CARDIACO

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA-NS 

 
1. DEFINICIÓN.

Síndrome caracterizado por la presencia de disnea y fatiga asociados a retención hídrica, estos se dan debido a una
alteración funcional o estructural que interfieren en la capacidad de llenado y eyección del corazón→ En los casos crónicos
se presentan exacerbaciones agudas.

IC aguda: caracterizada por disnea cardiogénica aguda con congestión pulmonar

Lo anterior puede llegar a desencadenar una ​DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO (Disminución del volumen de sangre
eyectado del corazón a la circulación sistémica) y un ​AUMENTO DE PRESIONES EN LAS CÁMARAS CARDIACAS.

2. EPIDEMIOLOGÍA
● El riesgo de IC en personas mayores de 55 años en ​Hombres es del 33% ​y en ​mujeres es del 28%.
● Los pacientes que padecen una IC- FEVIc son de mayor edad, más frecuente en mujeres y más frecuente con
antecedentes de HTA y FA, mientras una historia de infarto de miocardio es menos frecuente.
● Para Colombia, la prevalencia de falla cardiaca estimada es del 2,3%, lo que se traduce en cerca de 1.097.201 pacientes
con falla cardiaca en el país.
3. ETIOLOGÍA
Las causas de la insuficiencia cardiaca se clasifican según la estructura implicada a nivel cardiaco, por lo que están divididas
en 3 grandes:

I. Las que afectan directamente al miocardio

II. Las que originan condiciones de carga anormales
III. La afectación de sistema de conducción eléctrico cardiaco: ​ARRITMIAS

Estos 3 grupos se subdividen en otros grupos según el mecanismo por el cual se produce la alteración.
4. FISIOPATOLOGÍA

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los síntomas y signos de la IC suelen ser inespecíficos, por lo

cual la presencia de estos, pueden hacer pensar en otras
enfermedades, es decir no sirven para discriminar la IC de otra
enfermedad. Algunos signos resultan ser mucho más
específicos que los síntomas, pero estos signos son más difíciles
de detectar y son menos reproducibles (​PRESIÓN VENOSA
YUGULAR ELEVADA – DESPLAZAMIENTO DEL IMPULSO
APICAL​) por lo que el médico debe tener un buen
entrenamiento clínico.
La monitorización de los síntomas y signos son muy
importantes para evaluar la respuesta del paciente con IC al
tratamiento.

Si los síntomas y signos persisten se debe reevaluar al

paciente y el tratamiento administrado y se debe
considerar la adición de un tratamiento adicional o
alternativo.
6. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Actualmente es de vital importancia la clasificación del paciente con IC para poder evaluar la gravedad, dirigir un adecuado
tratamiento y predecir el pronóstico del paciente.

● CLASIFICACIÓN EUROPEA DE LA IC SEGÚN LA FEVI ​(Evalúa la función de bomba del ventrículo Izquierdo)

Esta clasificación dada por la ESC, agrupa 3 definiciones de insuficiencia cardiaca según la FEVI (IC-FEr – IC-FEm –
IC-FEc), bajo 3 criterios:

1. Es un criterio constante en los 3 grupos: Síntomas y signos

2. Criterio principal y específico para cada grupo: % de la fracción de eyección del VI
3. Criterio Diagnóstico: Este criterio se utiliza para la IC-FEm y IC-FEc.
Un paciente con una IC- FEr (Insuficiencia cardiaca con una ​fracción de eyección reducida​) con un tratamiento y
atención médica adecuada puede recuperar la función de bomba del VI y pasar a una IC-FEc (Insuficiencia cardiaca con
una fracción de eyección conservada​), al igual, si esta última no recibe un adecuado tratamiento clínico puede pasar a
ser una IC-FEr.
Puedo tener un pte con falla cardiaca FE reducida bajo un tto adecuado lo puedo pasar a una FC con FE conservada y se
llamaría FALLA CARDIACA DE EYECCIÓN RECUPERADA​, el objetivo del tto es recuperar la función ventricular aparte de
disminuir los síntomas.

IC- FEm→ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección en rango medio

Entonces para hablar de IC-FEc o IC-FEm debemos estar frente a un paciente con todo los siguiente:

● Presencia de​ síntomas o signos de IC​.

● FE no reducida​ (definida como FEVI ≥ 50% o del 40-49% para la IC-FEm).
● Altas concentraciones de ​péptidos natriuréticos​ (PN): BNP > 35 pg/ml o NT-proBNP > 125 pg/ml, lo que representa
una innovación respecto a guías anteriores.
● Al menos un dato objetivo de ​alteraciones cardiacas funcionales o estructurales subyacentes​ (agrandamiento
auricular, hipertrofia ventricular, disfunción diastólica).
● En caso de incertidumbre, podría ser necesario realizar una ​prueba de estrés​ o ​determinar de manera invasiva un
aumento de las presiones de llenado del VI p ​ ara confirmar el diagnóstico.

● CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)​: ​Evalúa el impacto funcional de la IC
en la vida del paciente según la gravedad de los síntomas.

CLASE I:​ Normal o disfunción V.I asintómatico.

CLASE II:​ Insuficiencia cardíaca levemente sintomática.

CLASE III: Insuficiencia cardíaca moderadamente
sintomática. ​CLASE IV: Insuficiencia cardíaca
gravemente sintomática.
Un paciente con una IC NYHA clase IV con un adecuado manejo puede pasar a una clase I, de igual forma en viceversa.
● CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ACCF/AHA​: ​Evalúa las etapas o fases del desarrollo de la IC según las alteraciones o
anormalidades estructurales del corazón y la presencia o no de signos y síntomas.

Esta clasificación no varía de forma retrógrada, esta sigue una dirección anterógrada, es decir que un paciente
clasificado AACF/AHA tipo D, así esté siendo tratado, no puede llegar a tipo A.

ESTAS CLASIFICACIONES AL MOMENTO DE CLASIFICAR A UN PACIENTE CON IC FUNCIONAN MUCHO MEJOR EN

CONJUNTO PARA PODER GUIAR UN TRATAMIENTO Y PREDECIR UN PRONÓSTICO ACERTADO.
● DERECHA (​Predomina signos de congestión venosa​) O IZQUIERDA (​Predomina congestión sistémica​)
● CLASIFICACIÓN DE STEVENSON
La clasificación ABCL es más fácil, la vamos a hacer todo el tiempo porque es CLÍNICA, se llama la clasificación de 2 min en
urgencias. Cuando llega el pte descompensado, si está seco y caliente, húmedo y caliente, lo que más llega es el estadio B
que es el pte congestivo, es el que está edematizado, tiene derrame pleural pero NO tiene hipoperfusión, no está
hiponatremico ni alteraciones neurosensoriales, es más del 60% en ICC AGUDA.
7. DIAGNÓSTICO

7.1. Exámenes iniciales.

● MEDICIÓN PLASMÁTICA DE PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR TIPO B (BNP) Y NT-PRO- BNP.

Existen valores de cortes para la medición de BNP y NT-PRO-BNP, los cuales nos determinan la presencia (por
encima del valor de corte) o no (por debajo del valor del corte) de IC. Los valores de corte varían entre ICC y ICA,
siendo más altos en esta última.

INSUFICIENCIA CARDIACA BNP NT-PRO-BNP

CRÓNICA 35pg/mL 125pm/mL

INSUFICIENCIA CARDIACA BNP NT-PRO-BNP ANP

AGUDA <100pg/mL <300 pmol/mL <120pmol/L

La elevación de PN ayuda a establecer un diagnóstico inicial de trabajo para identificar a los pacientes que
requieren pruebas cardiacas adicionales y un valor por debajo sirve para excluir a pacientes para la realización de
un ecocardiograma.
BNP y NT-PRO-BNP hay otras condiciones cardiovasculares o no cardiovasculares que pueden elevarlos como: ​LA
EDAD, LA INSUFICIENCIA RENAL Y LA FA.

● ELECTROCARDIOGRAMA.
El electrocardiograma al igual que la BNP y el NT-PRO-BNP se utiliza principalmente para descartar o excluir
pacientes de padecer IC, ya que es muy raro encontrar una persona con IC con un EKG normal, pero la anormalidad
del EKG no quiere decir que el paciente curse específicamente con IC.
Algunas anomalías del EKG dan información sobre la etiología de un posible sospechoso de IC, también algunos
hallazgos pueden orientar indicaciones para el tratamiento (anticoagulación para FA, marcapasos para bradicardia
y TRC en casos de alteraciones del QRS).

Por lo tanto, el electrocardiograma al igual que el BNP siguen un orden sistemático para excluir o incluir pacientes
para la realización de pruebas más complejas y con un mayor asertividad en el diagnóstica.
Hallazgos EKG comunes en IC:
o FA
o Bloqueo de rama izquierda
o Anormalidades en el QRS
▪ Signos de hipertrofia VI: Índice de sokowlov >3.5mm
▪ Signos de dilatación ventricular: Aumento de la duración del QRS.
● ECOCARDIOGRAMA

Es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC.

Proporciona información inmediata sobre:

El volumen de las cámaras

Función sistólica y diastólica del VI
Grosor de la pared cardiaca
Función valvular
Presión arterial pulmonar
 Existen distintas técnicas ecocardiográficas para usar como la ECO BIDI Y TRIDIMENSIONAL, DOPPLER DE ONDA
CONTINUA, DOPPLER TISULAR; entre otras. La técnica más utilizada es la transtorácica.

Diagnostico mediante ECO de pacientes con IC – FEc y IC – FEr

Las alteraciones que son comunes en estos pacientes es la dilatación auricular e hipertrofia ventricular
acompañada de una disfunción diastólica, Entonces al momento de la realización de la ECO se deben buscar
las alteraciones anteriormente mencionadas con los siguientes parámetros. ​Esto diagnostico se hace
mediante la ECO doppler tisular

ÍNDICE DE VOLUMEN AURICULAR >34 ml/m2

IZQUIERDA

ÍNDICE DE MASA DE VENTRICULAR Hombres > 115g/m2

IZQUIERDA
Mujeres >95 g/m2

Evaluación ECO de las cámaras derechas del corazón

Al momento de realizar la ECO también es obligatoria la evaluación del VD en cuanto a estructura y función,
al igual que las dimensiones de este y la AD y una estimación de la función sistólica del VD Y de la PAP
(presión arterial pulmonar). Para realizar esta evaluación es importante estos parámetros.

FUNCION SISTOLICA DEL VD

La excursión sistólica del plano <17mm Disfunción
anular tricuspídeo (TAPSE) sistólica de VD
La velocidad sistólica <9.5 cm/s Disfunción
del anillo tricúspideo lateral sistólica de VD
Los exámenes anteriores deben seguir un orden sistemático con el fin de dar un diagnóstico asertivo de IC y poder guiar un
tratamiento adecuado y predecir de un pronóstico, para esto se sigue un algoritmo (al final)
Si el diagnóstico mediante estos métodos no es del todo concluyente se debe considerar la realización de otros métodos
diagnósticos.

7.2. Otros exámenes:

● RX DE TÓRAX:

● ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (​transtorácica no es clara, en obesos, EPOC o pacientes muy delgados​)

● ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS
● RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA (​Es el método con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE del VI y
VD. Permite diferenciar el origen isquémico y no isquémico de la IC. Permite caracterizar el tejido miocárdico de la
miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, miocardiopatía de fabry
● TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA POR EMISIÓN MONOFOTÓNICA (​Útil para la evaluación de isquemia y viabilidad
miocárdica )
● ANGIOGRAFIA CARDÍACA (​Pacientes con IC con angina de pecho refractaria a tratamiento médico, siempre que
sea candidato a revascularización. Para pacientes con historia de arritmia ventricular sintomática o parada cardiaca
abortada)
● TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CARDIACA
● BIOPSIA: ​sospecho de miocarditis aguda, infiltración o miocarditis viral
8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los objetivos del tratamiento para los pacientes con IC son mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad
de vida, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortalidad.

El tratamiento para el paciente sigue un proceso o jerarquía sistemática según la respuesta del paciente con IC, debido
a esto, se realizó un algoritmo para el tratamiento.
9.1. TRATAMIENTOS RECOMENDADOS PARA TODOS LOS PACIENTE SINTOMÁTICOS CON INSUFICIENCIA CARDIACA Y
FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA

inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

Se ha demostrado que los IECA reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr y están recomendados para
pacientes sintomáticos siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia

La dosis de IECA debe aumentarse hasta alcanzar la dosis máxima tolerada al objeto de conseguir una adecuada
inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona y lograr disminuir la vasoconstricción arterial sistémica (​DOSIS
DEBEN SER DUPLICADAS GRADUALMETE CADA SEMANA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS Y CADA 2 SEMENAS EN
PACIENTES AMBULATORIOS​) si después de alcanzar la dosis máxima tolerada no hay respuesta al tratamiento, se
recomienda reevaluar al paciente y se debe empezar un tratamiento alternativo.

bloqueadores beta
Los bloqueadores beta reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr asintomáticos pese al tratamiento con IECA
y, en la mayoría de los casos, un diurético, pero no se han probado en pacientes congestionados o descompensados.
Hay consenso en cuanto a que los bloqueadores beta y los IECA son complementarios y se pueden instaurar al mismo
tiempo cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr. No existen pruebas que apoyen la instauración de tratamiento con
bloqueadores beta antes de iniciarse el tratamiento con IECA
El tratamiento con BB debe iniciarse en pacientes clínicamente estable a dosis bajas y después se aumenta gradualmente la
dosis hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.
Los BB bloquean los efectos de la adrenalina en los receptores beta del organismo, especialmente los del sistema
cardiovascular, estos reducen la demanda de oxígeno por parte de miocardio disminuyendo la FC y la fuerza contráctil,
también bloquean los impulsos que pueden provocar una arritmia. Estos fármacos también actúan a nivel de la
musculatura lisa de los vasos sanguíneos reduciendo la presión arterial en los pacientes con ICC.

Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides/aldosterona

Los ARM (espironolactona y eplerenona) bloquean los receptores que fijan la aldosterona y, con diferente grado de
afinidad, otros receptores de hormonas esteroideas (cortisol y andrógenos). El antagonismo de estos receptores inhibe la
resorción de sodio. Esta acción interfiere con el intercambio de sodio y potasio, reduciendo la excreción de potasio a la
orina y levemente aumentando diuresis; También estos actúan en el remodelado cardiaco disminuyendo la hipertrofia.

Se recomienda espironolactona o eplerenona para todo paciente con IC-FEr sintomático (​si el tratamiento con IECAS y BB
no tiene una buena respuesta, pero se administran los 3 concomitantemente​) y FEVI ≤ 35%, para reducir la mortalidad y las
hospitalizaciones por IC.

Deben tomarse precauciones al emplear ARM en pacientes con la función renal afectada o con potasio sérico > 5,0
mmol/l. Deben realizarse controles regulares de la concentración de potasio sérico y de la función renal acordes
con el estado clínico del paciente.

Diuréticos

Los diuréticos están recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión de los pacientes con IC-FEr

los diuréticos de asa y las tiazidas parece que reducen el riesgo de los pacientes con IC crónica de muerte y
empeoramiento de la IC.

Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que las tiazidas, aunque actúan de manera
sinérgica y la combinación de ambos puede emplearse para tratar el edema resistente. Sin embargo, los efectos
adversos son más probables y esta combinación sólo debe emplearse con precaución.

El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. La dosis de
diuréticos debe ajustarse a las necesidades individuales en cada momento y suspenderse temporalmente cuando
los signos y síntomas de congestión desaparezca.

Si tratamos de disminuir la presión arterial las tiazidas son los diuréticos de elección. porque reducen la cantidad de
sodio y líquido en el organismo. Las tiazidas como la hidroclorotiazida son la única clase de diuréticos que dilatan
los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión arterial.
 Si lo que tratamos de disminuir de forma rápida los síntomas y síntomas de congestión, los diuréticos de asa como
la furosemida, actúan sobre los riñones aumentando el flujo de orina. Esto ayuda a reducir la cantidad de líquido en
el organismo lo cual disminuye la presión arterial.

Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina

actúan en el SRAA y el sistema de las endopeptidasas neutras. El primero de esta clase es el LCZ696, una molécula
que combina fracciones de valsartán y sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) en un solo compuesto.

Con la inhibición de la neprilisina, se ralentiza la degradación de NP, bradicinina y otros péptidos.

Un estudio reciente investigó los efectos a largo plazo del sacubitrilo- valsartán comparado con un IECA (enlapril)
tiene un mejor resultado en la disminución del número de hospitalizaciones y mortalidad.

Para minimizar el riesgo de angioedema causado por la combinación de un IECA con la inhibición de la neprilisina,
el IECA debe suspenderse al menos 36 h antes de la administración de sacubitrilo-valsartán.

El tratamiento combinado con un IECA (o ARA-II) ysacubitrilo-valsartán está contraindicado.

Inhibidor del canal I​f ​ (IVABRIDINA)

Reduce la frecuencia cardiaca inhibiendo el canal If del nodulo sinusal, reduciendo la frecuencia de descarga de
este provocando una disminución de la frecuencia cardiaca

Solo se debe emplear en pacientes con IC-FEr, con ritmo sinusal con FC > o = a 70 lpm

La ivabridina esta contraindicado en pacientes con FA

Antagonistas del receptor 1 de angiotensina (ARA II)

Solo se recomienda como tratamiento alternativo para pacientes con IC-fer que no toleran los IECAS, esto es
debido a los efectos secundarios que tienen los ARA II.

Se ha demostrado que el candersatan reduce la mortalidad cardiovascular

El uso de vasaltar tiene un efecto positivo reduciendo el numero de hospitalizaciones de pacientes con IC

ARA II + IECAS solo resulta beneficioso en algunas personas con IC-FEr que no son candidatos a otros tratamientos,
pero en lo general no se recomienda, debido a los efectos adversos que puede tener

Los ARA II deben restringirse en pacientes con IC-FEr sintomática que recibe tratamiento con BB y no toleras ARM

9.2. TRATAMIENTOS NO RECOMENDADOS POR NO SER BENEFICIOSOS

Estatinas.
No hay beneficios terapéuticos para pacientes con IC-FEr con hiperlipidemia tratada con estatinas, pero se
recomienda seguir usando estos fármacos y no suspenderlos

Anticoagulantes orales
 Excepto en pacientes con FA los anticoagulantes orales no generan beneficios en la IC, pero en pacientes tratados
con FA recurrente y riesgo alto de TVP se recomienda seguir usándolos

Inhibidores de la renina (ALISKIREN)

El aliskiren no muestra mejoría o beneficios por lo cual no se recomienda como terapia alternativa para los IECAS

Bloqueadores de los canales del calcio.

Los BCC no dihidropiridinicos no están indicados para pacientes con IC-FEr (​EL DILTIAZEN Y EL VERAPAMILO SON
PELIGROSOS​)

Pueden producir un efecto negativo reprimiendo de forma peligrosa la contractibilidad cardiaca

Solo existen pruebas de la seguridad del ​AMLODIPILO y ​FEMLODIPINO en pacientes con IC-FEr pero solo deben
emplearse en pacientes si existe una indicación convincente
CONCLUSIONES FINALES DEL TRATAMIENTO

Si el pte sigue sintomático y ha tolerado el IECA o ARAII cambiarlo por el INRA (Inhibidor de la neprilisina y del receptor de
la angiotensina. (sacubitrilo/valsartán).
Cuando un pte es naive en las nuevas consideraciones de las guías se puede dar de entrada sacibitril/valsartan sin hacer el
paso del IECA o ARAII, no es necesario si el médico lo considera, pero nosotros como atención primera si iniciamos con IECA
o ARAII.
Titular los fármacos​= A mayor dosis tolerada por el pte de estos medicamentos que impactan en la morbi/mortalidad
vascular es mayor el beneficio. Aquí hay que dejar a un lado la inercia farmacológica, si tolera el medicamento en
insuficiencia cardiaca hay que subir las dosis lo más que se pueda porque voy a tener mayor beneficio en
morbi/mortalidad.
1. Los digitálicos ya no se usan de entrada.
2. Mezclar los tratamientos y combinarlos siempre de entrada, ser agresivos con eso
3. La furosemida que es un diurético de asa potente nos sirve para mejorar la congestión (edema, ascitis, derrame pleural)
las 2/3 partes de ICC están en estadio B, es decir congestivos pero no hipoperfundidos. Cuando logremos que el pte tenga
una máxima ganancia de peso seco, es decir que no esté edematizado, que no tenga ascitis, que se haya resuelto el
derrame pleural y que los péptidos natriuréticos se estén normalizando la idea es RETIRAR LA FUROSEMIDA. Entre menos
furosemida tenga el pte en la casa le va a ir mejor, cuando tiene mucha furosemida es porque tiene resistencia a los
diuréticos o que le están dando de más y el pte empieza a hacer hipovolemia e hipotensión porque está sobre formulado
con diuréticos.
4. Si tenemos una falla renal podemos usar furosemida sin problema, no hay contraindicación, pero como hay falla renal
hay que tener cuidado con los antagonistas de los mineralocorticoides como la espironolactona porque ese pcte tiene
riesgo de hipercalemia o aumentar el deterioro de la función renal.
5. El sacubitril/valsartan no podemos usarlo cuando la depuración en teoría de 25 ml/min por la depuración calculada pero
nosotros la estamos usando hasta 15 ml/min. Vigilando muy estrechamente el nivel de potasio. En pte con diálisis no
podemos usar sarcubitril/valsartan, si usamos espironolactona, betabloqueadores, IECA porque ya esta en diálisis
NOTAS DE CLASES

➔ Estos 4 sistemas en la falla cardíaca crónica con Fracción de eyección reducida.

en fase inicial están sobreestimulados y al final terminan volviendose deletereos. todos deben saber estos 4
sistemas porque son punto clave para el tto.

Diapositiva clave.
 ➔ Usar las 3 clasificaciones a la hora de clasificar al paciente y estarla actualizando
➔ Eco se usa de entrada, RM se está usando mucho (infiltraciones, cada vez más accesible, en urgencias no se hace,
pero en los Europas si :V)
➔ NUNCA IECA con ARA II JAMÁS
➔ SIEMPRE IECA con BB
➔ No estresarse por revisar todo el tema, más largo que la vida
➔ Inhibidores ISGNT2

Los receptores GNT2 son receptores del cotransportador NA-Glucosa en el tubulo proximal de la nefrona.

Estos medicamentos como la ​dapagliflozina, han sido muy estudiados, el da una charla sobre esto luego.
➔ Todo paciente con Falla cardiaca de fracción de eyección reducida(NUEVAS GUÍAS 2021):
1. betabloqueadores (el que quiera)
2. sacubitrilo/valsartán por encima de IECA
3. Inhibidores de ISGNT2
4. Si paciente sigue sintomático darle Antialdosterónico (eplerenone o aldosterone)
se debe titular las dosis cada 2 a 4 semanas.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DE ST

Se caracteriza por la evidencia directa de daño al miocardio, presencia macroscópica o microscopia

de necrosis, dolor persistente de tipo urente u opresivo, elevación del ST en al menos dos
derivaciones contiguas, puede haber o no presencia de onda Q.

Se puede clasificar si hay o no enfermedad coronaria

CLASIFICACIÓN

LOS MAS IMPORTANTES SON EL TIPO 1 Y 2.

IAM TIPO 1
Con o sin elevación de ST. Erosiona, ulcera o rompe la placa.

Caracterizado por:

 Enfermedad coronaria aterotrombotica

 Se precipita por ruptura o erosión de la placa
 Se genera embolización coronaria distal
 La hemorragia puede complicar la rotura de la placa

Criterios para detectar IAM tipo 1:

Aumento de troponinas cardiacas por encima del límite superior del percentil 99 (14 ng/L) y al
menos una de las siguientes condiciones (características sintomáticas de isquemia de miocardio):

 Nuevos cambios isquémicos en el ECG

 Aparición de ondas Q patológicas
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales en la motilidad
de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con etiología isquémica
 Identificación de un trombo coronario por angiografía con imagen intracoronaria o por
autopsia

IAM TIPO 2

Se da por desajuste en la balanza de demanda y aporte de O2 al miocardio

Causas: etiología por hipovolemia (hemorragia), disminución de hemoglobina, taquiarrtimias
sostenidas

Más frecuente en mujeres

Mayor mortalidad a largo plazo

Criterios para detectar IAM tipo 2 (similares al tipo 1)

Síntomas de isquemia miocárdica aguda

 Cambios isquémicos nuevos en el ECG

 Aparición de ondas Q patológicas
  Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales de la
motilidad de la pared con un patrón compatible con una etiología isquémica

IAM TIPO 3

Principalmente dado cuando hay muerte y no se dispone de resultados de biomarcadores, pero se

tiene fuerte evidencia clínica y electrocardiográfica de la presencia del infarto

 Pacientes con síntomas típicos que indican isquemia

 Presencia de alteraciones en EKG o fibrilación
 Fallecimiento precoz tras aparición de síntomas
 No evidencia de biomarcadores
 Permite separación de grupos entre infarto agudo fatal y muerte súbita por otras causas
cardiogénicas o no cardiogénicas
 Si en autopsia se revela trombo se debe reclasificar como IAM tipo 1

Criterios para detectar IAM tipo 3:

 Sufren muerte cardiaca con síntomas compatibles con isquemia miocárdica acompañados de
alteraciones presuntamente nuevas en el ECG o fibrilación ventricular
 Mueren antes de obtenerse muestras sanguíneas para la determinación de biomarcadores o
antes de que se haya producido un aumento detectable o cuando el IM se detecta por
autopsia

IAM TIPO 4

TIPO A:

Caracterizado por intervención coronaria percutánea

Criterios diagnósticos:

 Elevación de cTn (troponinas) más de 5 veces superior al percentil 99 de límite superior

  Evidencia nueva de isquemia (EKG, imagen o complicaciones relacionadas) (disección
coronaria, oclusión de arteria epicardica)
 Elevación de hscTnT (troponina cardiaca ultra sensible) de 5 veces
 Hasta 48h después del procedimiento

TIPO B

Causado ppalmente por trombosis del stent o stet bioabsorbible, se documente mediante angiografía

Categorías: (De acuerdo al tiempo de presentación después del implante)

 Aguda: 0-24h
 Subaguda: 24-30h
 Tardías: >30días – 1 año
 Muy tardía: >1año tras implante

TIPO C

Causado por re estenosis por intervención coronaria percutánea

IAM TIPO 5

Se encuentra relacionado con derivación aorto coronaria con injerto

Criterios para su diagnóstico:

 Elevación de lo biomarcadores cardiacas 10 veces por encima del percentil 99 + Una de las
siguientes condiciones
 Nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda
 Nueva oclusión de puente o arteria coronaria nativa, documentada por angiografía
 Imágenes que evidencien una perdida nueva de tejido miocárdico o alteraciones sectoriales
nuevas de la contractilidad

EPIDEMIOLOGIA

 1,8 millones de muertes al año en el mundo.

 En Colombia es la principal causa de muertes tanto de hombres como en mujeres después
de los 45 años.
 Tasa de mortalidad entre 46-64 años es de 107,3 por cada 100.000 habitantes
 Tasa de mortalidad de mayor a 65 años es de 867,1 por cada 100.000 habitantes.
Caldas, Bogotá, Quindío y Tolima con mayor tasa de mortalidad.
 Mortalidad intrahospitalaria se sitúa entre el 6 y 14%
 La enfermedad coronaria se desarrolla en las mujeres una media de 7-10 años más tarde que
en los varones
 3 o 4 veces más frecuentes en los varones menores de 60 años
 Aproximadamente el 30% de mujeres presentan síntomas atípicos
ETIOLOGIA

Principalmente ateroesclerosis, sin descartar arterioesclerosis, émbolos, factores genéticos, vaso

espasmos, y factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión, sedentarismo, diabetes mellitus tipo II,
sobrepeso

FISIOPATOLOGIA

EN EL INFARTO SIN ELEVACION DE ST EL TROMBO ES SUBOCLUSIVO, ES DECIR, SIEMPRE HAY ALGO

DE FLUJO, POR ESO SE DENOMINA NO TRANSMURAL O SUBENDOCARDICO.
FIBRINOLISIS---- TOTALMENTE CONTRAINDICADA

EN EL INFARTO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST EL TROMBO ES OCLUSIVO TOTAL, OCUPA TODA
LA LUZ DEL VASO, POR ESO SE DENOMINA TRANSMURAL. TRATAMIENTO ---- FIBRINOLISIS

¿POR QUE HAY ELEVACION DE ST?: TODA LA PARED DEL MIOCARDIO ESTA COMPROMETIDA

GRADO DE DAÑO AL MIOCARDIO:

Depende de

 Zona irrigada
 Oclusión total
 Duración

EXAMEN FISICO:

 ABC, siempre preservar la vía aérea.

 Hacer vigilancia de signos vitales y apariencia general
 Ingurgitación yugular (?)
 Auscultación (sibilancias estertores)
 Auscultación cardiaca
 Tener en cuenta si el px ha cursado con episodios cerebro vasculares.
 Revisión de pulsos

DX DIFERENCIAL

Amenazan la vida: Disección aórtica, embolismo pulmonar, ulcera perforada, neumotórax a tensión,
sindrome Boerhaave, taponamiento cardiaco

No cardiacas: Reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico, ulcera péptica, costocondritis, neumonía

Cardiovasculares no isquemicas: Pericarditis, hipertensión pulmonar, estenosis aórtica, angina

estable, cardiomiopatía hipertrófica
EKG EN SX CORONARIO AGUDO

1. ISQUEMIA: Se produce por cambios muy rápidos producidos por la hipoxia, es un proceso
reversible, y está dado por un grupo de células que van a mostrar un retraso en la
repolarización, causado por una demora en la salida de potasio en la fase 3 del potencial
de acción.

Las manifestaciones de isquemia van a estar representadas en la onda T, cambios en la

morfología de la onda t, y una prolongación del intervalo QT, asociado a la elongación de
onda T.

Criterios EKG de isquemia

 Isquemia subendocardica en: onda t altas mayores 7 mm

 Isquemia subepicardica: ondas t invertidas y simétricas.
 Inversión menor a 2 mm
 Positivización de ondas t negativas existentes en ekg previos

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: Manifestación principal son onda t altas, picudas y simétricas.

Lo que se sucede cuando el vector de repolarización se encuentra con la zona isquémica, va a ocurrir
el retraso y las ondas t van a tener un mayor amplitud o elevación

ISQUEMIA SUBEPICARDICA: Zona afectada subepicardio, cuando llega el vector a esta zona, no se
conduce adecuadamente la repolarización del epicardio al endocardio, se va a dar de forma contraria,
del endo al epi, dando el retraso y a su vez la morfología de la onda t invertida.

2. LESIÓN: Generada por grado mayor de hipoxia, es reversible, se da por un grupo de células
que se despolarizaran parcialmente en la diástole generando una alteración en la fase dos
y tres.

Criterios EKG de lesión

Variación del segmento ST que varía según la capa que afecte

LESION SUBEPICARDICA

Es importante recordar el punto J, que nos va a indicar el inicio de la repolarización. Las células se
despolarizan en diástole, donde deberían re polarizarse. El vector de despolarización cuando llega a
la zona de la lesión, va a manifestarse con un supra desnivel del ST

LESION SUBENDOCARDICA

El vector va a ir del epicardio al endocardio, y se va a observar un infra desnivel del ST

ES IMPORTANTE IDENTIFICAR EL TIPO DE LESIÓN, YA QUE DETERMINARA EL MANEJO DEL PX

Resultado con supra desnivel del ST------INFARTO CON ST EN EVOLUCION

3. INFARTO: Proceso irreversible de necrosis anaotomica y eléctrica del miocario

Criterios EKG de infarto

 Patrón de isquemia onda T

 Patrón de lesión en el segmento ST
 Onda q patológica o no en el primer EKG, o después de 8 horas de evolución
 Disminución de la amplitud del complejo QRS o cambios por complejos QS

INFARTO CON ONDA Q

Localizados en la zona subepicardica o transmural (abarca toda la zona), en general todos los px con
IAM con supra desnivel del ST van a poseer ondas Q patológicas, las cuales deben estar en 2 derivadas
de la misma pared.

 Mayor 40 ms
 25% más de altura que la onda R acompañante

INFARTO SIN ONDA Q

Presentes en las zonas subendocardicas, el vector de despolarización va a pasar normal por las zonas
endocavitarias, y no se va a manifestar las ondas Q patológicas

Alteración EKG

 Ausencia onda Q
 Infra desnivel ST
 Onda t alta y picuda
EVOLUCION DEL EKG

En el transcurso de minutos, se observa onda T picuda, al pasar las horas, se observa una elevación
progresiva del segmento ST, en el transcurso de horas a días, se puede manifestar la perdida de onda
R, y la formación de ondas Q, al pasar los días se puede manifestar la inversión de ondas, al transcurrir
semanas o meses, la onda T tiende a volver a la normalidad, pero va a persistir la onda Q patológica

ANTE LA SOSPECHA: Si el primer EKG sale normal, se debe hacer uno de control a los 30 minutos,

Buscar al menos 2 derivaciones que exploren una cara del corazón la elevación (subepicardica) o
depresión (subendocardica) del segmento ST y la aparición de onda Q patológica.

Persistencia elevación del segmento ST después de 2 (pared inf.) - 3 (pared ant.) semanas considerar
Aneurisma de pared Ventricular. Se debe confirmar esta condición con ecocardiograma para evitar
ruptura de la pared ventricular

Es importante el interrogatorio, sobre infartos pasados, debido a la presencia de supra desniveles de

eventos pasados.

INFARTOS SEGÚN LA CARA

INFARTO DE CARA INFERIOR O DIAFRAGMATICA

Se debe revisar las derivadas DII, aVF, DIII, en busca del supradesnivel del ST. También hay que tener
en cuenta las imágenes en espejo, que ayudan a confirmar el dx, la imagen en espejo de la cara
inferior es la lateral.

Para confirmar el dx: DI, avL

Supradesnivel DIII>DII y una depresión>1 mm en DI y aVL. ---------A. Coronaria derecha

Infradesnivel en V1,V2,V3 -------A. Circunfleja

¿EXISTE LA DUDA DE SI ES SUPRA DE LA PARED INFERIOR?

Hay que ver la imagen en espejo, la pared lateral (DI, avL, V5, V6), si hay descenso del segmento ST,
es la imagen espejo, INFARTO DE PARED INFERIOR

INFARTO DE CARA LATERAL

Se explora en las derivadas avL, DI, con sus respectivas imágenes en espejo V1, V2.

aVL y DI-> exploran porción superior y media de la cara lateral

V5-V6 cuando sea más extenso.

INFARTO DE CARA ANTERIOR

Se explora con V1, V2, V3, V4, V5, V6, en plan horizontal en busca del supra desnivel con elevación
del punto J
PATRONES ESPECIFICOS DE LESION

Elevación segmento ST en V1 > 2,5 mm o bloqueo de rama derecha con onda Q: Lesión en nivel
proximal A. Descendente anterior.

Depresión segmento ST>1 mm en DII, aVF, DIII:

Lesión en A. descendente anterior.

Depresión del ST en DII, aVF, DIII < 1 mm y/o con supradesnivel en estas: Lesión a nivel distal de A.
descendente anterior y puede comprometer porción antero apical

INFARTO EN CARA POSTERO BASAL

Imagen en espejo V1, V2, V3

Onda R alta, infradesnivel ST

IAM ASOCIADO A BLOQUEO DE RAMA IZQ

IAM + BLOQUEO RAMA IZQ, que va a provocar manifestaciones electrocardiográficas como,

alteraciones en los complejos QRS en las derivaciones precordiales derechas (V1, V2, V3), con ondas
q patológicas, o complejos QRS con supradesnivel de ST

BIOMARCADORES

En el infarto con elevación del ST no tiene ninguna importancia las troponinas, porque el paciente
llega con dolor agudo. Realmente solo importa la clínica y EKG. Las troponinas siempre va a salir
aumentada

TRATAMIENTO

Diagnóstico oportuno, después del contacto médico, inferior a 10 minutos.

Después de diagnosticado, evaluar el tiempo en el que demore en llegar a un centro en el que se

puede realizar intervención coronaria percutánea, tiempo menor a 20 minutos, ir al lugar

Tiempo mayor a 120 minutos, se recomienda realizar una fibrinólisis

FIBRINOLISIS: Estrategia importante de repercusión cuando la intervención percutánea no se puede

realizar.
Se recomienda el uso de fármacos específicos para fibrina, porque es más fácil, más segura, previene
las hemorragias no cerebrales, y se asocia con menor necesidad de transfusión sanguínea. El fármaco
de elección es el activador de plasminogeno tisular tenecteplase, se recomienda por ser un bolo único
que va a depender del peso del paciente
Si fibrinólisis fracasa o hay re infarto, se recomienda angiografía urgente o ICP de rescate. A pesar de
que se haga la fibrinólisis, es recomendada la ICP
FARMACOS PARA TROMBOLIZAR

TENECTEPLASE

ALTEPLASE

TOMAR LA DECISIÓN DE FIBRINOLISIS

PARALELAMENTE HAY QUE PONER 30 MG DE ENOXAPARINA ENDOVENOSO, A MENOS 75 AÑOS O

MAS, CREATININA/FALLA RENAL (NO BOLO ENOXAPARINA)

300 MG ASPIRINA

INFUSION DE NITROGLICERINA ---------- SI EL PX SIGUE CON DOLOR, NO SHOCK, HIPOTENSO

MEPERLIDINA, 50/100 MG ENDOVENOSO --------------MUCHO DOLOR

OXIGENO LAS PRIMERAS 6 HORAS

 IAM SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Los ** son las intervenciones del dr

Síndrome coronario agudo: Usado para referirse a una agrupación de síntomas y signos clínicos
compatibles con isquemia miocárdica aguda.

Se encuadran en el diagnóstico diferencial de uno de los principales motivos de consulta en los

Servicios de Urgencias como es el dolor torácico no traumático.

Epidemiologia:

• SCA representa 25% de admisiones hospitalarias y es primera causa de mortalidad a nivel

mundial

• Las muertes por cardiopatías en 2019 fue 9 millones, representando 16% del total de las
muertes, mientras Europa tuvo una disminución del 15%

• Proporción de pacientes con IAMSEST incremento de 1/3 en 1995 a más de la mitad en 2015
mejor operación diagnostica.

En COLOMBIA: enfermedad del sistema CV fue ll primera causa de muerte en Colombia 2005-2014
con 49.3% siendo de enfermedad isquémica cardiaca.

La enfermedad coronaria
isquémica en 2011 fue
responsable de 29 000 muertes
en Colombia, 16 000 en hombres
(por mayor tasa de tabaquismo
en parte), con una tasa de 43
muertes por día.

Mayor incidencia en Tolima y

Cali.

Factores de riesgo: Tanto incidencia como prevalencia aumentan con la edad y con factores de
riesgo como dislipidemia, tabaco, hipertensión arterial, dieta rica en carbohidratos y grasa
procesadas, DM, estrés crónico.
Fisiopatologia:

Otras causas son: aumento

significativo de la demanda
de oxigeno miocárdico
(taquiarritmias o sobrecarga
sistólica) o disminución del
aporte de oxígeno en la
circulación (como en
situaciones de anemia o
hipoxemia grave).

Proceso de formación de ateroesclerosis:

Transformándose en cell
espumosas, estas oxidan las
LDL dando paso a un
proceso inflamatorio
activando plaquetas, cell
endoteliales y macrófagos

Las anteriores reclutan

cell musculares lisas que
foran una capa fibrosa
alrededor del tejido
inflamatorio
produciendo se la placa
Núcleo de lípidos, linfocitos T y ateromatosa
macrófagos necrosados
rodeado por una capa fibrosa
de cell musculares lisas

Hay dos tipos de placa:

 Placa inestable: la vulnerable a la ruptura por su centro rico en linfocitos T que inactivan el
músculo liso de la capa fibrosa y liberan enzimas proteínicas que degradan la capa fibrosa
inestabilizandola.
 Placa estable: su capa fibrosa compuesta de músculo liso activo que produce elastina y
colágeno que otorga soporte.
En la lesión hay liberación de colágeno que activa las plaquetas y mecanismos de reparación que
forman trombos los cuales dependiendo de su tamaño produce estenosis o SCA por obstrucción
del flujo sanguíneo.

Ruptura de la placa y formación del trombo

Cuando hay ruptura de
la placa y un defecto en
la pared se liberan
lípidos y descubre el
factor de Von
Willebrand.

Evolución de la enfermedad:
Evaluación inicial de paciente con dolor torácico

Clasificación del SCA:

Presentación clínica

• Manifestación más frecuente dolor torácico región anterior y central del tórax e irradiarse o
presentarse exclusivamente: epigastrio, brazos, espalda, cuello y/o mandíbula. Debe
identificarse si es un dolor torácico anginoso o angina estable. Importante la relación con los
esfuerzos (exacerbación) y la recurrencia de 2 o más episodios en 24 horas.
• Otros síntomas como: sudoración, nausea, dolor abdominal, disnea y sincope. Estos
síntomas son más comunes en mujeres, diabéticos y ancianos que tienden a demostrar una
presentación atípica.

• Angina típica: dolor opresiva en el centro del tórax sordo, opresivo, urente en región amplia
precipitada por esfuerzo o aumento de consumo de oxigeno del miocardio (comida copiosas,
emociones, ejercicio, situaciones de estrés como infecciones o enfermedades endocrinas, en
ptes jóvenes descartar consumo de cocaína) mejora con reposo o nitroglicerina menos 10min.
 Puede Irradiarse al hombro, mandíbula o parte interna brazos acompañado de síntomas
vegetativos (nausea, vómito y diaforesis)

• Angina atípica: nitroglicerina no es efectiva siempre, factor precipitante inconsistente o ceden

tardíamente al reposo (después 15 o 20 min).
El principal valor de la exploración física es descartar causas cardiacas de dolor torácico diferentes
a la cardiopatía isquémica (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, pericarditis aguda,
disección aórtica) o desencadenantes Extra-cardíacos.

Etiología de dolor: confirmar si es cardiovascular o no

EKG: PRIMEROS 10 MINUTOS. SI NORMAL, repetir en intervalos 10 a 15 minutos.

Cara del corazón representada en cada derivación:

-Descenso del segmento

ST ≥0,5 mm

-Inversión de la onda T
≥1 mm
 • Mayor valor diagnostico cuando son
dinámicos los cambios del ekg
• Descenso ST peor pronóstico en
derivaciones cara anterior
• Descenso ST + inversión onda T =
riesgo aumenta
• Elevación transitoria segmento ST,
espasmo coronario

Descenso de segmento ST

Tres patrones típicos que se observan en el EKG:

**Cual es el único infarto sin elevación del segmento ST que se puede trombolizar? Cuando hay
descenso del segmento ST en V1-V2 o V1-V2-V3 más elevación de derivaciones posteriores es un
infarto puro de la pared posterior del corazón, son casos raros por ser una rama muy distal de la A.
descendente posterior de la A. coronaria derecha.
**Con respecto a la onda T invertida. ¿En cuales derivadas normalmente la onda T es negativa? En
DIII (el vector a hacia la derecha 120°), aVR, V1 y V2, inclusive en mujeres <40 años pueden se
negativas de V1 a V3. Las ondas T negativas donde no debería estar indican isquemia
subepicardica, deben cumplir ciertas características: profundas >7mm, simétricas y puntiagudas.

El descenso de seg ST indica lesión subendocardica.

**En el pte con bloqueo completo de rama ya sea derecha o izquierda, la despolarización es
opuesta a la repolarización (es decir si el QRS es positivo el segmento ST o la onda T es negativa),
por lo tanto aca se pierde la capacidad diagnostica del EKG en cuanto lesión subendocardica.

Biomarcadores: la troponina especifica le necrosis por infarto del miocardio.

 Troponina: Troponina ≥80 ng/L o delta troponina ≥20 ng/L ambos valor diagnóstico.
Troponina negativa indica menor riesgo pero no descarta.
Si es negativo inicial, repetir entre 6 y 12 horas inicio de los síntomas.
**el algoritmo 0/3h y 0/1h es para troponina de alta senilidad, no disponibles en la mayoría de
centros de salud. Según el último consenso de IAM no se recomienda otro biomarcador, excepto
la MB si se quiere hablar de represerfusion y fibrinólisis en el infarto. El delta-troponina es
variación según el laboratorio, por eso es importante ver el punto de corte correspondiente.

El valor de la troponina para diagnóstico debe ser superior al percentil 99 de la población de

referencia; debe elevarse y luego caer y el coeficiente de variación ser menor o igual a 10%.

Pruebas como CK total (sin MB), transaminasas (AST, ALT), lactato deshidrogenasa (LDH), no
deben utilizarse como pruebas de lesión miocárdica

 Esta son otras razones por las cuales

puede elevarse la troponina

 Prueba De Esfuerzo
 Reperfusion Miocárdica Reposo
 Ecocardiograma
 TAC coronario
La onda P está negativa en DI y solo hay dos causas: mal posición de electrodos o dextrocardia.

Escalas de riesgo:

Score Grace: probabilidad de mortalidad al alta y 6 meses

 **actualmente hay un score Grace 2.0

Score TIMI:

 Sistema de puntuación aditivo

 Utiliza 7 variables clínicas.
 Edad ≥65 años.
 Tres o más factores de riesgo: Cardiopatía
isquémica conocida, uso de aspirina en los
últimos 7 días, angina grave (≥2 episodios
en 24 h). del riesgo hemorrágico: CRUSADE+ (lo importante es saber interpretar el resultado),
Evaluación
 ACTION,
CambioMehran
en el STscore.
≥0,5 mm Se utiliza para identificar aquellos ptes con mayor riesgo que requieren
 más
Elevación de Biomarcadores cardiacos
monitoreo.

 Edad avanzada +5 categorías de riesgo:

 Antecedentes de sangrado  ≤20 puntos, riesgo muy bajo
 Sexo femenino (más propensas a trombos,  21-30, riesgo bajo
en el tto pueden haber errores en las dosificaciones)  31-40, riesgo moderado
 Bajo peso corporal  41-50, riesgo elevado
 Anemia  > 50 puntos, riesgo muy elevado.
 Uso de procedimientos invasivos
 Insuficiencia renal

Tratamiento:

1. Tratamiento inicial: estabilización del pte, monitorización, oxigeno terapia, analgesia (no se
recomienda de manera inicial la morfina porque produce depresión respiratoria, bradicardia e
hipotensión. Se utiliza es meperidina, en caso de tener solo disponible la morfina en dosis
bajas de 1-2mg IV)

2. Tratamiento isquémico:
Nitratos 5 mg/3-4 h, son vasodilatores y de administración sublingual. En urgencias se utiliza
nitroglicerina IV 0.5 kg/min hasta 10 kg/min. Si el pte tiene edema pulmonar se utilizan IV si no
hay hipotensión, a veces esta hipertensivo se puede utilizar combinación de dinitrato isorbde
con un vasodilatador como nitroprusiato.
 Betabloqueantes, cuando haya hipertensión o taquicardia, deben ser cardioselectivo
(receptores beta adrenérgicos 1) por VO. Se utiliza si el pte no está hipotenso, bradicardico,
broncoespasmos o edema pulmonar. En angina refractaria metropolol IV con razón 1-5ml por
bolo de 1-3 bolos.
Metoprolol dosis es de 50 mg a 100 mg 3 veces al día (dosis max es de 200mg/dia) para
Arritmias la dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas diarias hasta un máximo
de 300 mg/día.
Se puede utilizar inhibidores de los canales de calcio cuando haya la indicación.
**Estatinas en altas dosis por lo menos 30 días, más utilizadas son atorvastatina 80mg o
rosuvastatina 40mg.

3. Tratamiento antitrombotico:
Resulta de gran importancia en los infartos tipo 1 donde se sospecha la existencia de placa
intracoronaria inestable complicada con trombosis. Consiste en antiagregante más
anticoagulante.

** Todo pte con IAM debe recibir terapia antiagregante dual: ácido acetilsalicico a dosis de carga
300mg y dosis de manteamiento 100mg y copidrogel (inhibidor de receptor P2Y12) a dosis de
carga de 300mg y dosis de mantenimiento de 75g/día. El prasugrel solo se puede utilizar cuando
se conoce la anatomía coronaria cateterismo porque si el pte va a cx cardiovascular va a
complicarse. El ticagrelor es más potente pero está fuera del Plan de Beneficios (si esta disponible
y protocolizado en institución utilizar).

4. Tratamiento de anticoagulación:
 **Enoxaparina 1 mg/Kg/12h vía subcutánea, si la persona >75 años o creatinina 1.5-3.0 mg/dL
la dosis es de 0.75 mg/kg/12 h subcutánea o si pte tiene Cr >3.0 o está en diálisis es de 0.5
mg/kg/24 h subcutánea.
Fondaparinux realmente produce trombosis de catéter cuando el pte va a cateterismo,
quienes lo utilizan son centros de cardiología.

**nitratos IV si el pte tiene dolor o edema pulmonar y la TA lo permite.

**ya con el paciente monitorizado y ubicado le podemos dar benzodiacepina como alprazolam
0.25-0.5 mg/día.

5. Tratamiento invasivo:
Se debe llevar a angiografía coronaria, se introduce un catéter vía femoral y radial para buscar
el vaso culpable donde está el trombo se pasa una guía para despejar. ¿Cuándo se hace? Es
según la escala de Greys  24h para riesgo alto, 72h para riesgo moderado, y hasta 7 días
para riesgo bajo o también se puede hacer estudio de estratificación no-invasiva con perfusión
miocárdica o ecocardiografía de estrés.

En una disección aortica o ruptura esofágica que parece un infarto sin elevación de ST y se trata
como uno el tratamiento matara al pte por la anticoagulación y anti agregación. Por eso es
importante el diagnóstico clínico e interrogatorio fundamental.
 Valvulopatías mitral y tricúspidea
ESTENOSIS MITRAL

Es el estrechamiento del orificio de la válvula mitral  Impide el flujo de sangre desde la AI hacia el VI

La causa casi siempre es fiebre reumatoidea (Hay otras causas)

Causa principal de valvulopatía en

todo el mundo

Estenosis mitral reumática

Se desarrollan valvas fibróticas
calsificadas – fusión comisural-
afectación subvalvular Décadas
después del episodio inicial de
Estenosis Mitral fiebre reumática

Es el resultado de la calcificación

del anillo mitral  Se extiende
Estenosis mitral calcificante, no
hasta las bases de las valvas 
reumatica
Estrechamiento del anillo y rigidez
de las valvas

Prevalencia

 La estenosis mitral reumática es mucho más común en mujeres (80%) que en hombres
 En regiones con alta prevalencia se presenta en edades temprana (antes de los 30 años), y en regiones con una baja prevalencia
ocurre en pacientes mayores (50-70 años)
 La Estenosis mitral calcificante no reumática tiene una frecuencia menor, pero está aumentando cada vez más. Se presenta en
población con edad avanzada
Fisiopatología

En la estenosis mitral hay una apertura limitada de la válvula, por ende, el flujo que atraviesa desde la aurícula hacia el ventrículo esta
disminuida, esto en la evolución de la patología va a conducir a un sinnúmero de situaciones, principalmente dilatación de la aurícula
izquierda por la sobrecarga de presión

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Asintomático hasta que el diámetro valvular disminuya un tercio de su tamaño normal (4-5cm2)
- Síntomas típicos de una insuficiencia de cavidades izquierdas  Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna

DIAGNÓSTICO

 EKG
- Fibrilación auricular es frecuente
- Anomalía en la aurícula izquierda si el px está en ritmo sinusal
- P mitral Dilatación AI
- Signos de hipertrofia ventricular derecha en casos en que se haya desarrollado hipertensión pulmonar

 RX TÓRAX
- Agrandamiento de la aurícula izquierda  enderezamiento del borde cardiaco izquierdo y una densidad doble en el borde
cardiaco derecho como consecuencia de la combinación de siluetas de la Aurícula derecha e izquierda
- Hipertensión venosa pulmonar  Aumento de la Vascularidad y líneas B de Kerley

 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO O TRANSESOFÁGICO

- El transesofágico permite visualizar la auriculilla izquierda  En px con FA, la ubicación de los trombos asociados a la FA en la
mayoría de los casos está en la auriculilla izquierda
  PRUEBA DE ESFUERZO Y ECOCARDIOGRAFÍA DE ESFUERZO
- Pacientes Asintomáticos o con síntomas discordantes o ambiguos
- La ecografía de esfuerzo ofrece información objetiva sobre los cambios en las presiones mitral y arteria pulmonar

GUÍA 2020

ESTENOSIS MITRAL REUMÁTICA

Estadios de la estenosis mitral reumática

Estadio A

- En Riesgo de estenosis mitral

- Abombamiento leve de la válvula durante la diástole
- Velocidad de flujo transmitral normal
- No consecuencias hemodinámicas ni síntomas

Estadio B
 - Estenosis mitral progresiva
- Cambios reumáticos de la válvula con fusión comisural y apertura en domo de las valvas de la válvula mitral en la diástole
(Movimiento anormal que toma imagen de palo de hockey)
- Velocidad de flujo transmitral aumentada; Área valvular mitral >1,5cm2; tiempo medio de presión diastólica
- <150 ms
- Dilatación leve o medrada de La AI; Presión pulmonar normal en reposo
- No presencia de síntomas

Estadio C

- Estenosis mitral grave asintomática

- Cambios reumáticos de la válvula con fusión comisural y apertura en domo de las valvas de la válvula mitral en la diástole
(Movimiento anormal que toma imagen de palo de hockey)
- Área valvular mitral ≤ 1,5cm2; tiempo medio de presión diastólica ≥150 ms
- Dilatación severa de la AI, presión sistólica arterial pulmonar (PASP) elevada ≥ 50mm Hg

Estadio D

- Estenosis mitral grave sintomática

- Cambios reumáticos de la válvula con fusión comisural y apertura en domo de las valvas de la válvula mitral en la diástole
(Movimiento anormal que toma imagen de palo de hockey)
- Área valvular mitral ≤ 1,5cm2; tiempo medio de presión diastólica ≥ 50 ms
- Dilatación severa de la AI, presión sistólica arterial pulmonar (PASP) elevada ≥50mm Hg
- Tolerancia al ejercicio reducida, disnea de esfuerzo

Notas Los gradientes ya no son necesarios para el criterio de severidad en las nuevas guías

Para los pacientes con síntomas o signos de estenosis mitral reumática la ecografía transtorácica está indicada para establecer el
diagnóstico, cuantificar la gravedad hemodinámica, evaluar las lesiones valvulares concomitantes y demostrar la morfología de la válvula
 Evaluar la idoneidad de la comisurotomía mitral

En los pacientes considerados para una comisurotomía mitral percutánea con balón, la eco transtorácica debe ser realizada para evaluar
la presencia o ausencia de trombos en la AI y evaluar el grado de seriedad de la regurgitación mitral
Seguimiento de la estenosis mitral reumática

La estenosis mitral reumática es una enfermedad de progresión lenta, caracterizado por una fase latente prolongada entre la enfermedad
reumática inicial y el desarrollo de la estenosis valvular.

Una vez que se ha desarrollado una estenosis leve, el estrechamiento adicional es lento (disminución del área valvular de 0,1 cm2 por
año en promedio), aunque la tasa de progresión es muy variable

Agrandamiento progresivo del VD y un aumento de la presión sistólica del VD  en ausencia de una disminución del área de la válvula
mitral

Repetir la ETT a intervalos determinados  el área de la válvula es un aspecto importante del tto de la enfermedad, incluso en px sin
síntomas

Cateterismo cardiaco derecho

En pacientes de edad avanzada, es posible que sea necesario aclarar más otros factores que contribuyen a los síntomas, como la disfunción
diastólica concomitante o la enfermedad vascular pulmonar intrínseca

El cateterismo cardiaco es útil es estos pacientes para caracterizar la hemodinámica y la etiología de los síntomas estenosis mitral
reumática, puede medir presiones absolutas en el VI, la AI y la circulación pulmonar en reposos y con ejercicio

Cateterismo cardiaco derecho, se ingresa a la vía venosa por la vena femoral (en el izquierdo se evalúa la vía arterial-aorta y se entra por
la Atería radial o femoral)  Entra a la aurícula derecha- ventrículo derecho y arteria pulmonar (Cuando no está inflado registra la
presión de la arteria pulmonar y cuando esta inflado la PCP)

La presión en cuña o de enclavamiento de la arteria pulmonar lo que hace es reflejar de manera indirecta la presión de la AI Cuando
de infla el balón se está aislando el flujo pulmonar El catéter mide la presión en ese momento (PCP) que no debe ser mayor a 15mmHG

Prueba de esfuerzo
Está recomendada en pacientes con estenosis mitral reumática, cuando hay discrepancia entre los hallazgos del ecocardiograma en
reposos y los síntomas clínicos que presenta el paciente  Prueba de esfuerzo con ecocardiografía Doppler o con evaluación
hemodinámica invasiva (cateterismo cardiaco) es recomendada para evaluar la respuesta sintomática, capacidad de ejercicio y la
respuesta del gradiente mitral medio y presión de la arteria pulmonar

TRATAMIENTO

1. Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K  En pacientes con estenosis mitral y FA / Eventos trombóticos previo/
trombo AI Reduce la incidencia de eventos tromboembólicos (SOLO ESTA INDICADO ANTICOAGULAR CON
WARFARINA, NO CON LOS NUEVOS ANTICOAGULANTES) (LA WALFARINA ES EL ÚNICO TTO PARA PX CON
ESTENOSIS MITRAL Y CON PRÓTESIS VALVULARES MECÁNICAS) (EN LOS DEMAS CASOS DE F.A LOS NACOS ESTÁN
POR ENCIMA DE LA WALFARINA)
2. Control de la frecuencia cardiaca  Pacientes con estenosis mitral y FA con respuesta ventricular rápida
3. Control de la frecuencia cardiaca para el anejo de los síntomas  Pacientes con estenosis mitral in ritmo normal sinusal con
síntomas en repasos o con taquicardia sinusal de esfuerzo
 El control de la Frecuencia cardiaca con betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio o ivabradina alarga el periodo
de llenado diastólico y reduce la presión de la aurícula izquierda

Intervención
1. En pacientes sintomáticos (NYHA CLASE II, III, o IV) con estenosis mitral severa (área de la válvula mitral ≤1,5cm2, Estadio D)
y morfología valvular favorable, con regurgitación mitral leve- moderada y ausencia de trombos en AI  PMBC (comisurotomía
mitral percutánea con balón) se recomienda si esta puede ser realizada en un Centro Integral de Válvulas
 Comisurotomía mitral percutánea con balón  Técnica mediante la cual a través de un acceso vascular percutáneo
habitualmente femoral, ofrece la dilatación de la válvula con la instalación e insuflación de un catéter con balón a nivel de
la válvula mitral, lo cual genera apertura de la válvula a través de varios mecanismos que actúan de manera individual o
conjunta y que son a saber: Separación de las comisuras fusionadas, rasgado de las valvas, fractura de los nódulos
calcificados, estiramiento anular y de las valva

2. En pacientes con síntomas graves (NYHA III o IV) con estenosis mitral grave que no son candidatos para PMBC, haya fallado
PMBC, requieran otro procedimiento cardiaco o no tengan acceso a PMBC  Cirugía de la válvula mitral (reparo,
comisurotomía, remplazo valvular) está indicado
3. En pacientes asintomáticos con grave EM reumática (área de la válvula mitral ≤1,5 cm2, Estadio C) y morfología valvular
favorable con Regurgitación mitral leve- moderada en ausencia trombos en la AI, que tienen presiones pulmonares elevadas
(presión sistólica de la arteria pulmonar > 50 mmHg), la PMBC es razonable si se puede realizar en un Centro Integral de
Válvulas.
4. En pacientes asintomáticos con EM reumática grave (área de la válvula mitral ≤1,5 cm2, Estadio C) y morfología valvular
favorable con regurgitación mitral leve- moderada en ausencia de trombos en la AI, que tiene una nueva aparición de FA, PMBC
puede considerarse si se puede realizar en un Centro Integral de Válvulas.
5. En pacientes sintomáticos (NYHA clase II, III, o IV) con EM reumática y área de la válvula mitral > 1,5 cm2, si hay evidencia de
EM reumática hemodinámicamente significativa (Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar > 25 mmHg o una válvula
gradiente mitral medio > 15 mmHg) durante el ejercicio, puede considerarse si se puede realizar PMBC en un Centro Integral
Valvular (CVC)
6. En pacientes con síntomas graves (clase NYHA III o IV) con EM reumática grave (área de la válvula mitra ≤1.5 cm2, estadios D)
que tienen alguna alteración en la anatomía de la válvula y que no son candidatos para cirugía o tienen un alto riesgo de cirugía,
PMBC puede considerarse si se puede realizar en un Centro de válvulas integral.

Todo resumido acá

  El tto optimo en EM reumática es PMBC o comisurotomía abierta o cerrada
 Puede tener resultados excelentes al dividir las comisuras fusionadas para aliviar la estenosis, pero los
procedimientos quirúrgicos basados en catéteres requieren alto nivel de experiencia y ser realizados centros
especializados
 El remplazo de la válvula mitral es solo recomendado si no hay otra opción y el px tiene síntomas limitantes muy
graves

ESTENOSIS MITRAL CALCIFICADA NO REUMÁTICA

Es el resultado de la calcificación del anillo mitral que se extiende hacia las bases de las valvas  Estrechamiento del anillo y rigidez de
las valvas.

