NEUMOLOGIA  C pulmonar total: cap vital + vol residual

 C. residual funcional: vol q queda desp de una espiración

FISIOLOGIA normal

Llevar o2 y sacar co2, q se lleva acabo mediante: Otros volúmenes:

 Ventilación: paso de aire al alveolo  Vef1: lo normal es q l a mayor cantidad de aire sale en el
 Difusión: paso del intercambio de gases primer seg, si sale menos de lo esperado se considera
 Transporte: paso de gases a tejidos en el medio liquido problema obstructivo.
 VEF O PEF: máximo flujo espiratorio
Presiones de los gases respiratorios:  Ventilación volunt máxima o capaci resp máxima: vol de
aire q q sale y entra a pulmón en un min. Evalua: función
muscular ( miastenia, vejez, etc) 100 a 150ml/min
Indice Tyffenau: refleja el grado de obstrucción

Si VEF1 bajo: obstrucción / si baja la CV: restrictivo / puede darse

mixto
Obstruccion: poner salbu o ipratropio: si el fev1 es mas de 12%
HAY postsalbutamol

VENTILACION:

 Ventilación total o V resp minuto: es el vol corriente x FR

La caja torax, musculos: normal ( 500ml x 12 resp: 6L) cantidad de aire que pasa
 Principal de resp basal: diafragma (ins y esp) 1 insp: por las vías en un min : 6Lxmin
500ml de vol tidal
 Inspiratorios: intercos externos, ecm, escaleno
De los 500 ml en una respi: 150 se quedan de bronquiolo para
 Espiratorios: intercos internos, abdominales
arriba o espacio muerto, 350 llega al alveolo y hace la ventilación
alveolar.
Pr intrapleural: pr es negativa entre las pleuras
Entonces la ventilación alveolar 350 x FR: 3500 a 4000 Lx min
Pr alveolar: puede ser negativa o positiva

Surfactante:
ley de Laplace: los alveolos o circunferencias pequeños
tienen mayor tensión q los grandes alv o circunfe.
El surfa, baja la tensión de lo mencionado, homogenizando y no se
Factores que afecta la difusión:
colapse.
- Peso molecular del gas
Producido: Neumocito 2 // el 1 hace el intercambio gaseoso
- Temperatura de liq
- Solubilidad
VALT: sist. Asociado a bronquios ( sist inmune de pulmón)
- Distancia q difunde

Trabajo respiratorio:
 Distensibilidad o elástico: trabajo de expandir pulmón
contra la fuerza elástica del pulmón y torax Vertice vs Base
 T. de resistencia tisular: trabajo necesario para superar - Menor ventilación y perfusión en ápex. Pero mayor
la viscosidad de estructuras del pulmón y pared torax relación ventilación perfusión
 T de resistencia de via aérea: trabajo necesario para - Mas ventilado y perfu en bases, menor relación
superar la resistencia de vías aéreas de entrada del aire venti/perfu
a lo pulmones
La tb le gusta mas la mejor relación: entonces ápex
La energía al respirar del total del cuerpo es de 3 a 5%, y x50 si es
en ejercicio intenso.
Presión de o2 y co2
Espirometria:
 Alveolo: O2: 105 co2: 40
 Sangre arte: o2: 100 co2: 40 ( el co2 es igual porq la
 Vol tidal o corriente: vol de gas q se moviliza durante un
difusión es mas rápida, a diferencia q la del O2)
ciclo respiratorio normal. (vol nuevo q entra) 500ml
 Sangre venosa: o2: 40 co2 : 46 mmhg
 Vol residual: vol de gas que ya se mantiene siempre
después de una espiración MAXIMA, ya que el pulmón
Gradiente alveolo arterial: diferencia o gradiente de pr A con a
no se colapsa y no saca todo el aire. 1.3L
 Vol de reserva inspiratorio: el vol extra q se puede tener A: alveolo a: arteria PAO2 – PaO2: 5 a 15 mmhg
del tidal 3L
 Vol de reserva espi: el vol extra q se puede espirar 1.7 L En el AGA: sale la pr arterial de oxigeno
Pr alveolar O2 se saca por formula q sale aprox :100
La suma de estos vol: CAPACIDADES
 C. vital: maximo aire q puedo sacar desp de una Transporte de o2 en sangre: 2 formas
inspiracion maxima

