Musculo cardiaco:

El corazón está formado por 3 tipos de

músculo cardiaco:

 Musculo auricular y ventricular

El corazón como bomba y la función de las
válvulas cardíacas. Se contraen de manera similar al
musculo esquelético, pero la duración de
Corazón derecho Corazón izquierdo
Bombea sangre Bombea sangre contracción de este es mucho mayor.
hacia los pulmoneshacia los órganos
 Fibras especializadas de excitación y
periféricos.
Ambos formados por una aurícula y un de conducción:
ventrículo. Se contraen débilmente, contienen pocas
fibrillas contráctiles, presentan descargas
eléctricas rítmicas automáticas en forma de
potenciales de acción, formando un sistema
excitador que controla el latido cardiaco.

Anatomía fisiológica del musculo cardíaco.

Fibras musculares cardiacas dispuestas en un

retículo, lo que hace que las fibras se dividan,
se combinen o se separen.

 Es estriado al igual que el músculo

esquelético.
 Tiene miofibrillas que contienen
filamentos de Actina y Miosina casi
-Bomba débil de cebado
Aurículas -Trasporta sangre hacia el idénticos a los del musculo
ventrículo. esquelético.
Principal fuerza del bombeo Se encuentran juntos y se deslizan
que impulsa la sangre: entre si durante la contracción igual
 Circulación pulmonar que el músculo cardíaco.
por el ventrículo
Ventrículos izquierdo Las fibras musculares cardiacas, están
 Circulación periférica formadas por muchas células individuales
Ventrículo izquierdo unidas entre sí en serie y paralelo.

Discos intercalados: Zonas oscuras que

atraviesan las fibras musculares cardíacas.
Ritmicidad cardiaca: Son mecanismos Estos son membranas celulares que separan
especiales del corazón que producen una las células musculares cardiacas individuales
sucesión continua de contracciones entre sí.
cardiacas.
-Cada disco intercalado, las membranas sistema de conducción especializado llamado
celulares se fusionan entre si y forman HAZ AV fascículo de fibras de conducción.
uniones comunicantes (en hendidura), que
son permeables y permiten una rápida Potenciales de acción en el músculo
difusión. cardiaco

-Por lo que los iones se mueven con facilidad En una fibra muscular ventricular se registra
en el líquido intracelular a lo largo de todas en promedio aprox. 105 mV, lo que significa
las fibras cardiacas. que el potencial intracelular aumenta desde
un valor muy negativo de aprox. -85 mV
-Los potenciales de acción viajan fácilmente entre latidos hasta un valor ligeramente
desde una célula muscular cardiaca a la positivo de aprox. +20 mV durante cada
siguiente a través de los discos intercalados. latido.

El musculo cardiaco es un sincitio Las células -Después de la espiga inicial la membrana

están tan interconectadas que cuando una permanece despolarizada durante 0,2 s
de ellas se escita el potencial de acción se mostrando una meseta, seguida de una
propaga a todas, propagándose de una célula repolarización súbita.
a otra a través de las interconexiones de
La presencia de la meseta en el potencial de
hendidura.
acción hace que la contracción ventricular
El corazón está formando por 2 sincitios: dure hasta 15 veces más en el musculo
cardiaco que en el musculo esquelético.
-El sincitio auricular, Forma parte de las dos
aurículas.

El sincitio Ventricular, Forma las paredes de

los dos ventrículos.

Esta división del musculo cardiaco en 2

sincitios permite que las aurículas se
contraigan un pequeño intervalo antes de la
contracción ventricular, esto es importante
para la eficacia del bombeo del corazón.

Las aurículas están separadas de los

ventrículos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las Válvulas
Auriculoventriculares (AV) .

Potenciales de acción, no se conducen desde

el sincitio auricular hacia el ventricular
directamente a través del tejido fibroso.
SOLO son conducidos por medio de un
 ¿Qué produce el potencial de acción La permeabilidad de la membrana del
prolongado y la meseta? musculo cardiaco a los iones potasio (K)
Disminuye, se puede deber al exceso de flujo
Diferencias entre las propiedades de la de entrada al Ca++ a través de los canales de
membrana del musculo cardiaco y
calcio
esquelético, son responsables del potencial
de acción prolongado y de la meseta en el -La disminución de la permeabilidad reduce
musculo cardiaco. el flujo de salida de iones potasio (K+) carga
positiva durante la meseta del potencial de
Musculo esquelético acción impide el regreso rápido del voltaje
Potencial de acción esta producido casi por
del potencial de acción a su nivel de reposo.
completo por Apertura súbita de grandes
números de canales rápidos de sodio. Cuando los canales lento de calcio-sodio se
cierran, se interrumpe el flujo de entrada de
Permanecen abiertos solo alunas milésimas
de segundo y se cierran súbitamente. Al iones Ca+ y Na, aumenta la permeabilidad de
final del cierre se produce la repolarizacion. la membrana a los iones potasio (K); esta
rápida pérdida de K desde la fibra devuelve
-Iones calcio (Ca++) producen la contracción el potencial de membrana a su nivel de
del musculo esquelético proceden del reposo, terminando el potencial de acción.
retículo sarcoplásmico intracelular.
Fases del potencial de acción del musculo
cardiaco
Musculo cardiaco
El potencial de acción está producido por la 1) Despolarización (Fase 0)
apertura de dos tipos de canales:
1) Mismos Canales rápidos de sodio (Na) Canales de sodio rápidos se abren,
activados por voltaje que en el musculo activados por voltaje permiten que el
esquelético.
sodio circule rápidamente hacia el
interior de la célula y la despolarice.
2) Canales lentos de calcio (ca++)(canales de
Calcio-sodio)
Potencial de membrana alcanza +20mV
Estos canales se abren con mayor lentitud y
permanecen abiertos un poco más, haciendo aprox. Antes de que los canales de sodio
que fluya una gran cantidad de iones calcio y se cierren.
sodio al interior de la fibra muscular cardiaca
y esto mantiene un periodo prolongado de 2) Repolarización inicial (Fase 1)
despolarización. Dando lugar a la meseta del
Canales de sodio rápidos se cierran,
potencial de acción.
comienza la repolarización y los iones K
Iones calcio que entran durante esta fase de salen de la célula a través de canales de
meseta activan el proceso contráctil del potasio.
músculo.
3) Meseta (Fase 2)
Canales de calcio se abren y canales
La según diferencia funcional entre ambos de potasio se cierran, Una breve
músculos cardiaco y esquelético: repolarización inicial y el potencial
 de acción alcanza una meseta A lo largo de las fibras musculares
debido: auriculares y ventriculares es de unos
 Mayor permeabilidad a iones calcio 0,3 a 0,5 m/s.
activados por voltaje
La velocidad de conducción en el sistema
 Disminución de la permeabilidad a
especializado de conducción del corazón,
los iones potasio.
en las fibras de Purkinje, es de hasta 4
m/s, permitiendo una conducción rápida
4) Repolarizacion rápida (Fase 3)
de la señal excitadora hacia las
Canales de calcio se cierran y canales de diferentes partes del corazón.
potasio lentos se abren.
Periodo refractario del músculo
Permitiendo que iones potasio salgan cardiaco: Es refractario a la
rápido de la célula, pone fin a la meseta y reestimulación durante el potencial de
devuelve el potencial de membrana a su acción.
nivel de reposo.
Es el intervalo de tiempo, durante el
5) Potencial de membrana en reposo cual un impulso cardiaco normal no
(Fase 3) puede reexcitar una zona ya excitada de
músculo cardiaco.
Bombas de sodio-potasio ATP-asas y
Calcio ATP-asas devuelven a estos iones Periodo refractario normal del ventrículo
a sus concentraciones y lugares iniciales es de 0.25 a 0,30 s, aprox, la duración del
(Salen Na+ y Ca2´+) (entra K+). El potencial de acción en meseta
potencial de membrana vuelve a -90mV. prolongado.