A diferencia de la EM reumática, no hay fusión comisural y las puntas de la valva no se ven afectadas

La progresión es desde un aumento de <1 hasta 9mmHG por año

Estos px tienen un alto riesgo con cualquier intervención debido a la extensa calcificación, así como la edad avanzada y múltiples
comorbilidades

La intervención para la Em calcificada debe realizarse solo en paciente muy sintomático

También puede presentarse después de la radioterapia y después de una reparación de la válvula mitral con un pequeño anillo de
anuloplastia

En los pacientes con síntomas graves (NYHA III o IV) con estenosis mitral severa (área valvular mitral ≤1,5 cm2, estadio D) atribuido a
una extensa calcificación del anillo mitral la intervención valvular puede ser considerada solo después de discutir los riesgos altos del
procedimiento y las individual del paciente

 Los px con calcificación suelen ser ancianos debilitados, con múltiples comorbilidades y con alto riesgo
quirúrgico
 La intervención debe retrasarse hasta que los síntomas sean muy limitantes y no puedan tratarse con diuresis
y control de la frecuencia cardiaca

INSUFICIENCIA MITRAL
Incompetencia de la válvula mitral para cerrarse adecuadamente, lo que moviliza- devuelve el flujo desde le ventrículo izquierdo hacia
la aurícula izquierda durante la sístole ventricular}

Resulta de daño a nivel de Valvas, anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares, miocardio subyacente

ETIOLOGÍA

- Congénita o adquirida
- Primaria (orgánica) o secundaria (funcional)
- Aguda (endocarditis infecciosa, rotura de un musculo papilar o de las cuerdas tendinosas o flacidez de las valvas después de
un IM, traumatismos no penetrantes) o crónica (Causas primarias que afectan a las valvas directamente o secundarias)

Valvas, las cuerdas tendionosas, o

Primaria ambas, son las causantes de las
anomalias de la función valvular

Insuficiencia mitral

Valvas y cuerdas tendinosas suelen ser

normales

Secundaria

Causada por una remodelación del

ventrículo izquierdo, con
angrandamiento del anillo; por
desplazamiento del músculo palpilarr;
dezplazamiento apical de las valvas; o
por una combinación de lo anterior

FISIOPATOLOGÍA
Tolerable por muchos años, pero conlleva a  Disfunción VI, ICC, FA (5 años)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA- Bien tolerada

- Leve- Moderado  Asintomáticos

- Graves  Fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea; palpitaciones (inicio de FA); Cogestión hepática dolorosa, edemas maleolares,
distensión venas del cuello, ascitis e insuficiencia tricúspidea primaria (Insuficiencia cardiaca derecha)

Signos físicos Característico Soplo holosistólico

INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA  Mal toreada

- Se manifiesta por edema de pulmón

- PA disminuida
- Impuso apical no está desplazado y son notables los síntomas de cogestión pulmonar
- Puede desarrollarse hipertensión pulmonar
- Signo de las cavidades cardiacas derechas si se ha desarrollado insuficiencia del VD

CLASIFICACIÓN DE CARPENTER Según la movilidad de las valvas

Tipo III A movimiento restringido en diástole- Tipo IIIB movimiento restringido en sístole

ESTADIOS DE INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA PRIMARIA

ERO Orifico regurgitante efectivo

ESTADIOS DE INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO

- Se realiza mediante la confirmación de un ecocardiograma

 Electrocardiograma
- Hipertrofia auricular izquierda; hipertrofia auricular derecha cuando hay hipertensión pulmonar importante
- Se busca sobre todo FA en formas graves y crónicas
- La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es inconstante y tardía

Hipertrofia auricular izquierda  Onda P mayor de o, 12s, a veces con forma de letra m (p mitral)

Onda P ancha, mayor de o,12 s, con predominio de la parte final más profunda y más ancha en la derivación V1

 Ecocardiograma
- ETT indicada para identificar el mecanismo de la Insuficiencia mitral y su gravedad hemodinámica
- Evalúa el tamaño del VI, volumen Telediastólico y Telesistólico, fracción de eyección
- Estructura y la función de las valvas, la integridad de las cuerdas tendinosas, el tamaño de la aurícula y del ventrículo izquierdo,
calcificación anular, así como sobre la función sistólica regional y global del ventrículo izquierdo
- Mayor precisión con ETE (transesofágico)

 RX Tórax  Suele mostrar la dilatación de la aurícula izquierda

 Resonancia magnética  método de referencia para cuantificar los volúmenes y la FEVI; además, del volumen de la
regurgitación

 Cateterismo izquierdo/derecho  Conforma la presencia de insuficiencia mitral grave en los que existe una discrepancia entre
los hallazgos clínicos y los de la ETT, que no puedes Ser resueltos con ETE o RMC. Cateterismo derecho en caso de hipertensión
arterial pulmonar grave o discordante con la gravedad de regurgitación

 Coronariografía Estudio preoperatoria de una insuficiencia mitral en varones >40 años y en mujeres posmenopáusicas o si
existen factores de riesgo cardiovascular. Indicado en el estudio de cual insuficiencia mitral secundaria
 1. Pacientes con conocida o sospecha insuficiencia mitral primaria  ETT
2. Pacientes con insuficiencia mitral primaria, cuando el ETT da información insuficiente  ETE
3. Pacientes con Insuficiencia mitral primaria RMC  evaluar funciones y volúmenes de los ventrículos; puede ayudar con la
evaluación de insuficiencia mitral grave cuando hay discrepancia entre los hallazgos clínicos y el ecocardiográficos
4. Pacientes con insuficiencia mitral graves sometidos a intervención mitral, ETT mitral es indicado para establecer las bases
anatómicas de la insuficiencia mitral primaria (estadios C y D) y guiar el reparo

SEGUIMIENTO DE RUTINA

1. Pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral primaria grave, la ETT está indicada cada 6 a 12 meses para la vigilancia de la
función del ventrículo izquierdo y la evaluación de la presión de la arteria pulmonar
2. px asintomático con IM primaria grave, el uso de biomarcadores séricos (niveles elevados de péptidos diuréticos) y mediciones
novedosas del VI, como la deformación longitudinal global, pueden considerarse como un suplemento para orientar el momento
de la intervención
3. IM primaria y con síntomas atribuibles a la insuficiencia primaria, es razonable realizar una prueba de esfuerzo hemodinámica
con ecocardiografía Doppler o cateterismo cardiaco o una prueba de esfuerzo pulmonar

TRATAMIENTO

 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA GRAVE

- Estabilización urgente, preparación para ser operados
- Puede ser necesario el uso de diuréticos, vasodilatadores intravenosos (nitroprusiato de sodio que reduce la poscarga y la
fracción regurgitante) e incluso el apoyo mecánico
- Fármacos inotrópicos y el balón de contrapulsación intraaórtico son útiles en el caso de hipotensión e inestabilidad
hemodinámica (SHOCK CARDIOGÉNICO)

 INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA GRAVE

- Depende de alguna medida de sus causas
 - Anticoagulación a base de Walfarina o de un anticoagulante directo por vía oral (apixaban o rivaroxabán) en caso de FA
secundaria
- No se justifica el uso de vasodilatadores en el tto e la IM crónica grave aislada con conservación de la función sistólica del VI en
ausencia de hipertensión sistémica
- IECA (lisinopril 20mg/día) disminuyen el volumen del ventrículo izquierdo y mejoran los síntomas en pacientes con
insuficiencia mitral sintomática
- Diuréticos, antagonistas beta, IECA, digitálicos y estimulación biventricular  En caso de insuficiencia cardiaca
- El uso profiláctico de antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa, está indicado y pacientes con IM y antecedentes de
endocarditis infecciosa
- PX asintomáticos con IM grave y ritmo sinusal con volumen y función sistólica del VI normales deben evitarse ejercicio
isométrico

 Tratamiento quirúrgico
- La reparación de la válvula mitral es preferible al remplazo de la válvula
- Si la rotura del musculo papilar es la causa subyacente, es necesario reemplazar la válvula
- Reparación Reconstrucción de la válvula: el px queda libre de complicaciones trombóticas y hemorrágicas e insuficiencia
valvular tardía a comparación con las prótesis. Ya que se conservar la integridad de los músculos papilares, el aparato
subvalvular, las cuerdas tendinosas, lo que conservan la función del ventrículo izquierdo en un grado mayor

ESTENOSIS TRICÚSPIDEA

Caracterizada por el estrechamiento anormal del orifico de la válvula tricúspide, lo cual causa una obstrucción del flujo desde la aurícula
derecha hasta el ventrículo derecho

Se asocia con estenosis mitral

Su etiología más frecuente es la fiebre reumática y con menor frecuencia de origen congénito

Afecta más a las mujeres que a los hombres

La válvula tricúspide tiene un diámetro aproximado de 30-35 mm (21 mm/m2) y un área 7- 9 cm2

FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Fatiga, congestión hepática, congestión intestinal con síntomas de dispepsia o indigestión

 Retención de líquidos con edema de miembros inferiores
 Ascitis
 Estenosis tricúspidea grave Se acompaña de notable congestión hepática que a menudo culmina  Cirrosis, ictericia,
desnutrición grave, anasarca, esplenomegalia

Semiología

 Auscultación  Chasquido de apertura y un soplo Mesodiastólico en borde esternal izquierdo- 4to Estacio intercostal
 Aumento de la presión en la aurícula derecha debido a un retorno venosos
 Pulsaciones venosas yugulares que muestran una onda a persistente prominente

DIAGNÓSTICO

 Electrocardiograma
- Onda P >2, 5mm y picuda en DII, a menudo fibrilación auricular o signos de hipertrofia ventricular
- La amplitud del QRS reducida en V1 por la dilatación de la aurícula derecha
  Radiografía del tórax
- Aumento del tamaño de la aurícula derecha y dilatación de la vena cava
- El flujo sanguíneo pulmonar puede estar disminuido

 Ecocardiografía
- Engrosamiento y abombamiento de la válvula tricúspide en diástole
- Auriculomegalia derecha
- Agrandamiento de la vena cava inferior
- Área valvular menor de 1,5cm2

TRATAMIENTO

Esta basado en una terapia de diuréticos

- Debe limitarse la ingestión de líquidos (1000 cc/día) y la ingestión de sal (menos de 3fr/ día)
- Medicamentos  Furosemida de 40 a 200 mg/día según el estado clínico, a lo cual debe agregarse inhibidores de la aldosterona
(de 25 a 300mg/ día de espironolactona)

TTO QUIRÚRGICO  Paciente con estenosis moderada y severa con un gradiente medio de presión diastólica superior a 4mmHg y
área valvular > 1,5 a 2cm2 Valvulotomia mitral quirúrgica o remplazo de la válvula mitral

INSUFICIENCIA MITRAL TRICÚSPIDEA

Se refiere a la incapacidad de la válvula tricúspide del corazón de cerrarse correctamente durante la sístole ventricular, Como
consecuencia, con cada latido un poco de sangre pasa del VD a la AD

ETIOLOGÍA

- Causas primarias La estructura de la válvula esta afectada (25%) Enfermedad reumática, degeneración mixedematosa,
congénita, endocarditis infecciosa, tumores, yatrogénica, traumática
- Causas secundarias (75%) Válvula o miocardiopatía izquierda, hipertensión pulmonar con remodelación de VD, dilatación
anular asociada a FA, dilatación VD- Sobrecarga de volumen del VD

FISIOPATOLOGÍA

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA

Vena contracta punto de menor diámetro de la regurgitación

Estadio B  Insuficiencia tricúspidea progresiva sin síntomas ni consecuencias hemodinámicas

Estadio C IT grave asintomática, con ventrículo y aurícula derecha dilata y onda CV (pulsaciones sistólicas gigantes con ondas V
prominentes). Presión sanguínea elevada- ingurgitación yugular

Estadio D  IT grave asintomática, con ventrículo y aurícula derecha dilata y onda CV. Presión venosa sanguínea elevada, disnea de
esfuerzo, edema, ascitis, fatiga

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Insuficiencia tricúspidea leve o moderada  Predominio de síntomas a causas de lesiones coexistentes como  lesión de
válvula mitral, con disfunción de VD, hipertensión de la A. pulmonar
 Insuficiencia tricúspidea grave Síntomas como fatiga, disnea de esfuerzo ´por disminución del gasto cardíaco anterógrado y
disminución de la función del VD; plétora/timpanismo abdominal, inapetencia, consunción-degaste muscular
 Signos físicos
 - Distención de la vena yugulares con ondas CV notables
- Hepatomegalia intensa con pulsaciones sistólicas
- Ascitis
- Derrame pleural
- Edema y reflujo hepatoyugular positivo
- Soplo holosistólico solapante
- Edema de MI
- Fase crónica  FA

DIAGNÓSTICO

 Ecocardiograma transtorácico
- Dilatación de la AD
- Sobrecarga volumétrica del VD
- Valvas tricúspides con prolapso, flácidas, cicatrizantes o desplazadas con muesca

 Doppler color
- Muestra de chorro de regurgitación a través de la válvula insuficiente

 Cateterismo cardiaco
- permite la medición invasiva del índice cardiaco
- Presiones diastólicas de lado derecho, las presiones de las arterias pulmonares, la RVP

TRATAMIENTO

- TERAPIA DIURÉTICA  Diuréticos de ASA y antagonistas de la aldosterona  Tratar la congestión sistémica en px con IT
sintomática grabe + Dieta baja en sal
- Px con IT secundaria (estadios C Y D)  Tratar la causa primaria subyacente para disminuir la gravedad  Vasodilatadores
pulmonares paran reducir las presiones elevadas de las arterias pulmonares, control de ritmo FA (No beta bloqueadores por su
patología pulmonar de base Calcio antagonistas, digitálicos)
1. En pacientes con IT grave (estadios C y D) sometidos a cirugía de la válvula del lado izquierdo, se recomienda la cirugía de la
válvula tricúspide
2. En pacientes con IT progresiva (estadio B) sometidos a cirugía de la válvula del lado izquierdo, la cirugía de la válvula tricúspide
puede ser beneficiosa en el contexto de 1) dilatación del anillo tricúspide (diámetro Telediastólico del anillo tricúspideo> 4,0 cm)
o 2) signos previos y síntomas de IC del lado derecho.
3. En pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha e IT primaria grave (estadio D), la cirugía aislada de la
válvula tricúspide puede ser beneficiosa para reducir los síntomas y las hospitalizaciones recurrentes1.
4. En pacientes con signos y síntomas de IC del lado derecho e IT secundaria aislada grave atribuible a dilatación anular (en
ausencia de hipertensión pulmonar o enfermedad del lado izquierdo) que responden mal a la terapia farmacológica (Estadio
D), la cirugía aislada de la válvula tricúspide puede ser beneficiosa para reducir los síntomas y las hospitalizaciones recurrentes.
5. En pacientes asintomáticos con IT primaria severa (Estadio C) y dilatación progresiva del VD o disfunción sistólica, se puede
considerar la cirugía aislada de la válvula tricúspide.
6. En pacientes con signos y síntomas de IC del lado derecho e IT grave (estadio D) que hayan sido sometidos a cirugía valvular
izquierda previa, se puede considerar la reintervención con cirugía aislada de la válvula tricúspide en ausencia de hipertensión
pulmonar grave o disfunción sistólica del VD grave.
En la válvula tricúspide es muy raro la intervención exceptuando las causas primarias congénitas (Anomalía de Ebstein)  Se intenta
hacer una reparación más que cambiar la válvula Se coloca un anillo para que las válvulas puedan cerrar

Prótesis tricúspideas es extremadamente raro

 ESTENOSIS AORTICA
Es una anomalía Valvular frecuente, que genera una obstrucción de la salida del flujo
sanguíneo desde el Ventrículo Izquierdo hacia la Aorta, la obstrucción puede ser a nivel
valvular, supravalvular (encima) o subvalvular.(debajo)
Epidemiologia
• Es más Prevalente en el Sexo Masculino, con una relación: 4 a 1.
• La Incidencia esta entre el 3 a 6% de todas las Cardiopatías Congénitas.
• Causas más frecuentes son: Congénita y Adquirida.
• El porcentaje de prevalencia de las valvulopatias mitral y aórtica moderadas o
severas en el mundo; son casi similares (Menor al 2%) en la edad de 45 a 54 años,
Aumentando el % de prevalencia con el tiempo, siendo más notoria a la edad mayor
de 75 años donde la prevalencia es Mayor para las Valvulopatía mitrales (10%) y
aortica (5%).
Etiología
1)Congenitas: unicuspide, bicuspide, tricúspide (Comentario del doctor: primera causa
congénita de valvulopatia  la valvula bicúspide)
2)Adquiridas: degenerativa, reumática
1)Estenosis aortica congénita:
La BAV es el defecto valvular congénito más frecuente del corazón, que afecta a 0.5-1.4%
de la población
1)Estenosis aortica adquirida:
• Degenerativa: Es la causa más frecuente de EA en el adulto, aumento progresivo
por el envejecimiento de la población, parece originarse por los años de estrés
normal sobre la válvula. Se produce por depósitos de calcio en las líneas de flexión
de la base de las valvas; frecuentemente se acompaña de calcificación del anillo
mitral y a veces de las arterias coronarias; Como factores de riesgo están la DM y
la hipercolesterolemia.
• Reumática: Se caracteriza por la fusión comisural, con fibrosis y calcificación
tardías; además, se producen retracción y rigidez de los bordes de las cúspides con
aparición de nódulos calcificados en ambas superficies. La consecuencia suele ser
un orificio reducido y, a la vez, incontinente. Se suele acompañar de afectación de
otras válvulas, especialmente la mitral.
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Ciertas afecciones cardíacas presentes al momento del nacimiento (enfermedades
cardíacas congénitas), como la válvula aórtica bicúspide
 • Antecedentes de infecciones que pueden afectar el corazón
• Tener factores de riesgo cardiovascular, como diabetes, colesterol alto y presión
arterial alta
• Enfermedad renal crónica
• Antecedentes de radioterapia en el tórax
Fisiopatología
Presentación clínica:
La Estenosis Aórtica puede ser por Años Asintomática gracias a la Hipertrofia Ventricular
que compensa el incremento de la poscarga. Las manifestaciones Cardinales de la
Estenosis Aortica adquirida son:

 Disnea: consecuencia del incremento de la tensión capilar pulmonar causado por

un aumento de las tensiones diastólicas del VI esto es el resultado de la menor
relajación y disminución de la distensibilidad
 Angina: por lo general ocurre en etapas más tardías y se refleja por un desequilibrio
en las mayores necesidades de oxigeno del miocardio y la menor disponibilidad de
este, px >65 años
 Sincope: por ejercicio y esfuerzo, puede ser por una consecuencia en la disminución
la tensión arterial causado por una vasodilatación en los músculos que se están
ejercitando y una vasoconstricción inadecuada esto lo hace frente a un gasto
cardiaco fijo o por una disminución repentina en el gasto cardiaco que puede ser
generado por una arritmia

Examen físico
• Pulso carotídeo en ascenso lento (pulsus parvus et tardus): se acelera poco a poco
hasta llegar a un pico tardío
• Se intensifica la onda a en el pulso venoso yugular: consecuencia de la menor
distensibilidad de la cavidad
• Latido de la punta enérgico (puede hallarse desplazado)
• Frémito sistólico: una vibración palpable
• Soplo sistólico de eyección ruido e intenso (lll-lv)
• Disminución de la intensidad y desdoblamiento paradójico del segundo ruido
• Presencia de 4to ruido y galope ventricular: sonido de baja frecuencia
Diagnostico
Electrocardiograma
Hipertrofia del VI

 En casi todos los pacientes con AS intensa se advierte hipertrofia del LV.
 En casos avanzados se observa netamente depresión del segmento ST e inversión
de la onda T
 La hipertrofia ventricular izquierda está claramente relacionada con la dilatación de
la aurícula izquierda

Sin embargo, no se identifica una correlación nítida entre EKG y la intensidad

hemodinámica de la obstrucción, y la ausencia de los signos ECG de hipertrofia de LV no
descarta la obstrucción intensa. Muchos pacientes con AS tienen hipertensión sistémica
que también contribuye a la aparición de hipertrofia.
Lo que vamos a buscar en el ekg
  Muestra onda S profunda en V1 y onda R alta en V5,
 Otras características ensanchamiento discreto del QRS, descenso del segmento ST
en inferiores, I y V5-V6.
 También podemos ver un bloqueo de rama izquierda en px con EA

Radiografía de tórax
• Puede ser normal
• En algunos casos, dilatación de la aorta ascendente
• Cardiomegalia (en estadios avanzados de la enfermedad valvular)
Lo que vamos a buscar

 Calcificación de la válvula aortica

 Congestión pulmonar

Ecocardiograma
• Confirma la existencia de estenosis aórtica
• Evalúa el grado de calcificación de la válvula
• Función y grosor de la pared del vi
• Detecta otras alteraciones concomitantes
*Estenosis aórtica de gradiente alto área valvular <1cm², gradiente medio >40mmHg 
Se puede confirmar el dx independientemente de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo
*Estenosis aórtica con flujo y gradiente bajos y fevi reducida  área valvular < 1cm²,
gradiente medio < 40mmhg, fevi < 50%, [ivl] ≤ 35ml/m²  Se recomienda la ecocardiografía
con dosis bajas de dobutamina para diferenciar la estenosis aortica grave
*Estenosis aórtica con flujo y gradiente bajos y fevi conservada  área valvular < 1cm²,
gradiente medio < 40mmhg, fevi ≥ 50%, [ivl] ≤ 35ml/m²  Se encuentra típicamente en
ancianos y se asocia con un tamaño ventricular pequeño, Hipertrofia del VI significativa y
frecuentemente con antecedentes de hipertensión
*Estenosis aórtica con flujo normal, gradiente bajo y fevi conservada  área valvular <
1cm², gradiente medio < 40mmHg, FEVI ≥ 50% , [IVL] > 35ml/m² En estos pacientes solo
se presenta estenosis aortica moderada
Etapas
Debido al lento proceso de estenosis y a la buena respuesta del VI a la sobrecarga, hay un
largo período asintomático. Los pacientes con estenosis leve/moderada, > 80% están
asintomáticos a los 2 años. En los pacientes sintomáticos, la sobrevida promedio es menor
de 4 años.
El peor pronóstico lo tiene la aparición de IC.
El deterioro de la función del VI es de mal pronóstico, incluso después de
reemplazo valvular
 Diagnóstico  como conclusión
• Examen físico ( Pulso arterial parvus tardus, soplo eyección)
• ECG ( HVI ; Bloqueo de rama izquierda )
• Eco: información sobre magnitud estenosis y de HVI
Tratamiento
  Pacientes con AS grave (área valvular <1 cm2) es importante evitar la actividad
física agotadora y deportes de competencia, incluso cuando estos pacientes se
encuentran en la etapa asintomática
 Se recomienda el uso de medicamentos con el objetivo de tratar la hipertensión o
Enfermedad arterial coronaria, dentro de los cuales se pueden incluir: B
bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina debido a que
son inocuos, es decir que no causan ningún tipo de daño en pacientes que son
asintomáticos, que aún conservan la función sistólica del LV.
 La nitroglicerina resulta útil para calmar la angina de pecho en individuos con
enfermedad arterial coronaria concomitante con SA
 Los pacientes con AS calcificada y degenerativa que reciben inhibidores de HMG-
CoA reductasa ("estatinas") muestran una evolución considerable con respecto a la
calcificación de valvas y disminución del área valvular aórtica.

Teniendo en cuenta esto, se llegó a la conclusión que el empleo de estatinas se debe

realizar y la justificación que se tiene para esto, es el hecho de mencionar consideraciones
sobre la prevención primaria y secundaria frente a posibles complicaciones de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.

Tratamientos quirúrgicos: Es básicamente el reemplazo válvular aórtico, hay que tener en

cuenta que los pacientes asintomáticos con AS calcificada y obstrucción grave deben ser
vigilados con mucho cuidado en busca de la aparición de síntomas y se debe hacer
mediante ecocardiogramas seriados, en busca de deterioro de la función del LV.
Y los criterios para aplicar a cirugía px asintomáticas:
 AS grave (área valvular <1 cm2);
 px con disfunción sistólica del LV (EF <50%),
 Tambien aplicaa paciente que tengan enfermedad BAV y aneurisma de la raíz o de
la aorta ascendente (dimensión máxima >5.5 cm)

Opciones diferentes a la quirúrgica

Valvuloplastia percutanea con globo aórtico  que esta indicada en niños y adultos jóvenes
con AS congénita no calcificada, en los cuales es preferible este procedimiento y no uno
quirúrgico, a groso modo este es un procedimiento consiste en dilatación de válvula
cardíaca que se ha estenosado, se realiza por medio de un catéter que ingresa por la arteria
femoral hasta llegar a la válvula cardíaca estenosada, se infla un globo en un extremo y
este globo dilata la abertura de la válvula.

Reemplazo transcatéter de válvula aórtica que es lo q comúnmente conocemos como el

TAVI, y esta indicado en adultos con elevado riesgo quirúrgico, y este procedimiento
consiste en introducción de un catéter, ya sea via femoral, aorta o de la subclavia, La
válvula cardíaca se comprime y se coloca en el catéter con balón. La nueva válvula llega al
lugar de la valvula estenosada. La válvula de globo se infla para asegurar la nueva válvula
quede en su lugar.

INSUFICIENCIA AORTICA

*Las enfermedades reumáticas resultan en engrosamiento, deformidad y acortamiento de

las valvas individuales de la válvula aórtica, cambios que impiden su abertura adecuada
durante la sístole, y su cierre durante la diástole
Afectación primaria de la base de la aorta
La AR también puede provenir por completo de la dilatación extraordinaria del anillo aórtico,
es decir, afectación de la base de la aorta, sin ataque primario de las valvas; el
ensanchamiento del anillo aórtico y la separación de las valvas aórticas pueden causar AR.

Ensanchamiento del anillo aórtico puede ser causado por:

• La degeneración de la capa media de la aorta ascendente
• La ectasia anuloaórtica
• La hipertensión grave y crónica
• La osteogénesis imperfecta
• La dilatación idiopática de la aorta.

Etiología: Se da por: Anomalías en las valvas de la válvula, Alteraciones en la raíz aórtica

o la Geometría de la aorta ascendente. Puede ser de carácter agudo o crónico.
• Aguda: Endocarditis infecciosa, Disfunción de la válvula protésica, Traumas.
Complemento: La insuficiencia aórtica aguda (RA) puede deberse a anomalías de la
válvula, con mayor frecuencia endocarditis o anomalías de la aorta, principalmente
disección aórtica.
La RA aguda también puede ocurrir como una complicación no deseada de un
procedimiento transcatéter o después de un traumatismo torácico cerrado.
La sobrecarga de volumen aguda en el VI suele provocar congestión pulmonar severa, así
como un gasto cardiaco bajo. Diagnóstico urgente e intervención rápida son salvavidas.
• Crónica: Insuficiencia Aórtica Degenerativa, Válvula bicúspide, Enfermedad
reumática (Países desarrollados).
Complemento: El curso de la enfermedad es crónico y de progresión lenta, con aumento
de la sobrecarga de volumen del VI y adaptación del VI por dilatación e hipertrofia de la
cámara.
*El tratamiento depende de un diagnóstico preciso de la causa y el estadio del proceso de
la enfermedad.
Fisiopatología

En general sucede esto:

1. Defecto valvular primario o secundario
2. Reflujo de sangre desde la aorta al VI
3. Aumento del volumen final telediastolico del VI

Fisiopatología AI AGUDA
Resumen: en los pacientes con Insuficiencia aórtica aguda, el VI es capaz de
adaptarse a la sobrecarga solamente durante algunos días, pero luego se produce
insuficiencia cardiaca irreversible

En insuficiencia aórtica aguda, el VI no tiene tiempo para dilatarse y que ingrese

el mayor volumen, lo que provoca un aumento rápido de la presión ventricular
izquierda y posteriormente edema pulmonar y la disminución del gasto cardíaco.
Fisiopatologia ai cronica
Resumen: en la insuficiencia aórtica crónica, ocurre sobrecarga de volumen del ventrículo
izquierdo (VI) como resultado de la mayor cantidad de sangre desde la aorta durante la
diástole, que se agrega a la procedente de la aurícula izquierda

En esta insuficiencia, la hipertrofia y la dilatación del ventrículo izquierdo pueden ocurrir en

forma gradual, por lo que se mantienen las presiones normales en el ventrículo izquierdo y
el gasto cardíaco.
Pero se desarrolla descompensación, que por último genera arritmias, compromiso VI e
insuficiencia cardíaca (IC)

Presentación clínica AI aguda (comentario del doctor  únicas causas)

*Disección aortica: es la separación de la íntima de la capa media del endotelio vascular

aórtico

*Endocarditis

*Proceso Infeccioso fiebre , esplenomegalia

• Daño valvular : Soplos,
• Fenómenos inmunológicos Hipocratismo, nefritis, petequias,
• Fenómenos embólicos arteriales

*En un traumatismo
Presentación clínica AI crónica

En la AI crónica, dada la buena capacidad de adaptación del VI a la sobrecarga,

existe un largo período asintomático. Sin embargo, el pronóstico es malo cuando
aparecen síntomas o disfunción de VI.
• Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna  Por la presión
pulmonar elevada y esto es causa de la congestion
• Angina 20% de los casos. (Incluso con coronarias sanas).  Debido la
disminución de presión de perfusión coronaria y el incremento de la demanda
de oxigeno en el miocardio
• Fascie Pálida
*Complemento: Cada una de etapas de la AI crónica se define por la anatomía de la
válvula, la hemodinámica de la válvula, la gravedad de la dilatación del VI y la función
sistólica del VI, así como por los síntomas del paciente.
Examen físico de la AI crónica

* Pulso de corriga: un tipo de pulso de las arterias caracterizado por una gran expansión
plena en cada pulsación de la arteria examinada, seguido de un notorio y repentino colapso
de la arteria.

* Signo de De Musset:, se caracteriza por subidas y bajadas rítmicas de la cabeza en

consonancia con el latido cardíaco
* Signo de Müller: Latido en el paladar blando y uvula debidos a la asociación del pulso
capilar y de las pulsaciones carotídeas
* Pulso de Quincke: pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial al comprimir levemente
la uña.
* Signo de Duroziez: es un soplo aórtico que suena como pistolazos sobre la arteria femoral
cuando ésta se comprime con el fonendo, tanto en sístole como en diástole
* Signo de Landolfi: ocurre cuando la válvula aórtica no se cierra herméticamente,
provocando que el bombeo de la sangre alrededor del cuerpo se lleve de manera ineficiente
hacia los ojos
*Signo de Evans: pulso amplio y abrupto visible en el lóbulo de la oreja o inmediatamente
debajo del pabellón auricular.
* Signo de Traube: es un sonido doble que se oye sobre la arteria femoral al comprimirla
distalmente.
* Signo de Lincoln: Se debe a una hiperpulsatilidad de la arteria poplítea que se observa
con las piernas cruzadas
* Signo de Mayen: caída de la presión arterial mayor a 15mmHg al subir el brazo
* Signo de Rosenbach: Hígado pulsátil
* Signo de Gerhardt: Bazo pulsátil

Diagnostico AI crónica

Electrocardiograma

• Hipertrofia del VI
• Disminución del segmento ST e inversión de la onda T
• Desviación del eje eléctrico a la izq. Alargamiento del QRS.

Radiografía de tórax

• Incremento de la silueta cardíaca.

• Dilatación de la raíz aórtica.
• En etapas precoces puede ser normal
• En etapas avanzadas, ICC evidente

Ecocardiograma
Cateterismo y angiografía cardiacos

● Por medio del cateterismo de las mitades derecha e izquierda del corazón, con
aortografía con medio de contraste, se puede obtener confirmación de la magnitud
del reflujo y el estado de la función del VI.
● La angiografía coronaria se practica sistemáticamente en pacientes apropiados
antes de la cirugía.

Tratamiento  Abordaje de la insuficiencia aortica aguda y crónica

Insuficiencia aguda.

Los pacientes con AR aguda grave pueden presentar mejora con la administración de:
*Diuréticos
*Vasodilatadores intravenosos (como el nitroprusiato sódico),
Sin embargo, esta estabilización suele durar poco tiempo y la intervención se debe realizar
con carácter de urgencia.
Se recomienda no usar los B antagonistas para evitar aún más la disminución del gasto
cardiaco o lentificar la frecuencia del corazón, lo q permita contar con más tiempo para el
llenado diastólico del LV.
La cirugía es el tratamiento de elección y suele ser necesaria en las 24 h después de que
se confirma el diagnóstico.
Está contraindicada la contra pulsación con globo intraaórtico, debido que aumenta la
regurgitación.
Insuficiencia crónica.

 Diuréticos/ Vasodilatadores: para los síntomas que se manifiestan como disnea e

intolerancia al esfuerzo pueden mejorar con la administración de estos, la administración
de los dos tiene como objetivo de estar frente a una situación más controlada en donde
podrá considerarse la cirugía.
*Respecto a los vasodilatadores  existe una controversia en cuanto al uso de los mismos
con el fin de prolongar la fase compensada de la AI crónica antes de que se manifiesten los
síntomas o de que surja disfunción del LV. Todo esto porque se necesita controlar la tensión
arterial sistólica (cifra objetivo <140 mm Hg) en personas con AR crónica, y los
vasodilatadores constituyen los fármacos más adecuados de primera línea como
antihipertensivos. Sin embargo, este manejo suele ser difícil por el incremento del volumen
sistólico que acompaña a la AR grave

Comentario del doctor: signo de la hipertensión divergente: es cuando vemos una hipertensión
sistólica y una hipotensión diastólica, es decir, cuando sobrepasa los 70mmHg siendo la
diastólica normal se habla de divergente, por ejemplo 165/80mmHg  AI  por esa razón
interrogan en los antihipertensivos, ósea no hay que bajar tanto la presión sistólica, porque cada
vez que VI eyecta su volumen sistólico gran parte se retorna a su VI sumado a lo que viene AI
y vuelve al VI y lo eyecta  por esa razón es la presión sistólica en px con AI crónica  El tx
es darle calcio antagonistas no dihidropiridinicos tipo nifedipino (según internet este si es
dihidropirifinico pero el doctor dice que no)  para hacer más vasodilatación, disminuir la
postcarga para que la presión sistólica no sea tan alta y está contraindicado los B-bloqueadores
 porque lentece el ritmo cardiaco y aumenta el tiempo de diástole. ACA SE NECESITA QUE
TODO SEA MAS RAPIDO PARA QUE NO SE RETORNE RAPIDO AL VI, nunca se debe tener
al px con bradicardia

Tratamiento quirúrgico  en el momento en que se decida si conviene este tipo de

tratamiento y antes de que se establezca la fecha en la cual se va a realizar el
procedimiento, se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

1. En los px con AI crónica generalmente manifiestan síntomas hasta después de la

aparición de la disfunción del miocardio

2. Si el tratamiento quirúrgico se demora mucho aproximadamente > 1 año desde el

comienzo de los síntomas o desde que ya hay disfunción del LV, lo más probable
es que no se restauran la función ni el tamaño normales del LV

Reemplazo valvular aórtico este está indicado para tratar la AR grave en pacientes
sintomáticos, sea cual sea la función del LV.

Para poder optar por este tratamiento se deben cumplir los siguientes los siguientes
criterios:
*Px AI grave
*Disfunción progresiva del LV definida por una LVEF <50%
*Una dimensión telesistólica del LV >50 mm
*Una dimensión diastólica también del LV > 65 mm.

En caso que las personas no puedan optar por la cx, por no cumplir con estos criterios
deben ser vigiladas por medio de ecocardiograma cada 6 meses o cada año.

En ciertos casos, puede ser factible la reparación quirúrgica primaria, en casos como: si ha
habido perforación de una valva durante una endocarditis infecciosa o se desprendió de
sus puntos de fijación al anillo aórtico por traumatismos torácicos, también, cuando la AI
proviene de una dilatación por aneurisma de la raíz o de la porción proximal de la aorta
ascendente y no proviene como tal de afectación valvular primaria  Reparación quirúrgica
primaria, básicamente consiste en poder disminuir o eliminar el reflujo estrechando el anillo
o extirpando parte de la raíz de la aorta sin sustituir la válvula; Lo que se hace es reconstruir
de la raíz de la aorta mientras se conserva la válvula utilizando la implantación en un injerto.
Y con respecto a este procedimiento, hay que tener en cuenta que el riesgo operatorio y la
cifra de mortalidad depende tanto del estadio de la enfermedad como de la función del
miocardio en el momento de la operación.

VALVULA AORTICA BISCUPIDE

Esta es la cardiopatía congénita más frecuente en el mundo, y está definida como una
patología genética que involucra alteraciones en el desarrollo del corazón y de la aorta.

3 morfotipos más frecuentes que podemos encontrar con respecto a la anatomía de esta
variación como lo es VAB

Válvula aortica está formada normalmente por tres cúspides  dos de ellas formadas a
partir de las coronarias, una de la derecha y otra de la izquierda, y otra cúspide que se
denomina no coronaria.

Entonces lo más frecuente, es encontrar un rafe o un engrosamiento fibroso que este

fusionando dos de las tres cúspides

 Morfotipo I. Este es el más común, en el podemos observar la fusión de la cúspide

coronario derecho e izquierdo
 Morfotipo II. Es el resultado de la fusión de la cúspide coronario derecho y no
coronario, condicionando una apertura lateral
 Morfotipo III. Producida por la fusión de la cúspide coronario izquierdo y no
coronario.

Epidemiologia

 Afecta a un 1-2% de la población

 Afecta de forma más habitual a varones que a mujeres, con una relación 3:1.
 35% de los individuos con VAB desarrollará a lo largo de la vida complicaciones
 Patrón de herencia autosómico dominante

Fisiopatología

La complicación más frecuente en los pacientes con VAB es la disfunción valvular por
estenosis o insuficiencia.

La estenosis aórtica se produce por calcificación de la válvula aórtica, teniendo en cuenta
esto, diversos estudios de válvulas explantadas han demostrado la presencia de
inflamación, infiltración lipídica y producción de proteínas como mediadores en la
calcificación del tejido valvular. De esta manera, el mecanismo de calcificación es similar al
que se produce en las válvulas aorticas normales.

La insuficiencia aórtica pueden ser por prolapsoendocarditis, degeneración mixomatosa

o funcional, que se da de manera secundaria a la dilatación de la raíz aortica o aorta
ascendente.
Dilatación aortica esto debido a que los pacientes con VAB tienen un mayor riesgo de
desarrollar dilatación de la aorta ascendente y disección; Con respecto a la relación que
tiene VAB, con esta dilatación aortica, se cree que La dilatación se debe al estrés
hemodinámico anormal que genera el flujo turbulento excéntrico resultante de la VAB sobre
las paredes aórticas.

RECOMENDACIONES DE CADA VALVULOPATIA AORTICA EN EL DOCUMENTO

ADJUNTO
 Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
 Tasa de incidencia anual 39-115 x 100.000
 300.000 muertos al año en USA
 Se ha mejorado con el tiempo la capacidad diagnóstica de tromboembolismo pulmonar y la mortalidad
se ha reducido
 La manifestación clínica inicia es la muerte súbita en aproximadamente el 25% de los pacientes con
embolismo pulmonar
 Solo el 0,1% y 0, 5% desarrollan de forma crónica TEP
 Se genera 3 casos de hipertensión pulmonar crónica HPTEC por cada 100 casos de embolia pulmonar,
unos 20 por millón  en Estados Unidos hay unos 25000 casos de HPTEC al año

TEP Y EVOLUCIÓN
TRIADA DE VIRCHOW

AUTODISOLUCIÓN
-Mecanismos fisiologicos
-Fibrinolisis
-Desaparición del ttombo

FORMACIÓN DEL TROMBO

EXTENSION
- Inicialmente formado por plaquetas y fibrina
-Avance del trombo hacai distal o proximal
-Globulos rojos se mezclan con fibrina
-Oclusion completa del flujo
-Propagación en direccion al flujo sanguines

FRAGMENTACIÓN
-Trombo muy fiable TEP
-Embolos

ETEV TVP, Síndrome postrombótico, tromboembolismo pulmonar agudo y crónico

Valentina Rojas Peña

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

Central  Arteria principal, ramas der e izq, arteria interlobular y lobar

Periférico  Vasos segmentarios y subsegmentarios

TRIADA DE VIRCHOW:

1- Daño vascular  Trauma o cirugía, Venopunción, Arterioesclerosis, catéteres

2- Hipercoagulabilidad Cáncer, embarazo, Anticonceptivos orales, síndrome nefrótico, trombofilia
3- Estasia circulatoria Inmovilización, insuficiencia venosa, obstrucción venosa, F.A

FISIOPATOLOGÍA

TEP Submasivo

Valentina Rojas Peña

TEP masivo

Valentina Rojas Peña

 - Alteraciones en el tejido pulmonar, circulación pulmonar y función cardiaca derecha e izquierda

Elementos Fisiopatológicos importantes

1. Aumento del espacio

2. Neumoconstricción
3. Alteración de la síntesis del surfactante Pulmonar
4. Sobrecarga V.D
5. Hipovolemia del V.I
6. Hipoxia tisular

Alteraciones en el intercambio de gases- No siempre sucede

1. Hipoxia
2. Aumento del espacio muerto alveolar
3. Incremento de cortocircuito derecha e izquierda
4. Desequilibrio ventilación/Perfusión
5. Bajo nivel de oxigeno venoso mezclado

La embolia pulmonar es un problema tan común y tan letal que, si un

paciente presenta síntomas torácicos y no se encuentra otra causa, se
deberían realizar todos los esfuerzos precisos para detectar si el
diagnostico es embolismo pulmonar -El Asesino silencioso

CLÍNICA DEL EMBOLISMO PULMONAR

Síntomas

- Disnea – 7% de los pacientes con disnea tendrán TEP

- Dolor pleurítico -torácico
- Tos
- Palpitaciones
- Hemoptisis- Aunque la nombran en todos los artículos se presenta en muy pocos casos
- Sincope
- Falla cardiaca izquierda
- Hipotensión arterial
- Cianosis
- Fiebre

Signos

- Taquipnea >20 respiraciones por minuto

Valentina Rojas Peña

 - Crépitos
- S2 acentuado
- Taquicardia >100lpm
- Fiebre > 37.8°
- Diaforesis
- S3 o S4 galope
- Tromboflebitis
- Edema de miembros inferiores (Puede haber TVP sin manifestaciones aparentes en el examen físico)

REGLAS DE PREDICCIÓN

Escala de Ginebra (Articulo)

Escala de Wells

Valentina Rojas Peña

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE LA EMBOLIA PERC

Se debe cumplir con todos para excluir TEP

1. Edad menor 50 años

2. Pulso <100lpm
3. SaO2 >94%
4. Sin edema unilateral de pierna
5. Sin hemoptisis
6. Sin trauma o cirugía reciente
7. Sin antecedentes de TEP
8. Sin uso de hormonas orales

DIAGNÓSTICO

1. Sospecha clínica
2. Juicio Clínico
3. Estratificación del riesgo
4. Confirmación

Métodos diagnósticos

- Rx tórax
- EKG
- Gases arteriales
- Dímero D
- Ultrasonido venoso tríplex/ PGI
- Gammagrafía V/Q
- Ecocardiograma
- AngioTAC
- Resonancia magnética
- Angiografía Pulmonar

Hallazgos EKG  30,5% de los pacientes

- El hecho de tener una EKG normal, no descarta la presencia de embolismo

- Taquicardia sinusal
- Fibrilación auricular de novo o de reciente aparición sin explicación (Siempre descartar TEP)
- Eje desviado a la derecha
- Cambios inespecíficos en ST, a veces simulan enfermedad coronaria
- Bloqueo de rama derecha
- Inversión de la Onda T
- S DI, Q negativa en DIII, T invertida en DIII S1Q3T3 No frecuente

Gases arteriales

- Se deben hacer siempre, sobre todo ante la evidencia de insuficiencia respiratoria

- Unos gases normales no descartan TEP No tienen papel en excluir o establecer TEP

Valentina Rojas Peña

 - Hipoxemia
- Hipocapnia
- Alcalosis respiratoria
- La PAO2 esta entre 85-105 mmHg en aproximadamente el 20% de los pacientes con TEP y un 5% tienen
un gradiente alveolar normal

Dímero D

- Punto de corte 500 ug/l (corte ajustado a la edad 10ug/l * edad)

- Es la representación de la fragmentación de un trombo
- Dímero D elevado  Cáncer, neoplasias, Ictus, ICC, ancianos, insuficiencia renal, politraumatismo,
embarazo, anemia…
- TODO paciente hospitalizado tiene dinero D elevado Bajo valor predictivo. Realizar AngioTAC
- El dinero D SOLO se le debe pedir a paciente que legue a urgencias, ambulatorio, que no ha estado
hospitalizado recientemente, sin otras causas de elevación de dinero D que empezó con síntomas
respiratorios
- Escala de Wells + PERC + Dímero D ajustado por edad  Enfoque

Presentación radiología

- En la mayoría de los casos de TEP Rx son normales- excepto en pacientes con patología respiratoria
previa
- Atelectasias o anormalidades en el parénquima pulmonar
- Derrame pleural
- Opacidades subpleurales
- Elevación del diafragma
- Joroba de Hampton (Condensación de la base pleural)
- Disminución de la Arteria pulmonar
- Cardiomegalia
- Síndrome de Westermark  Defecto focal de los vasos pulmonares
- Vascularidad y perfusión disminuida (oligoemia)
- Edema Pulmonar

AngioTAC 64 cortes Diagnostico de TEP

- Un AngioTAC negativo descartar TEP con seguridad

- Actualmente en sobreuso
- Ventajas
 Rapidez
 Disponibilidad
 Mayor efectividad y sensibilidad que la gammagrafía
 Alta concordación Inter observadores
 Visualización directa del trombo (se ve oscuro)
- Limitación
 1-10% no concluyente
 Radiación

Valentina Rojas Peña

  Contraste
 No visibilidad de trombo subsegmentarios si no es de 64 cortes
- También ayuda a diferencia de un TEP aguda a crónico

- Falsos positivos por fallas técnicas, incorrecta interpretación y angiosarcoma de los vasos pulmonares
- Donde más se localiza el embolismo pulmonar es en la periferia
- Brinda información valiosa para diagnósticos diferenciales
- Sirve para evaluar también si hay dilatación de V.D

Ecocardiograma

- Útil en pacientes con compromiso hemodinámico (TEP inestable)

- Permite descartar otros cuadros que simulan TEP (IAM, disección aortica, taponamiento cardiaco)

Signos

- Trombo en transito
- Movimiento septal paradójico
- McConell Hipo o aquinesia de los segmentos basales y medios del V.D  Indicativo de TEP
- Hipocinesia del ventrículo derecho
- Dilatación de las cavidades derechas
- Disminución Fracción de eyección del V.D
- Disminución o cambio del área fraccional del V.D

Gammagrafía V/Q

- Ventilación normal, perfusión anormal TEP

- Pacientes con enfermedad pulmonar previa  ANGIOTAC

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Mortalidad y severidad depende del tamaño del embolo y del estado cardiopulmonar

- TEP Bajo  Mortalidad <1%

- TEP Intermedio  Mortalidad 3-15%
- TEP alto  Mortalidad > 15%

Valentina Rojas Peña

Estratificación de riesgo de Mortalidad Escala PESI  Individualizar aquellos pacientes de bajo riesgo que
pueden ser tratados de forma ambulatoria

Puntaje ESC/AHA Estratificación del riesgo  Más útil para identificar pacientes de riesgo alto o intermedio

Riesgo masivo (AHA) o Hipotensión arterial  TAS <90mmHg o caída sostenida >40mmHg. O necesidad
riesgo alto (ESC) de soporte vasopresor
Riesgo Submasivo Evidencia de disfunción o injuria ventricular derecha (por métodos de imágenes
(AHA) O intermedio o elevación de biomarcadores- troponinas cardiacas) sin hipotensión arterial
(ESC)  ESC:
- Riesgo intermedio-alto Disfunción V.D por imágenes y elevación de
biomarcadores
- Riesgo intermedio bajo  Cuando se cumple solo uno de estas condiciones

Riesgo bajo (ESC/AHA) Paciente que no cumple para criterios de riesgo alto o intermedio

Limitaciones de la estratificación de riesgo  La mortalidad puede variar en un amplio espectro aun dentro de
un mismo estrato y un paciente puede moverse entre estratos con el tiempo. Existen variables no incluidas y no
se considera la severidad del compromiso hemodinámico-disfunción del V.D

Valentina Rojas Peña

Criterio de Hestia

Evaluar alta a un TEP de bajo riesgo

TRATAMIENTO

Valentina Rojas Peña

Valentina Rojas Peña
  Alto riesgo Iniciar inmediatamente la anticoagulación con HNF, incluido un bolo i.v ajustado al peso.
Tratamiento trombolítico de rescate para deterioro hemodinámico (reperfusión). Después del
tratamiento de reperfusión y de la estabilización hemodinámica de los pacientes que se recuperan de
TEP de riesgo alto, la anticoagulación parenteral se puede cambiar por anticoagulación oral
 Riesgo intermedio  Iniciar inmediatamente la anticoagulación con HBPM o fondoparinux, en vez de
HNF. durante los primeros 2 o 3 días y asegurarse de que siguen estables antes de cambiar a
anticoagulación oral
Cuando se inicie la anticoagulación oral se recomienda NACO (excepto en insuficiencia renal aguda o
síndrome antifosfolipídico) en vez de AVK
 Riesgo bajo  Evaluar Alta precoz al paciente  Criterio de PISA y HESTIA
 Se recomienda anticoagulación terapéutica durante al menos 3 meses para todos los pacientes con TEP -
debe revaluar al paciente a los 3-6 meses del inicio de la anticoagulación, sopesar los beneficios y los
riesgos de la continuación del tratamiento y decidir sobre la duración y la dosis del tratamiento
anticoagulante, teniendo en cuenta también las preferencias del paciente

Particularidades de tto anticoagulantes orales (Antagonistas de la vitamina K tipo Walfarina)

- Hemorragia
- Lento inicio de acción

Valentina Rojas Peña

 - Estrecho rango terapéutico
- Gran variabilidad de respuesta
- Numerosas interacciones con fármacos y alimentos
- Requieren frecuentes controles INR (2-3)
- Los pacientes solo están 2/3 de campo terapéutico

Heparinas de bajo peso molecular

- Actividad anti-Xa
- Actividad anti IIa < que la que presenta HNF
- Absorción subcutánea
- Relación dosis efecto más predecible
- Se elimina parcialmente por vía renal
- Dosis ajustadas al peso corporal
- Riesgo de hemorragia dosis dependiente (Edad, mujeres, bajo peso)
- Menos efectos adversos que HNF (Trombocitopenia y osteopenia)

NACOS- Nuevos anticoagulantes orales

Valentina Rojas Peña

Tratamiento tromboembólico. - Reperfusión

- Paciente con compromiso hemodinámico o que no responden a la anticoagulación

Valentina Rojas Peña

Terapias intervencionistas

Como alternativa al tratamiento trombolítico de rescate, se debe considerar la embolectomía quirúrgica o el

tratamiento percutáneo dirigido por catéteres para pacientes con deterioro hemodinámico que reciben
tratamiento anticoagulante

Factores a considerar en la selección del paciente

No se recomienda con:

- Riesgo de sangrado (Contraindicado)

- Severidad de los síntomas
- Compromiso respiratorio
- Severidad del compromiso del V.D.
- Estado funcional previo al TEP
- Cáncer
- Características del trombo (riesgo si está en tránsito)

Otras intervenciones ETV

- Trombectomía percutánea mecánica Aspiración, fragmentación, hemodinámica o reteolítica

- Trombólisis asistida por catéter
- Trombo aspiración o fibrinolisis de bajas dosis
- Filtro de vena cava inferior
- Trombectomías quirurgicas

Tecnicas de intervencionismo con cateter

- Px con contaimdicaciones trombolisisi  Fragmentacion del trombo, trombectomía reolitica, por succión
o rotacional
- Sin contraindicaciones absolutas  Trombólisis convencional con catéter o trombólisis fármaco-
mecánica

Filtros de vena cava inferior

Paciente con TEP aguda y contraindicación absoluta de anticoagulación; y en caso de TEP recurrente a pesar de
tto anticoagulante

Valentina Rojas Peña

PULMONAR
 Neumonía Adquirida En La Comunidad
La neumonía es el proceso inflamatorio del tejido parenquimatoso pulmonar desencadenado por
diversas especies de bacterias, virus, hongos o parásitos. Se ve afectada la porción distal del
tracto respiratorio, bronquiolos y alvéolos; la reacción inflamatoria puede afectar también el
intersticio alveolar y puede generar infiltrado celular inflamatorio y exudación en el espacio
alveolar (consolidación del espacio aéreo), cuya expresión final es la alteración del intercambio
gaseoso, la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios, que se traducen en un complejo
de síntomas y signos de compromiso del tracto respiratorio inferior, respuesta inflamatoria
sistémica y evidencia de dicho compromiso en la radiografía del tórax.
Para que se pueda catalogar como neumonía adquirida en la comunidad, debe ocurrir en
pacientes que no se encuentren hospitalizados o en aquellos hospitalizados en quienes los
síntomas y signos ocurren en las primeras 48 h de su ingreso En esta definición se excluye la
neumonía que se presenta en personas residentes en hogares de cuidado crónico o en hogares
geriátricos, en contacto frecuente con instituciones prestadoras de salud.

Epidemiologia:
De los pacientes con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad, entre el 20 y el 42%
requiere hospitalización, y de los pacientes hospitalizados, aproximadamente, entre el 10 y el
30% requiere manejo en la UCI y corresponden al grupo denominado “neumonía grave”.
En el mundo, la neumonía adquirida en la comunidad es la sexta causa de mortalidad general y
la primera causa de mortalidad por enfermedades infecciosas. La mortalidad atribuible a la
neumonía adquirida en la comunidad es del 1 al 5% para los pacientes con tratamiento
ambulatorio, de 5,7 a 25% para quienes requieren tratamiento hospitalario y asciende hasta el
50% para los pacientes que requieren UCI.
El costo de atención hospitalaria es cerca de 20 veces mayor que el tratamiento ambulatorio y
está directamente relacionado con la estancia hospitalaria y la morbilidad asociada; se ha podido
cuantificar este costo en cerca de 9 mil millones de dólares al año. En Colombia, la neumonía
adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte y la primera por infección. Es responsable
del 4% de los egresos hospitalarios y de más de 70.000 egresos anuales en todos los grupos de
edad. La tasa de mortalidad por la neumonía adquirida en la comunidad es de 13 por 100.000
habitantes en la población general.

Fisiopatología
El sistema respiratorio de defensa, en sus componentes anatómico, mecánico e inmunológico,
es muy efectivo, logrando mantener estéril el tracto respiratorio inferior. Cuando un agente
infeccioso llega allí, ya sea por inhalación de aerosoles portadores de microbios o por aspiración
de secreciones del tracto respiratorio superior o, menos comúnmente, por vía sanguínea,
generalmente es eliminado por estos mecanismos.

La neumonía adquirida en la comunidad se presenta cuando el sistema de defensa es

sobrepasado por una combinación de factores tales como un inóculo bacteriano muy grande o
muy virulento o una deficiencia de los mecanismos de defensa.
Las partículas infecciosas se depositan sobre la superficie alveolar son eliminadas por las células
de la fagocitosis y por factores humorales. Los principales fagocitos de la vía respiratoria inferior
son los macrófagos alveolares. Algunos microorganismos fagocitados son destruidos por los
sistemas dependientes de oxígeno de los fagocitos, las enzimas lisosómicas y las proteínas
catiónicas, otros microorganismos consiguen eludir los mecanismos microbicidas y persisten en
el sitio de la lesión o en el interior del macrófago, pueden entonces diseminarse por vía
hematógena o transportarse por los vasos linfáticos.
Los macrófagos alveolares elaboran y presentan los antígenos microbianos a los linfocitos y
también secretan citocinas, TNF o IL-1. Las citocinas facilitan que se presente una respuesta
inflamatoria, activan los macrófagos alveolares y reclutan fagocitos y células mononucleares
adicionales y otros factores inmunitarios del plasma.

El exudado inflamatorio es el responsable de muchos de los signos locales como la producción

de esputo o la consolidación pulmonar y la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios de
las manifestaciones sistémicas.

El proceso neumónico afecta, principalmente, los alvéolos, pero también puede existir
compromiso del intersticio. No es infrecuente que ocurra necrosis del parénquima pulmonar
cuando las enzimas líticas secretadas por los patógenos o por las células inflamatorias ocasionan
destrucción del parénquima pulmonar, generando, entonces, lo que se ha denominado neumonía
necrosante. Este tipo de neumonía tiene presentaciones características tanto en la radiografía
como en la tomografía del tórax, como son la presencia de numerosas cavidades pequeñas con
un diámetro < 2 cm en uno o más segmentos o lóbulos pulmonares, llamadas neumatoceles, o la
presencia de una o más cavidades con un diámetro > 2 cm, usualmente con nivel hidroaéreo,
llamadas abscesos pulmonares.

El proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar puede afectar el espacio pleural por

contigüidad y manifestarse clínicamente por dolor de características pleuríticas. El compromiso
pleural se manifiesta por ocupación del espacio pleural por líquido o detritos (agua, leucocitos,
células, proteínas, gérmenes), debido al incremento de la permeabilidad capilar o al incremento
de la formación de líquido pleural que excede su absorción. La presencia de líquido en el espacio
pleural (derrame pleural) se presenta cuando la formación de líquido pleural excede su absorción,
denotando un proceso inflamatorio activo en las superficies pleurales. Cualquier derrame pleural,
asociado con neumonía bacteriana, se denomina derrame paraneumónico y la presencia de pus
en la cavidad pleural o derrame paraneumónico con presencia de gérmenes en la tinción de Gram
o cultivo positivo en el líquido pleural hacen que el derrame pleural tome el nombre de empiema,
conllevando la connotación clínica de drenaje del espacio pleural.

Etiología
Ver tabla 2.
En los estudios realizados con las mejores condiciones de recolección y utilización de pruebas
diagnósticas, solamente se ha logrado identificar el germen causal de la neumonía adquirida en
la comunidad en el 40 a 60% de los casos. En muchos de estos trabajos se describen infecciones
mixtas por gérmenes usuales, virus y gérmenes atípicos, lo cual tiene grandes implicaciones en
el tratamiento.
Factores de riesgo según patógeno:
 Resistencia bacteriana
• Streptococcus pneumoniae: la disminución de la sensibilidad de este agente patógeno a los
betalactámicos continúa presentándose de manera controversial, la mayoría de estudios la
reportan según el antiguo punto de corte de concentración inhibitoria mínima (CIM) para la
penicilina como sensible ≤ 0,06 μg/ml, en lugar del actualmente recomendado “punto de corte
respiratorio”, es decir, CIM de penicilina ≤2 μg/ml. De hecho, la interpretación actual del Clinical
and Laboratory Standards Institute para enfermedades respiratorias (punto de corte “respiratorio”)
es: CIM para penicilina, < 2,0 μg/ml (sensible), de 4,0 μg/ ml (intermedio) y ≥ 8.0 μg/ml (resistente,
SPRP).
La única población en la que realmente se ha demostrado un alto impacto del neumococo
resistente ha sido en la población con VIH y NAC y bacteriemia asociada.
En Colombia, las tasas de resistencia a los macrólidos en nuestro medio difieren de las tasas
reportadas en el mundo; en general, se encuentran tasas del 15 al 39% de resistencia en Europa
y en los Estados Unidos, en América Latina está entre el 2 y el 15% y en Colombia –según el
reporte publicado por el Instituto Nacional de Salud– está alrededor del 5%.

• Haemophilus influenzae:
Resistencia adquirida más relevante en esta especie es a las aminopenicilinas mediada por
betalactamasas, que se puede evitar por la combinación de un inhibidor de betalactamasas, como
el ácido clavulánico, y sulbactam a los betalactámicos. Este tipo de betalactamasas producidas
por H. influenzae no afectan la actividad de las cefalosporinas de segunda y tercera generación.
Los macrólidos, al igual que las quinolonas, tienen acción sobres este agente patógeno.

• Staphylococcus aureus:
Aunque es una causa relativamente poco frecuente de neumonía, su relevancia ha aumentado
en los últimos años, en especial por su posible asociación con el virus de la influenza y la aparición
en la comunidad de cepas resistentes a la meticilina (SARM-AC).
La frecuencia de infecciones causadas por SARM-AC es cada vez más frecuente en nuestro
medio e incluso se ha planteado que está diseminado y podría desplazar a las cepas clásicas
en la comunidad y en los hospitales. Se debe recordar que la presencia de SAMR-AC se ha
asociado a cuadros que presentan una rápida evolución, muy graves y con un desenlace fatal en
muchos de los casos, especialmente causando neumonías e infecciones de piel y tejidos blandos.
Dada la gravedad del cuadro clínico, se considera que en aquellos pacientes que ingresan al
servicio de urgencias con neumonía grave, la infección por SARM-AC se debe considerar entre
los diagnósticos diferenciales, y se debe iniciar una búsqueda activa de dicha etiología microbiana
e iniciar un manejo antimicrobiano adecuado para evitar la mortalidad asociada a esta infección
bacteriana.

Características clínicas,

La categorización es importante para el manejo de los pacientes con neumonía adquirida en la

comunidad, dado que orienta la necesidad de estudios adicionales así como la definición del tipo
y el lugar de asistencia, al igual que la elección del tratamiento antimicrobiano inicial, definido por
el estado clínico en ese momento, y el pronóstico del paciente.

Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria local y sistémica a la

infección y de las complicaciones asociadas. Las manifestaciones clínicas pueden agruparse así:

1. Generales: fiebre, malestar, escalofríos, diaforesis, mialgias, cefalea y cianosis.

2. Compromiso del tracto respiratorio inferior: tos, dificultad respiratoria (disnea, taquipnea),
presencia de expectoración purulenta o hemoptoica, dolor torácico de características pleuríticas
y anomalías en la auscultación pulmonar.
La semiología varía según el agente etiológico y la respuesta del huésped produciendo, en
algunos casos, una consolidación pulmonar y en otros, un compromiso más difuso.

3. Asociadas a complicaciones: falla respiratoria, sepsis y choque séptico, disfunción orgánica

múltiple, infección extrapulmonar, empiema y neumotórax.

Criterios de hospitalización
La decisión para la hospitalización de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad debe
estar basada en la presencia de condiciones concomitantes, la estabilidad de la condición clínica,
el riesgo de mortalidad y las complicaciones asociadas.

