I.

INFECCION URINARIA
1. DEFINICION
Es la colonización de la orina por gérmenes infectantes y/o la invasión por parte de éstos de las distintas estructuras del
aparato urinario. El término bacteriuria se refiere a la presencia de gérmenes en la orina los cuales pueden provenir de
cualquier sitio del aparato urinario. Podemos clasificar a la bacteriuria en sintomática o asintomática.
2. EPIDEMIOLOGIA
La infección urinaria constituye uno de los tipos más frecuentes de infección bacteriana del género humano y la
patología más común del aparato urinario.
El verdadero avance científico de la epidemiología en la infección urinaria se desarrolló a partir de la definición de Kass
con el concepto de bacteriuria significativa como el crecimiento superior a 10/5 colonias de microorganismos por ml. de
orina.
• Se estima que ocurren unas 150 millones de ITU anuales en todo el mundo, que producen un gasto de
aproximadamente 6 billones de dólares.
• Representan unas 650.000 visitas al médico generalista por año y 270.000 visitas anuales al urólogo.
• El 68% de los pacientes son mujeres, representando la mayor causa de bacteriemia.
• Durante los primeros 3 meses de vida el diagnóstico de ITU en relación al sexo determina una relación
hombres/mujeres de 3/1. Los niños recien nacidos deben ser investigados ante la presencia de cuadros febriles no
aclarados o ausencia de progreso en su desarrollo, un 50% de estos pacientes tienen malformaciones del aparato
urinario.
• En la edad escolar la relación mujeres/hombres es de 3/1. En mujeres entre los 20 y 40 años de edad el índice de ITU
varía entre el 20 y el 30% por año. Se produce un incremento del 1% por década.
• Las infecciones urinarias por colocación de catéteres vesicales representan el 40% de todas las infecciones
nosocomiales adquiridas.
3. PATOGENIA DE LA INFECCION URINARIA
Los gérmenes llegan al aparato urinario bien por vía hematógena o por vía ascendente canalicular a través de la uretra,
lo que ocurre con mayor frecuencia.
• Vía hematógena: Los gérmenes mas comunes que invaden el aparato urinario a partir de un foco primitivo
extraurinario son:
Salmonela sp.
Mycobacterium tuberculosis
Histoplasma
Candida
Staphylococcus
Enterobacterias
• Vía ascendente : es la forma habitual de llegada de los gérmenes al aparato urinario. Los microorganismos
procedentes del tracto intestinal colonizan la región perineal, vagina y la uretra externa a partir de la cual se introducen
en la vejiga y en ciertas condiciones favorables por vía canalicular a través de uréter llegan a la pelvis y parénquima
renal. Los más frecuentes son:
Escherichia coli
Proteus
Klebsiela E.
Piociánico
Enterococo
Staphylococcus
Cándidas
4. FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN LA INFECCION URINARIA
Existen factores de riesgo relacionados con:
la virulencia del gérmen
la resistencia bacteriana.
• Son también factores de riesgo:
el fenotipo no secretor del Grupo de Lewis
la densidad del receptor urotelial: adhesinas de la escherichia coli
factores vaginales como la alcalinización del Ph y alteraciones de la flora normal inducida por antibióticos.
• Existen además elementos dependientes de la inmunidad humoral y celular como son los anticuerpos antifimbrias de
escherichia coli que inhiben la adherencia a las células uroepiteliales y confieren cierto grado de protección.
Las propiedades uropatógenas de la [Link] dependen de :
1- Resistencia sérica.
2- Hemolisinas: gen citotóxico hly.
3- Adherencia.
4- Sideroporos.
5- Fenotipo carboxiestearasa.
La adherencia a las superficies epiteliales se deben especialmente a las adhesinas que pueden ser de 2 tipos:
a- Adhesinas Fímbricas:
- Adhesinas MS: los pilis tipo 1 se adhieren a los residuos de manosa del huésped.
- Adhesinas MR: resistentes a manosa.
b- Adhesinas Afímbricas.
La estructura genética clonal de la [Link] depende de:
1- La patogenicidad correlacionada: que está determinada por genes que codifican factores de virulencia y organización
de grandes bloques de ADN llamados Islas Patogénicas.
2- Islas Patogénicas: Presentes en plásmidos, bacteriófagos o cromosomas bacterianos lo que produce la diseminación
entre diferentes cadenas de E. coli.
• Los factores de riesgo de las infecciones recurrentes en mujeres dependen de :
a- Background genético.
b- Comportamiento sexual.
c- Estado Hormonal.
d- Estado Funcional.
• En mujeres pre-menopáusicas es importante tener en cuenta la historia de madre con ITU o historia de ITU en la
niñez, como así también el comportamiento en cuanto a los coitos y exposición a espermicidas. Aspectos generales
como la constipación, los hábitos de higiene de los genitales o alteraciones en los hábitos miccionales pueden
predisponer a ITU.
• En las mujeres post-menopáusicas es fundamental destacar el estado hormonal por la disminución de estrógenos, la
historia de ITU durante la etapa pre-menopáusica, el aspecto genético no secretor y factores anatómicos como son la
incontinencia de orina, cistocele y el residuo post-miccional.
• Dentro de los factores genéticos podemos decir que existen 3 grupos de pacientes diferentes:
a- Personas Secretoras: Representan el 75% de la población general y el 45% de las infecciones urinarias.
b- Personas No Secretoras: Representan el 18% de la población general y el 26% de las infecciones urinarias.
c- Personas Recesivas: Representan el 8% de la población general y el 20% de las infecciones urinarias.
Se ha observado que en las pacientes con disminución del estado hormonal sin tratamiento de reemplazo tienen un
índice mayor de ITU. Los episodios de infección urinaria disminuyen de 6 al año a 0,5 en aquellas pacientes que reciben
tratamiento hormonal local.
5. MECANISMO DE DEFENSA DEL HUESPED
Se consideran los siguientes mecanismos:
• Grupos sanguineos O o A son menos susceptibles.
• Presencia de anticuerpos en las secreciones vaginales.
• Osmolaridad de la orina baja o alta.
• Ph urinario bajo.
• Micción y vaciamiento vesical normal.
• La configuración anatómica urogenital del varón.
• El mecanismo antibacteriano intrinseco en la vejiga.
• Respuesta normal de la inmunidad humoral.
6. FACTORES INTRINSECOS DE RIESGO
• Grupos sanguineos B y AB.
• Configuración anatómica urogenital femenina.
• Micción y vaciamiento vesical anormal o incompleto.
• Relaciones sexuales.
• Embarazo.
• Edad.
• Obstrucción del tracto urinario.
• Diabetes.
• Reflujo vesicoureteral.
• Enfermedad renal previa.
• Estados de inmunudepresión - transplante renal.
• Litiasis urinaria.
• Vejiga neurogénica.
• Sondas/cateterismo urinario.
• Necrosis papilar producida por exceso de analgésicos.
7. DIAGNOSTICO A REALIZAR EN INFECCIONES URINARIAS
• Etiológico (gérmen causal)
• Topográfico :
ALTAS : por encima de la desembocadura del uréter en la vejiga.
