componentes del cigarrillo como la nicotina, provocan
enfermedad inflamatoria crónica de la laringe asociada con la exposición prolongada a irritantes
del humo del cigarrillo. Histológicamente el edema afecta principalmente la capa superficial de la
lámina propia provocando una acumulación difusa y crónica de fluidos el cual es blanco y
translúcido, presenta mucha movilidad al momento de la fonación no es degeneración,
inflamación ni hipertrofia (Fant, 1998).

El pliegue vocal membranoso se encuentra edematoso e hinchado en toda su extensión. La lesión

es usualmente bilateral y asimétrica en la mayoría de los casos inflamación en forma de uso a lo
largo de toda la cuerda vocal. La glotis usualmente cierra por completo durante la fonación. La
masa de la cubierta se incrementa mientras que la rigidez de la cubierta usualmente desciende.
Las propiedades mecánicas de la transición y el cuerpo no se encuentran afectadas. La lesión
edematosa interfiere con la vibración en su contraparte contralateral. Estudios histológicos
(Bánóczy, 1980) han mostrado queratosis del epitelio, engrosamiento de la membrana basal,
corion con edema, fibrosis e infiltración inflamatoria. Estudios de la ultraestructura han revelado
además un aflojamiento de las uniones intercelulares, alteraciones de los vasos sanguíneos y
estructura anormal de los desmosomas. Sin embargo, estas alteraciones histológicas y
ultraestructurales no se encuentran presentes solo en el edema de Reinke que es una de las
lesiones relacionadas al exceso consumo de cigarrillo; sino que también han sido descritas en otras
lesiones como el pólipo y los nódulos cordales, conociendo las consecuencias que trae esto a nivel
psicoacústico de la voz.

Otras de las repercusiones provocadas por la adherencia del alquitrán y otras sustancias como la
nicotina, acetona, etc. a la mucosa cordal, presentando irregularidades en esta (Worawongvasu R,
2007) A las mucosas laringeas aumenta considerablemente los riesgos de presenta un carcinoma
que afecta específicamente a las células escamosas del tejido, comenzando por el epitelio de la
cuerda vocal invadiendo poco a poco estructuras más profundas como la lámina propia y el
musculo.
La lesión generalmente se originalmente unilateralmente, pero se puede extender al lado
contralateral. El tejido del pliegue vocal es asimétrico y el cierre glótico es usualmente
perturbado. La masa y rigidez de la cubierta se incrementan. La masa y la rigidez del cuerpo se
incrementan cuando estas estructuras se encuentran involucradas. La masa carcinomatosa
interfiere con la vibración del pliegue vocal contralateral. Las lesiones malignas generalmente
progresan desde el tejido epitelial hacia el tejido que se encuentra a mayor profundidad,
afectando potencialmente todos los tejidos que conforman el pliegue vocal. (Palomo, Ferreira
& otros., 2002) (Colton, Casper, & Leonard, 1996) (Garcia, Todorovic, Custodio, & Apreciada,
2008)

Consumo de Cafeína
El enfoque higiénico incluye el conocimiento sobre las sustancias que pueden tener un
impacto negativo en la producción de la voz. Una de las sustancias comúnmente asociada con
problemas de la voz, es la cafeína. (Akhtar , Wood, Rubin , O'Flynn , & Ratcliffe , 1999) (
Erickson-Levendoski & Siva, 2011). Sin embargo, las investigaciones actuales muestran que el
café, el té y otras bebidas que contienen cafeína no incrementan la eliminación de orina ni
afectan en forma negativa los indicadores de hidratación en aquellos individuos que están
acostumbrados a consumir cafeína (Grandjean , y otros,. 2000; Armstrong 2002). En
consecuencia, las bebidas que contienen cafeína pueden formar parte del consumo diario de
agua total.

La cafeína se considera después de ciertas dosis un agente deshidratante sistémico con

consiguientes efectos negativos sobre la calidad de la voz (Franca, M, Simpson, K, & Schuette,
A, 2013). Pertenece a la familia de las metilxantinas, que es un alcaloide de estructura purínica
que se encuentra naturalmente en los granos del café. El 75% del consumo de cafeína mundial
es aportado por el café, un 15% por el consumo de té y un 10% por las bebidas energéticas
adicionadas de cafeína. Independiente del proceso de preparación del café para su consumo
(hervido o filtrado), en promedio una taza de café (150cc) aporta entre 90 y 200 mg de
cafeína.

La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ya clasificó en 1958 la cafeína como
substancia generalmente reconocida como segura y en 1987 reafirmó su posición en el
sentido de que una ingesta normal de cafeína, del orden de 300 mg/día en los adultos sanos,
no implica riesgos para la salud. Dicha cantidad equivale a unas 3 o 4 tazas diarias teniendo en
cuenta que un café espresso contiene 7 gramos de café, lo que equivale a aproximadamente
40 mg de cafeína (Tabla 1. Cantidad de cafeína en productos alimenticios y medicamentosTabla 1)

Por otro lado, desde el 1 de enero de 2004 los deportistas ya pueden tomar café antes de las
competiciones sin miedo a que puedan sancionarles, ya que la Agencia Mundial Antidopaje
(AMA) ha excluido la cafeína de su lista de substancias prohibidas.
La cafeína estaba antes de esa fecha clasificada por el Comité Olímpico Internacional (COI)
como una substancia de uso restringido a 12 mg/l de excreción urinaria. Esos niveles se
sobrepasaban con dosis superiores a 9 mg/kg de peso, muy superiores a las habitualmente
utilizadas que suelen ser de unos 5 mg/kg de peso corporal. Por lo tanto, una dosis
recomendable y bien tolerada para un peso de 59 Kg, por ejemplo, sería 295 mg/día, es decir,
la misma cantidad que aprueba la Food and Drug Administration de Estados Unidos.
(“Caffeine Content of food and Drugs”. Nutrition Action Health Newsletter. Center for Science
in the Public Interest)

P o r c ión * C on ten i do d e C on ten i do d e

S ub sta nc ia ( V o l u m en o c af e ín a c af e ín a
peso) (rango) ( t í p i c o)
C af é
Melita 10g 77-150mg 100mg
Soluble 2g 20-130mg 70mg
Espresso 7g 30-50mg 40mg
D e s c a f e i n ad o 10g 2-9mg 4mg
Té
Hoja 10g 30-90mg 40mg
Bolsita 10g 10-35mg 30mg
R e f r e s c o o t é he l a do 20g 8-32mg 20mg
O t r as be b i da s
B e b i d a s a b a se de c o l a 330ml 22-71mg 40mg
C a c a o e n po l v o ( p u r o) 10g 2-10mg 7mg
C a c a o e n po l v o ( c o n l e c h e ) 10g 2-7mg 4mg
T ab le ta de choc o lat e
C h o c o l a te c o n l e ch e 2,50g 2-10mg 10mg
C h o c o l a te p u r o 2,50g 5-35m 30mg
C h i c l e de c af e í na 1 stick 50mg 50mg
M ed ic ame n to s ( O T C ; s in r e ce ta) q ue con t ienen c af e ín a
A n a lg é s i c o s 2 t ab l e t a s 64-130mg 64 o 130mg
E s t i m u l an t e s 1 t ab l e t a 75-350mg 100 o 200mg
P r o d u c t o s ad e l g a z a n te s 2 - 3 t ab l e ta s 80-200mg 80-200 mg
C o m p l e m e nt o s p a r a
2 t ab l e t a s 200mg 200mg
d e p o r t i s ta s
Tabla 1. Cantidad de cafeína en productos alimenticios y medicamentos

La metabolización de la cafeína ocurre primariamente en el hígado, la velocidad de

metabolización de la cafeína es un determinante importante en el análisis de sus efectos
metabólicos. Es así como algunos individuos son metabolizadores rápidos de la cafeína y
corresponden al 45% de la población caucásica. (Cornelis MC, El-Sohemy A, Kabagambe F K,
Campos H. CYP1A2 genotype and risk of myocardial infarction. JAMA 2006; 295: 1135-41).

Las propiedades farmacológicas de cafeína incluyen: relajación del músculo liso

(particularmente el músculo bronquial), produciendo broncodilatación; estimulación del
sistema nervioso central, produciendo aumento de la vigilancia, la estimulación del sistema
cardiovascular, produciendo taquicardia y aumento del gasto cardíaco; actuando como un
diurético de asa, produciendo diuresis leve (Akhtar y otros, 1999). Este último efecto es el que
se asocia principalmente con la producción de la voz.

Cafeína e Hidratación
Aunque se reconozcan los beneficios para mantener un estado de hidratación adecuado,
muchos profesionales de salud desalientan el consumo del té y el café debido a la creencia
que seguirán los efectos negativos sobre el equilibrio de los fluidos. Esta creencia es
extendida, pero es difícil encontrar pruebas en las cuales está basado con un fundamento
sólido. Por lo tanto, esta percepción negativa entre los profesionales de salud no puede ser
construida sobre fundamentos sólidos de prueba científica.

El siguiente estudio evaluó artículos disponibles en base de datos medicinales de los efectos
del café en el balance de fluidos corporales correspondientes al periodo de 1966 al 2002.

Los estudios más comúnmente citados para apoyar la idea de que la cafeína se debe evitar a
causa de su acción diurética son los de Robertson y otros. (1978), Passmore y otros. (1987) y
Neuhauser - Berthold y otros. (1997), junto con los estudios anteriores de Eddy y Downs
(1928). El primer informe de los efectos de la cafeína sobre la diuresis parece datar de
mediciones realizadas en San Petersburgo, en la década de 1860 y fueron publicados por
Koschlakoff (1864). Este estudio informó sobre una serie de efectos cardiovasculares y
respiratorios de la cafeína, incluyendo su uso exitoso en el tratamiento de dos pacientes que
sufrían de retención de orina.

Los datos resumidos en la Tabla 2 indican que una respuesta diurética a las bebidas que
contienen cafeína es probable que se produzca en respuesta a una dosis aguda de cafeína de
aproximadamente 300 mg o más (equivalente a 4 o 5 tazas de café), pero es poco probable a
dosis de aproximadamente 250 mg o menos. (Maughan & Griffin , 2003)
Dosis de cafeína (mg) Efecto diurético Referencia
642 Si Neuhauser-Berthold y
otros.(1997)
586 Si Wemple y otros. (1996)
360 Si Passmore y otros.(1987)
250 Si Nussberger y otros. (1990)
250 Si Robertson y otros. (1978)
300 No Dorfman & Jarvik (1970)
253 No Grandjean y otros. (2000)
180 No Passmore y otros. (1987)
114 No Grandjean y otros. (2000)
90 No Passmore y otros. (1987)
45 No Passmore y otros. (1987)
Tabla 2. Respuesta diurética en relación a distintas dosis de cafeína

Otro aspecto importante es el contenido de cafeína de la mayoría de las bebidas, el cual varía
considerablemente, como se ve por la variabilidad de los datos publicados (Tabla 3) (Maughan &
Griffin , 2003).

Contenido de cafeína por porción *

Fuente MAFF (1998) Ziegler & McArdle , y Thomas (1994)
Filer (1996) otros,. (1999)
Te 40 59 12 – 67 15 – 75
Café instantáneo 58 76 53 – 144 61 – 70
Café filtrado 61 – 125 105 85 – 200 97 – 125
Chocolate caliente - 21 8 – 13 -
Cola 23 70 36 – 59 43 - 65
(*)Tamaño de la porción es corregida a 200 ml de té, café y chocolate caliente, y 330 ml de refresco de cola.

Tabla 3. Contenido de cafeína por porción en distintas bebidas según distintas referencias

Tres amplias conclusiones provisionalmente pueden ser dibujadas de la literatura publicada sobre
los efectos de cafeína sobre el equilibrio fluido:

1) Grandes dosis de cafeína (encima de 250 mg) tienen una acción de diurético aguda.

2) Simples dosis de cafeína en los niveles encontrados en bebidas comúnmente consumidas

tienen poca o ninguna acción de diurético.

3) Consumidores regulares de cafeína se habitúan a los efectos de cafeína, disminuyendo sus

acciones.

Otros estudios, demuestran distintas dosis para la diuresis. El consumo moderado de cafeína
(hasta aproximadamente 500 mg por día - la cantidad en aproximadamente cinco tazas del café
soluble) no parece causar la deshidratación (Armstrong 2002; Armstrong , y otros,. 2005). Una
revisión por Ruxton (2008) encontró que hay un aumento de la excreción urinaria cuando el
consumo de cafeína estaban en la región de 600 mg por día y ningún efecto fue observado debajo
de este nivel de consumo (Ruxton 2008b). Con unas excepciones (ej: el café fuerte turco), el fluido
en una bebida cafeinada compensa el efecto diurético a corto plazo.

Efectos de la cafeína en la voz

Una sustancia comúnmente asociada con problemas de voz por causando la deshidratación
sistémica es la cafeína. Sin embargo, pocas investigaciones han examinado la relación entre la
entrada de cafeína y el funcionamiento de voz. A pesar de las limitadas pruebas empíricas, hay
declaraciones extendidas que recomiendan a la limitación o la eliminación del consumo de
cafeína, las cuales están dentro de la literatura profesional, al parecer debido al conocimiento que
la cafeína es un diurético e induce la micción frecuente, que en última instancia puede causar la
deshidratación de cuerpo.

La acción de diurética de cafeína es rápida y de duración corta. Donde al superar los valores de
consumo nomal de cafeína (mencionados anteriormente) podrían provocar una deshidratación
sistémica, la razón de un impacto negativo en la voz generalmente es explicado por este
fenómeno (Verdolini - Marston y otros., 1994a), drenando fluido a partir de células intersticiales.
Esto se puede reflejar en la mucosa de las cuerdas vocales, ya que la deshidratación aumenta la
viscosidad y reduce la movilidad mucosa .Por lo tanto, el aumento en la viscosidad trae como
consecuencia una presión umbral de la fonación (PTP) alta, lo que a su vez trae un aumento en el
esfuerzo vocal. En consecuencia, la deshidratación del cuerpo puede reducir la movilidad de las
cuerdas vocales, lo cual afecta a la función laríngea mediante la generación de mayor esfuerzo
vocal, mayor presión subglótica fonatoria, y mayor perturbación en la voz y como resultado,
aumenta el riesgo de fonotrauma. Las cuerdas vocales excesivamente secas se irritan por el
impacto repetitivo con mayor facilidad que las cuerdas vocales con lubricación normal. Además,
las secreciones espesas y pegajosas pueden aumentar el peso de un pliegue vocal, impidiendo
patrones vibratorios adecuados y predisponiendo al hablante a la realización constante de tos y
limpieza de garganta, lo que puede agravar la irritación (Franca y otros , 2013).También están
presente síntomas tales como sensación de sequedad de la nariz, la boca y la garganta, cambios
repentinos en la calidad de la voz y la disminución de la durabilidad y el rango de la voz con
quiebre tonales (Akhtar y otros , 1999).

Han sido cuantificadas en una investigación los efectos de la cafeína en la frecuencia fundamental
(F0) de los sujetos durante conversación, lectura y canto utilizando electrolaringografía. Revelaron
un aumento sustancial de la irregularidad de F0, lo cual es adjudicado al efecto de la cafeína. Sin
embargo, la literatura empírica sobre la relación entre cafeína y la voz es muy limitado (Akhtar y
otros , 1999) (Franca y otros, 2013).

En otro estudio, se compararon dos grupos de control, uno con consumo de 100 mg de tabletas de
cafeína y otro con placebo, luego de 30 minutos fueron medidos los parámetros acústicos de RAP,
Shimmer, SPL Y flujo de aire sobre una emisión. Estos demostraron un aumento del Shimmer y de
la corriente de aire en el grupo que consumió cafeína. A la inversa, el RAP Y SPL no revelaron un
aumento en el grupo que consumió cafeína.

Tabla 4. Efectos de cafeína sobre parámetros acústicos.

En este estudio, la ingestión de 100 mg de cafeína no afectó la producción de voz. Estos resultados
son compatibles con las asociaciones negativas previas de la cafeína y el funcionamiento de la voz
con el esfuerzo fonatorio y la presión de umbral de fonación.

Influencias adversas

Además de ser un agente deshidratante, la cafeína guarda una importante relación con otro factor
de riesgo vocal, el Reflujo Gastroesofágico, ya que está comprobado que esta metilxantina a dosis
disminuye la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) , efecto observado sólo hasta los 30 a 45
minutos después de su ingesta. Un estudio realizado en jóvenes tailandeses sanos, mostró que, la
cafeína a niveles de 3,5 mg / kg produjo una disminución de la presión en el EEI basal a los 10
minutos después de su consumo y se mantuvo durante un período de seguimiento de 30 mins.

El efecto de la cafeína sobre la presión EEI basal ha sido estudiado por muchos investigadores,
pero los resultados y mecanismos de acción son controvertidos. Cohen y otros. en 1975 mostró
que la cafeína en el 4,6 mg / kg no modificó la presión del EEI basal en sujetos de raza blanca
(Cohen & Glenn, 1975). Aún existen dificultades para establecer el mecanismo de acción de la
cafeína sobre la presión del EEI. Sin embargo, se piensa que la cafeína puede afectar al EEI a través
del sistema neurohormonal. Goyal en 1980 encontró que la principal inervación del EEI consistía
en nervios inhibitorios que liberan neurotransmisores inhibitorios como polipéptidos intestinales
vasoactivos. La cafeína puede estimular el sistema hormonal del intestino a la liberación de
colecistoquinina (CCK ) o de la gastrina que producen una menor presión en el EEI a través de la
estimulación de neuronas inhibidoras. La CCK también puede estimular los receptores en las
neuronas inhibidoras e inducir la liberación de neurotransmisores inhibidores no adrenérgico no
colinérgicas (NINANC) tales como el óxido nítrico (ON). Estudios in vivo han demostrado que el NO
es un mediador de la relajación del EEI inducida por deglución. La disminuida presión del EEI
disminuido es un factor de riesgo de aumentar los reflujos de contenido gástrico hacia el esófago,
lo cual puede producir acidez.

No sólo la presión del EEI basal inferior puede inducir RGE, sino también la relajación transitoria
del EEI la cual se encontró posterior a la ingesta de cafeína.
Este estudio utilizó altas dosis de cafeína (147-304 mg). Se debe considerar que una cucharadita
de café instantáneo contiene sólo aproximadamente 80 mg de cafeína, es posible que la cantidad
de cafeína consumida por las personas no sea tan alto, pero sin embargo se debe tener en cuenta
que la vida media de la cafeína es de hasta 5 horas, por lo tanto, si se consume con frecuencia, la
dosis puede acumularse. (Lohsiriwat, Puengna, & Leelakusolvong, 2006).

Además, el consumo diario de cafeína en el café, té o refrescos aumenta los niveles de azúcar en la
sangre en personas con diabetes tipo 2 y puede socavar los esfuerzos para controlar su
enfermedad. Los investigadores de Duke University Medical Center encontraron que el consumo
de cafeína eleva los niveles promedio de azúcar diarias en un 8 por ciento. La cafeína también
exageró el aumento de la glucosa después de las comidas: el aumento de un 9 por ciento, después
del desayuno, un 15 por ciento después de la comida y el 26 por ciento después de la cena. Este
estudio sugiere que una forma de reducir el azúcar en la sangre es simplemente dejar de beber
café o cualquier otra bebida con cafeína.

Un estudio publicado en la revista Diabetes Care indicó que los diabéticos que consumen
aproximadamente cuatro tazas de cafeína pueden experimentar un aumento significativo de
azúcar en la sangre. Estudios anteriores han demostrado que la cafeína podría aumentar la
resistencia a la insulina del cuerpo, que conduce a un aumento en los niveles de azúcar en la
sangre. (Ranhein T, Halvorsen B. Coffee consumption and human health – beneficial or
detrimental? Mechanisms for effects of coffee consumption on different risk factors for
cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. 2005).

El café también se ha asociado con las arritmias cardiacas. Estas se producen por daño estructural
del músculo cardíaco debido a aterosclerosis, hipertensión, enfermedades valvulares, y
cardiomiopatías, entre otras causas, y son complicaciones frecuentes derivadas de un IM. En un
extenso estudio realizado en Dinamarca, país que se caracteriza por su alto consumo de café y
derivado del Estudio de Dieta, Cáncer y Salud Danés, que incluyó 48000 sujetos, se concluye que el
consumo de hasta diez tazas de café al día, equivalente 997 mg de cafeína, no tiene mayor
incidencia en el riesgo de arritmias cardíacas

Tambien, se Aconsejan a mujeres embarazadas, no consumir más de 200 mg de cafeína por día
porque los consumos encima de este nivel estan asociados con un mayor riesgo de nacimiento de
bajo peso al nacer y aborto (COT 2008). Estudios anteriores encontraron que se necesitan al
menos 300 miligramos de cafeína en un día para afectar la fertilidad. Consumo bajo a moderado
de cafeína no parece reducir la posibilidad de quedar embarazada de una mujer. Otros estudios
han demostrado que las mujeres que beben uno a tazas y media de café al día tienen una
reducción de hasta el 50% de la fecundidad. Tres tazas al día se ha relacionado con principios de
aborto involuntario (nueva evidencia muestra 200 miligramos como límite).

Beneficios del café

De acuerdo con un investigador de la Escuela de Harvard de Salud Pública de Boston, la gente que
bebe café o consumen cafeína regularmente tienen un riesgo menor de desarrollar la enfermedad
de Parkinson. La investigación puso adelante que los ratones que primero habían sido dados de
cafeína equivalente a cantidades moderadas de café en los humanos perdieron menos neuronas
que las que no se les dio cafeína. La cafeína también parece proteger a las células del cerebro
humano. En un meta-análisis que agruparon 13 estudios, los bebedores de café regular tenían un
riesgo 30 por ciento menor de enfermedad de Parkinson que los no bebedores. Hay por lo menos
seis estudios que indican que las personas que beben café de forma regular son hasta un 80%
menos propensos a desarrollar Parkinson.

La teoría es que la cafeína reduce la cantidad de neurotransmisores producidos por el cerebro, los
transmisores que pueden causar daños en el tejido cerebral circundante. No se conoce la acción
real de la cafeína en el cerebro. También puede interferir con la absorción de otros transmisores,
permitiendo el aumento de la dopamina.

La cafeína mejora el estado de alerta y el tiempo de reacción en las personas, ya sean

consumidores habituales de cafeína o no. La cafeína en una taza de café estimula el sistema
central ya que reduce al mismo tiempo el azúcar en la sangre y aumenta la demanda del cerebro
para el azúcar. El resultado es una elevación temporal. Pero el efecto de la cafeína está claramente
limitado a la capacidad para mantener la atención y no a mejorar la memoria o el razonamiento
complejo. El impacto parece ser mayor en las personas con falta de sueño. Investigadores
franceses acompañados de hombres jóvenes mientras conducían 125 millas en una carretera en
las horas tempranas de la mañana. Cuando los jóvenes se les dio café con 200 mg de cafeína antes
de ponerse detrás del talón, que inconscientemente se cruzaron a otro carril un promedio de dos
veces durante su accionamiento. Cuando se les dio café descafeinado, cruzaron un promedio de
seis veces.

Los resultados de un estudio publicado en The Journal of Clinical Nutrition pone adelante que el
consumo moderado de café puede ayudar a prevenir algunos problemas cardiovasculares. El café
está lleno de antioxidantes que son buenos para el corazón y el cuerpo. El café también puede
reducir la inflamación y esto también ayuda a prevenir ciertas enfermedades relacionadas con el
corazón.

Otro estudio publicado en la revista Annals of Medicine International encontró que las mujeres
que beben dos o tres tazas de café al día tienen un riesgo 25% menor de enfermedad cardiaca y
un riesgo 18% menor de desarrollar enfermedades distintas al cáncer que los no bebedores de
café. (Marte A, Allen J, Rolv W, Lene L, Drevon C. Maternal consumption of coffee and caffeine-
containing beverages and oral clefts: A population-based casecontrol study in Norway. Am J
Epidemiol. 2009).
Consumo de Alcohol

La investigación sobre los efectos generales de ingerir el etanol ha estado en curso muchos años,
aun cuando los procedimientos de investigación usados hayan tenido variaciones, los resultados
generales son útiles. Por ejemplo, ha sido demostrado que el consumo de cantidades moderadas
de alcohol puede perjudicar la función cognitiva. (Arbuckle TY, Chaikelson J, Gold DP. Social
drinking and cognitive function revisited: the role of intellectual endowment and psychological
distress.J Stud Alcohol. 1994). La ingesta de alcohol también puede afectar desfavorablemente el
funcionamiento del monitoreamiento sensorial, como la coordinación de la mano-ojo, tiempo de
reacción, visión y escritura. Como la motricidad del habla y voz representan la salida de varios
sistemas de alto nivel integrados (sensorial, cognoscitivo, y motor), es razonable de sugerir que el
discurso también pueda ser susceptible a los efectos de degradación de consumo de alcohol.
(Steingass H, Saitory G, Canavan G. Chronic alcoholism and cognitive function. 1994).

El alcohol proporciona una energía de (7 kcals/g). Algunas bebidas alcohólicas también contienen
el azúcar y grasa, que aumentan su contenido de energía. El principal componente de las bebidas
alcohólicas es el etanol (CH3CH2OH). El etanol es una sustancia química psicoactiva con acción
reforzante positiva (+), capaz de crear dependencia psicosocial, presentando tolerancia y
ocasionando efectos tóxicos en el organismo, tanto en intoxicación etílica aguda como crónica y
que además puede desarrollar dependencia (Rivera, Chavira, 2004)

Los alcoholes son un grupo genérico de compuestos que tienen el radical químico OH+, siendo el
etanol el principal ingrediente de las bebidas alcohólicas. Existe otro tipo de alcoholes
(isopropílico, metílico, etc.) que se emplean en diversos preparados químicos comerciales
(pinturas, barnices, cosméticos, tintes, etc.) que también pueden inducir dependencia a estos
productos. En forma natural el alcohol es producido por la fermentación de los jugos de frutas
(vino, ron), cereales (cerveza) o plantas (tequila, pulque); por mecanismos naturales las
concentraciones máximas de alcohol son de 16%, por lo que para obtener mayores
concentraciones debe realizarse la destilación. El vino contiene un 12% de etanol y las bebidas
destiladas un 43% (Rivera, Chavira, 2004).

El etanol es una molécula anfótera hidrosoluble con un peso molecular de 46 y una densidad
específica de 0.79 g/ml. Tiene varias características físico-químicas, el olor y sabor característicos
se encuentran incrementados debido a impurezas o asociación con otras sustancias (aldehídos y
otros alcoholes). A dosis altas produce alteraciones de la membrana celular que puede ser
responsable de los efectos anestésicos generales, coma y de presión respiratoria. Tiene efecto en
el influjo del cloruro inhibitorio mediado por el GABA, contribuyendo a los efectos ansiolíticos y
sedantes, así como a la alteración de la coordinación motora (Rivera, Chavira, 2004).
Alcohol en el organismo

El alcohol ingresa al cuerpo y llega al estómago, en ese momento aprox. Un 20% se absorbe
inmediatamente y el 80% restante se absorbe en el intestino delgado, luego el corazón bombea el
alcohol absorbido a cada parte del cuerpo, incluido el SNC, llegando al cerebro muy rápidamente.
Se metaboliza en el hígado en hasta un 90-98%; por medio de una oxidación produciendo
acetaldehído; posteriormente en un segundo paso se convierte en acetato por la acción de la
aldehído deshidrogenasa; siendo finalmente metabolizado en el ciclo tricarboxílico. El
acetaldehído es un bloqueante metabólico y tóxico directo. Es eliminado sin cambios por los
pulmones, riñones y piel, dependiendo de la concentración aunque sólo representa un 5-10%. La
fracción excretada a nivel hepático depende de la dosis ingerida. La fracción que sobrevive al
primer paso a través de la pared gástrica y del hígado; es transportado al cerebro vía corazón y
pulmonar sin desgaste significativo de los tejidos. Los pacientes que consumen alcohol pueden
presentar varias características clínicas; dependiendo del tipo de intoxicación (aguda o crónica,
síndrome de supresión o abstinencia, o que se encuentran con tratamiento de alcoholismo)
(Rivera, Chavira, 2004).

El consumo del alcohol altera la respuesta fisiológica normal del organismo; afectando en sí a
todos los órganos y sistemas. La acción farmacológica del etanol se manifiesta a varios niveles,
siendo de gran importancia el del sistema nervioso central, produciendo desinhibición de centros
subcorticales y posteriormente cerebelo, médula espinal y bulbo raquídeo con depresión de los
centros respiratorios. El alcohol actúa primordialmente sobre las células nerviosas en el cerebro e
interfiere con la comunicación entre estas y otras células del organismo, enlenteciendo las
funciones. Las principales zonas del cerebro afectadas son el lóbulo frontal, cerebelo, hipocampo,
hipotálamo y bulbo raquídeo.

La acción del alcohol se relaciona con los niveles en sangre. En los pacientes con intoxicación
etílica aguda, es más factible la presencia de traumatismos, en los cuales puede verse
potencialización u ocultamiento de la sintomatología. En estos mismos pacientes la severidad de
los datos clínicos dependerá de la cantidad de alcohol ingerida. La intoxicación etílica leve se
caracteriza por un adormecimiento inicial del cuerpo, relajación y euforia; a dosis mayores existe
desinhibición, alteración de la conducta, capacidad de juicio deficiente, trastornos de la
coordinación y del lenguaje; a dosis mayores se observa depresión del sistema nervioso central
con pérdida del estado de alerta, estupor, coma, depresión respiratoria, alteraciones
cardiovasculares y muerte (Rivera, Chavira, 2004).

La intoxicación etílica severa produce efectos hipnóticos, sedantes y analgésicos; además de

producir hipotensión, disminución de la fracción de eyección del corazón y aumento de la
frecuencia cardíaca; depresión respiratoria, inhibición de la hormona antidiurética e hipotermias
severas La ingesta consuetudinaria de alcohol ocasiona lesión en los órganos más susceptibles, lo
cual aunado al ayuno producen hipoproteinemia y anemias crónicas que conlleva a mayores
complicaciones (Rivera, Chavira, 2004).
Cuando el consumo de alcohol es excesivo, puede causar daño a cada sistema del cuerpo, así
como tener consecuencias negativas personales y sociales para aquellos afectados (Foster y
Marriott, 2006). Sin embargo, los efectos de consumo de alcohol moderado son menos claros y
dependen del patrón de consumo y del tipo de bebidas alcohólicas consumidas, así como la edad,
el género, el riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD) y otros factores de estilos de vida.

Una persona saludable metaboliza 10 ml de alcohol por hora, lo que es equivalente a una bebida
alcohólica estándar, el consumo no depende de la cantidad de bebida, sino que de la cantidad de
alcohol que en ellas exista. La concentración de alcohol en la sangre es la relación entre la
cantidad total de alcohol en el organismo divido por la cantidad total de agua, dado que el alcohol
se diluye en agua es bueno que se consuma agua mientras se consume bebidas alcohólicas.

Los límites de las corrientes británicas sugieren consumos no superiores de 2-3 unidades (16-24 g)
de alcohol por día para mujeres y no más que 3-4 unidades (24-32 g) de alcohol por día para
hombres, pero que sería imprudente animar el consumo de alcohol en los que actualmente no lo
consumen (Grønbaiek 2009). Hay una preocupación sobre la falta de entendimiento en las
directrices sobre los niveles seguros del consumo de alcohol. Un estudio en 2006 encontró que
casi dos quintos de la gente no podían decir cuáles son las directrices del consumo sensible de
alcohol. Otras investigaciones condujeron que en el año 2008, se encontró que el 77 % de
personas no sabían cuántas unidades contenidas estuvieron en una típica copa grande de vino
(PAC 2009). En este contexto, es importante aumentar la comprensión de consumidor sobre el
consumo seguro de alcohol, que está siendo dirigido por iniciativas como la campaña “Know your
limits”.

Tabla 5. Efectos del alcohol en el balance del agua”

Alcohol e hidratación
El alcohol tiene un efecto diurético, por lo que el efecto del consumo de bebidas alcohólicas sobre
el equilibrio total de agua depende de la cantidad de alcohol contra el agua consumida. El
consumo de bebidas alcohólicas fuertes sin líquidos adicionales puede causar la deshidratación
(James y Ralph 2001). La ingestión de bebidas alcohólicas puede causar un beneficio neto del
agua, pero a medida que aumenta la fluencia y tamaño bebidas, aumenta la deshidratación.

La diuresis acuosa se caracteriza mejor como un aumento de la depuración de agua libre, si la

suposición es hecha en un riñón normal, la eliminación de la mitad de agua sólo puede aumentar
cuando hay una disminución en la circulación de ADH (Hormona Antidiurética) o una disminución
de la capacidad de respuesta de los túbulos renales a la ADH, el alcohol debe ejercer su efecto a
través de uno o ambos de estos mecanismos. Strauss, Rosenbaum, y Nelson y Eggleton han
demostrado que después de la administración de alcohol del túbulo renal es capaz de responder a
la hormona antidiurética exógeno (Rubini, Kleeman, Lamdin, 1954).