Sin embargo, existen también condiciones independientes que obligan a la internación de los
pacientes, que están relacionadas con condiciones sociodemográficas como son la incapacidad
de autocuidado, la carencia de soporte familiar, los pacientes que residen en áreas de difícil
acceso, las situaciones de conflicto y la edad avanzada.
Factores que se deben de tener en cuenta y que están claramente implicados en mayor
morbimortalidad son:
1) Edad de 65 años o mayor: por sí sola no es un criterio de hospitalización.
2) Presencia de enfermedades concomitantes como: EPOC, bronquiectasias, neoplasias,
diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedadhepática crónica, abuso crónico de alcohol, desnutrición, enfermedad
cerebrovascular y antecedentes de esplenectomía.
3) Hospitalización en el último año.
4) Hallazgos físicos: frecuencia respiratoria > 30 por minuto, presión diastólica < 60 mmHg
o presión sistólica < 90 mmHg, pulso mayor 125 por minuto, temperatura < 35 ºC o > 40
ºC, estado de conciencia alterado y evidencia de infección extrapulmonar.
5) Hallazgos de laboratorio: leucocitos de menos de 4.000 o más de 30.000 células por mm3
y neutrófilos de menos de 1.000 células por mm3; PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50mmHg
(a nivel del mar); creatinina > 1,2 mg/dl o BUN > 20 mg/dl; hematocrito < 30% o
hemoglobina < 9 mg/dl; evidencia de sepsis o disfunción orgánica, acidosis metabólica
(pH < 7,35) o coagulación intravascular diseminada.
 6) Hallazgos radiográficos como compromiso multilobar, presencia de neumatoceles y de
derrame pleural.
7) Escalas o índices de gravedad CURB-65 o PSI: véanse los grupos de mayor riesgo según
cada índice.

 Índices o escalas de gravedad en la neumonía adquirida en la comunidad

La neumonía adquirida en la comunidad es una causa importante de morbilidad y mortalidad en
pacientes de todas las edades. Es fundamental establecer su gravedad para su manejo. Entre
estas escalas se encuentran las siguientes: el PSI, la escala CURB, la escala CURB con edad
de 65 años o más (CURB-65). Ninguna de ha sido desarrollada específicamente para identificar
a los pacientes con neumonía grave adquirida en la comunidad o para decidir si su tratamiento
hospitalario debe efectuarse en la sala general o en la UCI.
La definición de la neumonía grave adquirida en la comunidad atañe a los casos que requieren
hospitalización en la UCI. Se requiere la internación directa en la UCI de los pacientes con choque
séptico o falla respiratoria aguda que necesiten respiración mecánica asistida.

Debe considerarse la hospitalización del paciente en la UCI si el número de criterios menores es

de 3 o más. El lugar del tratamiento (en casa, en la sala general del hospital o en la UCI) determina
frecuentemente la extensión de la evaluación diagnóstica, la elección y la vía de administración
de la terapia antimicrobiana, la intensidad de la observación clínica y el costo económico.

El consenso recomienda la utilización de puntajes objetivos para estratificar el riesgo y entre ellos
utilizar la escala CURB-65 o CRB-65 para definir la hospitalización en salas generales o el manejo
ambulatorio y los criterios ATS/IDSA para definir el ingreso en la UCI.

Para definir si el paciente tiene confusión o

alteración del estado mental se utiliza el test
mental abreviado (tabla 6).

En la escala de gravedad CURB-65 a cada parámetro se le asigna una puntuación de 0 o 1, la

neumonía grave adquirida en la comunidad se define por un puntaje > 2. La escala CURB-65 o
la CRB-65 deben ser aplicadas en nuestras instituciones por su sencillez, amplia validación y sin
diferencias significativas con el PSI para definir sitio de tratamiento, mortalidad y complicaciones
asociadas.
Índice de gravedad de neumonía o índice de Fine o PSI:
Ampliamente validado y estudiado, incluye muchos parámetros complejos, que no se encuentran
disponibles en la mayoría de nuestras instituciones y que lo harían dispendioso y poco útil en
instituciones de bajo nivel de complejidad. Sin embargo, es un instrumento validado y útil en
instituciones donde se encuentren con recursos disponibles
Recomendaciones para hospitalización según PSI:

1) Estratificación IV y V, según PSI.

2) Pacientes con PSI de bajo riesgo (I, II y III), con condiciones médicas y psicosociales que
contraindican el tratamiento ambulatorio:
• Incapacidad de autocuidado
• Alteración cognitiva o mental
• Incapacidad para mantener la ingestión oral
• Historia de abuso de psicofármacos
• Mal soporte familiar y social

Las guías ATS/IDSA establecieron criterios para definir el ingreso en la UCI y los clasificaron
como criterios mayores y menores (tabla 8).

Recomendaciones: cada paciente con NAC se debe estratificar según la clase de riesgo. La
clasificación CURB-65 o CRB-65 es un sistema adecuado de clasificación primaria pero se
recomienda principalmente el PSI. Luego de que el paciente es asignado a una categoría, se
debe decidir el lugar de asistencia de acuerdo con ello.
Otras escalas pronosticas de gravedad: PSI, CURB-65, PORT, ATS Mod., SMAR-COP, SCAP,
CORB.

Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad se establece por los datos derivados de
una buena historia clínica, el examen físico y el examen radiológico.
Cuando un paciente consulta con síntomas de infección respiratoria aguda (fiebre o malestar
general con tos o expectoración) pero no tiene ninguno de los siguientes criterios: taquicardio,
taquipnea, temperatura oral de 38°C o más, o anormalidades a la auscultación del tórax; la
probabilidad clínica de que tenga una neumonía es muy baja y no requiere estudios adicionales.
En los pacientes con síntomas de infección respiratoria aguda y alguno de esos criterios debería
considerarse la toma de una radiografía de tórax para descartar neumonía.

El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad puede realizarse si el paciente reúne los

siguientes criterios:
1) Síntomas o signos de infección respiratoria aguda baja (presencia de, al menos, uno): tos,
expectoración purulenta, disnea, dolor pleurítico, algún signo de consolidación en el examen
físico del tórax (crépitos inspiratorios, frémito vocal aumentado, pectoriloquia, respiración
bronquial, matidez).
2) Síntomas o signos sistémicos (presencia de, al menos, uno): fiebre de 38 °C o más, diaforesis
nocturna, escalofríos, mialgias, confusión mental, leucocitos > 12.000/mm.
3) Hallazgos en la radiografía del tórax (presencia de, al menos, uno): infiltrados alveolares o
intersticiales segmentarios o infiltrados en uno o más lóbulos, y que no estaban presentes
previamente, teniendo en cuenta que algunos pacientes pueden haber tenido en un inicio una
radiografía normal.
4) Que no exista ninguna otra enfermedad que explique la sintomatología.
5) La neumonía por aspiración puede ser considerada en pacientes con neumonía y aspiración
presenciada, alteración del estado mental, alteraciones de la deglución, alteraciones en el
reflejo nauseoso u obstrucción intestinal. Los infiltrados en la radiografía suelen localizarse
en los segmentos dependientes: lóbulos inferiores (en aspiraciones que ocurran sentado o de
pie), o segmentos superiores de los lóbulos inferiores o segmentos posteriores de los lóbulos
superiores (aspiraciones en decúbito).

Exámenes paraclínicos:

 Grupo I: pacientes con CURB-65 o CRB-65 de 0 o 1, manejo ambulatorio: en principio, no

requieren exámenes adicionales a una radiografía de tórax. Puede haber situaciones
especiales (por ejemplo, epidemiológicas) en las que esté indicado realizar exámenes
adicionales.
 Grupo II: pacientes con CURB-65 o CRB-65 de 2, manejo hospitalario:
1) Exámenes de laboratorio: hemoleucograma, BUN, creatinina, glucemia. Algunos
pacientes pueden tener indicaciones de otros exámenes paraclínicos, según el criterio
médico.
2) Oximetría de pulso a todos los pacientes, cuando esté disponible el recurso o gases
arteriales, según criterio médico.
3) Tinción de Gram y cultivo de esputo, con pruebas de sensibilidad.
4) Baciloscopia seriada de esputo.
5) Estudios de esputo o secreciones respiratorias para virus, de acuerdo con las
recomendaciones epidemiológicas de los entes reguladores (actualmente, virus de la
influenza.
6) En pacientes con neumonía adquirida en la comunidad del grupo II, se debe considerar
dentro del estudio etiológico, la posibilidad de tomar por fibrobroncoscopia muestras de la
vía aérea inferior en quienes se sospecha un germen no habitual, que no mejoran a las
72 h de tratamiento
7) Dos juegos de hemocultivos (2 frascos de hemocultivo con un volumen mínimo de 20 ml
de sangre en cada juego; cada juego debe ser tomado en un sitio diferente): en aquellos
pacientes con abuso de alcohol, asplenia, leucopenia, derrame pleural, neumonía
necrosante o con influenza previa, no se requiere dejar un espacio de tiempo entre cada
juego ni que sean tomados durante un episodio de fiebre. En pacientes que hayan recibido
tratamiento antibiótico previo y tengan indicación de hemocultivos, debería ordenarse un
antígeno urinario para neumococo.
8) Podría determinarse procalcitonina cuantitativa en aquellas instituciones que tengan la
posibilidad de medirla, bajo el contexto de un programa de optimización del uso de
antibióticos.
9) Se debe estudiar el derrame pleural significativo cuando son importantes los antígenos
urinarios exista, es decir, > 1 cm en la proyección en decúbito lateral con rayo horizontal,
> 5 cm en la proyección lateral de pie o documentado por ecografía de tórax, asociado a
neumonía adquirida en la comunidad; se debe hacer punción pleural y enviar el líquido
pleural para pruebas bioquímicas (citoquímico: recuento celular diferencial, proteínas,
LDH, albúmina, pH) y microbiológicas (tinción de Gram y cultivo).
  Grupo III:
1) Todos los exámenes del grupo II.
2) Se debe solicitar, además de los exámenes para evaluar la disfunción orgánica (HLG, TP-
TPT, gases arteriales, BUN-Cr, bilirrubina total y directa), lactato y gases venosos
centrales para orientar la terapia de reanimación temprana.
3) Fibrobroncoscopia: en todo paciente con neumonía grave en respiración mecánica
asistida debería tomarse por fibrobroncoscopia o por otro método alterno (aspiración
traqueal, lavado broncoalveolar ciego, etc.), una muestra de las secreciones de la vía
aérea inferior. Los cultivos deben ser cuantitativos.
4) Pruebas pareadas de muestras de suero para gérmenes atípicos (C. pneumoniae, M.
pneumoniae y Legionella spp.) y, además, antígeno urinario para Legionella spp. Y S.
pneumoniae (III). En caso de sospecha epidemiológica o clínica, y también en pacientes
con mala evolución, se recomienda investigar los siguientes organismos (C. burnetii, virus
respiratorios (virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus, virus de la
parainfluenza), C. psittaci y P. jirovecci.

Recomendación
Las pruebas de laboratorio pueden ser innecesarias para pacientes menores de 50 años, con
sospecha de NAC, sin enfermedades concomitantes y ausencia de las siguientes
manifestaciones: alteración del estado mental, taquicardia, taquipnea, presión arterial sistólica
<90 mmHg y temperatura <35ºC o >40ºC; en caso que presenten alguno de los anteriorees se
debe solicitar hemograma completo, evaluación de la función renal (incluyendo electrolitos
séricos), pruebas de función hepática, glucemia y medición de saturación de oxígeno.

Se debe estudiar el derrame pleural significativo, cuando exista, es decir, si es >1 cm en la

proyección en decúbito lateral con rayo horizontal o >5 cm en la proyección lateral de pie o por
ecografía de tórax, asociado a NAC; se debe practicar punción pleural y estudio con pruebas
bioquímicas y microbiológicas (incluye tinción de Gram y cultivo).
La realización de hemocultivos es opcional y depende de la seriedad de la enfermedad
concomitante, antecedentes de manejo antibiótico previo y sospecha de infección por germen
resistente.
Una mayor procalcitonina se correlacionó fuertemente con una mayor probabilidad de una
infección bacteriana.

Imágenes diagnosticas
 Radiografía de tórax: PA y lateral de forma rutinaria. Permite valorar la extensión de las
lesiones y detectar complicaciones, se recomienda la radiografía de tórax si existen dudas
sobre el diagnóstico o se requiere el diagnóstico diferencial o de cáncer de pulmón y si,
durante el seguimiento del tratamiento, la respuesta clínica es insatisfactoria.
Especificidad para consolidaciones es de 94%.
Mayor riesgo de mala evolución cuando se encuentran opacidades bilaterales,
compromiso de más de dos lóbulos, derrame pleural, cavitación y rápida extensión

 Ecografía de tórax: (CUS) tiene mayor sensibilidad y precisión en la detección de

cambios parenquimatosos que la radiografía de tórax. Los principales hallazgos incluyen
consolidaciones, un patrón intersticial focal, lesiones subpleurales y anomalías de la línea
pleural. La especificidad de la CUS para las consolidaciones es del 100%.
La ecografía de cabecera realizada por médicos en urgencias tiene una sensibilidad del
95% y un valor predictivo negativo del 67% en el diagnóstico de NAC.
  TC de tórax: La TC de tórax es el método más sensible para identificar la afectación
infecciosa del parénquima pulmonar, a pesar de su alto costo y el alto nivel de exposición
a la radiación.

NAC en grupos especiales:

 NAC en adulto mayor de 65 años o más:
Se considera que es una causa frecuente de hospitalización y mortalidad la cual está asociada
con la edad, enfermedades concomitantes, residencia en hogares de ancianos o en hogares de
cuidado crónico y la gravedad de su presentación.

 NAC y embarazo:
Puede ser seria la enfermedad con importante morbilidad y mortalidad. Es la mayor causa de
infección fatal no obstétrica en pacientes embarazadas. Es ampliamente conocido que la mujer
embarazada no tolera de forma adecuada la infección pulmonar, llegando a necesitar respiración
mecánica asistida en el 10 a 20% de los casos y desarrollar bacteriemia en el 16%, y empiema
en el 8%. El neumotórax, la fibrilación auricular y el taponamiento pericárdico son responsables
del 4% adicional de las complicaciones.

Tratamiento
En el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad se deben considerar las medidas
generales de tratamiento en el paciente hospitalario:

• Suplencia adecuada de oxígeno para lograr saturación > 90%. En los pacientes con
riesgo de hipercapnia se deben hacer mediciones de gases arteriales.
• Hidratación y balance electrolítico adecuado.
 Profilaxis para trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.
• Terapia respiratoria.
• Manejo de enfermedades concomitantes.
• Monitorización hemodinámica y respiratoria no invasiva.
• Para los pacientes que ingresen a las unidades de cuidados intensivos, se recomienda
la reanimación protocolizada y cuantitativa de los pacientes con hipoperfusión tisular
inducida por sepsis (definidos como hipotensión que persiste después de la exposición
inicial de líquidos intravenosos o que tengan un lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Durante
las primeras 6 h de resucitación, los objetivos de la reanimación inicial debe incluir todas
las siguientes como parte de un protocolo de tratamiento: PVC de 8-12 mmHg, Presión
arterial media ≥ 65 mmHg, Diuresis ≥ 0,5 ml/kg por hora, ScVO2 > 70% o SVO2 > 65%.

Tratamiento antimicrobiano: Es empírico en adultos con NAC clínicamente sospechada y

confirmada radiográficamente, independientemente del nivel inicial de procalcitonina sérica,
basado en la clasificación y estratificación, se debe modificar con base en el agente etiológico
identificado o aislado y las pruebas de sensibilidad antimicrobiana

• Cuándo iniciar el tratamiento: con el fin de reducir la morbilidad y la mortalidad, el inicio del
antibiótico debe hacerse en las primeras 4 a 6h. El antibiótico debe iniciarse en la primera hora
en los pacientes con choque séptico y en aquellos con sepsis grave sin choque séptico.

• Esquemas de tratamiento: la elección del antibiótico depende de la clasificación del paciente,

de la epidemiología local y regional y de los factores de riesgo o enfermedades concomitantes.
Este tratamiento empírico inicial debe modificarse según el agente etiológico aislado y su perfil
de sensibilidad.
Con base en los estudios hechos en Colombia de NAC, es recomendable que todo paciente que
requiera hospitalización reciba terapia combinada con un betalactámico y un macrólido.
Se debe evitar, en la medida que sea posible, la utilización en forma empírica de quinolonas y
cefalosporinas de tercera generación, ya que este grupo de antibióticos está implicado en la
aparición de resistencia. Además, el abuso de las quinolonas puede causar la aparición de
resistencia a M. tuberculosis.
**El tratamiento de primera línea para la NAC varía de una región a otra, pero generalmente es
una combinación de β-lactámicos / macrólidos o una fluoroquinolona respiratoria para pacientes
hospitalizados.
 Prevención y vacunación
 Cesación de tabaquismo
A todos los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y a todos los pacientes en los
que se identifique tabaquismo activo, se les debe alertar sobre los riesgos del hábito del
tabaquismo y se les debe incluir en programas multidisciplinarios de cesación de tabaquismo.

 Ejercicio y rehabilitación pulmonar

Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, usualmente tienen enfermedades
concomitantes que se benefician del ingreso a los programas de rehabilitación
pulmonar cuyo fin es desarrollar en el paciente autoestima, bienestar biopsicosocial y disminuir
el impacto de su enfermedad concomitante en la calidad de vida.

 Educación:
A los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad se les debe incluir en programas de
educación para que sean replicadores de la promoción y prevención de infecciones respiratorias,
especialmente cuando hay enfermedades concomitantes subyacentes.

 Vacunación:
Morbimortaliad especialmente en grupos como los niños menores de 5 años, los adultos mayores
de 60 años y las personas con enfermedades crónicas cardíacas, pulmonares y metabólicas e
inmunodeficiencias congénitas y adquiridas.
-Vacunación para la prevención de la infección por Streptococcus pneumoniae
-Vacunación para la prevención de infecciones por virus de la influenza
 TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis (TB) es una enfermedad transmisible que es una principal causa de mala salud, una
de las 10 principales causas de muerte en todo el mundo y la principal causa de muerte por un solo
agente infeccioso (por encima del VIH / SIDA). Se transmite cuando las personas enfermas de TB
expulsan bacterias al aire en forma de gotitas de saliva.

 Causada por el bacilo Mycobacterium Tuberculosis

 Afecta principalmente los pulmones, sin embargo, puede afectar otras partes como, por
ejemplo, la tuberculosis extrapulmonar
 Aproximadamente ¼ de la población está infectada con este bacilo, y corren el riesgo de
desarrollar la enfermedad
 Se conoce también como el bacilo de Koch, es un aerobio obligado inmóvil

EPIDEMIOLOGIA:

A nivel mundial se estima que 10 millones de personas se enfermaron de tuberculosis

Distribución de casos estimados de tuberculosis por regiones, siendo mayor en sudeste asiático

Tasa estimada de mortalidad por tuberculosis (Muertes por cada 100mil habitantes)
Predomina en hombres de los 25 a 34 años, y en mujeres en el mismo rango de edad
Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de ingresos bajos, se considera una
enfermedad de países pobres, de ingresos bajos y medianos.
Esta enfermedad es una de las 5 causas principales de muerte en las mujeres entre los 15 y 44 años

Colombia.
Predomina en el sexo masculino entre los 25 y 34 años
Mayor en el régimen subsidiado
con respecto a la etnia es muy poco incidente en indígenas o afrocolombianos
Área, sobresalen las cabeceras municipales

FISIOPATOLOGIA
Varios bacilos ingresan a afectar la zona del espacio alveolar, en ese momento se cruzan con
macrófagos alveolares, que detectan y fagocitan. Macrófagos alveolares, cumplen la función de
reconocer el microorganismo, crear seudópodos, crear el fagosoma para encerrar a la bacteria, el
fagosoma se debe unir con el lisosoma.

Debido a que la pared del Mycobacterium tuberculosis está compuesta por lipoarabinomananos,
sulfatos, y otras moléculas, la bacteria inhibe la fusión del lisosoma con el fagosoma, impidiendo la
eliminación de la bacteria, favoreciendo la replicación de la bacteria con la ayuda del
lipoarabinomanano dentro del fagosoma, y posteriormente en todo el espacio alveolar.
Por esto, el macrófago acude a componentes más fuertes del sistema inmunológico como el linfocito
T, hace presentación de antígenos, y al reconocer un patógeno tan dañino y un macrófago ineficaz,
comienza a sintetizar interferón gamma, que cumple la función de activación de macrófagos y sea
posible la fagocitosis y eliminación de la bacteria. Sin embargo, la replicación del agente infeccioso es
muy rápida, provocando la ruptura del fagosoma y del macrófago.
Un cumulo de Mycobacterias que continúan replicándose exponencialmente. Entonces aquí los
macrófagos se dan cuenta que cada vez que eliminan a una bacteria por el otro lado otra bacteria se
replica varias veces y sería imposible acabar con todas ellas; toma la decisión de reclutar más
macrófagos y no solo de eliminar o fagocitar las bacterias sino para encerrarlas poco a poco con la
ayuda de los linfocitos T, con la ayuda de los neutrófilos, y entre todos comienzan a encerrar a las
micobacterias para que no se repliquen y no se diseminen ya que sería bastante peligroso, también
actúan las células epiteliales que actúan como soporte para evitar la salida de la bacteria.

los linfocitos T comienzan a sintetizar el interferón gama que activa a los macrófagos como se
mencionó anterior. y estos macrófagos activan neutrófilos y comienzan a secretar factor de necrosis
tumoral, su principal función es eliminar por completo a esta micobacteria.

Teniendo en cuenta esto, se ha formado una especie de circulo en esta región, este círculo es lo más
característico de la tuberculosis pulmonar. y esto se le denomina granuloma, importante dentro de
la tuberculosis. Todo lo que pasa en el medio, las enzimas hidrolíticas causan daño a las bacterias y
no solo a ellas sino al tejido pulmonar provocando que sea vea de cierta forma, lo que se ve como
necrosis caseosa. y esta necrosis es muy característico de la tuberculosis pulmonar.

TIPOS DE TUBERCULOSIS

Tuberculosis latente: La bacteria es contenida dentro del granuloma y el paciente no es infeccioso

Tuberculosis primaria progresiva: Se puede o no formar el granuloma, pero no es capaz de contenerla,

lo que da lugar a una tuberculosis miliar

Tuberculosis secundaria: Por inmunosupresión u otros factores del huésped

FACTORES DE RIESGO

VIH
Edad: 24 a 34 años
Sexo: hombres
Personas con comorbilidades como Diabetes mellitus tipo 2
Bajos recursos
Linfoma de Hodgkin
Hacinamiento
Inmunosuprimidos

MANIFESTACIONES CLINICAS

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad, las manifestaciones clínicas suelen ser
inespecíficas e insidiosas; consisten sobre todo en fiebre y sudores nocturnos por la desaparición de
la misma, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin embargo, incluso en 90% de
los casos, al final surge tos, que en el comienzo no es productiva y se circunscribe a la mañana, y más
tarde se acompaña de la expulsión de esputo purulento a veces con estrías sanguinolentas. En 20-
30% de los enfermos ocurre hemoptisis y si es masiva, puede ser consecuencia de la erosión de
un vaso sanguíneo en la pared de una cavitación. En ocasiones, se desarrolla hemoptisis por la rotura
de un vaso dilatado en una cavitación. En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales o
enfermedad pleural puede haber dolor torácico pleurítico. Las formas extensas de la enfermedad
producen disnea y, en ocasiones, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto

DIAGNOSTICO

Diagnóstico integral: clínica y paraclínicos

La parte bacteriológica es la parte fundamental para el dx

Sintomático respiratorio: Paciente que refiere síntomas clínicos clásicos, predominando la tos mucosa
o mucopurulenta mayor a 15 dias, en muchos casos hemoptisis. Tener en cuenta esos criterios para
realizar una baciloscopia

Tres tomas de muestra de esputo

1. Al momento de detectar el sintomático respiratorio

2. Muestra a la primera hora de la mañana
3. Al momento de entregar la muestra

Sensibilidad del 50 a 60% ------ porque la muestra tiende a variar (muestra pausibacilares, mala
calidad de muestra, etc)
Por medio de la coloración se va a identificar el bacilo alcohol resistente

EL RESULTADO NEGATIVO DE UNA BACILOSCOPIA NO DESCARTA LA ENFERMEDAD

También es necesario hacer cultivo, que tiene alta sensibilidad. La baciloscopia puede dar resultado
negativo, pero, al poner la misma muestra en un cultivo va a dar positivo. LOS DOS ELEMENTOS
FUNDAMENTALES PARA EL DX.

Cultivo: Se realiza un antibiograma para encontrar sensibilidad a los fármacos de primera línea.
Importante en casos de muestras infantiles, en donde es difícil recoger el esputo, el cultivo es la mejor
opción.
Prueba de expert: PCR semicuantitativo, identificar ADN del Mycobacterium y mutaciones del gen
rpoB, que indica resistencia de la cepa por la rimfampicina, con el objetivo es elegir un tratamiento
adecuado.
OTROS CRITERIOS:

Histopatológico: Biopsia para que sea positiva, se debe encontrar granuloma, necrosis caseosa,
tinción para BAAR (Ziehl neelsen)
Criterios clínicos: Tos en el 90% casos, de características mucopurulentas, 11% de casos acompañados
de hemoptisis, cuadro febril que va avanzando según la enfermedad, dolor torácico, diaforesis
nocturna, anorexia, pérdida de peso. Además, se puede encontrar anemia, leucocitosis e
hiponatremia (alteraciones en ADH)
Criterios radiologicos: “Gran imitadora”. Criterio muy variable, por lo cual la confirmación debe ser
bacteriológica. Generalmente se encuentran nódulos, atelectasias, zonas de condensación,
opacidades alveolares, sin embargo, la tuberculosis puede mostrar varios patrones.
Epidemiológico: Se basa en el nexo epidemiológico, paciente ha estado en contacto con una persona
diagnosticada con tuberculosis, criterio epidemiológico positivo.

TRATAMIENTO Y MANEJO TUBERCULOSIS

Objetivos prioritarios del tratamiento de la tuberculosis

1. Disminuir lo más rápido posible: la posibilidad de morir del enfermo, los síntomas del
paciente, la capacidad infectante
2. Curar sin recaídas
3. Evitar la selección de resistencia

Hepatotoxicidad de los fármacos anti tuberculosis (factores de riesgo)

 Edad: A mayor edad, mayor es el riesgo de hepatotoxicidad. El mayor riesgo se hace evidente
desde los 35 años, y aumenta sobre los 60 años
 Embarazo: El tercer trimestre y los tres primeros meses del puerperio son los periodos en los
que hay mayor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad
 Alcohol: El consumo de alcohol aumenta el doble de la incidencia de hepatotoxicidad
 Drogas: Anti fúngicos, carbamazepina, metrotexato, acetaminofem, sulfazalazinas.
 Co infección VIH
 Hepatitis: La presencia de una hepatitis activa puede aumentar la hepatotoxicidad por
isoniazida.
 Desnutrición

Definiciones importantes

 Caso nuevo: Nunca ha recibido tratamiento, o lo recibió por menos de 4 semanas

 Curación: Caso con baciloscopia positiva, que termino tratamiento y tuvo baciloscopia
negativa en por lo menos dos ocasiones, una de ellas al terminar el tratamiento
 Recaída: Previamente tratado para TB quien ha sido declarado curado o con tratamiento
completo y es diagnosticado con tuberculosis bacteriológicamente positivo (baciloscopia o
cultivo)
 Fracaso: Paciente con baciloscopia positiva al cuarto mes de tratamiento
  Abandono: Todo paciente que complete 30 días o más sin tomar medicamentos en cualquier
fase
 Abandono recuperado: Paciente que regresa al tratamiento después de haberlo interrumpido
durante un mes o más tiempo
 Transferido: Paciente diagnosticado y por diferentes motivos fue remitido a otra institución,
cuyo resultado final del tratamiento no se conoce.

Bases bacteriológicas que debe cumplir cualquier tratamiento, son dos:

 Asociar fármacos que eviten la selección de resistencias
 Dar un tratamiento prolongado que no solo aseguren la curación del paciente si no también
un posibles recaída

Para asegurar al máxima y la curación y recaída el tratamiento se debe asociar a 4 fármacos que no
se hayan utilizado previamente. Dos de ellos deben ser fármacos esenciales y dos de ellos fármacos
acompañantes

*Esenciales: Que tengan una buena capacidad bactericida, la capacidad de matar a los bacilos cuando
están en replicación activa, y capacidad esterilizante, que permite matar a los bacilos en su fase
latente. Son los más importantes, lo ideal es que se mantengan toda la duración del tratamiento
*Acompañantes: No deben permanecer durante todo el tratamiento, ayudar a estabilizar y
acompañar los esenciales

Si un fármaco esencial no se puede usar porque el paciente tenga resistencia a ese fármaco, o por
que sea muy toxico, debe ser reemplazado por otro fármaco que tenga una acción similar ya sea
bactericida o esterilizante.
Fármacos de primera línea de administración oral o esenciales: isoniazida, es el fármaco
antituberculoso por excelencia, va a atacar a todas las formas de la enfermedad, su administración
es por vía oral, se va dosificar 5 mg/kg en adultos y de 10-15 mg /kg en niños y se suministra en
máximo de 300 mg/día, como tiene un efecto adverso importante como lo es la polineuritis, debido
a esto hay que suministrar otro medicamento que va a prevenir la aparición de esta reacción adversa
que es la piroxidina de 50 a 100 mg

Rifampicina, es un bactericida, tiene menor capacidad que la isoniazida, su acción se ve alterada si se

está administrando simultáneamente tratamiento para VIH, administración vía oral, 10 mg/kg por día
en adultos con un máximo de 600 mg por día

Pirazinamida: Bactericida, administración vía oral, dosis 30 mg/ kg por día en adultos, dosis máxima
1500 mg por día

Estreptomicina: inyectable, 1 mg diaria IV

Etambutol: Fármaco bacteriostático, administración oral en una dosis de 15-20 mg/día

Kanamicina: dosis parenterales q no pueden sobrepasar 1 gr/día

Tioacetazona: Vía oral, unida en tableta a la isoniazida (300 mg isoniazida y 150 mg tioacetazona)

Cicloserina: vía oral, dosis de 500 a 700 mg por día, combinada con la isoniazida y estreptomicina
Ácido paraminosialicilico: vía oral, dosis de 10 mg tableta, dosis máxima de 500 mg por dia

Fluoroquinolonas: Ciprofloxacina, ofloxacina, que se usan mayormente cuando la persona tiene

tuberculosis multiresistente a los fármacos de primer orden.

Se han realizado estudios para investigar el efecto de la levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina en

dosis de 50 a 100 mg por día, que han demostrado efectividad para tratar tuberculosis resistente

Tratamiento de tuberculosis el médico general solo está autorizado a empezar esquemas de

categoría 1, los esquemas de categoría 4 van a iniciarse por especialistas.
En la primera fase se van a administrar 56 dosis, administradas de lunes a sábado, con un día de
descanso (domingo). En la segunda fase, también serán 56 dosis administradas los días lunes,
miércoles y viernes

TRATAMIENTO PARA PERSONAS SENSIBLES A FARMACOS DE PRIMERA LINEA

Se va a iniciar con 4 farmacos: isonizida, rifampicina, en los 6 meses de tratamiento (fármacos

esenciales); y etambutol y piraziniamida en los dos primeros meses o hasta que la baciloscopia de
negativa. En la mañana y en ayunas
Cuando hay VIH, se debe trabajar en conjunto con el equipo de infectologia, para seguir una sola
pauta, y evitar la resistencia.
IMPORTANTE
En cada control verificar el peso y ajustar la dosis del medicamento acorde al peso para evitar
sobredosificación o subdosificacion en personas con pesos extremos.
En caso de hacer radiografía al paciente y continúe con cavernas, se debe alargar la primera fase a
86 dosis
En caso de que el paciente este inmunosuprimido, debe haber una prolongación de la segunda fase
a 96 dosis
Solicitar al ingreso los siguientes paraclínicos: hemoleucograma, creatinina, glicemia, transaminasas,
bilirrubinas total y directa, uroanálisis, prueba presuntiva hiv, rx de tórax (si no trae previos en los
casos pulmonares).
Para tener en cuenta
• Se solicitará a todos los pacientes una con diagnóstico de tuberculosis pulmonar una rx al
inicio y al finalizar el tratamiento.
• En los casos en los cuales las baciloscopias de control resulte positiva, se solicitará una rx.
• Los controles serán mensuales y alternados por médico y profesional de enfermería.
• Se solicitará en los casos donde se inicie el control con bk positivo seguimiento
microbiológico cada 2 meses
• Si la baciloscopia del segundo mes es positivo, se sigue ordenando esta de manera mensual,
con solicitud de cultivo y pruebas de sensibilidad de la muestra del segundo mes. Si el ingreso
al control se realizo por cultivo de esputo, los seguimientos se harán igualmente por cultivo
de esputo, cada 2 meses.

TRATAMIENTO EN PX CON TUBERCULOSIS FARMACO RESISTENTE

La tuberculosis con resistencia se trata el tiempo que sea necesario, no son esquemas fijos.
6 a 8 meses iniciales ----- Kanamicina, levofloxacina, etanamida, cicloserina, pirazinamida.
Después se consolida de 16-18 meses---- Levfloxacina, etanamida, cicloserina, pirazinamida.
Se evalúa si ya está controlado o no, y dependiendo del perfil de resistencias, se usan otros fármacos
como: Moxifloxacino, amoxicilina/clavulanico, capreomicina, Acido paraaminosalicilico (PAS)

GRUPO DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE RESISTENCIA

 Personas que hayan estado en contacto con un tuberculoso resistente conocido
 Indigenas, inmigrantes, desplazados
  Inmunusuprimidos
 Farmacodependientes
 Terapia previa con abandono o irregularidad
 Recaida, especialmente temprana
 Terapia que no va bien (persistencia positividad)
PRECISION DIAGNOSTICA DE TRES PRUEBAS PARA DETECTAR LA TUBERCULOSIS MULTIRESISTENTE
(Son pruebas PCR-RT)
 GeneExperte
 GenoType MTBDRplus
 GenoType MTBDRsi
Todas las pruebas detectaron adecuada eficacia diagnostica frente a tuberculosis multiresistente y
extremadamente resistente
 Derrame pleural
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal —que recubre la pared torácica— y la visceral —que recubre el pulmón—, actúa como
lubricante entre ambas superficies. La acumulación patológica de líquido en el espacio pleural se denomina derrame pleural (DP)- Todo
acumulo de cantidades clínicamente detectables se considera anormal. En condiciones fisiológicas, el líquido pleural (LP) es un
ultrafiltrado del plasma y su cuantía se estima en 0,15 ml/kg de peso para cada hemitórax.

Los mecanismos por los que se origina el DP, que se muestran en la tabla I, se relacionan con el aumento de producción o disminución
de la reabsorción del LP, y pueden estar relacionados con cambios en las presiones hidrostáticas capilares, coloidosmóticas intra o
extravasculares y presiones negativas intratorácicas.

Etiologías
El derrame pleural (DP) puede indicar la presencia de una enfermedad pleural, pulmonar o extrapulmonar

El derrame pleural puede clasificarse en trasudados y exudados→

 • Los trasudados se originan por procesos sistémicos que aumentan la presión hidrostática intravascular o disminuyen la presión
oncótica→ La insuficiencia cardíaca congestiva ICC) es la causa más frecuente de DP, así como de trasudados

• Los exudados se deben a enfermedades localizadas en la pleura que generan cambios en la permeabilidad de su membrana.
Entre sus principales causas, por orden de frecuencia, se encuentran: paraneumónicos, neoplásicos, tuberculosis (TB),
tromboembolia pulmonar (TEP), artritis reumatoide (AR) y otras conectivopatías

El DP debe estudiarse siempre mediante toracocentesis, excepto en aquellos DP asociados a trasudados o ante una coagulopatía no
corregible.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DERRAME PLEURAL

La historia clínica es fundamental para el diagnóstico etiológico del DP. La anamnesis debe centrarse en los antecedentes personales,
laborales y epidemiológicos y en los síntomas clínicos asociados.

La manifestación clínica más frecuente es el dolor de características pleuríticas, de inicio agudo y habitualmente unilateral. En función
del volumen del LP puede aparecer disnea. Los signos clínicos que se observan son: matidez con la percusión, disminución de las
vibraciones vocales y abolición o disminución del murmullo vesicular

Imágenes diagnósticas

➔ RADIOGRAFÍA DE TÓRAX→ Ante la sospecha de un DP, debe realizarse una radiografía de tórax postero-anterior (PA) y
lateral en bipedestación. La imagen más característica es una opacidad uniforme con borde cóncavo hacia el vértice pulmonar
llamado línea de Ellis Damoisseu. En caso de que el DP sea de menor volumen, la radiografía en decúbito lateral es de gran
 utilidad. Los DP pueden ser de distribución libre o loculados, de localización típica o atípica (subpulmonar, cisural o
mediastínico) y de cantidad variable

➔ LA ECOGRAFÍA TORÁCICA→ es la prueba más sensible para detectar el DP, así como también para valorar localizaciones
atípicas, derrames encapsulados o loculados, e incluso nódulos y masas pleurales. La British Thoracic Society (BTS) recomienda
realizar la ecografía torácica con anterioridad a cualquier intervención en el espacio pleural, para reducir la probabilidad de
complicaciones asociadas.
➔ LA TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TC) DE TÓRAX→ es útil para caracterizar las alteraciones pleurales y
parenquimatosas, diferenciar las atelectasias de los derrames pleurales y para el manejo de aquellos pacientes con drenaje
pleural que no responden al tratamiento
➔ RESONANCIA MAGNÉTICA→ No está indicada de forma rutinaria en el manejo del DP, podría ser de utilidad en aquellos
pacientes con alergia a contrastes yodados en los que se precisa caracterización de la enfermedad pleural.
➔ TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES/ TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA→ escasa utilidad en el estudio
del DP, salvo en aquellos casos de sospecha de viabilidad tumoral o necesidad de valoración de las estructuras extrapleurales
como agente causal del DP2

ANÁLISIS DEL LIQUIDO PLEURAL

El DP debe estudiarse mediante una toracocentesis. En los derrames pleurales asociados a trasudados (ICC, cirrosis hepática, síndrome
nefrótico, insuficiencia renal crónica) no es necesario realizar una toracocentesis, salvo que exista dolor torácico, fiebre o ausencia de
respuesta al tratamiento de la patología de base. No se recomienda realizar una toracocentesis en casos de coagulopatía no corregible o
ante la negativa expresa del paciente
Apariencia macroscópica del líquido pleural

Las características organolépticas del LP pueden proporcionar una información diagnóstica útil. Según su color, podemos clasificar a la
mayoría de los LP en alguna de las siguientes categorías: acuosos (amarillo claro), serosos (amarillento), serohemáticos (rojizo),
francamente hemáticos (rojo oscuro, similar a la sangre), purulentos (pus), turbios (amarillento, pero viscoso u opalescente) y lechosos
(blanquecino y menos espeso que el pus).

Aproximadamente la mitad de los LP francamente hemáticos se deben a neoplasias. Sin embargo, el DP maligno es de aspecto seroso en
el 50%, serohemático en una tercera parte y francamente hemático en sólo un 10% de los casos.

Una apariencia acuosa del LP es muy indicativa de trasudado, si bien la mayor parte de los trasudados son serosos e incluso pueden
tener aspecto serohemático o turbio4

Un LP de aspecto lechoso es característico del quilotórax (aunque la mitad de ellos no ofrecen esta apariencia) y del seudoquilotórax-→
Las causas más frecuentes de quilotórax son la cirugía, los traumatismos y el linfoma, mientras que los seudoquilotórax suelen ser
secundarios a tuberculosis y, en menos ocasiones, a artritis reumatoide.

La obtención de un LP purulento es diagnóstico de empiema. En ocasiones, el aspecto blanquecino de los DP quilosos o quiliformes
puede ser difícil de distinguir de la turbidez propia del empiema. Sin embargo, después de la centrifugación del LP, el sobrenadante es
claro en el empiema (células y detritos producen la turbidez) pero persiste turbio en los DP quilosos debido al alto contenido lipídico.
Además, el quilo es inodoro, mientras que los empiemas anaerobios son fétidos. Rara vez, el aspecto blanquecino del LP se debe a la fuga
de un preparado de alimentación enteral desde un catéter central hacia el espacio pleural.

Análisis rutinarios del líquido pleural

Sólo se requiere extraer de 10–20ml de LP para su análisis completo que incluye estudios bioquímicos, microbiológicos y citológicos. El
LP se deber repartir en tubos estériles que contengan anticoagulante (heparina o EDTA).

Para analizar el pH la muestra se recogerá en condiciones anaeróbicas, sin mezclarse con el anestésico local de la jeringa utilizada para la
toracocentesis. La medición se llevará a cabo en un aparato de gasometría arterial durante la hora siguiente a la extracción del LP (en
cualquier caso, no más tarde de 4h)

Proteínas y lactato deshidrogenasa (¿trasudado o exudado?)

La primera cuestión que se debe contestar cuando se descubre un DP es si se trata de un trasudado o de un exudado.

Si el DP es un trasudado no se requieren procedimientos diagnósticos adicionales, ya que generalmente la causa es una insuficiencia
cardiaca (80%) y, en menor medida, una cirrosis hepática (15%); bastará con administrar diuréticos para que desaparezca el DP Por el
contrario, los exudados precisan de una evaluación diagnóstica más extensa porque pueden tener numerosas etiologías.

En la práctica clínica, diferenciamos exudados de trasudados mediante la determinación simultánea en sangre y LP de las concentraciones
de proteínas y lactato deshidrogenasa (LDH); es lo que se conoce como criterios de Light

La principal limitación de los criterios de Light es que, aunque identifican correctamente la práctica totalidad de los exudados, clasifican
de forma errónea como «exudados» alrededor de un 20% de trasudados. Esta circunstancia es particularmente frecuente en pacientes con
insuficiencia cardiaca que han recibido tratamiento diurético o que tienen LP hemáticos (hematíes >10.000×106/l). En caso de que un
paciente presente clínicamente una insuficiencia cardiaca pero el LP cumpla criterios de Light para exudado por un pequeño margen, se
recomienda calcular el gradiente (resta) entre la albúmina o las proteínas del suero y del LP. Si dicha diferencia es superior a 1,2g/dl en
el caso de la albúmina o superior a 3,1g/dl en el caso de las proteínas, asumiremos que dicho LP es realmente un trasudad
La LDH del LP no solo es útil para discriminar exudados de trasudados sino que, al reflejar fielmente el grado de inflamación pleural,
tiene especial interés en los DP asociados a neumonías.

Por definición, un DP paraneumónico no complicado es aquel que se resuelve únicamente con tratamiento antibiótico; el DP
paraneumónico complicado requiere para su resolución de un tubo de toracostomía, mientras que el empiema es la presencia de pus en
la cavidad pleural (siempre indicativo de tubo de drenaje). El reto para el clínico es la identificación de aquellos DPs paraneumónicos de
aspecto no purulento que van a necesitar un tubo de drenaje para su curación. En el contexto de un DP asociado a una neumonía, el
hallazgo de una LDH pleural >1.000U/l (aproximadamente el doble del límite superior de la LDH sérica) es un factor de mala evolución
clínica que nos debe hacer sopesar la necesidad de colocar un tubo de drenaje pleural. También se pueden observar cifras de LDH pleural
>1.000U/l en el 40% de los DP tuberculosos y en el 20% de los DPs malignos, sin que de ello derive ninguna decisión terapéutica.

Conviene destacar que más del 70% de los DPs tuberculosos exhiben proteínas en el LP superiores a 5g/dl. Cuando la concentración de
proteínas pleurales excede los 7g/dl se sospechará una discrasia de células plasmáticas.

Recuento celular leucocitario (¿patología pleural aguda o crónica?)

El número de leucocitos del LP tiene un valor limitado en el diagnóstico diferencial de un DP, aunque cifras superiores a 10.000/mm3 se
han descrito mayoritariamente en pacientes con DP paraneumónico. Por el contrario, el recuento diferencial de leucocitos tiene gran
interés en todos los exudados pleurales, debido a que el predominio de un tipo celular concreto (neutrófilos, linfocitos) acota el
diagnóstico diferencia

- Derrames pleurales neutrofílicos

El momento de realizar la toracentesis en relación con el tiempo de evolución de la lesión pleural determina el tipo de célula
leucocitaria predominante en el LP. En los procesos inflamatorios agudos que afectan a la pleura predominan los neutrófilos (>50%).
La neumonía es, con diferencia, la causa más frecuente de DP neutrofílico, si bien este tipo de derrames se pueden asociar también
con embolismo pulmonar, patología abdominal (pancreatitis, absceso subfrénico), infecciones víricas o tuberculosas en fase aguda,
neoplasias o exposición al asbesto (DP asbestósico benigno)

- Derrames pleurales linfocitarios

En los trasudados pleurales, la existencia de un recuento de linfocitos superior al 50% (circunstancia que se da en alrededor del 85%
de los casos) no tiene ningún significado diagnóstico. Sin embargo, la linfocitosis tiene gran importancia en el diagnóstico diferencial
de un exudado ya que indica su naturaleza crónica. Ante un exudado de predominio linfocitario los dos principales diagnósticos a
considerar son el cáncer y la tuberculosis. Así, el 90% de DP tuberculosos y el 80% de DP malignos son linfocitarios. Causas menos
frecuentes de exudados con predominio de linfocitos son el DP poscirugía cardiaca en su fase tardía, la embolia pulmonar, el
quilotórax, la pleuritis reumatoide (crónica), el síndrome de las uñas amarillas, la sarcoidosis o el rechazo agudo de un transplante
pulmonar, entre otras. En las metástasis pleurales de tumores sólidos la linfocitosis del LP no suele ser tan marcada como en la
tuberculosis

- Derrames pleurales eosinofílicos

Se consideran DP eosinofílicos aquéllos que contienen más de un 10% de eosinófilos en el LP. En las distintas series, las tres cuartas
partes de los DP eosinofílicos se deben a infecciones (DP paraneumónicos y, menos frecuentemente, tuberculosos), neoplasias y
causas desconocidas Una miscelánea de entidades completa la lista de etiologías potenciales de DP eosinofílico, donde se incluyen
traumatismos, neumotórax espontáneo, DP asbestósico benigno, infecciones parasitarias, fúngicas o virales, fármacos, embolia
pulmonar, cirugía de bypass coronario, enfermedades reumáticas autoinmunes (artritis reumatoide) y vasculitis (síndrome de
Churg-Strauss), infecciones abdominales, insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedades pancreáticas o sarcoidosis. Cuanto mayor es
el porcentaje de eosinófilos en el LP (p. ej. >40%), menor es la probabilidad de neoplasia y mayor la de una causa idiopática

Tradicionalmente, se ha considerado que los DP eosinofílicos son a menudo el resultado de la presencia de aire o sangre en la cavidad
pleural (p. ej. hemotórax, neumotórax, toracocentesis repetidas). No obstante, solo el 5% de DP que se someten a una segunda
toracocentesis se tornan eosinofílicos.

Recuento de hematíes (¿cáncer, traumatismo o embolia pulmonar?)

Se requieren de 5.000–10.000 hematíes/mm3 en el LP para que éste tenga una apariencia rojiza. Tan sólo 1mL de sangre en un DP de
tamaño moderado es capaz de producir un LP serohemático. El valor diagnóstico de los DPs serohemáticos es limitado ya que lo son el
15% de los trasudados y, globalmente, una tercera parte de los exudados. De este modo, una concentración de hematíes en el LP superior
a 10.000/mm3 se observa en >75% de los DP postraumáticos, el 60% de los DP secundarios a embolismo pulmonar, el 40% de los DP
malignos y en una tercera parte de los DPs paraneumónicos Mayor interés tiene el hallazgo de un DP francamente hemático, que se
corresponde con cifras de hematíes en el LP superiores a 100.000/mm3. Un DP de esas características sugiere tres posibles diagnósticos:
cáncer, traumatismo y embolia pulmonar. En todo DP netamente hemático se debe determinar el hematocrito del LP, ya que si éste supera
el 50% del existente en sangre periférica estamos ante un hemotórax, la mayoría de los cuales son de causa traumática.

Adenosina desaminasa (¿es el DP tuberculoso?)

En zonas geográficas donde la tuberculosis tiene una incidencia moderada o alta, la determinación de la enzima adenosina desaminasa
(ADA) en el LP es una prueba rutinaria que ha desbancando a la biopsia pleural con aguja para el diagnóstico de DP tuberculoso. Unas
cifras de ADA pleural superiores a 35U/l sive para establecer el origen tuberculoso de un exudado linfocitario. La mayoría de los falsos
positivos de ADA se han descrito en DP paraneumónicos y empiemas que, a diferencia de los DP tuberculosos, contienen
predominantemente neutrófilos. Aproximadamente, el 45% de los DP paraneumónicos complicados no purulentos, el 70% de los
empiemas y el 10% de los DPs malignos (porcentaje que se eleva al 50% en el caso de los linfomas) exhiben cifras altas de ADA pleural1
Cuando las concentraciones de ADA son extremadamente elevadas (>250U/l) se sospechará empiema (diagnóstico fácil por la apariencia
purulenta del LP) o linfoma

PH (¿indicación de tubo de drenaje en DPs paraneumónicos?)

En condiciones fisiológicas, el pH del LP es alcalino (7,60–7,66), debido a la acumulación de bicarbonato en la cavidad pleural. Los
trasudados pleurales tienen un pH que suele variar entre 7,40–7,55, mientras que en la mayoría de exudados este rango oscila entre 7,30–
7,45 Sin embargo, existe un grupo de DP exudativos con pH<7,30, lo que representa una acumulación substancial de iones hidrógeno en
el espacio pleural. La etiología de estos DP, que suelen asociarse con un bajo contenido de glucosa (<60mg/dl), incluye:

1) DP paraneumónicos complicados y empiemas que, con diferencia constituyen la causa más frecuente de acidosis pleural (60%)
2) DP malignos
3) DP tuberculosos
4) DP secundarios a conectivopatías tipo artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico
5) Rotura esofágica (empiema anaerobio)
6) El único DP trasudativo (aunque también puede cumplir criterios de exudado) con pH<7,30 es el urinotórax, resultado de la
migración de una orina ácida desde la cápsula de un riñón obstruido hacia el espacio pleural, a través de defectos diafragmáticos
ipsilaterales

El pH del LP tiene interés clínico en el manejo de los pacientes con DP paraneumónico. La acidosis pleural que puede desarrollarse en
este tipo de DP es el resultado del incremento de la actividad metabólica en el espacio pleural (fagocitosis neutrofílica y metabolismo
bacteriano) con acumulación de productos derivados de la glucosa, CO2 y ácido láctico. Un DP paraneumónico de aspecto no purulento
que tenga un pH<7,20 muy probablemente no se resolverá si no colocamos un tubo de drenaje pleural. No obstante, el pH carece, de
forma individual, de la suficiente sensibilidad (60%) para identificar DP paraneumónicos complicados. No tiene ningún interés y, de
hecho, no se debe realizar, la medición del pH ni de cualquier otro parámetro, que no sea una tinción de Gram y un cultivo, en un DP
purulento, puesto que los empiemas siempre requieren de un tubo de toracostomía.

La acidosis del LP en los DPs malignos (pH<7,30) se observa en aproximadamente el 15% de casos y es el resultado de una infiltración
tumoral extensa de la pleura que inhibe el flujo de los productos finales de la glucosa desde el espacio pleural. En consecuencia, el pH
bajo en el DP maligno se halla típicamente cuando la enfermedad está muy avanzada y se asocia con una supervivencia pobre, con una
mayor rentabilidad (positividad) de los estudios citológicos del LP y con una peor respuesta a la pleurodesis

Glucosa (¿es el DP reumatoide o paraneumónico complicado?)

El significado de una glucosa baja en el LP (<60mg/dl) es similar al de un pH bajo. Las concentraciones más bajas de glucosa, con cifras
prácticamente indetectables en algunos casos, son propias de los DP paraneumónicos complicados, empiemas y DP reumatoides (70–
80% de DP reumatoides tienen esta característica). En el DP paraneumónico unas concentraciones de glucosa en el LP<60mg/dl son un
buen substituto del pH para la toma de decisiones terapéuticas.

Citología (¿es el DP maligno o reumatoide?)

Un primer estudio citológico es positivo en tan sólo el 50% de los DPs malignos. Si se remite una segunda muestra para análisis, la
rentabilidad global se incrementa un 10% (60% en total), pero son menos útiles citologías adicionales. Este porcentaje significativo de
falsas citologías negativas (40%) no solo depende del número de muestras analizadas, sino de otros factores como la experiencia del
citólogo, el examen simultáneo de bloques celulares o el tipo de tumor. Los análisis morfológicos e inmunofenotípicos de la celularidad
pleural mediante citometría de flujo pueden confirmar el diagnóstico de linfoma pleural

Por otro lado, el hallazgo en el LP de macrófagos alargados en forma de renacuajo (tadpole cells) es muy característico de DP reumatoide,
aunque sólo se observa en el 60% de los casos

Cultivos (¿es el DP infeccioso?)

La tinción de Gram y los cultivos del LP en medios aerobio y anaerobio tienen interés solo si se sospecha una etiología bacteriana, ya que
la identificación de un microorganismo confirma el diagnóstico, permite dirigir una terapia antimicrobiana específica y se considera una
indicación para colocar un tubo de drenaje pleural. Desafortunadamente solo una cuarta parte de los DP paraneumónicos complicados
no purulentos tienen cultivos positivos en el LP; el porcentaje de cultivos positivos aumenta hasta el 70% en los empiemas. La rentabilidad
de los cultivos bacterianos parece superior si el LP se inocula en frascos de hemocultivos.

En las pleuritis tuberculosas la tinción de Ziehl del LP tiene una rentabilidad muy escasa (<5%), mientras que el cultivo de Lowenstein es
positivo solo en una tercera parte de los casos Este hecho se debe a que la tuberculosis pleural es básicamente una reacción de
hipersensibilidad retardada a la liberación de antígenos micobacterianos hacia el espacio pleural desde un foco caseoso subpleural. Por
el contrario, en el empiema tuberculoso, una rara entidad típica de pacientes con un pulmón atrapado resultante de un neumotórax
artificial, el LP es de aspecto purulento y contiene numerosos bacilos tuberculosos.

Análisis opcionales del líquido pleural

Péptidos natriuréticos (¿es el DP secundario a insuficiencia cardiaca?)

Los péptidos natriuréticos BNP y NT-proBNP son hormonas que se sintetizan en el miocardio ventricular en respuesta al estrés parietal
secundario a una sobrecarga de volumen o de presión. Unas concentraciones de NT-proBNP en LP >1.300pg/ml discriminan DP por
insuficiencia cardiaca de aquellos de causa no cardiaca. Además, el NT-proBNP pleural identifica correctamente el 90% de DP cardiacos
clasificados erróneamente como exudados por los criterios de Light; un porcentaje significativamente superior al que resulta de aplicar
el gradiente de albúmina (75%) o de proteínas (50%) entre suero y LP a este mismo tipo de derrames. Finalmente, los péptidos
natriuréticos son óptimos para diferenciar entre trasudados cardiacos y hepáticos (cirrosis) dado que el mecanismo fisiopatológico de
formación de LP es distinto en ambos procesos

Anticuerpos antinucleares (¿es el DP secundario a lupus?)

El DP se puede presentar hasta en el 30% de pacientes con lupus eritematoso sistémico en algún momento de la evolución de la
enfermedad. Sin embargo, el DP en esta población puede ser debido a causas distintas a la pleuritis lúpica, como infecciones, embolismo
pulmonar, síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca o neoplasias. La presencia o no de anticuerpos antinucleares (ANA) en el LP podría
tener interés en los sujetos con lupus eritematoso sistémico conocido y DP de causa incierta: unos ANA negativos serían un argumento
muy en contra de pleuritis lúpica y obligarían a buscar otras causas alternativas de DP

Amilasa (¿es el DP secundario a pancreatitis o rotura esofágica?)

Unas cifras de amilasa pleural elevadas (por encima del límite superior de la normalidad para la amilasa sérica) indican generalmente
que el DP se debe a una neoplasia, una tuberculosis, una enfermedad pancreática aguda o crónica (seudoquiste pancreático) o una rotura
esofágica. Sólo si se sospecha alguna de estas dos últimas entidades está justificado solicitar una amilasa en el LP. La amilasa se encuentra
elevada en alrededor del 15 y 10% de pacientes con DP maligno (más comúnmente cáncer de pulmón) o tuberculoso, respectivamente.
En las neoplasias y en la rotura esofágica la amilasa del LP es de origen salival, mientras que en las enfermedades del páncreas predomina
la isoenzima pancreática.

Marcadores tumorales (¿es el DP maligno?)

Diversos marcadores tumorales de uso clínico común se han estudiado en el LP para diagnosticar malignidad. Sin embargo, cuando se
buscan puntos de corte con máxima especificidad (es decir, ningún DP benigno debe superarlos) se obtiene una baja sensibilidad
diagnóstica. Por ejemplo, unas cifras pleurales de CEA > 50ng/ml o de CA 15-3 >75U/ml, aunque 100% específicas, se observan solo en el
30% de los DP malignos. Aproximadamente un 20% de DP malignos con citología falsa negativa se podrían identificar correctamente
mediante un panel de marcadores tumorales en el LP, un porcentaje que probablemente no justifica su uso rutinario en la práctica clínica.

Existe un gran interés en la búsqueda de biomarcadores para el mesotelioma maligno, una neoplasia difícil de diagnosticar. La mesotelina
soluble parece un buen candidato. Unas concentraciones de mesotelina soluble en el LP >20nM tienen una sensibilidad del 71% y una
especificidad del 90% para distinguir mesotelioma de otras causas de DP (bien sean metástasis pleurales o procesos benignos). La
medición de mesotelina en LP duplica la rentabilidad de la citología convencional para diagnosticar mesotelioma (70 vs. 35%) De forma
práctica, unas cifras de mesotelina pleural<20 nM en un DP de etiología incierta harían muy improbable un mesotelioma.

Lípidos (¿es el DP quiloso o quiliforme?)

El 85% de pacientes con quilotórax tienen concentraciones de triglicéridos en el LP >110mg/dl, un cociente de triglicéridos entre LP y
suero >1 y un cociente de colesterol entre LP y suero<131. Si persisten dudas sobre la existencia de un quilotórax un análisis de
lipoproteínas que demuestre quilomicrones en el LP es definitivo. En contraposición, el análisis bioquímico del LP en el seudoquilotórax
revela la existencia de cristales de colesterol o de unas cifras de colesterol >250mg/dl.

Interferón-γ (¿es el DP tuberculoso?)

La eficacia o valor global del interferón-γ en el LP para discriminar DPs tuberculosos de no tuberculosos es del 95% Como en el caso del
ADA, tanto empiemas como linfomas pueden producir «falsas elevaciones» de esta citocina. No obstante, la determinación de ADA es
una técnica con eficacia similar, pero más sencilla y barata que la medición de interferón-γ.

Reacción en cadena de la polimerasa para Mycobacterium tuberculosis (¿es el DP tuberculoso?)

La sensibilidad media de las técnicas comerciales de amplificación de ácidos nucleicos para detectar ADN de M. tuberculosis en el LP es
del 60% y la especificidad superior al 95%. Por ello, estas pruebas sirven más para confirmar que para excluir el diagnóstico de pleuritis
tuberculosa. Dado que este procedimiento es más caro y técnicamente más difícil que la ADA o el interferon-γ, no se recomienda su uso
clínico rutinario.

DERRAME PARANEUMÓNICOS Y EMPIEMA

El DPPN se identifica como el asociado con neumonía bacteriana, absceso o bronquiectasias.

PATOGENIA.
En su desarrollo hay 3 fases: exudativa, fibrinopurulenta y organizativa.
- En la exudativa se acumula un LP estéril relacionado con el aumento de la permeabilidad capilar, debido a la liberación de diferentes
citocinas: interleucina (IL) 6, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF), y factor estimulante del endotelio vascular. El LP muestra
glucosa mayor de 60 mg/dl, pH mayor de 7,20, y puede resolverse con antibióticos.
- En la fase fibrinopurulenta, la invasión bacteriana del espacio pleural induce un daño endotelial, que conlleva la disminución de la
respuesta fibrinolítica, y el depósito de fibrina en ambas superficies pleurales, con posibilidades de loculación. El LP contiene gran
cantidad de polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares cuyo incremento de actividad metabólica local puede justificar la caída
del pH y la glucosa y el incremento de los valores de LDH.
- En la fase organizativa, aparecen diversos factores de crecimiento, entre ellos el de fibroblastos, el factor de crecimiento derivado de
las plaquetas y el factor de crecimiento transformante beta, estableciendo la fase final con depósito de fibrina y, más tarde, tejido
fibroso colágeno.

Estas 3 fases suelen hacerlo de forma secuencial y progresiva

Microbiología.

- En más del 57% de las neumonías bacterianas se produce un DPPN durante su curso clínico y un 5-10% desarrolla empiema. En
todos los pacientes con neumonía bacteriana, debe considerarse la presencia de DPPN. Afecta a todas las edades, pero es más común
en ancianos y niños, especialmente en portadores de enfermedades crónicas: diabetes, alcoholismo y factores de riesgo de aspiración.
- En los casos asociados a neumonía nosocomial (NN) tienen peor pronóstico, recuperación más tardía, estancias hospitalarias más
prolongadas y microbiología diferente.
- Los microorganismos aislados más frecuentes en las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) son aerobios grampositivos y
anaerobios, mientras en los asociados a NN son los estafilococos y aerobios gramnegativos.
- Los empiemas por gramnegativos son más frecuentes en pacientes con comorbilidad, especialmente diabetes o alcoholismo.
- La incidencia de aislamiento de microorganismos es muy variable, y aumenta según la clase de derrame paraneumónicos simple,
complicado o empiema.