BAJAS : por debajo de la desembocadura del uréter en la vejiga.
• Diagnóstico de los factores predisponentes.
Alteraciones anatómicas/funcionales de la vía urinaria.
Daño renal previo.
Embarazo.
Relaciones sexuales.
Instrumentación - sondas.
Enfermedades sistémicas.
Inmunodepresión.
• Diagnóstico Diferencial.
• Diagnóstico de las complicaciones .
8. CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES URINARIAS
• Infección Urinaria Baja Aguda No Complicada: Ocurre principalmente en mujeres, con disuria, estranguria, polaquiuria,
piuria y bacteriuria. Aproximadamente el 20% al 30% de las mujeres adultas experimentan uno o más episodios anuales.
Las mujeres con ITU recurrentes generalmente muestran antígenos de grupo sanguíneo especial no-secretor. Tanto las
células uroepiteliales, vaginales y bucales de los pacientes no-secretores demuestran una mayor adherencia de la E. coli.
• Infección Urinaria Alta Aguda No Complicada: Es una ITU que ocurre principalmente en mujeres y en especial en
embarazadas, que clínicamente se manifiesta por fiebre, lumbalgia, piuria y bacteriuria en un tracto urinario normal.
• Infección Urinaria Complicada: Es un grupo heterogéneo de pacientes que tienen en común que la infección urinaria
se presenta con anormalidades anatómicas o funcionales del tracto urinario superior o inferior. Entre ellas podemos
citar: Cuadros obstructivos al flujo urinario, enfermedades neurológicas, litiasis del árbol urinario, enfermedades que
predisponen a ITU parenquimatosa renal como son: la DBT, anemia falciforme, enfermedad poliquística renal y en
pacientes transplantados renales.
• Formas Especiales: Incluyen a uretritis, prostatitis, epididimitis y orquitis.
Diagnóstico de las Infecciones Urinarias
Aunque los diagnósticos moleculares utilizando la detección de antígenos o hibridación del ADN y las técnicas de
amplificación son aplicables en determinadas circunstancias, en general las ITU son diagnosticadas por medio del
Urocultivo.
El urocultivo se solicita especificando:
• Recuento de leucocitos (> 10 leucocitos por campo).
• Recuento de colonias.
• Cultivo (gérmenes gran negativos).
• Tipificación (enterobacterias).
• Antibiograma.
El urocultivo se realiza tradicionalmente con retención de orina de al menos 3 horas, micción espontánea, chorro medio,
con las técnicas de asepsias sugeridas en el Laboratorio. Definimos Bacteriuria significativa por esta técnica al recuento
de > 100.000 colonias
por cc.
Esta metodología tiene 2 limitaciones:
• La primera limitación es que el 20 al 40% de las mujeres con ITU sintomática tienen un recuento de colonias menor de
100.000 colonias por ml., resultado del menor tiempo de permanencia de la orina vesical,seguramente producido por la
mayor frecuencia urinaria. En estos casos, mujeres con síntomas urinarios bajos, podemos definir a la bacteriuria
en pacientes con recuento de colonias de ≥ 104 de colonias por cc, de gérmenes conocidos.
• La segunda limitación de este método es el sobre diagnóstico, ya que las mujeres con contaminación perineal pueden
tener recuentos de colonias > a 100.000 colonias.
Con la técnica de punción suprapúbica indicada en casos especiales, sobre todo en niños, la presencia de 1 bacteria es
diagnóstica de ITU. (ver capítulo de infeccion urinaria en el niño)
En la actualidad se recomienda no realizar Urocultivos en mujeres con Cistitis Simples.
Los métodos complementarios de imágenes son solicitados en casos de ITU complicadas y entre ellos contamos con:
• Ecografía: Principalmente para descartar factores obstructivos y litiasis.
• TAC: En casos de sospecha de abscesos renales, pielonefritis que muestren patrones en parches por las diferentes
captaciones del medio de contraste por las distintas capacidades de perfusión renal, pielonefritis enfisematosa que
aparece en el 80% de los casos en pacientes Diabéticos, principalmente producida por E. coli y su diagnóstico se hace
evidente ante la presencia de gas.
• RMN: En casos especiales como embarazo y en Insuficiencia renal, evitando el uso de contraste.
• UIV: Método tradicionalmente utilizado para el diagnóstico de factores etiológicos de la ITU. El 75% de los pacientes
con ITU aguda tienen un UIV normal.
Criterios Diagnósticos de las Infecciones Urinarias
CATEGORIA CLINICA LABORATORIO
CATEGORIA CLINICA LABORATORIO
1) Cistitis No Complicada Disuria, Urgencia, polaquiuria += 10 GB
Sin síntomas urinarios 4 semanas previas a este episodio. += 10 UFC
2) Pielonefritis No Complicada Fiebre, escalofríos, lumbalgia += 10 GB
Sin alteraciones por Ecografíal del Tracto Urinario. += 10 UFC
3) ITU Complicada Idem anteriores con el agregado de alteraciones del árbol += 10 GB
urinario o enfermedades asociadas += 10 UFC
+= 10 UFC (hombres)
4) Bacteriuria Asintomática No síntomas Urinarios en 2 urocultivos += 10 GB
+= 10 UFC
5) ITU recurrente Por lo menos 3 episodios de ITU no complicada en los += 10UFC
últimos 12 meses

9. INFECCION URINARIA RECURRENTE

Hay dos tipos de infección urinaria recurrente :
• Infección urinaria persistente o RECAIDA : es la recaida de una infección luego de un tratamiento, con una bacteria de
la misma especie que presentaba el paciente antes de efectuar el tratamiento.
• Infección urinaria de REINFECCION : es una recurrencia debida a un microorganismo diferente del que provocó el
episodio previo con o sin tratamiento.
Manejo de las Infecciones Urinarias
A. Infecciones Urinarias Bajas Agudas No Complicadas (Cistitis):
En estos casos se recomienda un esquema de 3 días de tratamiento con TMP-SMX o fluorquinolonas tales como
norfloxacina, ofloxacina, levofloxacina o gatifloxacina. Las cefalosporinas de 2° y 3° generación han demostrado durante
3 días de tratamiento la erradicación de la bacteriuria inicial al igual que un tratamiento de 7 días. La nitrofurantoina en
cambio no presenta las mismas características de erradicación de la bacteriuria y por ende no se recomienda
tratamientos cortos de 3 días con ella. La fosfomicina también puede ser utilizada y se ha sugerido un efecto importante
en monodosis, sin embargo se necesitan más estudios para confirmarlo.
Las cistitis en mujeres añosas y los episodios de ITU producidos por Staphylococcus saprophyticus responden mucho
mejor a terapias más prolongadas con una duración de 7 días.
Las ventajas de estos tratamientos cortos son: buena tolerancia por parte de los pacientes, menor costo, menor índice
de efectos adversos y reducción de la afectación sobre la flora normal periuretral, vaginal y rectal.
Los índices de fracaso de esta metodología terapéutica se encuentra entre un 10% a 20%.