Periodo refractario del musculo

auricular es mucho más corto aprox. 0,15
s.

Periodo refractario relativo: es adicional,

aprox. 0,05 s, durante el cual es más
difícil de lo normal excitar el musculo,
pero se puede excitar con una señal
excitadora muy intensa.

Duración de la contracción: depende de

la duración del potencial de acción,
incluyendo la meseta, aprox. De 0,2 en el
musculo auricular y 0,3 s en el musculo
Velocidad de la conducción de las ventricular.
señales en el músculo cardiaco
 
Ciclo cardiaco
Diástole: Periodo de relajación
 Sístole: Periodo de contracción

La duración de ciclo cardiaco, incluidas

Todos los fenómenos cardiacos que se
diástole y sístole, es el valor inverso de la
producen desde el comienzo de un latido
frecuencia cardiaca.
cardiaco hasta el comienzo del siguiente.
Ejemplo: FC es de 72 latidos/min, la duración
Cada ciclo es iniciado por la generación
será de 1/72 min/lat aprox. 0,0139 min/lat o
espontánea de un potencial de acción en
0,833 s/lat.
el nódulo sinusal.

Nódulo está localizado en la pared Ventrículos

superolateral de la aurícula derecha,
Diástole ventricular: Llenado ventricular, se
cerca del orificio de la vena cava
da el vaciamiento de las aurículas.
superior, el potencial de acción viaja
desde aquí por ambas aurículas y -Fase de llenado ventricular rápido
después a través del haz AV hacia los
ventrículos. 1/3 Paso de la sangre de las
80% aurículas por apertura de las
 Retraso fisiológico de 0,1 s válvulas tricuspídea/ mitral
durante el paso del impulso A/V
cardíaco desde las aurículas a los 1/3 Paso directo desde las grandes
venas a los ventrículos
ventrículos.
20% 1/3 Contracción auricular
Aurículas se contraen antes de la contracción
ventricular, Las aurículas actúan como Sístole ventricular: contracción de los
bombas de cebado para los ventrículos. ventrículos, sangre empujando a las
-Fase de llenado rápido, válvulas auriculo cavidades auriculares.
ventriculares. 1. Periodo de contracción
-Contracción auricular efecto de la gravedad isovolumétrica (isométrica)

80% de la sangre fluye directamente a través -Se cierran las válvulas A/V
de las aurículas hacia los ventrículos -Son necesarios 0,02 a 0,03 s para que el
La contracción auricular produce un llenado ventrículo acumule presión suficiente para
de 20% adicional de los ventrículos. abrir las válvulas A/V semilunares (aortica y
pulmonar)
Los ventrículos proporcionan la principal
fuente de potencia para mover la sangre a -1er ruido cardiaco
través del sistema vascular del cuerpo. -En este periodo se produce contracción en
El ciclo cardiaco está formado por periodos: los ventrículos, pero no se produce el
vaciado.
- Aumento de la tensión en el musculo -Arterias distendidas que se llenan con la
cardiaco, con acortamiento escaso o nulo de sangre de los ventrículos que se han
las fibras musculares. contraído empujan la sangre de nuevo hacia
los ventrículos
2. Periodo de eyección
 Cierre súbito de las válvulas aortica y
Cuando la presión ventricular izquierda
pulmonar.
aumenta ligeramente por encima de 80
 Durante 0.03 a 0.06 s
mmHg y la ventricular derecha aumenta por
 El musculo cardiaco continúa
encima de 8 mmHg.
relajándose.
-Las presiones ventriculares abren las  No se modifica el volumen
válvulas semilunares. ventricular

-60% de la sangre del ventrículo al final de la -Las presiones intraventriculares disminuyen

diástole es expulsada durante la sístole. rápidamente y regresan a sus valores
diastólicos, se abren las válvulas A/V para
Periodo de eyección Periodo de eyección comenzar un nuevo ciclo de bombeo
rápida lenta ventricular.
-1/3 tiempo -2/3 tiempo
-Sucede muy rápido siguientes Volumen telediastólico: Es el volumen al
-70% se expulsa una -30% se expulsa final de la diástole, el llenado normal de los
gran cantidad de poca cantidad de
ventrículos aumenta el vol. De cada uno de
sangre sangre.
los ventrículos hasta aprox. 110 a 120 ml.

Volumen sistólico: a medida que los

FC - Dura menos Modifica el tiempo ventrículos se vacían durante la sístole, el
volumen disminuye aprox. 70ml.
FC – Dura más de diástole y sístole.
Volumen telesistólico: volumen restante que
queda en cada uno de los ventrículos, aprox.
Final del periodo de eyección 40 a 50 ml.