1
 1. Hemoglobina en 97%: hb permite q transporte 100 - R. articulares y ms
veces mas o2 q el disuelto.  Integrador: nucleos respiratorios
2. Disuelto en sangre 3% Puente:
N. apneustico: en el puente bajo: aumenta su activi con
Curva de disociación: a mas presión la hb se satura de de O2 aumento de PaCO2. Inspiracion.
N. neumotaxico: sen el puente alto, suprime al
Con una PaO2 de 100% se satura toda la hb con o2 apneustico, activa la espiracion e inhibe la inspiración.
Bulbo:
P50: presión necesaria para q la hb se sature a 50% Area rítmica o BOTZINGER: el marcapaso de respiración
o automatismo.
 Sist de respuesta: neurona
 Efectores: ms para la respiración

Afinididad: va a la izquierda en caso la hb se una a O2, entonces

va a la izquierda en los pulmones porq la hb ocupa nuevos O2. HIPOXIA
Conforme pasa a tejidos, la curva se va a la derecha porq deja el Dediciencia de o2 en tejidos
O2( pierde afinidad) 4tipos:
- H. hipoxica: baja el Pao2
- H. anémica: hay o2 pero no hb
- H. isquémica: bajo flujo sanguíneo
- H. histotoxica: el tejido q recibe no usa el o2
Ej: intox por CO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Disnea: malestar respiratorio que conlleva sensaciones

cualitativamentes distintas y variables en intensidad.

Taquipnea: aumento de fr VN: rn: 40 x min adulto: 14 a 18 x min

Disnea de esfuerzo: provocada por esfuerzo
Ortopnea: disnea en decúbito
P50 aumenta: va a la derecha: entonces esta es en tejidos
P50 baja: a la izq: hay mas afinidad: entonces en pulmones Insuficiencia respiratoria: incapacidad del ap. Respiratorio para
mantener el intercambio gaseoso. Definida por
Q hace q se vaya a la derecha en: FAHA ( fiebre, acidosis,  PaO2 menos de 60
hipercapnia, aumento 2,3 DPG)  PaCO2 mas de 45
 PaFI menor de 200
Si hay una alteración contraria del FAHA, la curva a la izquierda.
Clasificación:
La acidosis, es el factor mas importante de la curva, El efecto 1. hipoxemica: o2 baja
borh: a menor PH la afinidad de hb a o2 baja. 2. hipercapnica: alto co2
3. asociado a peri operado (asoc a co2 alto por hiperventilación)
La sangre tiene 15gr en 100ml de hb 4. asociado a show o hipoperfusión
Cada gr de hb puede unirse a 1.34 ml de o2
15x1.34: 20 Otra clasifi:
Cada 100ml de sangre 20ml de o2 1 y 2 igual 3 es mixta

REGULACION RESPIRATORIA FP:

 Baja presion de oxigeno: es la menos frecuente, es porq
Obj: mantener la pco2 y pO2 dentro de valores normales hay menos o2 en ambiente, dando hiperventilando y
Principal regulador de resp: CO2 en sangre eliminando mas co2

Elementos de la regulación:  Hipoventilación alveolar: baja el vol minuto, co2

 Sensores (receptores): el mas importante el co2 a través aumenta
del cambio de ph en LCR Altera: centro resp, musculo resp o sobredosis y da esto
- Quimiorreceptores periféricos: son poco sensibles,
están en el seno carotideo y cayado de aorta  Altera la difusión: altera la mb
(concentra de co2, o2 y Hidrogeniones) En: fibrosis, asbetos, neumoconiosis
- Quimiorreceptor central: mas sensible en el bulbo,  Altera la Ventilacion perfusión:
cerca del pC X, bañado de lcr, depende del co2 En: epoc, broquiectasia, epit
 Cortocircuito derecha izq: el alveolo se ocupa o colapsa
con algo: sangre, moco, etc
- Receptor de estiramiento pulmonar: en el m liso de En: neumonía, atelectasia, edemas, etc
la via aérea: a mas distención, bajar la FR ( reflejo
de hering breuer) frecuente en ejercicio, es mayor
el umbral para neonatos
2
 Diferenciar i resp aguda y crónica:
Sobre todo el ph: IRA: acido IRC: normal

ALGORITMO

Clínica? Gases, si es mas de 60 no es ira. Si es menos ver algoritm

O2: siempre esta indicado en IRA aguda

Objetivo: mas de 90%
Mejorar oxigenación a tejidos
Bajar requerimiento de o2 (fiebre, agita) tto:
sedar
El o2 es mas eficaz cuando la anomalía principal es V/P,
excepro en shunt: ya q esta ocupado o colapsado y no difunde o2

Co2 mas importante, pero los quimiorecept de forma crónica

como epoc ellos se adaptan. Funcionas los recept periféricos q
captan oxigeno bajo, entonces al darle o2 dejan de captar este
estimulo bajo y px muere.