DIAGNÓSTICO
- La presencia de microorganismos en LP o contenido purulento confirma el diagnóstico de DPPN, y es empiema si contiene pus. En
su ausencia, el diagnóstico de DPPN es una presunción.
- El LP es un exudado de predominio polimorfonuclear con curso evolutivo paralelo a la resolución de la neumonía, en relación con
la respuesta terapéutica a antibióticos.
- todos los pacientes requieren el estudio del LP para valorar si está infectado. Sin embargo, la mayoría muestra cultivos negativos, y
en estos casos el pH y los parámetros bioquímicos son de gran ayuda diagnóstica y pronóstica.
- El pH es el parámetro que mejor identifica al DPPN infectado: No obstante, un pH menor de 7,20 no tiene una sensibilidad del 100%
En estos casos, la glucosa menor de 40 mg/dl y la LDH mayor de 1.000 U/l, pueden ser alternativas útiles para identificar al DPPN
infectado.
- El pH puede ser diferente en distintas cámaras de DP loculado

TRATAMIENTO
- Aunque el tratamiento de estos pacientes debe ser temprano, el 50% no desarrolla la proliferación de colágeno incluso hasta 3
semanas después de iniciado el proceso, por lo que el tubo de drenaje, los fibrinolíticos y la toracoscopia videoasistida (TVA) pueden
a veces ser efectivos en fases tardías.
- El uso de antibióticos es la base terapéutica de todos los DPPN, pero la indicación y el momento de aplicación de otros tratamientos
en el ámbito pleural permanecen controvertidos.

Niveles de riesgo

El American College of Chest Physicians desarrolló un consenso usando métodos basados en la evidencia sobre el tratamiento
medicoquirúrgico de los DPP, en el que se categorizó 4 niveles de riesgo:

• Clase 1 (riesgo muy bajo): DP menor de 1 cm en decúbito ipsilateral, con Gram y cultivo negativo y pH desconocido;
• Clase 2 (riesgo bajo): DP mayor de 1 cm, con Gram y cultivo negativo y pH mayor de 7,20
• Clase 3 (riesgo moderado): DP libre de más de medio hemitórax, loculado o con paquipleuritis, o Gram o cultivo positivo, o pH
menor de 7,20,
• Clase 4 (riesgo alto): LP purulento.

- Los pacientes con DPPN clase 1 y 2 pueden no requerir drenaje pleural.

- Se recomienda el drenaje pleural en los DPPN clase 3 y 4.
- En los DPPN clase 3 y 4, la toracocentesis terapéutica sola o el tubo de drenaje solo parecen ser insuficientes para el tratamiento de
muchos de estos pacientes. No obstante, en casos individuales pueden ser eficaces y ofrecer una resolución completa. Se recomienda
un seguimiento atento en la primera fase de la evolución, y si la resolución es completa no son necesarias otras medidas.
- Los fibrinolíticos, TVA y cirugía son tratamientos terapéuticos adicionales razonables en los DPPN clase 3 y 4.
➔ ANTIBIÓTICOS. En todos los casos se debe comenzar con un tratamiento antibiótico empírico temprano, y ajustarlo al resultado
de los cultivos. La selección del antibiótico se realizará teniendo en cuenta su adquisición comunitaria o nosocomial, las
características del paciente, las peculiaridades microbiológicas geográficas y locales, y la actividad del antibiótico en el LP (considerar
que el pH del LP es ácido, y que la capacidad de penetración del antibiótico puede disminuir principalmente en el empiema, con
paredes pleurales engrosadas).
- Las cefalosporinas penetran despacio en el espacio pleural, pero las concentraciones permanecen estables y persistentes, las
quinolonas consiguen mayor penetración que las penicilinas, mientras que la penetración pleural de los aminoglucósidos en el
empiema está disminuida.
- En los casos de DPPN complicado o empiema, se debería incluir cobertura para gérmenes anaerobios. La duración del tratamiento
depende de la bacteriología, la eficacia del drenaje y la resolución de los síntomas.
- Habitualmente, se requieren más de 2 semanas, y el seguimiento con marcadores inflamatorios séricos, como la proteína C reactiva,
puede ser útil especialmente para pacientes indolentes.
➔ DRENAJE PLEURAL. El tamaño óptimo del catéter continúa siendo controvertido. En series observacionales de cientos de pacientes,
se concluye que un catéter pequeño asociado a fibrinolíticos puede ofrecer excelentes resultados.
➔ FIBRINOLÍTICOS INTRAPLEURALES. se concluye que el tratamiento fibrinolítico intrapleural aporta beneficio significativo
disminuyendo la estancia hospitalaria, la duración de la fiebre o del drenaje pleural y la necesidad de realizar intervención
quirúrgica. Sin embargo, el número de ensayos controlados aleatorizados es pequeño y los pacientes incluidos son pocos, por lo que
no se puede recomendar este tratamiento de forma generalizada.
➔ PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS. La toracotomía con decorticación, la mini toracotomía, la TVA y la resección costal con
drenaje abierto son opciones a considerar.
- De ellas, la TVA es la de uso más amplio en la última década. Ofrece en general resultados favorables, con una estancia hospitalaria
reducida, menos complicaciones postoperatorias y menor tiempo quirúrgico, aunque se necesitan estudios aleatorizados. No
obstante, en el 10-29% de las ocasiones se requiere una toracotomía de rescate, por fracaso de la TVA en el empiema organizado.

PRONÓSTICO → La utilización de tratamientos muy heterogéneos impide una clara definición de factores pronósticos. Muchos grupos
sugieren que el LP purulento, el retraso en el drenaje pleural, la comorbilidad diabética y la loculación identifican un peor pronóstico.
DERRAME PLEURAL EN COLAGENOSIS

Las colagenosis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias inmunológicamente mediadas, que comparten
características clínicas, como la afectación articular, de las membranas serosas y de los vasos sanguíneos. Desde el punto de vista
anatomopatológico, se caracterizan por lesiones del tejido conectivo como la degeneración fibrinoide, la formación de granulomas y la
fibrosis

Los pulmones y la pleura, por su abundante vascularización y gran contenido de tejido conectivo, son órganos diana.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Los pulmones y la pleura son afectados por los autoanticuerpos y complejos autoinmunitarios característicos de esta enfermedad, que
incide principalmente en mujeres en edad fértil.
- Hasta un 50% de pacientes tendrán DP
- Habitualmente se acompaña de síntomas como fiebre, tos o dolor pleurítico torácico.
- Suele ser pequeño y bilateral (50%), asociado a cardiomegalia e infiltrados alveolares o atelectasias basales.
 - Los pacientes con LES pueden desarrollar DP secundario a otros procesos (TEP, neumonía, síndrome nefrótico, etc.) y debe
descartarse la posibilidad de un síndrome lupus-like por la toma de fármacos (clorpromacina, hidralacina, isoniacida, metildopa,
minociclina, procainamida, quinidina), ya que el DP se resuelve tras la supresión del tratamiento.
- La BP puede ser útil si se realizan estudios de inmunofluorescencia que muestren un patrón de tinción moteada y difusa de los
núcleos.
- La respuesta al tratamiento con corticoides sistémicos suele ser buena.

ARTRITIS REUMATOIDE.
Su manifestación pulmonar más frecuente es la pleuritis, con o sin DP (la mitad de los pacientes presentan adherencias pleurales o DP
en la autopsia). Sin embargo, en las series clínicas más numerosas se estima una frecuencia de DP asociado inferior al 4% de pacientes
con AR.
- Aunque la AR es 3 veces superior en mujeres, la frecuencia de DP es 4 veces mayor en varones.
- Pueden cursar con dolor torácico y fiebre, pero con frecuencia son asintomáticos; suelen ser unilaterales y ocupar menos de
medio hemitórax.
- Puede coexistir cardiomegalia por pericarditis y nódulos pulmonares; hasta un 80% de los pacientes presentan nódulos
subcutáneos. Puede haber disparidad en el grado de actividad clínica en el ámbito pleural y articular.
- Por toracoscopia se ha descrito como característica una pleura parietal inflamada y engrosada como «arenosa», con numerosas
vesículas de unos 0,5 mm de diámetro, con histología similar a la de los nódulos reumatoideos la sinovitis por AR.
- El DP en la AR puede ser transitorio, persistente o recurrente.
- Puede mejorar tras el drenaje, que se aconseja si clínicamente está indicado.
- No hay estudios controlados que evalúen la eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos o corticoides (tanto sistémicos como
intrapleurales) en los DP persistentes o recurrentes.
- Estos derrames pueden evolucionar espontáneamente hacia empiemas.

DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDAD CARDÍACA O VASCULAR

DERRAME PLEURAL POR INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.

- Es la causa más común de trasudado y probablemente de cualquier tipo de DP en adultos. Se produce por un aumento de presión
hidrostática (hipertensión venosa pulmonar), con paso de líquido al espacio intersticial pulmonar y de ahí al espacio pleural.
- La mayoría de los DP secundarios a ICC son bilaterales (75%), habitualmente el derecho de mayor tamaño, y los unilaterales son de
predominio derecho (relación 2:1); en ocasiones son intercisurales («seudotumor» o «tumor evanescente»).
- La toracocentesis sólo está indicada en caso de fiebre, dolor pleurítico u otros signos que nos puedan hacer sospechar otra
enfermedad intercurrente1. El LP es amarillo claro, con predominio linfocitario, y criterios de trasudado, aunque los diuréticos
pueden aumentar la concentración de los solutos del LP hasta el rango exudativo.

DERRAME PLEURAL TRAS BY-PASS AORTOCORONARIO.

- En la primera semana del postoperatorio de by-pass coronario, la mayoría (89%) de pacientes presenta DP de pequeño tamaño,
habitualmente bilateral (67%) y con resolución espontánea progresiva1. Se asocian a derrame pericárdico. Muchos pacientes están
asintomáticos o refieren únicamente disnea. Se han relacionado con el trauma quirúrgico y sangrado intrapleural. Estos DP
tempranos suelen ser exudados hemorrágicos, con predominio eosinófilo y valores elevados de LDH.
- Al mes de la intervención, persiste un pequeño DP en dos tercios de los pacientes, habitualmente izquierdo. Sólo en un 10% ocupa
más del 25% del hemitórax.
- Como factores predisponentes, se ha sugerido la utilización de injerto de arteria mamaria interna, hipotermia tópica con suero helado
y bypass cardiopulmonar.
- El LP es seroso, con predominio linfocitario. Las biopsias pleurales por toracoscopia muestran una pleuritis linfocítica intensa que
puede terminar en fibrosis pleural, y que si afecta a la pleura visceral en ocasiones produce un «pulmón atrapado».

DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDAD PERICÁRDICA.

- Más de una cuarta parte de los pacientes con enfermedad pericárdica desarrollan DP, habitualmente bilateral o de predominio
izquierdo. Suelen ser trasudados relacionados con un aumento de las presiones pulmonares y sistémicas, o secundarios a la
enfermedad que origina la pericarditis.
- No obstante, el número de casos descritos es escaso y faltan estudios más detallados. El diagnóstico se puede obtener mediante
ecocardiografía o resonancia magnética.
- El tratamiento debe dirigirse a solucionar la enfermedad pericárdica.

DERRAME PLEURAL TRAS LESIONES CARDÍACAS (SÍNDROME DE DRESSLER).

- Se caracteriza por el inicio de fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares 3 semanas (rango 2-86 días) tras una lesión miocárdica
o pericárdica.
- Se ha descrito tras infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca (18-30%), traumatismo torácico, implantación de marcapasos,
angioplastia y punción transtorácica del ventrículo izquierdo.
- Parece haber una estrecha relación con la presencia de anticuerpos antimiocardio. Aunque Dressler estimó una incidencia del 3-4%
tras infarto agudo, actualmente es menor del 1% por el tratamiento temprano con trombólisis y angioplastia, así como la utilización
de nuevos fármacos, como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueadores beta y estatinas que pueden
tener efectos inmunomoduladores.
- El DP suele ser un exudado seroso o serohemorrágico, de pequeño tamaño, de predominio polimorfonuclear en la fase aguda y
posteriormente mononuclear, y la demostración de derrame pericárdico por ecocardiografía es útil para el diagnóstico.
- El diagnóstico es de exclusión. El cuadro clínico tiene formas leves y puede ser autolimitado, y en los cuadros más graves hay una
buena respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos y corticoides. Se recomienda evitar el tratamiento anticoagulante por el riesgo
de desarrollar hemopericardio.

DERRAME PLEURAL POR TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

- Aunque el DP en la radiografía de tórax se puede detectar en el 30-50% de los pacientes con TEP, éstos representan menos del 5% en
muchas series sobre la etiología de los DP. En su patogenia parece estar implicado el aumento de la permeabilidad vascular.
- Los síntomas clínicos más frecuentes son la disnea y/o el dolor torácico pleurítico, presentes en más del 70% de los pacientes.
- Los DP suelen ser menores de un tercio del hemitórax y habitualmente aparecen como pinzamiento de los senos costofrénicos. Pueden
asociarse a infiltrados pulmonares secundarios a infartos pulmonares.
- El LP, que con frecuencia es hemático, cumple los criterios bioquímicos de exudado, suele presentar marcada hiperplasia mesotelial
y puede asociarse a eosinofilia pleural, lo que en ausencia de traumatismo previo o malignidad debe hacer sospechar la TEP. El
aspecto hemático del LP no se asocia con la anticoagulación previa ni es una contraindicación para anticoagular, ya que el hemotórax
es una complicación infrecuente del tratamiento con heparina y suele asociarse con una dosis excesiva de anticoagulación.
- Más raro es el DP secundario a embolia sistémica de colesterol, como complicación de intervenciones médicas (cateterismo aórtico,
trombolíticos) o cirugía vascular en pacientes con arteriosclerosis, que también se puede asociar a eosinofilia pleural.

DERRAME PLEURAL POSQUIRÚRGICO

- La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía abdominal o cardíaca presentan un DP en el postoperatorio inmediato.
- Su incidencia varía entre el 60 y el 80% según la técnica diagnóstica utilizada, y es algo menor (35%) cuando la cirugía es de abdomen
inferior. Estos derrames, definidos como inespecíficos, son pequeños, asintomáticos, comienzan en el primer o segundo día
poscirugía y desaparecen espontáneamente en un plazo de 2-4 semanas, aunque en ocasiones este DP se prolonga en el tiempo.
- Con mayor frecuencia, son trasudados y en su patogenia intervienen varios factores
- Tras cirugía cardíaca el 18-30% de los pacientes cursa con DP secundario o síndrome de Dressler, ya comentado previamente.

- Muchas otras complicaciones de la cirugía pueden causar DP, por lo que está indicada la toracocentesis diagnóstica si el DP poscirugía
abdominal o cardíaca aparece tardíamente, no se resuelve o es muy sintomático.
- Los hallazgos de un exudado o trasudado orientan el resto de pruebas diagnósticas para confirmar o no las posibles causas de DP
presentadas en el algoritmo
- El diagnóstico de derrame posquirúrgico inespecífico es, por tanto, de exclusión.
- El tratamiento en los DP secundarios a cirugía cardíaca o abdominal será el de la causa etiológica, y en los posquirúrgicos
inespecíficos está indicada su evacuación por diferentes técnicas, según el compromiso clínico.

DERRAME PLEURAL POSTRASPLANTE HEPÁTICO.

- Tras el trasplante hepático, más de la mitad de los pacientes presenta un DP inespecífico, uni o bilateral. Se inicia en los primeros 7
días, es asintomático y suele desaparecer espontáneamente en el primer mes, aunque en ocasiones persiste más de 6 meses.
- El LP suele ser un trasudado de origen multifactorial (ascitis pretrasplante, hipoalbuminemia, administración de líquidos
intravenosos y transfusiones), además de irritación diafragmática durante la cirugía, por lo que en ocasiones es un exudado.
- Si el derrame es persistente, deben descartarse otras etiologías de trasudado o, si se trata de un exudado, es obligado descartar el
absceso o hematoma subfrénico, hemotórax por anticoagulación, rechazo del injerto, TEP, neumonías u obstrucción de las
anastomosis en las venas suprahepáticas antes de diagnosticar, por exclusión, derrame posquirúrgico inespecífico.
DERRAME PLEURAL POSTRASPLANTE PULMONAR.
- Ambas cavidades pleurales quedan comunicadas tras el trasplante pulmonar hasta que se crean adherencias que las separen de
nuevo. Esto conlleva que cualquier enfermedad que dé lugar a un DP hace que éste pueda ser bilateral y las intervenciones realizadas
sobre una cavidad afectan también a la contralateral.
- El DP tras el trasplante pulmonar inmediato se observa en todos los pacientes y es multifactorial (aumento de permeabilidad por
lesión de isquemia-reperfusión, interrupción del drenaje linfático, rechazo agudo temprano, sangrado mediastínico).
- Se trata de un exudado sanguinolento con predominio de neutrófilos que se resuelve en pocos días, y no es necesario su estudio,
salvo que aumente, persista más de 3 semanas, surjan síntomas como fiebre o dolor pleurítico, o reaparezca líquido.
- En estos casos se debe descartar en primer lugar el rechazo agudo del injerto, mediante biopsias transbronquiales, por ser la etiología
que con más frecuencia provoca DP en cualquier momento de la evolución del trasplante pulmonar.
- Si esto no se confirma, está indicado el estudio del DP mediante toracocentesis
El hemotórax se asocia con incremento de mortalidad postoperatoria.

DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDAD DIGESTIVA BENIGNA

Muchas enfermedades digestivas pueden originar DP por múltiples mecanismos

Pueden cursar con o sin síntomas abdominales.

- El tratamiento de estos DP es el de la enfermedad que los origina.
- El DP puede ser evacuado en pacientes en que cause síntomas importantes, principalmente disnea, recordando siempre que, si se
acompaña de ascitis grave, la evacuación de la propia ascitis ayuda a reducir el volumen del LP
- No hay evidencias de que una técnica de drenaje sea mejor que otra, por lo que las decisiones se han de tomar en cada paciente, en
concreto, según los síntomas, los factores de riesgo y la comorbilidad.

DERRAME PLEURAL POR FÁRMACOS

- Los medicamentos son una causa demostrada, aunque infrecuente de DP. Los mecanismos por los que se produce este efecto no son
conocidos, aunque se han postulado, entre otros, la reacción de hipersensibilidad y la toxicidad directa por vía inflamatoria u
oxidativa.
- La lista de medicamentos causantes de DP crece día a día y en la actualidad abarca un amplio espectro de agentes utilizados en
enfermedad cardiovascular, antiinflamatorios, quimioterápicos, antibióticos, etc. Entre ellos, los más conocidos son la amiodarona, la
nitrofurantoína, la metisergida, la bromocriptina y los derivados ergolínicos.
- El médico clínico, al llevar a cabo el diagnóstico diferencial del DP, debe tener en cuenta la posibilidad de una causa farmacológica,
con lo que la historia clínica resulta esencial. Establecer la relación de causalidad requiere el conocimiento de la toma del
medicamento, una relación temporal coherente con la presentación del derrame y, a ser posible, demostrar la resolución del cuadro
tras la retirada del medicamento.
- Ello resulta esencial dado que no hay datos específicos que avalen el diagnóstico. El DP puede ser unilateral o bilateral, y a menudo
se acompaña de neumonitis. El LP en ocasiones presenta eosinofilia, aunque este hallazgo no tiene valor diagnóstico. La BP suele
demostrar tan sólo inflamación inespecífica.
- Una norma general es que se debe descartar otra causa plausible de DP antes de atribuirlo a una causa farmacológica.
- El tratamiento, obviamente, consiste en la retirada del medicamento, con lo que en la mayoría de casos se produce la resolución del
DP.

ENFERMEDAD PLEURAL BENIGNA POR ASBESTO

- El asbesto se asocia a múltiples manifestaciones pleurales.

- La enfermedad pleural benigna es la manifestación respiratoria más común causada por la exposición al amianto.
- Se produce en alrededor del 50% de los individuos expuestos a amianto en su lugar de trabajo de forma continuada.
- El tiempo de latencia suele ser superior a los 20 años, y la frecuencia de aparición es directamente proporcional a la intensidad de la
exposición y al tiempo transcurrido.
- La placa pleural es la complicación más frecuente debida al amianto, aunque también se ha descrito tras TB, hemotórax y
traumatismos.
- Se trata de formaciones colágenas, hialinizadas, que se localizan casi únicamente en la pleura parietal y de forma circunscrita. Su
prevalencia parece ser directamente proporcional a la intensidad de la exposición y al tiempo de latencia.
- Suelen ser bilaterales, y para su detección, aunque puede servir una radiografía simple de tórax en proyección oblicua, es óptima la
TC de tórax. En un 30% de los casos coexisten con asbestosis pulmonar.

DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS BENIGNAS

El DP en ocasiones es un signo de enfermedades ginecológicas benignas como el síndrome de Meigs, la endometriosis o el síndrome de
hiperestimulación ovárica, que se deben incluir en el diagnóstico diferencial del DP de etiología desconocida.

- Los tumores benignos de ovario se asocian con ascitis y DP (síndrome de Meigs), por la liberación de sustancias por el tumor, que
alteran la permeabilidad vascular → Aunque lo más frecuente es que el LP sea un exudado inespecífico, en ocasiones es un trasudado
→ El diagnóstico se basa en la demostración del tumor de ovario. El líquido desaparece cuando se extirpa el tumor

- El estadio IV de la endometriosis, aunque muy infrecuentemente, se asocia a la presencia de exudado pleural → El diagnóstico se
realiza por laparoscopia, confirmando la existencia de endometriosis, y no requiere tratamiento específico, pues desaparece al tratar
la enfermedad ginecológica.

- Cada vez con más frecuencia, y debido a los tratamientos hormonales de fertilización, podemos presenciar un síndrome de
hiperestimulación ovárica → En los casos graves, hasta un 32% presenta DP, generalmente asociado a insuficiencia respiratoria
grave como consecuencia de distrés respiratoria-→ El líquido se acumula por alteraciones en la permeabilidad vascular, por
hemoconcentración, y por paso de líquido ascítico a la cavidad pleural. Se trata de un exudado inespecífico, y debe ser la historia
clínica (antecedentes de tratamiento hormonal o partos múltiples) la que haga pensar en este diagnóstico.

En todos los casos debe descartarse la TEP, muy frecuente en las fases avanzadas del síndrome de hiperestimulación ovárica. El
tratamiento se basa en garantizar el estado hemodinámico de la paciente mediante fluidoterapia y manteniendo la diuresis. Se debe
prevenir las trombosis y realizar paracentesis en caso de que haya ascitis. Los casos más graves con DP e insuficiencia respiratoria
requieren la evacuación del DP, además de oxigenoterapia

DERRAME NEOPLÁSICO

El derrame pleural maligno (DPM) supone entre el 15 y el 35% de todos los DP y es una de las principales causas de exudado pleural,
aunque también hay que tener en cuenta que puede haber afectación neoplásica de la pleura sin DP. La mediana de supervivencia suele
oscilar entre 4 y 6 meses. La mayoría de los DPM son producidos por metástasis pleurales, sobre todo de tumores pulmonares (más de
un tercio de los casos) y mama. Dependiendo de la exposición a asbesto, el mesotelioma puede ser la tercera causa de DPM, pero también
hay que considerar el linfoma y los tumores de ovario, entre otros.

Prácticamente cualquier tumor lo puede ocasionar.

Un DP en una mujer con neoplasia conocida de mama (ipsi o contralateral a la mama afecta) es metastásico como primera posibilidad. El
principal mecanismo de producción de DPM es el aumento de la permeabilidad vascular, frecuentemente asociado a obstrucción del
drenaje linfático a nivel pleural y/o mediastínico. También se puede producir «DP paraneoplásico» por causas en las que no hay
infiltración pleural directa por el tumor, tales como neumonitis obstructiva o atelectasia, embolismo pulmonar, bloqueo linfático
mediastínico, obstrucción del conducto torácico (quilotórax), síndrome de vena cava superior, afectación tumoral del pericardio,
síndrome post-radio/quimioterapia o hipoalbuminemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y RADIOLÓGICAS

La mayoría de los DPM comienzan con disnea de esfuerzo, que progresa a medida que aumentan de tamaño y comprimen el pulmón y
el diafragma. Si cursan con dolor intenso y continuo debe sospecharse un mesotelioma, especialmente en sujetos con historia de
exposición previa a asbesto.

Radiológicamente hay que tener en cuenta las siguientes características:

- Con frecuencia llega a ocupar más de la mitad del hemitórax.

- Si es bilateral (más frecuente en metástasis de mama y ovario) el tamaño aparente del corazón no está aumentado (salvo en presencia
de derrame pericárdico, en fases muy avanzadas).

– Si el mediastino está centrado en presencia de un DP unilateral masivo hay que sospechar obstrucción bronquial proximal, fijación del
mediastino por tumor y/o adenopatías, o infiltración pleural extensa (por mesotelioma y/o «pulmón atrapado»).

–Se recomienda realizar la TC con contraste, en la que puede encontrarse el DP sin ningún otro hallazgo en más del 50% de los casos.
Hay que sospechar neoplasia si se observan nodulaciones pleurales, engrosamiento difuso de la pleura parietal mayor de 1 cm,
engrosamiento «circunferencial» de toda la pleura (incluyendo la mediastínica, que aparece frecuentemente en mesotelioma avanzado),
o presencia de metástasis hepáticas coexistiendo con el DP

- La ecografía torácica puede superar el 95% de especificidad para DPM si se observa engrosamiento marcado de pleura parietal o visceral,
o se ven nódulos sobre la superficie del diafragma

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de certeza de malignidad se puede conseguir sólo mediante el hallazgo de células neoplásicas en el líquido o en muestras
de tejido pleural.

Análisis del líquido pleural

El aspecto hemorrágico refuerza la sospecha de malignidad. En más del 95% se trata de un exudado. Más del 80% tienen predominio
linfocitario, con ADA – adenosindesaminasa, enzima que interviene en el catabolismo de las purinas-menor de 35 U/l en
aproximadamente el 95% de los casos. La glucosa es menor de 60 mg/dl y el pH de 7,30 en aproximadamente el 30%, lo que indica
enfermedad avanzada, y se asocia con mayor probabilidad de obtener citología y biopsia positivas. Destacar que la determinación de
marcadores tumorales no es recomendable como método de rutina en el LP

Si bien no son definitivamente diagnósticos, los marcadores tumorales en el LP pueden ayudar —cuando son claramente positivos— a
seleccionar los pacientes que serían candidatos para la aplicación de técnicas más invasivas (como la toracoscopia). Su principal problema
radica en la baja sensibilidad o especificidad, y por ello se recomienda usar una combinación de varios marcadores, que podría
incrementar el rendimiento de la citología en aproximadamente un tercio de los casos.

El rendimiento de la citología oscila alrededor del 60%, pero es más alto en neoplasias de mama y ovario respecto a linfomas, sarcomas
y mesoteliomas, y cuando se remiten 60 ml o más de LP. No es rentable repetir la citología más de 2 veces y se recomienda anadir toma
de muestras mediante biopsia cuando se requiera una segunda citología.

La citometría de flujo puede complementar a la citología en algunos casos, especialmente en derrames de predominio linfocitario en que
se sospecha la existencia de linfoma. Se puede solicitar pruebas inmunohistoquímicas

Biopsia pleural con aguja.

Su sensibilidad en DPM es inferior a la de la citología en LP, y oscila alrededor del 50%, pero aumenta en presencia de glucosa y pH bajos
en el LP. El uso conjunto de citología y biopsia mejora el rendimiento diagnóstico, y está especialmente indicada cuando se duda entre
tuberculosis o neoplasia, por su alto rendimiento diagnóstico en pleuritis tuberculosa, y a diferencia de la toracoscopia puede realizarse
en régimen ambulatorio. Si se observa marcado engrosamiento pleural difuso con escasa cantidad de líquido o presencia de grandes
nódulos en la pleura parietal (mediante ecografía o TC), el rendimiento puede llegar a un 85% si se realiza punción-biopsia guiada por
TC

Toracoscopia

Es el procedimiento de elección cuando el derrame persiste durante más de 2 semanas y la citología es negativa, con un rendimiento
diagnóstico superior al 95%. Permite tomar bajo control visual amplias biopsias de la pleura parietal y visceral (para inmunohistoquímica
y otros estudios). También permite valorar la carga tumoral en la cavidad pleural y aplicar pleurodesis en el mismo acto, y puede
realizarse en una unidad de endoscopia respiratoria adecuadamente dotada, con anestesia local y analgesia/sedación sin necesidad de
intubación.

TRATAMIENTO.
Cuando se obtiene un diagnóstico de DP maligno es necesario plantearse un tratamiento paliativo en la mayoría de las ocasiones,
orientado sobre todo a aliviar la disnea ocasionada por la tendencia a la recidiva del derrame.

Terapia sistémica→ La quimioterapia puede ser efectiva para controlar el DPM asociado a linfoma, carcinoma de pulmón de células
pequeñas y cáncer de mama. No obstante, se recomienda aplicar precozmente pleurodesis si el DP recidiva rápidamente, con objeto de
evitar el deterioro del paciente o el desarrollo de un pulmón atrapado, que impediría la reexpansión pulmonar y la sínfisis entre la pleura
visceral y parietal

Toracocentesis evacuadora→

Se ha de plantear en prácticamente todos los pacientes con DP maligno con disnea, para determinar si mejora ésta, y para valorar el grado
de recidiva del derrame.

- Si hay ocupación masiva de un hemitórax, con desplazamiento contralateral del mediastino, este procedimiento se ha de realizar
con carácter urgente, y en estos casos puede ser adecuada la colocación de un tubo de drenaje y la realización de pleurodesis a
continuación.
- No se recomienda la aspiración de más de 1.500 ml sin seguimiento de la presión pleural
- Si la disnea no se alivia significativamente con la toracocentesis, hay que pensar en la posibilidad de una importante afectación
parenquimatosa pulmonar por linfangitis carcinomatosa, atelectasia o embolia pulmonar (trombótica o tumoral)
- En los casos con mediastino centrado, y especialmente si está retraído homolateral al derrame, hay que sospechar la existencia
de una obstrucción bronquial proximal o un pulmón enclaustrado por tumor o fibrina, y ser particularmente cauto al plantear
toracocentesis evacuadoras, ya que no se conseguiría la expansión pulmonar.
- El seguimiento de la presión pleural durante la evacuación del líquido es altamente recomendable en estos casos, y se aconseja
la interrupción de salida de LP al alcanzar una presión pleural de –20 cmH2O→ Se puede producir un neumotórax por la
creación de fuerzas de deformación locales a nivel de la pleura visceral lo que puede causar pequeños desgarros en la pleural
visceral con el consiguiente paso de aire al espacio pleural
- La evacuación debe efectuarse lentamente para evitar edema pulmonar de reexpansión. No se recomienda aplicarla como única
medida terapéutica para el control del DPM, salvo en pacientes con corta expectativa de vida (menor de un mes), y es preferible
optar por la colocación de un catéter fino con aplicación de pleurodesis si el pulmón no está atrapado

Pleurodesis→ Mediante la aplicación intrapleural de un agente irritante se provoca una intensa inflamación que conduce a fibrosis,
sínfisis entre pleura visceral y parietal y obliteración del espacio pleural. Para su indicación se requiere que el DP sea sintomático (disnea)
y muestre tendencia a la recidiva tras toracentesis evacuadora, un índice de Karnofsky -es una escala funcional desarrollada en oncología
y ampliamente utilizada, que ha mostrado ser útil para predecir la evolución en pacientes oncológicos y geriátricos- mayor de 40 y que
el pulmón sea reexpandible tras una toracentesis terapéutica, descartándose obstrucción bronquial proximal y/o pulmón atrapado.

Colocación de una derivación pleuroperitoneal → Puede estar indicado en pacientes con derrame recidivante y en los que la reexpansión
es imposible por presencia de un «pulmón atrapado» por tumor o fibrina.

Pleurectomía parietal → Puede plantearse en casos muy excepcionales, especialmente en mesotelioma y en pacientes con buen estado
general con fallo de la pleurodesis. Se realiza con cirugía vídeo-toracoscópica. Es un procedimiento muy invasivo y con importante
morbilidad

Catéter intrapleural conectado a bolsa de evacuación o frasco de vacío. → Su colocación está especialmente indicada en pacientes con
pulmón atrapado, o en aquellos con corta expectativa de vida o en los que ha fallado un intento previo de pleurodesis. Aunque en
aproximadamente la mitad de los casos se produce sínfisis pleural espontánea en los pacientes portadores de este tipo de catéteres,
también se ha planteado la posibilidad de instilar talco a su través, para complementar su efecto terapéutico. Sus principales problemas
radican en el coste del sistema, riesgo de infección, invasión neoplásica de la zona de inserción y pérdida crónica de proteínas por las
evacuaciones repetidas del LP.

MESOTELIOMA PLEURAL.

Es la neoplasia maligna de origen pleural. Se desarrolla principalmente como consecuencia del contacto con asbesto en los 20-40 años
previos, y se asocia en la mayor parte de los casos con las profesiones relacionadas con la construcción de casas o barcos, o con medios
de transporte. Se diferencian las estirpes histológicas epitelial, sarcomatoso y mixto. Para su diagnóstico se precisan muestras de BP, y
aumenta la rentabilidad si se toman en toracoscopia o toracotomía (cx abrir la pared torácica). Se debe diferenciar de la hiperplasia
mesotelial benigna, y del adenocarcinoma metastático a pleura. La utilización de un panel de marcadores inmunohistoquímicos es casi
imprescindible en la actualidad

La supervivencia presenta una gran variabilidad, con una media de 9-12 meses, y se han descrito numerosos factores pronósticos,
principalmente generales del paciente o citohistológicos. En los últimos años se ha propuesto la utilización de triple tratamiento —
neumonectomía extrapleural, radioterapia y quimioterapia—, que es posible que aumente la supervivencia en los pacientes con tumores
epiteliales, completamente resecables (márgenes de resección negativos) y sin infiltración adenopática extrapleural. Para la indicación
de este tratamiento se debe considerar la operabilidad del paciente, así como el estudio de extensión, en el que se recomienda incluir,
además de la TC, la realización de ecocardiograma, resonancia magnética, tomografía de emisión de positrones y mediastinoscopia. En
los pacientes no candidatos quirúrgicos, sólo la asociación de cisplatino y pemetrexed ha demostrado incremento de la supervivencia,
Además, es importante la realización de tratamiento paliativo del dolor y de la disnea, con pleurodesis si se precisa, así como profilaxis
de la infiltración tumoral de las zonas de punción con radioterapia de la pared torácica.

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

La tuberculosis (TB) es una de las enfermedades infecciosas con mayor morbimortalidad a nivel mundial, por lo que constituye un
auténtico problema de salud pública. La coinfección de la TB con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), junto con la inmigración,
han hecho que la TB resurgiera en los países desarrollados y que aumente la carga de la enfermedad en los que están en desarrollo. El
derrame pleural tuberculoso (DPTB) constituye un problema clínico frecuente en muchos países y es particularmente relevante en la
etapa actual de infección por VIH, situación en la que es más frecuente en la práctica clínica

El DPTB es más frecuente en hombres (63,5%) en edades entre los 15-44 años (61,2%) y en los pacientes VIH positivos
El DPTB puede ser una manifestación tanto de una infección primaria como de una reactivación de la enfermedad. Esta última es la que
predomina en los países desarrollados

Se cree que el DPTB se origina tras la rotura de un foco caseoso subpleural, generalmente 6 a 12 semanas después de una infección
primaria, que libera su contenido en el espacio pleural. Los antígenos micobacterianos interaccionan con los linfocitos T-CD4+ dando
lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada en la que intervienen distintas citoquinas que tratan de estimular la acción anti
micobacteriana de los macrófagos. Todo ello produce un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro del drenaje linfático, que
origina el derrame pleural (DP). Esta teoría se apoya en que el cultivo del LP de estos pacientes suele ser negativo y que se produce un
derrame pleural exudativo

En una minoría de casos, el DPTB puede manifestarse como un seudo-QT o un empiema. En el primero, el DP ha persistido durante
mucho tiempo. El empiema tuberculoso es una infección pleural por el M. tuberculosis, que provoca la acumulación de un LP purulento
en pacientes que generalmente han tenido una TB pulmonar o pleural, frecuentemente unos 10 años antes de la detección del empiema.

Clínicamente suele presentarse de forma aguda o subaguda, con tos, dolor torácico y fiebre (70% de los pacientes), malestar general,
astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración y diferentes grados de disnea. El DP suele ser unilateral (95%), de tamaño, pequeño-
moderado, aunque en ocasiones es masivo (12-18%) y en otras loculado -que no se encuentra libre en la cavidad pleural (30%).

Puede objetivarse enfermedad pulmonar coexistente en la radiografía de tórax (4-20%) o en la TC (40-85%).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de TB pleural precisa de la demostración del bacilo en el LP o en la BP, o de la visualización de granulomas en la pleura.
La mayoría de los pacientes con un DPTB no tienen características clínicas que los distingan, ni la radiografía de tórax ni el test cutáneo
de la tuberculina aportan información suficiente para establecer el diagnóstico

Análisis del LP → corresponde a un exudado pleural de predominio linfocítico en la mayoría de los casos (90%), ocasionalmente es
polimorfonuclear en los primeros días, con niveles elevados de adenosindesaminasa (ADA), sin eosinofilia y menos del 5% de células
mesoteliales

La rentabilidad de la tinción de Ziehl-Neelsen y del cultivo del LP es baja, pero puede aumentar si también se cultiva una muestra de
tejido pleural.

El cultivo del esputo es útil si hay afectación pulmonar, pero su rentabilidad es escasa si no hay lesión parenquimatosa en la radiografía
de tórax, excepto en los pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana.

La demostración de granulomas en la BP es diagnóstica de DPTB si se descarta la presencia de sarcoidosis, artritis reumatoide, tularemia
o enfermedades por hongos Su rentabilidad es aproximadamente del 80%, pero puede aumentar hasta el 86% si se envía un espécimen
para cultivo, y hasta el 98% si se hace toracoscopia

La toracoscopia diagnóstica solo estará indicada ante la sospecha clínica persistente y negatividad de los estudios realizados
ADA→

El nivel de corte más aceptado es de 35 UI. El rendimiento mejora en pacientes menores de 35 años con una proporción
linfocitos/neutrófilos en LP > 0,70. Los falsos positivos de ADA inciden principalmente en DPPN complicados (especialmente empiemas)
y linfomas, e incluyen otros menos comunes como la artritis reumatoide o algunos carcinomas. Los incrementos de ADA en la TBP lo
hacen a expensas de la isoenzima ADA2, derivada preferentemente de los monocito-macrófagos

El nivel de INF-gamma → derivado de la activación de linfocitos T (CD4) también se encuentra elevado en la TBP, y su rendimiento
diagnóstico es tan alto como el ADA (sensibilidad 89-99%, especificidad 92-98%), con un nivel de corte variable según método y unidades.
Los falsos positivos se describen en empiemas y linfomas. El menor precio y la celeridad del ADA respecto al INF-gamma han justificado
su recomendación.

La PCR→ se basa en la amplificación del ácido desoxirribonucleico de la micobacteria, y la sensibilidad para el diagnóstico del DPTB
oscila entre el 20 y el 81%. Sus resultados dependen de la técnica utilizada, así como del número de bacilos en la muestra de líquido
analizada, siendo positiva en el 100% de los DPTB con cultivo positivo y en el 30-60% de los líquidos con cultivo negativo. La especificidad
varía entre el 78-100%. Por consiguiente, no parece aconsejable su uso en la práctica clínica. -Presentan baja sensibilidad (posiblemente
relacionada con la presencia inhibidores en líquido pleural o secuestro intracelular de micobacterias) y alta especificidad

La combinación de test diagnósticos en DP linfocíticos que incluya la edad del paciente, los niveles de ADA, la tinción y cultivos del LP,
los cultivos de micobacterias y el análisis histológico de la muestra de biopsia pleuraltransparietal, y la respuesta terapéutica, permiten
una adecuada aproximación diagnóstica

TRATAMIENTO.

2 meses (isoniazida + rifampicina + etambutol + pirazinamida) y los siguientes 4 meses (isoniazida + rifampicina)

El drenaje pleural coincidente puede disminuir el periodo sintomático, pero no existen evidencias de que mejoren los resultados a medio-
largo plazo26
Uso de fibrinolíticos intrapleurales en la TBP loculada puede facilitar la resolución del DP y disminuir la Paqui-pleuritis residual (> 10
mm. No obstante, el engrosamiento pleural se observa en menos del 20% de pacientes al año de seguimiento y el impacto funcional es
escaso en la mayoría de las ocasiones.

Los corticoides, iniciados 2 semanas después del tratamiento antituberculoso, pueden ser útiles en casos clínicamente severos, al acortar
el periodo sintomático, pero no muestran utilidad a largo plazo

El empiema tuberculoso es poco común, pero su hallazgo frecuentemente requiere decorticación pleural por incapacidad funcional e
ineficacia terapéutica al encontrarse un pulmón atrapado, frecuentemente loculado, con pleura engrosada, e inclusive calcificada, que
puede dificultar el acceso de los fármacos

QUILOTÓRAX Y SEUDOQUILOTÓRAX

QUILOTÓRAX.

Se define como la presencia de linfa o quilo en la cavidad pleural. El quilo puede tener su origen en el tórax (por rotura del conducto
torácico o sus afluentes) o en el abdomen. A diferencia del seudo-QT, las superficies pleurales en el QT son normales. Si exceptuamos al
feto y al neonato, el QT es una enfermedad infrecuente, y afecta al 3% de los pacientes con DP estudiados de forma consecutiva en un
servicio médico

Surge por la acumulación del líquido linfático de origen intestinal (quilo) en la cavidad torácica, como consecuencia de la rotura u
obstrucción del conducto torácico, o por el paso de quilo acumulado en el espacio peritoneal (ascitis quilosa)

Los más frecuentes son los secundarios a enfermedad tumoral (75% son linfomas), seguidos de los traumáticos, iatrogénicos e idiopáticos.
A la mayoría de estos últimos, que persisten sin una causa aparente tras un adecuado seguimiento, se les supone un origen traumático.
El uso cada vez más frecuente de las grandes venas para nutrición parenteral y seguimiento hemodinámico ha convertido la trombosis
iatrogénica de la vena cava superior o de la subclavia izquierda en una de las causas más frecuentes de QT, especialmente en niños. Tanto
los secundarios a cirrosis hepática como los debidos a síndrome nefrótico o insuficiencia cardíaca, tienen características bioquímicas de
trasudado

Entre las causas más frecuentes están las neoplásicas y las traumáticas
DIAGNÓSTICO.

Curso clínico.

Los síntomas más frecuentes del QT no traumático en el adulto son disnea de esfuerzo y sensación de pesadez sobre el hemitórax
afectado, de reciente aparición. La fiebre y el dolor torácico son raros, debido al efecto poco irritante del quilo (linfa). Su sospecha se
produce generalmente tras la toracocentesis, por el aspecto del LP.

Aspecto del líquido pleural y parámetros bioquímicos.

Una apariencia lechosa del LP se considera típica del QT; sin embargo, tanto el seudo-QT como el empiema pueden presentar ese aspecto.
Por otra parte, los QT pueden presentar una apariencia hemática, serosa o turbia en un 50% de los casos

La desaparición del aspecto lechoso del LP tras la centrifugación permite descartar el empiema

Su diagnóstico se establece por la determinación en LP de una concentración de triglicéridos mayor de 110 mg/dl. Un nivel de triglicéridos
inferior a 50 mg/dl excluye un quilotórax (QT) con razonable certeza en ausencia de dieta o nutrición parenteral. Cuando el nivel de
triglicéridos se sitúa entre 50 y 110 mg/dl la detección de quilomicrones mediante lipidograma confirma el diagnóstico. Es obligado
diferenciarlo del pseudoquilotórax, que son DP de larga evolución, y con niveles superiores a 200 mg/dl de colesterol en el LP

TRATAMIENTO DEL QUILOTÓRAX (NO TRAUMÁTICO).

El tratamiento inicial no parece estar en discusión y consiste en la descompresión del espacio pleural y de los linfáticos torácicos mediante
drenaje continuo a través de un tubo de tórax. Este drenaje es más efectivo que la toracocentesis, dado que la superficie pleural en contacto
con la zona fistulosa puede acelerar su cierre y además el drenaje continuo proporciona una monitorización precisa del débito de quilo.
La combinación de las diferentes opciones terapéuticas se aplicará atendiendo a una secuencia lógica en función de la etiología (congénita,
traumático, maligno, posquirúrgico, etc.), estado nutricional, metabólico y la ausencia de contraindicaciones quirúrgicas. Siempre se
realizará tratamiento de la enfermedad de base cuando sea factible

➔ Tratamiento nutricional → Está basado en 2 opciones fundamentales para disminuir el débito de quilo y la concentración de
triglicéridos: 1) nutrición enteral oral exenta de triglicéridos de cadena larga para evitar la formación de quilomicrones, permitiendo
la ingesta de triglicéridos de cadena media, dado que se absorben directamente en el sistema porta y disminuyen el flujo del conducto
torácico; y 2) reposo digestivo absoluto y nutrición parenteral. Las 2 alternativas presentan similares resultados, algo mejores con la
nutrición parenteral
➔ Tratamiento instrumental→ La toracentesis evacuadora en algunos casos puede ser suficiente hasta que el tratamiento de la
enfermedad de base haga efecto. Si es insuficiente se puede plantear la colocación de drenaje torácico para control del débito diario
y descomprensión. La pleurodesis química se realiza frecuentemente en pacientes que no responden al drenaje torácico y régimen
 dietético. Incluye la instilación de talco a través del tubo de drenaje, insuflación de talco durante la toracoscopia; otras formas de
pleurodesis mecánica se pueden realizar mediante videotoracoscopia o toracotomía. La pleurodesis es una opción muy aceptada
para los QT malignos y refractarios o cuando no se puede ligar el conducto torácico
➔ Tratamiento farmacológico Consiste en el uso de un análogo de la somatostatina, el Octreótrido, que disminuye el flujo esplácnico,
hepático y portal y el volumen de linfa. T
➔ Tratamiento quirúrgico Está basado en la ligadura del conducto torácico. Se realiza frecuentemente por videotoracoscopia o
toracotomía derecha a la altura del hiato aórtico. Es la cirugía estándar en tanto en los QT traumáticos como en los yatrógenos cuando
persiste un gran débito de quilo, aparece malnutrición, inmunodepresión, se alarga la hospitalización o falla el tratamiento
conservador. Otros tratamientos más infrecuentes son la derivación pleuroperitoneal, embolización percutánea guiada por
fluoroscoppia y anastomosis del conducto torácico al sistema venoso

PRONÓSTICO.

El pronóstico depende en gran manera de la etiología del QT. Además, el drenaje pleural prolongado en el QT ocasiona desnutrición e
inmunodepresión importantes. En un estudio, tras un seguimiento de 22 meses, el porcentaje de pacientes con QT no traumático que
permanecía con vida era del 24%.

SEUDOQUILOTÓRAX.

Es sinónimo de DP quiliforme. Es una entidad patológica rara, mucho más infrecuente que el QT, definida como un DP de aspecto
latescente o turbio, debido a su alto contenido en lípidos no procedentes de la rotura del conducto torácico ni por tanto del sistema
linfático. Aparece en pacientes con DP de larga duración (media 5 años). Las 2 causas más comunes son la TB y la AR. Los DP en pacientes
con atelectasias y con pulmón atrapado (como los resultantes de los neumotórax terapéuticos) pueden evolucionar a seudo-QT. En
muchos pacientes la etiología del DP inicial permanece indeterminada
DIAGNÓSTICO. El análisis del LP es útil para su diagnóstico y a veces su etiología (TB). Aunque la ausencia de cristales de colesterol
en el sedimento del LP no descarta un seudo-QT, su presencia es considerada diagnóstica. Unos valores de colesterol por encima de 200
mg/dl son muy sugestivos de seudo-QT y la existencia también de un cociente LP/suero de colesterol igual o superior a 1 lo confirma.

TRATAMIENTO. Si el paciente tiene una historia de TB y no ha recibido tratamiento o éste fue incorrecto, debe instaurarse un
tratamiento específico. En los casos secundarios a AR, debe procurarse un control adecuado de ésta. En los pacientes con deterioro
funcional, una o más toracocentesis evacuadoras pueden aliviar al paciente, y si el funcionalismo pulmonar está conservado, estaría
indicada la decorticación pleural. (la pleura comienza a engrosarse, La decorticación se aplica cuando el pulmón ya ha quedado atrapado
por una pleura totalmente fibrosa. El objetivo de esta intervención es que liberar al pulmón facilitando su reexpansión)

HEMOTÓRAX

Definición y etiología.

Es la presencia de sangre en la cavidad pleural. Un DP suele considerarse como hemotórax si el hematocrito del LP es mayor de 50% del
hematocrito en sangre periférica

Las causas del hemotórax figuran en la tabla

Destacan por frecuencia el traumático y el iatrogénico —posquirúrgico, tras cateterización vascular o punciones transpleurales
diagnósticas o terapéuticas.

DIAGNÓSTICO

Los síntomas y signos del hemotórax varían dependiendo de la causa, el volumen y el ritmo de acumulación.

En el hemotórax traumático agudo suele predominar los secundarios a inestabilidad hemodinámica y el dolor, mientras que en los no
traumáticos destaca la disnea y la semiología de ocupación pleural por líquido

La radiografía de tórax revela la presencia de un DP, libre o loculado, ocasionalmente con imágenes compatibles con coágulos; asimismo,
pueden poner de manifiesto lesiones asociadas que orientarán hacia la causa. A veces se requieren estudios adicionales, como la ecografía
y la TC, para identificar, cuantificar y evaluar el hemotórax y su causa, así como para guiar las actuaciones terapéuticas. El diagnóstico
definitivo se obtiene mediante toracocentesis y estudio del LP.

TRATAMIENTO

Hemotórax agudo→

En pacientes hemodinámicamente estables y con hemotórax de escaso volumen (sólo pinzamiento del seno costofrénico o volumen
calculado menor de 300 ml) puede optarse por vigilancia clínico radiológica
En pacientes hemodinámicamente inestables o con volumen calculado mayor de 300 ml, deberá implantarse un drenaje pleural de calibre
grueso. —24 F o 28 F en línea axilar media, sobre el sexto espacio intercostal y dirigido hacia atrás; es aconsejable administrar
antibioterapia profiláctica previamente. Si el drenaje inicial es mayor de 1.500 ml o el ritmo de drenaje es mayor de 200 ml/h durante más
de 3 h consecutivas, está indicada la toracotomía

Una alternativa en pacientes hemodinámicamente estables que continúan con hemotórax activo es la TVA (toracoscopia video asistida)
con la que en ocasiones pueden realizarse actuaciones hemostáticas

Si se sospecha que el hemotórax puede ser secundario a rotura de aneurisma aórtico, se debería realizar una TC con contraste, y no está
indicado el drenaje, ya que puede favorecer la exanguinación

Hemotórax residual o coagulado→

Los hemotórax residuales de escasa cuantía —pinzamiento del seno costofrénico— pueden tratarse conservadoramente con fisioterapia
respiratoria y vigilancia. La persistencia de un hemotórax estimado mayor de 500 ml o de lóculos y coágulos residuales que ocupan al
menos un tercio del hemitórax requiere tratamiento para evitar complicaciones subagudas (atelectasia, empiema, neumonía) o crónicas
(fibrotórax). En la primera semana puede intentarse la colocación de nuevos drenajes torácicos, guiados por TC o ecografía. Si no son
eficaces, puede tratarse con la instilación de fibrinolíticos intrapleurales —estreptoquinasa o uroquinasa. Una alternativa, o si los
fibrinolíticos no son eficaces, es la evacuación temprana de los coágulos mediante toracoscopia. Si la toracoscopia no es eficaz o el
hemotórax es crónico y produce atrapamiento pulmonar —fibrotórax—, se procederá a la decorticación

APORTACIONES DEL DOCTOR

- Por EPID se produce derrame (Muy raro) → Asociado a diseminación linfangítica oncológica o a toxicidad por medicina o TB
- Derrame criptogénico→ No se conoce las causas (15%)→ Con el tiempo son TEP o canceres
- Para tto de empiema tuberculoso (LP verde, purulento, BAAR positivos) no se decortica, se utilizan estas dos técnicas
quirúrgicas
• Eloesser/ Clagett→ consiste en realizar una incisión en U invertida, fijando la pleura parietal a la piel y una resección
de uno a tres arcos costales para el drenaje libre de la cavidad torácica→ marsupializacion “open thoracostomy”,
ventana abierta→ exteriorizar una supuración abundante al exterior.
IMÁGENES

- Derrame subpulmonar → Elevacion del hemidiafragma con laterilzacion de la cupula diafragmatica y medializacion del seno
costofrenico derecho
Sospecha, pedir rx en decubito lateral hacia el lado afectado con rayo horizontal
Pulmón colapsado en TAC
Cuando es masivo es una urgencia. Se desplaza el mediastino hacia el lado contralateral de hemidiafragma

Hidro-neumotórax →coexistencia de aire y líquido en la cavidad pleural,

Papel de la ecografía→ DPPN complicado

Derrame pleural maligno → Engrosamiento Pleura

Bilateral (Generalmente es unilateral hacia el lado de metástasis)

Mesotelioma → Engrosamiento pleural como un “serrucho”

DPPN Complicado- Empiema
Uniloculado
 EPOC
Enfermedad caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo aéreo debido a
anomalías alveolares o de la vía aérea.
● Es la cuarta causa de muerte a nivel mundial.
● El paciente presenta una enfermedad de base, la cual se exacerbará en ocasiones, causada
principalmente por infecciones.
● Enfermedad de vías pequeñas (bronquitis crónica) + destrucción parénquima (enfisema).
● Los síntomas respiratorios más frecuentes son la disnea, la tos y/o producción de esputo.

El riesgo de desarrollar EPOC está relacionado con estos factores:

● Humo de tabaco, humo de tabaco ambiental.

● Contaminación en espacios cerrados (viviendas mal ventiladas).
● Químicos, vapores, polvos.
● Factores genéticos (déficit hereditario grave de alfa-1 antitripsina (DAAT)).
● Envejecimiento, Sexo femenino.
● Hiperreactividad de las vías aéreas (asma), Infecciones.
Fisiopatología
 ● La nicotina y los radicales libres estimulan a los neutrófilos, ya sea directamente o por los
mediadores inflamatorios.Los neutrófilos llegan al tejido pulmonar y liberan la elastasa de
neutrófilos. Esta enzima destruye la elastina de la pared alveolar.

● La alfa-1 antitripsina regula la actividad de la elastasa de neutrófilos. El déficit o la inactivación

de esta antiproteasa conlleva a una lesión tisular.

● No se realiza un intercambio eficaz y el aire se queda atrapado.La salida del aire se dificulta
por la disminución del calibre del bronquio. Se comunican los alvéolos, propiciando el
enfisema.

Cuadro clínico
Disnea ● Progresiva a lo largo del tiempo.
● Empeora con actividad física.
● Persistente.
Tos crónica ● Intermitente.
● Puede ser no productiva.
● Sibilancias recurrentes.
Producción crónica de esputo.

Infecciones recurrentes de vías respiratorias bajas.

Antecedentes familiares de ● Bajo peso al nacer.

EPOC y/o factores de la ● Infecciones respiratorias de la infancia.
infancia
El paciente puede presentar 2 fenotipos distintos, el ​azul abotagado y el soplador rosado.
DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

El proceso se inicia con la sospecha diagnóstica ante un adulto ​fumador o exfumador ​de más de
10 años-paquete, que presenta síntomas respiratorios.

Se debe sospechar el diagnóstico de EPOC en personas de 40 años y más, con tabaquismo u otros
factores de riesgo o síntomas crónicos, como disnea, tos y expectoración.
La tos crónica es a menudo el primer síntoma que se presenta en la EPOC y ésta suele ser
desatendida por parte de los pacientes por considerarla como una consecuencia lógica de fumar o
por la exposición al medio ambiente. Al inicio, puede ser intermitente, pero subsecuentemente puede
presentarse todos los días y a lo largo de períodos de tiempo. La tos en la EPOC puede ser
productiva o no productiva. Los pacientes con EPOC producen cantidades pequeñas de
expectoración. La producción regular de esputo por tres o más meses y al menos durante dos años
consecutivos, en ausencia de otras causas que pueda explicarlo, constituye la definición clásica de
bronquitis crónica.

Se recomienda el uso de la ​espirometría con broncodilatador para el diagnóstico de casos de

EPOC en la población ≥ 40 años, que haya sido expuesta a factores de riesgo como tabaquismo (≥
10 paquetes/ año), humo de leña (≥ 200 horas/año o ≥ 10 años), con síntomas respiratorios
(búsqueda de casos) o sin síntomas respiratorios (tamizaje), ya sea tanto en la población abierta
(global) como en la población que consulta por cualquier causa (oportunista).

ANAMNESIS:

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

1. Básicas
Pulsioximetría: saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre arterial (SpO2 ), es útil para
detectar y valorar hipoxemia.
Espirometría con prueba broncodilatadora ​imprescindible para el diagnóstico de la enfermedad,
la valoración del grado de obstrucción y el seguimiento de los pacientes.

Se recomienda realizar la prueba broncodilatadora con 400 μg de salbutamol o 1.000 μg de

terbutalina, salvo circunstancias, como arritmias, temblores u otros efectos secundarios, que hagan
preferible dar dosis más bajas (200 μg de salbutamol o 500 μg de terbutalina)

Cuando no hay respuesta broncodilatadora a un agonista β2, recomendamos completar la prueba en

la misma sesión con la inhalación de bromuro de ipratropio (80 μg), ya que consigue mejorar el
resultado de la PBD.

Radiografía de tórax posteroanterior y lateral​.

Estudio analítico general:

- Hemograma:​ valorar anemia, poliglobulia y número de eosinófilos.

- Bioquímica:​ valorar glucemia, función renal y hepática.
- IgE total: es de utilidad en nuestro algoritmo diagnóstico como uno de los criterios para
confirmar o descartar fenotipo ACO (EPOC/Asma).
- Alfa-1 antitripsina (AAT): si se confirma el diagnóstico de EPOC, al menos una vez en la
vida
2. Adicionales

- Electrocardiograma.
- Cultivo de esputo: se aconseja en aquellos pacientes que, en fase estable, tengan esputo
purulento persistente y en aquellos que tengan frecuentes agudizaciones.
- Estudio de inmunidad humoral y celular: se recomienda en pacientes EPOC con
bronquiectasias o neumonías de repetición.
- Exploración funcional completa con volúmenes pulmonares estáticos y difusión de
monóxido de carbono (DLCO): deberá realizarse cuando haya un patrón espirométrico
mixto, si sospechamos enfisema pulmonar (sospecha clínica y/o radiológica) y en la
evaluación de pacientes subsidiarios de tratamiento quirúrgico.
- Gasometría arterial: se realizará en aquellos pacientes que tengan una SpO2 inferior al 92%
o sospechemos un aumento de la PaCO2 .
- Prueba de marcha de 6 minutos o prueba de esfuerzo: se deberán realizar en pacientes
incluidos en programas de rehabilitación respiratoria, en la indicación de oxigenoterapia
portátil, para valorar el riesgo quirúrgico en la resección pulmonar y en la valoración de la
capacidad laboral.
- Tomografía computarizada (TC) de tórax: se recomienda en la evaluación de pacientes
subsidiarios de tratamiento quirúrgico o si se sospecha neoplasia broncopulmonar. Para el
estudio de bronquiectasias y enfisema pulmonar se recomienda el TC de alta resolución
(TCAR) de tórax. –
- Ecocardiografía: se solicitará cuando se sospeche hipertensión pulmonar y para el estudio
de comorbilidad cardiaca.
- Estudio del sueño: se realizará en los casos en que se sospeche un trastorno respiratorio
durante el sueño asociado a la EPOC.
 - Test de esfuerzo cardiopulmonar: se recomienda en algunos pacientes con EPOC para la
evaluación de tratamiento quirúrgico y en la evaluación de la disnea no explicable por el grado
de afectación de las pruebas funcionales respiratorias

ESPIROMETRÍA:

Prueba de función pulmonar en la cual se busca conocer cuáles son los v​olúmenes y capacidades
que tienen el pulmón de una persona.

Los volúmenes son cantidades fijas de aire que puede haber en el pulmón mientras que las
capacidades son la suma de estos volúmenes.

En la espirometría se le pide al paciente que respire de forma normal para documentar el VOLUMEN
CORRIENTE (volumen como tal que el paciente logra movilizar en una ventilación normal)

Después se le pide al paciente que haga una inspiración profunda lo más que pueda, y que haga
una espiración profunda de aproximadamente 4 a 6 segundos.

Entonces tras la inspiración profunda se conoce el VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO.

Por otro lado, lo máximo que el paciente pudo espirar desde el margen inferior del volumen corriente
es lo que se conoce como VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA y por último queda algo dentro
del pulmón que siempre queda ahí y no se puede expulsar es el VOLUMEN RESIDUAL.

Con estos volúmenes se empiezan a sumar para obtener las capacidades:

- CAPACIDAD INSPIRATORIA: volumen corriente + volumen de reserva inspiratorio

- CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: volumen de reserva espiratoria + volumen residual
- CAPACIDAD VITAL FORZADA: volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente +
volumen de reserva espiratoria
- CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

FEV1: VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN 1 SEG

Cantidad de volumen que logra sacar el paciente en 1s

Cuando hay un valor <80%, se considera que hay un valor alterado

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

1. Mayor severidad de obstrucción

2. Hiperreactividad bronquial con baja mejoría después de BD
3. BODE (a mayor IMC, peor pronóstico)
4. Exacerbaciones
5. Hipercapnia
6. IRA NO es predictor
DIAGNÓSTICO:

- Espirometría con patrón obstructivo (FEV1/FVC < 0,7) no reversible

Normalmente los valores de la espirometría indican alteración cuando son menores al 80% o 0,80.