 Poca sangre A/V cerradas Fracción de eyección: fracción de volumen

 Válvulas semilunares abiertas telediastólico que es propulsada, es igual a
0,6 (o 60%) aprox.
 Aurícula llena de sangre
 Cuando el corazón se contrae con
3. Periodo de relajación isovolumétrica
fuerza el vol. Telesistólico disminuye
(isométrica)
hasta 10 o 20 ml.
-Comienza al final de la sístole la relajación  Cuando fluyen grandes cantidades
ventricular. de sangre a los ventrículos en la
diástole, los volúmenes
-Presiones intraventriculares derecha e
telediastólicos ventriculares pueden
izquierda disminuyen.
 llegar a 150 a 180 ml en corazón Válvulas aórtica y de la arteria pulmonar
sana.
Elevadas presiones de las arterias al final de
Válvulas Auriculoventriculares: la sístole hacen que las válvulas semilunares
se cierren súbitamente.
 Tricúspide y mitral
 Velocidad de eyección de la sangre a
Impiden el flujo retrógrado de sangre desde través de las válvulas aorticas y
los ventrículos hacia las aurículas durante la
pulmonar es mayor.
sístole.
Debido al cierre rápido y a la eyección rápida,
Válvulas semilunares: los bordes de las válvulas aortica y pulmonar
 Válvulas aortica y la arteria sometidas a abrasión mecánica.
pulmonar
Curva de presión aórtica
Impiden el flujo retrogrado desde las arterias
aorta y pulmonar hacia los ventrículos El ventrículo izq. Se contrae, la presión
durante la diástole. ventricular aumenta hasta abrir la válvula
aórtica. Después la presión aumenta mucho
Estas válvulas, en el ventrículo izquierdo, se menos rápido, debido a la salida de sangre
cierran y abren Pasivamente. inmediata hacia la aorta.

Se cierran cuando un gradiente de presión Entrada de sangre durante la sístole, las

retrograda empuja la sangre hacia atrás. paredes se distienden y aumenta la presión
hasta aprox. 120 mmHg. Presión sistólica.
Se abren, cuando un gradiente de presión
anterógrada fuerza la sangre en dirección Después de que se cierre la válvula aórtica la
anterógrada. presión en el interior de la aorta disminuye,
durante toda la sístole ya que la sangre fluye
Función de los músculos papilares
continuamente a través de vasos periféricos
Se unen a los velos de las válvulas AV de nuevo hacia las venas.
mediante las cuerdas tendinosas. Se
Antes de la siguiente contracción ventricular,
contraen cuando se contraen las paredes
la presión aortica ha disminuido hasta aprox.
ventriculares, pero no contribuyen en el
80 mmHg Presión diastólica.
cierre de las válvulas.
Tonos cardiacos con el bombeo cardiaco
Tiran de los velos de las válvulas hacia
adentro, hacia los ventrículos evitando que Estos se hacen evidentes cuando las válvulas
protruyan hacia las aurículas durante la se cierran, los velos de las válvulas y líquidos
contracción ventricular. vibran bajo los cambios de presión,
generando sonidos que viajan a través del
tórax.
Primer tono cardiaco: Cuando se contraen Volumen-Presión en el ciclo cardiaco
los ventrículos, producido por el cierre de las Fase I Periodo de llenado.
válvulas A/V. El tono de la vibración es bajo Inicia con un volumen
y relativamente prolongado. ventricular de 50 ml y una
presión de 2 a 3 mmHg.
Segundo tono cardiaco: Cuando se cierran
Vol. Telesistólico: cantidad de
las válvulas aortica y pulmonar al final de la
sangre que queda en el
sístole. Se escucha un golpe seco y rápido,
ventrículo previo a un latido es
estas válvulas se cierran rápido y el líquido de 50 ml
circundante vibra durante un periodo corto.
Vol. Telediastólico: aumenta a
Bombeo ventricular 120 ml, un aumento de 70 ml.

Presión diastólica: se determina llenando el Presión diastólica aumenta

corazón con volúmenes de sangre hasta 5 a 7 mmHg
progresivamente mayores. Fase II Periodo de contracción
isovolumétrica
 Aumenta por encima de aprox. El vol. Del ventrículo no se
150 ml modifica, debido a que todas las
 2 a 3 mmHg válvulas están cerradas.

Presión telediastólica: Presión diastólica La presión en el interior

antes de que se produzca la contracción aumenta, igual a la presión de
ventricular. la aorta aprox. 80 mmHg
Fase III Periodo de eyección
Presión sistólica: Se determina, la presión Presión sistólica aumenta
sistólica que se alcanza durante la debido a la contracción más
intensa del ventrículo.
contracción ventricular en cada vol. De
llenado. Volumen disminuye por la
salida de la sangre por la válvula
 Aumenta incluso a volúmenes aortica hacia la aorta.
ventriculares bajos, alcanza un máximo Fase IV Periodo de relajación
150 a 170 ml isovolumétrica
 Puede disminuir, debido a vol. Elevados, Al final del periodo de eyección
los filamentos de actina y miosina de la Cierre de la válvula aortica,
fibra muscular están tan separados que disminuye la presión ventricular
a nivel de la presión diastólica
la fuerza de contracción se hace menos
optima Disminución de presión
intraventriculares sin cambios
Presión auricular de volumen.

 Sístole: Aumenta la presión Ventrículo recupera su vol.

 Diástole: Disminuye la presión Inicial de 50 ml y la presión
auricular aprox. 2 a 3 mmHg
 Precarga: Grado de tensión del músculo Soplos del ventrículo izquierdo
cuando comienza a contraerse. Sistólico Diastólicos
-Eyectivo (estenosis -De llenado
Contracción cardiaca, es la presión aortica) foco aórtico (estenosis mitral)
telediastólica cuando el ventrículo ya se ha -Regurgitantes -Regurgitantes
llenado. (Insuficiencia mitral (insuficiencia
(foco mitral) y aortica)
Poscarga: Carga contra la que el músculo comunicación
ejerce su fuerza contráctil. interventricular.)
Foco mitral,
Es la presión de la aorta que sale del tricuspídea y aórtico
ventrículo, corresponde a la presión sistólica,
otros lo consideran como la resistencia de la
circulación.

Soplos
Los soplos cardiovasculares se originan en
vibraciones debidas a turbulencias en el flujo
sanguíneo al pasar por el corazón y los
grandes vasos, que se trasmiten a la pared
torácica y/o al cuello.