El pick de la diuresis o eliminación de agua libre, es de 60 a 90 minutos después de la ingestión de

alcohol y coincide con el nivel máximo de alcohol en la sangre (Figura 5). El retraso de tiempo de
sesenta y noventa minutos, probablemente está asociada con la inactivación de ADH circulante.
Este retraso implica que el alcohol debe haber bloqueado la liberación de ADH
durante el período inicial de su ascenso en la sangre. Como ha señalado Van Dyke y Ames y
Eggleton el mantenimiento de niveles elevados de alcohol en la sangre no mantiene la diuresis
(Rubini, Kleeman, Lamdin, 1954). Esta inactivación esta dado ya que el alcohol afecta la zona del
hipotálamo, donde la presión sanguínea, el hambre, la sed y el deseo de orinar aumentan mientras
la temperatura corporal y el ritmo cardiaco disminuyen.

Figura 5. El patrón de cambios de los niveles de alcohol en la sangre luego de la ingesta.

Un ligero grado de deshidratación es inducida por la pérdida de agua en exceso de sodio después
de la ingestión de alcohol. Aunque la ingestión de alcohol no causó cambios significativos en el
volumen total de la sangre, la vasodilatación periférica después de su ingestión debe haber
causado una redistribución de la sangre. (Es posible que este último, por un mecanismo
actualmente desconocido, era el estímulo eficaz para el aumento de la reabsorción tubular de
sodio y cloruro). La causa de la retención de potasio también es inexplicable .Sin embargo, la
acidosis per se y el metabolismo intermediario del alcohol pueden ser importantes contribuyentes.
La acidosis , los cambios en la excreción de electrolitos , y las alteraciones en el volumen
sanguíneo y la hemodinámica renal no puede estar relacionado causalmente con la diuresis o el
aumento de agua libre de despacho después de la ingestión de alcohol (Rubini, Kleeman, Lamdin,
1954).

El alcohol causa un marcado aumento en el flujo urinario y depuración de agua libre (CH2O), así
como la eliminación constante de excreción de sodio, cloruro y potasio. Aunque se no percibió
alguna causa definida por la caída en la excreción de soluto se sugiere que una redistribución del
volumen de sangre puede haber sido el estímulo eficaz. La acidosis, los cambios en la excreción de
electrolitos y las alteraciones en el volumen sanguíneo y la hemodinámica renal no podrían ser
causalmente relacionados con el aumento de la diuresis o CH2O después del alcohol (Rubini,
Kleeman, Lamdin, 1954).

El hígado, es el órgano encargado de la recuperación del organismo de la deshidratación por

alcohol. Este centro de control bioquímico del organismo, transforma las toxinas del alcohol en
elementos químicos inocuas. Par esto necesita agua y si no hay ingesta de ella la obtiene del
cerebro (contiene ¾ parte de agua), por lo que se encoje dentro de la cavidad craneal, lo que se
traduce a la resaca.

Sin embargo, hay bebidas alcohólicas tales como la cerveza y la sidra que contienen un 80-90% de
agua y que ayudan a la hidratación del organismo. La cerveza está hecha en base a agua (92%) y
contiene otras sustancias nutritivas y no nutritivas. Contiene una gran cantidad de proteínas y
vitaminas del grupo B, lo que ayuda en nuestro metabolismo y en la regeneración celular de
tejidos como la piel, las uñas o el pelo debido a que contiene biotina. Además es rica en
aminoácidos esenciales y minerales, lo que ayuda en dietas de un valor calórico bajo. Algunas
personas llegan a afirmar que la levadura de cerveza engorda, pero no es así, sino todo lo
contrario. Aunque son una fuente de carbohidratos y ácidos grasos, estos ayudan a reducir los
niveles de colesterol.
La levadura de cerveza no contiene alcohol, ni azucares, ni ningún tipo de conservante ni
colorante. Se utiliza en tratamientos contra la obesidad o la anemia, y ayuda notablemente a
reducir el colesterol LDL, conocido como colesterol malo. Por contra, aumenta el colesterol HDL o
colesterol bueno.

Gracias al estudio, realizado en colaboración con el Consejo Superior de Investigaciones Científicas

(CSIC) en 2014, queda demostrado que la cerveza puede formar parte de la dieta de cualquier
persona que practique deporte de forma regular sin ningún riesgo, en cantidades moderadas. Para
los hombres, se recomienda que beban un máximo de dos latas, aunque varía de unas personas a
otras. Para las mujeres, la cantidad se reduce a una lata de 330 mililitros, porque toleran menos el
alcohol.
 Figura 6. Efecto de consumo de bebidas alcohólicas sobre el balance de líquido corporal.

Otras bebidas alcohólicas beneficiosas para la salud (consumidas con moderación) son el Sake, ya
que ayuda al sistema inmunológico, la estimulación cerebral y regula los niveles de colesterol. El
vino tinto ya que es más que conocido que beneficia a la salud del corazón y menos probabilidades
de sufrir de enfermedades cardiacas (consumiendo una copa de vino a la semana). El whisky,
reduce el riesgo de derrames cerebrales o demencia senil y también reduce el riesgo de
desarrollar cáncer por su ácido elágico (antioxidante que destruye células cancerígenas).
(Asociación de la Sociedad Española de Hipertensión y el Centro de Información Cerveza y Salud,
2013).

Efectos del Alcohol en la voz

Los cambios vocales producidos por el alcohol se estudiaron y compararon mediante uso de
fibroscopio laríngeo y test de función fonética. La asociación entre las funciones fonatorias y
cambios en la mucosa fue realizado en 48 individuos de entre 25-37 años. Se ingirieron tragos con
40% de vodka con jugo de naranja en 30 min, con una concentración final de 1g/kg. Luego se
analizó la frecuencia fundamental e intensidad por un analizador de fonación. Fue utilizado un
sonograma para medir y grabar la pronunciación de las vocales. De acuerdo al estudio, el valor de
la frecuencia fundamental del registro vocal en mujeres previo a la ingesta de alcohol fue de 262
+/- 31 Hz, mientras que 1 hora después el valor de la frecuencia fundamental fue de 246 +/- 36
Hz. El valor de la frecuencia fundamental, en hombres fue de 115 +/- 28 Hz y una hora después
disminuyo a 108 +/- 25 Hz. De esta forma, la comparación de los registros antes y después de la
ingesta de alcohol, fueron menores en personas quienes ingirieron alcohol (Watanabe, Shin,
Matsuo ,Okuno, Tsuji, Matsuoka, Fukaura, Hisashi Matsunaga, 1994).

Figura 7. Resultados de valores de f(o) e intensidad, antes y después de la ingesta de alcohol” (en mujeres a
la izquierda y hombres a la derecha)

Para algunos sujetos hay una tendencia para ser capaz de emitir un sonido de tono bajo más
fácilmente después de la ingesta de alcohol, pero este valor no es significativo (p> 0.05). Asimismo
después de que de la ingesta de alcohol, se tiende a emitir un sonido con tono alto más
fácilmente. Esta tendencia se evidencio con mayor frecuencia en las mujeres.
El sonograma indicó que la vocal /u/ cambio desde en el primer y el segundo formante después de
la ingesta de alcohol.

Figura 8. Variabilidad de la vocales en Espectrograma de KAY antes y después de la ingesta de alcohol.

Las imágenes de la fibroscopia laríngea de una emisión, luego de 1 hora de ingesta de alcohol,
muestra que la porción subglótica, la comisura anterior, el ventrículo y parte media del pliegue
vocal se llenan de sangre. Por otra parte, al mismo tiempo, la región aritenoides se enrojecen. Al
considerar el atragantarse, tragar y los reflejos protectores, pareciera que la congestión en tales
regiones ricas en proprioceptores como el área subglótica, cuerdas vocales falsas, y la región
aritenoides podría ser paralela a la común ocurrencia del plexo nervioso y agrupación capilar, que
son sensibles a los reflejos somato sensoriales (Watanabe, Shin, Matsuo, Okuno, Tsuji, Matsuoka,
Fukaura, Matsunaga, 1994).

Figura 9. Fibroscopia laríngea masculina, de 26 años antes de ingesta de alcohol (durante fonación) (A) y 1 h
después de entrada de alcohol (B). Las inyecciones ocurrieron en la comisura anterior, regiones del
aritenoides, ventrículos, y el margen libre de los pliegues vocales. También evidenciando una enrojecimiento
prominente en los pliegues vocales (C).

Figura 10. Fibroscopia laríngea femenina, de 28 años antes de ingesta de alcohol (A) y 1 h después de
entrada de alcohol (B). Las inyecciones ocurrieron en la comisura anterior, regiones del aritenoides,
ventrículos, y pliegues vocales. Inyecciones subglóticas son prominentes 1.5 horas después de la ingesta de
alcohol en el mismo sujeto (C) comparado con la región subglótica masculina.

Marihuana y cocaína
La marihuana y la cocaína son dos drogas que merecen la atención de todos los profesionales que
trabajan con la rehabilitación vocal, ya son perjudiciales para el tracto vocal, para el sistema
respiratorio, en consecuencia, para la voz.

Según Andreus (1995), Behlau y Pontes (1993), Colton y Casper (1990) y Sataloff (1991) la
marihuana provoca enrojecimiento e irritación de la mucosa de toda la laringe y tracto respiratorio
superior. Para Behlau y Pontes (1993), además del daño del humo, el papel utilizado para enrollar
la hierba, libera toxinas, que también dañan la mucosa. Almadori (1990) agrega también como
efectos de fumar marihuana: estomatitis, uvulitis, faringitis y laringitis.

Los efectos en la voz por el uso de la marihuana son citados por Almadori y otros. (1990), Colton y
Casper (1990), Behlau y Pontes (1993) y Case (1996). Para Colton y Casper el sistema respiratorio
comprometido causa efecto directo en la producción vocal. Case dice que el consumidor de
marihuana presenta aspereza en su voz y dificultad para producir cambios tonales. La inhalación
del humo causa ronquera, según Almadori y otros., para Behlau y Pontes, la voz del consumidor de
marihuana es grave, presenta problemas de imprecisión en la articulación de fonemas, y
alteraciones en el ritmo y fluidez de la comunicación.

Otros efectos resultantes del uso de la marihuana son cáncer de pulmón, enfisema, tos,
bronquitis, neumonía, ulceraciones bronquiales, aumento de la incidencia de esquizofrenia,
alteraciones a largo plazo de la memoria, alteraciones psicomotoras, cardiovasculares y
neurológicas.

Como se mencionó anteriormente la cocaína es otra de las drogas que pueden causar daños
significativos para el organismo. Colton y Casper (1990) señalan que la cocaína es un estimulante
del sistema nervioso central, que puede generar nerviosismo y tremor, además de afectar la
coordinación, inclusive puede afectar el control motor fino del comportamiento fonatorio.

Bajo la opinión de Andreus (1995) y Sataloff (1991), la cocaína puede irritar la mucosa nasal,
causar vasoconstricción de los vasos sanguíneos y alterar la sensorialidad. Estos efectos provocan
un control vocal disminuido y una tendencia al abuso vocal.

La cocaína inhalada es descrita por Deutsch y otros. (1989), Brody y otros. (1990), Behlau y Pontes
(1993), Sousa y Rowley (1994) y por Silverman y otros. (1995). Cuando es inhalada,
frecuentemente, esta produce erosión y desintegración del septum nasal cartilaginoso y óseo, que
causa la caída de la estructura interna de apoyo de la nariz, que resulta en el colapso del puente
nasal con deformación de silla y perforación del septum nasal, estridor inspiratorio y espiratorio y
uso de músculos adicionales.

Según Deutsch y otros (1989), la cocaína inhalada, puede llegar a causar inmovilización y
ulceración de la mucosa de los pliegues vocales, además de causar daños en la musculatura de la
pared posterior de la faringe, puede disminuir además el movimiento de las paredes laterales de la
faringe, y en casos más extremos puede producirse necrosis de tejido. Las alteraciones que se
pueden producir a nivel nasal pueden repercutir incluso en la función esfinteriana velofaríngea,
volviendo de esta manera el habla ininteligible.

Los síntomas y signos presentados por los usuarios de la cocaína inhalada son: deformidad nasal,
colapso nasal, hemorragia nasal, inmovilidad faríngea, rinitis crónica, sinusitis, alteración del gusto
y el olfato.
En relación a los efectos en la voz, Deutsch y otros, relatan que existe una severa hipernasalidad,
emisiones sopladas e ininteligibilidad en el habla. Otros efectos son estenosis subglótica, edema
en la epiglotis, en los aritenoides, y/o en las cuerdas vocales.

En resumen y como lo indican Behlau y Pontes (1993) señalan que las drogas tienen una acción
directa sobre la laringe y sobre la voz, además de provocar alteraciones cardiovasculares y
neurológicas.

Para poder llegar a un diagnóstico certero es necesario hacer exámenes de todo tipo indagando
todo lo relacionado con el sistema respiratorio y digestivo, además de realizar análisis
toxicológicos, de esta manera se podrá obtener un buen diagnóstico y administrar el tratamiento
adecuado, evitando la reincidencia del problema (Bezmalinovic y otros, 1988, Guarisco y otros
1988, Anyderman y otros 1991, y Almadori y otros 1990).

6. Hidratación
La hidratación de la laringe ha sido considerada en la literatura por muchos años. Unos de los
primeros artículos que apunta al tema se le atribuye a Punt (1974), quien señaló que “teniendo en
cuenta ciertas gargantas de cantantes durante años, frecuentemente he observado que aquellas
que están bien lubricadas sobreviven más tiempo” (p. 287). En el artículo, Punt pasó de revisar
métodos sistémicos, locales y atmosféricos a reforzar la lubricación de las cuerdas vocales. A partir
de esta experiencia, varios estudios han examinado la influencia de la hidratación en la producción
de la voz. Estos estudios se enfocaron principalmente en la manipulación sistémica y
medioambiental de la hidratación (Stemple, Voice Teraphy: Does science support the art?, 2007),
(Stemple & Thomas, 2010).

Para poder comprender la importancia de la hidratación de las cuerdas vocales en la voz, es

necesario primero comprender el concepto de hidratación, las funciones del agua en el organismo
y los efectos de la ausencia de ésta en él, además es necesario conocer de qué manera se puede
llevar a cabo la hidratación y de qué formas el cuerpo puede perder agua, ya de esta forma, las
cuerdas vocales se verán directamente perjudicadas. Se ha demostrado que los efectos de la
deshidratación en la cuerda vocal comienzan a aparecer a niveles mínimos de deshidratación
corporal.

Según el Instituto de Investigación Agua y Salud de España, el origen etimológico de la palabra

hidratación, proviene del término griego “hydros”, que significa agua. Por tanto, es fácil entender
que la hidratación se produce gracias a la acción del agua y que, como consecuencia, si el resto de
bebidas hidratan es porque están elaboradas con agua (Grandjean & Campbell, 2006).
El agua es el componente más abundante del organismo humano, esencial para la vida, se pueden
pasar varias semanas sin comer, pero tan sólo unos pocos días sin beber. El agua es un nutriente
acalórico (no aporta calorías) necesario para que el organismo se mantenga correctamente
estructurado y en perfecto funcionamiento. Ocupa el segundo lugar, después del oxígeno, como
elemento esencial para la vida. La pérdida de tan sólo un 10% del agua corporal supone un grave
riesgo para la salud (Grandjean & Campbell, 2006).

El cuerpo humano se compone de entre 45% y 75% de agua en peso (promedio de 60% en
hombres y 51% en las mujeres) dependiendo de la composición corporal. Los tejidos musculares
contienen más agua (aproximadamente 70%) que el tejido graso (aproximadamente 20%), de
modo que un mayor porcentaje de grasa corporal resulta en un menor porcentaje de agua
corporal total. El agua en el cuerpo se distribuye de manera intracelular (dentro de las células del
cuerpo) y de manera extracelular en compartimientos de fluidos, y contienen aproximadamente el
65% y el 35% del agua corporal total respectivamente. El líquido extracelular puede ser dividido en
fluido intersticial (presente en los espacios entre las células) y en plasma (líquido en la sangre que
transporta los glóbulos alrededor del cuerpo) (Thomas & Bishop, 2007).

El agua realiza una serie de funciones esenciales en el cuerpo:

- Es un componente clave del fluido que forma la saliva, del líquido sinovial que amortigua
las articulaciones y de los fluidos que llenan y lubricar los ojos (humor vítreo y las lágrimas)
- Proporciona un medio para la mayoría de las reacciones químicas en el cuerpo se
produzcan.
- Actúa como un colchón para el sistema nervioso (mediante el líquido cefalorraquídeo).
- Permite la eliminación de residuos principalmente a través de los riñones y de la
producción de orina.
- Ayuda a regular la temperatura corporal por el proceso de sudoración (Thomas & Bishop,
2007.

El cuerpo produce una pequeña cantidad de agua cuando los átomos de hidrogeno en los
nutrientes se oxidan como parte del proceso de metabolismo. Sin embargo, esto es mucho menos
de lo que el ser humano necesita (en el orden de 250 ml por día), y, por lo tanto, es necesario
obtener agua de otras fuentes de todos los días con el fin de mantener el cuerpo bien hidratado
(Thomas & Bishop, 2007) , (Grandjean & Campbell, 2006).

El equilibrio de agua en el cuerpo es determinado por la cantidad de líquido que se consume más
la pequeña cantidad de agua producida por el metabolismo en el cuerpo frente a la cantidad de
agua que se pierde.
La pérdida de agua se produce a través de los riñones como orina, a través de la piel en forma de
sudor, y en las heces. Dentro de otras formas de perder agua está la “pérdida insensible de agua”,
que incluye la evaporación del agua de los pulmones y de la piel.

- La pérdida de agua en la orina normalmente constituye la mayor parte de la pérdida total

de agua y se controla por los riñones. Los riñones desempeñan un papel central en el
mantenimiento el balance de agua en el cuerpo, y también, en el balance de solutos en los
fluidos corporales. Los riñones son capaces de conservar el agua cuando la ingesta de
 líquidos es restringida y son capaces también de excretar más agua cuando con la ingesta
de líquidos es alta. La diuresis diaria normalmente está entre 1200 ml y 2000 ml, las
variaciones dependen de, entre otras cosas, la cantidad de líquido consumido y la cantidad
de sudor producido. El cerebro es capaz de detectar cambios muy pequeños en la
osmolalidad del plasma (es decir, la concentración de solutos en la sangre), e inducir la
liberación de hormonas de señalización al riñón para conservar o excretar agua.
- El agua también se pierde por el sudor, cuando la pérdida de calor del cuerpo mediante el
proceso de la radiación de calor no es suficiente para disipar el exceso de calor
corporal. La cantidad de sudor producido depende de una serie de variables, incluyendo
variaciones individuales, condiciones ambientales, niveles de actividad física y condición
física.
- La pérdida insensible de agua, que es la evaporación del agua de la piel y los pulmones,
también puede verse afectada por factores tales como las condiciones ambientales y
actividad física. La pérdida insensible de agua de las heces depende de la cantidad de agua
en las heces y aumenta en gran medida en los casos de diarrea. Se puede observar que las
pérdidas estimadas en los adultos sedentarios varían en un rango de 1300 hasta 3450 ml /
día, y de 1850 a 8.630 ml / día en adultos físicamente activos.

En términos de ganancia de agua, aunque una pequeña cantidad que es producida por el
metabolismo en el cuerpo, sin embargo, la principal cantidad de agua debe ser proporcionada por
los alimentos y las bebidas que se consumen. La sed m, es un mecanismo fisiológico que impulsa a
los seres humanos a beber líquido y se inicia cuando el cerebro detecta un aumento en la
osmolalidad del plasma (es decir, los solutos tales como el sodio en la sangre están cada vez más
concentrados). La sed se inicia cuando el cuerpo detecta que el fluido es requerido o, en algunos
casos, cuando la boca y la garganta están secas. Existe cierto debate sobre si la sed es un indicador
preciso y suficiente del estado de hidratación (Benelam & Wyness, 2010).

En relación a la ingesta de agua, del 20 al 30% del agua diaria incorporada al organismo proviene
de los alimentos sólidos; el 78-80% restante se incorpora al organismo en mediante la ingesta
directa de agua, aunque la variabilidad de estas cifras es importante en función de las poblaciones
(hábitos alimenticios, edad, sexo, etc.). En función también de esos parámetros, la OMS y
numerosos especialistas de la salud recomiendan consumir entre 2 y 3 litros de agua al día. La
ingesta recomendada de agua total se especifica en el cuadro siguiente (Grandjean & Campbell,
2006):

Hombres Ingesta de agua diaria/litros

9 a 13 años 1,8
14 a 18 2,6
19 a 70 3,0
Mujeres
9 a 13 1,6
14 a 18 1,8
19 a 70 2,2
Tabla 6: ingesta recomendada de agua total según sexo y rango etario.

El volumen de agua corporal está estrechamente controlado y, en condiciones normales, fluctúa

por menos de 1% por día. Cuando este control se pierde, se produce la deshidratación, la cual
puede ser definida como la pérdida de masa corporal de 1% o más producto de la pérdida de
líquidos. La deshidratación con una pérdida de la masa corporal de 2% o más puede afectar en la
función cognitiva, disminución del rendimiento físico, dolores de cabeza y síntomas de fatiga. En
experimentos con restricción de líquidos para inducir deshidratación, se ha demostrado que la
pérdida de masa corporal de aproximadamente 1% puede ser visto después de 13 horas,
aproximadamente el 2% después de 24 horas y casi el 3% después de 37 horas cuando no hay
líquidos y sólo hay alimentos relativamente secos para consumir. Si la deshidratación se agrava,
por ejemplo, en condiciones, como el cólera, donde grandes cantidades de cuerpo agua se pierden
debido a la diarrea severa, entonces puede ser fatal (alrededor de 10 – 15 % de pérdida de masa
corporal) (Grandjean & Campbell, 2006).

Una manera importante de perder agua es mediante el ejercicio, dada la alta conductividad
térmica del agua que facilita un rápido transporte de calor hacia la piel logrando enfriar
rápidamente el cuerpo, evaporando el sudor, eliminando vapor con el aire espirado o
directamente por la piel a través de pérdida insensible (Rosés & Pujol, 2006).

Dentro de las consecuencias de la deshidratación en el ejercicio se encuentran:

- Disminución del rendimiento en la actividad física: Esto está condicionado por la
afectación cardiovascular, debido al aumento del trabajo cardíaco y por el deterioro
funcional de músculos y tendones, dado que el aumento de la temperatura muscular
altera la estructura normal de las proteínas contráctiles y de colágenas, generando riesgo
de lesiones musculotendinosas.
- Riesgos propios de la deshidratación: Pérdida del 3% del peso corporal causa contracturas
y calambres musculares y aumento del riesgo de lipotimia (temperatura corporal, 38 °C);
pérdida del 5% del peso corporal ocasiona un mayor riesgo de lesiones musculotendinosas
(temperatura corporal, 39°C); la pérdida del 8% del peso corporal provoca la contracción
sostenida del músculo sin posibilidad de relajación (temperatura corporal > 39,5 °C); por
último, la pérdida del 10% del peso corporal comporta un riesgo vital (Rosés & Pujol,
2006).

Es por estos factores que la hidratación es indicada en el ejercicio físico, tanto pre, durante y post
ejercicio. Algunos autores plantean la recomendación de ingesta de 400 a 600 ml de líquido 2-3 h
antes del ejercicio, para permitir a los mecanismos renales el tiempo suficiente para regular el
volumen total del líquido corporal y la osmolalidad a valores óptimos pre ejercicio y ayudar a
retrasar o evitar los efectos perjudiciales de la deshidratación durante el ejercicio, se plantea
también que esto permite un menos aumento de la temperatura corporal del ejercitado y
disminuye la percepción de esfuerzo (Rosés & Pujol, 2006) (Palacios, Montalvo, & Ribas, 2009).
Otros autores plantean empezar a beber 30-60 minutos antes del inicio de la actividad y beber
pequeñas cantidades de líquido (200- 300 ml) cada 15-20 minutos (Pedret, s.f.).
En la hidratación durante el ejercicio, el objetivo es conseguir que los deportistas ingieran
suficiente cantidad de líquido para mantener el balance hidroelectrolítico positivo, ya que incluso
la deshidratación parcial puede comprometer el trabajo muscular, repercutiendo negativamente
en el rendimiento deportivo. Ya que la mayor cantidad de agua se almacena en el músculo (72%
de su peso es agua), aproximadamente el 80% de la energía producida para la contracción
muscular se libera en forma de calor. El organismo debe eliminar esa gran cantidad de calor para
que no se produzca un aumento de la temperatura corporal, que tendría consecuencias negativas
(Palacios, Montalvo, & Ribas, 2009).

Es importante saber que a partir de los 30 min del inicio del ejercicio comienza a ser necesario
compensar la pérdida de agua y a partir de la hora es imprescindible. Se recomienda la ingesta de
150-350 ml de líquido a intervalos de 15-20 min, comenzando desde el inicio del ejercicio.
En la rehidratación después del ejercicio, el objetivo fundamental es el restablecimiento inmediato
de la función fisiológica muscular, especialmente si se inicia a continuación una nueva tanda de
ejercicios. La rehidratación pos ejercicio consiste en corregir cualquier pérdida de líquido
acumulada durante el transcurso del ejercicio. Lo ideal es completar la rehidratación durante las 2
primeras horas después de finalizado un ejercicio. Para una correcta y rápida rehidratación
postejercicio se recomienda la ingesta de al menos un 150% de la pérdida de peso para cubrir la
pérdida de líquido por el sudor más las pérdidas obligatorias de orina (Rosés & Pujol, 2006).
Si se considera a la fonación como una importante actividad física, cuya base está en el sistema
músculoesquelético, en donde se concentran la mayor parte de las consecuencias de la
deshidratación, cobra gran importancia el hecho de incluir un buen plan de hidratación en los
diferentes programas, ya sea de habilitación o rehabilitación vocal.

Hidratación de la cuerda vocal

La hidratación de las cuerdas vocales se mantiene gracias a los fluidos presentes en los diferentes
compartimentos de agua.
Existen dos tipos de hidratación: sistémica y superficial (Tanner, y otros, 2010). A nivel laríngeo la
hidratación sistémica se refiere a los fluidos presentes en la Matriz extra celular de las cuerdas
vocales. La Hidratación superficial, se refiere al fluido que recubre la superficie de las cuerdas
vocales y el lumen de la laringe. Este fluido es una delgada capa de mucus originada
principalmente en los pulmones, la cual es impulsada por los cilios hacia la tráquea. Una vez que el
mucus alcanza la parte posterior de la tráquea es impulsada hacia arriba a través de la glotis
posterior y eventualmente sobre las cuerdas vocales actuando como un medio de lubricación y
protección para estas. Este líquido sirve como una barrera física y biomecánica que protege los
tejidos laríngeos de partículas y patógenos inhalados. La presencia de líquido en la superficie es
útil además para mantener las características biomecánicas de la mucosa de los pliegues vocales
en forma óptima, incrementar la eficiencia de la oscilación y promover una cualidad de voz
normal. Esta capa líquida constituye una porción de la vía aérea líquida que recubre el tracto de la
superficie respiratoria proximal y distal (Verdolini, Titze, & Druker, 1990), (Tanner, y otros, 2010).
La hidratación superficial es proporcionada por las glándulas que recubren las vías respiratorias y
por el movimiento de iones a través del epitelio de las cuerdas vocales (absorción de iones de
sodio (Na⁺) y la secreción de iones de cloruro de sodio (Cl‾) por el epitelio de los pulmones,
bronquios, tráquea y nariz). En 2001, Fisher y colegas establecieron un rol al epitelio de las
cuerdas vocales en la regulación del líquido superficial de las cuerdas vocales. El epitelio demostró
ser polarizado y demostró flujos bidireccionales de agua transcelular transportado por un ión
activo de transporte. Estos flujos, más la secreción de glándulas laríngeas y la depuración
Mucociliar, determinan la composición de la superficie líquida. Para que esto ocurra se necesitan
diversas vías, las vías de Na⁺, Cl‾ y los flujos de agua a través de las células del epitelio de las
cuerdas vocales que incluyen la bomba de sodio–potasio (Na⁺ K⁺ TPase), cotransportador de
sodio–potasio– cloruro (Na⁺K⁺2Cl‾), canales de sodio epiteliales (ENaC), regulador de la
transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) con canales de cloruro y canales de agua de
Acuaporina (AQP). El papel de estas proteínas de transporte ayudan en el mantenimiento de
homeostasis del líquido superficial de la cuerda vocal regulando el Na⁺, Cl‾ y los flujos de agua
transepiteliales (Fisher, 2009).

Figura 11. Paso de fluidos líquidos e iones transcelulares en la membrana de la cuerda vocaL (Fisher, 2009)

En relación a la hidratación sistémica, los fluidos ingeridos son absorbidos por las células
intestinales, que transfieren el agua y otros materiales a la red capilar extraluminal. Los riñones
filtran el líquido por el equilibrio de agua y sales, principalmente Na y Cl-. La vía vascular luego
distribuye el agua a los tejidos extra e intracelular a través del cuerpo. Los gradientes osmóticos
determinan todo el flujo de fluido a través de espacios endoteliales, extracelular, e intracelular.
Dentro de las cuerdas vocales, esta hidratación es regulada dentro por proteínas, electrolitos, y
macromoléculas de la matriz extracelular tales como el ácido hialurónico. La interconexión de
compartimientos de fluidos dentro de los pliegues vocales y la presencia de flujos vectoriales de
agua, sugieren una vía de señalización que une la hidratación superficial y sistémica (Benelam &
Wyness, 2010),(Sivasankar & Leydon, 2010).

La calidad de voz depende en gran medida de las propiedades viscoelásticas del tejido de la
mucosa vibratoria. Las deformaciones mecánicas de los pliegues vocales bajo carga, como para
muchos tejidos biológicos blandos, se rigen a nivel microscópico por las interacciones entre las
proteínas de la matriz extracelular y el fluido intersticial. Se requiere, por lo tanto, una
rehidratación frecuente desde el músculo vocal y el epitelio para una función fonatoria normal.
Durante la fonación, las cuerdas vocales se movilizan por la contracción muscular cricoaritenoídea.
Dentro de este proceso, se observa una onda mucosa transversal propagarse por la superficie de
los pliegues vocales, incluyendo deformaciones en las múltiples capas de la lámina propia. Las
vibraciones de alta frecuencia de la lámina propia en el plano sagital son pequeñas en amplitud
con respecto a oscilaciones de gran amplitud, cuasi-estáticas en el plano transversal. Se cree que
el nivel de hidratación a afecta significativamente la rigidez y la viscosidad de la lámina propia de
las cuerdas vocales, y que los transportes de agua se producen en escalas de tiempo que son
mucho mayores al periodo de oscilación. Por lo tanto, el papel de la hidratación de las
propiedades viscoelásticas de los pliegues vocales debe entenderse mejor para modelar su función
fonatoria (Miri, Barthelat, & Mongeau, 2012)

Tratamientos de hidratación

Las intervenciones clínicas tienen como objetivo aumentar tanto la hidratación sistémica y / o
superficial . Tradicionalmente, se les aconseja a los pacientes beber al menos 64 fl. onza de agua
(equivalente a 1,8 lts) cada día y limitar la ingesta de cafeína y bebidas alcohólicas para mantener
una adecuada hidratación sistémica. Para aumentar la hidratación superficial se les indica
humedificar el aire con nebulizadores, humedificadores, e inhalación de vapor (Sivasankar &
Leydon, 2010).
Se plantea como objetivo específico de estos tratamientos de hidratación la regresión de lesiones
edematosas, con la correspondiente diminución de la disfonía (Verdolini, y otros, 2002), (Verdolini,
Titze, & Druker, Changes in phonation threshold pressure with induced conditions of hydration,
1990). Como objetivo más general se plantea que estos tratamientos pueden facilitar la
producción de la voz (Verdolini, Titze, & Fennell, Dependence of Phonatory Effort on Hydration
Level, 1994) basándose además en las observaciones en condiciones de deshidratación las cuales
pueden hacer la fonación relativamente menos eficiente (Verdolini, Titze, & Fennell, Dependence
of Phonatory Effort on Hydration Level, 1994).