En el caso de que la razón de FEV1/FVC sea <70% o 0,70 es indicativo de alteración.

SE DEBE DETERMINAR LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCIÓN

EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS

Dx diferenciales:

- Asma
- ICC
- Bronquiectasias
- TBC
- Bronquiolitis

El dx se confirma con la espirometría, afectación de la ventilación incluso después de la

broncodilatación

Determinación del fenotipo

En los pacientes de alto riesgo es preciso conocer su fenotipo, que indica un tratamiento diferente y
específico, GesEPOC reconoce 4 fenotipos:

1) no agudizador

2) EPOC-asma (ACO [del inglés asthma-COPD overlap])

3) agudizador con enfisema

4) agudizador con bronquitis crónica.

- Fenotipo ACO paciente con EPOC que cumpla también los criterios diagnósticos de asma
según las guías actuales, o que presente rasgos considerados asmáticos, como tener una
prueba broncodilatadora muy positiva (incremento en el FEV1 > 400 ml y 15%) y/o una
eosinofilia en sangre periférica superior a las 300 cél/mm3
 - Fenotipo agudizador con enfisema Se define como fenotipo agudizador a todo paciente con
EPOC que presente en el ano˜ previo 2 o más agudizaciones moderadas
Estas exacerbaciones deben estar separadas al menos 4 semanas desde la resolución de la
exacerbación previa, o 6 semanas desde el inicio de la misma en los casos donde no han
recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso terapéutico o una recaída

- Los pacientes con fenotipo agudizador tienen mayor riesgo de hospitalización y de mortalidad;
debido a la diferente respuesta a los tratamientos farmacológicos es importante diferenciar los
que tienen un fenotipo enfisematoso o bronquítico crónico. Para caracterizar mejor el
enfisema nos podemos ayudar de la medición del atrapamiento aéreo mediante los
volúmenes estáticos pulmonares y la prueba de transferencia del monóxido de carbono
(DLCO). La realización de una tomografía computarizada de tórax será necesaria cuando se
piense en la posibilidad de un tratamiento quirúrgico o si presentan agudizaciones frecuentes

- Fenotipo agudizador con bronquitis crónica Para identificar la bronquitis crónica

preguntaremos por la presencia de tos con expectoración al menos 3 meses al año˜ en 2
años ˜ consecutivos. En el caso del paciente con fenotipo agudizador con bronquitis crónica
debemos realizar una tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) para comprobar
si el paciente tiene bronquiectasias y también cultivos de esputo en fase estable, en especial
si la expectoración es amarillenta u oscura. En caso de positividad repetida se considerará
que el paciente tiene una infección bronquial crónica

- Fenotipo no agudizador se caracteriza por presentar como máximo un episodio de

agudización moderada el ano˜ previo. Es un paciente de menor riesgo de deterioro de su
calidad de vida, de pérdida de función pulmonar o de mortalidad que el agudizador
EXACERBACIONES:

¿QUÉ ES?

- Cambio en la sintomatología que lleva a un cambio en el manejo de base

- Infecciones respiratorias son las causas más frecuentes (neumonías bacterianas)
- SABA > LABA manejo agudo
- Utilidad de corticoides sistémicos por 5-7 días
Factores de riesgo

- Exacerbación previa Edad avanzada Enfermedad de larga data Antibiótico previo

- Comorbilidades (diabetes mellitus, insuf cardíaca) Reflujo gastroesofágico
- HTP
La principal causa de exacerbaciones son las bacterias
En px con EPOC, se debe dar un tratamiento antibiótico que abarque al neumococo, no iniciar
tratamiento para pseudomona.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN PARA ESTOS PACIENTES:

1. Síntomas severos (disnea en reposo, taquipnea, hipoxemia, confusión o alteraciones del

estado de la conciencia)
2. IRA
3. Nuevos hallazgos físicos (cianosis, edema)
4. No responda a manejo inicial
5. Comorbilidades
6. Razones socioeconómicas

BODE:

El principal aporte del índice BODE radica en su capacidad para poder predecir la mortalidad en los
pacientes con EPOC
PACIENTE SIN EXACERBACIÓN

- Hiperinsuflación pulmonar
- Aplanamiento diafragmático
- Corazón en gota de agua

PACIENTE EXACERBADO:

- Proceso consolidativo
- No hace signo de la silueta
- Signo de la columna

TRATAMIENTO DEL EPOC

Vacunación

La vacunación contra la gripe puede reducir las enfermedades graves y la muerte de los pacientes
con EPOC. Empleo de vacunas antineumocócicas PCV13 Y PPSV23 en todos los pacientes de
edad >65 años. PPSV23 reduce la incidencia de la neumonía adquirida en la comunidad en
pacientes con EPOC <65 años con FEVI <40% y con comorbilidades.

Fármacos

TEOFILINA+SALMETEROL = MEJORÍA DEL FEV Y SOBRE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Broncodilatadores combinados

Broncodilatadores + mecanismo de acción diferente o de diferente duración aumentan el grado de

broncodilatación con menor riesgo de efecto secundario

SAMA + SABA son superiores combinados a su uso solo. Mejoran la fev1 y los síntomas

Formoterol + tiotropio dosis combinada desde inhaladores separados mejora la fev 1

LABA + LAMA dosis desde un único inhalador disminuye los síntomas y aumenta el estado de salud
Inhaladores

Edad avanzada

Uso de múltiples dispositivos

Falta de educación previa

Inhalación: rapidez, duración,

dosis, preparación, coordinación,
la maniobra

Rehabilitación

Se ha demostrado qué es la estrategia terapéutica más eficaz para tener una mejora.
Cuidados paliativos

Oxigenoterapia

-Pacientes con EPOC estable + desaturación arterial moderada en reposo o ejercicio, el oxígeno a
largo plazo no aporta algún beneficio

- Administración de oxígeno en pacientes a largo plazo aumenta la supervivencia en pacientes con

hipoxemia o una hipoxemia arterial grave en reposo

-Ventilación de presión positiva no invasiva es tratamiento estándar para reducir la mortalidad en

pacientes hospitalizados por EPOC e insuficiencia respiratoria aguda.

Exacerbaciones

Empeoramiento de los síntomas respiratorios que ocasiona el empleo de un tratamiento

adicional. Aumenta la inflamación de las vías aéreas, la producción de moco, atrapamiento de
aire, purulencia y esputo, tos y sibilancias. La disnea hace un tropismo positivo con las
exacerbaciones y viceversa.

Leves: broncodilatadores de acción corta (SABD)

Moderadas: SABD + antibióticos ó corticoesteroides orales

Graves: hospitalización o asistencia al servicio de urgencia

1. >80% de los tratamientos se tratan con broncodilatadores, antibióticos o corticoesteroides

2. Oxígeno: individualizar
3. Saturación 88%-92%
4. Uso de Apoyo respiratorio no invasivo (mejora la supervivencia en pacientes con hipercapnia
pronunciada resistente) o invasivo
5. Se prefiere el uso de VMNI como método de respiración inicial:
Se utiliza en pacientes con EPOC-SIDRA-NINGUNA CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA.
FÁRMACOS BASADOS EN LA ESTRATIFICACIÓN

Bajo riesgo:

1. Obstrucción leve o moderada al flujo aéreo.

2. Bajo grado de disnea (mMRC < 2 sin tratamiento) y fenotipo no agudizador.
3. El tratamiento farmacológico consistirá en la prescripción de broncodilatadores de larga
duración (BDLD).
4. En el caso poco frecuente puede estar indicada la administración de broncodilatadores de
corta duración (BDCD).
5. En un segundo escalón de tratamiento en los pacientes de bajo riesgo se pueden asociar 2
BDLD para optimizar el efecto broncodilatador

Tratamiento del paciente de alto riesgo con fenotipo no agudizador

1. EPOC de alto riesgo es el que presenta una limitación al flujo aéreo grave o un elevado grado
de disnea o al menos 2 agudizaciones moderadas o un ingreso en el año previo.
2. Uso de la doble broncodilatación
3. Uso de teofilina
Tratamiento del paciente de alto riesgo con fenotipo mixto (EPOC-asma)

1. Mayor grado de inflamación eosinofílica bronquial.

2. CI asociados a un LABA como primera opción
3. Casos de mayor gravedad puede ser necesario el tratamiento triple CI/LABA/LAMA

Tratamiento del paciente de alto riesgo con fenotipo agudizador con enfisema

1. La combinación LABA/LAMA sea de primera elección en el tratamiento inicial de los pacientes

con EPOC y fenotipo agudizador, excepto en pacientes con ACO.
2. EPOC los CI se deben utilizar siempre en asociación con un BDLD, generalmente un LABA.
3. Mucolíticos reduce de forma significativa el número de exacerbaciones, retrasa el
empeoramiento de los síntomas y mejora la calidad de vida con excelente perfil de tolerancia
y seguridad

Tratamiento del paciente de alto riesgo con fenotipo agudizador con bronquitis crónica

1. El primer escalón de tratamiento será la doble terapia broncodilatadora, y el siguiente paso

será identificar la mejor opción para cada paciente según sus características.
2. Inhibidores de la fosfodiesterasa 4: previene agudizaciones en pacientes con EPOC grave
que presentan tos y expectoración crónica evitar la utilización de roflumilast con teofilinas.

Utilización de antibióticos en la EPOC estable

1. La indicación del tratamiento a largo plazo con macrólidos sería en pacientes de alto riesgo
con al menos 3 agudizaciones el año previo a pesar de un tratamiento inhalado adecuado
2. La utilización de quinolonas durante los períodos de estabilidad en pacientes con EPOC grave
y agudizaciones frecuentes. se desaconseja su uso a largo plazo con finalidad preventiva
Adecuación del tratamiento durante el seguimiento

1. El tratamiento broncodilatador ejerce su efecto solamente durante su administración, por lo

que la retirada o su sustitución, produzca un empeoramiento funcional y/o sintomático.
2. En pacientes con ACO se puede ensayar la reducción de dosis de CI hasta conseguir la
mínima dosis eficaz.
3. En pacientes con fenotipo agudizador no es posible especificar una pauta de reducción de
tratamiento en caso de estabilidad
4. El tratamiento a largo plazo con CI está asociado a la posible aparición de efectos adversos.
APUNTES DOCENTE

En un tiempo eran difíciles de diferenciar

 EPID- ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA
DEFINICIÓN
Constituyen un grupo de afecciones heterogéneas con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales
respiratorias similares.
Afectan principalmente las estructuras ​alveolointersticiales ​de forma difusa generando inflamación y
fibrosis. Cabe resaltar que también puede afectar vía respiratoria baja o pequeña (bronquiolos) y
vasculatura.
El pulmón tiene ​dos componentes básicos ​el intersticio que son las estructuras de soporte (tejido conectivo,
arterias, venas) y el espacio aéreo terminal, es decir los alvéolos.
Este intersticio pulmonar se compone de 3 compartimientos:
Intersticio subpleural: el cual envuelve todo el pulmón con una especie de malla debajo de la pleura visceral
y penetra en pulmón por los septos interlobulares. Luego tenemos el espacio intersticial peribroncovascular
que lo que hace es rodear los haces bronco arteriales y por último el intersticio parenquimatoso el cual se
ubica entre la membrana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar

EPIDEMIOLOGÍA
La etiología de las EPID es muy variada. En la actualidad se conocen más de 200 causas diferentes, aunque
sólo en aproximadamente el 35% de ellas es posible identificar el agente causal.
Existen pocos datos sobre la epidemiología de las EPID, registros europeos y americanos, sugieren una
incidencia de EPI de 20-30 por 100 000 personas / año
La fibrosis pulmonar idiopática y la sarcoidosis son las formas más comunes de EPI.
FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de las EPID tienen una patogenia similar. Las teorías aceptadas en el pasado sostenían que, como
consecuencia de la acción de un agente causal (conocido o no), se producen lesiones a nivel del epitelio
alveolar, activando las células inflamatorias y células parenquimatosas que secretan mediadores celulares
que actúan de forma autocrina y/o paracrina entre sí, dando lugar a inflamación alveolar crónica (alveolitis)
y a la aparición de fibrosis pulmonar. En el caso de la FPI los estudios recientes consideran que la
inflamación constituye un fenómeno secundario. Las nuevas teorías postulan que el acontecimiento
principal en el desarrollo de la FPI sería la lesión celular del epitelio alveolar, lo que estimularía la
proliferación de fibroblastos y el desarrollo de la fibrosis. Esto explicaría en cierto modo la ineficacia de los
tratamientos antiinflamatorios basados en el uso de los corticosteroides.
No todas las EPID conducen a la fibrosis pulmonar, existen ciertos factores que modulan la evolución de la
alveolitis hacia la fibrosis pulmonar. Entre ellos cabe destacar la naturaleza del agente etiológico, la
integridad de la membrana basal del intersticio pulmonar, la predisposición genética y factores hereditarios

CLASIFICACIÓN
Su clasificación se ha modificado recientemente tras el consenso elaborado por la American Thoracic Society
(ATS) y la European Respiratory Society (ERS) (tabla I) Se distinguen tres grupos de EPID.

El primer grupo (neumonías intersticiales idiopáticas)

En el segundo grupo figuran las EPID de causa conocida o asociadas a otras entidades clínicas bien definidas.
El tercer grupo está formado Primarias o asociadas a procesos no conocidos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con Enfermedad Pulmonar Intersticial son a menudo asintomáticos en el curso de la
enfermedad y los síntomas son por lo general inespecíficos.
Los síntomas más frecuentes son ​disnea de esfuerzo y tos. El síntoma cardinal es la disnea de esfuerzo
progresiva.
la disnea es lentamente progresiva y durante un tiempo puede ser el único síntoma.
Los pacientes con neumoconiosis del minero de carbón pueden presentar melanoptisis.

EXAMEN FÍSICO
● Estertores crepitantes
● Dedos en palillo de tambor con uñas de reloj
● Sibilancias
Depende de cuál enfermedad transcurre.
A medida que la patología progresa, puede aparecer hipertensión pulmonar que ocasiona signos de
insuficiencia cardiaca derecha.
Aparte estos pacientes pueden presentar síntomas extrapulmonares.
DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Con una correcta anamnesis se puede orientar el diagnóstico en la tercera parte de las EPID.
– ​Edad y sexo. ​Entre los 20 y 40 años son más frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X y las EPID asociadas
a enfermedades del colágeno.
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) suele diagnosticarse en sujetos mayores de 50 años.
La linfangioleiomiomatosis es propia del sexo femenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del
colágeno son más frecuentes en las mujeres.
– ​Antecedentes familiares. Puede proporcionar información muy útil. Los pacientes con Fibrosis pulmonar
idiopática pueden tener algún otro miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar familiar). La
microlitiasis alveolar, la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis y la sarcoidosis son otros ejemplos de
entidades clínicas con historia hereditaria y EPID asociada.
– Hábito tabáquico. Algunas EPID (neumonía intersticial descamativa [NID], bronquiolitis respiratoria/EPID,
histiocitosis X) son propias de fumadores.
– Historia ocupacional y laboral​. La exposición a agentes orgánicos es causa de alveolitis alérgica extrínseca,
y la exposición a polvos inorgánicos, de neumoconiosis.
La anamnesis laboral debe ser extensa e incluir las actividades laborales, y respecto a ellas, en especial, la
presencia de polvo inorgánico, así como la fecha en que tuvo lugar la exposición y la duración de ésta. Deben
consignarse todas las actividades laborales en orden cronológico.
– Utilización de fármacos. Los fármacos son causa no frecuente o infrecuente de EPID. Deben, por tanto,
anotarse todos los fármacos que toma o ha tomado el paciente, la dosis y la duración del tratamiento.

– Radioterapia​. El antecedente de radioterapia torácica puede ser causa de EPID.

– Enfermedades sistémicas. Indagar sobre síntomas de enfermedades sistémicas (colagenosis, sarcoidosis)
que pueden asociarse a EPID.
MÉTODOS DE DX NO INVASIVO

Pruebas de laboratorio
Si bien los estudios de laboratorio son inespecíficos, hay determinaciones que pueden ser de utilidad ante
una sospecha clínica determinada.
En todo paciente con EPID deben incluirse los siguientes estudios bioquímicos:
● Hemograma con recuento de plaquetas,
● Eritrosedimentación,
● Hepatograma
● Proteinograma electroforético
● Urea
● Creatinina
● Calcio
● Ionograma
● Estudio de orina con sedimento urinario.

Pruebas de Función Pulmonar

La exploración funcional respiratoria es fundamental para el diagnóstico, evolución y pronóstico de las EPD.
Habitualmente se evidencia un ​defecto ventilatorio restrictivo​, como consecuencia del aumento del
retroceso elástico, y trastornos en la difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO).
Las alteraciones funcionales no permiten diferenciar el tipo de lesión.

Si bien lo más frecuente de observar es un defecto ventilatorio restrictivo, hay entidades como HCLP
(Histiocitosis de Células de Langerhans Pulmonar), LAM (Linfangioleiomiomatosis) NHS (Neumonitis por
Hipersensibilidad) y sarcoidosis, en las cuales puede asociarse también un ​defecto obstructivo.
En el caso de las EPD asociadas a enfisema pulmonar, la CVF (Capacidad Vital Forzada) y la CPT (Capacidad
Pulmonar Total) pueden encontrarse normal (pseudonormalización de la espirometría).

--Una disminución de la DLCO (Difusión pulmonar de monóxido de Carbono) desproporcionada con respecto
a otros valores debe hacer sospechar en la coexistencia de compromiso vascular pulmonar.

Una reducción en la Capacidad Vital Forzada >10% y de la Difusión pulmonar de monóxido de Carbono >
15%, en los 6 meses siguientes al diagnóstico, son marcadores de mal pronóstico a corto plazo en pacientes
con FPI (Fibrosis Pulmonar Idiopática).

Los estudios basales en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar han sido sugeridos como predictores de
supervivencia.
La prueba de marcha de 6 minutos presenta un valor pronóstico limitado debido a la falta de
estandarización.
La desaturación < de 88%, menor distancia recorrida y el retraso en la recuperación de la frecuencia cardíaca
incrementan el riesgo de mortalidad.
Estudios de Imágenes

Las EPD pueden presentar radiografía de tórax normal o casi normal, siendo la ​tomografía computada de
alta resolución (TCAR)​ el método por imágenes de elección.
La TCAR permite valorar la arquitectura pulmonar básica: El lobulillo pulmonar secundario o de Miller.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA INVASIVA

Lavado Broncoalveolar (LBA)
El lavado broncoalveolar (LBA) permite recuperar células y fluidos que recubren las áreas distales de los
alvéolos pulmonares.

Este material puede orientar el diagnóstico de algunas enfermedades pulmonares difusas (EPD).
Las EPD cursan con alteraciones en el recuento celular diferencial: neutrofilia en algunos casos de fibrosis
pulmonar, linfocitosis asociada a enfermedades granulomatosas y eosinofilia en las eosinofilias pulmonares.
--Algunas características observadas en el citoplasma de los macrófagos contribuyen al diagnóstico
diferencial: Inclusiones antracóticas (tabaquismo), gránulos de Birbeck en microscopía electrónica
(Histiocitosis de Células de Langerhans), cuerpos de asbesto (Asbestosis) o hemosiderina (Hemorragia
Alveolar).
Si bien no se ha podido definir la utilidad del LBA respecto a la toma de decisión terapéutica y pronóstico,
algunos estudios sugieren que la presencia de neutrofilia se asociaría a un peor pronóstico de los pacientes
con fibrosis. En cambio el aumento de los linfocitos podría asociarse a una mejor respuesta a los corticoides,
así como ésta se acompañaría de un descenso de los neutrófilos.
Como conclusión el LBA aporta elementos útiles al diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades.
Sin embargo estos datos deben valorarse con prudencia y siempre en conjunción con el contexto clínico
general del enfermo.

Biopsia Trasbronquial (BTB)

La biopsia transbronquial (BTB) tiene un rol limitado en el diagnóstico de las EPD.
Si bien puede ser útil para determinar hallazgos histológicos específicos puede no ser suficiente para la
clasificación de una enfermedad intersticial definida ya que se requiere el análisis del patrón histológico del
pulmón en su totalidad.
Las enfermedades de localización centrolobulillar son en las que la BTB ha demostrado el mayor crédito.
Esto incluye la Neumonitis por hipersensibilidad y la Neumonía por Organización Criptogénica y,
principalmente, la sarcoidosis y enfermedades metastásicas, donde se observó una sensibilidad del 65 al
90%.

Biopsia Pulmonar Quirúrgica (BPQ)

Expertos en la materia solamente pueden realizar un diagnóstico de certeza de FPI sin biopsia en el 50% de
los casos.
La BPQ para el manejo de las EPD tiene su sentido siempre y cuando ésta modifique la conducta terapéutica
para el médico y se realice con mínimo riesgo para el paciente.
La BPQ es útil en los siguientes escenarios:

• Exclusión de enfermedad neoplásica o infecciosa.

• Identificación de enfermedades potencialmente tratables (NSIP, NO).

• Patrón cambiante en la TCAR.
• Diferenciación entre FPI y Neumonitis por hipersensibilidad.
No se recomienda biopsiar a los pacientes con insuficiencia respiratoria (uso suplementario de oxígeno), con
severas limitaciones funcionales (Disfunción pulmonar de monóxido de carbono< 35%) o panalización franca
en la tomografía computada de alta resolución (TCAR).
TRATAMIENTO​.
Básicamente comprende los siguientes pasos, como primera medida eliminar el agente causal o evitar su
exposición, en general todas las EPID se tratan con glucocorticoides aunque no haya mucha evidencia con
respecto a su uso y la mejora en la calidad de vida de los pacientes.
La ciclofosfamida, el micofenolato mofetilo; el uso ​de las benzodiazepinas (BDZ) y los opioides en la EPI
muestra que la dosis alta de BDZ se asoció con una mayor mortalidad, el uso de BDZ en dosis bajas y
opioides en pacientes gravemente enfermos con compromiso respiratorio puede ser una opción, también
está explorando el perfil de seguridad del uso de morfina en la disnea refractaria a la EPI. La eficacia y
seguridad del antifibrótico ​pirfenidona en la EPI no clasificable, para la que actualmente no existen
tratamientos.
En pacientes con hipertensión pulmonar el uso de vasodilatadores, como: sildenafilo, iloprost y de la
oxigenoterapia puede ser una alternativa que mejora la calidad de vida de estos.
Se debe tener especial precaución cuando se inicia el ​tratamiento antifibrótico​ porque la guía de ajuste de
dosis actual no tiene en cuenta el tamaño y el peso del paciente: el uso de pirfenidona ajustado por área de
superficie corporal o peso corporal, tiene dosis significativamente más altas cuando se identificó un efecto
adverso. Además de los antifibróticos, existe una creciente evidencia de que el uso de la terapia con
glucocorticoides podría empeorar la disminución de la capacidad vital forzada (FVC) en la sospecha de FPI
cuando se diagnostica un patrón de NIU "inconsistente" radiológico junto con un patrón de NIU en la
biopsia.

NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS

● Fibrosis pulmonar idiopática

Se trata de un tipo de EPID con manifestación histológica de neumonía intersticial usual (NIU). Es la EPID más
frecuente. Afecta a 20 de cada 100.000 varones y 3 de cada 100.000 mujeres. Su etiología es desconocida,
crónica y progresiva. Probablemente sea consecuencia de la acción de agentes externos en individuos con
predisposición genética. Se debe considerar el diagnóstico en todo adulto con disnea ante el ejercicio,
progresiva o sin causa aparente.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Suele presentarse a partir de los 50 años, con un inicio insidioso, en forma de disnea progresiva y tos seca.
En la exploración física encontraremos crepitantes tipo velcro en el 90% y acropaquias en el 20-50% de los
casos. Existe una forma de fibrosis pulmonar familiar que afecta a dos o más miembros de una misma
familia, con unas características similares pero de inicio más precoz.
• Los estudios radiológicos muestran infiltrados reticulares periféricos más marcados en bases asociados con
la panalización y pérdida de volumen de lóbulos inferiores.
• Los análisis sanguíneos pueden evidenciar alteraciones de los marcadores de inflamación.
• El grado de disnea se relaciona con depresión, peor calidad de vida, mayor afectación funcional, peor
pronóstico y mayor mortalidad.
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DEL PATRON DE NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (NIU)
La fibrosis pulmonar idiopática la mayoría de veces cursa con patrón de neumonía intersticial usual (NIU)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

Pronóstico​: Es bastante malo, con una mortalidad del 50% a los 3-5 años del diagnóstico.
Tratamiento​: Actualmente no se dispone de tratamientos que modifiquen el pronóstico de la enfermedad. El
tratamiento con glucocorticoides (GC), de forma aislada o asociados a inmunosupresores (IS), ha sido el
tratamiento más empleado en la FPI. A este tratamiento se le añade la N-acetilcisteína a dosis de 600 mg 3
veces al día ya que ha demostrado que este tratamiento reduce el deterioro de la función pulmonar a medio
plazo con respecto al placebo más glucocorticoides e inmunosupresores. La duración del tratamiento es
variable, recomendándose una pauta inicial de 3 meses, continuándolo si existe mejoría o estabilización de
la enfermedad.
Pacientes con poca sintomatología pueden permanecer estables durante largos períodos sin tratamiento,
por lo que se puede optar por no iniciarlo hasta que se observa una progresión de la enfermedad. En caso de
mala tolerancia a corticoides e inmunosupresores, la colchicina a dosis de 0,6-1,2 mg/día puede ser una
alternativa terapéutica.
Pirfenidona​. Este fármaco se encuentra en fase de ensayo clínico. Inhibe la producción de TNFα, TGF-β y
PDGF (factor de crecimiento plaquetario), disminuyendo la proliferación de fibroblastos y la síntesis de
colágeno y mejora la fibrosis pulmonar.
● Neumonía intersticial aguda

Es una entidad caracterizada por la presencia de daño alveolar difuso (DAD) en el parénquima pulmonar.
El inicio de los síntomas es insidioso, a veces como un síndrome seudogripal que puede evolucionar a
insuficiencia respiratoria grave con necesidad de ventilación mecánica.
La neumonía intersticial aguda es una forma fulminante de injuria pulmonar aguda con rápido inicio y
progresión al fallo respiratorio.

AYUDAS IMAGENOLÓGICAS
La TAC muestra infiltrados alveolares bilaterales, atenuación en vidrio esmerilado bilateral y parcheado, a
menudo acompañado de consolidación del espacio aéreo con afectación bilateral con o sin predominio
basal.

Se puede presentar bronquiectasias por tracción y la morfología radiológica de panel de abejas puede
aparecer tempranamente y se pueden ver en casos avanzados de la enfermedad.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La mayoría de los pacientes cumplen los criterios diagnósticos clínicos de síndrome de ​distrés respiratorio
agudo (SDRA):
- Aparición aguda
- PaO2/FiO2 igual o menor de 200 mmHg
- Condensación pulmonar bilateral en la radiología
- Presión capilar en cuña menor de 18 mmHg (cuando se puede acceder a ella) y si no hay ninguna
evidencia clínica de hipertensión en aurícula izquierda.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
El distrés respiratorio agudo es una respuesta pulmonar inespecífica frente a una injuria, que cursa tres
diferentes etapas temporales:
- Exudativa: edema intersticial, necrosis epitelial y exudados fibrinosos con formación de membranas
hialinas; vidrio esmerilado y consolidación.
- Proliferativa: proliferación de neumocitos tipo II, proliferación fibroblastica
- Organizativa y fibrosante: bronquiectasias de tracción e imágenes de panel de abeja
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
El pronóstico de la enfermedad es malo, con una supervivencia del 50% a los dos meses del diagnóstico. Los
supervivientes pueden evidenciar recidivas y enfermedad pulmonar intersticial difusa crónica progresiva.
No existe tratamiento probado, aunque en el tratamiento se administran dosis altas de glucocorticoides
intravenosos (100-250 mg/día).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe establecerse por biopsia pulmonar.

● Neumonía intersticial no específica

La clave diagnostica de la neumonía intersticial no especifica es la homogeneidad temporal de los síntomas,
es una enfermedad que se presenta en personas de entre 40 y 50 años, con predominio en el sexo
femenino.
El 50% de los pacientes presentan síntomas sistémicos y el 30%, acropaquias. El 60% de los casos son de
origen idiopático.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Los pacientes muestran una afectación bilateral más intensa en lóbulos inferiores en forma de atenuación en
vidrio esmerilado en áreas subpleurales. Se evidencian líneas irregulares asociadas con bronquiectasias por
tracción y panalización poco frecuente.
Se evidencia por la TAC que esta enfermedad presenta una distribución subpleural y bibasal, con áreas
parcheadas de consolidación.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se presentan diversos grados de inflamación y fibrosis por lo que se utilizan las variantes celular y fibrosante
para realizar la clasificación de la enfermedad.
- Grupo I: inflamación intersticial predominante;
- Grupo II: inflamación y fibrosis
- Grupo III: fibrosis predominante.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

El pronóstico depende del grado de inflamación y extensión de fibrosis, aunque suele ser mejor que el de la
FPI. La mayoría permanecen estables o mejoran con el tratamiento aunque una minoría (generalmente
aquellos que muestran un patrón fibroso en la anatomía patológica) progresan.
El tratamiento se basa en la administración de glucocorticoides (prednisona), por vía oral a dosis de 1 mg/kg
de peso (máximo, 80 mg), durante un mes, disminuyendo la dosis a razón de 10 mg cada 15 días, hasta 20
mg/día, manteniendo esta dosis durante dos semanas y posteriormente se disminuirá de forma progresiva
hasta 5-10 mg en días alternos hasta la resolución de la clínica y estabilización de pruebas funcionales.

Si no hay respuesta a los glucocorticoides, se añadirá azatioprina, a las mismas dosis utilizadas en la FPI.

● Bronquitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial

Está directamente relacionada con el tabaco, aparece en fumadores de más de 30 paquetes/año. Ha sido
relacionada con la neumonía intersticial descamativa (NID).
Ésta es una lesión histopatológica que se encuentra en pacientes fumadores, caracterizada por la presencia
de macrófagos cargados de un fino pigmento en el interior de los bronquiolos respiratorios de primero y
segundo orden. Raramente es sintomática y usualmente se asocia con una disfunción de pequeñas vías
aéreas. Sin embargo, en casos pocos frecuentes se presenta en forma de enfermedad intersticial con
sintomatología pulmonar evidente y anomalías de las pruebas de función respiratoria y radiológica.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
A nivel radiológico se aprecia un engrosamiento de las paredes bronquiales e imágenes en vidrio
deslustrado.
El TCAR encuentra nódulos centrolobulillares, atenuación con vidrio esmerilado y engrosamiento de las
paredes de las vías aéreas. Pueden existir áreas hipodensas debido a atrapamiento aéreo. Estos hallazgos,
pueden encontrarse en individuos fumadores asintomáticos, aunque los cambios son más acentuados en los
pacientes sintomáticos.
En el LBA se aprecian macrófagos hiperpigmentados.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe realizarse por biopsia pulmonar.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Con el abandono del tabaco, prácticamente se consigue la curación de la enfermedad sin secuelas. Si
persisten los síntomas se deben administrar glucocorticoides igual que en la NINE.

● Neumonía intersticial descamativa

El nombre se originó en la creencia de que la característica fundamental de este tipo de lesiones era la
“descamación” de las células epiteliales. Sin embargo, ahora se conoce que en realidad se trata de
agregados de macrófagos intraalveolares. Se la considera como la fase avanzada de la BR/EPID, debido a su
asociación con el tabaco y a la similitud de los hallazgos anatomopatológicos.
La neumonía intersticial descamativa es una enfermedad de inicio insidioso o subagudo, con tos o disnea de
esfuerzo, sin síntomas sistémicos. Puede evolucionar a insuficiencia respiratoria grave.
Las manifestaciones clínicas son similares a otras EPID, sin síntomas sistémicos y en un 50% pueden existir
acropaquias.
Los cambios intersticiales en el caso de la NID son más difusos y uniformes y carecen de focos fibroblásticos
y de panalización.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
- La radiografía de tórax y la TAC no son diagnósticas, y muestran imágenes difusas en vidrio
esmerilado, en ocasiones con líneas reticulares.
- El LBA, igual que en BR/EPID, con macrófagos hiperpigmentados y con alteraciones variables de la
forma celular.
- El diagnostico se establece mediante biopsia pulmonar abierta

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Al igual que la BR/EPID presenta buen pronóstico con remisión completa tras el abandono del tabaco y el
tratamiento con glucocorticoides.

● Neumonía intersticial linfocítica

Se caracteriza por la existencia de infiltrados linfocitarios intersticiales en el parénquima pulmonar. Es poco
frecuente y hasta en un 40% de los casos se asocia a condiciones inmunológicas.

Puede ser clínicamente indistinguible de linfoma, De hecho, muchos casos descritos como NIL eran
probablemente linfomas no hodgkinianos de bajo grado y fenotipo B desde su inicio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presenta un inicio subagudo con tos, disnea progresiva y síntomas sistémicos (artralgias, fiebre, pérdida de
peso).
En las pruebas de laboratorio, puede existir anemia ligera y disproteinemia en la forma de un incremento
policlonal de gammaglobulinas o un pico monoclonal de IgG o IgM hasta en un 80% de los pacientes.
La presencia de estas alteraciones en el proteinograma son indicadoras de la posibilidad de una enfermedad
linfoproliferativa. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes. 80% de los pacientes presentan
disproteinemias séricas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Infiltrado linfocitico intersticial denso con compromiso peribronquial variable e hiperplasia de neumocitos
tipo II.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Radiológicamente existen dos patrones: basilar, con componente alveolar, y difuso, con panalización
asociada. La TCAR suele mostrar un patrón en vidrio esmerilado. Pueden observarse cavidades quísticas
perivasculares o panalización perivascular. Patrón reticular en el 50% de los casos. Pueden existir nódulos
centrolobulillares, engrosamiento peribroncovascular, adenomegalia y quistes de paredes finas en un 66%
de los casos.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

El 70% responden a glucocorticoides. El 20-30% de los casos evolucionan a fibrosis pulmonar.

● Neumonía de organización criptogénica

Constituye un proceso fibrosante activo que afecta preferentemente a bronquiolos distales, espacio
alveolar, conductos alveolares y alveolos peribronquiales. Está asociada a infecciones, toxicidad por
fármacos, exposición a tóxicos, neumonía eosinofílica. Afecta a hombres y mujeres por igual, usualmente
entre los 50 y 60 años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad presenta un inicio subagudo, con tos y disnea progresivas, a menudo síntomas sistémicos
como fiebre, astenia y pérdida de peso. En algunos casos el inicio puede ser agudo en forma de insuficiencia
respiratoria grave.
Es el componente más habitual de la neumonía obstructiva por neoplasia broncopulmonar y puede aparecer
en relación con broncoaspiración.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
En las imágenes radiológicas, se pueden apreciar consolidaciones uni-bilaterales, en ocasiones migratorias y
recidivantes.
En el TCAR se observan áreas de consolidación del espacio aéreo en el 90% de los pacientes, consolidación
del espacio alveolar de distribución subpleural o peribronquial con o sin vidrio esmerilado.
En el 15% pueden aparecer grandes nódulos, con márgenes irregulares, imágenes nodulares múltiples y
opacidades en banda. En menos del 5% puede haber cavitación o derrame.
En la minoría de los casos puede haber presencia del signo del ​halo inverso pero es muy específico de la
enfermedad.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El hallazgo característico es la presencia de tejido de granulación de aspecto mixoide en las luces de vías
aéreas pequeñas, extendiéndose a conductos alveolares y alvéolos.
En el LBA se evidencia una marcada linfocitosis, con moderada neutrofilia y/o eosinofilia, junto con un
cociente de linfocitos T CD4/CD8 disminuido.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Su pronóstico es bueno, ya que suele mejorar con el tratamiento de glucocorticoides. Para el tratamiento se
administran glucocorticoides a dosis similares a las utilizadas en la NINE. Uno de los medicamentos de
predilección es la AZATIOPRINA en dosis de 2-3 mg/kg de peso/día, en una dosis inicial de 25-30mg/día y una
dosis máxima de 150mg/día. Incrementar la dosis 25-50mg cada 1-2 semanas.

DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADA

Asociadas a enfermedades del colágeno

Algunos pacientes con enfermedades del colágeno pueden presentar EPID a lo largo de su evolución. Las
EPID que se asocian a las enfermedades del colágeno son las neumonías intersticiales idiopáticas,
principalmente NIU y NINE (Neumonía Intersticial no Específica)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Similares a los de las NII sin colagenosis asociada. En pacientes con dermatomiositis/polimiositis, lupus o
esclerosis sistémica, es relativamente frecuente la afección concomitante de los músculos respiratorios.
Vale resaltar el síndrome antisintetasa o síndrome Jo-1. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos
anti-Jo-1 en pacientes con polimiositis/dermatomiositis. Se estima que el 30% de los pacientes con
dermatomiositis presentan anticuerpos anti-Jo-1. La presencia de este anticuerpo se ha asociado a mejor
respuesta al tratamiento. Los pacientes con esclerosis sistémica suelen presentar el anticuerpo Scl-70
positivo
Los ​criterios diagnósticos​ son los mismos que los de las NII sin colagenosis asociada
Tratamiento. El tratamiento es el mismo que el de las NII no asociadas a colagenosis, excepto en la
dermatomiositis y la esclerosis sistémica.
En dermatomiositis, es efectiva la adición de la ciclosporina en los casos que no responden a los
glucocorticoides e inmunosupresores, principalmente cuando los anticuerpos anti-Jo-1 son positivos.
En la esclerosis sistémica con alveolitis (según los hallazgos de la TACAR) se ha mostrado eficaz la
administración de ciclofosfamida junto a glucocorticoides.
Los glucocorticoides se administran por vía oral y la ciclofosfamida, en forma de bolo, a la dosis de 750
mg/mes durante 6 meses y posteriormente de forma trimestral durante un año. Si se ha producido mejoría
o persiste la alveolitis, es recomendable continuar el tratamiento durante otro año

Las neumoconiosis
Son EPID ocasionadas por la inhalación de polvos inorgánicos. Una característica común en todas ellas es el
tiempo de latencia entre la exposición y la aparición de los síntomas o el diagnóstico de la enfermedad, que
en general suele superar los 20 años. También cabe remarcar que existe una relación directa entre el grado
de exposición, lo que incluye intensidad y duración, y la cantidad de polvo depositado en el pulmón.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El cuadro clínico no difiere del de otros tipos de EPID. La TACAR de tórax permite una mejor definición de las
lesiones neumoconióticas pulmonares inferiores a 2 mm y de las lesiones pleurales. Su realización se
recomienda en casos en que los hallazgos de la radiografía de tórax no son diagnósticos o si se sospechan
enfermedades asociadas, como tuberculosis, neoplasia pulmonar o enfisema.

Diagnóstico.
Se basa en la existencia de un cuadro clínico y radiológico compatible junto al antecedente de exposición a
agentes inorgánicos potencialmente causales.
En una minoría de casos la anamnesis y las manifestaciones clínicas y radiológicas no permiten establecer el
diagnóstico. En estos casos puede ser necesario el examen histológico del pulmón. El examen mineralógico
de muestras pulmonares en ocasiones es necesario para demostrar que existe un depósito pulmonar del
agente inorgánico. Es aconsejable efectuar el análisis en muestras quirúrgicas, ya que las muestras de
biopsia transbronquial no son representativas del conjunto del pulmón. El análisis por microscopia óptica y
luz polarizada permite la detección de elementos birrefringentes, como los cuerpos de asbesto, los silicatos
no fibrosos y el sílice. Sin embargo, no se puede visualizar la mayoría de partículas o fibras, con tamaño
inferior a 5 µ, y no se puede efectuar el análisis químico para determinar su naturaleza.
Tratamiento. No existe un tratamiento efectivo una vez instaurada la enfermedad. Una excepción es la
beriliosis, que puede mejorar con tratamiento con glucocorticoides.
Epid inducida por Radioterapia
El parénquima pulmonar reacciona a la radiación en todos los casos en que la recibe, pero sólo el 5-15% de
los pacientes presentan síntomas.
La aparición de EPID depende de varios factores: idiosincrasia, extensión del parénquima irradiado, dosis de
radiación utilizada, enfermedades pulmonares previas y tratamiento conjunto con determinados
citostáticos.

Características clínicas.
Se distinguen tres formas clínicas:

neumonitis, fibrosis y neumonía organizada.

--La neumonitis por radiación suele aparecer desde las tres semanas a los 6 meses de la misma, con un
máximo de intensidad habitualmente a las 4-6 semanas, y anatomopatológicamente se caracteriza por la
presencia de daño alveolar difuso.
La radiografía de tórax muestra imágenes alveolares parcheadas o confluentes, que suelen coincidir con la
zona irradiada, pero puede ser más amplia, incluso contralateral. Aparte de los síntomas respiratorios, los
pacientes pueden presentar febrícula y dolor torácico.

La fibrosis por radioterapia suele aparecer a los 6-12 meses de la radioterapia. La radiografía de tórax y la
TACAR muestran un patrón reticular o en panal de abeja, en ocasiones con bronquiectasias de tracción.
Se han descrito casos de neumonía organizada tras la radiación pulmonar, principalmente para el
tratamiento del carcinoma de mama, que puede afectar al pulmón contralateral de la irradiación.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la neumonitis y fibrosis por radiación se establece por el antecedente de radioterapia y un
cuadro clínico radiológico compatible.
Los criterios diagnósticos de la neumonía organizada son los mismos que los de la forma idiopática.

Tratamiento​. ​En la neumonitis están indicados los glucocorticoides a las mismas dosis que las utilizadas en la
Neumonía intersticial no Específica.

Epid inducida por Fármacos

Los fármacos que potencialmente pueden ocasionar EPID son numerosos. Incluyen, entre otros, agentes
quimioterápicos, antiarrítmicos, antibióticos, anticonvulsionantes, antiinflamatorios o drogas ilícitas.

Características clínicas.
Los fármacos pueden ocasionar varios tipos de EPID: Neumonía Intersticial Usual, daño alveolar difuso,
neumonía organizada, Neumonía intersticial linfocítica, Neumonía Intersticial Descamativa, Neumonia
Interticial No Especifica, eosinofilia pulmonar y neumonitis por hipersensibilidad aguda.

Las manifestaciones clínicas y radiológicas son similares a las del tipo de EPID que ocasionan.
En ocasiones el diagnóstico puede sospecharse por la desaparición del cuadro clínico al suprimir el fármaco y
su reaparición al iniciar de nuevo su administración.
Tratamiento​. ​Consiste en la interrupción de la administración del fármaco sospechoso, y en los casos en que
persisten alteraciones clínicas, radiológicas y/o funcionales respiratorias, están indicados los
glucocorticoides
ALVEOLITIS ALÉRGICAS EXTRÍNSECAS O neumonitis por hipersensibilidad

Las alveolitis alérgicas extrínsecas (AAE) son EPID ocasionadas por la inhalación de productos orgánicos,
aunque también pueden provocarlas sustancias inorgánicas (isocianatos). Dada la gran cantidad de
productos orgánicos que el ser humano puede inhalar, las causas de Alveolitis Alérgica Extrínseca son cada
día más numerosas. Las más frecuentes son el ​pulmón del cuidador de aves y el pulmón del granjero.

-Características clínicas.
L​ a forma aguda suele aparecer entre las 2 y 8 h del contacto con la fuente antigénica y cursa con disnea, tos,
fiebre, astenia, tirantez torácica presternal, artromialgias, escalofríos y sudoración.
La radiografía de tórax muestra un patrón miliar fino o imágenes alveolares, y la TACAR, imágenes en
vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad parcheadas y patrón micronodulillar.
Los síntomas ceden espontáneamente al evitar el contacto con el antígeno. La forma subaguda ocurre tras
inhalaciones continuadas, pero no masivas, del agente causal. El cuadro clínico se caracteriza, aparte de los
síntomas respiratorios, por astenia, pérdida de peso, mal estado general y febrícula. La radiografía de tórax y
la TACAR muestran imágenes similares a las de la forma aguda.
El cuadro clínico de la forma crónica es similar al de la FPI o bien consiste en tos y expectoración (clínica
similar a la de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

El diagnóstico se confirma si se cumplen 4

criterios mayores y al menos 2 de los
menores.

TRATAMIENTO
● Consiste en evitar el contacto con el antígeno.
● Cuando persisten las manifestaciones clínicas y las alteraciones radiológicas o funcionales
respiratorias, se suelen administrar ​glucocorticoides, ​aunque no existe evidencia de que su
administración modifique el pronóstico a largo plazo de la enfermedad.
PRIMARIAS O NO ASOCIADAS

Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistémica caracterizada por el crecimiento de pequeñas acumulaciones de
células inflamatorias (granulomas) producto de una inflamación granulomatosa con afección multiorgánica,
principalmente a nivel torácico, los pulmones y los ganglios linfáticos. Pero también puede afectar los ojos,
la piel, el corazón y otros órganos.
Se desconoce la causa de la sarcoidosis, pero se creen que se genera por la respuesta del sistema
inmunitario del cuerpo a una sustancia desconocida o por agentes infecciosos, los productos químicos, el
polvo, además también puede ser una respuesta autoinmune a las propias proteínas del cuerpo
(autoproteínas) y la predisposición genética.
Predomina en sujetos menores de 40 años, con una presentación muy variable, puede ser aguda, subaguda
o crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la sarcoidosis varían dependiendo de cuál sea el órgano afectado.
La sarcoidosis a veces se desarrolla gradualmente y produce síntomas que duran años. Otras veces, los
síntomas aparecen repentinamente y luego desaparecen con la misma rapidez. Muchas personas con
sarcoidosis no tienen síntomas, por lo que la enfermedad puede descubrirse solo cuando se lleva a cabo una
radiografía de tórax por otro motivo.
Síntomas generales: ​Fatiga, Ganglios linfáticos inflamados, Pérdida de peso, Dolor e inflamación en las
articulaciones, como los tobillos

Síntomas pulmonares​:Tos seca persistente, Dificultad para respirar, Sibilancias, Dolor en el pecho
Síntomas cutáneos: ​Un sarpullido con protuberancias rojas o moradas que por lo general se ubican en la
parte delantera de las piernas o en los tobillos, y que suelen estar cálidas y sensibles al tacto
● Úlceras que desfiguran la nariz, las mejillas y las orejas

● Áreas de la piel más claras o más oscuras y (nódulos), en especial alrededor de cicatrices
Síntomas oculares: ​Visión borrosa, Dolor ocular, Ardor, picazón o sequedad en los ojos, Irritación grave,
Sensibilidad a la luz

Síntomas cardíacos​: síncope, Fatiga, arritmia, edema

La sarcoidosis también puede afectar el metabolismo del calcio, el sistema nervioso, el hígado y el bazo, los
músculos, los huesos y las articulaciones, los riñones, los ganglios linfáticos o cualquier otro órgano.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico y hallazgos imagenológicos compatibles, apoyado por la confirmación histológica de la
presencia de granulomas en uno o más órganos, en ausencia de microorganismos y partículas.

Los principales criterios diagnósticos en la Sarcoidosis son:

● cuadro clínico radiológico compatible
● evidencias en una biopsia de granulomas no caseosos
● exclusión de otras patologías granulomatosas
● Biopsia

LINFAGIOLEIOMIOMATOSIS.

Enfermedad multisistémica poco frecuente y de causa desconocida, casi exclusiva de mujeres en ​edad fértil.
Se caracteriza por la proliferación anormal de células musculares lisas (LAM) que crecen de manera
aberrante en la vía aérea, parénquima pulmonar, linfáticos y vasos sanguíneos pulmonares. Edad media al
diagnóstico: 35 años.
Las pruebas de imagen son una base fundamental en el diagnóstico de la enfermedad es por esto que
podemos encontrar ciertos patrones radiográficos que nos pueden ayudar a elucidar mejor el aspecto
patológico; en el Rx​:​ patrón reticular o reticulonodular. En algunos casos neumotórax y derrame pleural.
TC: quistes redondeados, difusos y bilaterales, de pared fina, inferiores a los 2cm, rodeados de pulmón
normal. Los senos costofrénicos siempre están afectados. Se pueden encontrar nódulos pequeños,
quilotórax y adenopatías​.

HISTIOCITOSIS X: ​La histiocitosis de células de Langerhans es una enfermedad poco frecuente, caracterizada
por el acúmulo y proliferación de histiocitos y eosinófilos, afectando órganos y sistemas, de forma aislada o
múltiple. La forma localizada de histiocitosis de células de Langerhans se denominaba anteriormente
granuloma eosinófilo, mientras que las variantes multisistémicas se conocían con los nombres de
enfermedad de Letterer-Siwe (forma multifocal, progresiva y crónica) y enfermedad de
Hand-Schuller-Christian (forma multisistémica, diseminada y aguda).
Los signos y síntomas típicos de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans son disnea, tos no
productiva, astenia, fiebre, pérdida de peso y dolor torácico pleurítico. El 10 al 25% de los pacientes
tienen ​neumotórax​ espontáneo, repentino.
Alrededor del 15% de los pacientes no presenta síntomas y la enfermedad se descubre accidentalmente en
una radiografía de tórax tomada por otra razón. El dolor óseo debido a quistes óseos (18%), el exantema
(13%) y la poliuria debida a diabetes insípida central (5%) son las manifestaciones más frecuentes de
participación. El tratamiento principal de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans es dejar de
fumar, que lleva a la resolución de los síntomas en hasta un tercio de los pacientes.

El uso empírico de corticoides y fármacos citotóxicos, aunque su eficacia no está comprobada. El trasplante
de pulmón es una opción para los pacientes sanos con aceleración de la insuficiencia respiratoria, pero el
trastorno puede reaparecer en el pulmón trasplantado si el paciente continúa o vuelve a fumar.

AMILOIODOSIS.

La amiloidosis es un término que agrupa un conjunto de enfermedades caracterizadas por el depósito de

una proteína llamada amiloide, en diversos órganos y tejidos, condicionando alteraciones de la estructura y
función según la localización y magnitud del depósito. Cerca del ​50% a 70% de los casos se compromete el
pulmón. El depósito de amiloide favorece la obstrucción de la vía aérea con la formación de atelectasias.
También puede haber compromiso intersticial o pleural, y síndrome de apnea del sueño. Los síntomas más
frecuentes son tos, hemoptisis.
Compromiso respiratorio en la amiloidosis localizada
Traqueo bronquial​: Es una forma bastante frecuente. Afecta en particular a los varones, alrededor de los 50
años. Los síntomas son tos, sibilancias, disnea, hemoptisis y estridor. Con frecuencia estos pacientes
presentan episodios de neumonía.
Nodular pulmonar​:Los llamados amiloidomas, son lesiones nodulares, únicas o múltiples, que crecen
lentamente durante años. Es una forma poco frecuente, afecta por igual a hombres y mujeres en la quinta o
sexta décadas de la vida. En general se asocian a envejecimiento (> 65 años). Habitualmente estos pacientes
no presentan síntomas y es, por lo general, un hallazgo radiológico inesperado.
Forma alveolar difusa​: Es ​muy infrecuente​. Se manifiesta con alteraciones similares a las observadas las
enfermedades del intersticio pulmonar.
EOSINOFILIAS PULMONARES.
Las eosinofilias pulmonares son un grupo heterogéneo de trastornos que comparten los hallazgos de un
anormalmente alto nivel de eosinófilos dentro de la vía aérea y del parénquima pulmonar. Las
características que definen las eosinofilias pulmonares incluyen:
Eosinofilias en sangre periférica con alteración en las imágenes pulmonares.
Eosinofilias tisulares pulmonares demostradas en biopsias transbronquiales o biopsias de pulmón a cielo
abierto.
Aumento de los eosinófilos en el lavado broncoalveolar (BAL).
CAUSAS:
Mayoritariamente causada por fármacos y toxinas entre los que se destacan, los AINES, antimicrobianos,
fenitoína y L-triptofano. También podemos encontrar infestaciones parasitarias y presentar fenómeno de
migración larvaria como áscaris, necátor americanis, la invasión parenquimatosa dada por paragominos,,
siembras masivas hematógenas por esquistosomas.
Importante tener en cuenta que el frotis de sangre periférica puede arrojar dos resultados de neutrófilos:
Valores por encima de 25%:
● NEUMONÍA EOSINOFÍLICA CRÓNICA (más de 40 %)
● CHURG-STRAUSS CON NEUMONITIS ACTIVA
● NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA IDIOPÁTICA (menos de 25%)
● EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL (40 A 70%)
Valores por debajo de 25%:
● ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
● NEUMONITIS INDUCIDA POR DROGAS
● NEUMONÍA FÚNGICA
● FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (menos de 10%)
● HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
● SARCOIDOSIS
CLUB DE
REVISTA
EFICACIA Y SEGURIDAD DE LAS DIETAS BAJAS Y MUY BAJAS EN
CARBOHIDRATOS PARA LA REMISIÓN DE LA DIABETES TIPO 2: REVISIÓN
SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS DE DATOS DE ENSAYOS ALEATORIOS
PUBLICADOS Y NO PUBLICADOS

Joshua Z Goldenberg,1,2 Andrew Day,3 Grant D Brinkworth,4 Junko Sato,5 Satoru Yamada,6, Tommy Jönsson,7 Jennifer
Beardsley,8 Jeffrey A Johnson,9 Lehana Thabane,10,11 Bradley C Johnston

OBJETIVO EXTRACCIÓN DE DATOS

Determinar la eficacia y seguridad de las dietas bajas en Los resultados primarios fueron la remisión de la diabetes
carbohidratos (LCD) y las dietas muy bajas en (HbA1c <6.5% o glucosa en ayunas <7.0 mmol / L, con o
carbohidratos (VLCD) para personas con diabetes tipo 2. sin el uso de medicación para la diabetes), pérdida de
peso, HbA1c, glucosa en ayunas y eventos adversos.
DISEÑO
Los resultados secundarios incluyeron calidad de vida
Revisión sistemática y metaanálisis. relacionada con la salud y datos de laboratorio
bioquímicos. Todos los artículos y resultados se
FUENTES DE DATOS examinaron, extrajeron y evaluaron de forma
Búsquedas en CENTRAL, Medline, Embase, CINAHL, independiente para determinar el riesgo de sesgo y la
CAB y fuentes de literatura gris desde el inicio hasta el 25 certeza de la evidencia GRADE a los seis y 12 meses de
de agosto de 2020. seguimiento. Las estimaciones de riesgo y los intervalos
de confianza del 95% se calcularon mediante un
SELECCIÓN DE ESTUDIO metaanálisis de efectos aleatorios.
Fueron elegibles los ensayos clínicos aleatorizados que Los resultados se evaluaron de acuerdo con diferencias
evaluaron LCD (<130 g / día o <26% de una dieta de mínimas importantes determinadas a priori para
2000 kcal / día) y VLCD (<10% de calorías de determinar la importancia clínica, y la heterogeneidad se
carbohidratos) durante al menos 12 semanas en adultos investigó sobre la base del riesgo de sesgo y siete
con diabetes tipo 2. subgrupos a priori. Cualquier efecto de subgrupo con una
prueba de interacción estadísticamente significativa se
sometió a una lista de verificación de credibilidad de
cinco puntos.

QUÉ ES LO QUE YA SE SABE SOBRE ESTE TEMA

Las revisiones sistemáticas anteriores han utilizado definiciones amplias de bajo contenido de carbohidratos (p. Ej.,
<45% de las calorías de los carbohidratos) y no han evaluado sistemáticamente la remisión de la diabetes Los
resultados de las revisiones se basan en un subgrupo de 10 ensayos aleatorizados que evalúan dietas bajas en
carbohidratos (LCD) (<26 -45% de las calorías diarias de carbohidratos) han sido alentadoras.