Clinica: mas rápido: ansiedad, luego: C litro da 4% a partir de 20: 1L da 24, 2l 28, etc

SDRA: forma especial de ira

Criterios de berlin para diagnostico:

3
Causas: principal: sepsis, luego: traumas, aspiración, pancreatitis,
etc [Link]: cuando ingresa por grandes
Tto: O2 hasta mejorar la causa cantidades
aerosoles: por inhalación
Bronquitis Aguda: *klebsiella es conocido como bacilo de friedlander
ver en borracho, con cavitación o no, derrame o absce
Enf imflamatoria de via aérea de gran calibre, Limitado -Clinica:
Tos sin clínica de neumonía sintomas Signos
Etiología:
Fiebre escalofrio Taquipnea
Tos productiva o no Aumento de VV
Disnea Crepito
Dolor toracico Roce pleural
Clínica:
tos de 3 a 5 sem Triada de consolidación: crepito, soplo tubarico, VV aumentada
sibilante, no roncate Si no hay condensación: bronquitis, exacerbación epoc o etc. No
rx? Cuando hay cuadro neumonía o edad avanzada neumonia
TTO:
No atb, solo si es por bordetella -Examen:
B2: mejora síntoma Radiología
Mucoliticos no ayuda Lobar: neumococ, klebsi, haemofilus
Bronconeumo: SA. Pseudomona, gram -
NEUMONIA Cavitación: SA, klebsiella, TBC, nocardia, pasitosis
N intersticial: atípicos, virus
 NAC o NIH Esputo: 25 pmn y -10 cel epiteliales
 N asociado a ventilador
 N adociado a cuidado de la salud
Klebs. Pnumoniae: coloniza en 30% en colon, 5 en orofaringe
En px con enf de base: epoc, dm, alcoholismo
NAC Esputo purulento, abomba cisuras, derrame, empiema
Sospecha en px: itu, inf intraabdominales
- frecuente: neumococo
- NAC niños: viral
- Atipicos: mycoplasma, chlamydia, haemophilus y moraxella Severidad: curb65
- Considerar:  Confusión
en alcoholicos se añade: klebsiella y anaerobios orales  Urea mas de 7mmol
en absceso oral: stafilococo a.  FR mas de 30
epoc y fumador: ojo con haemophilus  TA - 90 sisto o 60 diasto
vih temprana: neumococo ; avanzado: buscar
 Edad  65
jiroveci,cripto
0-1 a casa 2 o  : hospital / ver -2: enfermedad, no tiene
-F. predisponente:
familiar,etc: hospitalizar
  65ª
*toda neumonía con Na bajo: es severa por hacer SIHAD
 Patología pulmonar crónica
 Enf crónicas: dm, icc
TTO:
 Inmunosupresión
-Si se va a casa:
-via de transmisión:
Sin atb últimos 3 meses: macrolido ( cubre neumo y atip
Si uso atb en 3m: Fluoroquinolona (levo q cubre bien
neumo y atipicos) o betalactamico  macrolido

- Hospital:
Fluoroquinolona
B lactamico  macrolido
- Uci:
Ver opción de psudoona

4
NEUMONITIS Y NEUMONIA POR ASPIRACION

Introduce cuerpo extraño u otra sust en la via resp

Segmento Post de lob superior y segm Sup de lob inf
co: absceso
Agentes: Anaerobios, SA, neumococo, Hamophilus.
DX:rx, fibrobronco, labo
Tto: Ceftri y clinda( para anerobios q es muy frecuente) Tto:
Inicio reciente, pensar q es agente de nac: tto de nac
NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOS Ini tardio: tto especificos
Ver placa:
ABSCESO PULMONAR
- enf necrosada y cavitada del parenquima, generalmente
infeccioso
- Son pacientes q tienen riesgo o atencedente de
aspiracion: viejos, alcoholico, tx consciencia, epilepticos,
etc
C infecciosas:
- Anaerobias ( de la boca)
- Otras: SA, pseudomona, nocardia, haemofilus, etc
No infecciosas: neoplasia, infarto pulmonar, vasculitis, empiema,
bqtasias.