Por lo general, se asume que cambios en la hidratación provocan cambios a nivel de la viscosidad
de los tejidos internos de las cuerdas vocales: menor hidratación (por lo tanto mayor viscosidad)
eleva el umbral de fonación y mayor hidratación (menor viscosidad) baja el umbral de fonación
(fonación más eficiente).
La viscosidad es una medida de la resistencia al flujo (Sivasankar & Leydon, 2010) y ha demostrado
tener una importancia teórica en la oscilación de las cuerdas vocales. Esta propiedad determina la
cantidad de energía perdida debido a la fricción interna en las cuerdas vocales. Si la viscosidad
aumenta, se requerirá de más energía para mantener las mismas condiciones fonatorias. Desde el
punto el punto de vista de la eficiencia vocal, la viscosidad de los fluidos dentro de las cuerdas
vocales debe ser lo suficientemente baja para que la mayor energía provista por los pulmones sea
convertida en energía acústica en el tracto vocal en lugar de calor dentro de las cuerdas vocales
(Finkelhor, Titze, & Durham, 1988). Esta condición de oscilación fue derivada teóricamente por
Titze, para los desplazamientos de pequeña amplitud alrededor de una glotis prefonatoria
rectangular. Un rango de oscilación sostenida o creciente fue definido por la ecuación:

Ps = (kt / T) (Bc) 1 / w
Ecuación 1

Donde Ps es la presión subglótica (pulmón), kt es un coeficiente de presión transglotal (valor

aproximado de 1,1), T es el espesor de las cuerdas vocales, B es la amortiguación viscosa de las
cuerdas vocales, c es la velocidad de onda mucosa (superficie), y w es el ancho de la glotis
prefonatoria. Esta desigualdad predice que medida que la amortiguación viscosa de los tejidos
aumente, debe aumentar la presión pulmonar necesaria para mantener el mismo patrón de
oscilación y así también mantener la misma configuración glotal. La presión que apenas produce
una oscilación sostenida fue denominada presión de umbral de oscilación (sigla en inglés: PTP) y
se define por la igualdad en la Ecuación 1 (Finkelhor, Titze, & Durham, 1988)
El PTP es una medida fisiológica de esfuerzo fonatorio durante la oscilación y se refiere a la presión
subglótica mínima para iniciar y mantener la oscilación de las cuerdas vocales (Verdolini, Titze, &
Fennell, Dependence of Phonatory Effort on Hydration Level, 1994) , es considerado un indicador
de la salud de las cuerdas vocales (Verdolini, y otros, 2002). El PTP está relacionado de manera
inversa a la viscosidad del tejido de las cuerdas vocales.
Estudios realizados por Titze, analizaron la relación entre hidratación y esfuerzo fonatorio. Para
esto incluyeron el PTP y otra medida psicológica relacionada al esfuerzo percibido durante la
fonación: la estimación directa de magnitudes de esfuerzo fonatorio percibido (sigla en inglés:
DMEPPE).
La base teórica para el estudio se basa en dos hipótesis, la primera es que el nivel de hidratación
afecta inversamente la viscosidad del tejido de las cuerdas vocales y la segunda es que la PTP es
directamente proporcional a la viscosidad del tejido de las cuerdas vocales. Al combinar estas
hipótesis resulta que el nivel de hidratación debería regular la PTP, por lo que los tratamientos de
hidratación deberían disminuirlo y los tratamientos de deshidratación deberían aumentarlo.
Además, suponiendo que el esfuerzo fonatorio percibido es al menos en parte controlado por la
presión subglótica, el DMEPPE debería disminuir con el aumento del nivel de hidratación
(Verdolini, Titze, & Fennell, Dependence of Phonatory Effort on Hydration Level, 1994).

La base de la primera hipótesis proviene de la observación de que la viscosidad del agua pura (0,01
poise (P)) en comparación a la viscosidad de los tejidos de las cuerdas vocales (0 a 10 P) que es
mucho menor . Si los tratamientos de hidratación infunden agua al tejido de las cuerdas vocales y
otros fluidos de baja viscosidad, ya sea de manera superficial o sistémica, la viscosidad neta del
tejido debería disminuir. Del mismo modo, si las condiciones de deshidratación extraen fluidos de
baja viscosidad a partir del tejido, debería aumentar la viscosidad neta del tejido.

Estos efectos pueden verse en el resto del cuerpo, por ejemplo, la ingesta de líquidos afecta el
contenido de agua de la sangre, produciendo cambios en el contenido de agua extracelular de los
tejidos internos por medio de presiones osmóticas e hidrostáticas. El consumo de líquido y
mucolíticos también afectan a la fluidez o viscosidad de las secreciones de las vías respiratorias las
cuales pueden perfundir los tejidos de las cuerdas vocales superficialmente. La humedad
ambiental también debería afectar directamente la viscosidad de la superficie del tejido
respiratorio. Sin embargo, las pruebas directas de la viscosidad de los tejidos de las cuerdas
vocales laringe no están disponibles, y por tanto, para este estudio se asumió que los cambios de
viscosidad de tejidos laríngeos pueden ocurrir con los cambios en el nivel de hidratación.

La segunda hipótesis, se basa en una formulación teórica desarrollada por Titze (1988)

Ps = (kt / T) (Bc) 1 / w
Ecuación 2

El foco de esta discusión es la relación propuesta entre PTP y B, el coeficiente de amortiguación. La

disminución en la viscosidad de los tejidos de las cuerdas vocales (que se supone que ocurra con
los tratamientos de hidratación) debería provocar una disminución del PTP. El aumento de la
viscosidad del tejido (que se supone que ocurra con los tratamientos de deshidratación) debería
suponer un aumento de PTP. Por supuesto, los cambios en el nivel de hidratación también podrían
afectar a otros parámetros del tejido, más allá de la viscosidad del tejido, tales como la elasticidad,
y pueden afectar a PTP. Por ejemplo, las variaciones en el nivel de hidratación de las cuerdas
vocales pueden afectar a la velocidad de la onda mucosa. Sin embargo, la elasticidad y la
viscosidad tienden a covariar en el tejido biológico.

Los resultados de este estudio indican que los PTP promedio fueron más altos después de la
condición de deshidratación y eran más bajo después de la condición de hidratación. En todos los
niveles de hidratación, los PTP fueron mayores para tonos agudos. En relación a las medidas de
esfuerzo fonatorio percibido fueron mayores después de la condición de deshidratación y fueron
más bajos tras el tratamiento y condiciones de humedad (Rosés & Pujol, 2006) (Verdolini, Titze, &
Fennell, Dependence of Phonatory Effort on Hydration Level, 1994). Dentro de otros hallazgos
relacionados a la hidratación, está Sivasankar y cols que demostraron que la aplicación
concentrada salina a la superficie de las cuerdas vocales, induciendo deshidratación, interrumpe la
función de barrera del epitelio. Una barrera epitelial comprometida podría hacer al tejido de las
cuerdas vocales más susceptibles a daños durante su oscilación. Nakagawa y cols. demostraron
una reducción en la amplitud del movimiento de las cuerdas vocales después de la deshidratación
superficial simulada mediante la aplicación de soluciones viscosas a la superficie de laringes
extirpados. Ayache y cols. documentaron un aumento transitorio del tiempo de contacto de las
cuerdas vocales después de la exposición de la superficie a los fluidos sintéticos de alta viscosidad.
Estos dos estudios proporcionan apoyo a los efectos adversos de la deshidratación superficial
sobre vibración de las cuerdas vocales.

El impacto de las intervenciones de hidratación sobre la función vocal también se ha examinado

en sujetos humanos que utilizan técnicas de imagen aerodinámica, acústica y laríngea. Verdolini y
cols, buscó comparar efectos de tratamientos de hidratación y efectos de deshidratación en PTP
en adultos sanos. El tratamiento de hidratación consistía en el aumento de la humedad ambiental,
la ingesta de agua, y la ingestión de mucolíticos. La deshidratación de las cuerdas vocales se indujo
mediante la reducción de la humedad ambiente, uso de descongestivos, y la disminución de la
ingesta de agua.

Los tratamientos de hidratación reducen el PTP y la reducción de la PTP fue más evidente
alrededor del límite extremo de la gama vocal. Estos resultados fueron posteriormente
confirmados por los investigadores utilizando un diseño de investigación de doble ciego,
controlado con placebo, doce sujetos participaron en el placebo (sin tratamiento), deshidratación,
y en condiciones de hidratación orden alternado. La deshidratación aumentó PTP mientras que el
placebo y condiciones de hidrataciones no lo hicieron, lo que demuestra que los problemas de
deshidratación tienen efectos perjudiciales sobre la función vocal. Para cuantificar aún más los
efectos de estado de hidratación de la voz, los investigadores tienen deshidratación inducida por
diuréticos, antihistamínicos, y hemodiálisis. En los adultos sanos sin problemas de voz anteriores,
los PTP aumentaron después de la deshidratación sistémica inducido por un diurético. En
pacientes sometidos a hemodiálisis, PTP aumentó en el terreno de juego el 30 por ciento del rango
vocal después de una reducción del 3 % en el volumen de líquido sistémica. La xerostomía aguda
inducida artificialmente por una inyección intramuscular de glicopirrolato aumentó PTP en sujetos
sanos.

Los estudios revisados anteriormente utilizan principalmente medios sistémicos para inducir la
deshidratación y los correspondientes efectos de rehidratación. Sin embargo, la reducción del
fluido de superficie por sí sola también puede tener efectos adversos sobre la función vocal. La
inhalación de aire con baja humedad durante 15 minutos a través de la boca, aumentó de PTP en
sujetos sanos y las personas con síntomas de fatiga vocal y la sequedad de garganta. La
deshidratación inducida por la respiración rápida y profunda también demostró una tendencia a
aumentar PTP, lo que sugiere que el mecanismo de laríngea puede ser sensible tanto a la
velocidad y el grado de deshidratación superficial. Por el contrario, la inhalación de aire saturado a
100 % de humedad durante la misma duración no afectó negativamente a las medidas acústicas.
Del mismo modo, la deshidratación secundaria a la xerostomía aguda inducida por glicopirrolato
dio lugar a reducción del perfil de rango vocal, mientras que el tratamiento de control de solución
salina no lo hizo.
El PTP es la herramienta más utilizada para evaluar el impacto de los problemas de hidratación en
la función vocal. Sin embargo, también se han utilizado otras medidas de voz, incluyendo el
análisis acústico, formación de imágenes de laringe, y clasificaciones de esfuerzo vocal para
cuantificar la importancia de la hidratación en la fisiología vocal. En individuos sanos sin
antecedentes de problemas de la voz, la deshidratación superficial inducida por una exposición
breve al aire desecado aumentó jitter y shimmer.

La visualización de imágenes laríngeas también ha revelado efectos menores del estado de

hidratación en la configuración de las cuerdas vocales. Un espesor reducido (definido como la
relación ancho / longitud de cada una de las cuerdas vocales), que acompaña a una reducción en
el agua corporal total como consecuencia de hemodiálisis, se observó en pacientes con
enfermedad renal en etapa terminal. También se observó una tendencia a cierre glótico
incompleto y la presencia de un hiato glótico posterior después de la administración de un agente
farmacológico para inducir la xerostomía.
Los experimentos de deshidratación también pueden aumentar el esfuerzo vocal. Una tendencia a
un aumento transitorio en el esfuerzo vocal percibida por el paciente se observó en asociación
con combinación de deshidratación sistémica, superficial y hemodiálisis. La Respiración oral se
asoció con una tendencia de aumento del esfuerzo vocal en comparación con las calificaciones
iniciales en pacientes sanos.

Del mismo modo, la administración de glicopirrolato para reducir las secreciones salivales dio
como resultado mayor esfuerzo vocal valorados mediante una escala analógica visual. Informes
subjetivos de fatiga y malestar de “cuello, los hombros y la espalda" se informó a aumentar
después de prolongada uso de la voz en condiciones de baja humedad en comparación con alta
humedad ambiente (Sivasankar & Leydon, 2010).

Se adjunta un cuadro resumen en donde se describen los diferentes experimentos de hidratación

y deshidratación realizados por diversos autores y los resultados obtenidos (Sivasankar & Leydon,
2010).

Autores y año Sujetos Experimento Resultados

Hemler 8 individuos Administración aleatoria de cada Aumenta Jitter y

RJ,Wienke GH, vocalmente uno de los siguientes tratamientos: shimmer después de
Dejonckere sanos la inhalación de aire
10 minutos de inhalación de aire
PH , 1997 seco en condiciones
de baja humedad ambiente (2% ± de poca humedad
4%) ambiente

10 minutos de inhalación de aire

de ambiente húmedo (100%)
 10 minutos de inhalación de aire
de humedad estándar ambiente
(45% ± 11%)

Sivasankar M, 20 mujeres Exposición a uno de los siguientes Aumenta PTP en el

Fisher KV , vocalmente tratamientos: 10% y el 20% del
2002 sanas rango de tono con la
15 minutos de respiración oral respiración bucal
(Humedad relativa: 20 ± 2%) Aumenta PPE en el
60% de los pacientes
después de la
15 minutos de respiración nasal respiración bucal

(20 ± 2%) Disminuye PTP en

10%, 20%, y 80%
después de la
respiración nasal

Disminuye PPE en el
70% de los pacientes
después de la
respiración nasal

Sivasankar M, 38 mujeres Exposición a uno de los siguientes Aumento en el PTP y

Fisher KV , sanas (20 tratamientos: el PPE fue mayor
2003 vocalmente después de la
15 minutos de respiración oral
normales y 18 respiración oral en
con fatiga (35% ± 3%) pacientes con fatiga
vocal) vocal que en los
15 minutos de respiración nasal controles normales

(35% ± 3%) Disminuye PTP con la

respiración nasal para
todos los controles,
pero sólo algunos de
los participantes con
el fatiga vocal
Solomon N, 4 mujeres 2 horas de lectura en voz alta en Aumenta el PTP en el
DiMattia M. , vocalmente cada uno de los siguientes en orden 80% del rango tonal
2000 sanas no alternado: después de la lectura
entrenadas en voz alta en
Días de alta humedad (cinco condiciones de baja
botellas de 16 onzas de agua / día)

Días de baja humedad (una botella

hidratación versus en
un 75% de los sujetos
de 16 onzas de agua / día) con alta hidratación

Solomon NP, 4 hombres Similar al diseño de Salomon y cols. Aumenta el PTP en el

Glaze LE, vocalmente 80% del rango tonal
Arnold RR, sanas no después de la lectura
van entrenadas en voz alta en
Mersbergen condiciones de baja
M., 2003 hidratación versus en
un 50% de los sujetos
con alta hidratación

Roy N, Tanner 18 mujeres Dos ml de cada uno de los Aumenta PTP en el

K, Gray S, vocalmente siguientes tratamientos en orden 80% del rango tonal
Blomgren M, sanas no alternado: dentro de los 20
Fisher K. , entrenadas minutos de
2003 Manitol hiperosmotico tratamiento con
Agua manitol
hiperosmotico
Alivio secreto de garganta del
artista No varía el PTP
después de los otros
tratamientos

Tanner K, Roy 60 mujeres Deshidratación laríngea 15 minutos Aumenta el PTP

N, Merrill R, vocalmente (<1% HR), seguido de uno de estos después de la
Elstad M. , sanas retos: desecación de laringe
2007 en todas los sujetos
Solución salina isotónica nebulizada
Solución salina hipertónica Disminuye PPE
después de la
Agua hipotónica desecación de laringe
Condiciones de control (Sin
 tratamiento) Se mantiene PTP o
PPE después de
cualquier tratamiento

Verdolini- 6 mujeres Cinco días de ambos tratamientos La disminución de

Marston K, adultas con en orden alternado: PTP, PPE, y la
Sandage M, nódulos o fluctuación de fase
Titze I. , 1994 pólipos vocales Hidratación: ocho vasos de 16 oz de fue mayor después
agua, una cucharadita de del tratamiento de
expectorante mucolítico tres veces hidratación en
/ día y la exposición a 90% de comparación con el
humedad relativa 2 horas por día tratamiento con
Tratamiento con placebo placebo

Vintturi J, Alku 20 individuos Tres sesiones de lectura de 45 Aumentan los

P, Sala E, vocalmente minutos seguidos de descanso para síntomas de
Sihvo M, sanos no comer de 45 minutos, seguida de sequedad en la boca y
Vilkman E. , entrenados ( dos sesiones de lectura de 45 la garganta y
2003 igual hombres y minutos, ya sea:
mujeres) Aumenta la fatiga del
Alta humedad: 65% ± 5% del aire cuello, los hombros y
ambiente y agua la espalda baja, en
comparación con la
La baja humedad: 25% ± 5% del
condición de alta
aire ambiente y sin hay agua humedad

Yiu E, Chan R. 20 cantantes de La exposición a una de las Aumenta la capacidad

, 2003 karaoke siguientes acciones durante cantar para sostener el canto
amateurs (igual karaoke continuo: cuando se les
hombres y proporciona descanso
mujeres) Reposo vocal de 1 minuto y 100 ml vocal e hidratación
de agua entre cada canción
(102 minutos frente a
No hay descanso vocal o agua entre 85 minutos)
canciones
Aumenta Jitter
después de cantar 10
canciones cuando no
hay reposo vocal e
hidratación

Verdolini K, 6 adultos sanos La exposición de contrapeso a los Disminuye el PTP tras

Titze IR, (igual hombres siguientes retos de 4 horas : el tratamiento de
Druker DG ,
1990 y mujeres) Deshidratación: 30 % -35 % del aire hidratación.
ambiente, tres cucharaditas de
Esta disminución fue
descongestionante 1 hora antes de
la evaluación después del desafío , mayor en tonos altos
y la evitación de agua Hidratación:
85 % -100 % del aire ambiente , dos
cucharaditas de expectorante
mucolítico al comienzo de la
exposición y 30 minutos antes de la
evaluación después del desafío , y
la indicación de beber agua

Placebo (sin tratamiento )

Verdolini K, 12 sujetos La exposición de contrapeso a los Aumenta el PTP en

Titze I, Fennel vocalmente siguientes retos de 4 horas : 10ma , 20va, y 80ma
A. , 1994 sanos no tono después de la
Hidratación: 80 % -98 % del aire
entrenados deshidratación frente
ambiente , dos cucharaditas de
al tratamiento de
expectorante mucolítico al inicio hidratación o placebo
del desafío y 30 minutos antes del
final del desafío e indicación de Aumenta el PPE tras
beber agua la deshidratación
frente al tratamiento
Deshidratación: 10 % -20 % del aire de hidratación o
ambiente , dos cucharaditas de placebo
descongestionante

al inicio del desafío y durante la

tercera hora del desafío , y

la evitación de agua

Placebo (sin tratamiento )

Verdolini K, 4 sujetos Tres tratamiento en orden en Aumenta el PTP en los

Min Y, Titze I, vocalmente contrabalance: tonos agudos
et al., 2002 sanos no después de la
entrenados Deshidratación sistémica: una dosis deshidratación
(dos hombres y de 60 mg de diurético (Lasix) sistémica pero no
dos mujeres) Deshidratación secretora : una después de la
dosis de 50 mg de antihistamínico deshidratación
oral secretora o placebo

Se mantiene el PPE
 Placebo (sin tratamiento) después de cualquier
tratamiento

Fisher KV, Dos mujeres y Diseño de reversión de sujeto único Aumenta el PTP en el
Ligon J, 4 hombres en con mediciones de voz repetidas 30% del rango tonal
Sobecks JL, etapa terminal en intervalos de eliminación de tras un 3%- 4% de
Roxe DM., de enfermedad fluidos de ya sea 1,0 o 0.5 Lts. reducción en el
2001 renal y dos volumen de líquido
hombres corporal en 4/6
control sujetos

Reversión de PTP a la
línea de base después
de la rehidratación

PTP: Presión umbral de fonación PPE: Esfuerzo fonatorio percibido

La hidratación como factor importante en la prevención y tratamiento de los problemas vocales.

Las diferentes investigaciones sobre los efectos adversos de la deshidratación han estimulado la
investigación sobre el papel potencial de hidratación en la prevención y tratamiento de problemas
de la voz .Un investigación con modelado computacional sugiere que la acumulación de presión
excesiva en las regiones medio membranosas de los pliegues vocales durante la vibración puede
causar daño tisular considerable. La reducción de la fuerza de la vibración (bajando PTP, mediante
el aumento de la disponibilidad de hidratación), puede potencialmente reducir la presión de la
acumulación de líquido y la extensión del daño. Esto es consistente con los hallazgos de un
mantenimiento de un buen estado de hidratación como parte de un régimen de higiene vocal
puede ayudar a mantener la producción de la voz. Yao y Chan demostraron que los cantantes no
entrenados que recibieron hidratación tanto sistémica como reposo vocal durante la ejecución de
karaoke eran capaces de cantar durante más tiempo que los cantantes entrenados en un grupo de
control que no fueron proporcionados hidratación y reposo vocal. Adicionalmente, los cantantes
que recibieron una combinación de hidratación sistémica y descanso vocal demostraron valores de
la fluctuación de fase más bajos en comparación con el grupo de control. El aumento de
hidratación sistémica también se observó para mitigar algunos de los efectos adversos en tareas
de fatiga vocal. Los hablantes sin formación completaron una tarea de lectura voz alta dos horas
con alta hidratación sistémica y con condiciones de hidratación sistémica baja. El PTP aumentó en
la mayoría de los sujetos después de la lectura en voz alta en la condición de baja hidratación
sistémica.

Los efectos beneficiosos del aumento de la hidratación superficial en función vocal también se han
investigado. El aumento de la humedad del medio ambiente ha contrarrestado algunos de los
efectos adversos de secado debido a respiración bucal en la producción de la voz en hablantes
mujeres. La mejora de hidratación superficial por nebulización a la superficie de las cuerdas
vocales también fue eficaz en la reducción de PTP temporalmente.

Roy et al., compararon los efectos vocales de tres soluciones de diversa concentración química
que se nebuliza en las vías respiratorias. Sólo una solución nebulizada (manitol) reduce el PTP
mientras que las otras soluciones no mostraron ningún efecto significativo sobre la función vocal.
Los efectos beneficiosos de manitol probablemente se asocian a la mayor secreción de agua a la
superficie de las cuerdas vocales (aumento de la hidratación superficial).

Tanner et al., Examinaron los efectos beneficiosos de soluciones nebulizadas en la inversión de los
efectos perjudiciales de la deshidratación superficial en PTP. El tratamiento deshidratante
aumentó el PTP, sin embargo, los tratamientos nebulizados no revirtieron los efectos de la
deshidratación en PTP. Por último, también se han estudiado los efectos de la combinación de
tratamientos de hidratación sistémica y superficial sobre la función vocal. Verdolini et al., llevaron
a cabo un estudio en el que pacientes con nódulos vocales o pólipos recibieron ya sea tratamiento
de hidratación o tratamiento con placebo durante 5 días cada uno, en orden alternado. El
tratamiento de hidratación (aumento de la ingesta de agua, la inhalación de aire húmedo, y la
ingestión de un mucolítico) redujo el PTP, el esfuerzo vocal, y jitter mientras que el tratamiento
con placebo no lo hizo. Sin embargo, estos resultados beneficiosos vocales fueron de pequeña
magnitud (Sivasankar & Leydon, 2010).

7. Reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo.

El reflujo gastroesofágico (RGE) es el flujo retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago.
Todos los individuos experimentan algún grado de reflujo sin el desarrollo de síntomas o
complicaciones, lo que es llamado comúnmente como “reflujo fisiológico”, el cual es
predominante en el periodo postprandial, es decir, después del consumo de alimentos. (Koufman,
The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease: a clinical investigation of
225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the
role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury, 2009). Se caracteriza por una corta
duración de episodios de reflujo, poca frecuencia durante el sueño y ausencia de daño en la
mucosa esofágica (Coyle & Talwar, 2014).

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como una condición que se desarrolla
cuando el RGE provoca síntomas molestos o complicaciones (Vakil, y otros, 2006). La ERGE surge
cuando se produce una lesión en la mucosa debido al reflujo prolongado y/o cuando los
mecanismos intrínsecos de defensa del esófago se encuentran alterados (Southwood, Blumin, &
Johnston, 2015). Es uno de los problemas más comunes del tracto gastrointestinal y causa graves
complicaciones que comprometen significativamente la calidad de vida de los pacientes (Henry,
2014). El rango de prevalencia de ERGE ha sido estimada en 18.1%-27.8% en Norteamérica, 8.8%-
25.9% en Europa, 2.5%-33.1% en Medio Oeste, 11.6% en Australia y un 23% en Sudamérica (El-
Serag, Sweet, Winchester, & Dent, 2014). La edad promedio para esta enfermedad es similar para
ambos sexos, teniendo el sexo femenino mayor prevalencia que el masculino (Chiocca, y otros,
2005).

En muchos de los pacientes con ERGE no se evidencian erosiones esofágicas en la endoscopia.

Debido a esto, la enfermedad por reflujo gastroesofágico se ha clasificado en ERGE erosiva y ERGE
no erosiva. Esta última no significa una forma más leve de ERGE, ya que tiene un impacto en la
calidad de vida similar independiente de la presencia de lesión de la mucosa del esófago (Yi, Liu, &
Chen, 2012) y provocar el llamado “reflujo faríngolaríngeo” (RFL) (Lipan, Reidenberg, & Laitman,
2006). El término RFL fue introducido por primera vez por Koufman en 1991 para describir el El
RGE puede alternativamente refluir a través del esófago y alcanzar a la laringofaringe retroceso del
contenido gástrico que llega a las áreas faríngea y laríngea. Posteriormente, términos como reflujo
gastrofaríngeo, reflujo esofagofaríngeo y reflujo silencioso se han utilizado como sinónimos. Todos
estos pueden ser considerados como parte del reflujo extraesofágico, que es el reflujo más allá del
esfínter esofágico superior, incluyendo, por ejemplo, los senos paranasales, la cavidad oral y el
oído medio. La diferencia es que sólo los síntomas o hallazgos asociados con la larínge y la farínge
son considerados al hablar de RFL (Coyle & Talwar, 2014). El RFL contiene ácido clorhídrico,
pepsina, sales biliares, bacterias y enzimas pancreáticas y puede tomar forma de aerosol líquido o
de gas (Eng & Quraishi, 2014). El RFL Es una de las afecciones inflamatorias crónicas más
frecuentes de la laringe, que afecta del 4-20% de la población general (Rees, y otros, 2008). Se ha
descrito que en la población occidental, la prevalencia de RFL es de 10-30% (Groome, 2007)

Fisiología de la deglución y de los esfínteres esofágicos.

El proceso deglutorio consta de 3 etapas principales; la etapa oral, la etapa faríngea y la etapa
esofágica. Estos tres procesos estrechamente coordinados se regulan a través del centro
deglutorio en el tronco cerebral (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).
La etapa oral es el primer paso en el proceso deglutorio. Es la única etapa voluntaria de la
deglución. Incluye la fase preparatoria y la fase de transferencia. La fase preparatoria incluye de la
succión y masticación, la mezcla de los alimentos con la saliva y la formación del bolo del tamaño y
consistencia adecuada, apto para ser tragado. La fase de transferencia consta en el paso del bolo
hacia la faringe gracias a los movimientos de la lengua. Una vez que el bolo pasa a la faringe, inicia
la etapa faríngea. (Goyal & Mashimo, 2006).

Durante la etapa faríngea, el alimento pasa desde la faringe hacia el esófago, a través del esfínter
esofágico superior (que consta principalmente del músculo cricofaríngeo, reforzado por los
constrictores faríngeos inferiores y los músculos circulares del esófago superior). Este proceso
involuntario requiere de una fina coordinación de secuencias de contracción y relajación de
diversos músculos de la larínge y faringe, controlados por una serie de impulsos nerviosos
mediados por el sistema nervioso central con el fin de transferir el bolo hacia el esófago
protegiendo la vía aérea. La serie de respuestas involuntarias incluyen (Sataloff, Castell, Katz, &
Sataloff, 2006):
  La elevación del paladar blando, evitando el paso del alimento a la cavidad nasal
 Los pliegues palatofaríngeos se medializan, limitando la abertura de la faringe.
 El cierre de los pliegues vocales y el descenso de la epiglotis evitando el paso de los
alimentos a la larínge.
 La laringe asciende y se anterioriza por acción de los músculos suprahioídeos, permitiendo
la abertura del esfínter esofágico superior (EES).
 Relajación del EES. La relajación activa del cricofaríngeo, generalmente tónico, es esencial
para permitir la apertura pasiva de la EES creada por el movimiento de la laringe.
 Contracción peristáltica de los músculos constrictores de la faringe producen la fuerza que
propulsa el alimento hacia el esófago.

Este intrincado proceso, tarda un poco más de 1 segundo desde el inicio hasta el final (Sataloff,
Castell, Katz, & Sataloff, 2006). La velocidad de la peristalsis faríngea es muy rápida, superior a 40
cm/seg (Goyal & Mashimo, 2006). El EES se abre for solo aproximadamente 500 milisegundos
(Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

La etapa esofágica se caracteriza por el transporte de los alimentos a través del esófago hacia el
estómago, a través de movimientos peristálticos. El esófago es tubo muscular cuya longitud es de
22 a 25 cm (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005). Posee 2 esfínteres: el esfínter esofágico superior (EES)
formado por musculatura estriada, y el esfínter esofágico inferior (EEI) formado por musculatura
lisa, cuya función primordial es mantener la presión interna del esófago (Behlau, Feijó, & Pontes,
2005) (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

Los movimientos peristálticos que caracterizan la etapa esofágica, han sido clasificados en tres
distintos patrones de contracción muscular: primarios, secundarios y terciarios (Goyal & Mashimo,
2006). Los movimientos primarios corresponden a la usual onda de contracción de la musculatura
circular del esófago iniciados por mecanismos centrales posteriores al acto voluntario de la
deglución. La peristalsis secundaria representa las contracciones sin estimulación central, como
resultado de la propia distensión esofágica y continúa hasta el vaciamiento del esófago. Este
movimiento es necesario para el adecuado paso de algunos alimentos, asi como de reflujo desde
el estómago. La contracción terciaria corresponde a patrones no peristálticos identificados sólo
durante los estudios con bario. Ésta no tiene una función fisiológica conocida. (Sataloff, Castell,
Katz, & Sataloff, 2006) (Goyal & Mashimo, 2006).

Como se mencionó anteriormente la distensión y apertura del EES se produce principalmente por
la tracción del complejo hiolaríngeo en sentido anterosuperior, haciendo que sea muy diferente de
otros esfínteres (como el esfínter uretral externo, el cual se abre principalmente por su relajación
y posteriormente da paso a la salida de la orina). La presión del EES es aproximadamente de 100
mmHg en sentido anteroposterior y cerca de 50 mmHg lateralmente (Gerhardt, Shuck, & Winship,
1978). El EEI se mantiene en tensión en reposo para prevenir la regurgitación del estómago. Se
relaja durante la deglución y permite el paso del bolo al estómago (Matsuo & Palmer, 2008). Estos
esfínteres deben mantenerse constantemente cerrados para prevenir el movimiento anormal de
aire o comida en el interior del esófago. En ausencia de contracción tónica del EES, el aire podría
entrar libremente al interior del esófago durante la espiración. La contracción tónica del EEI
mantiene normalmente una presión de cierre de 10 a 45 mmHg superior a la presión intragástrica.
(Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Cuando esa presión no es mantenida, la presión gástrica
se vuelve más elevada que la del propio esfínter provocando la entrada de contenido gástrico al
esófago (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005).

Etiología y fisiopatología de la ERGE y RFL

La etiología de la ERGE y del RFL es de origen multifactorial. Dentro de estos factores se incluyen:
una disfunción de los esfínteres esofágicos, el tiempo de exposición al material refluido y el nivel
de sensibilidad del tejido. (Koufman, Aviv, Casiano, & Shaw, 2002) (Nazar, Fullá, Varas, & Naser,
2008).
Existen distintas barreras antirreflujo, tanto a nivel esofágico como faringolaríngeo, corresponde a
diferentes mecanismos cuya función es proteger a estas estructuras de los potenciales daños del
reflujo ácido a los tejidos. Estas barreras son: la unión gastroesofágica, la función motora esofágica
y el aclaramiento ácido esofágico, el esfínter esofágico superior y la resistencia de la mucosa
faríngea (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

1. Unión gastroesofágica

La primera barrera antirreflujo es la unión gastroesofágica. Esta barrera consiste en un esfínter

complejo con elementos del músculo liso del esfínter esofágico inferior y del músculo esquelético
del diafragma crural, los cuales se combinan para mantener la presión en esta unión. La presión en
este punto debe ser superior a la presión intraabdominal para evitar que el contenido del
estómago pase al esófago, cuya localización intratorácica lo somente a una presión negativa.
Existe una relación de las fibras crurales del diafragma con el EEI por medio del ligamento
frenoesofágico. De esta manera, mientras la contracción diafragmática provoca un aumento de la
presión intraabdominal (como en la inspiración o maniobra de Valsalva), simultáneamente evita el
reflujo gástrico aumentando su tono muscular sobre el esófago elevando así la presión de la unión
gastroesofágica (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).
Como se mencionó anteriormente, el reflujo gastroesofágico o reflujo fisiológico puede ocurrir en
sujetos sanos sin causar enfermedad, en cambio, los pacientes con ERGE tienen numerosos y
prolongados periodos de exposición al reflujo generalmente en posición reclinada. Los pacientes
con RFL tienden a tener episodios de reflujo infrecuentes y de corta duración asociados a posición
vertical, que alcanzan a la faringolarínge sin causar daño esofágico (Koufman, Aviv, Casiano, &
Shaw, 2002).
Han surgido tres teorías para explicar el mecanismo de cómo el reflujo atraviesa esta unión: las
relajaciones transitorias del EEI, la falta de presión basal del EEI y alteraciones asociadas con la
hernia hiatal.
 a) Relajación transitoria del EEI (RTEEI).

El esfínter esofágico inferior normalmente se relaja como parte del reflejo peristáltico. Bajo ciertas
circunstancias, puede relajarse sin contracción peristáltica asociada. (Goyal & Mashimo, 2006).
Esta caída repentina de la presión del EEI se acompaña de la inhibición del diafragma crural y no
precedida por la deglución. La RTEEI suelen durar más tiempo que las relajaciones inducidas por la
deglución y se desencadenan por la distensión del fondo gástrico después de una comida. (Lipan,
Reidenberg, & Laitman, 2006). La mayoría de los estudios han mostrado que las RTEEI son también
el mecanismo más común de reflujo en pacientes con ERGE y son responsables entre el 63% y 74%
de los episodios de reflujo, pero la presencia o ausencia de esofagitis no parece estar influenciada
por la frecuencia de las RTEE (Hani de Ardila, 2009). Los niveles anormales de reflujo pueden ser
atribuidos a una mayor frecuencia de reflujo ácido durante los episodios de RTEEI que a un
aumento en la frecuencia de RTEEI, ya que no todos las relajaciones transitorias se acompañan de
reflujo. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

b) Falta de presión basal del EEI.