LO QUE AGREGA ESTE ESTUDIO

Esta revisión sistemática del efecto de las LCD en la remisión de la diabetes tipo 2 incluyó 23 ensayos, incluidos
datos de uso de medicamentos y HbA1c no publicados de cinco ensayos En comparación con dietas de control (en
su mayoría bajas en grasas), sobre la base de evidencia de certeza moderada a los seis meses, LCD se asociaron
con un gran aumento (32%) en la remisión de la diabetes De acuerdo con estimaciones de diferencias mínimas
importantes determinadas a priori, también se observaron mejoras grandes y clínicamente importantes en la
pérdida de peso, los triglicéridos y la resistencia a la insulina, sin eventos adversos.
RESULTADOS menos efectivos que los LCD menos restrictivos para la
pérdida de peso a los seis meses. Sin embargo, este
Las búsquedas identificaron 14 759 citas que arrojaron
efecto se explica por la adherencia a la dieta. Es decir,
23 ensayos (1357 participantes), y se consideró que el
entre los pacientes altamente adherentes a las VLCD, se
40,6% de los resultados tenían bajo riesgo de sesgo. A
observó una reducción de peso clínicamente importante
los seis meses, en comparación con las dietas de control,
en comparación con los estudios con pacientes menos
las LCD lograron tasas más altas de remisión de la
adherentes a las VLCD. Los participantes no
diabetes (definida como HbA1c <6,5%) (76/133 (57%)
experimentaron diferencias significativas en la calidad de
frente a 41/131 (31%); diferencia de riesgo 0,32 Intervalo
vida a los seis meses, pero sí experimentaron un
de confianza del 95% 0,17 a 0,47; 8 estudios, n = 264, I2
empeoramiento de la calidad de vida clínicamente
= 58%).
importante, pero no estadísticamente significativo, y
Por el contrario, se produjeron tamaños de efecto más colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad a los 12
pequeños y no significativos cuando se utilizó una meses. De lo contrario, no se encontraron diferencias
definición de remisión de HbA1c <6,5% sin medicación. significativas o clínicamente importantes entre los grupos
Las evaluaciones de subgrupos que se determinaron que en términos de eventos adversos o lípidos en sangre a
cumplían con los criterios de credibilidad indicaron que la los 6 y 12 meses.
remisión con LCD disminuyó notablemente en los
CONCLUSIONES
estudios que incluyeron pacientes que usaban insulina. A
los 12 meses, los datos sobre la remisión eran escasos, Sobre la base de evidencia de certeza moderada a baja,
desde un efecto pequeño hasta un riesgo trivial mayor de los pacientes que se adhieren a una LCD durante seis
diabetes. Se observaron grandes mejoras clínicamente meses pueden experimentar una remisión de la diabetes
importantes en la pérdida de peso, triglicéridos y sin consecuencias adversas. Las limitaciones incluyen un
sensibilidad a la insulina a los seis meses, que disminuyó debate continuo sobre qué constituye la remisión de la
a los 12 meses. Sobre la base de evaluaciones de diabetes, así como la eficacia, seguridad y satisfacción
subgrupos consideradas creíbles, los VLCD fueron dietética de los LCD a largo plazo.
INTRODUCCIÓN
La diabetes es una afección médica común, mortal y
costosa. Se estima que 1 de cada 11 adultos en todo el
MÉTODOS
mundo tiene diabetes y que es responsable del 11% de
las muertes anuales, con un costo de $ 760 mil millones Estrategia de búsqueda y criterios de selección sobre la
(£ 570 mil millones; € 626 mil millones) solo en costos base de un protocolo a priori y disponible públicamente
directos.1 La diabetes tipo 2 es la forma más común de (PROSPERO CRD42020161795), realizamos una
diabetes, que representan el 90-95% de los casos, y revisión sistemática con metaanálisis de ensayos
durante décadas ha sido una preocupación internacional controlados aleatorizados que evalúan la eficacia y
en rápido crecimiento.2 La diabetes tipo 2 se caracteriza seguridad de los LCD en pacientes adultos con
por la resistencia a la insulina impulsada por la diagnóstico de tipo 2 diabetes. Se incluyeron personas
hiperglucemia crónica y comúnmente se diagnostica con o sin afecciones cardiovasculares
mediante medidas de glucemia como concentraciones de independientemente del uso de medicamentos o la
glucosa en sangre en ayunas de 7,0 mmol / L o concentración de glucosa y el nivel de HbA1c.
superiores o valores de hemoglobina glucosilada (HbA1c)
de 6,5% (48 mmol / mol) o superiores3. Se asocia con Se incluyeron los ensayos que compararon las LCD con
varios factores de riesgo, incluida la genética y las cualquier control en lista de espera o cualquier control
influencias del estilo de vida, pero con mucho el factor de activo, incluidos los programas dietéticos competidores
riesgo más común es la obesidad1. con un contenido más alto de carbohidratos (≥26%), con
o sin recomendaciones de ejercicio, estilo de vida y
20-50 g / día de carbohidratos o menos del 10% de la comportamiento. No se aplicaron restricciones de idioma,
dieta de 2000 kcal / día que generalmente es suficiente fecha o publicación. Se buscaron datos no publicados de
para inducir la cetosis; menos de 130 g / día o menos del investigadores de ensayos publicados y no publicados.
26% de la dieta de 2000 kcal / día; y menos del 45% de
la dieta de 2000 kcal / día.7 8 Para los propósitos de esta Para cumplir con los criterios de inclusión, los estudios
revisión, nos referimos a dietas con menos de 130 g / día debían investigar la asignación a un LCD (<26% de
o menos del 26% de calorías de carbohidratos basadas calorías de carbohidratos o <130 g / día) durante un
en 2000 kcal / día como Dieta baja en carbohidratos período definido (12 semanas o más), con o sin ejercicio
(LCD). (por ejemplo, caminar, trotar, entrenamiento de fuerza) o
recomendaciones de estilo de vida y comportamiento
La diabetes tipo 2 sigue siendo un problema importante y (por ejemplo, terapia cognitiva, apoyo grupal). Los
que empeora en todo el mundo, a pesar de muchos resultados primarios de interés, basados en nuestro
desarrollos farmacéuticos y un énfasis global en el protocolo a priori, 16 fueron la remisión de la diabetes
control glucémico.9 Las dietas estructuradas se tipo 2 (definida dicotómicamente como HbA1c <6,5% o
reconocen como un componente esencial del tratamiento glucosa en ayunas <7,0 mmol / L), con o sin el uso de
de la diabetes,10 pero persiste la confusión sobre qué medicación para la diabetes. Los resultados primarios
dieta elegir.11 Revisiones sistemáticas y Los metanálisis adicionales fueron pérdida de peso, HbA1c, glucosa en
hasta la fecha han intentado agrupar dietas restringidas ayunas y eventos adversos (eventos adversos totales y
en carbohidratos para poblaciones diabéticas, graves). Los resultados secundarios fueron la calidad de
informando resultados mixtos.12-14 Entre las vida relacionada con la salud, la reducción de la
limitaciones, en su conjunto, las revisiones sistemáticas y medicación y los datos de laboratorio bioquímicos,
los metanálisis han incluido intervenciones con ingesta incluido el colesterol total,
moderada de carbohidratos que pueden diluir el efecto de
LCD. Otras limitaciones incluyen un enfoque exclusivo en Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de
los resultados indirectos (por ejemplo, lípidos en sangre), datos desde el inicio hasta el 25 de agosto de 2020 para
identificar estudios: Registro Cochrane Central de
Ensayos Controlados (CENTRAL), Medline vía PubMed,
Embase, el Índice Acumulativo de Literatura de
Enfermería y Salud Aliada (CINAHL) y Oficinas Agrícolas
de la Commonwealth (CAB). ) resúmenes. Con la ayuda estimaciones del efecto de dos maneras.22 En primer
de un bibliotecario clínico experto, se personalizaron las lugar, agrupamos las estimaciones del efecto como
estrategias de búsqueda, incluido el uso de un filtro diferencias de medias estandarizadas. En segundo lugar,
recomendado por Cochrane para la identificación de convertimos las puntuaciones de los diferentes
ensayos controlados aleatorios en PubMed.19 La instrumentos de calidad de vida relacionados con la salud
estrategia de búsqueda de Medline se informa en la tabla a unidades del instrumento de referencia más
complementaria A. Sobre la base de nuestro estudio comúnmente utilizado y presentamos la diferencia de
protocolo, también se realizaron búsquedas en tres medias.22-24 Cuando fue posible, presentamos el tamaño
registros de ensayos (por ejemplo, Clinicaltrials.gov) y del efecto sobre la base de un mínimo conocido o
cuatro fuentes adicionales de literatura gris (por ejemplo, estimado clínicamente importante. umbrales de diferencia
BIOSIS Citation Index, ProQuest Dissertations & Theses (MCID) para todos los resultados (tabla complementaria
Global) .16 Dos autores, de forma independiente y por C). Calificamos la certeza (calidad) general de la
duplicado, títulos seleccionados y resúmenes y evidencia para cada uno de nuestros resultados
posteriormente artículos de texto completo. Los mediante el uso del enfoque GRADE (Grading of
desacuerdos fueron resueltos por consenso. Recommendations Assessment, Development and
Evaluation), en el que los ensayos aleatorios comenzaron
ANÁLISIS DE LOS DATOS
como evidencia de certeza alta, pero se podrían calificar
La extracción de datos se realizó de forma independiente por uno o más niveles en la base de cinco categorías de
y por duplicado utilizando un formulario de extracción limitaciones: riesgo de sesgo, inconsistencia, indirecta,
probado piloto. Los dominios para la extracción imprecisión y sesgo de publicación. 25 26 Evaluamos el
incluyeron factores de diseño del estudio, población, RoB y GRADE de forma independiente y por duplicado, y
intervención, comparador y resultados sustitutos y de los desacuerdos se resolvieron por consenso. Después
salud (variables enumeradas en la tabla complementaria de una solicitud de los árbitros, también hicimos un
B). Todos los resultados se extrajeron e informaron a los análisis de sensibilidad comparando la certeza de la
seis meses (± 3 meses) y a los 12 meses (± 3 meses). evidencia usando GRADE versus NutriGRADE.27

Usamos la versión 2.0 del instrumento Cochrane Risk-of- Siguiendo las directrices publicadas, optamos por utilizar
Bias (RoB) para ensayos aleatorizados y evaluamos datos de casos completos para nuestro análisis
cada uno de los dominios de RoB como "alto", "bajo" o primario.28 Cuando los estudios tenían datos de resultado
"alguna preocupación" utilizando el archivo Excel faltantes e informaban un análisis de caso completo,
proporcionado por el desarrollo de RoB 2.0 equipo.20 realizamos análisis de sensibilidad y aplicamos
suposiciones cada vez más estrictas pero plausibles a
Usamos el software Revman (versión 5.3) y el paquete estos datos, 24 28 29 utilizando Archivos Excel puestos a
“meta” en R (versión 3.6.1) para hacer metaanálisis. Para disposición de los autores de la guía GRADE sobre datos
los resultados dicotómicos, se calculó la diferencia de de resultado faltantes.24 Para evaluar el efecto de los
riesgos combinada, el cociente de riesgos y el número datos de resultado faltantes sobre el riesgo de sesgo,
necesario a tratar para obtener un resultado beneficioso hicimos estas evaluaciones de sensibilidad a nivel de
adicional (NNT) con intervalos de confianza del 95%. estudio para integrarlo mejor con Cochrane RoB 2.0.20
Para los resultados continuos, se combinaron los datos
finales o de cambio; cuando se informaron tanto los datos Evaluamos e informamos la heterogeneidad
finales como los cambios, se priorizaron los datos cuantitativamente mediante la estadística I2 e hicimos
finales.21 Calculamos la diferencia de medias agrupada y una prueba de χ2 para la homogeneidad de acuerdo con
/ o la diferencia de medias estandarizada con los las guías del Manual Cochrane (por ejemplo, 50% a 90%
correspondientes intervalos de confianza del 95%. Se puede representar una heterogeneidad sustancial; 75% a
agruparon los estudios que midieron la calidad de vida 100% puede representar una heterogeneidad
continua relacionada con la salud con diferentes considerable) .30
instrumentos si el constructo subyacente era el mismo o
Investigamos la heterogeneidad y la posibilidad de
similar. Para mejorar la interpretabilidad para los lectores,
modificación del efecto para nuestros resultados
seguimos las guías publicadas y presentamos
primarios sobre la base del riesgo de sesgo y siete insulina. El tamaño del ensayo varió de 12 a 144
subgrupos a priori, 16 con cualquier efecto de subgrupo participantes con un rango de edad promedio de 47 a 67
con una prueba de interacción estadísticamente años. Los estudios utilizaron varios umbrales de
significativa sujeta a una lista de verificación de restricción de carbohidratos con 12/23 (52%) que
credibilidad de cinco puntos31. dietas muy bajas en cumplieron con nuestros criterios para las dietas muy
carbohidratos (VLCD) (<10% de calorías de bajas en carbohidratos (<10% de calorías diarias de
carbohidratos) versus dietas con entre 10% y 26% de carbohidratos o <50 g / d). Los ensayos utilizaron
calorías de carbohidratos; ensayos que proporcionaron principalmente dietas bajas en grasas como
apoyo conductual versus aquellos que no lo hicieron; comparadores de control (18/23; 78%). La duración del
LCD versus dietas comparativas (por ejemplo, dietas tratamiento varió de tres meses a dos años. Los
bajas en grasas, dietas mediterráneas); ensayos en los abandonos fueron frecuentes en los estudios incluidos.
que la ingesta calórica no difirió significativamente entre Dieciocho (78%) de 23 estudios informaron datos de
los grupos (isocalóricos) versus aquellos en los que sí lo resultado de participantes faltantes,
hizo; Ensayos de LCD que usaron restricción calórica
En los estudios con datos faltantes informados,
versus aquellos que no lo hicieron; ensayos que
evaluamos la solidez de las estimaciones del efecto
incluyeron pacientes que usaron insulina versus aquellos
informadas mediante el uso de supuestos cada vez más
que no lo hicieron; ensayos en los que el grupo de
estrictos sobre los datos faltantes y los incorporamos en
intervención mostró una adherencia adecuada
la evaluación general del riesgo de sesgo24. En general,
(determinada por tres criterios a priori: 3-β-hidroxibutirato,
el 59,4% de los resultados se calificó como de alguna
ingesta medida de carbohidratos y definiciones de los
preocupación o alto riesgo de sesgo, y el 40,6% de los
autores16) versus aquellos que no lo hicieron. Además,
resultados se calificaron como de bajo riesgo de sesgo
para cada resultado, se investigó el efecto sobre la
(figura 2). El proceso de aleatorización fue el dominio de
estimación puntual cuando se restringió el análisis a los
riesgo de sesgo que tuvo el informe más deficiente, con
estudios con bajo riesgo de sesgo; si el análisis de
poco más del 40% de los ensayos con "algunas
sensibilidad al riesgo de sesgo era creíble16, centramos
preocupaciones".
nuestros resultados en los estudios de bajo riesgo.
Ocho estudios informaron sobre la remisión de la
Para evaluar la posibilidad de sesgo de publicación, se
diabetes a los seis meses34-41. El análisis agrupado
inspeccionaron visualmente los gráficos en embudo
mostró que cuando la remisión se definía por un nivel de
cuando se incluyeron diez o más ensayos. Además,
HbA1c por debajo del 6,5% independientemente del uso
evaluamos el sesgo de publicación mediante la prueba
de medicamentos, las LCD aumentaron las remisiones
de regresión de Egger para los resultados continuos y la
en 32 por cada 100 pacientes seguidos (diferencia de
puntuación de Harbord para los resultados dicotómicos.
32 33 riesgo 0,32, Intervalo de confianza del 95% de 0,17 a
0,47; 8 estudios, n = 264; GRADE = moderado) (fig 3;
Participación del paciente y del público tabla 2). Cuando la remisión se definió por un nivel de
HbA1c por debajo del 6,5% y la ausencia de medicación
Dada la naturaleza de la captura y el análisis de datos
para la diabetes, las LCD aumentaron las remisiones a
secundarios, los pacientes y el público no participaron en
una tasa menor (diferencia de riesgo 0,05, –0,05 a 0,14;
el diseño o la interpretación de este estudio.
5 estudios, n = 199; GRADE = bajo) (tabla 2). Tres
RESULTADOS estudios reportaron remisión a los 12 meses.35 39 41
Cuando la remisión se definió independientemente del
Nuestra búsqueda arrojó 14 759 registros, de los cuales uso de medicamentos, las LCD aumentaron la remisión
23 estudios (1357 participantes) cumplieron los criterios (diferencia de riesgo 0.10, -0.02 a 0.21; 3 estudios,
de inclusión (figura 1). La tabla 1 muestra las n=171; GRADO=moderado), pero bajaron la tasa de
características de los ensayos clínicos. En resumen, los remisión cuando la definición de remisión incluyó la
ensayos incluyeron principalmente a pacientes con ausencia de medicación para la diabetes (diferencia de
sobrepeso y obesidad con diabetes tipo 2, con 14/23 riesgo -0,04, -0,16 a 0,09; 2 estudios, n=126;
(61%) estudios que incluyeron participantes que usaban GRADO=bajo) (tabla 2).
Dieciocho estudios informaron sobre la pérdida de peso a Catorce estudios informaron sobre la glucosa en ayunas
los seis meses.34-50 56 El análisis agrupado mostró que a los seis meses.35 36 38-40 42 44-48 52 53 56 El
los pacientes con LCD lograron una mayor pérdida de análisis agrupado mostró que las LCD lograron una
peso en comparación con el control (diferencia de medias reducción promedio de 0,73 mmol / L mayor en las
–3,46; intervalo de confianza del 95% –5,25 a –1,67; n = concentraciones de glucosa en comparación con las
882; GRADE = moderado) (tabla 2). Sobre la base de las dietas de control (diferencia media –0,73, - 1,19 a –0,27;
pruebas de credibilidad de subgrupos, encontramos que n = 611; GRADE = moderado) (tabla 2). Seis estudios
en los estudios con bajo riesgo de sesgo, las LCD informaron sobre la glucosa en ayunas a los 12 meses,
lograron 7,41 kg más de pérdida de peso en comparación 39 42 44 51-53 con poca o ninguna diferencia observada
con los controles (diferencia de medias -7,41, -9,75 a - entre las dietas de comparación (diferencia de medias
5,08; 6 estudios, n = 171; prueba para diferencias de 0,06, –0,37 a 0,48; n = 365; GRADE = moderado) (tabla
subgrupos P <0,001) (figura 4). Siete estudios informaron 2).
sobre la pérdida de peso a los 12 meses, 36 39 42-44 50
Once estudios informaron eventos adversos totales o
51 y nuestro análisis agrupado mostró que cualquier
eventos adversos graves a los seis meses.34 35 37-39
beneficio sobre las dietas de control fue trivial y no
41 43-45 47 52 El análisis agrupado sugirió un aumento
significativo (diferencia de medias 0,29 (–1,02 a 1,60) kg;
trivial y no significativo en el total de eventos adversos
n = 499; GRADO = moderado) (tabla 2). Diecisiete
entre los pacientes con LCD (diferencia de riesgo 0.04, –
estudios informaron sobre los niveles de HbA1c a los seis
0.01 a 0,08; 9 estudios, n = 423; GRADE = muy bajo) e
meses. 34-38 40-47 49 50 52 56 Los LCD lograron
igualmente poco o ningún efecto sobre los eventos
mayores reducciones en HbA1c que las dietas de control
adversos graves (diferencia de riesgo 0,00, –0,03 a 0,02;
(diferencia media –0,47%, –0,60 a –0,34; n = 747;
8 estudios, n = 448; GRADE = bajo) (tabla 2) . Tres
GRADE = alto) (tabla 2). A los 12 meses, ocho estudios
estudios informaron sobre eventos adversos totales o
informaron sobre los niveles de HbA1c, mostrando que el
eventos adversos graves a los 12 meses, 39 43 44 con
tamaño del efecto había disminuido aproximadamente a
estimaciones agrupadas que muestran que los LCD se
la mitad (diferencia media –0,23%, –0,46% a 0,00%; n =
asociaron con una disminución pequeña y no significativa
489; GRADE = moderado) (tabla 2).
en los eventos adversos totales (diferencia de riesgo –
0,05, –0,24 a 0,14; 2 estudios, n = 156; GRADE = muy suplementario D). Los estudios que incluyeron pacientes
bajo) y una disminución trivial y no significativa de los que usaron insulina tuvieron menos remisiones para
eventos adversos graves (diferencia de riesgo –0,01, – ambas definiciones de remisión (HbA1c <6.5%; HbA1c
0,06 a 0,04; 3 estudios, n = 217; GRADE = bajo) (tabla <6.5% y sin medicación para la diabetes) a los seis
2). La tabla 3 muestra los resultados secundarios. meses (diferencia de riesgo 0.14, 0.03 a 0.25; 0.00, –0.07
Brevemente, los análisis agrupados mostraron que las a 0.07) en comparación con estudios que no lo hicieron
LCD condujeron a mayores reducciones en la medicación (diferencia de riesgo 0,51; 0,36 a 0,65; 0,20; 0,03 a 0,38)
para la diabetes y beneficios clínicamente importantes (prueba de diferencia de subgrupos P <0,001; P = 0,03).
tres veces mayores que la estimación de MCID para los Las dietas con muy pocos carbohidratos (<10% de las
triglicéridos y la resistencia a la insulina (HOMA-IR) a los calorías diarias de los carbohidratos) condujeron a una
seis y 12 meses. Los LCD tuvieron daños clínicamente menor pérdida de peso a los seis meses (diferencia
importantes en la calidad de vida y el colesterol de media –1,05, –2,27 a 0,17) que las dietas menos
lipoproteínas de baja densidad a los 12 meses, con poco restrictivas (diferencia media –5,22, –8,33 a –2,11 )
o ningún efecto observado a los seis meses. Los LCD (prueba de diferencia de subgrupos P = 0,01). 20, 0,03 a
tuvieron poco o ningún efecto sobre las concentraciones 0,38) (prueba de diferencia de subgrupos P <0,001; P =
de colesterol de lipoproteínas de alta densidad o la 0,03).
inflamación relacionada con la proteína C reactiva a los
Sin embargo, sobre la base de nuestro tercer subgrupo
seis y 12 meses.
que se consideró creíble, 16 este efecto se explicó por la
Hicimos evaluaciones de subgrupos (nivel de restricción adherencia a la dieta. Es decir, entre las VLCD a las que
de carbohidratos, intensidad de apoyo conductual, dieta los pacientes eran muy adherentes, se produjo una
comparativa, comparador isocalórico, restricción calórica, mayor pérdida de peso clínicamente importante
inclusión de pacientes que usaron insulina y adherencia) (diferencia media –4,47, –8,21 a –0,73) en comparación
para cada uno de nuestros cinco resultados primarios. La con los pacientes menos adherentes a las VLCD
mayoría de las observaciones de los subgrupos no se (diferencia media –0,55, –1,76 a 0,66) (prueba de
consideraron creíbles; sin embargo, se identificaron tres diferencia de subgrupos P = 0,05). Hicimos un análisis de
subgrupos creíbles sobre la base de cumplir con cuatro sensibilidad post hoc que comparó la certeza de la
de los cinco criterios de credibilidad. Específicamente, evidencia utilizando GRADE versus NutriGRADE (tabla
para estos subgrupos, el análisis estadístico sugirió que complementaria E). El análisis NutriGRADE dio como
el azar no podía explicar el aparente efecto del subgrupo, resultado 16/30 (53%) resultados con la misma
el efecto fue consistente entre los estudios, la hipótesis calificación que GRADE; Se mejoraron 10 (33%) de los
del subgrupo fue una de un pequeño número de hipótesis resultados en comparación con las calificaciones GRADE
desarrolladas a priori con una dirección especificada, y (principalmente nuestros resultados secundarios), y 4
una fuerte preexistencia biológica. existía apoyo (cuadro (13%) se degradaron.
DISCUSIÓN que fueron tanto estadística como clínicamente
significativos, lo que respalda nuestros hallazgos
Entre 23 estudios que compararon LCD con dietas de
generales.
control en su mayoría bajas en grasas en pacientes con
diabetes tipo 2, sobre la base de evidencia de certeza Los análisis de subgrupos, basados en pruebas de
moderada a baja, los pacientes con LCD lograron tasas credibilidad, 16 27 sugirieron que los pacientes que no
de remisión de diabetes más altas a los seis meses usaban insulina, en comparación con los que sí lo
(HbA1c <6.5%: NNT = 3; HbA1c <6,5% y sin medicación hacían, habían aumentado las tasas de remisión de la
para la diabetes: NNT = 20). Sobre la base de evidencia diabetes a los seis meses. Para los pacientes que no
de certeza muy baja a alta, no se detectaron efectos usaban insulina, el NNT fue 2 para la remisión definida
perjudiciales estadísticamente significativos y como HbA1c por debajo del 6,5% y 5 para la remisión
clínicamente importantes sobre los factores de riesgo definida como HbA1c por debajo de 6,5 sin medicación
cardiovascular (por ejemplo, lípidos, proteína C reactiva) para la diabetes. Además, sobre la base de nuestras
o eventos adversos con los LCD. Sin embargo, pruebas de subgrupos, los VLCD tuvieron un rendimiento
observamos una tendencia a aumentos clínicamente inferior en comparación con los LCD menos restrictivos
importantes del colesterol unido a lipoproteínas de baja para la pérdida de peso a los seis meses.
densidad a los 12 meses. Además, los LCD aumentaron
Sin embargo, esta diferencia fue anulada cuando
la pérdida de peso, redujeron el uso de medicamentos y
consideramos a los pacientes altamente adherentes a las
mejoraron las concentraciones de triglicéridos a los seis
VLCD. Es de destacar que el número limitado de
meses. En general, la mayoría de los beneficios
estudios con datos de resultado a los 12 meses que
disminuyeron a los 12 meses, un hallazgo consistente
proporcionaron diferentes niveles de apoyo y que tenían
con revisiones anteriores.15 57
brazos de intervención altamente adherentes versus
SENSIBILIDAD Y ANÁLISIS DE SUBGRUPOS menos adherentes impidió los análisis de subgrupos que
exploraron explícitamente los efectos del cumplimiento a
Hicimos análisis de sensibilidad basados en el riesgo de
los 12 meses. Aunque las mejoras observadas a los seis
sesgo para todos los resultados, pero solo un resultado,
meses disminuyeron a los 12 meses, es difícil determinar
la pérdida de peso, mostró un efecto de subgrupo creíble
con certeza si esto está relacionado con la intensidad de
entre los estudios con mayor y menor riesgo de sesgo.
la intervención y / o el cumplimiento de la dieta después
Los estudios con menor riesgo de sesgo mostraron
de los seis meses.
aumentos más drásticos en la pérdida de peso, hallazgos
FORTALEZAS DEL ESTUDIO seguridad de los LCD en todos los resultados, en
particular nuestros resultados primarios, incluida la
Nuestra revisión sistemática tiene varias fortalezas
remisión de la diabetes y la glucosa en ayunas, y una
importantes. En primer lugar, hicimos una búsqueda
mayor certeza en la evidencia por poco o nada corto
bibliográfica exhaustiva y se estableció contacto con los
riesgo a largo plazo de eventos adversos con LCD. El
autores de todos los estudios para obtener datos no
análisis NutriGRADE dio como resultado 16/30 (53%)
publicados sobre la remisión de la diabetes. Aunque solo
resultados con la misma calificación que GRADE; Se
tres estudios incluidos publicaron previamente los
consideró que 10 (33%) de los resultados eran de mayor
criterios de umbral de HbA1c y el uso de medicamentos
certeza con NutriGRADE, y 4 (13%) se consideraron de
para determinar la remisión de la diabetes, nuestro
menor certeza con NutriGRADE. En general, la certeza
contacto exitoso con los autores arrojó datos de ensayos
de la evidencia que utiliza NutriGRADE indica, en
de cinco estudios adicionales para determinar las tasas
promedio, un mayor grado de confianza en la eficacia y
de remisión, 34 38-40 58 aumentando la precisión y
seguridad de los LCD en todos los resultados, en
certeza general de las estimaciones del efecto .13 15 57
particular nuestros resultados primarios, incluida la
59 Revisiones sistemáticas recientes realizadas por
remisión de la diabetes y la glucosa en ayunas, y una
Sainsbury, van Zuuren y Snorgaard han mostrado
mayor certeza en la evidencia por poco o nada corto
reducciones importantes en los valores medios de HbA1c
riesgo a largo plazo de eventos adversos con LCD. El
con dietas bajas y muy bajas en carbohidratos,
análisis NutriGRADE dio como resultado 16/30 (53%)
62 63 Mientras que las revisiones anteriores se han resultados con la misma calificación que GRADE; Se
centrado en uno o dos modificadores potenciales, por consideró que 10 (33%) de los resultados eran de mayor
ejemplo, Korsmo et al, que exploraron subgrupos sobre certeza con NutriGRADE, y 4 (13%) se consideraron de
la duración del seguimiento y la ingesta de carbohidratos, menor certeza con NutriGRADE. En general, la certeza
57 y Naude et al, que exploraron controles calóricamente de la evidencia que utiliza NutriGRADE indica, en
emparejados14, en nuestro protocolo impulsado enfoque, promedio, un mayor grado de confianza en la eficacia y
exploramos siete modificadores de efectos potenciales seguridad de los LCD en todos los resultados, en
activamente debatidos mediante el uso de criterios de particular nuestros resultados primarios, incluida la
credibilidad de subgrupos explícitos publicados. En tercer remisión de la diabetes y la glucosa en ayunas, y una
lugar, se ha cuestionado el uso de GRADE para calificar mayor certeza en la evidencia por poco o nada corto
la certeza de la evidencia en revisiones sistemáticas de riesgo a largo plazo de eventos adversos con LCD.
estudios de nutrición, 27 y algunos piden un enfoque
En cuarto lugar, nuestras interpretaciones de las
metodológico específico para los estudios de nutrición.
estimaciones de los resultados continuos se basaron en
Sin embargo, creemos que la lógica de la investigación
estimaciones a priori de las diferencias mínimas
científica exige estándares consistentes para la inferencia
clínicamente importantes (tabla complementaria C).
casual a través de las declaraciones de propiedades
Hasta donde sabemos, ninguna revisión previa sobre
saludables, preferiblemente utilizando GRADE, un
este tema ha intentado presentar estimaciones del efecto
enfoque de calificación más conservador que los
al considerar los umbrales de MCID, umbrales que
sistemas alternativos sugeridos por la comunidad
ayudarán a los médicos y pacientes a interpretar mejor la
nutricional. 64-67 No obstante, hicimos un análisis de
magnitud del efecto del tratamiento.30 Entre 10
sensibilidad comparando las calificaciones GRADE con
resultados continuos, dos mostraron mejoras que
las calificaciones NutriGRADE (tabla complementaria E).
cumplieron o superaron la MCID a los seis meses
El análisis NutriGRADE dio como resultado 16/30 (53%)
(triglicéridos, resistencia a la insulina) sin efectos
resultados con la misma calificación que GRADE; Se
perjudiciales. A los 12 meses, dos tuvieron mejorías que
consideró que 10 (33%) de los resultados eran de mayor
superaron el MCID (triglicéridos, resistencia a la insulina)
certeza con NutriGRADE, y 4 (13%) se consideraron de
y dos tuvieron un empeoramiento clínicamente
menor certeza con NutriGRADE. En general, la certeza
importante (calidad de vida, colesterol unido a
de la evidencia que utiliza NutriGRADE indica, en
lipoproteínas de baja densidad), aunque ninguno fue
promedio, un mayor grado de confianza en la eficacia y
estadísticamente significativo (P = 0,24 y P = 0,05).
LIMITACIONES DEL ESTUDIO
Nuestro estudio no está exento de limitaciones. En primer sangre, no empeoran, mientras que los triglicéridos
lugar, la definición de remisión de la diabetes es objeto mejoraron significativamente de una manera clínicamente
de un debate considerable, específicamente con respecto significativa. Una excepción fueron las concentraciones
a los niveles umbral de HbA1c / glucosa en ayunas, el de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad a los
uso de medicamentos para la diabetes y el tiempo de 12 meses de seguimiento, que parecieron empeorar,
seguimiento que cumple con estos criterios.60 superando el MCID. En tercer lugar, 18/23 (78%)
Intentamos superar esto. mediante el uso de múltiples estudios utilizaron dietas bajas en grasas como
definiciones a priori de remisión (con y sin el uso de comparador, lo que limita la aplicabilidad de nuestros
medicamentos para la diabetes) en nuestros dos puntos resultados a otros regímenes dietéticos como la dieta de
finales predeterminados (seis meses y 12 meses). estilo mediterráneo.
En segundo lugar, se han planteado problemas de En cuarto lugar, una preocupación importante con los
seguridad con los LCD.68 Aunque no se identificó un LCD es el posible factor de confusión de la restricción
aumento significativo o clínicamente importante en los calórica. Restringir los carbohidratos, que tiende a reducir
eventos adversos totales o graves, estos resultados se el hambre, 69 significaría que no estaba claro si algún
informaron de manera deficiente entre los ensayos y la beneficio pretendido se debió a la restricción de
certeza de la evidencia de la seguridad varía de baja a carbohidratos o la restricción calórica. Por esta razón,
muy baja. Por el contrario, tenemos una certeza de como parte de nuestro análisis de subgrupos planificado
moderada a alta de que los marcadores sustitutos del a priori, investigamos el efecto de los controles
riesgo de enfermedad cardiovascular, como los lípidos en calóricamente emparejados (según lo evaluado mediante
cuestionarios dietéticos de seguimiento). Sobre la base emergentes que utilizan microbiómica, metabolómica u
de 18 estudios que proporcionaron datos adecuados, no otras plataformas de alta dimensión.72
identificamos evidencia de modificación del efecto creíble
Finalmente, el número limitado de ensayos que permiten
basada en el emparejamiento calórico o la falta del
a los pacientes reducir el uso de medicamentos impidió
mismo. Sin embargo, los datos de ingesta dietética
nuestra capacidad para evaluar la remisión de la diabetes
autoinformados son propensos a errores de medición,
cuando se define como HbA1c por debajo del 6,5% sin
particularmente en los ensayos dietéticos en los que los
medicación para la diabetes. Sólo 7/23 (30%) de los
participantes no están cegados.70 71
ensayos elegibles permitieron la reducción de la
En quinto lugar, tomamos una decisión pragmática a medicación e informaron datos de medicación utilizable.
priori para evaluar nuestros criterios de valoración a los Los ensayos futuros deben permitir e informar
seis y 12 meses (± 3 meses). Mientras que los ensayos adecuadamente sobre la reducción de la medicación
que informaron nuestro punto final de 12 meses se mientras se controlan de cerca las concentraciones de
informaron todos en este punto temporal, los que glucosa en sangre.58 Las LCD parecen promover
informaron nuestro punto final de seis meses variaron reducciones importantes en la HbA1c, aumentando
entre tres meses y ocho meses. De los 14 ensayos que potencialmente el riesgo de episodios hipoglucémicos,
informaron nuestras estimaciones agrupadas de seis incluido el síncope grave, si no se administra la dosis de
meses, 7/14 (50%) informaron datos de tres a menos de los medicamentos para la diabetes. ajustado en
seis meses (3 meses: 6 ensayos; 4 meses: 1 ensayo) y consecuencia. Debido a que el cegamiento no es posible
7/14 (50%) los ensayos informaron a los seis a nueve en estos estudios, estos ajustes deben aplicarse
meses (seis meses: seis ensayos; ocho meses: un utilizando algoritmos a priori que ayuden a guiar el
ensayo). Sobre la base de los comentarios de los manejo de la medicación. 47 Las reducciones en la
revisores, hicimos un análisis post hoc sobre la remisión medicación pueden mitigar el efecto sobre los niveles
a los seis (± 3) meses. La evidencia sugirió mayores medios de HbA1c, sesgando los resultados hacia el nulo
efectos del tratamiento para los LCD en ensayos a corto y enmascarando cualquier efecto; sin embargo, aún se
plazo (3 a <6 meses), lo que sugiere que los ensayos a puede capturar cualquier mejora si se incluye la
corto plazo pueden ser un modificador del efecto. Para la reducción de la medicación como un resultado de interés.
definición de remisión de HbA1c por debajo del 6,5%, la
CONCLUSIONES
diferencia de riesgo fue 0,49 (intervalo de confianza del
95%: 0,30 a 0,68) para los ensayos de tres a menos de La evidencia de certeza moderada a baja sugiere que los
seis meses de duración en comparación con 0,25 (0,08 a pacientes que se adhieren a los LCD durante seis meses
0,42) para los ensayos de entre seis y nueve meses. De pueden experimentar mayores tasas de remisión de la
manera similar, para la definición de remisión de HbA1c diabetes sin consecuencias adversas en comparación
por debajo del 6,5% y sin uso de medicación para la con otras dietas comúnmente recomendadas para el
diabetes, la diferencia de riesgo fue de 0,20 (0,03 a 0,38) control de la diabetes tipo 2 (por ejemplo, dietas bajas en
para los ensayos de tres a menos de seis meses en grasas). Estos beneficios disminuyeron a los 12 meses y,
comparación con 0,00 (–0,07 a 0,07) para los ensayos de aunque los LCD parecen mejorar los triglicéridos de una
entre seis y nueve meses. manera clínicamente significativa, algunas pruebas
muestran un empeoramiento clínico de la calidad de vida
En séptimo lugar, nuestra revisión se centró en estudios
y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.
definidos por la cantidad de macronutrientes. La calidad
Teniendo en cuenta esto y una revisión sistemática
de los macronutrientes también puede ser importante y,
reciente de estudios de cohortes que sugiere que las
aunque no fue posible considerar las características de la
LCD a largo plazo están asociadas con una mayor
calidad de la dieta debido a la falta de informes en los 23
mortalidad, 73 médicos podrían considerar las LCD a
ensayos elegibles, los ensayos futuros deberían
corto plazo para el manejo de la diabetes tipo 2, mientras
documentar mejor la calidad de la dieta (por ejemplo,
monitorean y ajustan activamente la medicación para la
alimentos procesados versus no procesados) mediante el
diabetes según sea necesario.
uso de alimentos validados de manera óptima
cuestionarios junto con biomarcadores objetivos
EPIDEMIOLOGIA
 CLASE DE EPIDEMIOLOGIA 1
*¿Cómo leer literatura médica? R/ se basa en mejorar el juicio, para elegir de la manera correcta la
información

*Es importante el factor de impacto ( quien cita) en las revistas  JAMA, THE LANCET, Y BNJ
revistas importantes

Conocimiento científico
1)Racional  formado por conceptos y juicios, nada de sentimientos;

2)Objetivo las ideas se combinan de acuerdo a reglas lógicas para producir

nuevas ideas

3)Verifica  mediante la observación y la experimentación

Padres de la epistemología

*Bacon  Método inductivo

*Descartes  método racional:
ayuda metódica
*Kant  reglas de la metafísica

Pensadores claves del siglo XX 

 Karl Popper (1902-1994)  concepto del falsacionismo: para que algo sea científico debe
tener la probabilidad de ser refutado; Ejemplo: el psicoanálisis no lo es
 Thomas Kuhn (1922-1996)  estableció que el conocimiento científico no es acumulativo,
si no que la ciencia avanza en saltos
 Mario Bunge  epistemólogo, las teorías se basan en hechos, deben trascender, si se hace
un método debe ser claro, preciso y de dominio público, conocimiento científico 
verificable, útil y predictivo

*Teorias en la pandemia  todas falsas omeopatica, se

basan en evdencias en animales sin fundamentos, sin
estudios, sin pruebas; FDA autoriza sin estudios

*Solo hay estudios donde dice que la dexametaxona

mejora la mortalidad en el COVID (lo único que existe)

*Cuando se publica algo deben revisarlo los pares si no,

no vale
 ¿Qué conocimientos se necesitan para leer la literatura médica?  Tener las 4 características en el
más alto nivel para poder analizar de la manera correcta

1)Ingles  idioma de la ciencia, la única manera de que lo tengan en cuenta

2)Medicina  comprender lo que leo, analizar clínicamente para la importancia marginal

3)Epidemiologia Clínica Padre: John Snow (quien descubrió el cólera, antes de saber que existían
las bacterias);Se deben estudiar los patrones, causas y efectos de la salud y de la enfermedad en las
poblaciones; Saber salud pública, ver los factores de riesgo.

4)Bioestadística  ayuda a diseñar experimentos, colecciona resume y analiza los daros de los
experimentos; Pierre Charles Alexandre  método numérico, estudios aleatorios

Causalidad:

*Richard Doll- Austin Bradford Hill ;

(1956)  cáncer de pulmón y fumar,
se relacionaban después de los 50
años cuando comenzaba el cáncer; la
persona cuando empieza a fumar se
quita 10 años de vida

*Todavía se utilizan: con estos criterios

compararon y demostraron que el
SIDA era causado por un virus

EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA -> toma importancia por los costos de intervenciones / fármacos; La
tomamos como base, ya que son teorías basadas en la evidencia y podemos saber realmente que
exámenes o tratamientos son realmente efectivos y cuáles no, para así evitar los costos o
exposiciones innecesarias

TERMINOS EPIDEMIOLOGIA

1)Normalidad y anormalidad  clasificarlos síntomas, signos y resultados

Lo normal  es lo comun7 lo más frecuente, lo que esté más cerca al promedio es lo “correcto”

*El problema de la medicina es que lo normal no está separado de los enfermos totalmente,
podemos tener un grupo de enfermos con resultados normales, o viceversa (se utilizan percentiles
para evaluar eso)

 Falsos positivos / falsos negativos

 Tener un valor de referencia es una estrategia útil para cuadrar los riesgos relativos y absolutos;
Ejemplo: Nivel de colesterol

 Asociaciones: HTA con ACV y enfermedad coronaria

*A mayor presión diastólica  mayor riesgo relativo de enfermedad coronaria; Ejemplo:

105mmHg tiene 5 veces más riesgo de padecerla

*A mayor presión sistólica  mayor riesgo relativo de ACV; Ejemplo: 165mmHg tiene 7 veces más
riesgo de padecerlo

Anormalidad y enfermedad  se divide en dos

-Sensibilidad: proporción de personas enfermas que tienen la prueba positiva para la enfermedad

-Especificidad: proporción de personas sanas que tienen la prueba negativa para la enfermedad

*Los porcentajes bajan mediante los estudios  ES NECESARIO LAS PRUEBAS CLÍNICAS
ALEATORIZADAS PARA PODER DEFINIR CUANDO UN TRATAMIENTO HACE MÁS BENEFICIO QUE
DAÑO

2)Precisión de las pruebas diagnósticas  Posibilidades

Análisis desde el paciente:

*Se superponen los enfermos y sanos, se

ponen límites en la sensibilidad y
especificidad

*Se dice que una sensibilidad alta 

prueba buena para dx

*La especificidad alta  buena capacidad

de detectar los enfermos y sanos

Son valores absolutos

Análisis desde la prueba:

1)Valor predictivo

*Valor predictivo positivo  posibilidad de que el

individuo tenga la enfermedad con la prueba positiva

 este es igual a la proporción de individuos con una

prueba positiva que padecen la enfermedad

*No confundir con sensibilidad

 Valor predictivo negativo  posibilidad de que el
individuo no tenga la enfermedad si la prueba fue
negativa

es igual a la proporción de individuos con una

prueba negativa que no padecen de la enfermedad

*Punto crítico  depende de la prevalencia

de la enfermedad, es decir, entre más
frecuente es la enfermedad el valor
predictivo positivo es más alto, y entre
menos sea frecuente el valor predictivo
negativo es más alto

Ejemplo: COVID 19

3)Historia natural y el pronóstico de las enfermedades

*Historia natural de la enfermedad: características conocer todo para saber actuar

 Inicio del proceso patológico  el proceso patológico de algunas enfermedad muestran

síntomas cuando ya está muy avanzadas; Ejemplo: Enfermedad coronaria
 Estado pre sintomático  enfermedad coronaria, solo muestra síntomas cuando la placa se
fractura, tienen fases
 Estado de la enfermedad  son variables
 Remisión y recaídas
 Regresan espontáneamente  “los famosos milagros”
 Evolucionan a la muerte

*Pronósticos: NO ES UNA VERDAD

 Es una predicción del curso de una enfermedad y es expresada como la probabilidad de que
un evento particular ocurrirá en el futuro
 Varia en los px
 Ayuda a determina el tx más apropiado
 *Importancia de conocer los factores pronósticos  para el tx
Cantidad / calidad de vida para el px  Ejemplo: una mujer con 90 años que padece de cáncer, si se
le administra quimioterapia disminuye su calidad de vida; los lugares entre mas especializados y mas
experiencia mejor son los resultados

4)Efectividad de los tratamientos

 Rara vez está claramente definida son pocas las patologías donde podamos decir que va
a funcionar totalmente bien
 Eficacia hace más bien que daño, no debemos disminuir la calidad de vida del px
 Estudios clínicos controlados aleatorizados  para establecer el beneficio y daño
 Desarrollo de uso de guías basadas en la evidencia

5)Prevención en la práctica clínica (+ en médicos generales)

 Reducción de riesgos en la población sana y en los que ya tienen enfermedad

 Tipos de intervenciones:
-conductuales: dejar de fumar, drogas creativas, uso de condón, embarazo adolescente
se generan estrategias para disminuir ya sea psicológico para mejor conductas de riesgo
-Farmacológicas: previenen la enfermedad
-Otras
 ¿Cómo leer literatura médica? 2
Para tener una buena comprensión de la literatura médica: 4 pilares

 MEDICINA
 EPIDEMIOLOGIA CLINICA
 INGLES
 BIOESTADISTICA
Variable: Algo cuyo valor varía
Datos: Valores obtenidos cuando se mide o se caracteriza una variable (cuantitativos, cualitativos)
Las variables pueden ser:
1. Categóricas: No se pueden contar, ni medir. A su vez
se dividen:
*Nominales: Son categorías arbitrarias (fea, bonito).
*Ordinales: A pesar de que no se pueden contar tienen un
orden de mayor a menor
1. Métricas: Son contables. A su vez se dividen:
*Discretas: Unidades concretas, por ej: número de embarazos
(1, 2, 3… No 1,5).
*Continuas: Si incluyen unidades (mts, cms, kgs…5,4 mts)
¿Cómo identificar una variable?

Para presentar los datos, hay que agruparlos para que el

lector los entienda de una manera más fácil, por medio
de una tabla de frecuencia
(VARIABLE CATEGORICA NOMINAL)
 Otra forma es establecer en la
misma tabla una frecuencia
relativa, estableciendo
porcentajes. Muchas veces es
mejor presentación de
porcentajes en lugar de numero
absolutos. Más significativo.

Tabla de frecuencia de variables ordinales:

Variable ordinal (no se puede contar)

Tabla de frecuencia de variable métrica continua:

Abigarrada, tiene muchos datos, más demora en
interpretación, lo mejor es concretar los datos en categorías,
por ej: tabla de frecuencia agrupada (abajo)

Tabal de frecuencia agrupada: Presenta distribución normal,

los valores más altos están hacia la mitad, los bajos hacia los
extremos
 A veces la variable tiene un límite abierto: Como el numero puede
ser muy alto. Teniendo en cuenta el ejemplo, número de niños
relacionado con el número de inhalaciones en 24 horas, se utiliza
la última variable con limite abierto, para tener resultados más
uniformes, no tan extensos

Tabla de frecuencia acumulada: Como su nombre

lo indica, se van acumulando los datos. Tiene
ventajas para interpretar más fácilmente y dar
resultados como 35 pacientes tuvieron 7 puntos
o menos en la escala de glasglow (Según el
ejemplo), si se aplica un porcentaje es mucho
más fácil.

Tabulación cruzada: Todo con porcentajes. Relación de madres fumadoras

que dieron a luz recién nacidos con apgar menos a 7

TABULACION EN GRAFICOS:
1. TORTA. Diagrama de torta normal o combinado.
 2. BARRAS: Normal, agrupado, apilado, de variable métrica discreta

FORMA
DE

Curva u ojiva de frecuencia acumulada: Permite dar

resultados más específicos como: el 50% de los niños
tiene 3600 grs o menos (según el ejemplo)

Histograma de frecuencia, valores continuos

¿Cuál es el diagrama ideal?

 DISTRIBUCION DE DATOS: La distribución de los
datos normales no es perfectamente simétrica a
lado y lado, la curva puede estar hacia la izquierda
o a la derecha. ¿Qué importancia tiene q le curva
se vaya de un lado para otro?, tiene importancia
con relación al promedio, mediana y la moda, si la
curva es perfectamente normal, tiene una
distribución simétrica, el valor del promedio,
mediana y moda va a ser igual

Curtosis: La curva puede ser aplanada o

picuda
La curva en forma de J, se da en la relación
del sobrepeso con la mortalidad
Hay que recordar que hay variables que
son bimodales, tienen dos curvas.

Prevalencia: Número de casos que existen en alguna población en un momento

dado
Incidencia: Numero de nuevos casos ocurridos en una población en un periodo
de tiempo (1 año)
Promedio: Aritmético, sumar todos los valores y dividirlos por el número de
valores

¿Cuál es la medida más apropiada?

Mediana: El valor del medio. Igual número de valores

por encima y por debajo
Moda: La categoría o el valor que tiene mayor frecuencia
Percentiles: Valores organizados en 100 grupos iguales

Teniendo en cuenta que la mediana es el valor de la

mitad, se selecciona el 25% por encima y por debajo de
esta, agrupando el 50%. Lo que se denomina rango
intercuartil, que va a medir el 50% central, se elimina cuartiles extremos. Se realiza para evitar valores extremos
o atípicos
 Desviación estándar: Desviación de los datos en su distribución respecto del
promedio aritmético de dicha distribución. Es una medida del grado de dispersión,
y es la variación esperada con respecto al promedio. De acuerdo a la curva cambia
la desviación estándar
La azul que es más picuda, tiene desviación estándar más corta, porque los valores
están más cerca al promedio, mientras que la roja, a pesar de tener el mismo
promedio, la desviación estándar es mayor, por tener los valores que se alejan más
del promedio
ESTUDIO
Cuando se estudia una población, no se puede estudiar toda, para lo que se usan muestras (muestreo de
población). En este muestreo siempre va haber error, que hay que intentar que sea limitado
Hay dos tipos de estudio
Observacionales: No se puede modificar nada, simplemente se observa lo que pasa o lo que paso
*Serie de casos: El más elemental, son importantes sobre todo en patologías raras, que es imposible realizar
estudios grandes. Descripción de las características de un grupo de pacientes con una enfermedad rara o de
interés. Ej: pacientes que tienen covid y les dio ACV
*Corte transversal: Estudios de prevalencia (es como una fotografía de lo q está pasando en tiempo dado) Por ej,
las encuestas
*Cohorte: Se sigue una progresión en el tiempo, evalúa si se presenta alguna condición o alguna enfermedad
teniendo en cuenta algunas variables de exposición.
Aun no se ha presentado la enfermedad. Hay una población, divida en grupos de expuestos y no expuestos, y se
mira si se presenta en el tiempo la enfermedad. En los cohortes siempre hay perdidas ya sea por muertes, o por
abandono del estudio
*Casos y controles: Son retrospectivos (la enfermedad ya se dio), tenemos unos casos y buscamos unos controles
similares, pero no expuestos a algún factor y analizamos hacia atrás. Por ej: pacientes niños con meningitis
tuberculosa, y se quiere evaluar si la vacunación con la BCG en recién nacidos protege contra meningitis
tuberculosa, se realiza este estudio, se seleccionan niños que les dio esta patología, compara con otros niños de
igual edad, peso, sexo, y que se encuentren hospitalizados por otra causa; se mira hacia atrás si recibió vacuna o
no.
En el caso de los controles, el problema son las variables de confusión, porque se depende de lo que se acuerde
el paciente o familiar
Antiguamente era un control por cada caso, ahora son varios controles por caso
Experimentales: Se puede intervenir (evaluación de un medicamento o examen realizado). Pruebas clínicas, son
las más importantes porque tienen más impacto en la toma de decisiones, son experimentos que comparan dos
o más grupos. Sufren un proceso de
*Aleatorizacion: asignación al azar, busca que los grupos sean muy similares
*Cegamiento: sesgo de respuesta o de placebo
*Doble ciego: ni el paciente ni el investigador conocen cual tratamiento está recibiendo
*Pruebas controladas
*Intención de tratar: Analizar los datos globales, incluyendo de las personas que se retiraron, no terminaron

Pruebas cruzadas: Ej, estudio de

fármacos para la migraña, se administra
un fármaco en cada grupo, y después de
un tiempo de lavado (no se administra
nada), se intercambian los
medicamentos

En la cima de la pirámide están las revisiones sistematizadas con

meta análisis, donde se revisan varias pruebas clínicas que traten
de lo mismo, se condensan en un solo resultado, se analizan
globalmente. Puede haber sesgo de publicación, por lo que, lo
ideal es contactar con las personas de las publicaciones
Se debe analizar por medio del diagrama de embudo, entre más
cerca estén de la línea, hay menos sesgo de publicación

DIAGRAMAS DE BOSQUE:
Con solo leer el diagrama se conoce toda la información

Las tres líneas con el cuadrado en la mitad:

son los estudios que hicieron
Cuadrado más pequeño: Tenia menos
paciente
Brazos más largos: intervalos de confianza
más largos
Brazos más cortos: intervalos de confianza
más cortos
Entre más grande sea el cuadrado y tenga
brazos más cortos: Estudio más importante,
al frente de cada uno dice el porcentaje
Si el diamante se cruza con la línea de no
efecto: El estudio no sirve
CURSO BÁSICO DE IMÁGENES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL (10 de Julio 2020)
Hay una fuente de rayos x (Gantry) que se puede mover dependiendo del
corte que se quiera dar, está la camilla donde se acuesta al paciente y una
cabina donde se encuentra el técnico con la computadora ejecutando el
programa, la cabina está cubierta por vidrio plomado para protección por la
emisión de rayos x. Ahora aproximadamente para hacer un TAC se tardan
solo 5 minutos anteriormente podía durar incluso 1 hora.

TC ANTES (solo axial) // TC AHORA (múltiples planos)

Antes se contaba con el Gantry que tenia una sola fuente de rayos X los
cuales atravesaban los tejidos y los coeficientes de atenuación que tenían los
tejidos intracraneanos los detectaban, asi mediante un algoritmo en
computadora se convertia en una imagen a escala de grises. Hoy en dia se
cuenta con multiples fuentes de rayos X que atraviesan en todas las caras del
anillo y permiten una reconstrucción más completa en todos los planos, pero
el principio sigue siendo el mismo: rayos X que penetran el tejido este los
detecta y mediante un algoritmo informatico se desarrolla a escala de grises
una imagen.

Esta técnica no maneja rayos x, utiliza un fenómeno físico conocido como

resonancia magnética, lo que tiene es una onda de radio frecuencia, se
cuenta con un imán que alinea los electrones del paciente y lo atraviesa con
una onda de radio frecuencia (genera un campo magnético que es varias
veces el campo magnético del cerebro) que pone a resonar los átomos del
paciente, y esa resonancia es la que mediante un algoritmo especial luego se
convierte en una imagen a escala de grises. Este equipo es mucho más largo y
cerrado, produce mucha claustrofobia, muchos pacientes no lo aguantan.
Para evitar la claustrofobia se cuenta con equipos abiertos pero estos
lastimosamente tienen una mala calidad de imagen.
Antiguamente solo se podían hacer pocos cortes actualmente, se pueden
hacer hasta 300 cortes y hacer reconstrucciones en la imagen. El tomógrafo
del hospital es viejito solo cuenta con 15 cortes aprox y no permite hacer
reconstrucciones:c.
El cuero cabelludo es la capa más externa del cráneo. Los chichones son los
hematomas subgaleanos (inflamación debajo de la aponeurosis galea)
Tenemos la hoz del cerebro que separa cada hemisferio (Izq y Der). Tenemos
la tienda del cerebelo xD (que está por encima del cerebelo) y nos va a dividir
el cráneo en 2 compartimientos: uno que esta debajo de la hoz llamado
SUPRATENTORIAL (muy usado) y otro que esta por debajo llamado
INFRATENTORIAL (casi no se usa sino que decimos su sinónimo que es la
FOSA POSTERIOR)
SUPRATENTORIALES:

 Prosencefalo: los dos hemisferios cerebrales

 Diencéfalo: Cuerpo calloso y estructuras diencéfalicas (alrededor del
talamo: subtalamo, hipotálamo…)
 Mesencéfalo

INFRATETORIALES: el cerebelo, medula espinal y tallo cerebral

Recordar que los cortes son desviados, angulados. Empezamos de la parte
más baja que podemos tomar y vamos ascendiendo. En las anteriores
imágenes comparamos el corte de una resonancia con lo que vemos en una
tomografía.
Con la escala de Hounsfield se clasifican caprichosamente las densidades de
distintos tejidos, teniendo en cuenta que los más denso es el hueso
compacto se le da un valor de +1000 (hiperdenso) y lo menos denso es el aire
-1000 (hipodenso), y el agua tiene un valor de 0.

Con el tiempo debemos saber de memoria como clasificar estas densidades

en la tomografía, ya que en una TC de cráneo nos encontramos con todas
ellas y tenemos que diferenciarlas según su ubicación (normal o patológico).
LA SIMETRA NO ES SINONIMO DE NORMALIDAD

LA ASIMETRIA SI ES SINONIMO DE ANORMALIDAD

En la siguiente imagen se puede ver un infarto masivo de la arteria cerebral
media izquierda, podemos ver del lado derecho el cuerno frontal del
ventrículo lateral y el atrio ventricular, en el lado izquierdo no se pueden ver,
esta todo negro, se borraron los surcos de ese lado, se ve solo el plexo
coroideo calcificado pero no se ve el ventrículo, por que el infarto colapso
todas las estructuras de ese lado. El septum pellucidum esta desviado hacia
la derecha cuando debería estar en el centro de la imagen (línea media
desviada)
Recordemos que una cisterna es un espacio donde el tejido subaracnoideo se
amplia y se acomula el LCR. Esto es importante para los diagnosticos de
hemorragia subaracnoidea o el acceso para los neurocirujanos.

En español no es cisterna ambient sino cisterna ambiens

La valleculla cerebeli es esa línea que señala la fecha roja, conecta
la parte mas inferior del 4to ventrículo (el agujero de Magendie)
con la cisterna magna, esto es para que el LCR pueda fluir.
Actualmente pues tenemos el uso del computador, donde podemos hacer
zoom y usar adecuadamente la herramienta, Recordar como se ve cada
densidad dependiendo del tejido e implementar la ventana ósea o cerebral
cuando se requiera.
CLASE 13/07/2020

NEUROIMAGENES – PATOLOGÍAS

Básicamente lo que sucede en el ACV isquémico se obstruye una isquemia y se produce una isquemia del tejido que
irriga, si no se restaura pronto, el tejido muere, por lo tanto es importante identificar temprano para intentar salvar el

tejido.

Repaso de la circulación encefalica, que principalmente está dada por el polígono de Willis. Arteria carótida interna, que
da dos ramas: la cerebral media y cerebral anterior, atrás las arterias vertebrales que se juntan para formar la basilar,
terminan como cerebrales posteriores y a través de una comunicante se van a unir con la carótida interna y cierran el
polígono por un lago y adelante la comunicante anterior va unir las dos cerebrales anteriores y ahí queda cerrado el
polígono. Entonces la circulación anterior está dada por la carótida interna y sus dos ramas: cerebral anterior y media, la
circulación posterior está dada por el sistema vertebro basilar y sus ramas.

Las variantes anatómicas son muy comunes, las arterias pueden estar hipoplasicas, prácticamente ausentes, hay que
tener en cuenta que no todos los polígonos son iguales, para así captar las lesiones

La arteria cerebral anterior irriga la parte anterior y medial del cerebro, el cuerpo calloso, cabeza del caudado; la
cerebral media irriga los hemisferios cerebrales, frontales, parietales, temporales y un poco de occipitales, pero sobre
todo la parte más lateral del hemisferio, la cerebral posterior irriga el tálamo, estructuras occipitales y algunas
temporales, la parte más posterior e inferior. Las arterias pequeñas como la coroidea anterior da irrigación profunda.
 Tit. Img: CIRCULACION ENCEFALICA

La parte mas posterior e inferior del cerebelo esta irrigada por la arteria cerebelosa posteroinferior tradicionalmente
llamada PICA, viene de la art vertebral en la mayoría de las personas, también irriga parte del bulbo, la art cerebelosa
anetero inferior irriga la parte mas anterior de los hemisferios y la parte medial y más superior es irrigada por la
cerebelosa superior, ramas de la basilar. Recordar que la fosa posterior depende del sistema vertebrobasilar.
Las arterias lenticuloestriadaas on muy importantes porque irrigan territorios claves en el ACV. Son dos grupos: uno
pequeño de la cerebral anterior que da ramas hacia la cabeza del caudado (lenticuloestriadas mediales), y el grupo
grande, rama de la cerebral media que irriga el resto de ganglios basales (lenticuloestriadas laterales). Las art cerebrales
las dividen en segmentos, el segmento inicial de la cerebral anterior se llama A1 y llegara a unirse con la del otro lado, o
sea donde aparece la comunicante anterior, de ahí para delante son segmentos A2 y A3; la cerebral media tiene un
segmento M1 que arranca en la bifurcación de la carótida llega al valle Silviano, siguen los segmentos M2 y luego M3.

Si comparamos esta insula con la

otra, vemos que en el otro lado
esta mas blanquito, esta
adyacente a la cisura de Silvio. En
esta, la cisura de Silvio esta mas
angosta que en la otra debido a
que la cinta de la ínsula esta
hinchada y cierra la cisura, estos
son cambios muy tempranos del

Debemos buscar cambios tempranos, la tomografia detecta en las primeras horas aporx el 70% de los infartos
cerebrales, entre más temprano sea el infarto, menos se va a ver. Se puede ver una hiperdensidad de la cerebral media
(SIGNO DE LA CUERDA), en este caso el segmento M1, este paciente tiene lesión izquierda: afasia, hemiparesia derecha,
eso es un cambio temprano, entonces aún no se ve nada en el parénquima cerebral, o se puede ver una pequeña
hipodensidad en la cabeza del caudado, aunque esa hipodensidad señala que es viejo, lo agudo es la hipodensidad
en la insula, (leer imagen). Este px ya había tenido un ACV previo y ahora se le tapó la cerebral medial del lado
izquierdo.

En este nuevo px hay cambios hiperagudos, en este lado se ve mejor una hipodensidad, compromete parte del lóbulo
frontal y temporal y algo de los ganglios de la base, hay asimetría en los cuernos debido el efecto de masa, el cuerno
frontal izquierdo se ve menos ancho que el derecho el cual está dilatado por las lesiones, la segunda imagen es un corte
más alto, se ven surcos corticales, en el tercer corte se ven los cambios de infarto, desaparecen los surcos y tiende a
ser todo más negro. Eso es un infarto territorio de la art cerebral media izquierda.

La clasificación del TOAST usa los términos de infarto cerebral de vaso grande y vaso pequeño , el primero es aquel que
mide más de 2cm de diámetro en su mayor eje, se observa una lesión hipodensa que esta afectado el lóbulo occipital
(territorio de la cerebral posterior), no tiene comprometido el talamo, entonces la lesión se produce por una
obstrucción más distal de la cerebral posterior, en el corte de la derecha derecha hay efecto de masa colapsa un
poquito el ventrículo, se borran los surcos, color negro, hipodensidad homogénea. La lesión allí es de la cerebral media
porque vemos que respeta la parte anterior del encéfalo y esta pegada a la línea media que es territorio de la cerebral
anterior, si fuera una lesión de otra causa no tiene porque respetarlo.

Afecta toda la parde medial y superior en el lóbulo frontal, lo más común es pegado a la línea media y compromete
también la rodilla del cuerpo calloso

Si este este es el cuerpo del ventrículo, de ahí para delante, esta mancha negra (hipodensidad) es una infarto de la
cerebral anterior, en el corte de la derecha es un px q tiene afectadas varias arterias (cerebral anterior y cerebral
media), la línea de abajo es para hacer una extrapolación, está dividida de a 5mm, con un papelito se medía la lesión y
luego se extrapolaba en la línea para saber cuánto media la lesión
Mas ejemplos de infartos de ACA, todos pegados a la línea media. En el cuarto corte la lesión alcanza a llegar hasta el
cuerpo calloso, fijese que este va de lado a lado.

En la cerebral media. Es difícil ver cambios, pero el lado izq esta más negro (flechas rellenas), si miran la ínsula (felchas
SIN relleno) ven que aquí el nódulo y la corteza insular es blaquito, y al lado se ve la cisura de Silvio, mientras que en el
otro lado el nódulo y la corteza está negra y la cisura de Silvio no se ve casi.
Fíjese lo ganglios de la base; se ve la cabeza del caudado, una línea que es el brazo anterior de la capsula masa amplia
q es el brazo posterior, y se ve el núcleo lentricular, que es un triángulo (entre las dos flechas sin relleno), si miran al
otro lado solo se ve la cabeza del caudado, pero no se ve el núcleo lenticulado, esta hipodenso, oscuro, esos son
cambios tempranos que hay que buscar, ese lado (en el hipodenso) se está gestando un infarto de la cerebral media.

Establecidos en el mismo px, horas después, la lesión se ve MAS GRANDE (entre las flechas rellenas) hay efecto de masa,
como en todo infarto hay unas zonas que están en penumbra, en riesgo, otra zona central esta necrótica, una parte que
esta muerta desde el comienzo, la parte periférica que esta sufriendo la isquemia pero nos e ha dañado y es la que se
trata de salvar con tratamiento de trombolisis tempranos.
La fecha blanca del primer corte y las flechas negras del segundo, no siempre el signo de la cuerda es recto como en el
segundo corte porque con los años las arterias se van volviendo ectasias.

Otro ejemplo de signo de cuerda en donde el infarto se ve bien establecido

Aca se ve comprometido el territorio de la art cerebral media, respeta el territorio de la cerebral anterior, respeta el
tálamo y la parte posterior. Compromete prates frontal, temporal, parietal, y parte de los ganglios de la base.
Aquí se ve en el primer corte el signo de la cuerda, que fue cuando llegó y en el segundo los cambios isquémicos que
fue al dia siguiente

Aca en el primer corte no se puede ver mayor cosa, en el segundo ya se puede ver el infarto. Este es un corte mas alto.
Los infartos no son solo isquémicos, también pueden ser hemorragicos, eso quiere decir que primero se obstruyó la
arteria, quiere decir que se obstruyo la arteria, quedó muerto el tejido y por mecanismo compensatorios del cuerpo hay
lisis del trombo, entones se produce una reperfución del tejido muerto, y cuando se reperfunde un tejido muerto se
produce un parche hemorrágico, una mancha, conocido como infarto rojo. En la imagen se ve una serie hiperdensa
seguramente por sangrado después de haber sido obstruida la arteria la arteria, en la resonancia o en esa modalidad
para detectar sangre se negrito

Para efectos practicos NO se piden estudios contrastados a dos patologías: ACV ni TRAUMA. TODO lo demás si se hace
con contraste como por ej sospecha de tumor, hidrocefalea, y las demás; cuando se le pone contraste al infarto cerebral,
se van a ver unas áreas blancas porque el medio de contraste se extravasa en el tejido muerto por perdida de la barrera
hematoencefalica (compárelo con el lado sano); eso es lo que se llama la perfusión de lujo: el contraste llega pero las
neuronas ya se murieron.

A este px le hicieron una trombolisis por infarto cerebral agudo per sangró, tiene un infarto de cerebral media y por la
misma cerebral sangró, ahí se ve el parche de sangre (hipernsidad) que se atribuye a la trombolisis. Los infartos
cerebrales grandes pueden sangrar espontáneamente, hasta una tercera parte de ellos, sin embargo la transformación
hemorrágica no cambia el déficit neurológico que ya tienen.

Hay lesión hipodensa occipital pegada a la linea media

Este es un px que tuvo un infarto y sangró ahí mismo. Para diferencial de la hemorragia cerebral se mira la historia y la
anatomía: usualmente las hemorragias hipertensivas no sangran ahí

Infarto parietal posterior pegado a la linea media, lesión de la cerebral posterior.