Clinica:
Fase 1: 1 sem
F, malestar general leve
Fase 2:
Espectora purulenta, alitosis, baja peso,
anemia ( parece tb) rx, si duda: TAC
NEUMONIA POR MYCOPLASMA Fase 3:
 Síntomas generales, tos seca, incluso dolor abdominal, Fase sistemica
 Dolor torácico, sibilancia predominio a crepito TTO:
Atb anaerobios: CLINDA c/ cefrtiaxona x 3 sem
 Rx: infiltrado bilateral intersticial
Qx
Derrame pleural en 15%
Ojo: la fiebre baja en 7 dias aproximado
Esta asociado a complicaciones extrapulmonares: ojo examen:
anemia hemolitica
Hematológica: anemia hemolítica BRONQUIECTASIAS
Enf piel: rash, raynaud sx C: mas frec aquí TB
Snc: guillan barre Idiopatica postinfecciosa inmunodepri
Cardiaca: icc, arritmia, sica, myocarditis Sx young AR aspergilosis
Miringitis bulosa ERGE Fibrosis quistica congenitas

Tto: azitromicina 500mg 1 dosis, 250 de 2 a 5 dia FP: altera el sist inmune, que hace q el pulmon esta colonizado por
Tto de chlamydia: doxiciclina 100 mg vi c 12 x 2 sem bacterias altamente infecciosas, que a largo plazo produce
infeccion.
ENF POR LEGIONELA: Agudizacion: Haemofi,
-Enf PONTIAC: inf aguda q se soluciona solo (bronquitis) Clinica:
Malestar general, f, cefalea, Rx: normal  Agudo: tos, espe purulenta
-Enf legionario: es la neumonia
[Link]: es la q causa mas f neumonias Dx:
Dolor plreuritico, f, tos seca, etc Rx Dilatacion bronquial
Laborat: Na bajo Signo de la riel
Rx: es multiple: derrame, infiltrados, etc Tac: GOLD ST

PSITACOSIS TTO:
-Causado: Chlamydia psitacci, por las aves : inhala Agudizacion: según el agente, entonces cultivo
Subito Dura 21 dias tto
Malestar general, alta mortalidad Haemo: amox clavul mas frecuente
Tto: doxiciclina Stafilo: ver su resistencia
Empirico: ceftazidima y cipro o a. clavulanico
NIH Cronico: tto tiempo depende del agente puede ir a meses
Mas frecuente G- ( pseudomona, klebsiela) y SA
FR: PARASITOSIS PULMONAR

Ciclo de LOSS: USA y pueden hacer el sx loffer

5
 En px con vih, bajo linfo y macrofago no detiene la
infeccion y mandan la a sangre y vuelve a pulmon como: tb miliar
X eso la tb miliar mas frec en inmuno< .

IFN gama y tnf: principales citoquinas, porq Macrofago presenta a

CD4 estimula a mas linfocitos, lo q mejora el complejo para
envolver a la bacteria.

Tb mas contagiante: TB laringea, 2 pulmonar

Clinica:
 Tos esoectoracion 15 dias (sintomatico resp
identificado)
 Tos bk (sintomatico resp evaluado)
 Hemoptisis disfonia
 Insuf respiratoria fiebre
Equinococo: vomica ( sangrado)
Diagnostico:
 Infeccion: tuberculina
 Enfermedad: imagen, baciloscopia, GOLD.S: cultivo de B
TBC koch

Porq es tan prevalente: por su forma y componentes

Ojo con las otras mycobact atypicas q pueden dar mismo cuadro,
- alcoholresistente:
siempre dar tto empirico y Cultivo.
- pared gruesa, lo q le hace impermeable a muchos
Cultivo gold st: porq solo se necesitan 10 bacilos a lado
atb (tto largo)
de bk, ojo: demora 45 dias. Hay nuevas de 7d y tb ver
- no genera sirs, por eso pasa piola en gente normal
resistencia de fco. Genotipicas en horas.
- no toxinas
Bk + : sale cuando +5000 bacilos x ml, entonces si puede contagiar
- se multiplica x2 en 18 horas
un bk –
El fco mas importante : rifa porq ataca a todo tipo de cepas
PPD: reaccion inmune
Definiciones:
Coloca 0.1ml, evaluar en 72 hras: + si:
 infectado: portador sin manifestacion de enf activa PPD+ +5mm en ni;o o VIH +
 enfermo: portador y cuadro +10mm en adulto
 MDR: resiste RI + ISO, si resiste a UNA de ella y tb PPD negativo: no descarta q tenga infeccion
resiste otra de tto de tbc es: Poliresistente ( menos Falsos negativos en: desnutridos, etc
compleja q mdr) / mortalidad 30% Efecto boster: sale – el ppd teniendo tbc, se reevalua en
FR de mdr: un mes
Contacto, VIH, DM, trabajador de salud, RAFA, Bk,
fracaso de tto IGRAS: evalua el IFN gama de la TBC
Fracaso primario: + de cultivo en 4 mes de tto Lo bueno: que no hay falsos negativos
Fracaso de drogoresistencia: + desp de 6 mes de tto No hay efecto boster
 XDR: extra multidrogo resistente TBC PLEURA: se hace toracocentesis y ver liquido
ISO RIFA + 2 o mas inyectables y una quinolona Ver si es exudado
Mortalidad 80% Ver enzima ADA +45, q se eleva tb en: empiema
Gold stand: biopsia de pleura