La hipotensión del EEI es el segundo mecanismo que podría contribuir al desarrollo del reflujo. Se
ha medido la función del EEI en pacientes con RFL durante episodios de reflujo hacia la zona más
próximal del esófago en comparación a su porción más distal. Los resultados han mostrado que la
RTEEI es el mecanismo principal de reflujo esofágico distal, mientras que la hipotensión del EEI
estaría relacionado con los eventos de reflujo en su porción más proximal. Debido a que es más
probable que el reflujo en el área más proximal del esófago llegue a la laringofaringe, el RFL podría
atribuirse principalmente a la hipotensión del EEI (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

c) Interrupciones anatómicas asociadas con la hernia hiatal.

El tercer mecanismo corresponde a la hernia hiatal de deslizamiento (tipo 1), como causa del
reflujo. La hernia hiatal y la enfermedad por reflujo esofágico alguna vez se consideraron
sinónimos, sin embargo, actualmente es bien sabido que ambas condiciones pueden existir
independientemente. Se reconoce que la hernia hiatal perturba la mayoría de los mecanismos
antirreflujo naturales, y se considera un factor independiente para la ERGE (Herbella & Patti, 2010)

La hernia hiatal es una condición en la cual parte del contenido abdominal se desplazan
proximalmente por encima del diafragma a través del hiato esofágico hacia el mediastino (Hyun &
Bak, 2011). La hernia hiatal deslizante es un defecto anatómico en el que esófago distal y el cardias
gástrico hernian hacia arriba a través del hiato esofágico del diafragma, desplazando así el EEI en
la cavidad torácica. Es el tipo más común de hernia hiatal y suele ser una condición adquirida que
a menudo se asocia sin secuelas. La hernia está asociada con el ensachamiento del hiato muscular
y la laxitud del ligamento frenoesofágico, resultando en un desacoplamiento del efecto combinado
de las fibras crurales del diafragma y el EEI en el mantenimiento del tono basal de la unión
gastroesofágica. Esto deja al tono basal del EEI como el único contribuyente a mantener la presión
del esfínter, permitiendo que el reflujo pase al esófago más probablemente debido a las
relajaciones transitorias y la hipotensión del esfínter esofágico inferior.
Se cree que la hipotensión del EEI en pacientes con hernia hiatal se produce por 2 razones: 1) la
presión impartida por las fibras crurales ya no se imparte sobre el EEI, y 2) la zona de alta presión
del esófago distal se acorta. Este acortamiento se atribuye a la pérdida del segmento
intraabdominal del esófago. Normalmente cualquier presión intraabdominal positiva ejercería una
fuerza igual sobre el estómago y el segmento intraabdominal del esófago. En el caso de una
herniación en la cavidad torácica, expone a todo el esófago a presiones negativas, contrarrestando
la presión positiva ejercida por el EEI. De esta manera, el reflujo encuentra menor resistencia en la
unión gastroesofágica cuando aumenta la presión intraabdominal. Por lo tanto, cualquier paciente
con una hernia hiatal tendría más probabilidades de reflujo durante las relajaciones transitorias o
hipotensión del EEI que en condiciones normales. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

Se ha descrito que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son más frecuentes
en pacientes que presentan una hernia hiatal. Además, la presencia y el tamaño de una hernia
hiatal se asocian a un EEI más incompetente, peristaltismo defectuoso, daño severo de la mucosa
y mayor exposición al ácido (Hyun & Bak, 2011).

Dado que el RGE es un requisito previo tanto para el ERGE como para RFL, es probable que una
combinación de estas teorías, sea responsable del reflujo que causa RFL. Sobre la base de la
evidencia presentada, la hipotensión del EEI que conduce al reflujo proximal y un aumento de la
frecuencia de reflujo durante RTEE, son probablemente factores importantes en el RFL. La
presencia concurrente de estos dos fenómenos asociados a la presencia de una hernia hiatal
puede exacerbar la enfermedad (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

2. Función motora esofágica y la neutralización del ácido esofágico

La segunda barrera antirreflujo corresponde a la función motora normal esofágica y a la

neutralización del ácido por acción del bicarbonato presente en la saliva.

En promedio, una persona tiene hasta 50 episodios de eventos fisiológicos (normales) de reflujo
esofágico todos los días, que ocurren sobre todo después de las comidas. En cada ingestión de
alimento, el bolo es empujado por una fuerte onda peristáltica coordinada a lo largo de todo el
esófago hasta el estómago. Tras una serie de ondas peristálticas primarias y secundarias, el
organismo puede limpiar cualquier reflujo retrógrado desde el estómago (Lipan, Reidenberg, &
Laitman, 2006) El reflujo que queda en el esófago es neutralizado por la saliva tragada durante el
peristaltismo primario. Incluso después de una primera neutralización, el pH esofágico
intraluminal siegue siendo bajo. Sólo con una serie subsecuente de degluciones, con el suministro
de bicarbonato salivar se logra reestablecer el pH normal. La neutralización del ácido esofágico
suele tarde menos de cinco minutos (Koufman, The otolaryngologic manifestations of
gastroesophageal reflux disease: a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour
pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the
development of laryngeal injury, 2009).

Cualquier disturbio en la motilidad normal del esófago incrementa la probabilidad que el reflujo
pueda viajar a través del esófago hacia la laringofaringe (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006). Se
ha evidenciado una menor motilidad esofágica en pacientes con RFL, aproximadamente en el 75%
de los sujetos estudiados (Knight, Wells, & Parrish, 2000).

El tiempo de neutralización esofágica es la cantidad de tiempo necesario en el que el esófago

vuelve a tener un pH neutro después de un evento de reflujo ácido. Este tiempo se ve afectado
tanto por la función motora del esófago como por la neutralización salival. En los pacientes que
presentan RFL, el tiempo de neutralización esofágica es significativamente mayor que en sujetos
controles, pero no tan largos como en pacientes con ERGE (Postma, Tomek, Belafsky, & Koufman,
2001). No se han observado diferencias en cuanto a las ondas peristálticas secundarias tanto en
los parámetros de amplitud, duración y velocidad, en pacientes con RFL en comparación a
controles sanos (Ulualp, Gu, Toohil, & Shaker, 2001).

La evidencia de que el defecto en la función motora esofágica primaria no es tan grave como en
los pacientes con ERGE, refuerza el hecho de que la ERGE se asocia a una exposición prolongada y
excesiva de reflujo en el esófago, mientras que en el RFL, el reflujo debe viajar rápidamente a
través del esófago hacia la laringofaringe, donde se manifiesta los problemas de la enfermedad
(Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

3. Esfínter esofágico superior

La tercera barrera antirreflujo es el esfínter esofágico superior (EES). La deficiencia en este

mecanismo es la principal diferencia del RFL y la ERGE. El EES se define como una zona de alta
presión que está tónicamente cerrada en la unión faringoesofágica. Sus funciones son son evitar
que el aire entre en el esófago durante la respiración y evitar que las secreciones gástricas entren
en la faringe durante los eventos de reflujo. Está formado por el músculo cricofaríngeo (que hace
la mayor contribución a la presión del EES) y la porción más proximal del esófago. El EES tiene una
gran variación en diferentes estados fisiológicos; Hay una disminución de la presión significativa
durante el sueño, periodos de calma y la espiración, asi como también se ha demostrado una
menor presión basal del EES en los ancianos. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

Se ha observado un aumento de la contracción del EES durante los eventos de reflujo tanto en
pacientes con ERGE y sujetos sanos (Torrico, y otros, 2000). El aumento de la presión no es
significativo entre los pacientes con ERGE y el grupo control, sin embargo, la duración del aumento
de presión es significativamente mayor en el grupo control. Si una respuesta similar fuese
encontrada en pacientes con RFL, se podría pensar, que si bien, la contracción del EES puede ser
suficiente para restringir el reflujo ácido al esófago en personas sanas, la relajación prematura del
esfínter puede permitir el paso a la laringofaringe.

También se han descrito reflejos mediados por mecanorreceptores ubicados tanto en la laringe y
en la pared posterior de la faringe. De esta manera, el contacto del material refluido con la
mucosa laríngea o faríngea, aumenta el tono basal de reposo del EES. Este reflejo se ha visto
disminuido en pacientes RFL en comparación a sujetos controles. Esto podría deberse al efecto
dañino de la mucosa laríngea expuesta al reflujo y a un arco aferente sensorial disfuncional a nivel
de la faringe (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).
Por lo tanto, un defecto en el EES puede causar un círculo vicioso de acontecimientos en pacientes
con RFL. En primer lugar, existe una disminución de la duración de la contracción del EES cuando
se produce un evento de reflujo. Una vez que el reflujo alcanza la laringofaringe, causa
inflamación, interrumpiendo la sensibilidad normal de la faringe y la mucosa laríngea. Esto
conduce a una disminución del reflejo contráctil que evita la entrada de más material refluido a la
laringofaringe, perpetuando así, mayores daños a la mucosa (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006)

4. Resistencia de la mucosa laringofaríngea

Una vez que el reflujo traspasa el EES, alcanza la laringofaringe y las regiones adyacentes. En este
punto la única barrera antirreflujo capaz de prevenir la inflamación y el daño del tejido, es la
resistencia inherente de la mucosa de la faringe y la laringe a los componentes de reflujo (Lipan,
Reidenberg, & Laitman, 2006).

El epitelio de laringe es más sensible al reflujo que el epitelio esofágico. Se ha documentado que
sólo bastan tres episodios de RFL con pH inferior a 4, durante el transcurso de una semana, para
que se produzcan daños en la mucosa laríngea. En cambio, en el esófago, se requiere alrededor de
50 episodios semanales para producir algún grado de daño del tejido (Vavricka, Storck, & Wildi,
2007). Eso podría deberse a que el esófago está revestido de varias capas de células, de esta
manera, se necesita una cantidad significativa de reflujo para destruir estas células y causar
lesiones más profundas en los tejidos. El epitelio de revestimiento de la laringe y la faringe está
compuesto por sólo una capa gruesa de células, por lo tanto se necesita menos cantidad de reflujo
para lesionar esta capa celular (Heman-Ackah, Sataloff, Hawkshaw, & Divi, 2008)

Además, como fue mencionado anteriormente, el esófago presenta un mecanismo extrínseco para
proteger la mucosa mediante la neutralización del ácido por acción del bicarbonato salivar, así
como un sistema intrínseco de producción de ion bicarbonato por acción de la anhidrasa
carbónica, en cambio, la mucosa laríngea no entra en contacto constante con la saliva, por lo
tanto, no existe la función de neutralización salivar. En pacientes con RFL, se ha visto una menor
expresión de la anhidrasa carbónica en el epitelio laríngeo en comparación a sujetos con ERGE.
Esta pobre neutralización de los ácidos conduce a un mayor tiempo de exposición entre el reflujo
ácido y la larínge, conduciendo a daño tisular. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

A pesar de la existencia de esta barrera de resistencia al ácido, diversos estudios han demostrado
que el ácido gástrico este no es el único factor etiológico involucrado en la patogénesis del reflujo
faríngolaríngeo. Se ha descrito que otros componentes del reflujo no serían perjudiciales a niveles
de pH más alto, sin embargo, el reflujo puede ser también de naturaleza no ácida o débilmente
ácida (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). De acuerdo a lo anterior la acción de la pepsina,
sales biliares, bacterias y enzimas pancreáticas proteolíticas presentes en el material refluido,
podrían causar daños celular (Martinucci, y otros, 2013).

Se ha descrito que la pepsina puede causar daño del tejido del tracto aerodigestivo superior con
un pH hasta 6. La pepsina es absorbida por las células epiteliales de la laringe por endocitosis,
además de tener capacidad proteolítica. A causa de esto, la pepsina podría causar daño celular
independientemente del pH del reflujo (Martinucci, y otros, 2013).

En cuanto a la fisiopatología de las anormalidades de la larínge, se cree que pueden ocurrir por
lesión directa o por un mecanismo secundario. La lesión directa es debido al contacto del ácido y
la pepsina con la mucosa de la larínge, causando lesión de la mucosa. Alternativamente, la
irritación del esófago distal por el ácido puede causar un reflejo mediado por el nervio vago,
resultando en tos crónica y carraspeo, pudiendo causar lesiones traumáticas a la mucosa de la
laringe (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015) (Sataloff, Hawkshaw, & Gupta, 2010).

Factores de riesgo de reflujo

Muchas de las variaciones de la presión de reposo del EEI están determinados por factores
anatómicos, neurales, hormonales y del estilo de vida. (Koufman, The otolaryngologic
manifestations of gastroesophageal reflux disease: a clinical investigation of 225 patients using
ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and
pepsin in the development of laryngeal injury, 2009) (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Sin
embargo, la disminución de la presión del EEI no es sólo la única causa. La reducción de los
movimientos peristálticos del esófago y una velocidad más lenta del vaciamiento esofágico y
gástrico están dentro de las causas del reflujo (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005). (Hendrix, 1993).

Como el objetivo principal de este capítulo es sobre la higiene vocal relacionada con el reflujo
gastroesofágico, se abordarán aquellos factores de riesgo específicos asociados al estilo de vida
tales como: la alimentación, la exposición al tabaco, consumo de alcohol, obesidad, entre otros.

Composición de los alimentos

Se ha descrito en la literatura diversos alimentos que pueden estar asociado al desarrollo de
reflujo gastroesofágico.

a) Alimentos grasos:

La evidencia de la relación entre la ingesta de alimentos ricos en grasa y reflujo gastroesofágico es

controversial. Se ha postulado que los alimentos grasos incrementan no sólo el reflujo, sino que
también la sensibilidad del esófago a la exposición del ácido, así como la disminución de la presión
del EEI, incrementa la distensión gástrica, el retraso del vaciamiento estomacal, (Sataloff, Castell,
Katz, & Sataloff, 2006) (El-Serag, The association between obesity and GERD: a review of the
epidemiological evidence., 2008) (Holloway, Lyrenas, Ireland, & Dent, 1997) y aumenta la
frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (Sataloff, Castell, Katz, &
Sataloff, 2006) (Hirsch, y otros, 2002).

Fox y otros, encontraron un aumento de la frecuencia de los síntomas de reflujo gastroesofágico

asociada a una dieta rica en grasas, en comparación a una dieta baja en grasas, independiente del
contenido calórico de la comida (Fox, y otros, 2007). Un resultado similar fue hallado por Nebel y
Castell, en cuyo estudio encontraron que las comidas grasas disminuyeron significativamente la
presión del EEI, en cambio las comidas altas en proteínas aumentaron la presión basal del EEI.
(Nebel & Castell, 1973).
Al contrario de los estudios mencionados anteriormente, hay otros que postulan que la ingesta de
alimentos ricos en grasa no influye en síntomas de reflujo. Algunos estudios concluyen que no hay
diferencias significativas entre comidas altas y bajas en grasas con respecto a la presión del EEI y
las relajaciones transitorias del EEI (Pehl, y otros, 1999), el número de episodios de reflujo o la
exposición del esófago al ácido. (Penagini, Mangano, & Bianchi, Effect of increasing the fat content
but not the energy load of a meal on gastro-oesophageal reflux and lower oesophageal sphincter
motor function, 1998), ni a anormalidades del pH esofágico (Becker, Sinclair, Castell, & Wu, 1989).
Sumado a los estudios anteriores, Penagini concluyó que la evidencia no apoya ninguna
recomendación para pacientes con ERGE de limitar la grasa en sus dietas (Penagini, Fat and gastro-
oesophageal reflux disease, 2000), sin embargo se menciona que es importante reducir la cantidad
de grasa en pacientes obesos con síntomas de ERGE o complicaciones (Mion & Dargent, 2014).

b) Condimentos o alimentos picantes:

La mayoría de los pacientes frecuentemente mencionan los condimentos o alimentos picantes

como un agente que inicia los episodios de acidez. (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006) Existe
muy poca evidencia publicada sobre los efectos de los condimentos y alimentos picantes en la
motilidad o pH esofágico. Se describe que los productos picantes estimulan los mecanorreceptores
en el esófago, causando síntomas molestos, especialmente si hay lesiones inflamatorias en la
membrana mucosa del esófago (Jarosz & Taraszewska, 2014). Un estudio encontró que en los
pacientes con ERGE versus controles, la ingesta de cebolla incrementó el número de episodios de
reflujo y el tiempo de exposición al ácido en esófago. (Allen, Mellow, Robinson, & Orr, 1990).

c) Frutas y jugos cítricos

Los cítricos a menudo se citan como desencadenantes de síntomas de acidez estomacal, debido a
su bajo pH (Jarosz & Taraszewska, 2014). En un estudio, el 72% de los sujetos encuestados reportó
un aumento de la acidez estomacal con la ingestión de jugo de naranja o de pomelo (Feldman &
Barnett, 1995), sin embargo, otro estudio refiere que los pacientes con sensibilidad al ácido eran
sensibles a la infusión intragástrica de jugo de naranja, aun cuando fuese neutralizado a un pH de
7, sugiriendo que la acidez no es el único factor de los cítricos en pacientes con ERGE (Price &
Smithson, 1978) . Así mismo, otro estudio demostró que no existe una variación en la presión del
EEI tras ingerir una infusión de jugo de naranja, en comparación de los controles donde aumentó
la presión basal del EEI (Cranley, Achkar, & Fleshler, 1986).

d) Bebidas gaseosas:

Estudios han postulado que las bebidas gaseosas pueden producir ERGE (Meining & Classen,
2000). En un estudio se encontró que el consumo de bebidas gaseosas podría ser predictor de
síntomas de ERGE mediante un análisis multivariable (Fass, Quan, O’Connor, Ervin, & Iber, 2005).
Otro estudio postula la disminución de la presión basal del EEI como efecto de la ingesta de
bebidas gaseosas con y sin cafeína, comparada con la ingesta de agua. Los autores postulan que la
disminución de la EEI está mediada por la distensión gaseosa del estómago producto de la
carbonatación y que esto sería un mecanismo subyacente de la acidez en los sujetos que
consumen estas bebidas (Hamoui, Lord, Hagen, & Theisen, 2006). Sin embargo, este estudio se
realizó en un pequeño número de sujetos sanos. Además los autores no registraron cambios en la
tasa de relajaciones transitorias del EEI ni demostraron ninguna evidencia de la exposición al ácido
en el esófago como resultado del consumo de estas bebidas (Johnson, Gerson, Hershcovici, Stave,
& Fass, 2010).

Otro estudio realizado con personas sanas el evaluó el efecto de las bebidas con diferentes
concentraciones de dióxido de carbono, sin embargo no se encontró un aumento del reflujo en
comparación con otras bebidas no gaseosas (Cuomo, y otros, 2008).

Una revisión sistemática sobre los efectos de las bebidas gaseosas en la ERGE fue realizada por
Johnson, y otros (2010), determinando que el consumo de bebidas carbonatadas produce una
disminución muy corta del pH intraesofágico, y que pueden conducir una reducción transitoria en
la presión basal del esfínter esófagico inferior. No obstante, no hay evidencia de que estas bebidas
causen directamente daño esofágico y que no hay evidencia consistente en su relación con
síntomas relacionados con la ERGE. Por otra parte, las bebidas gaseosas azucaradas han sido
culpadas por su contribución a la obesidad en las sociedades occidentales y pueden contribuir a la
ERGE a través del aumento del IMC (Johnson, Gerson, Hershcovici, Stave, & Fass, 2010).

e) Chocolate

El chocolate se asocia frecuentemente como un factor favorecedor de ERGE. La evidencia

existente sobre el efecto del chocolate en el desarrollo de síntomas de reflujo, medidas
manométricas del EEI o de pH-metría es débil y muy limitado. Un estudio no controlado encontró
que la ingestión de 120 ml de chocolate líquido por 9 sujetos sanos provocó una disminución
significativa de la presión basal del EEI en comparación su estado basal. Otros investigadores, en
un experimento con 7 sujetos con síntomas típicos de ERGE, encontraron un mayor tiempo de
exposición anormal al ácido después de la ingesta de chocolate, en comparación con la una bebida
de osmolaridad y valor calórico equivalente. Por otra parte, otros estudios en pacientes con ERGE
han determinado que el chocolate no es un factor de riesgo en el desarrollo de síntomas de reflujo
(Terry, Lagergren, Wolk, & Nyrén, 2000) (Zeidan, y otros, 2013).

Consumo de café/cafeína:

La cafeína es un alcaloide de estructura purínica que se encuentra naturalmente en los granos del
café. El 75% del consumo de cafeína a nivel mundial es aportado por el café, un 15% por el
consumo de té, y un 10% por las bebidas energéticas con cafeína (Valenzuela, 2010).

Igual que otras sustancias, el consumo de cafeína ha sido considerado un precipitante de los
síntomas en pacientes con ERGE (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). Algunos estudios han
descrito una disminución de la presión basal del EEI tras la ingesta de cafés regulares y
descafeinados (Cohen & Booth, Gastric acid secretion and lower-esophageal-sphincter pressure in
response to coffee and caffeine, 1975) (Cohen, Pathogenesis of coffee-induced gastrointestinal
symptoms, 1980). Otros investigadores encontraron resultados similares, en el cual sujetos sanos
como sujetos con ERGE, experimentaron un descenso significativo de la presión del EEI en ayunas
o después del consumo de alimentos (Thomas, Steinbaugh, Fromkes, Mekhjian, & Caldwell, 1980).
Salmon, y otros (1981) observaron que los sujetos tenían una menor presión del EEI sólo después
del consumo de café después de las comidas, no pudiendo descartar que este efecto haya sido por
la ingesta de alimentos.

Un ensayo clínico realizado en pacientes con reflujo y en controles sanos no encontró diferencias
significativas en el número de episodios de reflujo, tiempo total de reflujo o presión del EEI tras la
ingesta de café versus agua caliente (Boekema, Samsom, & Smout, 1999). De igual manera, en
otro estudio no se encontraron resultados que asocien el consumo de café con síntomas
relacionados a esofagitis ni con ERGE no erosiva (Shimamoto, y otros, 2013).

Además existen controversias en cuanto a la relación de la ERGE y diferentes preparaciones de

café, métodos de tostado y de procesamiento (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006).
Independiente del proceso de preparación del café para su consumo (hervido o filtrado), en
promedio una taza de café (150cc) aporta entre 90 y 200 mg de cafeína, dependiendo eso sí del
origen del café, de la modalidad de preparación, e incluso del lugar (local) donde se prepara
(Valenzuela, 2010). Según la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos
(U.S Food and Drug Administration), el rango y el promedio de cafeína en una taza de café de 150
ml según la modalidad de preparación es la siguiente:

Método de preparación Rango (mg) Promedio (mg)

Tostado y molido
- Método de goteo 60 – 180 115
- Cafetera de filtro 40 – 170 80
Café instantáneo 30 – 120 65
Tabla 7: Rango y promedio de cafeína según métodos de preparación del café
(U.S Food and Drug Administration, FDA).

Algunos estudios han encontrado diferencias los efectos del café regular versus el descafeinado
(Wendl, Pfeiffer, Pehl, & Kaess, 1994) (Pehl, Pfeiffer, Wendl, & Kaess, The effect of decaffeination
of coffee on gastroesophageal reflux in patients with reflux disease, 1997).
El café descafeinado se asocia a una disminución del tiempo de exposición al ácido en el esófago
versus el café regular. No obstante el nivel de evidencia es bajo, debido a estudios de muy corta
duración y limitaciones para controlar todos los factores que puedan incidir en los resultados y
generar confusión, por lo tanto no permite estimar el efecto del café sobre el comportamiento de
la ERGE (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015).
Un estudio realizado en 2006, indicó que una ingesta de cafeína de 3,5 mg/Kg afecta la función
esofágica en sujetos sanos, resultando en una disminución de la presión basal del EEI y contracción
esofágica distal, atribuyéndolos como favorecedores de reflujo gastroesofágico (Lohsiriwat,
Puengna, & Leelakusolvong, 2006) . Sin embargo, las altas dosis de cafeína ingeridas durante este
estudio, variando desde 147 a 304 mg de cafeína, serían variables importantes a considerar,
tomando en cuenta la cantidad de cafeína por taza presentados en la Tabla 73. Tabla 7: Rango y
promedio de cafeína según métodos de preparación del café

Por otra parte, un estudio de meta-analisis reciente no observó ninguna asociación significativa
entre la ingesta de café y los síntomas de ERGE. Los investigadores concluyeron que no existe una
correlación entre la cantidad de ingesta o exposición al café y los síntomas de ERGE y su gravedad
(Kim, y otros, 2014).

Consumo de alcohol
El consumo de alcohol ha sido asociado como un factor que exacerba los síntomas de ERGE por
aumento de la secreción ácida, reducción de la presión basal del EEI, aumento de las relajaciones
espontáneas del EEI , deterioro de la motilidad esofágica y disminución del vaciamiento gástrico.
Diversos estudios han demostrado un incremento en la prevalencia de síntomas de reflujo y
disminución del pH esofágico relacionados con el consumo de alcohol (Sethi & Richter, 2017). Sin
embargo, también existen otros estudios observacionales que no han determinado al consumo de
alcohol como un factor de riesgo para ERGE (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). De esta
manera, la asociación entre alcohol y reflujo no está del todo clara, y la evidencia que existe al
respecto es muy limitada.

Tabaco
Hay diversos estudios que asocian el consumo de tabaco con sintomatología de ERGE. Algunas
investigaciones han demostrado que fumar puede reducir la presión basal del EEI, además de
disminuir la secreción de bicarbonato en la saliva (lo que podría llevar a una menor neutralización
del ácido intraesofágico) (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). La disminución abupta de la
presión del EEI vuelve a la normalidad unos minutos después de completarse el cigarrillo
(Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). También se ha descrito que los incrementos de la presión
intraabdominal por tos o inspiraciones profundas durante el consumo de tabaco, se podría asociar
a los síntomas de reflujo. (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). Otros estudios han mostrado
que las personas fumadoras tenían mayor asociación con el desarrollo de ERGE, siendo aún mayor
en sujetos que fumaban más de 1 paquete de cigarrillos al día (Kaltenbach, Crockett, & Gerson,
2006). Asi mismo, un estudio prospectivo encontró unas asociación dependiendo de la duración
del tabaquismo y de la dosis de cigarrillos; Aquellos sujetos que fumaban diariamente más de 20
años, o aquellos que fumaron más de 50000 cigarrillos tuvieron una mayor síntomas de reflujo
que quienes fumaron diariamente por menos de un año, o que sólo fumaron menos de 100
cigarrillos (Nilsson, Johnsen, Ye, Hveem, & Lagergren, 2004).
Por el contrario, una investigación no encontró diferencias en los episodios de reflujo, ni
alteraciones en los cambios de pH esofágico entre sujetos fumadores y no fumadores, y algunos
sujetos que se abstuvieron de fumar durante el estudio (Pehl, Pfeiffer, Wendl, Nagy, & Kaess,
Effect of smoking on the results of esophageal pH measurement in clinical routine, 1997). Otros
estudios prospectivos tampoco encontraron una asociación entre el uso de cigarrillo y aumento de
episodios de reflujo gastroesofágico (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). Al igual que muchos de
los hábitos descritos, a pesar de existir evidencia que lo respalde, no es lo suficientemente fuerte
para determinar la asociación entre fumar y el reflujo gastroesofágico

Obesidad
Existen múltiples estudios epidemiológicos que demuestran una clara asociación entre la obesidad
y la ERGE. Diversos estudios han encontrado una relación significativa entre el aumento del índice
de masa corporal (IMC) y los síntomas de ERGE (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). Una de las
hipótesis más importantes sobre la relación entre obesidad y ERGE, es la mayor cantidad de
relajaciones transitorias del EEI, presente más frecuentemente en personas con IMC elevado,
sumado al aumento de la presión intraabdominal, que generaría una mayor presión intragástrica y
mayor predisposición a hernia hiatal. También se ha observado alteración en la motilidad del
esófago en pacientes con sobrepeso y obesidad (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015).

Se ha observado una mayor exposición del ácido gástrico en el esófago en pacientes obesos,
asociado a una incompetencia y menor presión del EEI. La obesidad podría modificar la morfología
y función de la unión gastroesofágica, por la ruptura mecánica del EEI mediante la separación axial
entre el esfínter esofágico inferior y el diafragma crural extrínseco (Martinucci, y otros, 2013).

Conducta alimentaria y sueño

Junto con la dieta, un importante componente de estilo de vida en los síntomas de ERGE es la
relación de las comidas con el sueño, en cuanto al tiempo de comer antes de dormir, como a la
posición al dormir.

Algunos estudios han demostrado una disminución de la duración del sueño con hábitos dietéticos
desfavorables y aumento de síntomas de ERGE. Además, tanto la ERGE como los malos hábitos
alimenticios, como cenar durante las 2 horas próximas antes a dormir se asocian con una
disminución de la duración del sueño. También se ha descrito una asociación entre las comidas
nocturnas y el tiempo de exposición al ácido, en comparación con los tiempos de las comidas
tempranas (Sethi & Richter, 2017).

La postura de la cabecera al dormir ha sido documentada como un factor predisponente a

episodios de reflujo gastroesofágico. Existe una disminución de episodios de reflujo, un mejor
aclaramiento ácido del esófago, y mejoría de los síntomas en sujetos que duermen con la cabecera
de la cama elevada mediante la elevación con bloques de 28 cm, en comparación a sujetos que
duermen en una posición plana. El uso de una cuña también ha demostrado disminuir la
exposición al ácido esofágico (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). (Sethi & Richter, 2017).
También se ha comparado el efecto de dormir en posición decúbito lateral derecho e izquierdo y
en posición prono en relación a los síntomas de reflujo, encontrando un mayor tiempo de
exposición al ácido esofágico y un mayor tiempo de aclaramiento ácido del esófago en posición
decúbito lateral derecho (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). La razón de este fenómeno no
está completamente clara, pero puede estar relacionada con el aumento de las relajaciones
transitorias del EEI en la posición derecha. Además, cuando se está en posición lateral izquierda, la
unión gastroesofágica está sobre el nivel del ácido (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). El
tiempo total de reflujo, el aclaramiento ácido promedio y las relajaciones del EEI se prolongan
significativamente en pacientes que se acuestan sobre su lado derecho en comparación a aquellos
que duermen sobre su lado izquierdo (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006).

Diferencias entre ERGE y RFL.

Los pacientes con RFL aparentemente tienen diferentes mecanismos fisiopatológicos y patrones
de reflujo, asi como también diferentes síntomas, manifestaciones y respuesta al tratamiento
comparados a pacientes con ERGE. (Koufman, Aviv, Casiano, & Shaw, 2002). La diferencia más
significativa entre el RFL y la ERGE es que la mayoría de los pacientes con RFL no presentan
esofagitis o acidez estomacal. Además, los pacientes con RFL tienen predominantemente
episodios de reflujo verticales (diurnos), mientras que los pacientes con ERGE son reflujos en
decúbito supino (nocturno). Existen periodos prolongados de exposición ácida en la ERGE, pero no
en el RFL. Por otra parte, los pacientes con ERGE tienen dismotilidad y aclaramiento ácido
esofágico prolongado, en cambio los pacientes con RFL no presentan esta condición. En cuanto al
defecto primario de la ERGE se cree que es la disfunción del EEI, mientras que el defecto primario
en el RFL es la del EES.

Es probable que estas diferencias en los mecanismos y patrones expliquen las diferencias de los
síntomas y manifestaciones del RFL y la ERGE. Es importante que, aunque la mayoría de los
pacientes con RFL no tienen ERGE, si hay pacientes que sufren de ambas patologías.

Síntomas típicos y atípicos de la ERGE

Los síntomas típicos de la ERGE son: acidez o pirosis (sensación de quemazón retroesternal que
ocurre en brevemente después de 1 a 2 horas después de comer, al levantar objetos pesados, o al
agacharse y se alivia con antiácidos) y la regurgitación (sensación de retorno del contenido
gástrico hacia el esófago o a la boca). Este último se debe diferenciar del vómito, el cual se
precede de nauseas o arcadas, en cambio, la regurgitación es espontánea. Cuando se presentan
estos síntomas se presentan juntos, el diagnóstico de ERGE es altamente probable (Sataloff,
Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

La pirosis no debe ser confundida con la dispepsia, que es una molestia epigástrica más vaga
generalmente localizada en la parte superior del abdomen o área subesternal superior, y está
asociada a nauseas, hinchazón, y sensación de pesadez después de comer. Aunque la dispepsia
puede ser un síntoma de ERGE, no es tan sensible ni específica como la pirosis (Sataloff, Castell,
Katz, & Sataloff, 2006). Sin embargo, hay estudios que muestran cierta correlación entre la
dispepsia y la ERGE, particularmente entre la dispepsia funcional y la ERGE no erosiva. Es
importante tener esto en consideración debido a la alta prevalencia de estas dos patologías.
Además, en un individuo, la ERGE y la dispepsia pueden darse simultáneamente, y por lo tanto, ser
apenas discriminadas entre ellas (Simadibrata, 2009).