Hay una pequeña hipodensidad, infarto parietal posterior

El talamo también es irrigado por la cerebral posterior por las ramas talamo perforantes. En la tercera parte de las
personas, al talamo lo irriga una sola arteria, es decir que en la mayoría de esos px, la cerebral post da un pediculo único
q irriga a la parte medial de ambos talamos, entonces si al px se le infarta esa arteria, va tener infarto en ambas partes
(TIPO 2b). lo normal es el TIPO 1 en donde la cerebral posterior manda ramas independientes para cada lado medial de
los talamos. La arte única que irriga a los dos talamos se llama la art de Percheron. En la imagen las flechas indican un
infarto de esa arteria, en donde coge la parte más mediales de los dos talamos.
En el corte 2 cogió la parte medial de los talamos y en el primero cogió el tectum mesensefalico, que puede producir
trastornos de conciencia, de memoria y movimientos oculares, el de abajo de un esquema de la cerebral posterior
dando la art única.

El corte dos es un Percheron y el 1 un infarto talamico aislado izquierdo, el corte 2 es un infarto in lacunares porque
miden menos de 2cm, son de vaso pequeño.
Difícil de ver pq la fosa posterior tiene muchos orificios, allí hay una estructura hipodensa triangular de base externa, el
4to ventrículo esta medio colapsado y desviado a la derecha (miren la fecha)

Días después se ve mejor el infarto, el 4to se ve más abierto, el edema disminuye.

Mas días después, el 4to ventrículo esta bien abierto y persiste la hipodensidad. El problema cuando se cierra el 4to
ventrículo es q puede causar hidrocefalia obstructiva aguda grave, como ese px era adulto no alcanzo a hacer
hidrocefalea grave, pero fijese que los cuernos temporales ya estaban un poco dilatados (imagen del 31 de enero).

Infarto donde se une el puente con el mesencéfalo, donde se bifurca la basilar

Muchos de los infartos lacunares son asintomáticos, se detectan por casualidad, a veces reportan deficit neurológico
transitrio.
Estos infartos se pueden transformar en hemorrágicos, es decir hubo reperfusion con sangrado. Pueden haber infartos
lacunares multiples pero no al mismo tiempo, y se sabe si son antiguos o nuevos por la resonancia.

Se considera de vaso pequeño, todo lo que afecta la sustancia blanca se considera de vaso pequeño, cuando son muchas
tienden a ser confluentes, arrancan pequeñitas pero al cabo de un tiempo se juntan.
En la resonancia se ve el espectro de la enfermedad, el primer corte es la forma leve, el segundo moderado, y el tercero
grave, en donde ya confluyen,enl el ultimo corte se ven huecos causados por la necrosis. con la edad el estadio leve es
normal, pero grave y moderada es patológico, muchas veces son asintomáticas o asociadas con demencia.

Asi se clasifican
En la secuencia del T2 en RESONANCIA se hablan de hiperintesidad, compromete lóbulo temporal y occipital, y en la
secuencia FLAIR (que es un T2 modificado) se ve también un área superintensa.

La mejor secuencia para ver el infarto cerebral agudo es la DWI (imagen por difusión). Lesión de la cerebral posterior ,
de la cereb anterior y por ultimo de la media, se puede tener esa imagen por difusión con hiperdenisdad y el T2 estar
normal si se hace en las primeras 4 horas instaurado el déficit y la tomografía también puede estar normal, la mejor
imagen para detectar temprano un infarto cerebral es la resonancia por difusión y cuando hay varios infartos lacunares,
el que se vea blanco en la RM es el reciente.
En LA IMAGEN DE LA RESONANCIA se pierden los surcos en la parte derecha superior, en la parte derecha se pierde
también la diferenciación entre corteza y la sustancia blanca que hay en el lado izquierdo, en la parte derecha ya no se
ven las líneas blancas de la corteza, que se ven en la parte izquierda. Se podría pensar en un infarto de la cerebral media.

Para trombolizar se usa el TAC por la rapidez, entre menos se mire la tomografía el px tiene mas probabilidad de
trombolizar, pero si se encuentra una lesión deja de ser candidato
 *Ahí no es T1, es T2*

T2 se demora más en marcar la lesión, mientras q en el mismo tiempo la difusión ya la ha detectado

La difusión sigue siendo mejor que FLAIR para detección temprana.

Es mas difícil verlo en tomografía al principio. El infarto en la FILA 1 está indicado con las flechas amarillas, hay una
lesión vieja, se que es vieja pq no aparece en la difusión, en T1 medio se ve el infarto

La lesión de la FILA 2 esta indicada por la punta de flecha, es una lesión ene l tallo cerebral, altura del puente, lado
derecho
Hemorragia subaracnoidea tiene dos orígenes: 1. Trauma y 2. Por ruptura de aneurisma cerebral, usualmente cuando se
revienta sangra al espacio subaranoideo prinicipalmeten o al parénquima cerebral; a veces rompe la dura y produce
hematoma subdural, pero eso es raro, lo usual es ver la sangre en el espacio subaracnoideo y a veces en el parenquima.

Sangre en el valle: el surco se llena de sangre, lo que se veía negro en al tomografía se ve blanco.

El surco normal es negro y mire el surco de la flecha negra esta blanco xq se ocupa de sangre fresca, lo que se mira son
los surcos en este caso, es una hemorragia subaracnoidea cortical.
Si la persona tiene aneurisma y el sangrado es extenso, todas las cisternas de la base, el valle Silviano, se llenan de
sangre, la cisura interhemisferica también. hasta el tentorio se llena, el tejido cerebral se ve negro, se ve dilatado el
cuerno (esta empezando a hacer hidrocefalea), hay sangre en el 4to ventrículo, hay que hacer una panangiografia para
estar seguros. Tenemos la clasificación de Fisher, cuando se mete el ventrículo o al parénquima es grado 4, si no se mete
al ventrículo ni al parenquima es grado 3 (por ejemplo si estuviera solo el circulo azul de la izquierda y si no tuviera
sangre en el ventrículo), mas delgado es grado 2.

En el corte 2 hay un hematoma parenquimatoso. En los cortes de la segunda fila pareciera quetuviera contraste pero es
simple, lo que se ve blanco es la sangre producto del sangrado en el espacio subaracnoideo.
Se puede ver la hemorragia en la línea punteada, en la cisura interhemisferica, se observa sangre en la cisura de Silvio.
En el corte 1 se observa hidrocefalea comunicante porque en 4to y 3er ventrículo están dilatados, el liquido no puede
salir al espacio porque la sangre que hay no lo deja salir con facilidad. En la línea punteada del tercer corte hay
aneurisma de la comunicante anterior q inundo los ventrículos, la cisura interhemisferica y el parénquima.
Los dos primeros cortes son cisternas normales, en las dos inferiores se pueden ver llenas de sangre (señaladas con
flecha negra). Hay sangre en el cisura del Silvio, en la cisura interhemisferica.

Cisterna ambiens: lateral del mesencéfalo

Cisterna interpeduncular

Cisterna cuagrigemina
El puente tiene un pegote de sangre por delante, esa es la cisterna prepontica, en las cisternas en donde se debe ir a
buscar la sangre cuando sospechamos por la clínica de hemorragia subaracnoidea (cefalea intensa, vomito, rigidez de
nuca)

Los px pueden hacer hidrocefalea por la hemorragia, se dilatan los 4 ventriculos.

Complicaciones del aneurisma roto: que vuelva y sangre (resangrado), y segundo que por la irritación que causa la
sangre en el Liq cefalorraquídeo ahí en las cisternas de la base, las arterias responden con vasoespasmo haciendo que se
infarte el tejido, el px entra en diciembre con hemorragia subSilviana derecha (cocrte 1) y fijese que días desp (enero 2)
esta la misma hemorragia, pero ya tiene infartos, se complicó con vasoespasmos, puede hacer HT intracraneana y morir
Se puede identificar (el aneurisma) porque la sangre lo rodea, hay sangre en la cisterna pentagonal, en la cisura de
Silvio, en el 4to vetriculo, hay un poco de hidrocefalea.

Usted ve el hematoma pero tiene q darse cuenta que hay una gran hemorragia subaracnoidea q esta llenando las
cisternas, el valle silviano, hay sangre en el ventrículo y también hizo un hematoma temporal izquierdo, uno asume que
el aneurisma esta por aca cerca en la cerebral media y lleno todo el valle silviano, rompió el parenquima y formó el
hematoma, lo cual es complicación de la ruptura del aneurisma
Es una causa de ACV hemorrágico. La principal causa de hemorragia cerebral espontanea es la HT arterial no tratada, los
sitios donde están las manchas rojas es donde mas sangra: B. lenticuloestriadas, A. Corticales, D. vulvo y E. cerebelo.
 *Putamen sano, el del lado contrario
está lleno de sangre*

Los sitios más frecuentes de hemorragia por HT, en el corte 2 la hemorragia se esta metiendo a otras estructuras pero se
origina en el putamen

*Caudado normal

*ventrículo inundado

El problema de la cabeza es que cuando se rompe, muchas veces se mete al ventrículo pq está al lado del cuerno, en el
primer corte se ve pequeño, pero cuando se mira otro corte como el 2do se logra ver el ventrículo inundado
Se revientan las talamo perforantes y hacen hemorragia, el problema es que inunda en tercer ventrículo, también hay
sangre en los cuernos occipitales.

Hemorragia talamica izquierda en donde el ventrículo tiene sangre, los atrios ventriculares están llenos de sangre y los
cuernos occipitales también, como el paciente está decúbito supino los globulos rojos se va al fondo se ve el signo del
hematocrito.
Puede meterse al 4to ventrículo, causar hidrocefalia, cuando cierra el 4to ventrículo, muchas veces no lo inunda sino
que lo colapsa entonces se ve dilatado el 3er ventrículo. Cuando muy sintomática se vuelve urgencia, si no lo es se
espera la evolución, a que baje el edema.

Tiene colapsado el 4to ventrículo

Aquí es frontal

Aquí temporal, con edema, efecto de masa leve

Se usa la escala ICH (hemorragia intracerebral) usada para el evaluar el pronóstico de px con hemorragia cerebral
espontana, para eso debemos medir el volumen de la hemorragia, más de 30cm es una grande. Toca medir el diámetro
mayor de la hemorragia, (se busca el corte donde se vea la sangre mas abundante (como en el 3ro de la imagen)), se
traza linea (a) y perpendicular a esa linea en el punto mas ancho de la hemorragia lanza otra linea (b) de borde a borde;
si se sabe por ej, en el hospital que cada corte es de 1cm, usted calcula 1, 2, 3, se suma para tener el valor de a (en ese
caso 3cm). Reemplazar en la formula, la cual es la fórmula de un elipsoide.
Sistema AxBxB/2

La hemorragia hiperaguda T1 se ve negra, hipointensa (corte 1), en el T2(corte 2) blanca.

Lo importante es ver cómo va cambiando en los días.

De 4 a 7 días en T1, q siempre ha sido negra, se pone blanca.

A la 2da semana de la hemorragia se ve blanca en todos. En T1 la hemorragia pasa de hipointensa a hiperintesa.

 *

La tomografia detecta todas as hemorragias agudas, cuando el px llega a urgencias con una hemorragia con la
tomografia es suficiente. En la hemorragia subaguda hay más edema, en T2 la aguda se ve negra y la subaguda blanca
Hidrocefalea: dilatación del sistema ventricular, hay edema alrededor q es diferente al normal, se llama
transependimario, el liquido sale al espacio por la presión de las paredes.

Hidrocefálea obstructiva: cuando están tapadas algunas de las vías dentro de los ventrículos, cuando hay una parte
dilatada y la otra no; y comunicante si el problema es a la salida del 4to ventrículo, cuando esta todo dilatado
Es comunicante pq tiene dilatado el 4to, seno y laterales.

Mire que en el corte 1, el 4to ventrículo esta pequeño, indica que hay algo obstruyendo el paso del líquido entre el 4to y
el tercero, una lesión como por ej estenosis congénita, se dilatan el tercero, los laterales y el 4to no.
Tiene dilatado tercero y laterales , la hipodensidad que se observa es edema alrededor de los ventrículos, quiere decir
que es hidrocefalea activa, los surcos no se ven por la presión sobre parenquima

Dilatados tercero y laterales en corte 1 (tomografia), y si se hace un FLAIR en resonancia, el liquido esta negro y el
edema blanco.
Cuando después de derivado el px, los ventrículos siguen grandes, el px está bien operado pq se ven todos los surcos,
solo q la hidrocefalea duró tanto tiempo y se perdió tanto tejido qu los ventrículos quedaron dilatados, pero ya no esta
haciendo presión lo sabemos porque mejora la clínica del px y pq se ven los surcos

Es una de las patologías congénitas q se pueden diagnosticar por resonancia, hay una comunicación entre el espacio
subaracnoideo y el ventrículo, la de la imagen es lineal y la llaman de labio cerrado o puede ser grande de labio abierto
(corte 2)
Los cuernos frontales en el corte 1 en vez de estar laterales están paralelos porque el tercer ventrículo se va hacia
adelante pq no hay cuerpo calloso, tiene la famosa colpocefalea (dilatados los cuernos occipitales) y los frontales
pequeñitos

En los dos primeros cortes no se ve el cuerpo calloso, en el 3ro no hay cuerpo calloso, en el corte 4 se ve como el 3er
ventrículo se sube y se mete entre los cuernos. El cuerpo calloso es la comunicación de los hemisferios cerebrales.
Normalmente debería ser como en la img de la izquierda, el cuerpo calloso no deja subir el tercer ventrículo, cuando no
hay cuerpo calloso se separan los hemisferios, los cuernos se van a los lados y el tercer ventrículo sube

Las dos imágenes inferiores son lo normal, las dos superiores sin cuerpo calloso, podemos ser normales sin cuerpo
calloso.
FECHA: 14 de julio de 2020

CLASE: Curso básico de imágenes del SNC

En el trauma craneoencefálico hay un fenómeno físico que es el golpe y el contra golpe. Un golpe es por
un vector directo que genera la fuerza y cuando el cráneo recibe el impacto, el cerebro golpea contra el
otro lado, porque hay una aceleración y una desaceleración. Cuando uno busca una lesión tiene que
mirar el sitio donde ocurrió el trauma, pero también hay que mirar el lado opuesto.

Lo primero que uno busca en el trauma de cráneo son las lesiones óseas.

Imagen de la derecha: ventana para hueso

de una tomografia. Señalado con la flecha
hay una pérdida de la continuidad en varias
partes, hay una fractura conminuta (La
fractura conminuta es aquella en la que el
hueso se fractura en dos o más
fragmentos) y que está deprimida (que se
va hacia adentro).
 Imagen de la izquierda: a veces las fracturas
no son tan fáciles de identificar, sino que son
lineales, en la imagen se ve como una línea
negra señalada por las flechas rojas.

Cuando uno ve una fractura, en si lo del hueso, a no ser que este deprimida, no tiene mayor importancia,
lo importante es buscar si al lado del hueso partido no hay un hematoma epidural u otro tipo de lesión
traumática.

Imagen de la derecha: tomografía en la ventana de

hueso, señalado por las flechas se observa se ven
fragmentos óseos desprendidos.

Los huesos del cráneo se unen a través de unas suturas. Las inserciones de la duramadre están en las
suturas y no pasan de un lado a otro.
Si una persona tiene una lesión que le produjo un
desgarro de una arteria o un vaso meníngeo, el
espacio epidural que esta entre el hueso y la
duramadre, que es un espacio virtual, se va a
separar, entonces la duramadre se va a separar del
hueso y se va a llenar de sangre, pero
característicamente se va a separar hasta donde
llega la inserción de la duramadre y esa inserción
nunca pasa una sutura. Entonces siempre esos
hematomas epidurales, que son convexos, van a
llegar hasta donde llegue la inserción de la
duramadre.

Inserciones de la duramadre

Hematoma epidural que respeta la

inserción de la duramadre

Inserciones de la duramadre

Otro hematoma epidural que respeta

la inserción de la duramadre

El hematoma subdural como esta por debajo de la duramadre no

hay quien lo detenga y la forma es cóncava, no respeta las
inserciones.

Hematoma subdural
Ambos hematomas tienen efecto de masa, por lo tanto, desplazan la línea media.
 También podemos ver lesiones del
parénquima. Cuando hay traumas lo
suficientemente fuerte que produce una
ruptura de vasos dentro del parénquima,
vamos a ver hematoma, que es un hematoma
intracerebral traumático. Línea media desviada
a la izquierda.

Hematoma intracerebral
traumático

Edema cerebral alrededor de la

hemorragia

Hemorragia subaracnoidea

Frecuentemente cuando hay hematoma epidural, va haber simultáneamente una fractura de cráneo
adyacente al hematoma, por eso es necesario tener las dos ventanas (ver imagen de abajo)

Hematoma en la fosa media,

anterior al lóbulo temporal

Ventanea ósea: se puede ver la fractura,

adyacente al hematoma, que desgarro
algún vaso meníngeo y produjo el
sangrado, que es característicamente
arterial. NO CONFUNDIR CON LA
SUTURA

Sutura: articulación de dos huesos

El cizallamiento de los vasos meníngeos va a generar el sangrado y va a producir que se vaya separando
la duramadre del hueso y se va formando un hematoma epidural en un hematoma epidural en un espacio
que es virtual, pero que se vuelve real debido a la colección sanguínea, todo desencadenado por una
fractura. (ver imagen de abajo)

En este caso no hay fractura, pero

hay un hematoma de la galea, de la
aponeurosis, pero por fuera del
cráneo, lo que llaman chichón.

Hematoma epidural agudo

Desvío de la línea
media por efecto
masa del RECORADAR: los
hematoma epidural hematomas epidurales
en el cráneo siempre
son agudos y por eso la
Colapso del ventrículo sangre se ve como una
lateral del mismo lado colección de color
blanco, es decir,
Hematoma epidural hiperdensas.
agudo
Si se ve un hematoma epidural se debe buscar la fractura y si por el contrario vemos una fractura debemos
buscar el hematoma epidural.

El hematoma subdural tiene una característica, que es, que si no se opera va a cambiar el color, porque la
sangre cambia de densidad con el tiempo (ver 3 imagenes de abajo)

Hematoma subdural agudo, cóncavo,

hiperdenso que va a de lado a lado de
un hemisferio.

Se identifica por desviación de la línea media

Hematoma subdural con más días de evolución, cuyo

color es prácticamente el mismo de la sustancia blanca

Se identifica porque aquí empieza la corteza

Se identifica por colapso del ventrículo

Se identifica porque el ventrículo esta

dilatado porque el agujero de Monroe
aquí está colapsado.

Hematoma subdural hipodenso, puede resangrar.

colapso del ventrículo

el ventrículo esta dilatado porque el

agujero de Monroe aquí está colapsado.
 Aquí debería estar la sutura, pero el
hematoma subdural no las respeta

Hematoma subdural agudo.

Se acomoda a la curvatura
del cráneo

Muchas veces el hematoma subdural es bilateral, entonces siempre

es importante mirar al lado contralateral (ver imagen de la derecha:
flechas blancas y negras). El problema es que a veces estos
hematomas son similares de volumen y la línea media se ve bien,
porque el vector que genera un hematoma se contrarresta con el
vector que general el otro hematoma y se preserva la alineación de la
línea media.

Hematoma subdural crónico,

cuyo color del hematoma es el
del mismo del LCR. Usualmente
por sangrado venoso

La corteza esta aplanada, los

surcos no se ven como los del
lado izquierdo

Efecto de masa colapsando el

cuerpo del ventrículo lateral, y
línea media desviada.
 Hematoma subdural crónico que
resangra, entonces los glóbulos
rojos, de la sangre nueva, que
son más pesados se van a ir
hacia abajo. Efecto hematocrito

Todos estos hematomas son quirúrgicos, porque no se puede liberar la presión intracraneana si no retira
el hematoma mediante una craneotomía.

Imagen de abajo: a veces son bilaterales. Sucede que un viejito se cae y se cae y hace sus hematomas y
nadie le pone atención y al cabo de un tiempo, unas semanas o meses, produce unas atrofias y los
pacientes se demencian. Ya en este caso es perdido, porque ya se perdió cerebro que estaba bueno y asi
lo operen el efecto neurológico muchas veces es irrecuperable. Esos hematomas subdurales hay que
operarlos tempranamente.

Membrana huesa que puede

presentar resangrado por
golpes leves porque son muy
vascularizadas

Atrofia frontal. La corteza

cerebral se alisa
 Imagen de la izquierda: una hemorragia parenquimatosa señalada por la flecha
azul, mucho ojo, a veces no son tan blancas porque no es tan densa la
hemorragia. Acá se ve la hemorragia en el hemisferio cerebeloso izquierdo

Estos hematomas o hemorragias cerebrales pueden asociarse a fracturas. Ver 3 imágenes de abajo.

Fractura deprimida

Gran fractura deprimida

Contusion hemorrágica con hematoma dentro del lóbulo temporal

Ventrículos pequeños, casi no se ven el izquierdo esta colapsado y el

derecho esta rechazado

Línea media desviada

Hematoma subgaleal

Sangre en los ventriculos

Lesión grande con hemorragia

subaraconidea

Sangre a la altura de las cisternas retrotalamicas

Puede haber simultáneamente un hematoma subdural y un epidural, puede haber hemorragia
subaracnoidea, contusión cerebral hemorrágica y un subdural.

Por medio de una fractura puede entrar aire a la cavidad craneana, generando un neumoencefalo (ver
imagen de abajo). Recordemos que no tenemos aire en la cavidad craneana

Se forma un nivel de
aire, recordar que el
paciente esta acostado Muchas veces el aire se
y el aire es más liviano reabsorbe solo, no hay
por eso es que tiende a necesidad de hacer nada.
irse hacia arriba, Cuando está haciendo
disecando.
presión a veces es necesario
hacer una craneotomia
Bola de aire

Otro neumoencefalo, el aire

tiende a irse hacia arriba porque
el paciente esta acostado

Surcos llenos de Nivel de LCR con

aire, incluido el Aire dentro de aire
valle silviano los ventriculos
 imagen de la izquierda: nivel hidroaéreo, con flecha azul se
observa el LCR y con flecha roja el aire. Este paciente tiene una
fractura por donde entro el aire, usualmente son en base de
cráneo donde es más delgado el hueso.

Imagen de la derecha: comparación con el nivel hidroaéro del

abdomen.

Gran hematoma
Sangre en el ventrículo
Hematoma subgaleal

Desviación de
línea media

Algo de sangrado en el
espacio interhemisferico
Fractura
deprimida

Hematoma subgaleal
frontal bilateral que va
hacia atras

Contusión
edematosa
 Tejidos blandos
inflamados

neumoencefalo
Trauma temporal No hay diferenciación de la sustancia
Sangre en el izquierdo. Fractura gris y la sustancia blanca lo que nos
cuarto ventriculo deprimida habla de un edema cerebral muy
grave, estos pacientes van a UCI.
 ENCFALITIS HERPÉTICA
Es una enfermedad causada por el herpes simple, es una enfermedad no epidémica, es endémica y que
característicamente afecta, con mayor frecuencia, los lobulos temporales y la parte frontal y basal de los
lóbulos frontales, recordar que este virus entra por la vía olfatoria por eso tiende a afectar estas
estructuras anatómicas.

En tomografía es difícil el diagnóstico temprano.

Hipodensidad
temporal izquierda

La resonancia magnética es mucho mas sensible. (ver imagen de abajo)

 Lesión frontal

Lesión temporal

Aumento de la captación del medio de contraste

MENINGITIS BACTERIANA

El diagnóstico de la meningitis bacteriana es por el estudio del LCR. La tomografía o la resonancia nos van
a servir para ver las complicaciones de la meningitis bacteriana, sobre todo en los niños, entre más
pequeño sea el niño, más complicaciones va a tener.

Edema alrededor de
los ventriculos

Dilatacion de los
ventriculos

Empiema subdural La diferencia entre empiema y absceso

en la fosa posterior es que el absceso tiene paredes
rodeado por la propias, tiene una membrana que el
duramadre y la mismo genera y lo va a aislar, mientras
aracnoides, es que el empiema es una colección de
decir está en el pus que no tiene paredes propias
espacio subdural
 Empiema

Edema alrededor de los

ventrículos

Hidrocefalia activa

Colecciones, parecido a un hematoma subdural, pero no

hace ninguna presión, a eso se le llaman Higromas:
colecciones de líquido subdurales de origen, en este caso
no traumático sino inflamatorio. Los higromas no son
mayormente compresivos, aunque cuando son muy
grandes si lo pueden ser. Es una complicación frecuente de
las meningitis bacterianas de niños muy pequeños y
lactantes

Leve hidrocefalia obstructiva supratentorial

Meningitis asociada a mastoiditis.

Colección inflamatoria,
La mastoides normalmente se ve purulenta, un absceso en Compresión del cuarto
neumatizada, se ve negra, pero aquí se ve el cerebelo ventriculo
blanca, de ahí partio el foco de infección
Colección en la fosa Realce de la colección
Rechazo del Mastoides cuando se pone el
posterior, en el Angulo puente por la inflamada contraste
pontocerebeloso colección

TUBERCULOSIS CEREBRAL
La tuberculosis del sistema nervioso además de producir meningitis, también puede producir masas, que
son los tuberculomas, que son imágenes redondeadas en la tomografía cuando le colocamos contraste se
ve solo una diana, un núcleo central hipodenso y un halo hiperdenso y a veces la diana es completa se ve
un punto blanco en toda la mitad.

Tuberculoma en forma de diana con centro

hipodenso y halo hiperdenso

Tuberculoma multiloculado, tiene tres

anillos

Este es el caso de una niña con un absceso cerebral e hidrocefalia

meningitis

hidrocefalia
Es muy típico que en la meningitis tuberculosa las meninges de la base sean las más afectadas y cuando
le colocan contraste se marcan mucho y frecuentemente hay hidrocefalia porque esas meninges
inflamadas no dejan circular facilmente el LCR.

Masa
tuberculosa

tuebrculoma

Masa
tuberculosa,
tuberculoma

Los abscesos tuberculosos son menos frecuentes, recordar que la tuberculosis genera es una reacción
inflamatoria tipo granulomatosa, de hipersensibilidad tardía, rara vez produce una reacción necrótica con
formación de pus, eso se puede ver generalmente en pacientes con SIDA. Lo que vamos a ver son
tuberculomas que son masas, son granulomas, son sólidas.

ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral tiene membrana propia y tiene pus en su interior. Antes de ser absceso, esta lesión ha
pasado por una etapa que se llama cerebritis, que es cuando el cerebro esta inflamado, pero no se ha
necrosado y no ha generado pus, cuando ya hay pus hablamos de absceso, que puede ser uniloculado o
biloculado. Cuando se le coloca el contrastre al absceso tiene un anillo muy uniforme. Hay edama
vasogeno alrededor del absceso.

Absceso
biloculado

Desvío de la
línea media

Edema
vasogeno
Colapso del Efecto de
ventriculo masa

Edema por anaerobios por eso se

ve un nivel de aire, el hueso no está
fracturado, no está entrando aire,
simplemente las bacterias están
generando gas y el gas es similar al
aire

Edema cerebral

Cuando hay un absceso con gas, es patonogmonico de que es un absceso por gérmenes anaerobios que
producen gas.

Absceso en T1 con
contrate, capta muy
bien el contraste

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Especialmente frecuente en pacientes con SIDA, no controlados, en estadios avanzados, estos pacientes
pueden hacer meningitis o encefalitis por toxoplasma
 Edema

Lesiones subcorticales que

captan el medio

Lesiones por
toxoplasma antigua
calcificada

Lesiones nuevas en los

ganglios basales

Lesión
hipodensa: Afectación de los
nudo de núcleos basales
taquizoitos

Inflamación
alrededor

Cuando se
coloca
contrasaste
T2: lesión capta
hiperintensa

Lesión que no se veía

T2: lesión muy bien se realza, está
hipointensa más pequeña y más
avanzada que la otra
lesión
La resonancia tiene la ventaja que es más sensible y se puede detectar muchas más lesiones que en la
tomografía.

CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL
Es una patología común en pacientes con SIDA. La criptococosis produce en la gran mayoría de los
pacientes con SIDA, meningitis pero a veces presenta lesiones cerebrales que se llaman criptococomas.
Los criptococmas son un tejido de granulación generado contra el hongo

Dilatación de
los espacios de
Virchow-Robin
criptococoma

Las personas creen que la dilatacion de los espacios de Virchow-Robin son quistes, pero resulta que en los
espacios por donde entran los vasos al cerebro, en la base del cerebro, se dilatan, entonces se ven como
unas bolas negras, pero no hacen efecto de masa. Estos espacios se llenan de un exudado gelatinoso lleno
de hongos.

Criptococoma con
captación anular,
tiene características
inflamatorias por lo
homogéneo que es
el anillo

Los criptococomas son indistinguibles de los tuberculomas, porque ambos son granulomas con captación
anular.
 NEUROCISTICERCOSIS

La cisticercosis es la parasitosis más frecuente del cerebro que tenemos en nuestro medio y que es una
de las causas más importantes de los países pobres donde tienen marrano para el consumo humano como
causa de epilepsia.

Forma
edema vesicular
Escólex Forma coloidal de Calcificación:
quiste con una estadio final
calcificación

Hay varios estadios de la cisticercosis y en un paciente pueden coexistir todos.

Cuando el quiste está vivo no hay edema alrededor, hay une estado de tolerancia inmunológica, el
organismo no genera nada y el parasito está vivo. Cuando se empieza a generar el quiste se genera
inflamación y va a haber captación del medio y se aparece edema alrededor.

El estadio final es la calcificación, pero no todos los cisticercos van a llegar a calcificación, algunos
desaparecen sin dejar ninguna señal.

Si ven calcificaciones cerebrales y

ven quistes es típico de una
cisticercosis, y si ve el escólex es una
cisticercosis.
 ENCEFALITIS POR VIH
El VIH inflama el cerebro de forma crónica, entonces prodcue una encefalitis que daña la sustancia blanca
que esta alrededor de los ventrículos.

Imagen de la izquierda: este

es un paciente con deterioro
cognitivo crónico, que de
pronto no camina, en el que el
virus del VIH le daña el cerebro
y le causa estas alteraciones en
la RM. Se ve daño en la
sustancia blanca.

TUMORES
Todo tumor es una masa que genera una presión dentro del cráneo, porque el cráneo no tiene para donde
expandirse. Normalmente alrededor de los tumores hay edema.

El tumor se expande y se
alisa el surco
Calcificaciones a diferente
altura, porque la masa
Lesión isodensa, muy parecido al color
genera un vector y lleva
de la sustancia gris, redonda, adherida a
hacia adelante el atrio
la hoz del cerebro, muy probablemente
ventricular
es un meningioma

Masa mal definida, no

se ven bien los bordes,
hay un gran edema

Masa isodensa, pegada a las meninges, por

lo que debe ser un meningioma, si se pone
contraste se toma homogéneamente
blanco

Masa pequeña,
Masa mal definida,
irregular, se puede
hiperdensa
decir que tiene
como un anillo, pero
es irregular, no
cierra buen y tiene
Gran edema mucho edema, es
una metástasis
 HERNIACIÓN CEREBRAL

La herniación subfalcina: parte del contenido de un

hemisferio va a pasar por debajo de la hoz del
cerebro hacia el otro lado. No tiene un correlato
clínico, es decir, que no tiene unos signos clínicos
que ayuden para deducir la herniación.

Hernia transtentorial central: se tiene una masa

arriba (Estrella roja en la imagen de la derecha) que
genera un vector hacia abajo, donde trata de herniar
el cerebro.

Hernia uncal: la más grave, la más frecuente y que

dan signos. Uncal viene de uncus del temporal. Si se
tiene una masa en el lóbulo temporal y empuja el
uncus, ese uncus se va a tratar de salir a través de la
tienda y va a comprimir el mesencéfalo, en donde
está el núcleo del NCIII entonces va a dilatar la pupila del mismo lado. Un hematoma epidural
Hernia amigdalina: un tumor dentro del cerebelo va a producir herniación que si no se mueve
de la amígdala cerebelosa, se va a tratar de salir a través del agujero magno hernia el uncus
y va a comprimir el bulbo raquídeo y lo va a llevar a un paro respiratorio,
miosis y muerte.

Se debe prevenir las hernias porque una vez instauradas es muy difícil retrocederlas.

Hematoma
epidural

Herniación uncal Herniación uncal

fractura en corte coronal
 Gran tumor del lóbulo temporal, con una
captación irregular del medio. Se dice que es
de densidad mixta porque hay zonas
hipodensas, isodensas e hiperdensas.

Cisternas del
mesencéfalo
borradas

El tumor se está metiendo y está

comprometiendo al mesencéfalo. Este
tumor lleva a la muerte porque es
inoperable

Borramiento
de los surcos

Tumor sin
efecto de masa
Tumor intraaxial: está dentro del tejido cerebral

Tumor extraaxial: está dentro del cráneo pero no está dentro del cerebro.

edema

Metástasis. Las metástasis

típicamente son pequeñas
y el edema es grandísimo

Meningioma, rechaza
al cerebro

Meningioma en medio de
contraste, se va hacia afuera,
se sale del cráneo
La mayoría de los tumores primarios del cerebro son malignos y los mas comunes son los gliomas, y de
los gliomas el peor y mas frecuente es el glioblastoma (ver imagen de abajo)

Glioblastoma con El tumor se está Las áreas negras

contraste, hay metiendo por el Degeneración
indican necrosis
áreas que cuerpo calloso y quística, se ve
captan, áreas está pasando al liquido dentro del
que no captan otro lado tumor

Cuando hay necrosis en un tumor, indica que es muy maligno, las células crecen tan rápido que los vasos
que las tienen que nutrir no alcanzan a generarse entonces se mueren. Tumor con necrosis indica un
crecimiento rápido.
edema

No es una lesión Áreas de

Tumor temporal, con el
inflamatoria porque esas necrosis
contraste hay unas
áreas que captan son de bordes nítidos,
irregularmente y otras fíjense en los bordes de
que no captan esta ¡vagos!

imagen de la izquierda primera fila:

T2 T1 T1 contraste T2: hiperintenso

T1: hipointenso

T1 con contraste: capta el contraste de

forma anular, pero no cierra el anillo, eso
es signo de malignidad

Segunda fila: tumor sobre el cuerpo

calloso.

T2: hiperintenso

T1: hipointenso

T1 con contraste: captación gruesa,

irregular, con centro necrótico.
Los oligodendrogliomas son otros gliomas que son malignos pero que tienen mejor sobrevida que los
glioblastomas, y que como dura más tiende a clasificarse. En estos casos el diagnostico se hace por
histopatología.
calcificación

Los pacientes con pineocitomas generalmente son niños o adolecentes, terminan haciéndole una
operación de derivación de LCR para aliviar la hidrocefalia y en un segundo tiempo abordan el tumor.
Algunos son germinomas, que son suceptibles a la quimioterapia
Pineocitoma que obstruye el
acueducto de Silvio, produciendo
Ventrículos dilatados hidrocefalia en tercer ventrículo y
ventrículos laterales
 mesencefalo
Masa tumoral Obstruccion del acueducto

El tallo cerebral también pude ser asiento de tumores malignos, y uno de ellos es el glioma de talo.
Siempre la resonancia para tumor tiene que ir con contraste.

En la tomografía En la resonancia si se ve Lesión hiperintensa en el

no se ve nada, lesión hiperintensa en el puente
pero el paciente puente
tiene clínica
 Porción normal Glioma del tallo Cuarto ventrículo
del tallo aplanado

Hay tumores benignos como el quiste coloideo, pero tienen un problema y es su ubicación y el efecto de
masa que hacen que pueden obstruir los ventrículos y generar hidrocefalia.

Quiste coloide dentro del

tercer ventrículo generando
hidrocefalia.

Se pueden sacar con

neuroendoscopio o por
una cirugía
convencional, a traves
del cuerpo calloso, se
abre y se entra al tercer
ventrículo y se saca
 Quiste coloide
en T1

Los meningiomas son tumores benignos, pero que por su localización dentro del craneo no san tan
benignos, pero histológicamente siempre son benignos. Siempre están relacionados con meninges. Muy
pocos son malignos.

Meningioma
relacionado con la
hoz del cerebro

Meningioma pegado a la hoz, con

base ancha de implantación y capta
homogeneamente el contraste
 imagen de la izquierda:

A. T2: lesión hipointensa

B. T2: lesión hipointensa
C. T1 con contraste: capta
el contrate

Recordar que
tradicionalmente se mandan
imagen de resonancia
magnética contrastada en T1,
ya que tiene mayor detalle
anatómico.

Hay otros tumores benignos histológicamente, pero con un comportamiento muy feo como el neurinoma
acústico.

Neurinoma del
NCVIII

Agujero auditivo
interno

Efecto de masa
del 4 ventriculo

Puede generar hidrocefalia, es de tratamiento quirúrgico o con gamma knife que es un rayo que quema,
y lesiona el nervio.
Compresión del
cuarto ventriculo Compresión del
cerebelo
 Artículos

Consecuencias a los 6 meses del COVID-19 en pacientes dados de alta del

hospital: un estudio de cohorte

Chaolin Huang *, Lixue Huang *, YemingWang *, Xia Li *, Lili Ren *, Xiaoying Gu *, Liang Kang *, Li Guo *, Min Liu *, Xing Zhou, Jianfeng Luo, Zhenghui Huang, ShengjinTu, Yue
Zhao, Li Chen, Decui Xu, Yanping Li, Caihong Li, Lu Peng, Yong Li, Wuxiang Xie, Dan Cui, Lianhan Shang, Guohui Fan, Jiuyang Xu, GengWang, YingWang, Jingchuan Zhong,
ChenWang, JianweiWang †, Dingyu Zhang †, Bin Cao †

Resumen
Lanceta 2021; 397: 220–32 Fondo Las consecuencias para la salud a largo plazo del COVID-19 siguen siendo poco claras. El objetivo de este estudio fue describir las consecuencias para la

Publicado En línea salud a largo plazo de los pacientes con COVID-19 que han sido dados de alta del hospital e investigar los factores de riesgo asociados, en particular la gravedad de
8 de enero de 2021
la enfermedad.
https://doi.org/10.1016/
S0140-6736 (20) 32656-8
Métodos Hicimos un estudio de cohorte ambidireccional de pacientes con COVID-19 confirmado que habían sido dados de alta del Hospital Jin Yin-tan (Wuhan, China)
Ver Comentario página 173
entre el 7 de enero de 2020 y el 29 de mayo de 2020. Pacientes que murieron antes del seguimiento, pacientes por a quienes el seguimiento sería difícil debido a trastornos
* Contribuido igualmente
psicóticos, demencia o reingreso hospitalario, aquellos que no pudieron moverse libremente debido a una osteoartropatía concomitante o que estaban inmóviles antes o
† Contribuyó igualmente
después del alta por enfermedades como ictus o embolia pulmonar, aquellos que se negaron a participar, los que no pudieron ser contactados y los que viven fuera de
Departamento médico
Wuhan o en hogares de ancianos o de asistencia social fueron todos excluidos. A todos los pacientes se les entrevistó con una serie de cuestionarios para la evaluación
(C HuangMD, L KangMD,
D ZhangMD), y Departamento de
de los síntomas y la calidad de vida relacionada con la salud, se les realizó un examen físico y una prueba de marcha de 6 min, y se les realizaron análisis de sangre. Se

COVID-19 Reexamen utilizó un procedimiento de muestreo estratificado para muestrear a los pacientes de acuerdo con su escala más alta de siete categorías durante su estancia hospitalaria
Clínica ( X Li MD, X ZhouMD, J como 3, 4 y 5-6, para recibir prueba de función pulmonar, TC de tórax de alta resolución y ecografía. Los pacientes inscritos que habían participado en el ensayo con
LuoMD, Z HuangMD, STuMD,
lopinavir para la supresión del SARS-CoV-2 en China recibieron pruebas de anticuerpos contra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo. Se utilizaron
Y ZhaoMD, L ChenMD,
DXu, MD, Ya Li MD, C Li MS,
modelos de regresión logística o lineal ajustados multivariables para evaluar la asociación entre la gravedad de la enfermedad y la salud a largo plazo Los pacientes

L PengMS), JinYin-tan inscritos que habían participado en el ensayo con lopinavir para la supresión del SARS-CoV-2 en China recibieron pruebas de anticuerpos contra el coronavirus 2 del
Hospital, Wuhan, Hubei, China;
síndrome respiratorio agudo severo. Se utilizaron modelos de regresión logística o lineal ajustados multivariables para evaluar la asociación entre la gravedad de la
Centro de Investigación de Wuhan para
enfermedad y la salud a largo plazo Los pacientes inscritos que habían participado en el ensayo con lopinavir para la supresión del SARS-CoV-2 en China recibieron pruebas de anticuer
Enfermedad contagiosa

Diagnostico y tratamiento Consecuencias.

(C Huang, X Li, L Kang, X Zhou,

J Luo, Z Huang, STu, D Zhang),

Recomendaciones En total, se inscribieron 1733 de 2469 pacientes dados de alta con COVID-19 después de excluir a 736. Los pacientes tenían una edad media de 57 · 0
Academia China de Medicina
(IQR 47 · 0–65 · 0) años y 897 (52%) eran hombres. El estudio de seguimiento se realizó del 16 de junio al 3 de septiembre de 2020, y la mediana del tiempo de seguimiento
Ciencias, Wuhan, Hubei, China;

Departamento de Medicina Pulmonar y después de la aparición de los síntomas fue de 186 · 0 (175 · 0–199 · 0) días. La fatiga o debilidad muscular (63%, 1038 de 1655) y las dificultades para dormir (26%, 437 de
Cuidados Críticos, Nacional 1655) fueron los síntomas más comunes. Se informó ansiedad o depresión en el 23% (367 de 1617) de los pacientes. Las proporciones de la mediana de la distancia
Centro de Respiratorio
recorrida en 6 minutos por debajo del límite inferior del rango normal fueron 24% para aquellos en la escala de gravedad 3, 22% para la escala de gravedad 4 y 29% para la
Medicina, Centro de Respiratoria
escala de gravedad 5-6. Las proporciones correspondientes de pacientes con alteración de la difusión fueron 22% para la escala de gravedad 3, 29% para la escala 4 y 56%
Medicina, Clínica Nacional
Centro de Investigaciones Respiratorias para la escala 5-6. y las puntuaciones medias de CT fueron 3 · 0 (IQR 2 · 0–5 · 0) para la escala de gravedad 3, 4 · 0 (3 · 0–5 · 0) para la escala 4, y 5 · 0 (4 · 0–6 · 0) para
Enfermedades ( L HuangMD, escala 5-6. Después del ajuste multivariable, los pacientes mostraron un odds ratio (OR) 1 · 61 (IC 95% 0 · 80-3 · 25) para la escala 4 frente a la escala 3 y 4 · 60 (1 · 85-11 ·
YeWangMD, XGu PhD, Yo Li MD,
48) para la escala 5– 6 versus escala 3 para el deterioro de la difusión; OR 0 · 88 (0 · 66–1 · 17) para la escala 4 frente a la escala 3 y OR 1 · 77 (1 · 05–2 · 97) para la escala
DCui MD, L ShangMD, G FanMS,
5-6 frente a la escala 3 para la ansiedad o depresión, y OR 0 · 74 (0 · 58–0 · 96) para la escala 4 frente a la escala 3 y 2 · 69 (1 · 46–4 · 96) para la escala 5–6 frente a la escala
Prof CWangMD, Prof B CaoMD),
Instituto de Ciencias Médicas Clínicas 3 para la fatiga o la debilidad muscular. De 94 pacientes con anticuerpos sanguíneos analizados durante el seguimiento, la seropositividad (96 · 2% los pacientes
( XGu, ventilador G), y Departamento mostraron una razón de posibilidades (OR) 1 · 61 (95% CI 0 · 80-3 · 25) para la escala 4 frente a la escala 3 y 4 · 60 (1 · 85-11 · 48) para la escala 5-6 frente a la escala 3 por
de Radiología
deterioro de la difusión; OR 0 · 88 (0 · 66–1 · 17) para la escala 4 frente a la escala 3 y OR 1 · 77 (1 · 05–2 · 97) para la escala 5-6 frente a la escala 3 para la ansiedad o
(M LiuMD), China-Japón
depresión, y OR 0 · 74 (0 · 58–0 · 96) para la escala 4 frente a la escala 3 y 2 · 69 (1 · 46–4 · 96) para la escala 5–6 frente a la escala 3 para la fatiga o la debilidad muscular.
Hospital de la Amistad, Beijing,

Porcelana; Instituto de Medicina De 94 pacientes con anticuerpos sanguíneos analizados durante el seguimiento, la seropositividad (96 · 2% los pacientes mostraron una razón de posibilidades (OR) 1 · 61
Respiratoria ( L Huang, YeWang, (95% CI 0 · 80-3 · 25) para la escala 4 frente a la escala 3 y 4 · 60 (1 · 85-11 · 48) para la escala 5-6 frente a la escala 3 por deterioro de la difusión; OR 0 · 88 (0 · 66–1 · 17) para la escala 4 fr
XGu, Yo Li, DCui, L Shang, 1 · 73 m² en el seguimiento.
G Fan, Prof CWang, Prof B Cao),

Laboratorio clave del NHC de

Biología de sistemas de patógenos Interpretación A los 6 meses de la infección aguda, los supervivientes de COVID-19 presentaban principalmente problemas de fatiga o debilidad muscular, dificultades
y ChristopheMerieux para dormir y ansiedad o depresión. Los pacientes que estuvieron más gravemente enfermos durante su estancia hospitalaria tenían capacidades de difusión pulmonar
Laboratorio, Instituto de
más gravemente deterioradas y manifestaciones anormales de imágenes de tórax, y son la principal población objetivo para la intervención de recuperación a largo plazo.
Biología de patógenos ( Dr. L Ren,

L Guo PhD, GWangMS,

YiWangMS, J ZhongMS,
Prof. JWang PhD), Laboratorio Fondos Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China, Fondo de Innovación de la Academia China de Ciencias Médicas para Ciencias Médicas, Programa
clave de respiración
Nacional de Investigación y Desarrollo Clave de China, Principales Proyectos de Ciencia y Tecnología Nacional sobre la Creación y Desarrollo de Nuevos
Pathogenomics de enfermedades ( L Ren,

L Guo, GWang, YiWang, J Zhong,

Medicamentos para la Tuberculosis Pulmonar, y Peking Union Medical
Profesor JWang), Academia China Fundación universitaria.
de Ciencias Médicas y Pekín
UnionMedical College, Pekín, Derechos de autor © 2021 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

220 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021

 Artículos

Porcelana; Departamento de

Investigación en contexto Medicina pulmonar y de cuidados

intensivos, Capital Medical

Evidencia antes de este estudio depresión en el seguimiento. El porcentaje de pacientes con anomalía de la difusión Universidad, Beijing, China

Se realizaron búsquedas en PubMed para obtener estudios de seguimiento con respecto a las pulmonar durante el seguimiento es mayor en pacientes con enfermedad más grave en la (L Huang, profesor B Cao); Investigación

clínica de la Universidad de Pekín

consecuencias a largo plazo del COVID-19 hasta el 5 de noviembre de 2020, sin restricciones fase aguda. Estos pacientes también tienen una puntuación CT más alta en el seguimiento.
Instituto, Beijing, China
de idioma. Los términos de búsqueda fueron (COVID-19OR SARS-CoV-2OR Coronavirus La opacidad del vidrio esmerilado y las líneas irregulares son el patrón más común en el
(MD de WXie); HarbinMédico
disease 2019OR 2019-nCoV) AND (survivor * OR recovery * OR persistent O followupOR alta * seguimiento. En el análisis multivariable, las mujeres y los participantes con una escala de Universidad, Harbin,

OR long termOR secuelas). Los estudios informaron que los pacientes con COVID-19 dados de gravedad de 5 a 6 tienen un mayor riesgo de deterioro de la difusión pulmonar, ansiedad o Heilongjiang, China ( DCui);
BeijingUniversidad de China
alta de los hospitales pueden tener síntomas persistentes, patrones anormales en las depresión y fatiga o debilidad muscular. La seropositividad de los anticuerpos
Medicina, Beijing, China
manifestaciones de imágenes de tórax, funciones pulmonares deterioradas, neutralizantes, N-IgM, RBD-IgM y S-IgM, N-IgA, RBD-IgA y S-IgA, y RBD-IgG, y los títulos
(L Shang); Universidad de Tsinghua
de anticuerpos neutralizantes en el seguimiento fueron significativamente más bajos en Facultad de Medicina, Beijing, China ( J

comparación con en fase aguda. XuMD); Departamento de Medicina de

Cuidados Intensivos y Respiratorios, West

y mala calidad de vida. Sin embargo, la representatividad de los estudios y lo explícito de la
China Hospital,
información proporcionada fueron insuficientes debido al pequeño número de casos y la
Universidad de Sichuan, Chengdu,

corta duración del seguimiento (hasta aproximadamente 3 meses después del alta). Aún se Sichuan, China ( GWang);

desconocían las consecuencias para la salud a largo plazo de los pacientes dados de alta Universidad de Tsinghua-Pekín
Implicaciones de toda la evidencia disponible Centro Conjunto Universitario de Ciencias de
con COVID-19 y los factores de riesgo asociados.
A los 6 meses de la aparición de los síntomas, los pacientes con COVID-19 presentaban la Vida, Beijing, China

(Profesor CWang, Profesor B Cao)

síntomas de fatiga o debilidad muscular, dificultades para dormir y ansiedad o depresión. Los

Valor agregado de este estudio pacientes con una enfermedad más grave durante su estancia hospitalaria presentaban una Correspondencia a:
Prof Bin Cao, Departamento de Medicina
Hasta donde sabemos, este estudio es el estudio de cohortes más grande (n = 1733) con la capacidad de difusión pulmonar cada vez más deteriorada e imágenes de tórax anormales
Pulmonar y Cuidados Intensivos, Centro
mayor duración de seguimiento de las consecuencias de los pacientes adultos dados de alta del
Nacional de Medicina Respiratoria, Centro

hospital que se recuperan de COVID-19. Nuestros hallazgos mostraron que el 76% de los manifestaciones, y estos son los pacientes que constituyen la principal población objetivo de Medicina Respiratoria, Nacional

pacientes informaron al menos un síntoma 6 meses después del inicio de los síntomas, para la intervención de recuperación a largo plazo.
Centro de Investigación Clínica de
La disminución de los anticuerpos neutralizantes genera preocupación por la reinfección
Enfermedades Respiratorias, China-
y la proporción fue mayor en mujeres. Los síntomas más comunes fueron fatiga por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo. Se debe controlar el riesgo de Hospital de la Amistad de Japón,

o debilidad muscular y dificultades para dormir. Además, el 23% de los reinfección en pacientes que presenten nuevos síntomas de COVID-19. Pekín 100029, China
[email protected]
pacientes informó ansiedad o

Introducción Métodos
Al 4 de enero de 2021, la pandemia mundial de COVID-19, una enfermedad Diseño del estudio y participantes
infecciosa emergente causada por el síndrome respiratorio agudo severo Este estudio de cohorte ambidireccional se realizó en el Hospital Jin Yin-tan, el primer hospital
coronavirus 2 (SARS-CoV-2), ha provocado más de 83 millones de casos designado para pacientes con COVID-19 en Wuhan, Hubei, China. Incluimos todos Para el WHOCoronavirus
confirmados con más de 1 · 8 millones de muertes. Se han descrito
explícitamente las características epidemiológicas y clínicas, la patogenia y pacientes con COVID-19 confirmado por laboratorio que fueron Tablero de enfermedades ver
las complicaciones de los pacientes con COVID-19 en fase aguda. 1,2 pero dado de alta del Hospital Jin Yin-tan entre el 7 de enero y https://covid19.who.int/
las consecuencias a largo plazo de la enfermedad siguen siendo poco 29 de mayo de 2020. Se excluyeron los siguientes pacientes: (1)
claras. aquellos que fallecieron antes de la visita de seguimiento, (2)
aquellos para quienes el seguimiento sería difícil debido a un
Se requieren con urgencia estudios de seguimiento a largo plazo sobre trastorno psicótico, demencia o reingreso al hospital atribuido a
síntomas persistentes, función pulmonar, problemas físicos y psicológicos de enfermedades subyacentes, (3) aquellos que no pudieron moverse
los pacientes dados de alta. 3 Solo se han publicado unos pocos estudios con libremente debido a una osteoartropatía concomitante o que estaban
un tamaño de muestra limitado, con la mayor duración de seguimiento de 3 inmóviles antes o después del alta debido a enfermedades como
meses después del alta hospitalaria. 4-8 Algunos síntomas persistentes como accidente cerebrovascular o embolia pulmonar, (4) aquellos que se
fatiga y disnea, 4,8 función pulmonar alterada, 5,7 y anomalías en la imagen del negaron a participar, (5) contactado, y (6) aquellos que viven fuera
tórax 6 se notificaron en pacientes después del alta hospitalaria, pero aún se de Wuhan o en hogares de ancianos o de asistencia social. Todos
desconoce el espectro completo de características posteriores al alta. los pacientes dados de alta cumplieron con los criterios de alta
Además, ningún estudio ha informado aún de las manifestaciones de órganos uniformes de acuerdo con la guía clínica china para el diagnóstico y
extrapulmonares que podrían persistir después del daño en la etapa aguda o tratamiento de la neumonía COVID-19 emitida por la Comisión
son de nueva aparición después del alta. Nuestro objetivo fue describir las Nacional de Salud (es decir, sin fiebre durante 3 días consecutivos,
consecuencias a largo plazo de COVID-19 en pacientes después del alta mejoría de los síntomas respiratorios, 9
hospitalaria e identificar los posibles factores de riesgo, incluida la gravedad
de la enfermedad, asociados con estas consecuencias.