FP:
VIAS:
 Transplacentaria: dando tbc a feto (tb
meningoencefalica) TBC MILIAR
 Aerea: por gota de pfluge
 Digestiva: myc. Bovis, antes abundaba por no existir la Tbc de sangre regresa a pulmon
pasteurizacion Es forma grave, otras graves tbc:
 Urogenital Pericardica, Cerebral, Miliar, meningoencefalica
 Cutaneomucosa Se asocia a corticoides para evitar: secuelas y muerte
Mas frecuente en: desnutridos, inmunobajo, adolescentey
Reservorio: humano lactante
Las gotas, van a las bases de los pulmones, por ser zona
+ventilada, dando una reaccion el foco de ghon en 4-6 sem Esquemas de tratamiento:
(entonces no sale a la semana en RX) Fracasando en tto: no darle igual, cancelas todo y das
Macrofago alveolar: intenta elimnar al bacilo (foco de ghon, nuevo esquema al menos con 3 farmacos diferentes. Xq
foliculo de KOSTER), si es es inmunocompetente se va a ganglios si cambia 1, Hara resistencia a ese farmaco tb.
hiliares q puede estar muchos anos. Si baja defensa se activa, van
al area mas oxigenado o lobulos superiores dando: inf secundaria.
FOCO DE GHON: solo, + ganglios hiliar: complejo ghon o RANKHE

6
 PIRAZINAMIDA -La mas hepatotoxica
necrozante
-en hiperuricemia
intensifica dolor
ETAMBUTOL -neuritis op
retrovulvar
ESTREPTOMICINA -toxicidad renal o oto

MICOSIS PULMONAR

Habitualmente no afecta a px inmunoconpetente

Ingreso a pulmon: inhalacion / hematogena

Clinica depende de: inmunidad, etc

Iso: bactericida, Inhibe sint de mb  Tos,disnea, f, etc osea parecen cuadro normal de
Rifa: bactericida, inhibe sintesis arn infecciones diferentes
Pira: bactericida, inhibe el metabolismo de enzima pirazinamidaza  Diferenciar en: cronicidad, No dolor, escaso compromiso
Etambutol: bacteriostatico Pleural, lesion cutanea y adenopatia
Estrepto: bactericida, ibhibe la 30s
I R E P: 5 10 15 25 MG X KG DIARIO, PERI al revez ASPERGILOSIS: micosis MAS FRECUENTE
IREP en ninios tb: mas dosis por mas agua corporal 1. Aspergiloma o colonizante
I: 10 R 15 P 35 Eta 20 Micetoma solo al ver la rx, luego diferenciar en cultivo
Hongos q forman micetoma: asper, histopla y cripto (CHA)
-Esq primarios o cualq organo no snc o osteo, tb sensible: Signo de ojo BUEY o halo raduolucido
Adulto2HRZE 4HR (2mes diarios, 4 mes 2v x sem) Signo menizco aereo
Ninio 2HRZE 4HR (2mes diarios, 4 mes 2v x sem) TTO: qx itraconazol: solo evita crecimiento
-Esq neurologico o osteoarticular
2HRZE 10HR (aqui todo es diario, en 2 y 10) 2. Asper alergica:
En danio neuro corticoides para evitar secuela Criterios para dx
-E. Tbc vih Criterios primarios
2HRZE 7HR (todo diario tb 2 y 7) Historia de asma
-Estandarizado: con tbc y tto, pero BK negativo. Cambiar esquema Eosinofilia
Estandarizado: amika o kana, levo, etambu, pira, ciclo Hss tipo 1 y 2 al aplicar aspergillus
-Empirico: reconocer a alguien q tenia mdr y me contagio: tomar Criterios secundarios
tto el tb toma, no el esquema normal. Elevacion ig e
-Individualizado: tto ideal q se baza en prueba de cultivo para Tto: itraconazol
sensibilizacion de farmacos.
3. Invasiva
Al ser sistermica: tto anfotericina B
Quimioprofilaxis: dar tto para tbc latente Anfo manejo: ver HIGADO Y RENAL
Uso en: Previo tto de hidratacion abundante
Menor de 5, indep de ppd 5 a 19 con ppd 10 o +
Vih, indep del ppd HISTOPLASMOSIS:
Que se usa: Isoniacida Clinica: asintomatica, calcificaciones pequenias
Tto: itracona o anfotericina
Vacuna BCG:
Forma atenuada de m bovis CRIPTOCOCOSIS:
Previene de tb severa Se presenta como quiere: nodulo, milia, cavidad, etc
Intradermica Entonces hacer fibrobroncoscopia