Además, la pirosis también puede estar asociada a otras causas, tales como estasias esofágicas o
en síndrome de intestino irritable. En este último caso, si la pirosis es el único síntoma esofágico
que se presenta, es probablemente debido a la ERGE (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

A pesar de que la pirosis y la regurgitación tienen una alta sensibilidad y especificidad si se

presentan juntas, su presencia ni la frecuencia de estos síntomas son predictivos de la gravedad
del daño esofágico en la endoscopía (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).
Existen otras manifestaciones de la ERGE llamados síntomas atípicos o extraesofágicos que
incluye: dolor torácico retroesternal sin evidencia de alteración cardiaca, asma bronquial,
bronquitis, tos crónica, neumonías recurrentes, ronquera, laringitis posterior, globus faringeo,
otalgia, ulceras orales, hipo y erosión del esmalte dental (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

Frecuentemente, los pacientes con estas manifestaciones atípicas no presentan síntomas típicos
de ERGE. Además, tanto en las pruebas de medida de pH esofágico y endoscopía, los resultados
suelen ser normales o con alteraciones poco relevantes. Por otra parte, algunos de estos síntomas
podrían ser parte de una causa y no una consecuencia de ERGE, como en el caso del asma
bronquial, en el que los cambios a nivel torácico y abdominal y los medicamentos usados pueden
ser causa de ERG (Arín & Iglesias, 2003).

Manifestaciones clínicas del RFL

Síntomas de RFL
El reflujo faríngolaríngeo (RFL) puede considerarse como parte del reflujo extraesofágico (Coyle &
Talwar, 2014). El daño causado a la mucosa laríngea y faríngea puede derivar a síntomas como
sensación de globus faríngeo, disfagia, necesidad de carraspeo frecuente, tos, goteo postnasal o
“catarro”, sequedad de garganta y disfonía (Eng & Quraishi, 2014).

Se ha descrito que a pesar que el RFL puede afectar a cualquier persona, parece ser
particularmente más común y sintomático en los usuarios profesionales de voz, especialmente en
cantantes, debido a la compresión del estómago por la compresión abdominal al cantar,
permitiendo una compresión del estómago. También incide los hábitos alimenticios antes y
después de las presentaciones, y por las alteraciones de la motilidad esofágica y el aumento de la
secreción gástrica por estrés (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).
Hallazgos laringoscópicos
Los signos del RFL que se pueden observar en el examen laringoscópico no son específicos, pero
generalmente incluye inflamación de la laringofaringe tal como el eritema y edema de la laringe,
especialmente en el área postcricoídea e hipofaríngea. Otros signos pueden incluir edema cordal,
pseudosulcus vocal, obliteración del ventrículo laríngeo, mucosidad espesa y granuloma
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015).

En la literatura, el RFL se ha descrito como una entidad infra-diagnosticada, debido a varios

aspectos. Primero, por la subestimación de signos en examinación física, tales como la laringitis
posterior y la paquidermia interaritenoidea. En segundo lugar, por los pocos resultados en las
pruebas terapéuticas por baja medicación o tratamientos de poca duración antes de la resolución
de los síntomas de RFL. Y tercero, por los resultados de las pruebas de rutina para la ERGE que
pueden ser falsos negativos (Sataloff, Hawkshaw, & Gupta, 2010).

Sin embargo, otros también han determinado que el RFL es una patología sobre diagnosticada. Los
hallazgos laringoscópicos, especialmente el edema y el eritema, son ampliamente usados por los
otorrinolaringólogos para diagnosticar RFL (Vaezi, Hicks, Abelson, & Richter, 2003) Cada vez es
más común que los médicos de múltiples especialidades atribuyan cambios vocales al reflujo,
particularmente en ausencia de otras etiologías (Schenider, Vaezi, & Francis, 2016). Sin embargo,
los signos de irritación laríngea también se pueden encontrar en más de lo 80% de personas sanas.
Por otra parte, se ha demostrado que la evaluación clínica precisa de RFL puede ser difícil debido a
que los hallazgos físicos observables son variables de clínico a clínico, haciendo el diagnóstico
laringoscópico de RFL altamente subjetivo. (Martinucci, y otros, 2013). Es necesario tener una
historia completa, pruebas de capacidad vocal y examen físico para poder establecer un
diagnóstico preciso de disfonía por causa de RFL. El reflujo faringolaríngeo en muchos casos puede
no ser la causa de trastornos vocales y no debe ser realizado como un diagnóstico de facto sólo
porque la alteración vocal no es fácilmente identificable (Thomas & Zubiaur, 2013). Un estudio
realizado por Rafii, y otros (2014), demostró que los sujetos del estudio inicialmente
diagnosticados con RFL como única etiología de disfonía, presentaban una patología laríngea
discreta, siendo la más común lesiones benignas de la mucosa y paresia de cuerda vocal (Rafii, y
otros, 2014).

Patologías vocales y complicaciones laríngeas del RFL

Debido al reflujo sobre las estructuras laríngeas, se pueden producir anormalidades y patologías
en las cuerdas vocales. La tos severa puede producir hemorragia de cuerdas vocales o daños en la
mucosa, que a veces conduce a disfonía permanente causando cicatrices que alteran la lámina
propia y fijan el epitelio con las capas más profundas del pliegue vocal. Además se han descrito
otras complicaciones, de las cuales las más preocupantes son aquellas que pueden causar
obstrucción de las vías respiratorias. Morrison y otros, describen que el síndrome de laringe
irritable, una disfunción laríngea que comprende laringoespasmos, disfonía, globo faríngeo y/o tos
crónica, puede ser desencadenado por diversos estímulos sensoriales, entre ellos, la estimulación
crónica al reflujo (Morrison, Rammage, & Emami, 1999). Otras complicaciones comprenden
lesiones tales como granulomas, estenosis subglótica, degeneración polipoídea e incluso
carcinoma laríngeo. Estos trastornos no son las únicas complicaciones asociadas con el RFL, pero
las tasas de recurrencia y nivel de complicación es más alto si no son debidamente tratadas en el
periodo perioperatorio (Postma & Halum, Laryngeal and pharyngeal complications of
gastroesophageal reflux disease, 2006).

También se ha relacionado la disfonía musculo tensional (DMT) al RFL. La postura hiperfuncional

de los músculos laríngeos podría estar asociada a la irritación crónica o como una respuesta en
defensa a episodios impredecibles de aspiración del ácido, pudiendo generar un patrón vocal
hiperfuncional, siendo la laringitis por reflujo una de las patologías subyacentes a la DMT, la que es
diagnosticada generalmente por los otorrinolaringólogos como una condición primaria (Sataloff,
Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

Métodos diagnósticos

El diagnóstico de ERGE se basa normalmente en la combinación de la historia del paciente,

pruebas diagnósticas apropiadas, y una mejora de los síntomas con la selección cuidadosa de
terapia antirreflujo. Debido a que los pacientes con manifestaciones otorrinolaringológicas de
reflujo gastroesofágico, como en el caso del RFL, no presentan síntomas típicos como acidez o
regurgitación, presenta un problema a la práctica ORL, siendo necesario una serie de estudios
diagnósticos que permitan demostrar la existencia de reflujo, y que estas manifestaciones a nivel
laríngeo o faríngeo son debidas a esta causa. Por esto, el RFL necesita una cuidadosa examinación
física y ciertas pruebas diagnósticas (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006)

1. Prueba terapéutica
Cuando los pacientes presentan síntomas típicos de acidez y regurgitación, los estudios
diagnósticos pueden no ser necesarios (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Considerando la
poca sensibilidad y especificidad de las pruebas diagnósticas disponibles, un ensayo empírico de
terapia representa la primera etapa para confirmar el RFL y poder tratarlo correctamente. Sin
embargo, este no ha sido aceptado como el protocolo de tratamiento más efectivo en los
pacientes con RFL (Martinucci, y otros, 2013). El alivio de los síntomas después de la prueba
terapéutica principalmente con inhibidores de la bomba de protones (IBs) por un periodo de 2 a 3
semanas podría confirmar que los síntomas son causados por reflujo. Sin embargo, una prueba
terapéutica negativa no descarta la ausencia de reflujo debido a que en algunos pacientes, los
síntomas son resistentes a estos medicamentos y el reflujo puede no ser controlado incluso con
altas dosis (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). También hay que considerar, tal como se
mencionó anteriormente, que el ácido no es el único componente de reflujo (Coyle & Talwar,
2014).
 2. Detección de reflujo

La pH-metría ambulatoria prolongada ha sido considerada el estudio más importante para

cuantificar el reflujo esofágico y determinar si los síntomas están relacionados con la ERGE. Para
este estudio se utiliza un catéter en el esófago distal con un electrodo colocado 5 cm sobre el EEI.
Las mediciones de pH se registran en un microcomputador que el paciente debe portar por un
periodo de 16 a 24 horas (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Esta prueba está diseñada para
poder medir los cambios de pH especialmente en el entorno en el cual se producen normalmente
los episodios de reflujo, por ejemplo, en pacientes que refieren molestias mientras cantan
(Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). La pH-metría con dos electrodos, uno esofágico y otro
faríngeo, es considerada como una evolución de la evaluación del reflujo, permitiendo realizar un
análisis continuo y dinámico de los evento de reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo (Behlau,
Feijó, & Pontes, 2005). El reflujo faríngeo se cuantifica típicamente contando el número total de
eventos o calculando el porcentaje de tiempo de exposición ácida. Sin embargo, el simple hecho
de contar el número de episodios de reflujo puede ser insuficiente debido a la duración variable
de exposición. Los síntomas esofágicos y el daño a la mucosa se han relacionado tradicionalmente
con episodios de reflujo ácido con pH inferior a 4. Normalmente se ha aplicado el mismo límite al
RFL. Una controversia al respecto, es la presencia de pepsina como componente del material
refluido, la cual se mantiene activa hasta un pH 6. Debido a esto, debería considerarse un umbral
mayor para determinar la presencia clínica de RFL (Coyle & Talwar, 2014).

Recientemente, la impendaciometría intraluminal multicanal ha sido acoplada al monitoreo de pH

(IIM/pH), concediendo mayor precisión en el diagnóstico, particularmente para el reflujo no-ácido
y débilmente ácido en el sistema aerodigestivo (Coyle & Talwar, 2014). Este estudio consiste en la
medida de la impedancia o resistencia eléctrica entre los electrodos colocados a lo largo de una
sonda (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Este sistema de monitoreo también posee la
capacidad de registrar tanto el contenido (liquido o gas) como la dirección del flujo (anterógrado o
retrógrado).
Tanto la pH-metría como la impedancia intraluminal son muy necesarias en casos de manejo
quirúrgico de RFL para la verificación de la condición fisiológica del paciente (Coyle & Talwar,
2014)

3. Laringoscopía
Los signos de inflamación de la laringofaringe se han considerado significativas en el diagnóstico
de RFL; Sin embargo, estos signos laringoscópicos pueden no ser específicos para alguna patología
particular. Los signos clásicos de RFL incluyen la laringitis posterior con engrosamiento de la
mucosa, y paquidermia de la comisura posterior y de la mucosa postcricoídea. También puede
existir granulomas en el proceso vocal, estenosis laríngea o subglótica, pseudosulcus, edema de
cuerdas vocales y espesamiento mucoso (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). A pesar de que
el eritema y edema laríngeo no son muy específicos, ya que se ha determinado que muchos
adultos sanos pueden tener estas alteraciones laríngeas y sin asociación a ningún síntoma de RFL,
la laringoscopía continúa siendo una herramienta importante en la evaluación de RFL.
Belafsky, y otros (2001) diseñaron y validaron una escala de puntuación de signos de reflujo (RFS
por sus siglas en inglés), otorgando puntaje a cada uno de los hallazgos observados durante la
laringoscopía (Belafsky, Postma, & Koufman, The validity and reliability of the reflux finding score
(RFS), 2001). La puntuación máxima es de 26 puntos, una puntuación de 7 o más se considera una
alta probabilidad de diagnóstico de RFL. Esta escala ha sido estandarizada para un mejor
diagnóstico, documentación de la gravedad de los síntomas y evaluar la efectividad del
tratamiento (Jiménez, Mantilla, & Ospina, 2011). Sin embargo esta herramienta ha sido criticada
por sus altos niveles de variabilidad entre distintos observadores (Coyle & Talwar, 2014).

4. Cuestionarios de síntomas de RFL y calidad de vida.

El índice de síntomas de reflujo (RSI, en inglés) desarrollado por Belafsky y otros, es un

cuestionario auto administrado de 9 preguntas relacionadas a los síntomas de irritación del tracto
aerodigestivo. Un puntaje superior a 13 sugiere la presencia de RFL (Belafsky, Postma, &
Koufman, Validity and reliability of the reflux symptom index (RSI), 2002).

En cuanto a la evaluación del impacto del RFL en la calidad de vida, existe un cuestionario que
evalúa los resultados informados por el paciente en cuanto a la calidad de vida relacionada a la
salud en pacientes con reflujo faringolaríngeo (LPR-HRQL, por sus siglas en inglés). Este
instrumento muestra fiabilidad, validez y capacidad de respuesta, simple de administrar, registrar
y analizar, pudiendo ser utilizado para ayudar a comprender la carga del RFL sobre la calidad de
vida y el impacto de la terapia (Carrau, y otros, 2005).

Durante los últimos años, Andersson y otros (2010), desarrollaron y validaron un cuestionario de
síntomas de reflujo faríngeo (PRSQ). Este cuestionario presenta una fuerte correlación con el RSI y
el LPR-HRQL, y tiene la capacidad de poder discriminar satisfactoriamente entre los pacientes con
y sin RFL (Andersson, Rydén, Ruth, Möller, & Finizia, 2010).

5. Detección de pepsina

La pepsina ha sido postulada como un marcador confiable en el diagnóstico de reflujo

extraesofágico. El contenido refluido puede o no tener ácido o sales biliares, mientras que todo
reflujo contiene pepsina. Similar a la impedanciometría intraluminal, la prueba de detección de
pepsina puede detectar el reflujo no ácido y puede ser usada para monitorear el reflujo en
pacientes con supresión ácida por IBPs (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015).

Un procedimiento no invasivo y de bajo costo, está disponible recientemente (PepTest® - RT

Biomed). Consiste en un dispositivo que detecta la presencia de pepsina en la saliva y secreciones
faríngeas (Coyle & Talwar, 2014). Este dispositivo es capaz de detectar concentraciones de pepsina
en la saliva sobre 16 ng/ml (Olavarría & Cortez, 2015). Si se detecta pepsina, el paciente
probablemente sufre de RFL. (Coyle & Talwar, 2014). Uno de los beneficios de este test sería la
posibilidad de prescindir de una endoscopia digestiva alta y/o pH-metría en los casos de PepTest
positivo (Olavarría & Cortez, 2015).

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del RFL es eliminar los síntomas, manejar las complicaciones y
favorecer la remisión de los síntomas. La supresión de la secreción ácida y la reducción de la
exposición ácida a nivel laríngeo y faríngeo están directamente relacionado con la curación de la
mucosa y el alivio de los síntomas (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015) . Existen diversas
medidas para el tratamiento como la modificación de la dieta y estilo de vida, tratamiento
farmacológico y procedimientos quirúrgicos reservados para pacientes con resistencia a las otras
opciones terapéuticas anteriores.

a) Modificación de la dieta y estilo de vida.

Estas medidas están estrechamente relacionadas al tema principal de este trabajo, la higiene
vocal. Las modificaciones de la dieta y estilo de vida, así como la explicación de la enfermedad se
han utilizado frecuentemente por fonoaudiólogos y otorrinolaringólogos para el manejo del RFL
(Coyle & Talwar, 2014). Las modificaciones de la dieta normalmente incluyen la pérdida de peso
cuando sea necesario, y la evitación del consumo exagerado de bebidas alcohólicas, café,
chocolate, menta, cítricos, condimentos, y alimentos picantes. Las medidas contra el reflujo
incluyen el aumento de la cabecera de la cama, la posición decúbito lateral izquierda al dormir, la
evitación de siestas inmediatamente después de comer, acostarse después de al menos 3 horas
posterior a la última comida del día, evitar ejercicios abdominales después de comer y evitación
del uso de corsés, cinturones y ropa ajustada (Jiménez, Mantilla, & Ospina, 2011). Sin embargo, de
acuerdo a lo expuesto durante el desarrollo de este capítulo, muchos de los factores que se han
asociado normalmente al reflujo no tienen una evidencia significativa entre estos factores y la
ERGE y/o RFL. Además existe un débil nivel de evidencia que apoya las distintas medidas
adoptadas por los distintos profesionales. No hay estudios que respalden que la disminución o
suspensión del consumo de bebidas gaseosas, menta, chocolate, cítricos, comidas grasas y
alimentos picantes, produzca mejoría clínica de la enfermedad. A la vez, la suspensión de café o
cafeína, el cigarrillo, aumento del tiempo entre la cena y el dormir, realizar ejercicios o el manejo
postural, no tienen evidencia suficiente en relación a la disminución de episodios y/o síntomas de
reflujo para respaldar su recomendación a los pacientes. Las únicas medidas que poseen
evidencia a favor, son las medidas de elevación de la cabecera de la cama y la disminución del
peso corporal, sin embargo, estas investigaciones tienen distintas falencias metodológicas,
impidiendo generar recomendaciones con alta evidencia (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015).

Muchas veces, aunque los pacientes tratan de cumplir todas las modificaciones, existe frustración
de los pacientes ante el tratamiento, ya que en ocasiones no hay mejoría del reflujo y su calidad
de vida se ve afectada por los cambios en la dieta tan significativos. Generalmente se podría
recomendar a los pacientes la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama, sólo si se
experimentan síntomas durante la noche o después de la cena. Las recomendaciones dietéticas se
deberían considerar según cada paciente buscando una relación entre causa y efecto entre los
alimentos específicos y los síntomas de reflujo. De esta manera, no se recomendaría la eliminación
de todos los alimentos a todos los pacientes (Richter, 2009). También vale mencionar que el efecto
de diferentes alimentos en la percepción subjetiva de los síntomas de reflujo, lleva a los pacientes
a auto-modificar su dieta y disminuir el consumo de alimentos que exacerban los síntomas de
reflujo (Sethi y Richter, 2017).

Una adecuada consejería sobre el reflujo por parte de fonoaudiologos entrenados, puede mejorar
el cumplimiento de la medicación antirreflujo y mejorar los resultados de la terapia vocal (Coyle &
Talwar, 2014), siendo importante entregar pautas de modificación de la dieta y hábitos específicas
para cada paciente.

b) Tratamiento médico

El manejo médico del RFL se centra en gran medida en aumentar el pH del reflujo para mitigar los
efectos nocivos del relfujo patológico. Las terapias de neutralización y supresión del ácido
estomacal han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la ERGE; Sin embargo, su papel en el
tratamiento de RFL sigue siendo controvertido (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). El
tratamiento puede realizarse por diversos fármacos tales como antiácidos, bloqueadores de
hidrógeno, agentes procinéticos e inhibidores de la bomba de protones (IBPs). (Behlau, Feijó, &
Pontes, 2005).

Los antagonistas de receptores de H2 (por ejemplo, la ranitidina) han sido sustituidos por el uso
IBPs, una medicación con una acción más potente en el bloqueo de la secreción de ácido gástrico.
(Coyle & Talwar, 2014). Existe una mayor eficacia de lo los antagonista H 2 sobre la ERGE que en el
RFL, debido a que existe una reducción incompleta de la producción de ácido, siendo aún
suficiente para causar lesión en el epitelio laríngeo más sensible (Southwood, Blumin, & Johnston,
2015). Estos fármacos pueden tener un papel importante en pacientes que experimentan reflujo
de ácido nocturno a pesar de dosis de IBPs dos veces al día (Coyle & Talwar, 2014).

Los IBPs (por ejemplo, lanzoprazol) son potentes agentes supresores del ácido gástrico que han
demostrado ser muy eficaces en el tratamiento de la ERGE; Sin embargo, los estudios sobre la
eficacia de estos fármacos en el tratamiento del RFL han mostrado resultados variables
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Todos los IBPs actúan por solo 12 a 14 horas y sólo
funcionan en bombas de protones activadas por el olfato, el gusto o la vista de los alimentos.
Debido a esto, en pacientes con RFL se establece una dosis dos veces al día (antes del desayuno y
antes de la cena). Es necesario un periodo de uso de 2 a 3 meses para obtener beneficios de la
medicación. La mayoría de los pacientes requieren de tratamiento de aproximadamente 6 meses y
deben reducirse progresivamente hasta cesar el uso del fármaco para reducir la probabilidad de
un “efecto rebote” de hipersecreción ácida (Coyle & Talwar, 2014).
Considerando el rol de la pepsina en el RFL, los IBPs podrían también podrían tener algún efecto
indirecto, ayudando a reducir la actividad de la pepsina (Coyle & Talwar, 2014).

Los supresores de reflujo de alginato (por ejemplo, Gaviscon Advance) son eficaces en el manejo
de síntomas de RFL, ya sea sólo o combinados con IBPs. No se deben confundir como agentes
antiácidos; Su modo de acción es formar una barrera mecánica entre el contenido estomacal y el
esófago. Los alginatos se deben dar después de cada comida y la última comida en la noche. No se
debe tomar nada por vía oral después de la dosis nocturna, por lo que se aconseja a los pacientes
cepillarse los dientes y beber agua antes de la dosis de alginato (Martinucci, y otros, 2013) (Coyle
& Talwar, 2014). El tratamiento con alginatos es el único tratamiento no quirurgico que impide
fisicamente la enfermadad de reflujo ácido y no ácido. Actúan rápidamente, son de larga duración
y bajo costo, y no tienen efectos secundarios conocidos (Campagnolo, Priston, Thoen, Medeiros, &
Assunção, 2014)

Los agentes procinéticos tienen capacidad para estimular la motilidad esofágica y gástrica,
amentan el tono del esfínter esofágico inferior y acelera el vaciamiento gástrico. (Southwood,
Blumin, & Johnston, 2015). Pueden servir de ayuda en la ERGE, paticularmente cuando hay
problemas de dismotilidad esofágica (Coyle & Talwar, 2014). Sin embargo, el cuerpo de literatura
actual es insuficiente para recomendar el uso de procinéticos en casos de RFL (Gliscksman, Mick,
Fung, & Carroll, 2014).

c) Tratamiento quirúgico
La reconstitución quirúrgica de la unión gastroesofágica física y funcional a través de un
procedimiento de fundoplicatura es el método más eficaz para disminuir el reflujo al esófago
proximal o laringofaringe. Consiste en un procedimiento en el que una porción del estómago se
envuelve alrededor del esófago distal para mejorar la competencia del esfínter esofágico inferior
en un esfuerzo por reducir el reflujo ácido y no ácido a través de la unión gastroesofágica
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Existen diversas variaciones de este procedimiento,
siendo la más común para el reflujo extraesofágico la fundoplicatura laparoscópica de Nissen (FLN)
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Este procedimiento ha demostrado ser efectivo en
pacientes que no responden al tratamiento médico o aquellos que requieren altas dosis de IBPs a
largo plazo para controlar sus síntomas (Pearson, y otros, 2011).

En cuanto a la selección de los pacientes con RFL para ser candidatos a fundoplicatura, los criterios
de selección son controversiales, sin embargo, una vez elegidos correctamente, el procedimiento
es altamente eficaz. A menudo se recomienda a pacientes con enfermedad pulmonar relacionada
con reflujo y a pacientes en el que el tratamiento médico falla o no es tolerado. (Koufman &
Wright, Laryngopharyngeal reflux and voice disorders, 2006). También ha sido indicada en casos
de pacientes con laringoespasmo, con riesgo vital, y en casos de pacientes con restricciones en
cuando al uso prolongado de medicamentos antireflujo (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005).

Este procedimiento quirúrgico ha sido bien establecido en pacientes con ERGE y produce
resultados fiables y reproducibles. (Campagnolo, Priston, Thoen, Medeiros, & Assunção, 2014).
Algunos estudios han demostrado la efectividad de FLN en pacientes con RFL, mostrando una
mejoría de los sígnos y síntomas de RFL, así como las medidas acústicas (Southwood, Blumin, &
Johnston, 2015).
Aunque la FLN parece ser una opción efectiva para el tratamiento del RFL, tiene riesgos asociados
como cualquier otro procedimiento quirúrgico. Este procedimiento necesita una selección
apropiada de los pacientes, y en caso de presentar alguna condición médica crónica, esta deben
estar estabilizadas antes del procedimiento (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Además de
los posibles síntomas postoperatorios adversos, se debe aconsejar a los pacientes controles
ocasionales y mencionar que hasta el 20% de los pacientes pueden necesitar regresar al
tratamiento con IBPs luego de 10 años después la cirugía. (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015).

8. Alergias respiratorias
Como bien se sabe, la etiología de los trastornos vocales es diversa. Sin embargo, en este capítulo
se limitará a los problemas alérgicos, específicamente las alergias respiratorias y su relación con la
función vocal.

Un edema de las cuerdas vocales, que puede producir disfonía, representa una inflamación
crónica de membranas que recubren las vías aéreas superiores e inferiores. La causa de estas
inflamaciones recurrentes puede ser las alergias ocultas (Jackson-Menaldi & Dzul, Alergia y voz,
2002). Como se vió anteriormente, si se suma a conductas fonotraumáticas, pueden aumentar el
problema, especialmente en profesionales de la voz.

La laringitis recurrente, la tos y la ronquera prolongada son razones comunes por las cuales los
profesionales de la voz buscan la consulta con un otorrinolaringólogo. El reflujo laringofaríngeo,
los nódulos vocales, el edema y la mala técnica vocal son causas comunes de dicha disfunción
vocal., sin embargo también debe considerarse la alergia respiratoria como un factor importante.
El espectro de los síntomas causados por estos alérgenos es tremendamente amplio y puede
abarcar los campos de varias especialidades médicas.

La alergia respiratoria es una de las causas más comunes de problemas respiratorias de las vías
aéreas superiores. (Jackson-Menaldi & Dzul, Alergia y voz, 2002) y pueden ser especialmente
molestas para el usuario de la voz. Las alergias inhalatorias son causadas por una sensibilidad
inusual de las vías respiratorias a los pólenes, las esporas de moho, la caspa de los animales o los
ácaros del polvo, etc. (Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, Hidden respiratory allergies in voice
users: treatment strategies, 2002).

Los órganos más sensibles para las reacciones alérgicas respiratorias son probablemente la
mucosa nasal y los bronquios. Las reacciones alérgicas respiratorias pueden afectar la voz de varias
maneras. (Sala, y otros, 1996. Citado en Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, Hidden respiratory
allergies in voice users: treatment strategies, 2002).
Las alergias respiratorias, ya sea crónica o estacional, son comunes (Spiegel, Hawkshaw, & Sataloff,
Allergy, 1991). La OMS ha llegado a clasificar las enfermedades alérgicas entre las seis patologías
más frecuentes del mundo. Se estima que pueden afectar al 20% de la población mundial, y
resultan más afectados los países desarrollados e industrializados que el resto. En Chile medio, se
calcula que una de cada cuatro personas puede padecer de algún tipo de trastorno alérgico a lo
largo de su vida (Feijóo Seoane & Chala Calvo, 2015). Casussade, y otros (2006) realizaron un
estudio de prevalencia de rinitis alérgica y síntomas de rinitis en niños de 6 a 7 y 13 a 14 años de la
ciudad de Santiago que mostró una prevalencia de síntomas riníticos de 45.7% en los adolescentes
y 40,46% en los escolares (Caussade L, 2006).

La rinitis alérgica es la condición crónica más común en la población adulta y pediátrica, lo que
determina un impacto personal, social y económico muy importante (Berger, 2003) (O'Connell,
2004). La rinitis alérgica provoca irritación en las vías respiratorias superiores con picazón en la
nariz y los ojos, y mucosa excesiva. La alergia inhalatoria puede ser una causa común de rinitis
crónica y laringitis. La laringe y la función vocal pueden verse afectadas por una necesidad
frecuente de toser y de aclarar la garganta (Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, 1999) (Spiegel,
Sataloff, & Emerich, The young adult voice, 1997). (Stemple, Glaze, & Klaben, 2000).

Alergias y sistema inmune

El sistema inmune es conocido como la defensa del cuerpo contra patógenos bacterianos y virales.
Estos patógenos son mínusculos, y por lo tanto el sistema inmune debe funcionar en esta misma
dimensión microscópica y molecular.

La mucosa de la zona respiratoria representa uno de los puntos de contacto del sistema inmune y
de las partículas microscópicas de la atmósfera. Por lo tanto, la mucosa respiratoria puede ser un
campo de batalla importante de la reacción alérgica.

La atmósfera es una mezcla de gases, y también una suspensión de partículas. La mayoría de las
partículas son inertes, como las de arena y restos de carbón. Algunas son bacterias patogénicas y
virus que causan infecciones respiratorias. Otras son de origen vegetal (polen y moho).Finalmente,
hay unas partículas en el interior de los hogares (ácaro, polvo y caspa animal). Todas representan
causas bien definidas de alérgias respiratorias. Otros alérgenos aerotransportados, como
productos quimicos industriales y domésticos, aditivos alimenticios y alimentos, pueden ser causas
de alergias, pero su papel sigue siendo indefinido y polémico. (Jackson-Menaldi & Dzul, Alergia y
voz, 2002).
 Alérgenos
Exteriores Interiores
Polen Ácaro del polvo ambiental
Esporas de moho Caspa del perro y gato
Restos de planta Moho interior
Silicatos (arena) Fibras (muebles y alfombras)
Restos de carbón (escape de auto)
Tabla 8. Alérgenos más comunes del interior o exterior de una casa. (Jackson-Menaldi, 2002)

Mecanismo de la alergia

La mucosa de la nariz condiciona el aire calentándolo, humedeciéndolo y filtrandolo de

muchas de las particulas mencionadas anteriormente. La nariz es un filtro muy eficiente y
atrapa todas las partículas de 20 µ de diámetro y más grandes. Este tamaño incluye
raramente todos los granos del polen. Por lo tanto, esto nos ayuda a entender por qué la
nariz está tan involucrada en la alergia al polen. Las partículas de menos de 10 µ de
diámetro (muchas esporas de moho y caspa de animales) pueden pasar a través de la
nariz y entrar en la vía aérea inferior. Allí tienen el potencial de causar asma o laringitis
(Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, Hidden respiratory allergies in voice users: treatment
strategies, 2002).

Las partículas alergénicas atrapadas por la capa de moco de la nariz liberan una proteína
soluble en agua que de alguna manera penetra en la submucosa de la nariz. Dado que la
nariz es el primer órgano que encuentra estas partículas inspiradas, desarrolla un sitema
rápido de defensa. Consiste en una hiperactividad o una hipersensibilidad del sistema
inmune de la nariz que causa una rinitis alérgica; este proceso se da en el linfocito de la
célula T de una persona. No se sabe si este antígeno estimula la producción de celulas
plasmáticas de inmunoglobulina E (IgE). (Jackson-Menaldi & Dzul, Alergia y voz, 2002)
Es un hecho bien conocido que las personas alérgicas viven día a día con altos niveles de
IgE en su sangre y mucosa nasal. Esta IgE es específica para los restos de la atmósfera
como granos de polen, pelotillas fecales del ácaro del polvo y caspa de animales. Las
personas con bajos niveles de IgE no son alérgicas.

La reacción alérgica tiene cuatro componentes: (1) los alérgenos, (2) la IgE, (3) los
mastocitos y (4) la reacción de fase retardada. (Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, Hidden
respiratory allergies in voice users: treatment strategies, 2002).
 1. Alérgenos

Los alérgenos respiratorios incluyen varios pólenes, esporas de moho, caspa de animales y
ácaros del polvo, entre otros mencionados anteriormente. La sensibilidad al polen
normalmente provoca una reacción alérgica aguda, estornudos y picazón en los ojos. La
ubicación geográfica y el tipo de planta de floración lo definen. El polen es la parte
masculina de la reproducción sexual en las plantas. El polen es producido por el estambre
de la flor. Su propósito es fertilizar el "huevo" de la flor, que crea la semilla. La mayor
parte de las flores que reconocemos son entomófilas, confiando en los insectos para la
dispersión del polen.

Éstas son flores "perfectas" porque tanto el estambre como el pistilo están en la misma
flor. Estas flores son vistosas y emiten fragancia. Están diseñados para atraer insectos, que
luego vuelan de flor en flor llevando y dispersando el polen con ellos. Estas flores no son
importantes en la alergia.
La mayoría de las plantas alergénicas, sin embargo, son anemófilos, confiando sólo en el
viento para la polinización. Su estructura de flores está especializada para producir
grandes cantidades de polen y liberar al azar en la atmósfera. La fertilización se produce
en la pura probabilidad de que el polen aterrizará en un pistilo de otra planta de una
especie similar. Es dentro de este proceso aleatorio, la producción masiva estacional y la
dispersión del polen, que el polen encuentra nuestros sistemas respiratorios. Algunos
polenes son más alergénicos que otros, algunos se producen en mayor cantidad y otros
menos. Para que un polen sea un problema de salud pública debe ser a la vez muy
alergénico y muy numeroso.

El polen es la partícula alergénica más conocida y estudiada. Los granos de polen son
generalmente pequeñas esferas, de unos 20 a 30 mm de diámetro. Aunque las estaciones
de la alergia del polen se han descrito en los libros de texto de la alergia para el siglo
pasado, estas descripciones pueden no ser exactas hoy como nuestro paisaje urbano
botánico en siempre cambiante.