El estudio fue aprobado por la Comisión de Ética en Investigación

del Hospital Jin Yin-tan (KY-2020–78.01).

www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021 221

 Artículos

Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes del estudio. evaluación de la salud genérica que va de 0 a 100, donde las puntuaciones más
altas representan una mejor experiencia de salud subjetiva. 14 También se
sometieron a un examen físico y una prueba de marcha de 6 minutos.
Procedimientos

Definimos la fase aguda como el tiempo entre síntomas Se recolectaron muestras de sangre venosa de todos los participantes
inicio y alta hospitalaria. Datos clínicos para la fase aguda que asistieron a las citas de seguimiento para
se recuperaron de registros médicos electrónicos, incluidas las características hemograma completo, creatinina sérica, hemoglobina,
demográficas (edad, sexo, educación y tabaquismo); características clínicas y hemoglobina A glucosilada 1c ( HbA 1c). Es más,
(comorbilidades autonotificadas, tiempo de aparición de los síntomas e Se midieron las concentraciones de anticuerpos del SARS-CoV-2 para
imágenes de tórax); resultados de pruebas de laboratorio; y tratamiento participantes que se habían inscrito previamente en el ensayo de lopinavir para la
(corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, antibióticos, timosina y supresión del SARS-CoV-2 en China (LOTUS). 10 Las muestras de plasma en fase
antivirales que incluyen lopinavir-ritonavir, arbidol, fosfato de cloroquina e aguda, recolectadas con una mediana de duración de 23 (IQR 20-26) días
hidroxicloroquina). La gravedad de la enfermedad se caracterizó por la escala después del inicio de la enfermedad, y el seguimiento se analizaron
más alta de siete categorías durante la estancia hospitalaria (denominada simultáneamente. Se evaluaron los anticuerpos de inmunoglobulina (Ig) M, IgA e
escala de gravedad), 10 IgG contra la nucleoproteína, la proteína de punta y el dominio de unión al
receptor de la proteína de punta mediante el uso de un ensayo inmunoabsorbente

que constaba de las siguientes categorías: 1, no ingresado en el hospital ligado a enzima. Los anticuerpos neutralizantes se titularon en células Vero

con reanudación de las actividades normales; mediante el uso de un ensayo de microneutralización. El método de prueba

2, no ingresado en el hospital, pero no puede reanudar sus actividades detallado se describió en nuestros estudios de anticuerpos anteriores. 15,16

normales; 3, ingresado en el hospital pero sin necesidad de oxígeno

suplementario; 4, ingresado en el hospital pero que requiere oxígeno
suplementario; 5, ingresado en el hospital que requiere cánula nasal de Además, se utilizó un procedimiento de muestreo aleatorio desproporcionado
alto flujo (HFNC), ventilación mecánica no invasiva (VNI) o ambos; 6, estratificado según la escala de gravedad para seleccionar a los pacientes que se
ingresado en el hospital que requiere oxigenación por membrana someterán a una prueba de función pulmonar, una ecografía de las venas de las
extracorpórea, ventilación mecánica invasiva (VMI) o ambas; y 7, extremidades inferiores y el abdomen y una TC de alta resolución (TCAR) de tórax.
muerte. Los datos se manejaron utilizando herramientas de captura de Se invitó a todos los pacientes que requerían HFNC, NIV o IMV (escala de gravedad
datos electrónicos REDCap para minimizar las entradas faltantes y ≥5) a recibir la prueba de función pulmonar, la ecografía y la TCAR de tórax. La
permitir la validación de datos y el control de calidad en tiempo real. La proporción utilizada para seleccionar a los pacientes que no requieren oxígeno
cita para la visita de seguimiento fue fijada por personal médico suplementario (escala de gravedad 3) y los que necesitan oxígeno suplementario
capacitado vía telefónica. Se estableció contacto con todos los (escala de gravedad 4) fue de 1: 2.
participantes en el orden de la fecha de aparición de los síntomas
documentada en su historia clínica. Si se perdió la cita de seguimiento,
La prueba de función pulmonar se realizó en el Laboratorio de Función
Pulmonar del Hospital Jin Yin-tan utilizando el Master Screen PFT (Vyaire
Medical GmbH, Hoechberg, Alemania) de acuerdo con las pautas de la American
Las consultas de seguimiento se realizaron en la clínica ambulatoria del Thoracic Society. 17 La TCAR de tórax se encontraba en decúbito supino durante
Hospital Jin Yin-tan. Todos los participantes fueron entrevistados la inspiración final (escáner de TC SIEMENS SOMATOM PERSPECTIVE 64).
personalmente por médicos capacitados y se les pidió que completaran una Las imágenes se reconstruyeron con un grosor de corte de 1 mm, con
serie de cuestionarios, incluido un cuestionario de síntomas autoinformado incrementos de 1 mm, 512 mm × 512 mm. Las imágenes finales de TC de tórax
Ver En línea para el apéndice (apéndice págs. 5-6), la escala de disnea modificada del British Medical durante la estancia hospitalaria y la imagen de seguimiento se compararon de
Research Council (mMRC), el EuroQol cinco- cuestionario de dimensión de forma cruzada. Las características de la TC fueron evaluadas por un radiólogo
cinco niveles (EQ-5D-5L), la escala analógica visual EuroQol (EQ-VAS) y un experimentado y un neumólogo. Utilizamos un software de inteligencia artificial
formulario de registro de accidente cerebrovascular isquémico y evento validado para calcular el grado de afectación anatómica de cada uno de los cinco
cardiovascular. 11 Para el cuestionario de síntomas, se pidió a los participantes lóbulos, que se definió como la relación de volumen de las lesiones de neumonía
que informaran sobre los síntomas persistentes y de aparición reciente, o en cada lóbulo pulmonar. 18 y luego calculó una puntuación de TC semicuantitativa
cualquier síntoma peor que antes del desarrollo de COVID-19. La escala para evaluar la afectación pulmonar. 19,20 Brevemente, se calculó la puntuación
mMRC es una escala de cinco categorías para caracterizar el nivel de disnea para cada uno de los cinco lóbulos considerando el grado de afectación
con actividad física en la que las puntuaciones más altas se corresponden con anatómica, de la siguiente manera: 0, sin afectación;
un aumento de la disnea. 12 El EQ-5D-5L es un cuestionario validado para
evaluar la calidad de vida del paciente mediante la evaluación de los siguientes
cinco factores: movilidad, autocuidado, actividades habituales, dolor o malestar
y ansiedad o depresión. La categorización dentro de cada factor se divide en 1, menos del 5% de participación; 2, compromiso del 5 al 25%;
cinco niveles que van desde ningún problema hasta problemas extremos. 13 El 3, afectación del 26% al 50%; 4, participación del 51% al 75%; y
EQ-VAS es la subjetividad del paciente. 5, más del 75% de participación. La puntuación total de la CT fue la suma de las
puntuaciones de los cinco lóbulos (0-25). La tasa de filtración glomerular estimada
(eGFR) se calculó utilizando la ecuación de Colaboración de Enfermedad Renal
Crónica-Epidemiología. 21

222 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021

 Artículos

En el apéndice se presentan los criterios de diagnóstico detallados para la lesión fase × 100. Para las asociaciones de la edad, el tabaquismo y la educación
renal aguda, la diabetes y la trombosis venosa profunda de las venas de las con la medida de resultado, las variables ajustadas por la asociación de la
extremidades inferiores (pág. 3). Los resultados primarios incluyeron síntomas gravedad de la enfermedad con las consecuencias (edad, sexo, tabaquismo,
(fatiga o debilidad muscular, dificultades para dormir, caída del cabello, trastorno del educación, comorbilidad, corticosteroides, antivirales e inmunoglobulina
olfato), capacidad de ejercicio (distancia recorrida en 6 minutos), calidad de vida intravenosa) se incluyeron en el modelos, excepto por comorbilidad. Para la
relacionada con la salud (dolor o malestar, ansiedad o depresión, movilidad, asociación de la comorbilidad con el resultado, se incluyeron todas las
cuidado personal y actividad habitual), función pulmonar y patrón de TC de tórax en variables antes mencionadas. Para la asociación de otros factores, incluido el
el seguimiento. Los resultados secundarios incluyeron la función de órganos sexo, se incluyeron en el modelo los corticosteroides, los antivirales y la
extrapulmonares (incluida la inmunoglobulina intravenosa con el resultado, la gravedad de la enfermedad
y las variables antes mencionadas. Todas las pruebas fueron de dos caras, y
eGFR, HbA 1c, trombosis venosa profunda de miembros inferiores y un valor de p menor que 0,05 se consideró estadísticamente significativo.
características ecográficas de riñón, hígado, bazo y Incluimos a todos los participantes para los que las variables de interés
páncreas) y títulos de anticuerpos y seropositividad. estaban disponibles en el análisis final, sin imputar datos faltantes. Todos los
análisis estadísticos se realizaron con SAS, versión 9.4.
análisis estadístico
Las características demográficas y las consecuencias para la salud a largo
plazo del COVID-19 en los pacientes se presentaron como mediana (IQR)
para las variables continuas y se expresaron como valores absolutos junto
con porcentajes para las variables categóricas. Los participantes se Papel de la fuente de financiación

clasificaron en tres grupos de acuerdo con su escala de gravedad durante El financiador del estudio no tuvo ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación de

su estancia hospitalaria escala 3, que no requirieron oxígeno datos, el análisis de datos, la interpretación de datos o la redacción del informe. Todos los

suplementario; escala 4, que requiere oxígeno suplementario; escala 5 a 6, autores tenían acceso completo a todos los datos del estudio y tenían la responsabilidad

que requiere HFNC, NIV o IMV). Se mostraron las características final de la decisión de enviarlos para su publicación.

demográficas y las consecuencias a largo plazo entre los participantes con

diferentes categorías de escala de gravedad. También se mostraron las
consecuencias para la salud a largo plazo de hombres y mujeres. Para la Resultados
comparación de los síntomas, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida Un total de 2469 pacientes con COVID-19 fueron dados de alta del Hospital
relacionada con la salud entre hombres y mujeres, utilizamos la prueba de JinYin-tan entre el 7 de enero y el 29 de mayo de 2020, y el estudio de
Mann-Whitney U prueba, χ 2 prueba, o la prueba exacta de Fisher cuando seguimiento se realizó del 16 de junio de 2020 al 3 de septiembre de 2020.
corresponda. Se utilizaron modelos de regresión logística ajustados Se excluyeron 736 pacientes porque no lo hicieron. no acudir a las citas de
multivariables para estimar los odds ratios (OR) y los IC del 95% para la seguimiento por varias razones, que se describen en la figura 1. En
asociación entre la gravedad de la enfermedad y los resultados particular, 33 (1 · 3%) de los 2469 pacientes murieron después del alta
categóricos. Para la asociación entre la gravedad de la enfermedad y los principalmente debido a la exacerbación de la enfermedad pulmonar,
resultados continuos, se utilizaron modelos de regresión lineal ajustada cardíaca y renal subyacente, y la detallada las características se muestran
multivariable para estimar las estimaciones β y los IC del 95%. Factores de en el apéndice (págs. 7-9). 25 pacientes fueron readmitidos en el hospital
confusión que incluyen edad, sexo, tabaquismo (nunca fumador, fumador por complicaciones de la enfermedad subyacente cuando fueron
actual, exfumador); educación (universitaria o superior, secundaria o contactados por teléfono para seguimiento, y uno de ellos ingresó por
inferior); comorbilidad (hipertensión, diabetes, enfermedades insuficiencia respiratoria causada por fibrosis pulmonar subyacente. Tres
cardiovasculares, enfermedades cerebrovasculares, tumor maligno, pacientes desarrollaron accidentes cerebrovasculares isquémicos, y un
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad renal crónica); paciente presentó una embolia pulmonar aguda por trombosis venosa
corticosteroides; antivirales (lopinavir-ritonavir, arbidol, fosfato de profunda de miembros inferiores después del alta. Finalmente, se
cloroquina, hidroxicloroquina); e inmunoglobulina intravenosa se ajustaron. t inscribieron 1733 participantes adultos para una entrevista con cuestionario,
pruebas de títulos de anticuerpos y prueba de McNemar de seropositividad un examen físico, pruebas de laboratorio y una prueba de caminata de 6
de anticuerpos. minutos. 94 de 1733 pacientes recibieron una prueba de anticuerpos en
sangre. 390 de los 516 pacientes de la muestra que se determinaron como
elegibles recibieron una prueba de función pulmonar, TCAR de tórax y
ecografía de las venas de las extremidades inferiores y el abdomen (figura
1). Los 126 pacientes restantes de la muestra no se sometieron a estas
pruebas porque estaban entre los 736 pacientes que no asistieron a la cita
El análisis de regresión logística ajustada multivariable también se utilizó para de seguimiento. Las características demográficas y clínicas de los
explorar los factores de riesgo asociados con el deterioro de la difusión, la participantes se muestran en la tabla 1. La edad media de los participantes
ansiedad o la depresión y la fatiga o debilidad muscular, y el análisis de regresión inscritos es 57 · 0 (47 · 0–65 · 0) años, con 897 (52%) hombres y 836 (48%)
lineal se utilizó para evaluar el cambio porcentual en la puntuación de la TC desde mujeres.
la fase aguda hasta el seguimiento. El cambio porcentual se calculó mediante el
uso de la siguiente fórmula: (puntuación CT en fase aguda - puntuación CT en el
seguimiento) / puntuación CT en fase aguda

www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021 223

 Artículos

enfermedad cardiovascular (128 pacientes, 7%). 1172 (68%) de 1733 escala 5-6 que aquellos con escala 3 (OR 2 · 15, IC 95% 1 · 28–3 · 59; tabla 2).
participantes requirieron oxigenoterapia durante su estadía en el hospital y 122 Los detalles completos del cuestionario EQ-5D-5L se presentan en el apéndice
(7%) requirieron HFNC, no IMV o IMV. 76 participantes (4%) fueron admitidos en (págs. 12-13). Los participantes con escala 5-6 tuvieron más problemas de
la unidad de cuidados intensivos (UCI). La mediana de la duración de la estancia movilidad, dolor o malestar y ansiedad o depresión que aquellos con escala 3
hospitalaria fue de 14 · 0 (10 · 0-19 · 0) días y el tiempo exclusivamente en la UCI (todos p <0 · 05; tabla 2). El 23% (367 de 1617) de los participantes informaron
fue de 14 · 0 (6 · 5–25 · 5) días. La proporción de hombres es mayor entre los ansiedad o depresión durante el seguimiento, que fue más común en las
participantes con una escala de gravedad más alta: 49% (214 de 439) para la mujeres (apéndice págs. 10-11). En comparación con los participantes con
escala de gravedad 3, 52% (605 de 1172) para la escala 4 y 64% (78 de 122) escala 3, los participantes con escala 5-6 presentaron una distancia de
para la escala 5-6 . La mediana de duración desde el inicio de los síntomas hasta caminata más corta en metros en 6 min (479 · 0, IQR 434 · 0–515 · 5 vs 495 · 0,
la visita de seguimiento es de 186 · 0 (175 · 0-199 · 0) días y la mediana del 446 · 0–542 · 0) y una mayor proporción de menos del límite inferior del rango
tiempo desde el alta hasta la visita de seguimiento es 153 · 0 (146 · 0–160 · 0) normal (LLN); sin embargo, no se observaron diferencias significativas para los
días (tabla 1). participantes con la escala 4. La proporción de pacientes con una mediana de
distancia de caminata de 6 minutos menor que LIN fue del 24% (103 de 423)
para la escala 3, 22% (255 de 1153) para la escala 4 y 29% (34 de 116) para la
El 76% de los pacientes (1265 de 1655) informaron al menos un escala 5-6 (tabla 2). 390 de los 516 pacientes seleccionados como elegibles
síntoma en el seguimiento (tabla 2) y se observó un porcentaje más alto recibieron pruebas de función pulmonar, TCAR de tórax y ecografía de las
en mujeres (apéndice pág. 10-11). El riesgo de presentar al menos un venas de las extremidades inferiores y el abdomen. Un total de 349
síntoma entre los participantes con escala 5-6 fue mayor que aquellos participantes completaron la prueba de función pulmonar y 41 no pudieron
con escala 3 (OR 2 · 42, 95% CI 1 · 15–5 · 08). Los síntomas más completarla debido a un cumplimiento deficiente. La proporción de participantes
comunes después del alta fueron fatiga o debilidad muscular (1038 [63%] con alteración de la difusión pulmonar fue 22% (18 de 83) para la escala 3, 29%
de 1655) y dificultades para dormir (437 [26%] de 1655; tabla 2). El riesgo (48 de 165) para la escala 4 y 56% (48 de 86) para la escala 5-6 (tabla 3). Se
de una puntuación mMRC superior a 1 fue significativamente mayor en observó una diferencia significativa entre la escala 3 y la escala 5-6, pero no
los participantes con entre la escala 3 y la escala 4. En el análisis de subgrupos por sexo, tanto los
hombres como las mujeres con la escala 5-6 y los hombres con la escala 4
tenían mayor riesgo de disminución del pulmón capacidad de difusión que
aquellos con escala 3 (todos p <0,05) (apéndice p 14). La disminución de la
capacidad pulmonar total (<80% de los valores previstos) no mostró una
2469 pacientes dados de alta con COVID-19
diferencia significativa en los participantes con escala 4 o escala 5-6 en
comparación con aquellos con escala 3 (tabla 3).

516 pacientes fueron seleccionados para someterse a 1733 cuestionarios * completos, físicos
prueba de funcionamiento, ecografía de las venas de las examen, pruebas de laboratorio † y prueba de marcha de 6

extremidades inferiores y el abdomen y TCAR de tórax minutos

736 pacientes excluidos

347 rechazo subjetivo
65 viviendo en una residencia de ancianos o asistencia
Un total de 353 participantes completaron la TCAR de tórax durante el
social 63 enfermedad osteoarticular seguimiento. Las puntuaciones medias de CT son 3 · 0 (IQR 2 · 0–5 · 0) para los
62 no pueden ser contactados
participantes en la escala 3, 4 · 0 (3 · 0–5 · 0) para los participantes en la escala 4, y 5
56 demencia o enfermedad psicótica 51 viviendo

fuera de la ciudad de Wuhan 33 murieron · 0 (4 · 0 –6 · 0) entre los participantes en la escala 5-6, con una diferencia
significativa entre la escala 3 y la escala 5-6 (p = 0 · 0005; tabla 3), lo que también se
30 inmóviles antes del alta 25
readmitidos en hospitales observa en el análisis de subgrupos por sexo (anexo pág. 16 –17). Además, los
4 inmóviles tras el alta (3 con ictus isquémico y hombres en la escala 4 tuvieron una puntuación CT significativamente más alta que
1 con embolia pulmonar)
los de la escala 3 (p = 0 · 028). La opacidad en vidrio esmerilado (GGO) es el patrón
de TCAR más común en el seguimiento, seguido de líneas irregulares (tabla 3). La
consolidación en la fase aguda se resuelve casi por completo en el seguimiento
126 pacientes estaban entre los 736 que no
(apéndice p 18). La comparación detallada de las imágenes de TC de tórax durante la
asistir a la cita de seguimiento
estancia hospitalaria y el seguimiento se muestra en el apéndice (pág. 18). En el
apéndice se muestran los cambios dinámicos de las imágenes de tórax de un hombre
390 pacientes muestreados recibieron prueba de función pulmonar, 94 pacientes que participaron en LOTUS China
de 41 años con infección por SARS-CoV-2 que no recibió IMV durante su estadía en
TCAR de tórax y ecografía de las venas de las extremidades inferiores y ensayo recibió prueba de anticuerpos en sangre

el abdomen
el hospital (págs. 20-21). La consolidación bilateral, la línea subpleural y la GGO
antes del alta se absorbieron casi por completo aproximadamente 5 meses después

Figura 1: Diagrama de flujo de pacientes con COVID-19 dados de alta del Hospital JinYin-tan entre el 7 de enero y el 29 de mayo de 2020
del alta.

TCAR = TC de alta resolución. LOTUS = Ensayo con lopinavir para la supresión del SARS-CoV-2 en China. * Una serie de cuestionarios incluyó un

cuestionario de síntomas autoinformados, la escala de disnea modificada del BritishMedical Research Council, el cuestionario de cinco dimensiones EuroQol

de cinco niveles, la escala analógica visual EuroQol y un formulario de registro de accidente cerebrovascular isquémico y evento cardiovascular. † Las

pruebas de laboratorio incluyeron recuento de glóbulos blancos, recuento de linfocitos, creatinina sérica, hemoglobina y hemoglobina glicosilada.
Después del ajuste multivariable, los participantes en la escala 5-6 mostraron un
OR 4 · 60 (IC 95% 1 · 85-11 · 48) para la difusión

224 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021

 Artículos

deficiencia, OR 1 · 77 (1 · 05–2 · 97) para ansiedad o depresión- para los participantes con escala 4 no fue significativa, pero la sión, y OR 2 · 69 (1 · 46–4 ·
96) para fatiga o el riesgo muscular de fatiga o debilidad muscular fue menor que el de debilidad, en comparación con los participantes en la escala 3 (figura
2). aquellos con escala 3. El cambio porcentual de la puntuación de CT El riesgo de deterioro de la difusión y ansiedad o depresión desde la fase aguda
hasta el seguimiento fue mayor entre

Total Escala 3: no requiere Escala 4: requiere Escala 5-6: requiere

(n = 1733) oxígeno suplementario oxígeno suplementario HFNC, NIV o IMV (n = 439)
(n = 1172) (n = 122)

Años de edad 57 · 0 (47 · 0–65 · 0) 57 · 0 (46 · 0–65 · 0) 57 · 0 (48 · 0–65 · 0) 56 · 0 (48 · 0–65 · 0)

Sexo

Hombres 897 (52%) 214 (49%) 605 (52%) 78 (64%)

Mujeres 836 (48%) 225 (51%) 567 (48%) 44 (36%)

Educación

Universidad o superior 499/1558 (32%) 132/405 (33%) 322/1045 (31%) 45/108 (42%)

Escuela intermedia o inferior 1059/1558 (68%) 273/405 (67%) 723/1045 (69%) 63/108 (58%)

Fumar cigarrillos

Nunca fumador 1585/1731 (92%) 408 (93%) 1071/1170 (92%) 106 (87%)

Actual fumador 102/1731 (6%) 19 (4%) 69/1170 (6%) 14 (11%)

Ex fumador 44/1731 (3%) 12 (3%) 30/1170 (3%) 2 (2%)

Comorbilidades

Hipertensión 505 (29%) 129 (29%) 331 (28%) 45 (37%)

Diabetes 207 (12%) 60 (14%) 132 (11%) 15 (12%)

Enfermedades cardiovasculares 128/1732 (7%) 41/438 (9%) 72 (6%) 15 (12%)

Enfermedades cerebrovasculares 47/1732 (3%) 11 (3%) 35/1171 (3%) 1 (1%)

Tumor maligno 44 (3%) 9 (2%) 33 (3%) 2 (2%)

Trastorno pulmonar obstructivo crónico Enfermedad 31 (2%) 6 (1%) 24 (2%) 1 (1%)

renal crónica 27 (2%) 4 (1%) 21 (2%) 2 (2%)

Presión arterial sistólica ≥140 mmHg Presión 398/1724 (23%) 121 (28%) 251/1166 (22%) 26/119 (22%)

arterial diastólica ≥90 mmHg 386/1724 (22%) 115 (26%) 253/1166 (22%) 18/119 (15%)

Escala de siete categorías más alta durante la estancia hospitalaria

3: ingresado en el hospital, no requiere oxígeno suplementario 439 (25%) 439 (100%) N/A N/A

4: ingresado en el hospital, que requiere oxígeno suplementario 1172 (68%) N/A 1172 (100%) N/A

5: ingresado en el hospital, requiriendo HFNC o no IMV o ambos 112 (6%) N/A N/A 112 (92%)

6: ingresado en el hospital, requiriendo ECMO o IMV, o ambos Tratamiento 10 (1%) N/A N/A 10 (8%)

recibido durante la estancia hospitalaria

Corticoesteroides 398 (23%) 38 (9%) 275 (23%) 85 (70%)

Antivirales 943 (54%) 222 (51%) 648 (55%) 73 (60%)

Lopinavir – ritonavir 236 (14%) 40 (9%) 164 (14%) 32 (26%)

Arbidol 831 (48%) 202 (46%) 568 (48%) 61 (50%)

Fosfato de cloroquina 4 (<1%) 0 3 (<1%) 1 (1%)

Hidroxicloroquina 2 (<1%) 1 (<1%) 1 (<1%) 0

Antibióticos 1339 (77%) 254 (58%) 965 (82%) 120 (98%)

Timosina 289 (17%) 68 (15%) 202 (17%) 19 (16%)

Inmunoglobulina intravenosa 345 (20%) 37 (8%) 238 (20%) 70 (57%)

Duración de la estancia hospitalaria, 14 · 0 (10 · 0-19 · 0) 11 · 0 (8 · 0–16 · 0) 14 · 0 (10 · 0–18 · 0) 35 · 0 (22 · 0–51 · 0)

días de ingreso a la UCI 76 (4%) 0 32 (3%) 44 (36%)

Duración de la estancia en UCI, días 14 · 0 (6 · 5–25 · 5) N/A 7 · 0 (2 · 5–18 · 0) 20 · 0 (10 · 0–41 · 5)

Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso, días 15 · 0 (11 · 0-25 · 0) 20 · 5 (12 · 0–43 · 0) 14 · 0 (10 · 0–22 · 0) 13 · 0 (11 · 0–17 · 0)

Tiempo desde el alta hasta el seguimiento, días 153 · 0 (146 · 0–160 · 0) 151 · 0 (140 · 0-156 · 0) 154 · 0 (150 · 0–160 · 0) 157 · 0 (135 · 0–169 · 0)

Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el seguimiento, días 186 · 0 (175 · 0–199 · 0) 187 · 0 (175 · 0–198 · 0) 184 · 0 (175 · 0–196 · 0) 205 · 0 (189 · 5–217 · 0)

Los datos son n (%), n / N (%) o mediana (IQR). Los diferentes denominadores utilizados indican datos faltantes. HFNC = cánula nasal de alto flujo para oxigenoterapia. VNI = ventilación no invasiva. IMV = ventilación mecánica

invasiva. NA = no aplicable. ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea. UCI = unidad de cuidados intensivos.

Tabla 1: Características de los pacientes incluidos

www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021 225

 Artículos

participantes con escala 4 y 5-6 que en aquellos con escala 3. Las mujeres debilidad muscular, y se asoció negativamente con el porcentaje de cambio en la
tuvieron un OR 2 · 22 (IC del 95% 1 · 24–3 · 98) para el deterioro de la difusión, puntuación de la TC, con un riesgo de deterioro de la difusión un 27% más alto
OR 1 · 80 (1 · 39–2 · 34 ) para ansiedad o depresión, y OR 1 · 33 (1 · 05–1 · (OR 1 · 27, IC del 95% 1 · 02–1 · 60) y fatiga o debilidad muscular un 17% más
67) para fatiga o debilidad muscular en comparación con los hombres. La edad alto (OR 1 · 17, 1 · 07–1 · 27) por aumento de 10 años de edad, y porcentaje de
se asoció positivamente con el deterioro de la difusión y la fatiga y puntuación CT 4% (1 · 37–6 · 64) menor por aumento de 10 años de

Total Escala de siete categorías OR o β (IC del 95%)

(n = 1733)

Escala 3: no requiere Escala 4: requiriendo Escala 5-6: requiere Escala 4 vs 3 Escala 5-6 vs 3

oxígeno suplementario oxígeno suplementario HFNC, NIV o IMV (n =

(n = 439) (n = 1172) 122)

Síntomas

Cualquiera de los siguientes 1265/1655 (76%) 344/424 (81%) 820/1114 (74%) 101/117 (86%) O 0 · 70 (0 · 52 a 0 · 96) * O 2 · 42 (1 · 15 a 5 · 08) *
síntomas

Fatiga o debilidad muscular 1038/1655 (63%) 281/424 (66%) 662/1114 (59%) 95/117 (81%) O 0 · 74 (0 · 58 a 0 · 96) * O 0 · O 2 · 69 (1 · 46 a 4 · 96) * O 1 ·

Dificultades para dormir 437/1655 (26%) 116/424 (27%) 290/1114 (26%) 31/117 (26%) 92 (0 · 71 a 1 · 21) O 0 · 99 (0 · 15 (0 · 68 a 1 · 94) O 1 · 17 (0 ·

Perdida de cabello 359/1655 (22%) 93/424 (22%) 238/1114 (21%) 28/117 (24%) 74 a 1 · 31) O 0 · 69 (0 · 48 a 1 · 67 a 2 · 04) O 0 · 90 (0 · 43 a 1 ·

Trastorno del olfato 176/1655 (11%) 55/424 (13%) 107/1114 (10%) 14/117 (12%) 00) OR 0 · 86 (0 · 58 a 1 · 28) OR 87) O 1 · 31 (0 · 61 a 2 · 80) O 0 ·

Palpitaciones 154/1655 (9%) 45/424 (11%) 96/1114 (9%) 13/117 (11%) 0 · 56 (0 · 38 a 0 · 83) * OR 0 · 84 74 (0 · 36 a 1 · 50) O 1 · 56 (0 ·

Dolor en las articulaciones 154/1655 (9%) 51/424 (12%) 86/1114 (8%) 17/117 (15%) (0 · 56 a 1 · 27) OR 0 · 84 (0 · 54 71 a 3 · 43) O 0 · 80 (0 · 32 a 2 ·

Disminucion del apetito 138/1655 (8%) 42/424 (10%) 85/1114 (8%) 11/117 (9%) a 1 · 30) O 0 · 77 (0 · 48 a 1 · 22) 02) O 0 · 95 (0 · 39 a 2 · 31) O 0 ·

Trastorno del gusto 120/1655 (7%) 37/424 (9%) 75/1114 (7%) 8/117 (7%) O 0 · 71 (0 · 42 a 1 · 22) O 0 · 94 39 (0 · 11 a 1 · 42) O 2 · 55 (0 ·

Mareo 101/1655 (6%) 32/424 (8%) 60/1114 (5%) 9/117 (8%) (0 · 52 a 1 · 67) O 0 · 91 ( 0 · 50 a 99 a 6 · 62) O 1 · 21 (0 · 40 a 3 ·

Diarrea o vómitos 80/1655 (5%) 27/424 (6%) 48/1114 (4%) 5/117 (4%) 1 · 65) 73)

Dolor de pecho 75/1655 (5%) 19/424 (4%) 46/1114 (4%) 10/117 (9%)

Dolor de garganta o dificultad para 69/1655 (4%) 20/424 (5%) 44/1114 (4%) 5/117 (4%)
tragar

Erupción cutanea 47/1655 (3%) 16/424 (4%) 27/1114 (2%) 4/117 (3%) O 0 · 64 (0 · 32 a 1 · 26) O 0 · O 0 · 71 (0 · 18 a 2 · 87) O 1 ·

Mialgia 39/1655 (2%) 11/424 (3%) 24/1114 (2%) 4/117 (3%) 80 (0 · 38 a 1 · 69) O 0 · 76 (0 · 72 (0 · 47 a 6 · 27) O 1 · 53 (0 ·

Dolor de cabeza 33/1655 (2%) 10/424 (2%) 20/1114 (2%) 3/117 (3%) 35 a 1 · 69) NA 36 a 6 · 52) NA

Fiebre baja 2/1655 (<1%) 1/424 (<1%) 1/1114 (<1%) 0

puntuación mMRC

0 1196/1615 (74%) 323/425 (76%) 802/1079 (74%) 71/111 (64%) N/A N/A

≥1 419/1615 (26%) 102/425 (24%) 277/1079 (26%) 40/111 (36%) O 1 · 11 (0 · 84 a 1 · 46) O 2 · 15 (1 · 28 a 3 · 59) *

Cuestionario EQ-5D-5L †

Movilidad: problemas con 113/1622 (7%) 25/426 (6%) 72/1084 (7%) 16/112 (14%) O 1 · 06 (0 · 63 a 1 · 78) O 2 · 48 (1 · 12 a 5 · 48) *
caminando

Cuidado personal: problemas 11/1622 (1%) 0 10/1084 (1%) 1/112 (1%) N/A N/A

con lavar o vaciar

Actividad habitual: problemas 25/1611 (2%) 5/425 (1%) 15/1076 (1%) 5/110 (5%) O 1 · 10 (0 · 35 a 3 · 50) O 3 · 42 (0 · 74 a 15 · 78)
con actividad habitual

Dolor o malestar 431/1616 (27%) 111/422 (26%) 274/1082 (25%) 46/112 (41%) O 0 · 86 (0 · 66 a 1 · 13) O 0 · O 1 · 94 (1 · 19 a 3 · 16) * O 1 · 77

Ansiedad o depresión 367/1617 (23%) 98/425 (23%) 233/1081 (22%) 36/111 (32%) 88 (0 · 66 a 1 · 17) β 2 · 68 (–1 · (1 · 05 a 2 · 97) * β –2 · 33 (–10 ·

Calidad de vida‡ 80 · 0 (70 · 0 a 90 · 0) 80 · 0 (70 · 0 a 90 · 0) 80 · 0 (75 · 0 a 90 · 0) 80 · 0 (70 · 0 a 87 · 5) 55 a 6 · 91) 60 a 5 · 95)

Distancia caminada en 6min, m 495 · 0 (440 · 0 a 538 · 0) 495 · 0 (446 · 0 a 542 · 0) 495 · 0 (439 · 0 a 537 · 0) 479 · 0 (434 · 0 a 515 · 5) 87 · 7 (75 · 9 a 101 · 1) β –9 · 25 (–18 · 80 a 0 · 26) β –32 · 50 (–51 · 40 a –13 · 60) §

Porcentaje de predicciones 87 · 8 (76 · 3 a 101 · 3) 87 · 9 (76 · 3 a 101 · 5) 85 · 2 (72 · 9 a 98 · 6) β –1 · 58 (–3 · 59 a 0 · 43) β –5 · 61 (–9 · 60 a –1 · 62) *
valor¶

Inferior al límite inferior del intervalo 392/1692 (23%) 103/423 (24%) 255/1153 (22%) 34/116 (29%) O 1 · 13 (0 · 81 a 1 · 57) O 2 · 18 (1 · 18 a 4 · 03) *
normal ||

eGFR <90 ml / min por 1 · 73m² 487/1393 (35%) 121/338 (36%) 326/967 (34%) 40/88 (45%) O 0 · 86 (0 · 63 a 1 · 19) O 1 · 44 (0 · 76 a 2 · 70)

Los datos son n / N (%) o mediana (IQR), a menos que se especifique lo contrario. Los diferentes denominadores utilizados indican datos faltantes. OR = razón de posibilidades. HFNC = cánula nasal de alto flujo para oxigenoterapia. VNI = ventilación no invasiva. IMV = ventilación

mecánica invasiva. NA = no aplicable. mMRC = Consejo Británico de Investigación Médica modificado. EQ-5D-5L = Cuestionario EuroQol de cinco dimensiones y cinco niveles. eGFR = tasa de filtración glomerular estimada. * p <0 · 05. † Los resultados detallados del cuestionario

EQ-5D-5L se presentan en el apéndice (págs. 12-13). ‡ La calidad de vida se evaluó mediante la escala analógica visual EuroQol, que va de 0 (peor salud imaginable) a 100 (mejor salud imaginable). §P <0 · 001. ¶ Los valores predichos se calcularon según el método de Enright y

Sherrill. 22 || El límite inferior del rango normal se calculó restando 153 m del valor previsto para los hombres o restando 139 m para las mujeres.

Tabla 2: Síntomas, capacidad de ejercicio y calidad de vida relacionada con la salud en el seguimiento según escala de gravedad

226 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021

 Artículos

Escala de siete categorías OR o β (IC del 95%)

Escala 3: no requiere Escala 4: requiriendo Escala 5-6: requiere Escala 4 vs 3 Escala 5-6 vs 3

oxígeno suplementario suplementario HFNC, NIV o IMV

oxígeno

Función pulmonar

Numero de pacientes 89 172 88

FEV 1 < 80%,% de la FVC prevista 7 (8%) 4 (2%) 11 (13%) O 0 · 14 (0 · 03 a 0 · 68) * O · 11 O 0 · 50 (0 · 09 a 2 · 93) O 2 · 09

<80%,% de la predicción 3 (3%) 1 (1%) 10 (11%) (0 · 01 a 1 · 59) O 0 · 91 (0 · 29 a (0 · 19 a 23 · 02) O 0 · 26 (0 · 03 a

FEV 1 / FVC <70% 7 (8%) 13 (8%) 2 (2%) 2 · 80) O 0 · 89 (0 · 33 a 2 · 42) 1 · 93) O 3 · 00 (0 · 93 a 9 · 67) O

TLC <80%,% del predicho 9/83 (11%) 17/165 (10%) 30/86 (35%) O 0 · 61 (0 · 17 a 2 · 16) O 0 · 76 3 · 93 (0 · 97 a 15 · 82) O 2 · 75 (1

FRC <80%,% de RV predicho 5/83 (6%) 6/165 (4%) 16/84 (19%) (0 · 33 a 1 · 75) O 1 · 61 (0 · 80 a · 03 a 7 · 37) * O 4 · 60 (1 · 85 a

<80%,% de DLCO predicha <80%,% 16/83 (19%) 28/164 (17%) 43/86 (50%) 3 · 25) 11 · 48) *

de predicha † 18/83 (22%) 48/165 (29%) 48/86 (56%)

TC de tórax

Numero de pacientes 95 163 95

Al menos un patrón de TC 49 (52%) 87/161 (54%) 50/92 (54%) O 0 · 93 (0 · 53 a 1 · 64) O 0 · 81 (0 · 38 a 1 · 72)

anormal

GGO 39 (41%) 78/161 (48%) 41/92 (45%) O 1 · 19 (0 · 68 a 2 · 09) O 1 · O 0 · 93 (0 · 44 a 1 · 98) O 1 ·

Líneas irregulares 10 (11%) 24/161 (15%) 22/92 (24%) 46 (0 · 60 a 3 · 52) NA 89 (0 · 64 a 5 · 61) NA

Consolidación 0 4/161 (2%) 0

Engrosamiento del tabique interlobulillar 1 (1%) 2/161 (1%) 0 N/A N/A

Línea subpleural 6 (6%) 5/161 (3%) 4/92 (4%) N/A N/A

Patrón reticular 0 1/161 (1%) 1/92 (1%) N/A N/A

Volumen de lesiones pulmonares, cm³ 1 · 6 (0 · 6 a 5 · 6) 0 · 3 · 3 (0 · 8 a 12 · 4) 0 · 29 · 1 (4 · 6 a 77 · 3) 1 · 6 β 7 · 45 (–12 · 40 a 27 · 28) β 0 · β 34 · 37 (7 · 74 a 61 · 00) * β 3 ·

Volumen de consolidación, cm³ Volumen 2 (0 · 1 a 0 · 4) 1 · 4 (0 3 (0 · 1 a 1 · 0) 2 · 9 (0 · (0 · 2 a 4 · 4) 26 · 3 (4 · 19 (–1 · 97 a 2 · 35) 05 (0 · 14 a 5 · 95) *

de GGO, cm³ · 6 a 4 · 7) 0 · 0 (0 · 0 7 a 10 · 0) 0 · 1 (0 · 0 a 3 a 73 · 3) 0 · 7 (0 · 1 a β 7 · 26 (–10 · 70 a 25 · 25) β –0 · β 31 · 32 (7 · 16 a 55 · 48) * β 1 ·

Relación de volumen de lesión pulmonar a a 0 · 1) 0 · 3) 2 · 2) 06 (–1 · 36 a 1 · 24) 44 (–0 · 30 a 3 · 18)

pulmón total,%

Ratio de volumen de consolidación 0 · 0 (0 · 0 a 0 · 0) 0 · 0 (0 · 0 a 0 · 0) 0 · 0 (0 · 0 a 0 · 1) N/A N/A

al pulmón total,%

Relación de volumen de GGO a pulmón 0 · 0 (0 · 0 a 0 · 1) 0 · 1 (0 · 0 a 0 · 2) 0 · 6 (0 · 1 a 1 · 9) β –0 · 07 (–1 · 20 a 1 · 07) β 1 · 23 (–0 · 29 a 2 · 76)

total,%

Puntuación CT 3 · 0 (2 · 0 a 5 · 0) 4 · 0 (3 · 0 a 5 · 0) 5 · 0 (4 · 0 a 6 · 0) β 0 · 33 (–0 · 19 a 0 · 84) β 1 · 25 (0 · 56 a 1 · 95) ‡

Los datos son valores absolutos, n (%), n / N (%) o mediana (IQR), a menos que se especifique lo contrario. OR = razón de posibilidades. HFNC = cánula nasal de alto flujo para oxigenoterapia. VNI = no invasivo

ventilación. IMV = ventilación mecánica invasiva. FEV 1 = volumen espiratorio forzado en un segundo. FVC = capacidad vital forzada. TLC = capacidad pulmonar total. FRC = capacidad residual funcional. RV = volumen residual. DLCO = capacidad de

difusión de monóxido de carbono. GGO = opacidad en vidrio esmerilado. NA = no aplicable. * p <0 · 05. † Capacidad de difusión de monóxido de carbono

no se corrigió por hemoglobina. ‡ p <0 · 001.

Tabla 3: Función pulmonar y TC de tórax en el seguimiento según escala de gravedad

edad (figura 2). No se observó una asociación significativa de la edad con la títulos que disminuyen con el tiempo (figura 3B-E). Sin embargo, se
ansiedad o la depresión. observaron respuestas heterogéneas en IgG contra
Muestras de plasma de 94 pacientes que participaron en el ensayo Proteínas N, RBD y S. En comparación con las concentraciones en la
LOTUS China 10 fueron recolectados. La seropositividad (96,2% vs 58 · 5%) fase aguda, las concentraciones de anticuerpos aumentaron en más del
y títulos medianos (19 · 0 vs 10 · 0) de los anticuerpos neutralizantes 20% en siete (7%) participantes para N-IgG, en diez (11%) para
fueron significativamente más bajos que en la fase aguda (figura 3). La RBD-IgG y en 20 (21%) para S-IgG en el seguimiento. Las
seropositividad de N-IgM, RBD-IgM, S-IgM, N-IgA, RBD-IgA, S-IgA y concentraciones disminuyeron en más del 20% en 76 (81%)
RBD-IgG en el seguimiento disminuyó significativamente en comparación participantes para N-IgG, en 64 (68%) para RBD-IgG y en 28 (30%) para
con la de la fase aguda (figura 3A). Sin embargo, la seropositividad de los S-IgG (apéndice p 22).
anticuerpos N-IgG y S-IgG no mostró cambios significativos. Más del 90%
de los participantes dieron positivo en los tres anticuerpos IgG durante el En el apéndice se presentan los cambios dinámicos del recuento de
seguimiento. Los cambios longitudinales en las concentraciones de leucocitos, el recuento de linfocitos y las concentraciones de hemoglobina desde
anticuerpos se evaluaron más a fondo, con las concentraciones de N-IgM, el inicio de los síntomas hasta el seguimiento, clasificados por escala de
RBD-IgM, S-IgM, N-IgA, RBD-IgA, S-IgA, N-IgG, RBD-IgG y S-IgG, y gravedad (págs. 23-24). 488 pacientes tenían linfocitopenia (recuento de
anticuerpo neutralizante linfocitos <0 · 8 × 10⁹ por L) durante la fase aguda. Entre aquellos cuyos
recuentos de linfocitos estaban disponibles en el seguimiento, el 97% tenía
linfocitos

www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021 227

 Artículos

A
OR (IC del 95%) valor p β (IC del 95%) valor p

Edad 1 · 27 (1 · 02 a 1 · 60) 0 · 035 - 4 · 00 (–6 · 64 a –1 · 37) 0 · 0032

Sexo

Hombres 1 (ref) 1 (ref)

Mujeres 2 · 22 (1 · 24 a 3 · 98) 0 · 0071 - 6 · 69 (–13 · 7 a 0 · 35) 0 · 06

Fumar cigarrillos
Nunca fumador 1 (ref) 1 (ref)
Actual fumador 2 · 34 (0 · 80 a 6 · 80) 2 · 52 0 · 12 13 · 05 (–1 · 53 a 27 · 62) 0 · 08

Ex fumador (0 · 61 a 10 · 39) 0 · 20 - 12 · 10 (–29 · 40 a 5 · 24) 0 · 17

Educación

Escuela intermedia o universidad 1 (ref) 1 (ref)

inferior o superior 1 · 57 (0 · 87 a 2 · 82) 0 · 14 3 · 44 (–4 · 09 a 10 · 96) 0 · 37

Comorbilidad

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 1 · 12 (0 · 63 a 1 · 99) 0 · 71 - 1 · 18 (–8 · 33 a 5 · 98) 0 · 75

Gravedad de la enfermedad

Escala 3 1 (ref) 1 (ref)

Escala 4 1 · 61 (0 · 80 a 3 · 25) 4 · 60 0 · 18 8 · 87 (0 · 87 a 16 · 86) 18 · 0 · 031

Escala 5-6 (1 · 85 a 11 · 48) 0 · 0011 00 (7 · 06 a 28 · 93) 0 · 0014

Corticoesteroides

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 1 · 18 (0 · 60 a 2 · 34) 0 · 63 - 4 · 73 (–13 · 4 a 3 · 99) 0 · 29

Antivírico

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 0 · 94 (0 · 55 a 1 · 60) 0 · 81 0 · 59 (–5 · 86 a 7 · 03) 0 · 86

Inmunoglobulinas intravenosas

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 0 · 94 (0 · 49 a 1 · 79) 0 · 85 1 · 02 (–7 · 41 a 9 · 44) 0 · 81

0 5 10 15 - 30 - 15 0 15 30

Disminución de la difusión Cambio porcentual de la puntuación CT

B
OR (IC del 95%) valor p OR (IC del 95%) valor p

Edad 0 · 96 (0 · 87 a 1 · 06) 0 · 44 1 · 17 (1 · 07 a 1 · 27) 0 · 0008

Sexo

Hombres 1 (ref) 1 (ref)

Mujeres 1 · 80 (1 · 39 a 2 · 34) <0 · 0001 1 · 33 (1 · 05 a 1 · 67) 0 · 016

Fumar cigarrillos
Nunca fumador 1 (ref) 1 (ref)
Actual fumador 1 · 16 (0 · 67 a 2 · 00) 0 · 89 0 · 59 1 · 24 (0 · 78 a 1 · 98) 0 · 76 0 · 36

Ex fumador (0 · 36 a 2 · 19) 0 · 80 (0 · 38 a 1 · 52) 0 · 44

Educación

Escuela intermedia o universidad 1 (ref) 1 (ref)

inferior o superior 0 · 89 (0 · 67 a 1 · 19) 0 · 44 0 · 85 (0 · 66 a 1 · 09) 0 · 19

Comorbilidad

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 0 · 97 (0 · 74 a 1 · 27) 0 · 84 1 · 08 (0 · 85 a 1 · 37) 0 · 52

Gravedad de la enfermedad

Escala 3 1 (ref) 1 (ref)

Escala 4 0 · 88 (0 · 66 a 1 · 17) 1 · 77 0 · 37 0 · 74 (0 · 58 a 0 · 96) 2 · 69 0 · 024

Escala 5-6 (1 · 05 a 2 · 97) 0 · 031 (1 · 46 a 4 · 96) 0 · 0015

Corticoesteroides

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 1 · 23 (0 · 88 a 1 · 72) 0 · 22 1 · 04 (0 · 77 a 1 · 42) 0 · 78

Antivírico

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 0 · 97 (0 · 76 a 1 · 24) 0 · 81 1 · 01 (0 · 81 a 1 · 26) 0 · 93

Inmunoglobulinas intravenosas

No 1 (ref) 1 (ref)
sí 0 · 77 (0 · 54 a 1 · 10) 0 · 15 0 · 96 (0 · 70 a 1 · 31) 0 · 78

0 1 2 3 0 2 4 6

Ansiedad o depresión Fatiga o debilidad muscular

228 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021

 Artículos

Fase aguda Hacer un seguimiento

A norte RBD S B

‡ § *
100 † *
* 1·8 *
* *
80 15
* * *
*

Títulos de anticuerpos (OD 450 nm)

1·2
60
Seropositividad (%)

0·9

40 0·6

0·3
20
0

0
N-IgM N-IgA N-IgG
A

G
M

os
Ig

Ig

Ig
Ig

Ig

Ig

te
Ig

Ig

Ig

rp
an

ue
liz

tic
tra

an
eu
N

C D ¶ mi
*
80 *

1·2 1·8

15 60

Títulos de anticuerpos neutralizantes

Títulos de anticuerpos (OD 450 nm)

0·9
* 1·2
40
0·6
* 0·9
*

*
0·6 20
0·3

0·3

0·0 0
0·0

RBD-IgM RBD-IgA RBD-IgG S-IgM S-IgA S-IgG Anticuerpos neutralizantes

Figura 3: Cambios temporales de seropositividad y títulos de anticuerpos frente al SARS-CoV-2

(A) Seropositividad de cada anticuerpo indicado por el eje y. Los gráficos de violín muestran la distribución de cada característica de anticuerpo N (B), RBD (C), S (D) y los anticuerpos neutralizantes (E) divididos en las muestras de

plasma de referencia y de seguimiento de 94 individuos. Las líneas horizontales se utilizan para indicar el valor utilizado para diagnosticar la positividad de la prueba de anticuerpos. La comparación de los resultados de la prueba de

anticuerpos en la fase aguda y el seguimiento se realizó con t pruebas para títulos de anticuerpos y prueba de McNemar para tasas positivas de anticuerpos. Las muestras de plasma en la fase aguda se recolectaron durante la

estancia hospitalaria con una duración media de 23 (IQR 20-26) días desde el inicio de la enfermedad. OD = densidad óptica. SARS-CoV-2 = síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2. Los valores p indican una comparación

entre la fase aguda y el seguimiento. * p <0 · 0001. † p = 0 · 29. ‡ p = 0 · 039. §P = 1 · 00. ¶P = 0 · 021.

cuenta 0 · 8 × 10⁹ por L o más. 58 pacientes sin antecedentes de diabetes de los participantes con TFGe disponible en el seguimiento, el 35% (487 de
autoinformados fueron diagnosticados recientemente con la afección durante el 1393) presentaba una TFGe disminuida (<90 ml / min por 1 · 73 m²; tabla 2).
seguimiento. Entre 13 de estos pacientes 101 (6%) de 1706 pacientes tenían insuficiencia renal aguda en la fase aguda.
con HbA 1c probado durante su estancia en el hospital, un paciente Entre los participantes con TFGe disponible tanto en la fase aguda como en el
mostró HbA normal 1c concentraciones en la fase aguda, pero seguimiento, 479 (35%) de 1378 tenían una TFGe disminuida durante el
concentraciones anormales en el seguimiento. De El seguimiento. De 1016 participantes con lesión renal no aguda y valor de eGFR
390 participantes que recibieron ecografía, no se observó trombosis venosa normal en la fase aguda, 822 tenían eGFR disponible en el seguimiento, y 107
profunda de miembros inferiores. Los resultados de la ecografía abdominal en (13%) presentaban una eGFR disminuida (apéndice p 25).
estos pacientes también fueron normales (apéndice p 19).

La distribución de la función renal en la fase aguda y el seguimiento

se presenta en el apéndice (pág. 25). Entre Discusión
Hasta donde sabemos, este es el estudio de cohorte más grande con la mayor
duración de seguimiento que evalúa las consecuencias para la salud de los

Figura 2: Factores de riesgo asociados con alteración de la difusión y puntuación CT (A), y ansiedad
pacientes adultos dados de alta del hospital que se recuperan de COVID-19.
o depresión y fatiga o debilidad muscular (B) Encontramos que 6 meses después del inicio de los síntomas, la mayoría de los
Para las asociaciones de edad, tabaquismo y educación con medida de resultado, las variables que incluyen edad, pacientes refrendó al menos un síntoma, particularmente fatiga o debilidad
sexo, tabaquismo, educación, comorbilidad, corticosteroides, antivirales e inmunoglobulina intravenosa se
muscular, dificultades para dormir y ansiedad o depresión. Los pacientes con
incluyeron en los modelos. Para la asociación de la comorbilidad con el resultado, se incluyeron todas las variables

antes mencionadas junto con la comorbilidad. Para la asociación de otros factores, incluidos el sexo, los
enfermedades más graves tenían un mayor riesgo de anomalías en la difusión
corticosteroides, los antivirales y las inmunoglobulinas intravenosas con el resultado, se incluyeron en el modelo la pulmonar, fatiga o debilidad muscular y ansiedad o depresión. La seropositividad
gravedad de la enfermedad y las variables antes mencionadas. OR (IC del 95%) o β (IC del 95%) para la edad y los títulos de los anticuerpos neutralizantes fueron significativamente más bajos
indica el riesgo de deterioro de la difusión, puntuación de la TC, ansiedad o depresión y fatiga o debilidad muscular
que en la fase aguda.
por aumento de edad de 10 años. OR = razón de posibilidades.

www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021 229

 Artículos

Descubrimos que la fatiga o la debilidad muscular, las dificultades para dormir y la Nuestro estudio también investigó extrapulmonar a largo plazo
ansiedad o la depresión eran comunes, incluso 6 meses después de la aparición de los manifestaciones orgánicas y muerte durante el seguimiento. Por ejemplo, se
síntomas. Esto es consistente con los datos de estudios de seguimiento a largo plazo observaron disfunciones renales persistentes, algunos participantes fueron
previos del SARS. Los investigadores canadienses encontraron que la mayoría de los diagnosticados recientemente con diabetes y ocurrieron enfermedades
sobrevivientes del SARS se recuperaron físicamente de su enfermedad, pero el 33% tromboembólicas venosas (incluidos eventos cardiovasculares y
informó una disminución significativa en la salud mental un año después. 23 Un estudio de cerebrovasculares). Enzima 2 convertidora de angiotensina: enriquecida en
seguimiento de los supervivientes del SARS mostró que el 40% de los pacientes todavía el túbulo proximal renal 34,35 —Podría mediar la entrada de SARS-CoV-2 en las
tenían un problema de fatiga crónica durante un período medio de 41,3 meses después células epiteliales para acumularse y causar citotoxicidad e infiltración de
del SARS. 24
células inflamatorias. Un estudio anterior informó que puede ocurrir un
deterioro persistente de la función renal después de un episodio de lesión
Descubrimos que ser mujer y la gravedad de la enfermedad eran factores de renal aguda, con el potencial de progresar a una enfermedad renal en etapa
riesgo de síntomas psicológicos persistentes. Las mujeres sobrevivientes de terminal con diálisis. 36 Se ha subrayado la limitación de la creatinina sérica
SARS tenían niveles más altos de estrés y niveles más altos de depresión y para diagnosticar la insuficiencia renal aguda, lo que podría dar lugar a una
ansiedad. 25 En una encuesta de seguimiento de 3 meses de 538 pacientes con subestimación de los pacientes con insuficiencia renal aguda en la fase
COVID-19, Xiong y colegas 8 encontraron que el deterioro físico o la fatiga, la aguda. 37 Por primera vez, mostramos que el 13% de los pacientes sin lesión
polipnea posactividad y la alopecia eran más comunes en las mujeres que en los renal aguda y con TFGe normal en la fase aguda tenían TFGe disminuida
hombres. Es probable que el mecanismo subyacente de las consecuencias durante el seguimiento. El seguimiento persistente de los pacientes dados de
psiquiátricas de COVID-19 sea multifactorial y pueda incluir los efectos directos alta con COVID-19 es necesario y esencial, no solo para comprender la
de la infección viral, la respuesta inmunológica, la terapia con corticosteroides, la asociación entre las enfermedades extrapulmonares y la infección por
estancia en la UCI, el aislamiento social y el estigma. 26 SARS-CoV-2, sino también para encontrar formas de reducir la morbilidad y
la mortalidad mediante una prevención eficaz.

Los resultados de la evaluación de la función pulmonar en este estudio

mostraron que una proporción considerable (22 a 56% en diferentes escalas de
gravedad) de los participantes presentaban una anomalía de la difusión pulmonar
6 meses después del inicio de los síntomas. Esto fue consistente con los Este estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar, los datos de referencia de
hallazgos de que el patrón de TC anormal más común fue el cambio intersticial la función pulmonar y la distancia de caminata de 6 minutos no están disponibles. Sin
pulmonar (GGO y líneas irregulares), que eran similares a las manifestaciones embargo, la proporción de pacientes con enfermedades pulmonares y cardíacas
pulmonares a largo plazo del SARS. 27 o influenza. 28 crónicas en esta cohorte es bastante baja, aunque los pacientes lo informan por sí
mismos, lo que podría haber resultado en una subestimación. La función pulmonar
La infección viral respiratoria podría potencialmente inducir una activación de deteriorada y la capacidad de ejercicio observadas no pueden atribuirse directamente
fibroblastos distinta en la fase de convalecencia. 29
al COVID-19. En segundo lugar, para la aparición de nuevos síntomas después de
Se encontró que la gravedad de la enfermedad en la fase aguda estaba COVID-19, los datos no se estratificaron más para determinar si los síntomas eran
asociada con la anomalía de la difusión pulmonar y el cambio porcentual de la persistentes después de COVID-19, empeoraron después de la recuperación de
puntuación de la TC en el análisis multivariable. Nuestros resultados no COVID-19 o se produjeron después del alta. En tercer lugar, los pacientes con
sugirieron que los corticosteroides pudieran acelerar la recuperación de la síntomas leves de COVID-19 que habían permanecido en los hospitales del refugio
lesión pulmonar en la evaluación de la función pulmonar y las imágenes del de Fangcang. 38 no estaban inscritos.
tórax, aunque la evidencia ha demostrado los beneficios del tratamiento con
corticosteroides para los pacientes con COVID-19. 30,31 Es necesario investigar
si las anomalías restantes de la difusión radiológica o pulmonar se resuelven Se necesitan más esfuerzos para comparar los resultados a largo plazo entre
por completo en más estudios de seguimiento. pacientes hospitalizados y ambulatorios. Por último, el número de participantes con
resultados de la prueba de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 tanto en la fase
aguda como en el seguimiento fue limitado. En el futuro, se necesita una muestra
En este estudio, encontramos que la seropositividad y los títulos medios de más grande para aclarar los cambios dinámicos de los anticuerpos contra el
los anticuerpos neutralizantes fueron significativamente menores en SARS-CoV-2.
comparación con la fase aguda. En un informe que evaluó a 30082 pacientes
con COVID-19 leve a moderado, aunque los títulos de anticuerpos se A los 6 meses de la aparición de los síntomas, la fatiga o debilidad muscular y
mantuvieron estables durante un período de 3 meses, se observó una las dificultades para dormir fueron los principales síntomas de los pacientes que
disminución moderada a los 5 meses. 32 Entre los individuos asintomáticos, el se habían recuperado del COVID-19. El riesgo de ansiedad o depresión como
81% tuvo una reducción de las concentraciones de anticuerpos neutralizantes una complicación psicológica importante y la capacidad de difusión pulmonar
durante la fase de convalecencia temprana. 33 La disminución de anticuerpos deteriorada fueron mayores en pacientes con enfermedades más graves. Estos
neutralizantes observada en el presente estudio y otros estudios genera resultados apoyan que las personas con enfermedades graves necesitan
preocupación por la reinfección por SARS-CoV-2. Se debe controlar el riesgo atención después del alta. Se necesitan estudios de seguimiento más
de reinfección en pacientes que presenten síntomas compatibles de prolongados en una población más grande para comprender el espectro completo
COVID-19. de consecuencias para la salud del COVID-19.

230 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021

 Artículos

Colaboradores 11 Xie W, Wu Y, Wang W y col. Un estudio longitudinal de la placa carotídea y el riesgo de

CW, BC, DZ, JW, YeW y LR concibieron y diseñaron el estudio y asumieron la enfermedad cardiovascular isquémica en la población china. J Am Soc Echocardiogr 2011; 24:

responsabilidad de la integridad de los datos y la precisión del análisis de datos. 729–37.

Todos los autores tuvieron acceso completo a todos los datos del estudio. BC, YeW, 12 Mahler DA, Wells CK. Evaluación de métodos clínicos para calificar la disnea. Pecho 1988;

LH, XG, GF, LS, JX, LG y GW redactaron el manuscrito. BC, XG, GF, YeW, LH, LS, 93: 580–86.

LR, LG y GW realizaron el análisis y todos los autores revisaron críticamente el 13 Herdman M, Gudex C, Lloyd A y col. Desarrollo y pruebas preliminares de la nueva
manuscrito en busca de contenido intelectual importante y dieron la aprobación final versión de cinco niveles de EQ-5D (EQ-5D-5L).
Qual Life Res 2011; 20: 1727-1736.
para la publicación de la versión. DZ, CH, LK, XL, XZ, YeW, LH, DC, JL, ZH, ST, YZ,
LC, DX, YaL, CL, LP y YoL completaron el trabajo de seguimiento. DZ, CH, LK, XL, 14 Rabin R, de Charro F. EQ-5D: una medida del estado de salud del Grupo EuroQol. Ann
Med 2001; 33: 337–43.
XZ, YeW, LH, DC, JL, ZH, ST, YZ, LC, DX, YaL, CL, LP, ML, WX, YiW y JZ
recopilaron los datos. 15 Ren L, Fan G, Wu W y col. Respuestas de anticuerpos y resultados clínicos en adultos
hospitalizados con COVID-19 grave: un análisis post hoc del ensayo LOTUS China. Clin
Infect Dis 2020; publicado en línea el 25 de agosto. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1247.

dieciséisGuo L, Ren L, Yang S, et al. Perfilar la respuesta humoral temprana para diagnosticar la enfermedad
Declaración de intereses por coronavirus nuevo (COVID-19). Clin Infect Dis 2020;
Declaramos que no hay intereses en competencia. 71: 778–85.

17 Sociedad Torácica Estadounidense. Estandarización de la espirometría, actualización de 1994. Am

Compartir datos
J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1107–36.
Como las investigaciones de seguimiento posteriores para COVID-19 están en progreso, los datos recopilados
18 Liu F, Zhang Q, Huang C y col. La cuantificación por TC de las lesiones de neumonía en los primeros
para el estudio, incluidos los datos de los participantes individuales, y un diccionario de datos que define cada
días predice la progresión a una enfermedad grave en una cohorte de pacientes con COVID-19. Teranósticos
campo en el conjunto, no estarán disponibles para otros. Cuando finalicen todas las investigaciones de
2020; 10: 5613-22.
seguimiento, los datos podrían estar disponibles.
19 Pan F, Ye T, Sun P, et al. Evolución temporal de los cambios pulmonares en la TC de tórax durante la
recuperación de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).

Expresiones de gratitud
Radiología 2020; 295: 715-21.

Este trabajo fue apoyado por la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China 20 Francone M, Iafrate F, Masci GM, et al. Puntuación de la TC de tórax en pacientes con COVID-19:
correlación con la gravedad de la enfermedad y el pronóstico a corto plazo. Eur Radiol 2020; publicado
(82041011 / H0104); Fondo de Innovación para Ciencias Médicas de la Academia China
en línea el 4 de julio https://doi.org/
de Ciencias Médicas (CIFMS 2018-I2M-1–003 y 2020-I2M-CoV19–005); el Programa
10.1007 / s00330-020-07033-y.
Nacional de Investigación y Desarrollo Clave de China (2018YFC1200102); y Grandes
21 Levey AS, Stevens LA, Schmid CH y col. Una nueva ecuación para estimar la tasa de filtración
Proyectos de Ciencia y Tecnología Nacionales sobre Creación y Desarrollo de Nuevos
glomerular. Ann Intern Med 2009; 150: 604–12.
Medicamentos para la Tuberculosis Pulmonar (2020ZX09201001). Este trabajo también
22 Enright PL, Sherrill DL. Ecuaciones de referencia para la caminata de seis minutos en
fue apoyado por la Peking Union Medical College Foundation (el Grupo Evergrande de
adultos sanos. Am J Respir Crit Care Med 1998;
China, la Fundación Jack Ma, Sino Biopharmaceutical, Ping An Insurance [Group] y New
158: 1 384–87.
Sunshine Charity Foundation). Agradecemos a todos los pacientes que participaron en
23 Tansey CM, Louie M, Loeb M, et al. Resultados de un año y utilización de la atención médica
este estudio y a sus familias. También agradecemos a todo el personal de este equipo de
en sobrevivientes de síndrome respiratorio agudo severo.
estudio de seguimiento (Qiongya Wang, Ying Liu, Wen Liu y colegas).
Arch Intern Med 2007; 167: 1312-20.
24 LamMH, Wing YK, Yu MW y col. Morbilidades mentales y fatiga crónica en sobrevivientes
de síndrome respiratorio agudo severo: seguimiento a largo plazo. Arch Intern Med 2009; 169:
2142–47.
25 Lee AM, Wong JG, McAlonan GM, et al. Estrés y angustia psicológica entre los

Referencias supervivientes del SARS 1 año después del brote.

1 Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, Peacock SJ, Prescott HC. Fisiopatología, Can J Psiquiatría 2007; 52: 233–40.

transmisión, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 26 Rogers JP, Chesney E, Oliver D y col. Presentaciones psiquiátricas y neuropsiquiátricas
(COVID-19): una revisión. JAMA 2020; asociadas con infecciones graves por coronavirus: una revisión sistemática y
324: 782–93. metanálisis en comparación con la pandemia COVID-19. Psiquiatría Lancet 2020; 7: 611–27.
2 Cevik M, Kuppalli K, Kindrachuk J, Peiris M. Virología, transmisión y
patogenia del SARS-CoV-2. BMJ 2020; 27 Xie L, Liu Y, Xiao Y y col. Estudio de seguimiento sobre la función pulmonar y los cambios
371: m3862. radiográficos pulmonares en la rehabilitación de pacientes con síndrome respiratorio agudo severo

3 Yelin D, Wirtheim E, Vetter P y col. Consecuencias a largo plazo del COVID-19: necesidades tras el alta. Pecho 2005; 127: 2119–24.

de investigación. Lancet Infect Dis 2020; 20: 1115-17. 28 Bai L, Gu L, Cao B y col. Características clínicas de la neumonía causada por el virus de la

4 Carfi A, Bernabei R, Landi F.Síntomas persistentes en pacientes después de un COVID-19 influenza A (H1N1) 2009 en Beijing, China. Pecho 2011;

agudo. JAMA 2020; 324: 603–05. 139: 1156–64.

5 Huang Y, Tan C, Wu J y col. Impacto de la enfermedad por coronavirus 2019 en la función 29 Boyd DF, Allen EK, Randolph AG y col. La actividad exuberante de los fibroblastos compromete la

pulmonar en la fase de convalecencia temprana. Respir Res 2020; función pulmonar a través de ADAMTS4. Naturaleza 2020;

21: 163. 587: 466–71.

6 Liu C, Ye L, Xia R y col. TC de tórax y seguimiento clínico de pacientes dados de alta con 30 Horby P, LimWS, Emberson JR y col. Dexametasona en pacientes
COVID-19 en la ciudad de Wenzhou, Zhejiang, China. Ann Am Thorac Soc 2020; 17: 1231–37. hospitalizados con Covid-19 - informe preliminar.
N Engl J Med 2020; publicado en línea el 17 de julio https://doi.org/10.1056/ NEJMoa2021436.

7 Zhao YM, Shang YM, Song WB y col. Estudio de seguimiento de la función pulmonar y
características fisiológicas relacionadas de los sobrevivientes de COVID-19 tres meses después 31 Sterne JAC, Murthy S, Diaz JV, et al. Asociación entre la administración de

de la recuperación. EClinicalMedicine corticosteroides sistémicos y la mortalidad entre pacientes críticamente enfermos con

2020; 25: 100463. COVID-19: un metaanálisis. JAMA 2020;

324: 1330–41.
8 Xiong Q, Xu M, Li J y col. Secuelas clínicas de los sobrevivientes de COVID-19 en Wuhan, China:
un estudio longitudinal de un solo centro. 32 Wajnberg A, Amanat F, Firpo A y col. Los anticuerpos neutralizantes robustos contra la infección

Infección por Clin Microbiol 2020; publicado en línea el 23 de septiembre. por SARS-CoV-2 persisten durante meses. Ciencias

https://doi.org/10.1016/j.cmi.2020.09.023. 2020; 370: 1227–30.

9 Comisión Nacional de Salud de China. Guía clínica china para el diagnóstico y tratamiento de 33 Long QX, Tang XJ, Shi QL, et al. Evaluación clínica e inmunológica de infecciones
la neumonía por COVID-19. http: // kjfy. meetingchina.org/msite/news/show/cn/3337.html asintomáticas por SARS-CoV-2. Nat Med 2020;
(consultado el 10 de diciembre de 2020). 26: 1200-04.
34 Du M, Cai G, Chen F, Christiani DC, Zhang Z, Wang M. Evaluación multiómica

10 Cao B, Wang Y, Wen D y col. Un ensayo de lopinavir-ritonavir en adultos de las características clínicas gastrointestinales y de otro tipo de COVID-19. Gastroenterología

hospitalizado con Covid-19 severo. N Engl J Med 2020; 2020;

382: 1787–99. 158: 2298–301.e7.

www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021 231

 Artículos

35 Vabret N, Britton GJ, Gruber C y col. Inmunología de COVID-19: estado actual de la 38 Chen S, Zhang Z, Yang J, et al. Hospitales refugio Fangcang: una novela
ciencia. Inmunidad 2020; 52: 910–41. concepto para responder a emergencias de salud pública. Lanceta 2020;
36 Forni LG, Darmon M, Ostermann M, et al. Recuperación renal después de una lesión renal aguda. Med 395: 1305-14.
de cuidados intensivos 2017; 43: 855–66.

37 Bhatraju PK, Wurfel MM, Himmelfarb J. Trayectoria de la función renal: el canario

en la sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2020;
202: 1211-12.

232 www.thelancet.com Vol 397 16 de enero de 2021