Las características de los soplos se deben

precisar teniendo en cuenta su intensidad, Regulación del bombeo cardiaco
frecuencia sonora, área de localización en el
tórax y localización en el ciclo cardíaco Los mecanismos básicos mediante los que se
(sístole, diástole) Causas: regula el volumen que bombea el corazón
son:
 Estenosis: Cuando la sangre debe
pasar por una válvula estrecha.  Regulación cardiaca intrínseca
 Regurgitación: Cuando se filtra hacia
En respuesta a los cambios de volumen de la
atrás por una válvula defectuosa.
sangre que fluye hacia el corazón.
(insuficiencia)
Soplos del ventrículo derecho  Control de la frecuencia cardiaca y
Sistólicos Diastólicos del bombeo cardiaco por el sistema
-Eyectivos (estenosis -De llenado (estenosis mitral) autónomo.
pulmonar, comunicación Foco mitra
interauricular) Foco -Regurgitantes (insuficiencia Regulación intrínseca
pulmonar pulmonar) foco pulmonar
-Regurgitantes  Mecanismo de Frank-Starling
(insuficienciatricuspídea)
 Capacidad intrínseca del corazón de Estimulación Parasimpática (vagal)
adaptarse a volúmenes crecientes de flujo -Reduce la frecuencia cardiaca y la fuerza de
sanguíneo. contracción
-Puede interrumpir los latidos cardiacos
Cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante algunos seg.
durante el llenado: Late a una F.C de 20 a 40 lat/min mientras
continúe la estimulación
 mayor es la fuerza de contracción -Estimulación vagal intensa reduce bombeo
 mayor es la cantidad de sangre que cardiaco hasta 20 -30% por debajo de lo
normal.
bombea hacia la aorta.
-Fibras vágales distribuidas por:
Otro factor que contribuye al aumento de  Aurículas y poco en los ventrículos
función: Distensión de la pared aurícula
derecha aumenta la F.C en un 10-20%, y la Efecto de iones K y Ca sobre la función
cantidad de sangre que se bombea cada cardiaca.
minuto.
La concentración de cada uno en los líquidos
Control del corazón por los N. simpático y extracelulares tiene efectos sobre la función
parasimpático. bomba del corazón.

Nervios vagos: Inervan de forma abundante Iones potasio (K)

el corazón, interviene desde niveles de Exceso:
presión auricular, cantidad de sangre que se -Elevaciones desde 8 a 12 mEq/l
bombea cada min. (Gasto cardiaco) -Corazón dilatado, flácido y reduce la F.C.
-Bloqueo del impulso cardiaco de las
 Aumentarlo al 100% por aurículas a los ventrículos a través del haz
estimulación simpática A/V
-Debilidad del corazón, alteración en el
 Disminuirlo tan bajo como cero por
ritmo e incluso la muerte
estimulación vagal o parasimpática.
La alta concentración de potasio en el LEC
Estimulación Simpática despolariza parcialmente la membrana
Excitación: celular, provoca un potencial de membrana
-Aumenta la F.C. desde lo normal menos negativo.
(70l/min) hasta 180 a 200 latidos.
Iones calcio (Ca++)
-Aumenta la fuerza de contracción al
Exceso:
doble de lo normal -Efecto contrario, haciendo que el corazón
-Aumenta la eyección progrese hacia una contracción espástica.
-Aumento del gasto cardiaco (adicional al -En el inicio del proceso contráctil.
de la ley de Frank –Starling.
Inhibición: Déficit:
-Produce debilidad cardiaca
-Disminución de la función en grados
moderados
Descargan FC. Continua de 30% sin
estimulación simpática.
Efecto de la temperatura: Durante la fiebre tejido de los ventrículos.
alta se produce un aumento en la F.C hasta
el doble de lo normal (Taquicardia) Nódulo sinusal (Sinoauricular)

-Fuerza contráctil aumenta, ejemplo:  Keith y Flack

Durante el ejercicio. Musculo cardíaco especializado, 3mm
Descenso de la temperatura producirá una de anchura, 15 mm longitud y un 1mm.
gran disminución en la F.C, puede disminuir Localizado: Pared posterolateral superior
hasta solo unos latidos x min. de la aurícula derecha. Inferior y
ligeramente lateral a la vena cava
Excitación rítmica del corazón
superior.
Sistema especial para la autoexcitación
 Casi no tiene filamentos musculares
rítmica y la contracción repetitiva, aprox.
contráctiles.
100.000 veces al día, o 3.000 millones de
 Sus fibras se conectan con las fibras
veces en una vida humana. Realizado por un
musculares auriculares.
sistema que:
 Todos los potenciales de acción
 Genera impulsos eléctricos rítmicos comienza en el, y se propagan
para iniciar la contracción inmediatamente hacia la pared del
 Conducción de los estímulos rápido musculo auricular.
por todo el corazón.
Ritmicidad eléctrica automática: Fibras
Sistema de excitación y conducción formado sinusales
por:
Capacidad de autoexcitación: Produce
 Nódulo sinusal (S.A) genera el descargas y contracciones rítmicas
impulso rítmico normal automáticas. Debido a las fibras del
 Vías internodulares: Conducen sistema especializado de conducción.
impulsos desde el nódulo sinusal
 Controla la Frecuencia del latido
hasta el nódulo auriculoventricular.
de todo el corazón.
 Nódulo AV impulsos se retrasan
antes de penetrar a los ventrículos Mecanismo de Ritmicidad:
 Has AV conducen impulsos desde las
aurículas a los ventrículos  Potencial de membrana en
reposo de las fibras del nódulo
 Ramas izquierda y derecha del haz
SA negativa de -55 a -60 mV
de fibras de
Purkinje  PMR: Fibra
Conducen muscular ventricular -85 a -
los impulsos 90 mV
cardíacos Debido a que las
por todo el membranas de las fibras
sinusales son permeables a los iones Na y  Canales de Ca tipo L se inactivan,
Ca. se cierran en un plazo de 100 a
150 ms.
Nota Recordar: Canales iónicos de
 Al mismo tiempo se abren
membrana que generan cambios de voltaje
en el potencial de acción: muchos canales de K que
 Canales rápidos de Na interrumpe la entra de Na y Ca
 Canales de Ca tipo L (lentos Na-Ca)
Estos canales (K) permanecen abiertos
 Canales de K
durante algunas decima de seg.
La apertura de canales rápido Na es Manteniendo el movimiento de cargas +
responsable de la espiga ascendente del hacia el exterior de la célula, el exceso de
potencial de acción en el musculo negatividad en el interior este proceso es la
ventricular. Hiperpolarización.
La “Meseta” producida principalmente por
la apertura más lenta de canales lentos de  Desplaza el P.A membrana en
Na-Ca dura aprox. 0,03 Seg. reposo a -50 a -60 mV.
Apertura de Canales de K permite la
difusión de grandes iones positivos K hacia Vías internodulares e interauriculares
el interior y devuelve el potencial de
membrana reposo. Trasmiten impulsos cardíacos a través de
La función de los Canales en la fibra del
las aurículas, y llega hasta el nódulo AV.
nódulo sinusal cuyo potencial en reposo es
mucho menor (- 55mV)  Velocidad de conducción en el
musculo auricular es de 0.3 m/s.
 Canales rápidos de Na se han
Debido a las fibras de conducción
inactivado, permitiendo que se
especializadas.
abran Canales lentos Na-Ca
 Banda interauricular anterior (Haz
 Potencial de acción nodular se
de Bachman)
produce lentamente al igual que su
regreso al Reposo. Atraviesa las paredes anteriores desde las
aurículas para dirigirse hacia la aurícula
Autoexcitación de las fibras del nódulo
izquierda.
sinusal: Cuando el potencial alcanza un
voltaje umbral de -40 mV. Banda internodulares:

 Canales de Ca tipo L se “activa”  Anterior (Bachman)

produciendo el potencial de acción.  Media (Wenckebach)
 Permeabilidad de las fibras del  Posterior (Thorel)
nódulo a iones Na y Ca produce su
autoexcitación.

Fenómenos que impiden un estado de

despolarización constante:
 Nodulo AV Haz AV

 nódulo de Aschoff-Tawara .  Conducción unidireccional

imposibilidad de que los potenciales
Retrasa la conducción del impulso desde las de acción viajen retrógradamente.
auriculas a los ventriculos, este retraso da  Separado del musculo ventricular
tiempo para que las auriculas vacien sus por una barrera fibrosa continua,
sangres a los ventriculos antes de la
contraccion ventricular. Actúa como aislante para impedir los
impulsos cardiaco entre el musculo aurícula y
Localizacion: Pared posterolateral de la ventricular de cualquier ruta distinta.
auricula derecha, detrás de la valvula
tricuspide. Sistema de Purkinje ventricular
 El impulso después de las vías Fibras de Purkinje especiales se dirigen desde
internodulares, llega al nódulo AV el nodo AV a través del Haz AV a los
aprox. En 0,03 s. ventrículos.
 Retraso de 0,09 s en el nódulo AV
antes de que el impulso entre en la Características funcionales diferentes:
porción penetrante del Has AV.
 Fibras más grandes
 Se produce un retraso final de 0,04 s
 Trasmiten potenciales de acción a
en el Haz AV penetrante.
una velocidad de 1,5 a 4 m/s
Porción penetrante del Haz AV: Formada  Trasmisión instantánea del impulso
por múltiples fascículos pequeños que cardiaco
atraviesan el tejido fibroso que separa las
Velocidad debida aumento de
aurículas de los ventrículos.
permeabilidad de las uniones en hendidura
 Retraso total en el nódulo AV y el de los discos intercalados entre las células
sistema AV es aprox. 0,13 s. sucesivas que forman estas fibras.

Causa de la conducción lenta en las fibras Distribución de las fibras en los ventrículos
transicionales, nodulares y penetrantes:
 Rama izquierda
 Disminución de las uniones en  Rama derecha
hendidura entre células de las vías
Están por debajo del endocardio en los lados
de conducción.
del tabique interventricular.
 Ocasionando una resistencia de
conducción de una fibra a otra. Se dirigen a hacia la punta del ventrículo,
dividiéndose en más ramas pequeñas.

Estas ramas alrededor de cada una de las

cavidades ventriculares y hacia atrás en la
base del corazón.
  Desde que el impulso entra en las  Bloqueo de la trasmisión del impulso
ramas del Haz en el tabique IV hasta cardiaco desde el nódulo sinusal a las
las terminaciones, el tiempo total en demás partes.
promedio es de 0,06 s.
El nuevo marcapasos se producirá en el
Control de la excitación y la conducción del nódulo AV o en la porción penetrantes del
corazón. Haz AV.

Nodo sinusal es el marca pasos normal del  Bloqueo AV

corazón.
El impulso cardiaco no puede pasar desde las
Frecuencia rítmica intrínseca aurículas a los ventrículos a través del
Nodo AV 40 a 60 veces x min sistema nódulo AV y el Haz AV.
Fibras de 15 a 40 veces x min
Purkinje El nuevo marcapasos se produce en las fibras
Nodo sinusal 70 a 80 veces x min de Purkinje de los ventrículos que activa el
El nódulo sinusal controla el latido del musculo ventricular a una frecuencia de
corazón porque su frecuencia de descarga es entre 15 y 40 lat. /min.
más rápida que la de cualquier otra parte del
corazón. Nervios simpáticos y Parasimpáticos

Produce una nueva descarga antes de que las  N. Simpáticos: se distribuyen en

fibras de Purkinje o las del nódulo AV puedan todas las regiones del corazón,
alcanzar sus umbrales de autoexcitación. musculo ventricular en su mayoría.
 N. Parasimpáticos: principalmente
Marcapasos anormales: Ectópicos en los nódulos SA y VA, menor grado
en musculo de las aurículas y poco
En ocasiones alguna otra parte del corazón
en el ventricular.
muestra una FC más rápida que la del nodo
sinusal. Estimulación Parasimpática
Liberación de Acetilcolina tiene dos efectos:
 Se puede desplazar desde el nódulo
 Reduce la frecuencia del ritmo del
sinusal hasta el nódulo AV o fibras nódulo SA.
de Purkinje.  Reduce la excitabilidad de las fibras
 Casos menos frecuentes en el de la unión AV entre la musculatura
musculo auricular o ventricular con auricular y el nódulo AV,
excitabilidad excesiva. produciendo un retraso del impulso
Estimulación vagal intensa: puede
Da lugar una secuencia anormal de interrumpir la excitación rítmica del nódulo
contracción de las diferentes partes del SA o puede bloquear la transmisión del
impulso.
corazón y puede producir debilidad del
Mecanismo de los efectos vágales
bombeo cardiaco.
 Acetilcolina se libera
Otra causa del desplazamiento del  Aumenta permeabilidad de iones K
permitiendo la salida de este.
marcapasos:
 Aumenta la negatividad en el
 interior, Hiperpolarización. Complejos: QRS