Actualmente, en nuestro país existe una página web ([Link]), sitio creado por
profesionales de la salud expertos en el área de las alergias, dependiente de la Fundación
de Aerobiología Medio Ambiente y Salud. Este sitio entrega información respecto a los
niveles de pólenes en distintas ciudades de Chile (Santiago, Valparaíso, Talca, y Temuco)
además se puede encontrar un calendario polínico para cada ciudad (comportamiento de
la nube polínica para distintas variedades de polen).
 Figura 12. Granos de polen de varias especies ampliados mediante un microscopio electrónico de
barrido

Los alérgenos de interior también son muy importantes. Los ácaros del polvo son en
realidad insectos que viven en ropa de cama, alfombras y muebles, pero no vuelan
alrededor de las habitaciones como mosquitos o moscas. Sus partes del cuerpo y
pelotillas fecales son muy alergénicos y se inhalan cuando estamos durmiendo en la cama.
La caspa y la saliva de los gatos contienen varias proteínas altamente alergénicas. El
alérgeno de gato es mucho más potente y “problemático” que el alérgeno de la caspa del
perro.

Figura 13. Ácaro del polvo doméstico (Dermatophagoides

pteronyssinus)

2. IgE

La IgE es el anticuerpo responsible de desencadenar la reacción alérgica. La IgE es

normalmente un anticuerpo producida por los linfocitos B durante el proceso inicial de
sensibilización, que ocurre generalmente en el primer año de vida, cuando el lactante
gatea sobre las alfombras sucias y está expuesto a distintos alérgenos. Después de varios
años de exposición a esto, los linfocitos B comienzan a segregar IgE directamente en
contra de estas proteínas extrañas. La presencia de este anticuerpo es de inmensa
importancia en el diagnóstico de la alergia. Todas las pruebas (RAST, pruebas cutáneas,
etc) comunmente utilizadas para diagnósticar una alergia específica miden los niveles de
IgE. Si no se dispone de IgE específica para el antígeno, no se puede realizar el diagnóstico
de alergia.

3. Mastocitos

Los mastocitos están presentes normalmente en el epitelio nasal, la submucosa y otros

tejidos blandos (piel, tracto gastrointestinal, pulmones). Debido a su ubicación alrededor
de los vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos, sugieren que pueden desempeñar un
papel en la regulación del flujo sanguíneo regional. Los mastocitos de un individuo alérgico
(sensibilizado) se cubren de IgE, mientras que en los de una persona no alérgica, esto no
[Link] mastocitos contienen gránulos llenos de una variedad de sustancias irritantes,
incluyedo la histamina. Es probable que estos bioquímicos nocivos desempeñen un papel
en el funcionamiento normal de ésta célula. Al exponerse al alérgeno y al contacto con la
IgE, estos mastocitos “estallan” y liberan su contenido en el tejido blando. Juntas estas
sustancias acumulativamente representan los síntomas de la inflamación respiratoria
alérgica aguda, también conocida como reacción de fase temprana. La histamina es una
sustancia especialmente importante dentro de esta reacción, ya que muchos de los
fármacos (antihistamínicos) están dirigidos a ella. La histamina es probablemente mucho
menos importante en la reacción de fase tardía.

Figura 14. El alérgeno se une a los anticuerpos IgE, lo que produce que se abra el mastocito y se libere
la histamina. En ese momento se empiezan a producir los síntomas de una reacción alérgica.

4. Reacción de fase tardía.

Después de varios años de exposición alérgica crónica, la estimulación de las células B, la

producción de IgE y las reacciones de mastocitos, la reacción alérgica cambia de marcha a
la fase de reacción tardía. Los eosinófilos y los neutrófilos infiltran los tejidos blandos y
secretan sus propios tipos de sustancias irritantes, que promueven y refuerzan la
enfermedad inflamatoria prolongada de la mucosa de las vías aéreas. Estos incluyen varios
metabolitos del ácido araquidónico, incluyendo la prostaglandina D2 y los leucotrienos.
Los inhibidores farmacéuticos de los leucotrienos (antileucotrienos) han estado
disponibles recientemente para tratar esta respuesta inflamatoria crónica. La reacción de
fase tardía se produce al menos cuatro horas o más después de la exposición inicial al
antígeno, y es por lo tanto mucho menos obvia para el paciente. Esta reacción también
puede ocurrir en los tejidos a cierta distancia de la exposición inicial del antígeno dentro
de la nariz.

Figura 15. Reacción alérgica. a) Exposición primaria o de sensibilización: Una sustancia biológica activa la respuesta
inmune. Los macrófagos exponen el antígeno específico y las células B producen los anticuerpos que las reconocen.
Las células plasmáticas producen las IgE que se unen a los mastocitos. b) Exposición secundaria: Nuevamente la
misma sustancia biológica aparece en el torrente sanguíneo, pero esta vez es reconocida por el IgE que activa la
liberación de sustancias inflamatorias (histaminas) y mediadores de los mastocitos, los cuales provocan las reacciones
alérgicas.

Inicialmente vemos la reacción alérgica "aguda": brotes repentinos de estornudos,

picazón, rinorrea o sibilancias que ocurren con la exposición repentina al alérgeno.
Podríamos ver esto cuando un individuo sensible al gato entra en una casa con un gato
recidente. Pueden ocurrir estornudos inmediatos, prurito, e incluso sibilancias. El
individuo pronto abandona la casa y los síntomas alérgicos mejoran inmediatamente.
(Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, Hidden respiratory allergies in voice users: treatment
strategies, 2002) De manera similar, en el clima de Santiago de Chile, a finales de agosto y
principios de septiembre , el plátano oriental florece y libera grandes cantidades de polen
. Las personas alérgicas al plátano oriental rápidamente comienzan a estornudar.
Aproximadamente a mediados o finales de octubre, cuando los niveles del polen caen,
estos síntomas alérgicos mejora rápidamente.

Un segundo tipo de síndrome alérgico se produce después de una exposición alérgica

prolongada y diaria. Este síndrome es causado por el predominio de la reacción en fase
tardía, y refleja una prolongada exposición alérgica diaria.
Los ejemplos serían un individuo sensible del gato que vive con un gato de animal
doméstico, o un individuo sensible del ácaro que duerme en un colchón viejo. La
exposición al alérgeno es diaria y ha ocurrido durante años, quizás toda la vida. Estos
síntomas suelen ser menos intensos, más prolongados y difíciles de interpretar. Estos
incluyen congestión diaria de la nariz al despertar por la mañana, sibilancias o tos por la
noche, y sinusitis frecuente. Dado que la histamina en sí es un reactivo de fase temprana
liberado directamente por el gránulo de mastocitos, los antihistamínicos son a menudo de
poca ayuda en el tratamiento de la reacción de fase tardía. Los esteroides inhalados son
de mejor uso aquí. Por lo general, son sólo estos trastornos de la fase tardía de la reacción
de las vías respiratorias superiores los que molestan a los usuarios de la voz, causando
episodios inexplicables de laringitis, bronquitis o causando abundante drenaje post nasal.

Alergias y síntomas vocales asociados

La alergia laríngea es un tema que ha recibido poca atención en la literatura, hasta ha sido
cuestionada su existencia. Brodnitz (1971), menciona la falta de conocimiento y
documentación bibliográfica sobre los efectos de las reacciones alérgicas a nivel laríngeo,
excepto cuando se habla de profesionales de la voz. Jackson-Menaldi (2002), menciona
que raramente los pacientes con formas severas de alergias respiratorias estacionales o
perennes se quejan de problemas vocales, afirmando que las dificultades vocales de estos
pacientes se deben, sobre todo, a la debilitación de la respiración, de la resonancia nasal o
a los síntomas asmáticos, y no tanto a la interferencia en la vibración cordal. (Jackson-
Menaldi & Dzul, Alergia y voz, 2002). Sin embargo, la evidencia reciente ha comenzado a
destacar el papel de la alergia en la disfonía.

El impacto negativo de las alergias en la función vocal es una noción que no se cuestiona
por cantantes, actores, y otros usuarios profesionales de voz. Para estos individuos, el
vínculo entre las alergias y la voz es evidente. Incluso cambios sutiles en la cubierta
mucosa de los pliegues vocales o secreciones de la larínge puede representar una
desventaja significativa. (Brodnitz, 1971) (Cohn, Spiegel, & Sataloff, Vocal disorders and
the professional voice user: the allergist’s role, 1995) (Cohn, Spiegel, Hawkshaw, &
Sataloff, 1997)
Existe evidencia anecdótica reportada en la literatura médica indicando un probable
vínculo entre alergias y disfunción vocal, asociado a alergias alimentarias (Pang, 1974)
(Duncan & Duncan, 1977), alergias inhalatorias (Naito, Iwata, & Yokoyama, 1999)
(Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, 1999), y sensibilidad a productos químicos y sustancias
orgánicas.

A pesar de esta evidencia, que indica que la alergia es una posible causa de disfunción
vocal, existe escases de datos sobre los efectos directos de la alergia en la laringe y no se
ha descrito un modelo causal claro que establezca a la alergia como causa de disfunción
vocal y como un proceso primario que opera a nivel laríngeo.

Aunque el apoyo empírico en la literatura para la existencia de laringitis alérgica es casi

inexistente, un cuerpo de literatura que crece lentamente sugiere una asociación entre las
alergias y la disfonía, convergiendo en la probabilidad de que las alergias pueden
desempeñar un papel significativo en el desarrollo de la disfonía.

Una revisión retrospectiva comparando cantantes con quejas vocales pero sin causa
neurológica o anatómica con cantantes sin quejas vocales encontró que los cantantes con
quejas vocales tenían un 15% más de probabilidad de ser identificados por un cuestionario
estandarizado que tenían rinitis alérgica. Esta probabilidad se elevó al 25% para los
cantantes con dos o más síntomas vocales. En total, el 93% de los cantantes con quejas
vocales fueron identificados con rinitis alérgica. (Hamdan, Sibai, Youssef, Deeb, & Zaitoun,
2006)

Según King, y otros (2004), la laringe de los pacientes alérgicos suele ser normal, sin
embargo, las alergias pueden causar mucosa excesiva y edema de los pliegues vocales
(Stemple, Glaze, & Klaben, 2000). El edema de los pliegues vocales podría causar una
disminución de la frecuencia fundamental y reducir la habilidad de modular el tono
(Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, 1999) (Reidy, Dworkin, & Krouse, Laryngeal effects of
antigen stimulation challenge with perennial allergen dermatophagoides, 2003). La
mucosa es más pesada y consistente que en las personas sin alergia e interfiere con la
onda mucosa en los pliegues vocales (Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, 1999), teniendo
un efecto negativo sobre la calidad de la voz (Spiegel, Sataloff, & Emerich, The young adult
voice, 1997) (King, Mabry, Mabry, Gordon, & Marple, 2004).

Roy, y otros (2004), encontraron que los sujetos con trastornos de la voz reportaron
alergias respiratorias con más frecuencia que los sujetos que no tenían trastornos de la
voz. Simberg, y otros (2009) encontraron que los estudiantes con alergias transmitidas por
aire reportaron más síntomas vocales que los estudiantes sin alergias. En estos tipos de
estudios, donde se administran encuestas (especialmente sin son autoexplicativas), las
preguntas se pueden interpretar de diferentes maneras, siendo común que los pacientes
piensen que las alergias respiratorias son un factor que contribuye a sus problemas,
incluso si no han sido sometidos a pruebas de alergia.

En un estudio de los síntomas vocales entre 1.250 estudiantes, Ohlsson, y otros (2012)
encontraron que el 22% tenía rinitis alérgica. De estos, hubo una incidencia
significativamente mayor de rinitis alérgica entre los estudiantes con problemas de voz
(36%), que entre aquellos sin problemas de voz (20%).

El impacto negativo de las alergias en la calidad de vida relacionada con la voz también se
observó en un estudio reciente de Krouse, y otros (2008), en el cual sometió a un estudio
a sujetos sin quejas actuales de alergia o de voz, por la sensibilidad a los ácaros del polvo
mediante pruebas cutáneas. Aunque no pudieron encontrar diferencias entre los grupos
basándose en una serie de medidas aerodinámicas y acústicas, evaluaciones auditivas y de
la percepción visual por jueces expertos o varios parámetros en la evaluación
laringoestroboscópica, los dos grupos fueron significativamente diferentes entre sí en las
puntuaciones totales de VHI. Esto sugiere que la discapacidad vocal autopercibida es
mayor en los individuos alérgicos que en los individuos sin alergias incluso en ausencia de
síntomas actuales, y que el impacto de las alergias en la voz puede aparecer antes de que
estos cambios puedan identificarse con las herramientas clínicas actuales. (Krouse,
Dworkin, Carron, & Stachler, 2008). Un apoyo adicional para la identificación de los
individuos de los síntomas vocales en ausencia de detección clínica proviene de un estudio
de provocación con polvo orgánico en el que la auto-clasificación de los pacientes de los
síntomas vocales a lo largo de una escala EVA aumentó significativamente después de la
prueba, a pesar de la falta de una diferencia significativa en las puntuaciones de los
clínicos sobre la calidad vocal. (Geneid, y otros, 2009).

Millqvist, y otros (2008), encontraron que los pacientes que sufren de alergia al polen de
abedul experimentaron más problemas la voz, evaluados usando el Índice de Incapacidad
Vocal (VHI), durante la estación con presencia de polen que durante la estación sin
presencia de polen comparada a los controles. El análisis perceptivo de la voz no mostró
diferencia entre los grupos, pero el deterioro de la calidad de la voz en la temporada de
polen fue más frecuente entre los pacientes que entre los controles.

Koç, y otros (2014) No encontraron diferencias significativas entre pacientes con rinitis
alérgica y el grupo control en relación al tiempo máximo de fonación, frecuencia
fundamental y evaluación estroboscópica. Por otro lado, la puntuación en el VHI y la
relación s/z fueron significativamente mayores en el grupo con rinitis alérgica que en los
controles, sugiriendo que la presencia de alergias podría tener efectos sobre la disfunción
laríngea y la calidad de vida relacionada con la voz (Koç, Koç, & Erbek, 2014).

Ohlsson, y otros (2015), investigaron la función vocal en pacientes con alergia al polen de
abedul. Los resultados mostraron que los pacientes reportaron más problemas vocales
que los controles tanto en los periodos con y sin polen. La frecuencia fundamental fue
más baja en los pacientes en comparación a los controles. Estos resultados sugieren un
edema crónico de las cuerdas vocales en los pacientes. (Ohlsson, Drevsäter, Brynnel, &
Johansson, 2015).

Procesos subyacentes a los síntomas laríngeos de la alergia

Desde un punto de vista teórico y clínico, la laringitis alérgica no se considera actualmente
un proceso independiente de la enfermedad, sino más bien una secuela secundaria de
otro proceso de la enfermedad, como la rinitis alérgica o el asma (Brodnitz, 1971) (Corey,
Gungor, & Karnell, 1998).

El proceso subyacente que conduce a las quejas vocales se ha sugerido que es mediado
por diversos mecanismos. En primer lugar, el goteo postnasal de los senos nasales, que
conduce a la irritación local, aclarado de la garganta y la disfonia resultante (Chadwick,
2003). En segundo lugar, como resultado de una dificultad en la respiración nasal y
alteración de las características resonanciales de la vía aérea superior (Brodnitz, 1971). En
tercer lugar, los reflejos rino-laríngeos (fibras simpáticas y parasimpáticas demostradas en
el músculo vocal) secundarios a la rinitis alérgica pueden contribuir a la presencia de
disfonía (Turley, Cohen, Becker, & Ebert, 2011). En cuarto lugar, receptores específicos
sensibles a la presión negativa en la cavidad nasal y en la faringe pueden aumentar la
actividad muscular del músculo cricoaritenoideo posterior (Sant’Ambrogio, Mathew,
Fisher, & Sant’Ambrogio, 1983) (Lauriello, y otros, 2011). En quinto lugar, la otitis media
serosa diagnosticada en casi el 66% de los niños afectados por rinitis alérgica puede
inducir abuso vocal (Baker, Baker, & Thanh, 1982).

El enfoque clínico actual para remediar los síntomas laríngeos es tratar la rinitis alérgica o
el asma subyacente. Sin embargo ha habido estudios de individuos con quejas vocales en
ausencia de síntomas de las vías respiratorias superiores (Pang, 1974) o de pacientes con
quejas vocales persistentes tras el tratamiento de la rinitis alérgica con esteroides nasales
que posteriormente se resuelven con inmunoterapia (Cohn, Sataloff, & Branton, Response
of asthma-related voice dysfunction to allergen immunotherapy: a case report of
confirmation by methacholine challenge, 2001). Esto pone en cuestión el papel de los
senos nasales en la mediación de la respuesta laríngea. La resolución de los síntomas
asmáticos y molestias vocales después de la inmunoterapia puede ser el resultado de una
respuesta localizada en la larínge o vía alérgica sistémica que actúa sobre la vía aérea
como un todo. Morice (2004) indica que cualquier disminución de los síntomas de las vías
respiratorias inferiores como resultado de los esteroides inhalados intranasales es
probablemente el resultado de una disminución generalizada de la inflamación de las vías
respiratorias en lugar de una reducción en el goteo postnasal. La concomitancia de
sinusitis y síntomas laríngeos se explicaría por ser un proceso generalizado subyace a la
inflamación a lo largo del revestimiento mucoso de la vía aérea superior e inferior. Las vías
respiratorias funcionan como un solo sistema de órganos incluyendo la laringe, de esta
manera la inflamación que se inicia en una parte del sistema puede propagarse a través
del tracto respiratorio a través de procesos locales y sistémicos. (Roth & Ferguson, 2010).

Con el fin de evitar que los cambios laríngeos de las pruebas de provocación alérgica se
atribuyan a una respuesta secundaria de los senos nasales, Reidy, y otros (2003)
desarrollaron un método de provocación transoral utilizando antígeno nebulizado,
permitiendo así que el antígeno ingrese directamente a la laringe, sin embargo, no
obtuvieron resultados significativos en cuanto al cambio de la función laríngea, pero una
tendencia general indicó un posible efecto sobre la función vocal (Reidy, Dworking, &
Krouse, Laryngeal effects of antigen stimulation challenge with perennial allergen
Dermatophagoides pteronyssinus, 2003).

Posteriormente, los autores realizaron un segundo estudio utilizando una mayor

concentración de antígeno nebulizado (Dworkin, Reidy, Stachler, & Krouse, 2009). Los dos
primeros pacientes sufrieron reacciones pulmonares significativas que requirieron
terminar el estudio. Además de las reacciones respiratorias, ambos pacientes también
demostraron edema y eritema del pliegue vocal, aumento de las secreciones
endolaríngeas, tos leve y ronquera. Sin embargo, la fuente de aumento de las secreciones
no podría atribuirse definitivamente a la laringe, ya que la tos y el broncoespasmo podrían
haber transportado el moco desde las vías respiratorias inferiores. Además, cualquier
cambio percibido en la calidad vocal podría haber sido el resultado de la tos en lugar de
una respuesta inflamatoria alérgica de la mucosa laríngea.

Con el fin de controlar para cualquier reacción pulmonar, además de pasar por alto los
senos nasales, Roth, y otros (2009) emplearon el método de provocación transoral
descrito por Reidy, y otros (2003), pero excluyó a todos los individuos que demostraron
una vía aérea reactiva en pruebas con metacolina. Además, se determinaron las
concentraciones de antígeno individualizadas para cada paciente aumentando
gradualmente los niveles de concentración de antígeno mientras se mide para un
aumento de la presión subglótica requerida para iniciar la fonación (que es indicativa de
un cambio en el tejido y viscosidad de las secreciones), con pruebas de función pulmonar.
Estas precauciones de seguridad adicionales ayudaron a prevenir tos, sibilancias u otras
reacciones pulmonares. Los sujetos estudiados mostraron un aumento significativo en la
presión subglótica requerida para iniciar la fonación. Este es el primer estudio que indica
una relación causal entre la alergia y la función vocal independiente de cualquier sinusitis
o signos o síntomas pulmonares (Roth, Verdolini, Carroll, & Ferguson, 2009).

Laringitis alérgica versus RFL

A pesar de su aceptación casi universal entre laringólogos, el diagnóstico de la
enfermedad de reflujo laringofaríngeo (RLF) sigue siendo controversial. (Gupta & Sataloff,
2009). La similitud en los signos y síntomas de alergia vocal con el RLF complica el
diagnóstico diferencial entre disfonía relacionada con alergias y RFL.

Una comparación de los síntomas laríngeos atribuidos a la alergia y RFL se puede

encontrar en la Tabla 15 y los signos laríngeos atribuidos a cada uno puede encontrarse en
la Tabla 2. Los cuatro signos y síntomas más comúnmente comunicados son compartidos
entre el RLF y alergia vocal. (Roth & Ferguson, 2010)
Síntoma Alergia RLF
Carraspeo X X
Tos crónica X X
Globus X X
Ronquera X X
Moco excesivo X X
Goteo postnasal X X
Dolor de garganta, malestar en la garganta X X
Picazón en los ojos X
Congestión nasal X
Disfagia X
Acidez X
Tabla 9. Comparación de los síntomas atribuidos a disfonía en alergias y reflujo faringolaríngeo (RFL).
 Signo Alergia RLF
Edema laríngeo difuso X X
Edema cordal X X
Moco excesivo X X
Moco grueso y viscoso X X
Eritema del pliegue vocal X X
Eritema aritenoídeo X X
Hipertrofia de la laringe posterior X
Formación de granuloma X
Tabla 10. Comparación de los signos clínicos atribuidos a disfonía en alergias y reflujo faringolaríngeo (RFL).

La naturaleza inespecífica de estos signos y síntomas es problemática diagnósticamente y

ha llevado a un debate sobre su sensibilidad y especificidad y, en última instancia, su
utilidad como criterios diagnósticos. Los síntomas que sugieren RFL podrían tener una
serie de causas subyacentes, incluyendo la alergia, lo que ha llevado a algunos autores a
sospechar que el RLF está actualmente sobre-diagnosticado (Garrett & Cohen, 2008). Los
beneficios variables de los inhibidores de la bomba de protones para resolver las quejas
vocales atribuidas a RLF se citan a menudo como una posible indicación de que la causa de
estos síntomas laríngeos no específicos puede estar relacionada con otra causa, como la
alergia (Gupta & Sataloff, 2009) (Garrett & Cohen, 2008). Randhawa, y otros (2009)
investigaron 15 pacientes consecutivos diagnosticados con un trastorno de voz primario
(sin causa anatómica o neurológica) con el fin de estudiar la presencia de RLF utilizando el
índice de síntomas de reflujo (RSI) y la puntuación de hallazgo de reflujo (RFS) Pruebas y
óxido nítrico. Un total de cinco pacientes fueron negativos tanto para RLF como para
alergias, mientras que los 10 restantes resultaron positivos para las alergias. De los 10
pacientes, tres presentaban RLF, planteando preguntas sobre la especificidad de las
pruebas de reflujo, lo que podría sugerir el posible un sobrediagnóstico de RLF.

Sospecha y confirmación diagnóstica

Debido a la relación entre la provocación del alérgeno y la disfonía, la alergia debe ser
considerada como una posible fuente de disfonía no orgánica durante el proceso
diagnóstico. En el proceso de anamnesis, es importante considerar algunas preguntas,
para sospechar si un paciente con laringitis, sinusitis, tos o problemas respiratorio sufre
alergias. Es importante indagar sobre posibles estados alérgicos pasados o actuales,
reacciones alérgicas violentas ante algún animal (por ejemplo, un gato), estados alérgicos
asociados a exposición al polvo o a un sótano, garaje o casa de vacaciones; además de
investigar sobre posibles antecedentes familiares de alergias (El 75% de los niños cuyos
padres son alérgicos, pueden desarrollar las mismas alergias). No hay duda que tomar la
historia de la alergia puede ser una tarea excesivamente compleja y prolongada. (Jackson-
Menaldi & Dzul, Alergia y voz, 2002).

Si en la historia clínica se sospecha de presencia de alergia, se recomienda la prueba

adicional de la piel. Hay distintas pruebas específicas (RAST, cutáneas o intradérmicas). Y
pruebas no específicas (IgE total y citología nasal). Las pruebas específicas son pruebas
que no solamente nos dirán si el paciente tiene alergias, si no a qué es alérgico.
A continuación, se describirá brevemente las pruebas más comunes utilizadas en el
diagnóstico de la alergia:

Pruebas cutáneas de IgE (inmunoglobulina E).

Estas son las pruebas más comunes para detectar alergias. Las pruebas cutáneas miden
los anticuerpos de IgE a alérgenos específicos. Se aplica una pequeña cantidad del
alérgeno en la piel. Se punza o raspa el área. Si una persona es alérgica a ese alérgeno, se
produce una reacción. Aparece una pequeña protuberancia similar a la picadura de un
mosquito. Se pueden realizar pruebas para varios alérgenos al mismo tiempo. Un alergista
también puede realizar pruebas intradérmicas. Se inyecta una pequeña cantidad del
alérgeno por debajo de la piel. Este tipo de prueba cutánea es más sensible que la prueba
mediante punción o raspado.

Exámenes de sangre.
Los análisis de sangre para detectar alergias también miden los anticuerpos de IgE a
alérgenos específicos en la sangre. La prueba que se usa con más frecuencia se denomina
prueba de radioalergoadsorción (RAST, por sus siglas en inglés). Los análisis de sangre se
pueden usar en caso de no poder realizar pruebas cutáneas. Por ejemplo, una persona con
un trastorno de la piel. Un análisis de sangre positivo no siempre significa que exista una
alergia específica. Estas pruebas generalmente cuestan más que otras pruebas de alergias.

Prueba de exposición.
Esta prueba siempre está supervisada por un alergista. La persona come o inhala una
pequeña cantidad de un alérgeno y se la vigila atentamente para detectar reacciones
alérgicas. La prueba de exposición generalmente se realiza para detectar alergias a
alimentos o fármacos.

Implicancias terapéuticas

El tratamiento de las alergias es complejo, pero el conocimiento de los alérgenos y de las

épocas con mayor riesgo de crisis serán importantes para prevenir las alteraciones que
puedan producirse (Bustos Sánchez, 2003). El trabajo multidisciplinario es de gran
importancia para diagnosticar y tratar este problema (Jackson-Menaldi & Dzul, Alergia y
voz, 2002).

En un principio, el tratamiento para estos pacientes con trastornos de voz y sospecha de

laringitis alérgica combina el tratamiento médico y el tratamiento rehabilitador foniátrico.
(Bonet, 2003). Con el fin de evitar el mal uso de la voz, sobre todo en periodos en que la
laringe se encuentra inflamada, se insiste en las medidas de higiene vocal.

El tratamiento médico se inicia con antihistamínicos (AH). No se usan AH que produzcan

efectos anticolinérgicos ya que estos secan la mucosa respiratoria, causando molestias en
la mayoría de profesionales de la voz. El efecto anticolinérgico varía entre los diversos
antihistamínicos (Jackson-Menaldi & Dzul, Alergia y voz, 2002).

Si existe la evidencia de prueba alérgica positiva a un tipo de alérgeno se insiste en su

control ambiental, disminuyendo o limitando la exposición del individuo al alérgeno, y si
los síntomas son importantes y molestos, se insiste en la visita a un especialista por si
considera necesario ampliar la batería de tests y la posibilidad de inmunoterapia.

Eliminación del depósito del ácaro del polvo

Usar funda para almohadones, cobertura para colchones de
plástico Usar aire acondicionado
Lavar sábanas semanalmente (60°C) Cerrar ventanas y puertas
Sacar alfombras Evitar el uso de ventiladores
Reducir muebles tapizados al mínimo Usar ropa cómoda, clara; cambiar y lavar toda la ropa en
agua caliente después de cada uso
Humedad del 25%-45% Evitar las vacaciones durante el peak de la estación de polen
Usar aire acondicionado y deshumidificador Evitar las flores dentro de la casa o el contacto directo con las
Evitar las casa muy juntas y usar ventilación exterior en la plantas
primavera y el otoño Evitar las salidas en días de mucho calor o muy secos
Tabla 12. Medidas más comunes para reducir la
Filtros de aire exposición al polen exterior (Jackson-Menaldi, 2002)
Filtros portables HEPA
Aspiradora

Exposición al calor y al frío

Tabla 11. Medidas más comunes para reducir la
exposición al ácaro del polvo (Jackson-Menaldi, 2002)

En algunos casos, cuando la inflamación sea perenne y no desaparezca con las medidas de
higiene o los antihistamínicos, el médico insta a usar corticoides inhalados por vía nasal si
existen síntomas de rinitis alérgica, o por vía bronquial si existe inflamación en la mucosa
cordal o bronquial.
En casos que exista disnea y compromiso aéreo bronquial y en los profesionales de la voz
en forma puntual, pueden usarse corticosteroides por vía general (oral en dosis
decrecientes, o bien inyectables si se trata de una disnea aguda o si se trata de actores o
cantantes ante un espectáculo inminente).

La inmunoterapia alergénica o las “inyecciones de alergia” son una opción excelente en el

tratamiento del profesional de la voz. Este tratamiento está libre del efecto de sequedad o
de los efectos irritantes que las medicaciones pueden tener. (Jackson-Menaldi & Dzul,
Alergia y voz, 2002).

La terapia de la voz implica el analisis y reducción del abuso vocal y del uso indebido de la
voz, una adecuada higiene vocal, uso apropiado del tono óptimo, y cambio de la técnica
vocal inadecuada para reducir episodios de tensión muscular o de trauma vocal. Además
se debe mantener al paciente en contacto cercano con su alergista para controlar los
cambios frecuentes que pueden presentarse en el tratamiento de la alergia. (Jackson-
Menaldi, Dzul, & Holland, 1999) (Jackson-Menaldi, Dzul, & Holland, Hidden respiratory
allergies in voice users: treatment strategies, 2002).

9. Condiciones medioambientales
Dentro de las medidas de higiene vocal, se encuentran las recomendaciones relacionadas a la
exposición a distintas condiciones medio-ambientales. Factores tales como la temperatura,
contaminación por agentes tóxicos y la exposición a altos niveles de ruido ambiental han sido
catalogados como favorecedores en la génesis de patologías vocales. A continuación se hace una
breve revisión sobre los efectos de estos factores y cómo influyen en la función vocal.

Temperatura
La evitación a la exposición a cambios bruscos de temperatura y al uso de la voz a temperaturas
ambientales extremas podría justificarse por las posibles repercusiones de la temperatura
ambiental a nivel estructural y funcional del organismo, en especial de vías respiratorias y por
consiguiente, la alteración de la función vocal.

La temperatura de la piel sube y baja con la temperatura del entorno de las personas. Sin
embargo, la temperatura de los tejidos corporales profundos se mantiene relativamente
constante a 37 °C. De hecho, la temperatura interna permanece casi constante, incluso mientras
las temperaturas ambientales fluctúan desde los 13° C a 54° C. Esto se debe a un sistema de
termorregulación organizado en tres componentes: sensores aferentes (receptores sensoriales de
frío y calor), de control central (hipotálamo como centro principal de termorregulación),
respuestas eferentes (mecanismos de termogénesis como la vasoconstricción periférica o
escalofríos, o termólisis como la vasodilatación periférica o sudoración) (Díaz & Becker, 2010).
La función de termorregulación es vital para los mamíferos. El estado de conciencia y el control
motor normal ocurren en un rango de temperatura corporal de 36 a 39 °C. Desviaciones
significativas de estos valores pueden alterar las propiedades moleculares de las células, causando
una alteración de distintas funciones corporales, desde disminución de la función motora, hasta la
pérdida de la conciencia (López Dávila, 2014).

Uso de la voz y condiciones de temperatura

La influencia de la temperatura en la producción de la voz ha sido poco investigada. Las
investigaciones solo se han limitado a los factores ambientales de humedad ambiental, la
hidratación superficial y sistémica y el modo respiratorio nasal y oral, demostrando una gran
influencia de estos sobre la función vocal y la percepción del esfuerzo fonatorio.

Un estudio realizado por Sandage y otros (2014), intentó establecer una asociación entre la
temperatura ambiental y la función muscular laríngea, la viscosidad de los pliegues vocales y la
temperatura interna del tracto respiratorio (Sandage, Connor, & Pascoe, 2014). Se evaluó la
función laríngea en diferentes entornos de temperatura: a 3 temperaturas (°C) con igual humedad
relativa (%HR). Se evaluó un ambiente frío 15 ° C, 40% HR), neutro (25 ° C, 40% HR) y un ambiente
caluroso ((35 ° C, 40% RH). Adicionalmente se midieron 2 temperaturas con un %HR variable para coincidir
con la presión de vapor de agua a temperatura ambiente. Estas 2 condiciones fueron: frío (15 ° C, 74% HR) y
ambiente caluroso (35 ° C, 23% HR).

La función laríngea se midió mediante la presión umbral de fonación, la percepción de esfuerzo

fonatorio, además de medir la temperatura de la vía aérea superior mediante una termistor
transnasal.

En este estudio no se encontraron diferencias significativas entre las condiciones de

temperatura/humedad relativa y el umbral promedio de fonación (PTP), la temperatura en la vía
aérea superior y la percepción del esfuerzo fonatorio. Esto sugiere que la vía aérea superior es
altamente eficiente en el control de la termorregulación y el mantenimiento de la viscosidad del
epitelio laríngeo en sujetos sanos sin alteraciones vocales, ni factores que puedan incidir sobre la
función vocal como medicamentos o la realización de ejercicio físico. Estos resultados serían
consistentes con la investigación realizada por John Widdicombe, en la cual se concluyó que la vía
aérea superior posee un amplio margen para compensar la pérdida de agua secundaria a cambios
de la temperatura y humedad ambiental (Widdicombe, 1997). Sin embargo, esta investigación sólo
evaluó la influencia de la exposición pasiva a las temperaturas y niveles de humedad relativa, sin
considerar otras variables, como por ejemplo, el calentamiento activo del tejido muscular de la
laringe con el uso de la voz pudiendo alterar significativamente la función del músculo esquelético.