Otra forma aceptada para el manejo de pacientes con Cistitis recurrentes es la automedicación tan pronto en cuanto
aparecen los primeros síntomas de la infección. Se recomienda siempre en estos casos la comprobación de eliminación
de la ITU con un urocultivo 1 a 2 semanas luego del tratamiento.
En las pacientes con episodios de ITU post-coito se recomienda una dosis de ATB luego de la relación sexual.
B. Infecciones Urinarias Altas Agudas No Complicadas: Pielonefritis No Complicadas:
Se pueden utilizar los mismos ATB que en las ITU bajas no complicadas sólo que la duración del tratamiento es de 14
días. Las cefalosporinas de 2° y 3° generación y los aminoglucósidos como así también las aminopenicilinas con
inhibidores de las betalactamasas son una buena opción para el tratamiento de este tipo de ITU.
C. Infecciones Urinarias Complicadas:
En general ninguno de los ATB disponibles, tiene una cobertura total para todos los patógenos involucrados en este tipo
de ITU complicada. Los índices de resistencia a drogas administradas por vía oral varían entre un 20% para las
quinolonas hasta un 30% para la TMP-SMX. Sin embargo, las nuevas fluorquinolonas tales como la levofloxacina y la
gatifloxacina son muy efectivas contra cocos gram (+), chlamydias, micoplasmas y ureaplasmas comparadas con la
ofloxacina y la ciprofloxacina.
D. Infecciones Urinarias en Casos Especiales:
En el caso de ITU en pacientes con Cálculos Infectados se recomienda prolongar el tratamiento durante 4 a 6 semanas,
intentando la eliminación de los cálculos (NLP, ESWL,CX) y realizando metafilaxis es decir, disminuir el Ph de la orina con
L-metionina y la administración de inhibidores de ureasa como el ácido acetohidroxámico.
Aquellos pacientes con ITU y derivaciones urinarias es importante recalcar que no deben ser tratadas las bacteriurias
asintomáticas.
Las reglas generales para aquellos pacientes con ITU e Insuficiencia Renal son:
- Los aminoglucósidos deben ser ajustados a la función renal.
- No ajustar la dosis hasta que el FGR sea menor de 20 ml/minuto.
- Los ATB removidos por diálisis deben ser administrados luego de ésta.
- La combinación de diuréticos de asa y cefalosporinas es nefrotóxica.
- Está contraindicada la Nitrofurantoina.
10. Prevención de las Infecciones Urinarias
• Cambios de los hábitos de comportamiento (cesación de la utilización de espermicidas o diafragmas, o reducción de la
frecuencia sexual) pueden ser métodos útiles.
• En mujeres post-menopáusicas se recomienda la utilización de cremas con estrógenos, reduciéndose así en forma
notable la incidencia de ITU.
• El jugo de frambuesas podría prevenir la aparición de ITU actuando como inhibidor del ataque bacteriano a las células
epiteliales. Un estudio controlado sugiere que la ingestión diaria de jugo de frambuesas, en mujeres añosas con
bacteriuria asintomática, puede reducir la prevalencia de esa bacteriuria, pero si las infecciones sintomáticas pueden ser
prevenidas o no aún está por determinarse.
• La utilización de lactobacilo probiótico, ya sea vía oral o vaginal, podría prevenir la infección urinaria restaurando la
flora normal de lactobacilos. El lactobacilo utilizado bajo la forma probiótica se adhiere muy bien a la pared vaginal y
además posee efectos antimicrobianos conocidos tales como la producción de surfactante y H2O2, que puede impedir
la colonización de la E. coli y con ello la aparición de ITU.
• Se están discutiendo en la actualidad la utilización de E. coli avirulentas para colonizar la vejiga y prevenir la
colonización por cepas virulentas.
• La creación de vacunas antiadhesinas específicas de E. coli está aún en el campo de la investigación.
II. INFECCION URINARIA PEDIATRICA
1. INTRODUCCION
Las infecciones bacterianas son una dolencia común en la edad pediátrica. La infección urinaria comprende un amplio
espectro de enfermedades, desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda. En los niños el manejo de las
infecciones urinarias (ITU) tiene como principal objetivo la prevención del daño renal. Las anormalidades anatómicas
comúnmente son factores predisponentes para la infección urinaria (obstrucciones y reflujo vesicoureteral).

Mecanismos
El tracto urinario tiene mecanismos efectivos para protegerse contra la infección, pero las bacterias uropatogénicas
desarrollan factores de virulencia que eluden estas defensas.
Vías de infección
La vía ascendente es la forma más común en la producción de la infección urinaria, a través de la migración de las
bacterias desde el periné hacia la vejiga, encontrado los factores que en la orina permiten su rápida multiplicación.
Agentes etiológicos
La Escherichia Coli es el germen más común como agente etiológico en el 80% de las infecciones urinarias. Otros
gérmenes son Pseudomonas aeruginosa, Proteus Mirabilis, Klebsiella pneumonia y Enterococo.
Esta cierta predilección de algunas bacterias a invadir el tracto urinario se denomina tropismo bacteriano. Las bacterias
producen colonización, inflamación de las vías urinarias. Otros factores de virulencia son la hemólisis y factores
citotóxicos necrotizante que producen daño sobre las células epiteliales del urotelio.
Hay factores de predisposición del Huésped, como, herencia, familiares, grupo sanguíneo, anormalidades anatómicas,
alteraciones funcionales y cambios hormonales.
2. CLINICA
Aproximadamente 1% de los niños y el 3% de las niñas tienen al menos un episodio sintomático de infección urinaria
durante los 10 primeros años de su vida. En los niños, la incidencia mas alta ocurre en el primer mes de vida y es 10
veces mas frecuente en pacientes no circuncidados. En las niñas es mas frecuente la infección urinaria durante la
primera infancia y en edad escolar. El 50% de los niños con una infección urinaria febril tendrán como factor etiológico
al reflujo vésico ureteral.
Las infecciones urinarias altas (febriles) tienen mayor probabilidad de desarrollar daño renal con la formación de
cicatrices renales, las cuales pueden producir hipertensión arterial, proteinuria e insuficiencia renal.

Diagnóstico
En los lactantes menores de un año puede ser difícil el diagnóstico de infección urinaria. Los síntomas pueden ser
generalizados, como fiebre, irritabilidad, vómitos, diarrea y anorexia.
Los niños mayores pueden mostrar algún síntoma urinario, que nos hace sospechar en infección urinaria, como por
ejemplo:
• cambio en el habito miccional.
• dolor con las micciones.
• incontinencia de orina de reciente comienzo.
• alteraciones en el olor y color de la orina, etc.
Por estas razones el Médico debe sospechar el diagnóstico de infección urinaria en todo niño enfermo sin signos focales
que justifiquen su estado, o en aquellos pacientes con signos urinarios.
Presentación clínica
- Fiebre ....................................67%
- Irritabilidad. ..........................55%
- Hiporexia..............................38%
- Vómitos .................................36%
- Diarrea ..................................31%
- Distensión abdominal ...........8%
- Ictericia...................................6%
Urocultivo
El diagnostico de infección urinaria se realiza a través del cultivo de orina. El informe correcto del urocultivo debe
detallar:
• Recuento de Leucocitos.