Ondas de despolarización:
Estimulación simpática
 Aumenta la frecuencia de descarga Onda P: Producida por los
del nódulo SA potenciales eléctricos que se
 Aumenta la velocidad de generan cuando se despolarizan
conducción. las aurículas. Antes del inicio de la
 Aumenta la fuerza de contracción contracción auricular.
de toda la musculatura cardiaca
Mecanismo simpático:  2,5 x 2,5 / + en DII – en aVR
 Liberación de noradrenalina que  Indica que el impulso
estimulan los receptores B1-
eléctrico se originó en
Adrenergicos que median los
efectos de la FC.
 Aumenta la permeabilidad a iones
Na y Ca, en el nodo SA genera Complejo QRS:
potencial de reposo más + aumenta
la FC Formado por los potenciales que se
 Iones Ca responsables del aumento generan cuando se despolarizan los
de la fuerza contráctil del musculo ventrículos antes de su contracción.
cardiaco en influencia del n.
simpáticos. Duración de 0,08 a 0,10 s

 Onda Q: parte penetrante del

Haz AV, tabique interventricular.
Electrocardiograma normal  Onda R: Dos ventrículos, ramas
del Haz de His, endocardio hacia
ECG: Registra la actividad eléctrica del afuera
corazón que se produce en cada latido  Onda S: bases hacia arriba al final
cardiaco. Onda T: Producida por
Características los potenciales que se
generan cuando los
Grafoelementos: ventrículos se recuperan
del estado de
Ondas: P, Q, R,
despolarización.
S, T, U
 En el musculo
Segmentos: PQ,
ventricular entre
ST, (PR)
0,25 y 0,35 s
Intervalos: PQ, después de las
ST. despolarización.Onda de
repolarizacion.
Todos los registros del ECG se hacen con Intervalo entre el inicio de la excitación
líneas de calibración, sobre un papel de eléctrica de las aurículas y el inicio de la
registro. excitación de los ventrículos.

Eje vertical: Mide amplitud de corriente  Normal aprox. 0,16 s.

eléctrica  Cambia a P-R cuando no exista una
Milímetros mV onda Q.
10 de altura 1
1 de altura 0,1 Intervalo Q-T: La contracción del ventrículo
dura casi desde el inicio de la onda Q (R)
hasta el final de la onda T.
Eje horizontal: Mide tiempo
Milímetros Tiempo  Dura aprox. 0,35 s.
1 0.04 s
5 0.2 Derivaciones electrocardiográficas
El ECG típico se realiza a una velocidad de
papel de 25 mm/s Las derivaciones cardiacas son el registro de
la diferencia de potenciales eléctricos entre
 Cada 25 mm en dirección horizontal dos puntos, ya sea entre dos electrodos
corresponde a 1s (derivación bipolar) o entre un punto virtual
 Cada 5 mm en líneas verticales y un electrodo (derivaciones monopolares).
oscuras representan 0,2 s
 Y cada intervalo de 0,2 s está Derivaciones bipolares
dividido en cinco intervalos
Electrodo Electrodo Vector
pequeños por líneas finas, cada una (+) (-)
representa 0.04 s. DI Brazo izq Brazo der 0°
DII Pierna izq Brazo der 60°
Voltajes normales en el ECG
DIII Pierna izq Brazo izq 120°
Dependen de la manera en la que se aplican Triángulo de Einthoven: Este diagrama
los electrodos a la superficie del cuerpo y la ilustra los dos brazos y la pierna izquierda
proximidad de los electrodos al corazón. forman vértices de un triángulo que rodea el
corazón.
Con electrodos en los dos brazos o uno y una
pierna, el voltaje será:

 QRS de 1 a 1,5 mV desde el punto

más elevado de la onda R a la más
profunda onda S.
 Onda P está entre 0,1 y 0,3 mV
 Onda T está entre 0,2 y 0,3 mV

Intervalo P-Q o P-R: Tiempo que transcurre

Ley de Einthoven: Afirma que si los ECG
entre el comienzo de la onda P y el comienzo
simultáneamente en las tres derivaciones de
del complejo QRS
las extremidades, la suma de los potenciales
registrados en DI y DIII es igual al potencial Patrón de interpretación de ECG
de DII.
 Ritmo
 Frecuencia
Correlacionar el PX con
 Eje eléctrico lo que se está buscando
Derivaciones del tórax: Derivaciones
 Isquemia en el ECG.
precordiales
 Lesión
Contexto: Edad, Tx, etc
Se registran seis  Necrosis
derivaciones,  Bloqueos
desde la pared
torácica anterior,
los electrodos se
colocan Ritmo
secuencialmente.
Secuencia de ciclos cardíacos dada por la
existencia de un centro generador de
impulsos o marcapasos que, en condiciones
normales, se encuentra situado en el nódulo
sinusal o de Keith-Flack.
 Registran el potencial eléctrico de la
musculatura cardiaca. Ritmo sinusal:
QRS Registra  Presencia de ondas P normales, que
V1 Negativo Aurículas, parte del preceden a los complejos
tabique y pared anterior
ventriculares QRS.
V2 Pared ventricular derecha
V3 Isobifásico Septo interventricular  Frecuencia cardíaca alrededor de 76
V4 Positivos Ápex del ventrículo izq. contracciones/min.
V5 Miocardio del ventrículo  La longitud del espacio P-R ó P-Q es
V6 izquierdo normal (0,12 a 0,20 s).

Derivaciones monopolares ampliadas de las

extremidades.

Dos de las extremidades se conectan

mediante resistencias eléctricas al terminal (-
) y la tercera extremidad al terminal (+).

aVR Terminal (+) en el brazo derecho

aVL Cuando está en el brazo izquierdo
Ritmo nodales:
AVF Cuando está en la pierna izq.
 Nodo AV marca el ritmo
 No hay ondas P que precedan a la
despolarización de los ventrículos
 Complejo QRS normal
  Frecuencia alrededor 40 – 60 lat/min Método para Ritmos Irregulares

Los ECG registran 10 s, por lo

Ritmos ideoventriculares:
que simplemente cuenta todos
Nacen en centros automáticos que tienen los QRS y multiplícalos por 6. Si
asiento por debajo de la bifurcación del haz no midiera 10 s, o no estás seguro, cuenta 30
de His, lo mismo en la rama derecha que en cuadros grandes (6 seg) y multiplica el
uno de los fascículos de la rama izquierda; número de QRS que haya por 10.
raramente, el centro automático se ubica en
Fibrilación ventricular
plena red de Purkinje.
Arritmia grave que si no se interrumpe en un
 Frecuencia cardiaca de 35 a 60
plazo de 1 a 3 min, es variablemente mortal.
contracciones/min, en la red de
Purkinje puede varia hasta 28 y 40 Se debe a impulsos cardiacos erráticos que
contracciones/min. se producen en el interior de la masa
 QRS anchos, anómalos, con muescas muscular ventricular, después otra y otra
y empastados. porción para retroalimentarse a sí mismo
 No hay onda P que proceda. para reexcitar una y otra vez.