Los cambios de temperatura del tejido pueden ocurrir pasivamente a través de la exposición
térmica del medio ambiente, de forma activa a través de la contracción muscular, o mediante la
combinación de ambos factores.
El ejercicio del músculo esquelético y el estrés por calor puede aumentar la utilización
intramuscular de carbohidratos (Febbraio, 2001), (Starkie, Hargreaves, Lambert, Proietto, &
Febbraio, 1999), aumentar la afinidad de la unión del oxígeno con la hemoglobina y facilitar la
descarga más rápida del oxígeno de la hemoglobina (Brooks, Fahey, & Baldwin, 2005), además de
elevar el volumen y recambio de ATP en el músculo esquelético (Gray, De Vito, Nimmo, Farina, &
Ferguson, 2006) (Gray, Soderlund, Watson, & Ferguson, 2011).

Otro factor importante es que sólo se evaluó la función vocal después de respiraciones en reposo,
sin embargo, el aumento de la frecuencia respiratoria podría causar cambios en la temperatura de
las vías respiratorias superiores y de la viscosidad laríngea, y de esta manera, influir en las medidas
de la función laríngea. De esta manera, son necesarios otros estudios que consideren diferentes
demandas vocales en distintas condiciones ambientales más realistas.

Exposición al frío y cambios bruscos de temperatura

Tanto la evitación de la exposición al frío y a cambios abruptos de temperatura son recomendados

normalmente dentro de los programas de higiene vocal. La exposición al frío a menudo se asocia
con un aumento de la incidencia y gravedad de las infecciones del tracto respiratorio
(Mourtzoukou & Falagas, 2007).

Hay varios mecanismos fisiopatológicos propuestos para explicar cómo la exposición al frío puede
aumentar la aparición de las infecciones del tracto respiratorio. La inhalación de aire frío podría
causar un enfriamiento del tracto respiratorio y posterior secado de la membrana mucosa. Las
personas sensibles a este secado de la mucosa pueden sufrir daño epitelial. Además según un
estudio in vivo realizado por Chu y otros (2006), demostró que el enfriamiento aumenta la
respuesta de norepinefrina de la mucosa nasal, incrementando la vasoconstricción de las vías
aéreas superiores. La reducción de la temperatura nasal sería suficiente para inhibir las defensas
respiratorias contra la infección, tales como la movilidad mucociliar y la actividad fagocítica de los
leucocitos (Eccles, 2002). El estrés agudo por frío también podría afectar la función del sistema
inmunológico (Shephard & Shek, 1998) . Además de estos efectos, la incidencia de las infecciones
respiratorias tras la exposición al frío podría deberse a una mayor viabilidad y capacidad de
transmisión de diversos tipos de virus que afectan al tracto respiratorio y a efectos indirectos
relacionado con el comportamiento de las personas (como el hacinamiento), permitiendo un
incremento de la transmisibilidad de las infecciones respiratorias (Falagas, y otros, 2008).

Además de la inhalación de aire frío, el enfriamiento de la superficie corporal también ha sido

atribuido a la aparición de infecciones respiratorias. Sin embargo, no se existe una relación causa-
efecto. La explicación de las infecciones respiratorias en este caso, puede ser por los efectos de
vasoconstricción refleja de las vías respiratorias superiores, y posterior inhibición de las defensas y
aparición del resfrío por la conversión de una infección viral subclínica asintomática en una
infección clínica sintomática (Eccles, 2002).
La inhalación de aire frío también podría inducir a síntomas de rinitis. La rinitis inducida por aire
frío se describe como el desarrollo de síntomas nasales luego de la exposición a un clima frío. Los
síntomas son primariamente rinorrea y congestión nasal, frecuentemente asociado a sensación de
ardor dentro de la nariz. El problema se puede acentuar en condiciones de viento. Estos síntomas
podrían estar asociados a una activación de los mastocitos nasales y estimulación del nervio
sensorial. La activación del nervio sensorial genera un reflejo colinérgico que conduce a la
rinorrea. La sensibilidad nasal al aire frio puede ser debido a la reducción de compensar la pérdida
de agua que se produce durante la exposición al aire frío. Por lo tanto, los síntomas de la rinitis
inducida por frio pueden reflejar la activación de mecanismos compensatorios para restauran la
homeostasis de la mucosa (Cruz & Togias, 2008).

Contaminación del aire

La contaminación ambiental es responsable de la presencia de sustancias tóxicas y condiciones

que se encuentran diariamente. La inhalación de contaminantes tóxicos puede afectar
adversamente a la voz por lesión laríngea directa, causando disfunción pulmonar que da lugar a
enfermedades vocales, o deficiencias en otras partes del tracto vocal. Las sustancias ingeridas,
especialmente las que tienen efectos neurolaringológicos, también pueden afectar negativamente
a la voz (Sataloff, Sataloff, & Hawkshaw, Care of the Professional Voice, 2016). Tanto
otorrinolaringólogos y fonoaudiólogos deben estar familiarizados con los efectos a nivel de la
laringe de las numerosas sustancias y condiciones potencialmente irritantes presentes en el medio
ambiente.

Las anomalías vocales consiguiente a la exposición a contaminantes pueden incluir ronquera u

otros cambios en la calidad o control de la voz, fatiga vocal e incluso alteraciones neoplásicas.
Estas dificultades no sólo resultan en estrés, tensión e inconvenientes, sino también en la
dificultad laboral en personas que dependen una buena calidad y resistencia vocal (Sataloff, The
impact of pollution on the voice, 1992) (Sataloff, Essay The Impact of Pollution on the Voice,
2001).

Las lesiones del tracto vocal y los efectos vocales causadas por los contaminantes inhalados son
evidentes. Estos problemas suelen observarse tras incendios o accidentes industriales en el que
sustancias como hidrocarburos u otras sustancias son inhaladas, produciéndose disfunción
pulmonar y laríngea. La disfunción vocal es más sutil en casos de inhalación crónica de
contaminantes atmosféricos. Algunas de estas sustancias dañan la vía aérea por vía tópica y otros
se absorben en el cuerpo permaneciendo allí por periodos prolongados de tiempo. En ambos
escenarios, la consiguiente disfunción vocal puede ser más severa y prolongada de lo que cabría
esperar (Sataloff, Essay The Impact of Pollution on the Voice, 2001).

Las sustancias que dañan directamente la superficie mucosa de los pliegues vocales y el tracto
respiratorio pueden interferir en la mecánica vibratoria. Cuando los irritantes inhalados dan lugar
a la tos, esta respuesta fisiológica también puede causar una lesión considerable del pliegue vocal,
incluyendo inflamación, edema, disrupción de la mucosa (desgarro del pliegue vocal) y hemorragia
del pliegue vocal. Además, ciertos contaminantes afectan adversamente la función pulmonar ya
sea obstructiva o restrictiva, o alterando la función y coordinación muscular torácico- abdominal.
Por consiguiente, pueden tener efectos adversos sobre la voz, considerando a la función pulmonar
como la fuente de energía para la fonación. Este deterioro de la función pulmonar puede resultar
en disfonía por tensión muscular compensatoria, fatiga vocal, ronquera y otros cambios en la
calidad vocal, e incluso lesiones estructurales de los pliegues vocales (Sataloff, Essay The Impact of
Pollution on the Voice, 2001).

Sataloff (2001), realizó una revisión de algunos contaminantes y sustancias particularmente

importantes identificadas por la Agencia Federal de Protección Ambiental (EPA, por sus siglas en
inglés), y menciona las potenciales consecuencias adversas en la función vocal.

 El radón que se encuentra en el suelo, el agua de pozo y algunos materiales de

construcción es conocido por causar cáncer de pulmón. Sin embargo, una asociación con
el cáncer laríngeo no ha sido firmemente establecida.

 El humo ambiental del tabaco provoca irritación de las membranas mucosas, daño
pulmonar incluyendo enfisema y cáncer, todos los cuales pueden afectar negativamente a
la voz.

 Los contaminantes biológicos de seres humanos y animales pueden causar reacciones

alérgicas, enfermedades infecciosas y otros efectos tóxicos que pueden implicar la función
laríngea.

 Los compuestos orgánicos volátiles en pinturas, adhesivos, disolventes, maquinaria de

oficina y otras sustancias también pueden causar irritación, cáncer y neurotoxicidad.

 El formaldehído que está presente en madera contrachapada, tableros de partículas,

tapicería y otras sustancias, también se ha asociado con irritación de la mucosa, alergia y
cáncer.

 Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) de los calentadores de queroseno y

estufas de leña se asocian no sólo con la irritación y el cáncer, sino también con la
disminución de la función inmune. Concebiblemente, esto podría estar asociado con
infecciones respiratorias superiores frecuentes y disfunción de voz concomitante.

 Los plaguicidas pueden causar neurotoxicidad, aunque no se ha estudiado la participación

específica de las vías de la voz.
  El amianto, presente en los materiales de construcción y otras sustancias, ha sido
causalmente relacionado con el cáncer y la asbestosis. La asbestosis causa disminución de
la función pulmonar que afecta a la voz.

 El monóxido de carbono de la combustión causa una variedad de problemas incluyendo la

exacerbación de la disfunción cardiopulmonar en pacientes comprometidos. Esto sugiere
que la exposición crónica al monóxido de carbono puede causar disfunción de la voz a
través del compromiso pulmonar, especialmente en los usuarios de voz mayores.

 El dióxido de nitrógeno de la combustión causa disminución de la función pulmonar en los

asmáticos, cambios en la anatomía y función de los pulmones, aumento de la
susceptibilidad a la infección en animales y otros compromisos de función esenciales para
una producción de voz normal y saludable. También parece ser sinérgico con otros
contaminantes. Se pueden observar efectos similares con la exposición al dióxido de
azufre derivado de la combustión de combustibles que contienen azufre.

 Las partículas de combustión (como hollín) cuando se inhalan causan irritación a los
tejidos respiratorios y disminución de la función pulmonar.

 Varios aerosoles domésticos y aerosoles también pueden causar efectos adversos que van
desde la irritación al cáncer.

A continuación, se presenta un cuadro resumen con distintas investigaciones realizadas sobre

contaminantes y sus efectos en el aparato respiratorio.

Klayman (1968) Informó sobre varios pacientes con carcinoma epidermoide de la

laringe que habían estado expuestos a insecticidas. Todos los
insecticidas eran no arsenicales y altamente absorbibles a través de la
piel, los pulmones y el tracto gastrointestinal, produciendo irritación
en los ojos, nariz y garganta
Becker, , y otros, (1968) Revisa efectos en la salud durante un episodio de contaminación
atmosférica. Establece una relación entre niveles de contaminación
atmosférica y síntomas irritativos incluyendo ronquera, tos,
dificultades respiratorias, broncoconstricción, nausea, vómitos e
irritación de las membranas mucosas de los ojos, nariz, faringe y árbol
bronquial.
Snow (1970) Investigó los efectos de la inhalación de hollín en la laringe y tráquea
en hamsters. Encontró que la inhalación prolongada de cantidades
suficientes de hollín produjo cambios subepiteliales en el pliegue
tiroaritenoideo, incluyendo edema y retención de material eosinofílico
amorfo en las glándulas subglóticas y traqueales. No se observaron
formación de tumores ni cambios patológicos en el epitelio. Concluye
que la inhalación de este polvo inerte "no puede considerarse inocua”.
Amdur (1971) Investigó la toxicología de los aerosoles formados por la oxidación del
dióxido de azufre. Informó que el producto de oxidación en partículas,
el ácido sulfúrico, tiene una potencia irritante incrementada en
comparación con el dióxido de azufre. Además, se encontró que el
tamaño de partículas era importante para predecir la respuesta y la
potencia de la irritación. Observó que el tamaño de partículas de
mayor importancia estaba en el nivel submicrónico. Informó que una
niebla con ácido sulfúrico promueve espasmos laríngeos y
broncostrosmosis espasmódica que pueden causar la muerte.
También puede producir daño del parénquima pulmonar. Señaló que
"una cantidad equivalente de azufre produce una respuesta menos
irritante si está presente como gas de dióxido de azufre que si está
presente como sulfato o ácido sulfúrico en partículas". No se
estudiaron otros cambios laríngeos, pero se documentó un deterioro
sustancial de la función pulmonar. Este fenómeno, junto con la
irritación directa, es probable que afecte a la voz.
Baskervill (1972) Informa sobre los efectos de los agentes atmosféricos tóxicos en las
laringes de los niños. Trató de correlacionar la contaminación del aire
con la disfonía en ninos. Citó la literatura anterior y presentó
observaciones anecdóticas Sugiere que existe una asociación, pero no
establece una relación causal. También destacó la importancia de la
disfunción respiratoria y las repetidas infecciones respiratorias
superiores sobre la voz, afirmando que estas condiciones pueden ser
causadas por la contaminación y por lo tanto, tener efectos
secundarios sobre la voz.
Kruysse, Peron y Til (1975) Investigó las consecuencias de los vapores de acetaldehído en
hamsters. Observaron cambios histopatológicos graves en el tracto
respiratorio incluyendo necrosis, cambios inflamatorios, hiperplasia y
metaplasia; Y los segmentos superiores del tracto respiratorio estaban
mucho más gravemente afectados que el tracto respiratorio inferior.
Los hallazgos nasales incluyeron rinitis necrotizante. Los estudios
laríngeos mostraron que las áreas normalmente revestidas por
epitelio respiratorio parecían estar cubiertas con epitelio escamoso
estratificado, a menudo queratinizado. El borde del pliegue vocal, que
 normalmente se alinea con epitelio escamoso estratificado, se cubre
con una gruesa capa de queratina. También se observó un daño
sustancial al epitelio traqueal.

Wehner, , y otros, (1976) Wehner y colaboradores del Instituto Nacional del Cáncer utilizaron
hámsteres sirios para investigar los efectos de la dietilnitrosamina
(DEN) y el humo del cigarrillo en los individuos expuestos. DEN causó
un aumento significativo en las lesiones epiteliales de la laringe,
incluyendo papilomas, y que la inhalación de humo de cigarrillo tuvo
un efecto potenciador significativo sobre la incidencia de estas
lesiones

Numerosos autores han estudiado la asociación entre la enfermedad laríngea y diversas

ocupaciones asociadas con la exposición a la contaminación ambiental. La mayoría de estos
estudios han sugerido una relación entre la exposición ocupacional a toxinas ambientales y la
enfermedad laríngea, aunque la relación causal no ha sido probada de manera concluyente en la
mayoría de los casos. Chovil (1981) sugiere, por ejemplo, que la aparente asociación del cáncer
laríngeo con el amianto y posiblemente otras exposiciones ocupacionales puede explicarse por la
hipótesis de que el abuso vocal crónico peculiar a ciertas condiciones de trabajo actúa como un
factor promotor del carcinógeno activo que se encuentra principalmente en el humo del tabaco.
Sin embargo, esta noción es especulativa, y se necesita un estudio más extenso.

Leonard y colegas (1995) estudiaron el efecto del ozono ambiental inhalado en la mucosa del
pliegue vocal en monos. Observaron diferencias en la mucosa del pliegue vocal incluyendo
aumento del espesor de los tejidos epitelial y conectivo y cambios inflamatorios con
interrupciones asociadas en glándulas y vasos sanguíneos. El ozono también se ha asociado a
alteraciones pulmonares (reducción de la capacidad espiratoria forzada y el volumen espiratorio
forzado), y a cambios bioquímicos, lesiones celulares y alteraciones estructurales en el tracto
respiratorio inferior y en los cambios mucosos y ciliares en la nariz. Aunque estas consecuencias
anormales de la exposición al ozono a través del tracto vocal pueden afectar la voz en sí mismas,
aún se desconoce cómo afecta la inhalación de ozono sobre la función vocal y la calidad de la voz.

Consideraciones importantes en intérpretes vocales

Los profesionales de la voz como cantantes, actores y otros artistas están expuestos a un gran
número de irritantes y contaminantes ambientales. Algunos son encontrados por casi todos los
artistas en algún momento durante sus carreras. Por ejemplo, los salones teatrales comúnmente
no se limpian adecuadamente. Por lo tanto, actores, cantantes, bailarines y otros están expuestos
al polvo y el moho en altas concentraciones durante los ensayos y actuaciones.

Estas condiciones se agravan si la construcción del set teatral se realiza coincidente con los
ensayos. El aserrín (a menudo de la madera tratada con los productos químicos), los humos de las
pinturas basadas en aceite y de otras sustancias nocivas se generan a menudo solamente algunos
metros de los artistas. Estos irritantes pueden resultar en cambios en la mucosa y en la respiración
que afectan adversamente el rendimiento, e incluso pueden agravar o causar problemas de salud
tales como episodios alérgicos agudos, asma, tos y otros.

Los artistas pueden estar expuestos a materiales peligrosos aún mayores si trabajan alrededor de
nieblas y humos artificiales, o alrededor de efectos pirotécnicos. Las nieblas y los humos artificiales
se pueden crear usando una variedad de sustancias tales como productos basados en glicol,
productos a base de aceite, productos químicos orgánicos y productos químicos inorgánicos. A
menudo, la situación se agrava por la adición de tintes o fragancias incluidas para efectos
teatrales. Desafortunadamente, algunas de las sustancias que aún se utilizan comúnmente
contienen materiales que son tóxicos y pueden crear problemas de salud sustanciales. Los efectos
especiales pirotécnicos pueden ser igualmente problemáticos. Los explosivos y colorantes
utilizados para crear efectos pirotécnicos son potencialmente peligrosos e incluyen sustancias
tales como metales tóxicos (mercurio y plomo) y carcinógenos conocidos (Sataloff, Essay The
Impact of Pollution on the Voice, 2001).

La experiencia clínica, y la comprensión de la anatomía y fisiología de la fonación, permiten

concluir que la voz es sensible tanto a los cambios en salud o del medioambiente. Estos cambios
pueden ser particularmente evidentes en profesionales de la voz, cuya función vocal puede verse
afectada incluso por factores por diversos factores. Por consiguiente, el clínico vocal se ve
obligado a sospechar que los contaminantes tales como los revisados anteriormente pueden
alterar la función vocal. (Sataloff, Essay The Impact of Pollution on the Voice, 2001).

Exposición a ruido ambiental

Los contaminantes medioambientales no químicos, como el ruido, también pueden causar

anomalías en la voz (Sataloff, Sataloff, & Hawkshaw, Care of the Professional Voice, 2016). El ruido
lo suficientemente intenso como para interferir con la retroalimentación auditiva, utilizada
normalmente para el control de voz, puede considerarse un contaminante con efectos de voz. La
cuestión de la relación causal entre el ruido y la disfonía ha sido investigada por varios autores. La
mayoría sugirió una asociación entre la disfunción vocal y altos niveles de ruido, atribuyendo las
anomalías de los pliegues vocales al abuso vocal asociado con la necesidad de hablar con altos
niveles de ruido (Sataloff, Essay The Impact of Pollution on the Voice, 2001).

Para hablar sobre el ruido de fondo, los hablantes a menudo tienen que aumentar el volumen de
su voz para mantener un nivel de sonoridad adecuado para el automonitoreo auditivo y la
comprensión de los oyentes. Este aumento automático de la sonoridad vocal se conoce como
efecto Lombard (Lane & Tranel, 1971). Además de un aumento en la intensidad vocal, también se
observa que la frecuencia fundamental aumenta con el ruido de fondo (Gramming, Sunberg,
Ternstrom, Leanderson, & Perkins, 1988). El aumento de la frecuencia fundamental se explicaría
como consecuencia del aumento de la presión subglótica (Alku, Vintturi, & Vilkman, 2002). El
aumento en estas dos dimensiones puede tener un impacto negativo en los hablantes, ya que
pueden adoptar un comportamiento vocal hiperfuncional habitual como estrategia para elevar la
intensidad y frecuencia fundamental de la voz (Vilkman, Lauri, Alku, Sala, & Sihvo, 1998) . El
aumento de la demanda vocal hace vulnerable al stress vocal y plantea un posible riesgo de
desarrollar daños vocales (Vilkman, Voice problems at work: a challenge for occupational safety
and health arrangement, 2000)

Diversos estudios han investigado la relación entre el ruido ambiental y la intensidad vocal. Van
Summers y otros (1988) encontraron que la intensidad vocal de los hablantes aumentó de 3,5 a
6,9 dB cuando el nivel de ruido aumentó de 80 a 100 dB SPL. Tartter y otros (1993) replicaron el
estudio con dos sujetos femeninos y un menor nivel de ruido (35 dB SPL). La intensidad vocal
aumentó de 1,0 a 3,7 dB cuando el ruido blanco aumentó a 80 dB SPL. Junqua (1993) observó un
resultado similar, en cuyo estudio evaluó a cinco sujetos varones y cinco mujeres quienes
mostraron un aumento de 12.6 dB (varón) y 18.2 dB (femenino), respectivamente, en la intensidad
vocal cuando fueron expuestos a un ruido blando de 80dB SPL. Un aumento similar en la
intensidad vocal (14,5 dB) también se demostró en cinco sujetos femeninos en otro estudio de
Pittman y Wiley (2001), que usaron 80 dB SPL de ruido blanco y ruido de murmullos. En resumen,
la intensidad vocal ha aumentado en 3,7 a 18,2 dB cuando el nivel de ruido de fondo se
incrementa de 35 a 80 dB SPL.

Un reciente estudio encontró un aumento significativo en la intensidad vocal, frecuencia

fundamental y el esfuerzo vocal en un entorno de alto nivel de ruido en comparación a
condiciones con niveles medios y bajos de ruido ambiental (Yiu & Yip, 2016). El aumento de
intensidad y frecuencia fundamental fue significativo en hombres y mujeres, en niveles de ruido
ambiental superiores a 67. 5 dB. Los resultados de este estudio mostraron que el ruido de fondo
ejerce un efecto adverso en la producción vocal cuando el nivel de ruido supera los 60 dB,
mientras que poco o ningún efecto es percibido cuando el ruido fue inferior a 56 dB. Sin embargo,
hay que ser cauteloso en la sobregeneralización de los hallazgos de este estudio. Los participantes
del estudio sólo eran jóvenes de 19 a 22 años, por lo tanto, no es representativa de la población
general. Hay que considerar la agudeza auditiva de otros grupos etarios, ya que esto podría incidir
en el efecto Lombard, lo cual requiere un mayor estudio.

Sin duda la alta frecuencia e intensidad de la voz tiene efectos perjudiciales en los tejidos de los
pliegues vocales y el uso de la voz en ambientes ruidos aumentaría el riesgo de desarrollar
problemas vocales. Por lo tanto, es importante la preocupación por las personas que pasan tiempo
trabajando o haciendo uso de la voz bajo en entornos de ruido.

10. Cambios hormonales en la mujer

La relación de la voz femenina con las hormonas, que alguna vez fue relegada a una suposición,
ahora está respaldada por evidencia científica. Es necesario que los profesionales de la voz, asi
como los clínicos dedicados al área de la voz tomen conocimiento de la vulnerabilidad de la voz
humana en respuesta a los cambios hormonales, porque este conocimiento resulta en una mejor
gestión de problemas vocales difíciles debido a los eventos hormonales. El objetivo de este
capítulo es dar a conocer cómo las hormonas una vez liberadas, afectan al cuerpo humano, y en
especial como afectan a la función vocal en la mujer.

La influencia de las hormonas sexuales en la voz de las mujeres cantantes es significativa, y existen
investigaciones que indican que "los problemas de voz relacionados con las hormonas sexuales se
observan más comúnmente en las cantantes femeninas" (Sataloff R. , Hormones and the voice,
1993) .

Las hormonas llegan a todos los órganos del cuerpo humano a través del torrente sanguíneo, y la
influencia de las hormonas en todas las funciones corporales es poderosa (Brodnitz, 1971). La
mucosa del pliegue vocal contiene receptores específicos para las hormonas sexuales; por lo
tanto, las hormonas sexuales, como el estrógeno y la progesterona, tienen un gran impacto en la
voz al afectar la histología de la cuerda vocal femenina y la función laríngea (Saez & Sakai, 1976)
(Newman, Butler, Hammond, & SD, 2000). Los cambios laríngeos en las mujeres son evidentes a lo
largo de la vida a partir de la pubertad, el ciclo menstrual, y cambiando de nuevo con la
disminución de la actividad hormonal en la menopausia (Raj, Gupta, Chowdhury, & Chadha, 2010).
Incluso algo tan aparentemente benigno como la anticoncepción oral puede alterar adversamente
o incluso permanentemente la voz de una cantante (Sataloff R. , Hormones and the voice, 1993).

Una revisión sobre las hormonas

La etimología griega de la palabra hormona es horman. Su significado es “excitar” o “poner en
movimiento. Usado por Hipócrates para denotar un principio vital. El significado científico
moderno fue acuñado en 1905, el fisiólogo británico Ernest Starling, quién usó el término
“hormona” como “mensajeros químicos que corren de célula a célula a lo largo del torrente
sanguíneo, y que pueden coordinar actividades y el crecimiento de diferentes partes del cuerpo”.

El sistema hormonal más complejo se encuentra en la especie humana. Si el delicado equilibrio

hormonal se interrumpe, el daño resultante puede ser irreversible (Abitbol, Odyssey of the Voice,
2006).

Una vez que el cuerpo pone las hormonas en movimiento, viajan a los órganos receptores
específicos e influyen en su órgano diana en particular de manera muy específica. Por ejemplo, la
adrenalina excita el corazón, la testosterona aumenta la libido y el estrógeno y la progesterona
inician la menstruación. Una vez que las hormonas sexuales: estrógeno, progesterona, andrógeno
y testosterona se ponen en movimiento y alcanzan la laringe, pueden modificar la calidad de la voz
(Abitbol, Odyssey of the Voice, 2006).

El estrógeno secretado por los ovarios tiene un efecto fisiológico positivo general sobre las
características de la laringe, resultando en posibles beneficios para las cantantes. La presencia de
estrógenos induce hipertrofia (aumento de volumen) y proliferación (un aumento en las células
del tejido) (Amir & Biron-Shental, 2004). Esto provoca un engrosamiento de la membrana mucosa
de los pliegues vocales, lo que da como resultado una mayor amplitud vibratoria y una mejora del
timbre sonoro. Se produce además desprendimiento de células superficiales de los pliegues
vocales, lo que disminuye la cantidad de mucosa laríngea; esto puede conducir a una menor
necesidad de limpiar la garganta. Las células lipídicas almacenadoras de energía bajo la membrana
mucosa se estimulan, lo que hace que la voz sea más flexible. El estrógeno también aumenta la
oxigenación de los pliegues vocales y mejora la permeabilidad de los vasos sanguíneos y capilares
en los pliegues vocales, permitiendo el paso de fluidos intracapilares al espacio intersticial
(Abitbol, Odyssey of the Voice, 2006) (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice,
1999). Otra función importante del estrógeno es preparar el tejido para permitir que la
progesterona sea eficaz.

La progesterona también es secretada por los ovarios. Permite la gestación mediante la

preparación de la membrana mucosa del útero para el óvulo y, por lo tanto, sólo se secreta en los
ovarios de edades aproximadas 15 a 55 años (Abitbol, Odyssey of the Voice, 2006). La
progesterona engrosa las secreciones de las glándulas tanto por encima y por debajo de los
pliegues vocales, y provoca el desprendimiento de las células superficiales de los pliegues vocales.
Al contrario del estrógeno, las secreciones de la progesterona pueden causar un desequilibrio en
la distribución del líquido intersticial, el líquido encontrado en espacios entre las células del tejido,
dando por resultado la hinchazón de los pliegues vocales., ya que disminuye e incluso inhibe la
permeabilidad capilar, atrapando así el líquido extracelular de los capilares, causando congestión
tisular. Esta congestión es bastante evidente en los senos, en el tejido abdominal y pélvico inferior,
así como en los pliegues vocales donde provoca disfonía premenstrual (Abitbol & Abitbol, Sex
hormones and the female voice, 1999).

Hay un balance fluctuante continuo entre el estrógeno y la progesterona. Cuando estas dos
hormonas están en equilibrio, el resultado es una buena distribución de líquido dentro de los
pliegues vocales. (Abitbol, Odyssey of the Voice, 2006). Cuando estas hormonas están fuera de
balance, hay asimetría en la vibración del pliegue vocal, lo que causa irregularidad en sus patrones
oscilatorios (Lã, Ledger, Davidson, & Jones, 2007).

La mayoría de las mujeres secretan dosis extremadamente pequeñas de hormonas masculinas,

incluyendo andrógenos y testosterona. La testosterona es una hormona masculina que influye en
la libido en las mujeres y mejora los armónicos bajos en la voz. Sin embargo, altos niveles de
andrógeno y testosterona resultará en la masculinización de la voz. En las mujeres con muy poca
testosterona, la libido se disipa. Las mujeres con demasiadas de las hormonas masculinas
experimentan síntomas como el hirsutismo (crecimiento excesivo del cabello con patrón
masculino). La masculinización de la voz debido a altos niveles de hormonas masculinas es a
menudo una condición irreversible. (Abitbol, Odyssey of the Voice, 2006).
Como se ha mencionado anteriormente, la laringe es un objetivo hormonal. Abitbol comparó
muestras de histológicas de tejido tanto del cuello del útero como de los pliegues vocales al
mismo tiempo durante el ciclo menstrual de una mujer y encontró que eran indistinguibles
(Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice, 1999). Ambas muestras contenían la
misma membrana mucosa de epitelio escamoso, que es la capa más externa de células. Según este
autor, las hormonas son el mediador entre nuestro cerebro y los órganos, incluida la larínge. El
grito de un bebé varón o mujer no se pueden distinguir entre ellos, pero cuando las hormonas se
secretan en momentos específicos de tiempo durante el desarrollo humano, la voz adquiere
rasgos muy distinguibles.

Hormonas y pubertad
La acción de las hormonas es esencial en la transición a la adolescencia y pubertad. Antes de la
pubertad, tanto los niños como las niñas tienen un rango vocal y timbre equivalentes. Una vez que
un niño alcanza la edad de 7-8 años, los rangos masculinos y femeninos se hacen evidentes.
(Abitbol, Normal Voice Maturation: Hormones and Age, 2016).
De acuerdo a Hacki y Heimüller (1999), la evolución de la voz masculina puede ser dividida en tres
fases: pre-mutación, mutación y post-mutación (Hacki & Heitmüller, 1999). Estos estudios señalan
que, a finales del siglo XIX, la mutación en los varones ocurría entre los 14 y 15 años, pero
actualmente se observa que la pre-mutación se establece entre las edades de 8-9 años para los
niños, y entre 7-8 años en las niñas, experimentando ambos sexos cambios iniciales similares. Los
signos comunes de pre-mutación son restricciones en los niveles mínimos y máximos de
intensidad del habla y canto, así como la disminución del tono medio hablado (Hacki & Heitmüller,
1999). Durante la pubertad, la voz masculina desciende aproximadamente una octava. El descenso
real de la voz ocurre en dos edades distintas, antes de los 8 años y después de los 8 años de edad
(Pribuisiene, Uloza, & Kardisiene, 2011). Esta transición es acompañada de quiebres vocales que
son causados por el crecimiento asimétrico acelerado de la larínge. A través de las fases de
mutación, hay un aumento significativo en el tamaño de la laringe y un aumento de volumen de
los músculos laríngeos y ligamentos (Kadakia, Carlson, & Sataloff, 2013).

Las voces de las jóvenes cambian gradualmente en dos etapas entre los 6 y los 11 años
(Pribuisiene, Uloza, & Kardisiene, 2011). El primer cambio ocurre inmediatamente antes de la
pubertad y el segundo ocurre en el punto medio del desarrollo puberal. Los signos de pre-
mutación aparecen entre las edades de 7 y 8 años (Hacki & Heitmüller, 1999). Por lo general, las
niñas sólo experimentan una caída de unas pocas notas en el rango, porque su brote de
crecimiento laríngeo no está acompañada por la oleada de testosterona visto en los hombres.
Otro cambio en la voz femenina ocurre entre las edades de 16 y 17 años, con una fase de
maduración final que ocurre durante los 6 a 12 meses posteriores (Meurer, Garcez, von Eye
Corleta, & Capp, 2009). Fisiológicamente, la transformación de las voces de las niñas se debe a los
niveles hormonales de estrógeno y progesterona (Decoster, Ghesquiere, & Van Steenberge, 2008).

Debido a que muchos profesores de canto no son conocedores de los rangos vocales de los niños,
tanto antes de la pubertad y post-pubertad y sus respectivos plazos, a menudo se les pide a los
niños cantar a niveles de frecuencias inadecuados y usualmente altos, lo que provoca fatiga vocal
y puede llevar a problemas vocales más graves. Es importante comprender sobre los cambios
fisiológicos, así como los signos de cambios de la voz, para poder conducir a seleccionar material
con una tesitura y rango que sea más adecuado para jóvenes y cantantes (Pribuisiene, Uloza, &
Kardisiene, 2011). Las expectativas del desempeño vocal también se ajustarán para reflejar la
etapa de desarrollo de un niño.

Ciclo menstrual

Antes de examinar los cambios de la voz durante el ciclo menstrual, es necesario entender la
cadena de eventos que ocurren en el cuerpo de la mujer durante sus 28 días del ciclo.