• Recuento de colonias.
• Cultivo.
• Tipificación de gérmenes.
• Antibiograma.
La primera parte de este estudio (sedimento y recuento de leucocitos y colonias) es informada en pocos minutos y nos
permite instaurar en forma empírica un tratamiento con antibiótico, el que será seleccionado teniendo en cuentas que
el 80% de las infecciones urinarias son producidas por E. Coli. El resto del estudio definitivo demanda 72hs para su
informe.
La forma de recolección de orina en los niños es a través:
a- Bolsa plástica autoadhesiva al periné, pero tiene la dificultad que refleja la flora perineal e intestinal, por lo que son
poco confiables para el diagnóstico de infección urinaria. Sólo son representativas si el cultivo es negativo.
b- Chorro medio de la micción espontánea, es el método más utilizado y el menos invasivo, pero se debe tener en
cuenta que en los niños sin control esfinteriano, esta técnica es muy difícil de aplicar para los padres. Los niños no
circuncidados reflejan los microorganismos prepuciales.
c- Por cateterismo uretral, es un método confiable, pero traumático.
d- Por punción vesical suprapúbica. El encontrar un solo microorganismo en el cultivo es indicio de infección urinaria. Es
una práctica traumática, que requiere de un entrenamiento adecuado para realizar la misma. Es altamente especifica
para el diagnostico de infección urinaria. Habitualmente se realiza en pacientes internados.
Se ha estandarizado que el recuento de más de 100.000 unidades formadoras de colonias/ml de orina es considerado
como una infección urinaria “significativa”, pero también se ha demostrado que aquellos pacientes que tienen síntomas
de infección urinaria y un recuento menor de leucocitos y colonias en orina, deben ser diagnosticadas y tratados como
una ITU. En los niños, todas las ITUs deben ser consideradas como complicada, y requieren de una evaluación
radiológica para descartar una patología predisponente.
Las principales bacterias productoras de la infección urinarias son las enterobacterias, entre ellas la mas común es la E.
Coli, lo que justifica que una vez de realizado el cultivo se puede comenzar un tratamiento empírico hasta obtener el
resultado del cultivo de orina.
3. Manejo de las infecciones del tracto urinario
El reconocimiento precoz y el tratamiento adecuado inmediato son los factores clave para la prevención del daño renal.
El tratamiento varía según la edad del niño y la severidad de la ITU.
• Los niños recién nacidos, febriles, con dificultad para la ingestión de líquidos o con signos de deshidratación requieren
de internación y tratamiento parenteral con antibióticos de amplio espectro corregidos según su peso (aminoglucósidos,
ampicilina) hasta obtener la identificación y sensibilidad del germen. El tratamiento parenteral deberá seguir por 7-10
días y luego rotado a un antibiótico vía oral hasta completar 14 días.
• En paciente mayores sin repercusión sistémica serán tratados con antibiótico de amplio espectro por vía oral en forma
ambulatoria (cefalexinas, ampicilina).
• Luego de completado el tratamiento deberán permanecer con un antibiótico de profilaxis hasta completar la
evaluación radiológica, tratando de encontrar el factor causal de la infección urinaria. La secuencia y tiempo de
evaluación con métodos complementarios varían de acuerdo al estado clínico del paciente, pero por lo general se
prefiere la estabilización del cuadro, completar el tratamiento, poner al paciente en antibiótico profilaxis y la realización
del diagnóstico por imágenes, solicitando:
Una ecografía remal y vesical con valoración de residuo postmiccional.
La cistouretrografía miccional es un estudio necesario en infecciones urinarias deberiles debido al alto índice de reflujo
vesicoureteral (ver reflujo vesicoureteral).
Los estudios de medicina nuclear con DMSA para observar cicatrices renales (se recomienda realizar luego del mes).
En los pacientes con claras lesiones cicatrizales en riñón se recomienda descartar factores predisponentes para la
infección y control periódico de tensión arterial y evaluación de pérdida de proteína en orina, ya que ello podría
contribuir con el daño de un riñón sano y de acuerdo a la gravedad del mismo puede sugerir la necesidad de
nefrectomía de acuerdo al grado de funcionalidad renal o al control de los síntomas.
CAPITULO 6
Infectología
Las infecciones por herpes virus y las verrugas genitales están causando notable temor en la
población sexualmente activa debido a su rápido aumento.
Las personas sexualmente activas (especialmente aquellas infectadas con
sífilis, Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis) deben ser tratadas.
2. URETRITIS
Las uretritis pueden ser clasificadas en:
1- Uretritis Infecciosas (Gonocóccicas o No Gonocóccicas).
2- Uretritis No Infecciosas (Mecánicas o Químicas).
3- Uretritis Primarias.
4- Uretritis Secundarias (cateterismos, sondeos, cirugías transuretrales, etc.).
A. URETRITIS GONOCÓCCICAS (UG)
Son aquellas producidas por el diplococo gram (-) Neisseria gonorrhoeae. Tiene un periodo
de incubación entre 7-10 días.
Epidemiología
En la mayoría de los casos son adquiridas durante el coito. Para un hombre el riesgo de
contraer la infección mediante una sola relación sexual con una pareja infectada es de
aproximadamente el 17%.
No sólo se transmite por vía vaginal, la práctica de sexo oral con una persona con infección
faríngea también puede ser la causa de la enfermedad.
Clínica
Clásicamente la UG produce secreción uretral y sensación urente (ardor importante) al orinar.
La secreción es generalmente profusa y purulenta.
III. ENFERMEDADES
DE TRANSMISION
SEXUAL (ETS)
1. INCIDENCIA
La incidencia de ETS se ha incrementado
notablemente a partir de los años 70’.
A las cinco entidades clásicas (sífilis, gonorrea,
chancroide, granuloma inguinal y linfogranuloma
venéreo) se les han agregado las llamadas
epididimitis idiopáticas, el síndrome de Reiter, la
neumonía infantil, el síndrome uretral femenino y el
síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA).
Pág. 19
CAPITULO 6
Infectología
La UG puede ser asintomática en el 40% al 60% de los contactos de parejas con gonorrea
conocida.
Diagnóstico
• Se deben obtener muestras de secreción uretral dentro de la uretra.
• El hisopado debe realizarse con una espera entre 1-4 horas luego de la micción.
• El hisopo debe introducirse 2-4cm. dentro de la uretra y realizar movimientos rotatorios.
• Los Bioquímicos entrenados en el diagnóstico de la enfermedad pueden detectarla con
tinción de Gram con un 99% de especificidad y 95% de sensibilidad.
• Los medios de cultivos más utilizados son el de Thayer-Martin y el New York City.
• Existen numerosas técnicas con marcadores serológicos pero pierden utilidad práctica
debido a los buenos resultados diagnósticos con la tinción de Gram.
La detección del antígeno de la gonorrea puede ser de valor en:
• Diagnóstico de infecciones cervicales gonocóccicas en la mujer.