Determinación de la Frecuencia cardiaca  No hay una conducción coordinada

El número de ciclos cardíacos contados en 1 Extrasístoles

min se denomina frecuencia cardíaca. Su
lectura en el electrocardiograma aporta una Es una contracción del corazón antes del
información mucho más precisa que la momento en que se debería haber producido
obtenida mediante la auscultación y el pulso. una contracción normal.

 Latido prematuro, contracción

prematura o latido ectópico.

Causas: en mayor cantidad se debe a Focos

ectópicos en el corazón, que emiten
impulsos anormales en momentos
inadecuados durante el ritmo cardiaco:

 Zonas locales de isquemia

 Pequeñas placas calcificadas en dif.
puntos del corazón.
 Irritación toxica del nódulo AV, red
de Purkinje o del miocardio.
Extrasístoles auriculares:  Paro de las aurículas
 Ventrículos inician un nuevo ritmo
 Onda P prematura
 El impulso se origina en el nódulo AV
 Intervalo P-R acortado lo que indica
 Frecuencia del complejo QRS-T
el origen ectópico del latido está en
ventricular esta lenta.
las aurículas cerca del nodo AV.
 Pausa compensadora: intervalo
entre la extrasístole y la siguiente
contracción ligeramente prolongada.

Extrasístoles nódulo AV (ideonodales)

 Origen en el nódulo AV o en el Haz Bloqueo auriculoventricular

AV. Los impulsos pasan desde las aurículas
 No hay onda P en el ECG hacia los ventrículos a través del Haz AV
 Onda P esta superpuesta en el (haz de his) algunas situaciones pueden
complejo QRS-T por que el impulso reducir la velocidad de conducción o
viajo retrógradamente hacia las bloquear totalmente el impulso:
aurículas.
 Isquemia nódulo AV o de las
Extrasístoles ventriculares fibras del haz AV
Las EV producen efectos específicos en el  Compresión del haz AV tejido
cicatricial o calcificaciones en el
ECG:
corazón
 Origen de las EV está cerca de la  Inflamación del nódulo AV o el
base de los ventrículos. Haz AV debido a infecciones.
 Complejo QRS muy prolongado  Estimulación extrema del
(DII y DIII) corazón por los nervios vagos.

Debido a que el impulso va atreves del Bloqueo AV: Primer Grado

musculo de conducción lenta de los
ventrículos, en lugar de la red de Purkinje. El intervalo normal entre el comienzo de la
Onda P y el inicio del complejo QRS es de

Bloqueos
aprox. 0,16s con una FC normal.

 Intervalo P-R aumenta más de 0,20 s

 Retraso de la conducción desde las
Ritmos anormales derivados del bloqueo de
aurículas hacia los ventrículos
las señales cardiacas en el interior de las vías
Sin bloqueo real de la conducción
de conducción intracardiacas.

Bloqueo auricular (sinusal)

 Interrupción súbita de las

ondas P
Bloqueo AV: Segundo Grado

 Cuando la conduccion a través del

Haz AV es lenta y aumenta el
intervalo PR (0,25 -0,45 s). Bloqueo AV: Tercer Grado
 Habra una onda P sin ondas QRS-T Deterioro de la conduccion en el nodulo Avo
 “latidos fallidos” de los ventriculos en el Haz AV es grave se produce un bloqueo
Existen dos tipos de bloqueo AV de completo del impulso desde las auriculas a
segundo grado: los ventriculos.

Mobitz tipo I: Periocidad de Wenckebach  Los ventriculos establecen su propia

señal, laten a su propia frecuencia.
 Prolongacion progresiva del  Ondas P se disocian de los complejos
intervalo PR hasta perder un latido QRS-T
ventricular, se sigue del reinicio P-R
 Repeticion del ciclo anomalo
 Causado en su mayoria por la
anomalia del nodulo AV
 Bloqueo benigno y no necesita
tratamiento especifico.

 No hay relacion entre el ritmo de

las ondas P y los complejos QRS-T.

Mobitz tipo II:

Suele exisistir un numero fijo de ondas P Bloqueo de rama del haz de His
no conducidas por cada complejo QRS.
Cuando estan bloqueadas las fibras de
Ejemplo: 2:1 existendo dos ondas P por Purkinje , el impulso cardiaco se debe
cada complejo QRS, en otras ocasiones conducir por el musculo ventricular.
puede ser de 3:2 o 3:1.
 Se reduce la velocidad de conduccion
 Provocado por una anomalia del
Haz del sistema de His-Purkinje  Si existe un bloqueo completo de
 Requiere implantación de un una de las ramas la duracion del
marcapasos para evitar el complejo QRS aumenta a 0,14s o
progreso a un bloqueo completo mas.
y un paro cardiaco.
Patrones extraño del complejo QRS
producidos pors:

 Destruccion del musculo en diversas

zonas del sistema ventricular
  Multiples bloqueos pequeños en la Calculo rápido del eje cardiaco
conduccion del impulso en varios
Mirar si el QRS de las derivaciones DI y aVF
puntos del sistema de Purkinje.
es positivo o negativo, con esto se
determinara si el eje cardiaco es normal o
esta desviado:

 QRS en I y aVF (+) = Eje Normal

 QRS en I y aVF (-) = Desviacion
extrema
 QRS en I (-) y aVF (+) = Eje a la
derecha
 QRS en I (+) y aVF (-)= es necesario
valorar DII
Si es (+) ser aun eje normal
Si es (-) Eje a la izquierda
Eje electrico
Calculo más preciso del eje cardiaco
Es la dirección del movimiento de
despolarización de los ventrículos, que se Buscaras la derivacion cardiaca donde el QRS
propaga por el corazón para estimular la sea Isobifásico (V3 septal comunmente) ya
contracción del miocardio. localizada se buscara la derivacion
perpendicular a esta.
 La direccion principal del estimulo
eléctrico a su paso por los  D1 con dirección a aVF
ventriculos.  D2 dirección será la de aVL
 D3 dirección sería aVR
En el calculo del eje solo usaremos las
derivaciones perifericas. Cada una “observa” Situaciones ventriculas anómalas que
al estimulo electrico de una forma distinta. provocan una desviacion del eje

Si el estimulo se aleja de la derivacion se verá Izquierda Derecha

una onda negativa en el ECG. -Hipertrofia del -Hipertrofia del
ventriculo izquierdo. ventriculo derecho.
Si se acerca se verá positiva y si va -Bloqueo de rama -Bloqueo de rama
perpendicular a la derivación será isobifasico. derecha izquierda
-IAM derecho -IAM izquierdo
 Hipertrofia
Auriculas:

La despolarización atrial en el
electrocardiograma va a determinar la
inscripción de la onda P.