Fisiología del ciclo menstrual

Desde el comienzo de la pubertad, y hasta la menopausia, el ovario funciona produciendo una
serie de secreciones hormonales cíclicas que, mediante su acción sobre varios órganos del cuerpo,
darán lugar al ciclo menstrual, el cual se traduce en una serie de cambios hormonales (Tresguerres
& Castillo, 2005). Este ciclo está regulado por un aumento o disminución de las hormonas
sexuales, siendo las hormonas principales el estrógeno y la progesterona (Doria, 1999).

La cadena de eventos que ocurren en el ciclo menstrual es inducida por el hipótalamo, una
pequeña región del cerebro que se encuentra cerca de la porción superior del tronco encefálico. El
hipotálamo envía las hormonas liberadoras de gonadotrofina (GnRH) a la glándula hipófisis (o
glándula pituitaria), situada en la silla turca del hueso esfenoides. La hipófisis, también conocida
como “glándula maestra” porque regula muchas funciones importantes, recibe la GhRH; En
respuesta, envía dos hormonas diferentes que apuntan a los ovarios. Estas dos hormonas son: la
hormona folículo-estimulante (FSH) y la hormona luteínizante (LH). (Davis & Davis, The Effects of
Premenstrual Syndrome (PMS) on the Female Singer, 1993).

Una vez que la FSH alcanza los ovarios, estimula la secreción de estrógeno e inicia la fase folicular
del ciclo menstrual. Los niveles de estrógenos aumentan rápidamente actuando bajo la suposición
de que están preparando el útero para cuando el óvulo se libere y sea fertilizado. Al comienzo de
la fase folicular el revestimiento de la pared uterina es más fino y al final más grueso. La fase
folicular dura aproximadamente 14 días, contando el primer día de menstruación como el día uno.
(Davis & Davis, The Effects of Premenstrual Syndrome (PMS) on the Female Singer, 1993). Los
niveles de estrógenos aumentan diariamente hasta el día 14 cuando ocurre la ovulación,
desencadenada por un aumento de la LH, dando inicio a la fase lútea.

Después de la ovulación los niveles de progesterona se elevan constantemente para alcanzar un

peak a mitad de la fase lútea, en cambio los niveles de estrógenos disminuyen rápidamente a nivel
medio hasta el final del ciclo (Walker, 1997). Si el óvulo es fertilizado, la progesterona será
segregada durante el embarazo, en cambio, si el óvulo no es fecundado, los niveles de estrógeno y
progesterona disminuyen y el grueso revestimiento de la pared uterina se derrama como flujo
menstrual, indicando el final del ciclo menstrual (Davis & Davis, The Effects of Premenstrual
Syndrome (PMS) on the Female Singer, 1993).

Figura 16. Ciclo menstrual. Evolución del folículo y del endometrio en respuesta a
los cambios hormonales. (Tresguerres & Castillo, 2005).

Cambios vocales durante el ciclo menstrual

El efecto del ciclo menstrual en la voz ha sido un área de mucho debate e investigación. Las
cantantes experimentan problemas únicos durante la fase premenstrual que no pueden
considerarse de origen psicógeno. (Chae, Choi, Kang, Choi, & Jin, 2001).
El síndrome premenstrual de la voz es un término usado a menudo para referirse a un conjunto de
síntomas adversos reportados por las mujeres durante el ciclo menstrual. (Abitbol & Abitbol, Sex
hormones and the female voice, 1999) (Brown, 2015). Se caracteriza por síntomas físicos, afectivos
y conductuales tales como irritabilidad, sensibilidad mamaria, aumento del reflujo, ansiedad y
edema. Estos afectan significativamente la vida cotidiana de las mujeres incluyendo el trabajo y las
actividades personales, durante la fase lútea y se resuelve espontáneamente unos días después de
la menstruación (Kadakia, Carlson, & Sataloff, 2013) (Kessel, 2000). El síndrome premenstrual no
es experimentado por todas las mujeres, pero el 75 por ciento tiene algunos cambios físicos que
tienen lugar durante la fase premenstrual (Mortola, 1992).

Junto al síndrome premenstrual, hay una serie de cambios vocales que pueden ocurrir, una
entidad conocida como síndrome vocal premenstrual o disfonía premenstrual (Kadakia, Carlson, &
Sataloff, 2013). Comenzando aproximadamente 4-5 días antes de la menstruación, los cambios de
voz premenstruales se observan generalmente en casi un tercio de las mujeres (Abitbol & Abitbol,
Sex hormones and the female voice, 1999). También se ha visto aumentada la incidencia de
hemorragia submucosa en las mujeres que tienen ectasias vasculares en las cuerdas vocales, ya
que aumentan de tamaño antes y durante la menstruación (Núñez & Mate, 2013) Esto sugiere
algo de mérito a la costumbre que solía ser seguida por los teatros de ópera europeo era permitir
a sus cantantes a tener “días de gracia”, en los cuales no se les pedía que cantaran durante el
período premenstrual y durante la menstruación, aunque seguían pagándoles. (Abitbol & Abitbol,
Sex hormones and the female voice, 1999) (Çelik, y otros, 2013).

Según Perelló (1973), existen casos de artistas que sufren de ronqueras recurrentes durante el
periodo menstrual y que recuperan la voz al final de la menstruación; el autor describe una
cantante portadora de nódulos vocales, los cuales aumentaron de tamaño durante la
menstruación, imposibilitando el canto. Además, relata que el 36% de 1500 trabajadoras de una
empresa presentaban cambios vocales algunos días antes de la menstruación. Los síntomas se
presentaban con mayor frecuencia entre los 25 y 35 años de edad. Rara vez las mujeres buscan
ayuda porque sabían por experiencia que el problema se resolvía al llegar la menstruación.
También afirma que es posible encontrar disfonía premenstrual en las mujeres que consultan por
disfonía de otro origen, especialmente por nódulos vocales. Ellas informan de que unos días antes
de la menstruación están más disfónicas (Figueiredo, Gonçalves, Pontes, & Pontes, 2004).

Abitbol, y otros (1989) tomaron muestras de tejido durante diferentes fases del ciclo menstrual
indicando que los tejidos de los pliegues vocales reaccionan a niveles cambiantes de estrógenos y
progesterona. Comprobaron que existen receptores de hormonas sexuales en la mucosa de las
cuerdas vocales, por lo tanto se producen cambios histológicos similares al del cuello uterino
(Figura 17). Higgins y Saxman (1989) también sugieren que las fluctuaciones de las hormonas
ováricas alteran los niveles de neurotransmisores, resultando en cambios neuromotores y
sensoriales implicados en el control de la larínge.
 Figura 17. Comparación entre muestras histológicas de cuerda vocal y cuello
uterino durante la fase folicular y lútea. (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and
the female voice, 1999).

Los altos niveles de estrógenos durante la fase preovulatoria o folicular producen un efecto
hipertrófico (que puede aumentar la masa de los tejidos afectados), aumento en la permeabilidad
capilar (mayor riesgo de sangrado), aumento de las secreciones mucosas y menor viscosidad de
estas. (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice, 1999). Debido a esto, el moco
cervical durante esta etapa es más delgado y resbaladizo para ayudar a la inseminación. Un efecto
hormonal similar ocurre en la mucosa laríngea, aumentando las secreciones mucosas y reduciendo
su viscosidad, pudiendo incrementar la masa o grosor de los pliegues vocales. (Rodney & Sataloff,
2016). Debido a esto, la mucosa laríngea y el tono de la voz podrían ser ligeramente alterados
justo antes de la ovulación, sin embargo, no suele afectar a la voz hablada ni cantada. Hallazgos
estroboscópicos han revelado un incremento en el hiatus glótico y dilatación de los vasos
sanguíneos durante la fase folicular. (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice,
1999).

Como se mencionó anteriormente, la fase donde hay mayores síntomas vocales es en la fase
premenstrual o lútea (Chae, Choi, Kang, Choi, & Jin, 2001). En contraste con la fase preovulatoria,
en la fase premenstrual hay altos niveles de progesterona (Morris, Gorham-Rowan, & Harmon,
2009). La progesterona actúa como un antagonista de los estrógenos e inhibe la permeabilidad
capilar, aumentando así la congestión celular atrapando los fluidos intracelulares creados por los
efectos del estrógeno. También tiene un potencial efecto diurético debido a sus acciones químicas
sobre el metabolismo del sodio, teniendo así el potencial de reducir las secreciones provocando
sequedad (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice, 1999). En esta fase, a nivel
uterino, el moco cervical es más grueso y viscoso. (Rodney & Sataloff, 2016). A nivel laríngeo, el
incremento de esta hormona causa un aumento de la viscosidad y el nivel de acidez de las
secreciones de las células glandulares, pero disminuye su volumen, causando una sequedad
relativa (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice, 1999), asociado con una
disminución de la masa o adelgazamiento del pliegue vocal (Rodney & Sataloff, 2016). La
sequedad de los pliegues vocales lleva a la necesidad de limpiar la garganta. El exceso de tensión
vocal durante esta fase podría eventualmente conducir a nódulos en los pliegues vocales (Abitbol,
Odyssey of the Voice, 2006). La sequedad, el aumento del nivel de acidez (a menudo exacerbado
por un reflujo esofágico común en esta etapa), la reducción de la tonicidad de los músculos
laríngeos, el edema de los pliegues vocales y la dilatación venosa de los microvarices, se combinan
para causar un síndrome premenstrual vocal (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female
voice, 1999).

Los signos clínicos del síndrome premenstrual vocal se caracterizan por fatiga vocal, disminución
del rango vocal con pérdida de tonos agudos y de piannisimo en cantantes, perdida de potencia y
perdida de ciertos armónicos (Raj, Gupta, Chowdhury, & Chadha, 2010) (Silverman & Zimer, 1978)
(Abitbol, Hormonal vocal cord cycle in women, 1989). Estos signos están frecuentemente
asociados con otros síntomas premenstruales bien conocidos como nerviosismo, irritabilidad,
dolor pélvico, sensación de hinchazón y astenia (Gates & Montalbo, 1987) (Gramming, Sundberg,
Ternstrom, Leanderson, & Perkins, 1988). Sataloff (1987) menciona que los síntomas del síndrome
vocal premenstrual son a menudo más evidentes para la cantante que para el oyente.

Davis y Davis (1993) realizaron una encuesta auto-reportada para estimar la frecuencia y gravedad
de los síntomas vocales asociados con el síndrome premenstrual. Entre los síntomas físicos, la
hinchazón abdominal fue reportada con mayor frecuencia, y la dificultad para cantar notas altas
fue el síntoma vocal más frecuente. Los otros síntomas vocales incluyeron flexibilidad reducida,
dificultad con notas altas, voz soplada, ronquera, volumen reducido, dificultad de entonación y
dificultad en el pasaje vocal.

En la exploración estroboscópica se puede observar cuerdas vocales congestivas, comúnmente

microvarices en la cara superior de ambas cuerdas, edema del tercio posterior y en la región
cricoaritenoidea, epitelio menos flexible, con vibración de amplitud disminuida y asimetría
vibratoria visible, y hiatus posterior (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice, 1999).

En un estudio realizado por Abitbol, y otros (1999) pudieron observar:

 Pérdida de tono en todos los músculos estriados (los músculos vocales, el cinturón muscular
abdominal y los músculos intercostales, lo que reduce la potencia pulmonar);
 Edema en los tejidos intersticiales y en el espacio de Reinke;
 Dilatación de los microvarices que pueden complicarse por pequeñas rupturas que conducen a
un hematoma. Esto explica por qué las profesionales de la voz deben abstenerse de tomar
aspirina, especialmente durante esta etapa:
 Relajación de los músculos cardíacos que constituyen el ángulo de Hiss, lo que lleva a un
aumento de los episodios de reflujo gastroesofágico. Este reflujo ácido puede provocar una
laringitis posterior con edema del tercio posterior de los pliegues vocales y movilidad reducida
de las articulaciones cricoaritenoideas.
Kunduk, y otros (2016) realizaron un estudio laringoscópico sobre los cambios en las
características vibratorias observadas durante las fases del ciclo menstrual en mujeres jóvenes sin
quejas vocales y con uso normal de la voz (no profesionales de la voz). Encontraron que no existen
diferencias significativas en las características vibratorias a lo largo del ciclo, sin embargo, declaran
que es importante considerar a las profesionales de la voz, planteando la necesidad de generar
futuros estudios para comprobar los cambios en la función vibratoria con una producción vocal
más exigente. Además, señalan que el estudio no se centró en los efectos del síndrome vocal
premenstrual, ya que excluyeron a sujetos con quejas vocales, debido a que la voz podría incluirse
a los síntomas asociados con el SPM.

En un estudio realizado por Regishia (2004), donde comparó las medidas acústicas de distintas
vocales mediante el software Multidimensional Voice Program (MDVP), en pacientes cantantes y
no cantantes a través de dos fases del ciclo menstrual (fases folicular y lútea), encontrando
diferencias significativas en los análisis de la vocal /u/. Se observó un aumento significativo en las
no-cantantes para el parámetro frecuencia de temblor de amplitud (Fatr) en la fase lútea
(premenstrual).

Chae, y otros (2001) compararon los hallazgos del análisis acústico entre las mujeres que eran
presentaban el síndrome premenstrual (SPM positivo) y un grupo que no lo presentaba (SPM
negativo). No se observaron diferencias significativas en ninguno de los parámetros acústicos para
todos los sujetos, independientemente de si padecían SPM o no. Hubo un aumento significativo en
las medidas de jitter para el grupo SPM-positivo durante la fase premenstrual en comparación con
la fase folicular.
En cuanto a las medidas aerodinámicas, no hay evidencia de cambios significativos. Regishia
(2004) encontró que la capacidad vital fue mayor en la fase postmenstrual en comparación a la
fase premenstrual, tanto en cantantes como no cantantes, sin embargo debido al tamaño limitado
de la muestra, los resultados no fueron estadísticamente significativos. Asi mismo, Çelik , y otros,
(2013) no informaron diferencias significativas en el tiempo máximo de fonación y los valores de
relación s / z a través de las diferentes fases del ciclo menstrual.

Chernobelsky (1998) describió la disminución de la tensión muscular laríngea intrínseca durante el

ciclo menstrual en cantantes y no cantantes. Sin embargo, la ocurrencia en no-cantantes es
ocasional y se encuentra especialmente sólo en la fase premenstrual. Para superar la hipotensión,
el cantante requiere para tomar un esfuerzo adicional, lo que podría conducir al inicio de un
problema de voz. Por lo tanto plantea que los cantantes deben ser conscientes de esta tensión
muscular laríngea durante la orientación de la higiene vocal.

Debido a los diferentes hallazgos encontrados en relación a los cambios vocales durante el ciclo
menstrual, es importante tenerlos en consideración durante la evaluación y terapia vocal, así
mismo como en las pautas de higiene vocal, sobre todo en mujeres profesionales de la voz. Es
necesario que tengan conocimiento sobre el funcionamiento de su aparato vocal, asi como
también las limitaciones vocales que puedan tener durante las fases de su ciclo menstrual, con el
fin de evitar conductas fonotraumáticas que puedan ser causantes de daño cordal y consiguiente
disminución y/o empeoramiento de la calidad vocal.

Anticoncepción oral

El uso de anticonceptivos hormonales ha variado bastante a lo largo de los años, y los que
actualmente se emplean inciden muy poco sobre los posibles cambios en la voz. En países
desarrollados, el porcentaje de mujeres fértiles que emplean anticonceptivos hormonales varía
entre el 8-15%; se dice que entre éstas el 3-5% puede tener alguna pequeña modificación en el
timbre vocal que desaparecería al dejar los anovulatorios (Cobeta, 2002)
El uso de anticonceptivos orales (ACO) reduce la fluctuación general de las hormonas durante el
ciclo menstrual natural. La mayoría de los anticonceptivos son una combinación de derivados de
estrógenos y progesterona. Funcionan por la retroalimentación de la inhibición de la secreción de
la hormona liberadora de gonadotrofinas. Los derivados de la progesterona también suprimen la
secreción de la hormona LH de la hipófisis anterior, impidiendo la ovulación. Los derivados del
estrógeno suprimen la secreción de la hormona folículo-estimulante (FSH) en la hipófisis anterior,
inhibiendo el crecimiento del folículo antes de la ovulación. Los mayores efectos de supresión se
realizan mediante los derivados de la progesterona, sin embargo, el componente estrógeno
además de las acciones antes mencionadas, estabilizan el endometrio y minimizan el sangrado
intermenstrual. También potencian la acción del derivado de progesterona, permitiendo reducir la
dosis de este último en la píldora. La píldora combinada generalmente es la más usada entre las
mujeres, sin embargo, las píldoras que sólo tienen derivados de progesterona se usan
preferentemente en mujeres con riesgos de eventos tromboembólicos y cardiovasculares.
(Rodney & Sataloff, 2016).

Los ACO además pueden ser monofásicos o multifásicos. Las píldoras monofásicas proveen la
misma cantidad de hormonas para los 21 días del ciclo, seguidas de siete píldoras de placebo.
Estas píldoras introducen los niveles más bajos de estrógenos y progestágenos necesarios para
inhibir la ovulación. Las píldoras multifásicas (generalmente trifásicas), cambian la cantidad de
estrógeno y progestágeno en distintos puntos del ciclo. Intentan imitar la fluctuación de las
hormonas del ciclo menstrual, reduciendo los efectos metabólicos de los fármacos, y
disminuyendo así los efectos secundarios (Van Vliet, Grimes, Lopez, Schulz, & Helmerhorst, 2011).

Las primeras píldoras anticonceptivas se aprobaron se aprobaron por primera vez para su uso en
EEUU en 1960. En las primeras generaciones del fármaco, se aconsejaba a las cantantes
profesionales no utilizarlas, debido al riesgo de dañar permanentemente la voz. A diferencia de los
métodos actuales, estos anticonceptivos estaban compuestos por testosterona y elevados niveles
de andrógeno, los cuales son agentes virilizantes causando masculinización permanente de la voz
(Vindhya, 2016).

La segunda generación de ACO desarrollada en la década de los setenta, incluía un progestágeno

(levonorgestrel), que permite la inhibición de la ovulación en una dosis menor. Muchas de las
nuevas píldoras contienen pequeñas dosis de levonorgestrel combinados con derivados de
estrógenos (etinilestradiol), siendo la opción anticonceptiva más popular entre las mujeres. La
Drospirenona, un progestágeno sin efectos andrógenicos y con efecto antimineralocorticoide (es
capaz de reducir la retención de líquidos ligada a los estrógenos), es el componente de la cuarta
generación de anticonceptivos. Existe controversia en cuanto a la seguridad de la tercera y cuarta
generación de anticonceptivos. Algunas investigaciones han mostrado un aumento en el riesgo de
tromboembolia. (Dhont, 2010) (Jones, Mosher, & Daniels, 2012).

Durante la década de los ochenta, se creía firmemente que los anticonceptivos orales eran
perjudiciales para algunas voces femeninas, resultando en ronquera, pérdida de eficiencia vocal,
disminución de rango vocal y pérdida de las notas más altas. Se dijo que estos efectos
permanentes podrían ocurrir después de sólo unos meses de uso (Sataloff R. , 1981). En 1969 un
tipo de anticonceptivo fue asociado con disminución de la frecuencia fundamental y aumento de
la intensidad vocal (Wendler, Siegert, Schelhorn, & al, 1995). Debido a estos hallazgos, los
anticonceptivos eran recomendados sólo para regular el ciclo menstrual para permitir ciertas
actuaciones importantes y el disminuir la hemorragia recurrente del ciclo y se mantenía una cierta
vigilancia a la voz cuando se usaban anticonceptivos orales. Ciertos estudios han demostrado que
los anticonceptivos de segunda y tercera generación no tienen un efecto perjudicial en la voz
(Rodney & Sataloff, 2016).

Existe gran cantidad de estudios que estudian el uso de anticonceptivos orales y su relación con la
voz. En un estudio de revisión realizado por Rodney y Sataloff (2016), encontraron que la
conclusión general de 24 estudios revisados, es que las píldoras anticonceptivas orales no afectan
negativamente a la voz. La gran parte de los estudios se centra en los efectos en la voz cantada, no
así en la voz hablada. Las formulaciones de ACO actuales tienden a estabilizar la voz de las
cantantes a través de la disminución de las variaciones hormonales durante el ciclo menstrual. Sin
embargo, la cantidad y la calidad de las pruebas no son ideales, debido a la presencia de muchas
inconsistencias entre los estudios y otras deficiencias. Además, refieren que sólo se han estudiado
los efectos de los anticonceptivos orales combinados, siendo que existe una amplia gama de
métodos anticonceptivos tales como dispositivos intrauterinos, parches, anillos e implantes, en los
cuales no existe literatura que los relaciones con efectos en la voz. Así mismo, no existen estudios
comparativos entre los efectos en la voz de los ACO monofásicos y trifásicos. La conclusión de
estos autores es que el uso de anticonceptivos orales parece ser seguro de administrar a cantantes
y probablemente puedan estabilizar la voz. La gran mayoría de los estudios muestran una
disminución de los parámetros de perturbación y mayor claridad de la voz con el uso de ACO.

Se recomienda a las cantantes líricas que utilicen anticonceptivos hormonales sólo si durante un
periodo de prueba de tres meses no se han producido cambios en la voz (Cobeta, 2002).
Embarazo

Muchos estudios reconocen el hecho de que poco se sabe acerca de los cambios de la voz durante
el embarazo. Pocos estudios examinan la calidad de la voz en el tercer trimestre, y menos aún,
examinan los efectos del embarazo sobre la voz. Es ampliamente aceptado que el cuerpo de una
mujer sufre grandes cambios anatómicos, fisiológicos, metabólicos y hormonales durante el
embarazo. De hecho, durante el embarazo las hormonas sexuales afectan directamente el aparato
genital, mucosas, músculos, tejido óseo, corteza cerebral y la laringe.

La voz es susceptible a niveles elevados de hormonas esteroideas sexuales durante el embarazo,

especialmente durante el último trimestre, cuando el estrógeno y la progesterona son más altos
de lo normal, siendo la progesterona la hormona dominante (Lã & Sundberg, 2012) . De esta
manera, el embarazo elimina los cambios vocales periódicos que acompañan al ciclo menstrual.

Se conoce como laringopatía gravídica a los cambios de la voz durante el embarazo, los cuales son
similares a los experimentados durante el síndrome premestrual debido al aumento de los niveles
de progesterona (Sataloff R. , The Professional Voice: Part I. Anatomy, Function, and General
Health, 1987). Muchos de estos cambios se manifiestan como alteraciones en el contenido de
fluido de la lámina propia justo debajo de la mucosa laríngea (Brodnitz, 1971). Se produce edema
en las cuerdas vocales como parte de la respuesta global del organismo a los cambios hormonales.
Una voz más grave, ronca, cansada y con tiempos de emisión acortados pueden ser encontrados
durante los últimos meses del embarazo y los primeros meses después del nacimiento. (Behlau &
Pontes, Higiene vocal: Cuidando da Voz, 2001) (Behlau, y otros, 2005). La distensión abdominal
durante el embarazo también interfiere con la función muscular abdominal, alterando la mecánica
fonatoria y creando lesiones por uso excesivo de la voz. Los síntomas incluyen ronquera y “pérdida
de la voz”. Las cantantes, en especial, notan una voz más profunda y disminución del rango tonal.
(Shiny Sherlie & Varghese, 2014).

Un estudio realizado por Cassiraga y otros (2012) mostró diferencias significativas en las
características vocales entre mujeres durante el tercer trimestre de embarazo y mujeres no
embarazadas de edades similares. Encontró valores similares de F0, parámetros de perturbación e
intensidad vocal en emisiones aisladas. Diferencias significativas en ciertos parámetros acústicos
con presencia de soplo y ronquera fueron encontradas, además de un aumento en la intensidad
vocal durante el habla, presencia de reflujo gastroesofágico y disminución del tiempo máximo
fonatorio. La causa de la ronquera puede ser por el engrosamiento de los tejidos del pliegue vocal
resultante de edema o de flujo de aire turbulento en la glotis, sin disminuir el F0.

El flujo de aire y la presión depende del tipo respiratorio y de la acción de válvula de la larínge
(Colton, Casper, & Leonard, 2006). Como resultado de los cambios corporales en el nivel torácico y
abdominal, el tipo respiratorio se vuelve clavicular, el mal apoyo respiratorio y una respiración
dificultosa, se traduce en la reducción del TMF. En consecuencia, el paciente encuentra difícil
controlar tanto las fuerzas mioelásticas laríngeas y las fuerzas pulmonares aerodinámicas. Aunque
la voz soplada se asocia con una baja intensidad vocal en la literatura, también se puede encontrar
con una gran intensidad en un esfuerzo por reducir la compensación de pérdida de aire, como se
mostró en el estudio.

Según los hallazgos de Lã y Sundberg (2012), durante el último trimestre reportaron un aumento
de la presión umbral de fonación y de la presión umbral de colisión (PTP y CTP, por sus siglas en
ingles respectivamente). El PTP es la cantidad más baja de presión subglótica requerida para iniciar
y mantener la oscilación del pliegue vocal, y el CTP es la menor cantidad de presión subglótica
necesaria para la colisión de pliegue vocal, atribuyendo estos cambios a una mayor viscosidad de
la mucosa de los pliegues vocales. Debido a estos hallazgos, su estudio verificó la hipótesis de que
durante el embarazo la movilidad de los pliegues vocales se ve reducida, lo que desfavorable para
el canto. Esta conclusión fue apoyada por cambios perceptuales y cambios en la voz medidos en
respuesta a variaciones en las concentraciones hormonales durante el embarazo.

Asociado a lo anterior, Behlau (2005) describe que al final de la gestación o en los primeros días
después del parto, es común encontrar incoordinación respiratoria. El crecimiento del feto limita
el movimiento libre del diafragma y hace que la respiración sea más corta.

Menopausia

En la antigüedad, el promedio de esperanza de vida era muy bajo en relación a las expectativas de
vida actuales; no superaba los 30 años, por lo que en la mujer, la menopausia era prácticamente
inusual. En la actualidad el promedio de vida ha ido aumentando conforme a los avances en
medicina, mejoras en la industria farmacéutica, disminución de la mortalidad y mejoras en la
cultura sanitaria de la población, entre otras. Según un informe entregado por la OMS el año 2015,
existen 28 países en el mundo que tienen una esperanza de vida superior a los 80 años, siendo
Chile es el país de América Latina con mayor esperanza de vida media, 80,5 años, y el segundo de
todo el continente americano, sólo por detrás de Canadá (82,2 años). La edad promedio de la
menopausia es de 50 a 59 años, lo que significa que la mujer de hoy va a pasar casi un tercio de su
vida en un estado de deficiencia de estrógenos. (Vindhya, 2016).

La menopausia termina el período reproductivo y se caracteriza por una disminución de los

estrógenos, junto a la desaparición de los folículos ováricos, lo que lleva al final de la menstruación
y de la secreción de progesterona. El eje hipotálamo-hipofisiario resulta muy perturbado,
existiendo un aumento de la secreción de LH y FSH que estimulan la secreción hormonal de los
ovarios. Debido a la reducción de estrógenos ováricos durante esta etapa, aumenta la proporción
de la secreción de andrógenos por parte de los ovarios. (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the
female voice, 1999)

El equilibrio hormonal y los cambios en la proporción de estrógeno y progesterona en relación a

los andrógenos, hacen que la influencia de éstos últimos sea más importante en el cuerpo de la
mujer. En el periodo de la post menopausia, la contribución de los estrógenos ováricos es
insignificante, y el tejido adiposo se convierte en la principal fuente de producción de estrógenos.
(D´haeseleer, Depypere, & Van Lierde, 2013).

Por lo general los esteroides ováricos se convierten en estrógenos, especialmente en las mujeres
con mayores reservas de grasa periférica. Las mujeres tienen mayor cantidad de grasa periférica
antes de la menopausia, lo que permite mayor conversión de andrógenos a estrógenos,
permitiendo preservar el efecto de los estrógenos en el cuerpo, sin embargo, en algunas mujeres
tienen una menor capacidad de conversión de andrógenos, y por lo tanto tienen niveles
relativamente más altos de estas hormonas. (Kadakia, Carlson, & Sataloff, 2013). En un estudio
realizado por D´haeseleer y otros (2011), encontraron una mayor frecuencia fundamental de la voz
en mujeres postmenopáusicas sin tratamiento de reemplazo hormonal, y con mayor índice de
masa corporal. Esta correlación posiblemente está asociada a la mayor cantidad de producción de
estrógenos en el tejido adiposo en las mujeres con IMC superior.

Los efectos de los andrógenos son múltiples; actúan sobre la corteza cerebral, especialmente en el
hemisferio izquierdo, sobre los órganos genitales (útero, ovarios, mamas), en las glándulas
sebáceas, en los músculos estriados y, por ende en los músculos vocales. Debido a la gran similitud
en los tejidos de las cuerdas vocales y del cuello uterino durante la menopausia, se puede
demostrar la atrofia de las mucosas debido a los efectos androgénicos (Figura 18).

Figura 18. Muestras de tejido de cuello uterino y cuerda vocal durante la menopausia

La presencia de atrofia muscular aumenta con la edad y con la disminución del uso de la voz.
Existen cambios en las células glandulares en la mucosa sub y supracordal, reduciendo así a una
disminución de la hidratación de los bordes libres de los pliegues vocales, lo que conduce a una
sequedad durante la fonación, traduciéndose en una rápida fatiga vocal y disfonía. Otros síntomas
vocales que son notables, sobre todo en las cantantes, son una pérdida de notas altas y la
habilidad para cantar pianísimo (Abitbol & Abitbol, Sex hormones and the female voice, 1999).
Junto a los cambios hormonales después de la menopausia, los efectos del envejecimiento
también se hacen evidentes. Los músculos de la laringe disminuyen de tamaño, los cartílagos se
endurecen y finalmente pueden osificarse, los pliegues vocales se vuelven más gruesos, junto a
una disminución de la cantidad de las fibras colágenas conduciendo a una rigidez global del
aparato vocal. Los cambios de la edad pueden ser difíciles de distinguir de cambios
potencialmente tratables causados por la menopausia (Kadakia, Carlson, & Sataloff, 2013).
Conclusiones

El término de higiene vocal fue utilizado por primera vez por Froeschels (1943), para referirse a un
uso adecuado de la voz que previene la hiperfunción vocal. El utilizar programas de higiene vocal
se basa en que los abusos vocales contribuyen en la aparición de un trastorno de la voz, y por lo
tanto, la eliminación o reducción de las conductas inadecuadas ayudarían en la rehabilitación vocal
y prevención de problemas. Diversos relatos en la literatura, así como también numerosas
publicaciones en revistas especializadas, señalan que los programas de higiene vocal son efectivos
para prevenir y eliminar abusos vocales, así como también para mejorar las voces en diversas
poblaciones (Johnson, 1985; Mcfarlane&Waterson, 1990; Aaron & Madison, 1991; Nickel,
Midleton& Brand, 1992; Chan, 1994; Leydon et al, 2009; Yiu& Chan, 2002; Franca & Simpson,
2009; Roy et al, 2002; Kai, 1993; Alves et al, 2008).

La lista de conductas inadecuadas para la voz puede llegar a ser larguísima. Mara Behlau,
en su libro Voz, O Livro do Especialista (2005), resume más de 50 conductas que tienen relación
con el cuidado de la voz. Las personas que usan su voz profesionalmente o como herramienta de
trabajo en su jornada laboral, tales como profesores, cantantes y actores, en general muestran
mayor interés por educarse vocalmente, ya que son ellos quienes están más expuestos a estas
conductas y por ende, a generar una patología vocal (Simberg et al, 2004; Behlau et al, 2011;
Castillo et al, 2015). Para este grupo de personas, una mala conducta de higiene vocal o
fonotrauma que es el término utilizado hoy en día, puede ser aún más perjudicial que para
aquellos que no usan su voz de manera ocupacional o profesional.

Tradicionalmente, por muchos años, la forma de intervenir la higiene vocal, fue la de

entregar a los pacientes en la primera sesión de intervención, una larga lista de conductas que no
debían realizar. Esto confundía y desalentaba a las personas, lo que finalmente derivaba en que los
usuarios no cumplían con las recomendaciones. Además, no se realizaba un adecuado seguimiento
y control de la terapia higiénica.

Actualmente, la intervención de la higiene vocal es reconocida como una orientación

terapéutica, que puede ser exclusiva si es que se detecta que la patología vocal está directamente
relacionada con alguna conducta de fonotrauma, o como la mayoría de los fonoaudiólogos la
utilizan, como una forma de terapia indirecta, a la que le dedican al menos un 20 a 25% del tiempo
en cada una de las sesiones (Gartner-Schmidt, 2013).

Para realizar una correcta intervención higiénica, Stemple (2000) sugiere los siguientes
pasos:

(1) Identificar el comportamiento traumático;

(2) Describir los efectos de las conductas traumáticas;

(3) Definir específicamente cuando ocurren y

 (4) Modificar el comportamiento.

En esa misma línea, Verdolini (2008), sugiere lo siguiente:

(1) Identificación de conductas fonotraumáticas;

(2) Explicación del problema;

(3) Asociar a conductas que causan o agravan el problema de la voz;

(4) Autoevaluación o autoconsciencia y

(5) Adaptación y negociación de las conductas según cada persona y su contexto.

Dependerá del terapeuta finalmente como llevar una buena terapia a cabo, dependiendo
siempre de las necesidades del paciente, y observando a lo largo de toda la intervención si se
pueden cumplir los objetivos que la terapia higiénica nos ofrece.
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