• Diagnóstico de proctitis gonocóccicas en hombres homosexuales.
• En situaciones que se requiera de transporte de las muestras a
grandes distancias debido a la labilidad del germen.
Prevención
Se puede prevenir la enfermedad con la utilización de preservativos, la administración de
antibióticos post-contactos y con la aplicación de antisépticos o antibióticos intravaginales.
Debido a la amplia e indiscriminada utilización de ATB numerosas cadenas de gonococo se
han tornado resistentes. Numerosas vacunas contra la N. Gonorrhoeae se encuentran aún
en estudio.
B. URETRITIS NO GONOCOCCICAS (UNG)
Son causadas fundamentalmente por:
• Chlamydia trachomatis entre el 30% al 50% de los casos.
• Ureaplasma urealyticum responsable entre el 20% al 50% de las UNG.
• Entre el 20% al 30% de los casos la causa no puede ser identificada con certeza y se
ha involucrado a Virus del Herpes simple, Citomegalovirus, Tricomonas vaginalis y
otros organismos.
• Existe evidencia que sugiere que el fumar es un factor de riesgo independiente para
desarrollar UNG.
Pág. 20
CAPITULO 6
Infectología
Clínica
• La enfermedad tiene un periodo de incubación entre 1-5 semanas.
• Los síntomas son fundamentalmente secreción uretral y disuria.
• Habitualmente la secreción es transparente y filante pero en algunas ocasiones puede
ser también purulenta.
• La única manifestación clínica puede ser sólo prurito uretral.
• Tiene una incidencia 2,5 veces mayor que la UG y afecta más frecuentemente a hombres
de mayor nivel socioeconómico que la UG.
Diagnóstico
Se debe realizar un hisopado uretral a pacientes con una retención urinaria de
aproximadamente 4 horas.
Con tinción de Gram, la demostración de más de 4 leucocitos por campo en 5 campos de
1000 de poder en inmersión oleosa, se correlaciona con uretritis.
La muestra debe ser obtenida entre 2-4 mm dentro de la uretra y ubicada en medios de
transporte especiales.
La determinación de anticuerpos fluorescentes directos identifica rápidamente a la Chlamydia
trachomatis. También puede ser utilizado con este fin el método de enzimainmunoensayo.
La quimioluminiscencia ha sido desarrollada también con este propósito. Este test detecta
la presencia de ARN ribosomal específico de Chlamydia.
La reacción en cadena de polimerasas (PCR) es un test nuevo y altamente específico
para determinar la fluorescencia de los ácidos nucleicos de Chlamydias.
Complicaciones
Las principales complicaciones, son las consecuencias de la transmisión de la enfermedad
a mujeres, por parte de hombres con uretritis.
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI): el 40% de las EPI en los EEUU son causadas
por la Chlamydia trachomatis.
• Infertilidad: Las EPI pueden conducir a complicaciones serias y definitivas, incluyendo
la infertilidad. Luego de un único episodio de EPI el 12% de las pacientes quedan
estériles, después de 2 episodios el 35% y posterior a 3 episodios el 75%.
• Embarazo ectópico: La principal causa de embarazo ectópico es el daño tubario
causado por las EPI.
• Dolor: El dolor crónico abdominal es la secuela del 15% de mujeres que tuvieron
EPI.
• Infecciones perinatales: Los recién nacidos expuestos a Chlamydia durante el parto
pueden contraer neumonía en el 15% de los casos y conjuntivitis por Chlamydia en
el 50%.
Pág. 21
CAPITULO 6
Infectología
MANEJO DE LAS URETRITIS
Las guías recomendadas por el Centro para la Prevención y Control de las Enfermedades
son:
Uretritis Gonocóccicas
- Ciprofloxacina 500 mg vía oral como única dosis.
- Ofloxacina 400 mg vía oral como única dosis.
- Ceftriaxona 250 mg intramuscular como única dosis.
Como la gonorrea frecuentemente se asocia a infección con Chlamydias, el tratamiento debe
acompañarse de:
1. Primera elección:
- Azitromicina 1 g vía oral como única dosis.
- Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas durante 7 días.
2. Segunda elección:
- Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas durante 7 días.
- Ofloxacina 200 mg vía oral cada 12 horas durante 7 días.
Si la terapia implementada fracasa, se deben tener en cuenta a otros organismos como
productores de la infección, entre ellos a la Trichomona vaginalis y/o al Micoplasma, que
pueden ser tratadas con una combinación de:
- Metronidazol 2g vía oral como única dosis
- Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas durante 7 días.
El tratamiento de la pareja sexual del paciente es indispensable como en toda ETS.
Los pacientes con uretritis, deben evitar los contactos sexuales mientras dure su tratamiento
y hasta que los síntomas hayan desaparecido.
3. PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV)
El condiloma acuminado, que también ha sido nominado como verruga genital o
venérea, es causado por el HPV.
El epitelio de la piel y las mucosas son selectivamente infectadas.
Estas lesiones en los hombres son halladas principalmente en las regiones genital, perineal
y perianal.
Pueden resolver en forma espontánea, o progresar a formas benignas o malignas.
Pág. 22
CAPITULO 6
Infectología
Etiología
El HPV es miembro de los genes A, de la familia Papovaviridae. Más de 80 tipos de HPV
han sido identificados. Aproximadamente 20 infectan las superficies mucosas y el resto las
estructuras epiteliales. Los genitales han estado asociados con 22 tipos de HPV.
Epidemiología
La prevalencia e incidencia son difíciles de determinar por varias razones:
• Primero debido a que las infecciones en su mayoría son subclínicas.
• Además el médico no reporta este tipo de ETS. Sin embargo el HPV es probablemente la
más frecuente de las ETS viral.
En [Link]. el condiloma es visible en el 1% de los varones sexualmente activos. Estudios
ADN han mostrado infección subclínica entre un 10-15%. Los adultos entre 18 y 28 años son
los más frecuentemente afectados.
Patogénesis y Patología
La transmisión se realiza por contacto directo, más frecuentemente por transmisión sexual.
La transmisión vertical también existe en el período perinatal. Se cree que debería existir
además un microtrauma a nivel epitelial para infectar así a las células basales.
Luego de la infección, la división celular y replicación viral comienzan. La replicación viral se
realiza en el núcleo celular, así la muerte celular ocurre luego de la producción de nuevos
virus. Después las partículas virales son liberadas para infectar otras áreas anatómicas u
otras personas.
La mayoría de las infecciones por HPV son benignas sin embargo ciertos tipos han sido
relacionados con cáncer anogenital, principalmente de cuello de útero.
Existen tipos categorizados como de bajo riesgo (6 y 11) y otros de alto riesgo de malignidad
(16, 18, 31 y 35).
Habitualmente hay un tiempo prolongado entre la adquisición de la enfermedad y el desarrollo
de malignidad, que para el cáncer de cuello son varias décadas.