El crecimiento auricular derecho suele estar

asociado con hipertrofia o dilatación del
ventrículo derecho. Cualquier patología que
provoque aumento de presión en las
cavidades derechas puede provocar una Ventriculos
dilatación de la aurícula derecha. La despolarización de los ventrículos tiene
El envejecimiento de por sí provoca lugar en tres tiempos:
crecimiento auricular izquierdo,
 primero se despolariza la zona
probablemente en relación a cambios medioseptal izquierda del tabique
estructurales en el tejido auricular. interventricular, siempre de
izquierda a derecha
Criterios para los crecimientos auriculares  La pared libre de ambas cavidades,
desde la región apical hasta la base,
La derivación V1 se encuentra situada a la
 finalmente las masas paraseptales
mitad de las aurículas, registra primero una altas.
positividad que representa la actividad de la
aurícula derecha y después una negatividad QRS anchos duran mas de 0,12 s (3 cuadritos)
por la activación de la aurícula izquierda Criterios para los crecimiento
(onda P+-). ventriculares

Auricula derecha Ventriculo derecho:

 Onda P alta en DII, DIII, aVF y en V1 Ondas R altas en las derivaciones

 Ondulación alta precordiales derechas (V1-V2), ondas S
 Aumento de voltaje profundas en las derivaciones
 Bifasismo en V1 predominio (+) precordiales izquierdas (V5-V6), y un
ligero aumento de la duración del
Auricula Izquierda complejo QRS

 V1 QRS (+)
 Incremento de la duración de la onda
P (>o,10s)  V2 QRS (+)
 Morfología bomodal o mitral con  V5 QRS (-)
duracion aumentada  V6 QRS (-)
 Bifasismo en V1 con predominio (-)
 Ventriculo izquierdo: Isquemia

Ondas R altas en V5-V6 y ondas S Tras la oclusion de una arteria coronaria se

profundas en V1-V2, discreto produce un retraso en la repolarizacion de
ensanchamiento del QRS, descenso del las celulas miocardiacas.
segmento ST en inferiores, I y V5-V6
Se observan cambios en la polaridad y
 V1 QRS (-) morfología de la Onda T.
 V2 QRS (-)
Tipos:
 V5 QRS (+)
 V6 QRS (+) Isquemia Subendocárdica
 Retraso en la repolarización
Es diagnóstico de HVI si la suma es mayor de
 Ondas T altas y picudas
35 mm.  Aumentada de voltaje, simetrica
pero positiva.

Infartos

Sindromes coronarios agudos

 Izquemia Isquemia Subepicárdica

 Lesión  Onda T profunda , picuda y
simetrica
 Necrosis
 Polaridad negativa
son los distintos grados de daño que sufre el  Mala repolarización
miocardio ante un desbalance entre el
oxígeno aportado por las arterias coronarias
y el consumo del músculo cardiaco.

El tiempo que dura es el factor determinante

de la aparición de la isquemia y su progresión
a lesión o a necrosis.

Tienen distintas manifestaciones en el Lesión

Electrocardiograma, permitiendo su
identificación. Si la izquemia persiste, evoluciona y el tejido
micárdico puede lesionarse. Puede ser
reversible
ECG se identifica por la elevacion o descenso  Voltaje mayor del 25% del voltaje de
del segmento ST. Afecta la repolarizacion y la onda R
despolarizacion.  Duración de la onda Q es igual o
mayor de 0,04 s
Lesion subendocardica
 Muescas y empastamiento en la
 Se aleja del epicardio
rama descendente o ascendente de
 Infradesnivel del segmento ST
(>1mm de la linea isoelectrica) la onda Q.

Lesión Subepicardica IAM Laboratorio:

 Supradesnivel del segmento ST
 El vector apunta hacia el areá  Leucocitos
ñesionada, alejandose del
subendocardio. Elevacion plasmatica de enzimas caridas

 CPK, CPK-MB y Troponina T

 El nivel enzimatico guarda relacion
con el tamaño del infarto.

kNecrosis

Se produce por la persistencia en el tiempo

de la isquemia miocardica, se observa en la
evolución del infarto Agudo con elevacion
del ST sin revascularizacion, ocasionado la
muerte (necrosis) del tejido miocardico.

La region cardiaca con necrosis es

electricamente inactiva, se observa en el
ECG:

 Onda Q patologica
Anatomia Coronaria
Infarto lateral

 Ventriculo izquierdo en su pared

Salen de la gran arteria aorta y distribuyen la libre
sangre a todo el miocardio:  DI, aVL, V5 y V6
 A. Circunflea
 A. Coronaria izquierda:
Infarto inferior
Arteria descendente anterior: Irriga la
porcion anterior del corazon izquierdo  Cara diafragmatica
 Piso de los ventriculos izquiero y
Arteria circunfleja: Irriga derecho
la porcion inferio y la  Codominancia de las dos arterias
parte posterior. coronarias
 A. Coronaria  Derivacion DII, DIII y aVF
derecha

Irriga el corazon
derecho, ventriculo
derecho, auricula derecha,
porcion del tabique
interventricular.
Nota:
 Dos derivaciones o mas ya se da el
diagnostico y presencia de IAM
Infarto anterior
 Signos y sintomas
 Pared anterior de los ventriculos  Enzimas cardiaca
 Rama descendente anterior
 Se evidencia en las derivaciones
precordiales V1, V2, v3 y V4
 DI potencial (+)
 DII potencial (-)

Infarto posterior

 Corriente de lesion procede de la

parte posterior del corazon
 Bases del ventriculo izquierdo y un
poco en las auriculas izquierdas
 A. Coronarioa anterior en su rama
descendente posterior
 Potenciales de accion( (-) en DI y III