Trabajos recientes han investigado el rol de ciertas oncoproteínas E6 y E7 en la transformación
maligna del HPV. La E6 inactiva el gen p53, proteína de supresión tumoral y la E7 forma
complejos que inactiva el gen supresor tumoral retinoblastoma. Además, estas proteínas
interactúan con el ciclo regulador de proteínas promoviendo la tumorogénesis.
La mayoría de las infecciones de alto riesgo no resultan en cáncer, la progresión cancerígena
parece requerir otros cofactores.
La enfermedad de Bowen (en el 60-80% HPV 16) y el cáncer superficial escamoso de pene
(HPV 16 en 40% y HPV18 en el 9%) son consideradas lesiones premalignas .
Los estudios demuestran que el tratamiento de la pareja sexual masculina de una mujer con
enfermedad preexistente no afecta el curso de la misma en esa mujer, sin embargo, los
esfuerzos en el tratamiento del hombre están dados para prevenir la transmisión de la
enfermedad a mujeres sanas.
Pág. 23
CAPITULO 6
Infectología
Tanto las variedades de virus oncogénicas como las no oncogénicas han sido detectadas en
el semen de hombres con y sin condilomas acuminados, aunque estudios de ADN han
confirmado la presencia de HPV más frecuentemente en pacientes con condilomas
perimeáticos, pero también fue hallado en uretras de pacientes sin enfermedad meatal
aparente.
Estas y otras observaciones sugieren que la uretra masculina actuaría como reservorio del
HPV.
Evaluación y Diagnóstico
La promiscuidad sexual es el principal factor de riesgo de la enfermedad.
En la anamnesis se debe investigar acerca de disuria, secreción uretral, uretrorragia o
síntomas de enfermedad uretral.
El examen físico debe basarse en los genitales y zona perianal.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con: moluscum contagiosum, condiloma latum
de la sífilis secundaria, pápulas perladas peneanas, queratosis seborreica, nevus,
melanoma, papulosis bowenoide, carcinoma de pene y tumor de Buschke-Lowenstein.
La eversión de la mucosa meatal debe realizarse. Cuando el paciente presenta lesiones
uretrales visibles se debe realizar uretroscopía.
El ácido acético en aplicaciones al 3-5% dejados sobre los genitales durante 10-15 minutos
producen una coloración blanquecina sobre el sitio de lesiones, pero este test puede ser
positivo en otras lesiones benignas como candidiasis, psoriasis, foliculitis, dermatitis de
contacto y reacciones alérgicas.
La biopsia es necesaria para diagnóstico de HPV.
El HPV no se desarrolla en cultivos celulares y las formas más confiables de detección es a
través de técnicas de hibridación de ácidos nucleicos. La reacción en cadena de polimerasa
es la más sensible de todas.
Los condilomas anales no siempre se producen en pacientes con coitos receptivos.
Aquellos que presenten lesiones con esta localización deben ser sometidos a
rectosigmoidoscopía para determinar su presencia o no en el canal anal.
Si se cuenta con un experimentado citólogo, puede considerarse una citología de orina.
Manejo del HPV
Aquí se incluyen agentes tópicos, inmunoterapia con interferón y tratamientos ablativos como
extirpación quirúrgica, crioterapia, electrofulguración y laser.
Pág. 24
CAPITULO 6
Infectología
A) Terapia Tópica:
1- Imiquimod: es un nuevo agente modificador de la respuesta inmune aunque su
mecanismo exacto de acción en el HPV se desconoce. Químicamente es una amina
heterocíclica no nucleotídica. Es capaz de producir numerosas citoquinas (interferón
alfa, factor de necrosis tumoral e interleukinas 1, 6 y 8), además tiene acción antiviral,
antitumoral y actividad adyuvante.
Se aplica en forma de crema al 5% en verrugas externas y luego de 6-10 horas se lava la
superficie, utilizándola 1 vez al día , tres veces por semana hasta que desaparezcan las
verrugas o hasta 16 semanas de tratamiento. La respuesta completa es de
aproximadamente. 50% y el índice de recurrencia con un seguimiento de 12 semanas es
del 19%.
2- Podofilina: el componente activo es la podofilotoxina, causa necrosis tisular.
Podofilina en concentraciones al 10-25% es aplicada una vez por semana durante 6
semanas consecutivas y debe ser removida luego de 1-4 horas luego de la aplicación.
Este método no es costo-beneficioso.
Las autoaplicaciones al 0,5% han mostrado ser más efectivas en la reducción y limpieza
de las verrugas con mínimas complicaciones, demostrando una efectividad del 96%. La
recurrencia se vio en el 38% de los casos. Aplicaciones profilácticas han mostrado un
retraso en la aparición de la recurrencia.
Esta terapia no es efectiva para enfermedad extensa y no debe ser utilizada en enfermedad
uretral. Además si la pareja está intentando lograr embarazo está contraindicado su uso
por efectos teratogénicos.
3- Acido Tricloroacético: es un agente quimiodestructivo que causa coagulación química
de las verrugas genitales. La solución es aplicada en el área afectada 3 veces por semana
durante 4 semanas. Los índices de curación son similares a los de la podofilina.
4- Fluoruracilo: es un antimetabolito aplicado en forma de crema local que inhibe el
crecimiento interfiriendo en la síntesis de ARN y ADN. Se aplica a las lesiones diariamente,
3 veces por semana. Un profiláctico debe ser utilizado para prevenir que la crema toque
partes normales de la piel causando una dermatitis exfoliativa. La crema debería ser
removida a las 3 horas de aplicada.
Esta terapia es muy útil como terapia para la enfermedad uretral.
Se ha objetivado respuesta completa en un 61% con un índice de recidiva a los tres
meses del 39%.
B) Interferón:
Tiene propiedades inmunomoduladoras , antiproliferativas y antivirales. Las más utilizadas
son los interferones alfa, 2a, 2b. La vía de administración es la inyección intralesional desde
aproximadamente 300.000 a 1 millón de UI, 2 a 3 veces por semana durante 3 a 8 semanas.
Pág. 25
CAPITULO 6
Infectología
Los resultados son variables con respuestas entre el 19-62%. Como terapia adyuvante a la
resección por láser, el interferón alfa y 2b han demostrado una disminución en el índice de
recurrencia. Los resultados con interferón por vía sistémica han sido variables. Se debe
administrar por vía intramuscular o subcutánea, con índices de desaparición de verrugas del
14-82%.
C) Cirugía:
1. Excisión: En general se la reserva para enfermedad extensa y a menudo requiere de
anestesia general. Las lesiones de prepucio extensas son mejor tratadas con circuncisión.
Cuando este procedimiento se realiza, existe un alto índice de éxito del 90% y una
recurrencia del 20%.
2. Crioterapia: se utiliza nitrógeno líquido y los índices de desaparición de verrugas es
similar al láser.
3. Láser: es considerado el tratamiento de elección cuando las terapias locales han
fracasado, esta técnica permite una ablación selectiva obteniéndose resultados estéticos
favorables. Los láseres utilizados son los de Dióxido de Carbono y los Nd. YAG.
Este tratamiento puede ser realizado con anestesia local, con o sin sedantes.
Los índices de desaparición de verrugas es del 88-100% luego de un tratamiento.
La recurrencia en otros sitios se ha observado luego de 2-3 meses del tratamiento.
Los resultados obtenidos en el tratamiento de lesiones uretrales son variables, con un
índice del 30% de cura de enfermedad visible mientras que un 40% de los pacientes
requirió 2-5 tratamientos extras. Para reducir el índice de recidiva se ha utilizado la
crema de 5- fluouracilo.
La uretroscopía es recomendada luego de 3-6 meses.
4. Electrocirugía: este procedimiento fulgura las verrugas y puede ser realizado con
anestesia local y en forma ambulatoria.
RELACION DEL HPV CON TUMORES UROLOGICOS
Se sabe que aproximadamente el 15% de los tumores tienen una relaciòn importante con
infecciones virales.
El cáncer sería una infrecuente consecuencia de infección viral y generalmente aparecería
tardíamente, lo que probablemente significa que la infección viral por sí misma no sería
suficiente para producir una degeneración cancerígena.
El HPV ha sido relacionado con cáncer de pene, vulva, ano y se lo ha detectado en otras
neoplasias urológicas.
• Genes del HPV: el papilomavirus es epiteliotrófico, aunque el receptor celular no ha
sido definido, recientes estudios han implicado a la alfa-integrina como potencial
candidato.
Pág. 26
CAPITULO 6
Infectología
• Inmortalización y transformación del HPV: la habilidad de los genes de extenderse
durante toda la vida celular en cultivos en forma indefinida es conocida como
inmortalización. En contraste con ello, la transformación requiere de por lo menos la
adquisición de ciertas propiedades de células malignas.
Se ha demostrado la inmortalización en HPV 16 y 18 pero no tienen actividad de
transformación, sin embargo sufren de ciertas diferenciaciones como se puede
apreciar en la neoplasia intraepitelial cervical de bajo grado.
La oncoproteinas E6 y E7 son necesarias para la inmortalización y transformación
de los keratinocitos humanos
• Función de la oncoproteína E7 del HPV: la proteína producto del gen supresor
del Rb y otros miembros de la familia pueden bloquear la progresión del ciclo celular.
La E7 puede bloquear la regulación negativa del Rb pudiendo degradar a su vez a
otros miembros de la familia del Rb.
La proteína E7 de los subtipos 16 y 18 se unen más fácilmente al Rb que otros
subtipos.
• Función de la oncoproteína E6 del HPV: el p53 es un regulador negativo de
crecimiento celular, es a su vez un factor de transcripción que actúa a nivel del ciclo
celular a través de la inducción del p21 que codifica la inhibición de una kinasa
dependiente de ciclina. La proteína E6 del HPV 16 y 18 actúan a nivel del p53 y
producen su degradación.
Más recientemente se ha implicado a la proteína E6 en la activación de una
telomerasa, que actúa como mecanismo potencial de la inmortalización del HPV.
Sin embargo, esta función sólo puede lograrla con la cooperación de la oncoproteina
E7. Además la E6 interactúa con proteinas de mantenimiento de minicromosomas
celulares que juegan un rol importante en la regulación de la replicación del ADN
celular.
A. HPV y cáncer de Pene
La etiología del cáncer de pene parece ser multifactorial: pacientes con historia de tabaquismo,
fimosis y pobre higiene. Hombres expuestos a psoralenos y rayos ultravioleta para la psoriasis
son elementos importantes como promotores del cáncer de pene.
Datos recientes han sido reportados con evidencias de un rol importante del HPV en el
desarrollo del cáncer de pene, sin embargo la baja incidencia de este carcinoma comparado
con el de cuello de útero ha hecho más dificultosa su demostración.
El HPV ha sido demostrado entre el 15% y el 80% de los tumores de pene.
Existen datos variables, pero en general la asociación sería:
• detección de HPV en el 55% de los carcinomas invasores de pene.
• en el 92% de los carcinomas in situ.
• 92% de las neoplasias intraepiteliales.
• 4% de las balanitis xerótica obliterans.
• en el 9% de las muestras de circuncisión de adultos pero indetectable en el carcinoma
verrugoso y en muestras de circuncisión de neonatos.
Pág. 27
CAPITULO 6
Infectología
El riesgo relativo de desarrollar carcinoma cervical en una mujer con su pareja con HPV es
de 1,75. El riesgo a la inversa de hombres de desarrollar cáncer de pene en aquellos con
parejas con HPV con carcinoma de cuello es más dificultoso de establecer.
Los diferentes tipos de HPV oncogénicos han sido detectados en el 75% de las neoplasias
intraepiteliales grado I, en el 93% de las de grado II y en el 10% de las de grado III.
Un aspecto importante en la determinación de cáncer de pene es el estado inmunológico del
paciente, como por ejemplo la inmunosupresión está asociada con un aumento en el índice
de HPV infección y transformación neoplásica. La población de transplantados renales está
asociada con un incremento en la incidencia de cáncer de región anogenital y entre ellos el
cáncer de pene.
El HPV también ha sido detectado en casos de eritroplasia de Queyrat y sorprendentemente
el HPV 16 en la papulosis bowenoide.
La gran latencia entre la infección con HPV y la aparición del cáncer hace
suponer la necesidad de otros factores concomitantes como necesarios
para tal transformación maligna.
Para concluir, aunque el riesgo de transformación maligna de los HPV 16 y 18 en cáncer de
pene es alto, la relación causal del mismo permanece oscura.
B. HPV y cáncer de Vejiga
El rol del HPV 16 y 18 en el desarrollo de cáncer de vejiga es altamente controversial.
Once estudios han demostrado relación entre el HPV y el cáncer de vejiga en un promedio
entre el 3% y el 81%.
La gran diferencia entre dichos estudios podría radicar en que la técnica de detección del
HPV por PCR es extremadamente sensible y detecta cantidades tan pequeñas como 0,001
copias, así la mera detección del HPV no es suficiente para que ello sea biológicamente
significativo.
Hay evidencia que la uretra sería reservorio para el HPV, habiéndose detectado luego de
análisis citológicos de uretra que el 53% de hombres con esposas con HPV mostraban HPV
en sus uretras.
El HPV se ha relacionado con el carcinoma de uretra tanto en hombres como en mujeres.
4. Ulceras Genitales- INFECCIONES POR HERPES GENITAL
EL VIRUS DEL herpes simple genital (HSV) es un virus ADN que puede causar tanto
infecciones persistentes como latentes.
Pueden ser distinguidos dos subtipos diferentes el I y el II.
La mayoría de las personas con infecciones herpéticas genitales tienen el tipo II, sin embargo
el tipo I que se ha relacionado fundamentalmente con infecciones orales, representa
entre el 10% al 25% de las de localización genital.
Pág. 28
CAPITULO 6
Infectología
Las infecciones herpéticas genitales pueden adquirirse tanto con contactos sexuales genitales
como así también orales.
Clínica
Tiene un período de incubación entre 2-7 días y la lesión primaria es la vesícula, éstas
generalmente son múltiples y coalescen, miden entre 1-2mm, son superficiales y con bordes
eritematosos, pudiendo generar linfadenopatías sensibles y bilaterales.
Los síntomas son mucho más severos en el primer episodio que en los casos recurrentes.
El 44% de los hombres y el 83% de las mujeres se presentan con disuria.
En los hombres puede causar una verdadera UNG y en la mujer un síndrome uretral en
ausencia de lesiones externas.
Lesiones extragenitales en la piel pueden presentarse por autoinoculación entre el 10%
al 26% de los pacientes.
Algunos enfermos pueden desarrollar complicaciones neurológicas, como leves meningitis.
Diagnóstico
La presencia de vesículas agrupadas que apoyan sobre un fondo eritematoso sin seguir una
distribución neural, son patognomónicas de esta enfermedad.
La identificación del virus en cultivos es la técnica más sensible para el diagnóstico de
herpes genital. Generalmente los resultados pueden obtenerse con una demora de 5 días.
Anticuerpos séricos pueden ser dosados a través de diferentes métodos.
Tratamiento
La droga de elección es el acyclovir, tanto en sus formas tópicas, por vía oral o intravenosa.
El acyclovir actúa como un análogo de la guanina y así es selectivamente fosforilado en el
virus inhibiendo la polimerasa viral ADN y eliminando de esta forma las cadenas virales.
La administración oral de la droga 200 mg 5 veces por día durante 5-10 días o la forma
intravenosa 5-10 mg/Kg cada 8 horas durante 5-7 días, parecen ser más eficaces que la
aplicación tópica de acyclovir al 5%.
5. SIFILIS PRIMARIA
Es producida por la espiroqueta Treponema pallidum , que gana acceso al organismo a
través de la piel y mucosas.
Pág. 29
CAPITULO 6
Infectología
Clínica
Luego de 2-4 semanas de la exposición sexual, aparece en el hombre una lesión papular,
que posteriormente adquiere el aspecto ulcerado, de 5-15mm de diámetro, generalmente
única e indolora, bien delimitada, firme, no purulenta y que puede estar acompañada de
adenopatías no dolorosas bilaterales.
Esta lesión recibe el nombre de Chancro y puede estar localizado tanto en glande como en
el prepucio, región suprapúbica o escroto, labios o lengua, dependiendo el tipo de contacto
sexual.
Diagnóstico
Se debe obtener material del chancro y ser observado en un campo de fondo oscuro o
bien ser detectado a través de técnicas de fluorescencia de anticuerpos.
Para el estudio de fondo oscuro el mejor material es el fluido de la base del chancro.
Los estudios que detectan anticuerpos entre ellos el FTA-ABS (test de absorción de anticuerpos
fluorescentes), el MHATP (microhemoaglutinación) u otros tests no treponémicos como VDRL
(Laboratorio de detección de enfermedades venéreas), muchas veces no son suficientes
para el diagnóstico.
Los métodos de detección de anticuerpos reflejan cuando son positivos haber tenido contacto
con el treponema en algún momento de su vida, pero no identifica enfermedad activa.
Los títulos de los estudios no treponémicos como VDRL sí se correlacionan con actividad de
la enfermedad. Estos tests deberían tornarse negativos en 1 año. Un incremento de 4 veces
el título inicial indica terapia ineficaz o bien reinfección.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la aplicación de penicilina benzatínica 2.400.000 vía intramuscular
como única dosis.
Los antibióticos alternativos en caso de alergias o intolerancias a la penicilina son la Doxiciclina
100 mg vía oral cada 12 horas durante 15 días, Tetraciclina 500 mg vía oral cada 6 horas
durante 15 días o bien Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas durante 15 días.
6. LINFOGRANULOMA VENEREO
• Es una enfermedad causada por los serotipos L1,L2 y L3 de la Chlamydia trachomatis.
• La lesión primaria que usualmente es única, puede ser una pápula, pústula o vesícula.
• Tiene un período de incubación entre 3 días a 6 semanas.
• Puede ser confundida fácilmente con una lesión chancroide por su aspecto y porque
también es indolora.
• El hallazgo más frecuente es la presencia de adenopatías unilaterales dolorosas que
acompañan el cuadro clínico.
Pág. 30
CAPITULO 6
Infectología
• El diagnóstico se establece cuando se identifica en cultivos el desarrollo de Chlamydias.
• Otros tests serológicos como el de microinmunofluorescencia son comúnmente utilizados.
• El tratamiento de elección es la Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas durante 21
días. Otras alternativas incluyen Eritromicina 500 mg cada 6 horas vía oral durante 21
días o Sulfisoxazol 4 veces por día durante 21 días.
7. CHANCROIDE
• Es una patología producida por el Haemophilus ducreyi. Tiene un periodo de incubación
de 1-14 días. La lesión primaria es una pápula o pústula dolorosa, generalmente múltiple
y que tienden a coalescer formando una úlcera genital.
• Aproximadamente la mitad de los casos se acompañan de adenopatías dolorosas.
• Puede presentarse en cuadros crónicos linfedema genital.
• El diagnóstico definitivo se realiza en un extendido con tinción de Gram, que denota la
presencia de cocobacilos Gram (-).
• El cultivo para H. ducreyi es el agar Mueller-Hinton.
• El tratamiento depende de las áreas geográficas, pero en general se aceptan esquemas
antibióticos con Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas durante 7 días o bien Ceftriaxona
250 mg intramuscular como única dosis. La Azitromicina 1 g vía oral como única dosis
también suele ser efectiva.
8. GRANULOMA INGUINAL
• Es una infección crónica de la piel y del tejido celular subcutáneo de la región inguinal,
periné y genitales, que se transmite por vía sexual.
• Tiene un período de incubación entre 2-3 meses.
• El agente etiológico es el Calymmatobacterium granulomatis familiar de la Klebsiella
pneumoniae.
• La lesión típica es una pequeña úlcera no dolorosa, cuya base es eritematosa y secreta
fluidos hemorrágicos.
• El diagnóstico se establece con la identificación de los cuerpos de Donovan en los
monocitos de un extendido.
• No es confiable el cultivo del C. granulomatis.
• El tratamiento efectivo se logra en base a Tetraciclina 500 mg vía oral cada 6 horas o
con Trimetoprima-Sulfametoxazol dos veces diarias.
Pág. 31
CAPITULO 6
Infectología
9. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
• Es una enfermedad causada por un virus ADN de la familia de los Poxivirus.
• La incidencia mundial de esta entidad es del 2% al 8%.
• Se requiere para la transmisión contacto íntimo de piel a piel y tiene un período de
incubación de 2 a 3 meses.
• La lesión se caracteriza por la presencia de pápulas firmes en la piel que contienen un
material lechoso en su interior.
• El diagnóstico puede establecerse a través de biopsia de las lesiones que permiten
observar la presencia de masas esféricas hialinas eosinofílicas llamadas cuerpos molluscum.
• El molluscum puede ser removido por medio de curetaje de la lesión, con la aplicación de
nitrógeno líquido, erradicación química con fenoles, nitrato de plata o bien ácido
tricloroacético.