PARACOCCIDIOMICOSIS:
Le gusta los ganglios
Destroza cartilago nasal
Gente vive en selva
Rafa
ISONIACIDA -Hepatitis Vitamina B6 DX DE LAS MICOSIS: placa, KOH de esputo, cultivos.
-neurop perif Serologicos: inmunodifusion, prc en criptococo.
- neuritis optica Esta hepatitis es Dx de certeza: Biopsion!!
-seudolupus necroto con eleva
-vertigo enzimas TTO:
-psicosis 1. De micetomas (CHA)
-anemia QX
-artralgia 2. Itraconazol: asper, histoplasmosis, paracoccidio
3. Fluconazol: Candida y Cripto (las dos C)
RIFA -hepatitis colestacica
Si es invasiva: ANFOT B
- alergias
-problemas sanguineo

7
PNEUMOCISTOSIS: causado por el Jiroveci o carini llamado antes
Presente en: inmunodeficientes

Forma infectante: quiste

Casi toda la poblacion la tiene
No cultivo por dificil aislamiento

Tincion con metenamina argentica, pero ya se debio arracar tto

previo
Tto: TMP SMP 20 mg kg / dia IV, no hay en peru iv asi q 2 tab VO
c/8 h minimo por 21 dias
Corticoides: en INSUF resp
Prevncion de salvarce de este micosis: TMP SMP diario de por vida
Ver que celulas cursan con cada patologia con derrame.
Paragominus: el q cursa con mas eosinofilia**
PATOLOGIA PLEURAL Ver todos por preguntas de examen**

DERRAME PLEURAL: acumulo de liq en espacio pl, por mala TTO: CAUSA DE FONDO, drenaje
formacion o mala reabsorcion -ca mama con derrame para drenaje varias veces: colocar tubo
FP: porq viene repetitivamenteal tener liquido de origen maligno,
-aumento de pr hidrostatica luego colocar irritador y pegar las pleuras: pleurodesis con TETRA,
-descenso de pr oncotica talco, DOXICI, bleomicina.
-deterioro de drenaje linf
-llegada de liq del esp peritoneal ** toracocentesis: asepsia, anestesia 7 – 8 EI punta de escapula
(linea ax post preferencial) , poner perpendicular con lido sin
epine, por el bode superior de la costilla (inferior esta el paq
TRASUDADO EXUDADO vasculo nr) hasta llegar a pleura ( signo dolor), pones lido, y sacas
Icc + frec Derrmae paraneumonico o tu muestra.
Est mitral metaneumonico +frec
Cirrosis Tbc EMPIEMA
Dialisis Pancreatitis - 80% gram negativos en peru: k. neumoniae, h
Hipotiroidismo Les AR Uremia influenza, pseudom
Sx meigs Hidrotorax, ascitis y Sindrome post IMA : sx En europa mas frec positivos: por drogas EV
tumor ovarico (tecoma o dresler Drenaje cuando se establece la materia: 2 a 21 dias
fibroma) Hemotorax - Quilotorax Pasada las 21d, no saldra NADA.
Si es otro
tumor, es pseudo meigs y es Colest mas de 200:
exudad pseudocolesterol TBC PLEURAL:
Liquido amarillo citrino
Predomina: mononclear o linfocitario
Clinica: Dx: Bpsia
 Disnea
 Tos no productiva, si es con flema pensar afecc NEUMOTORAX:
pulmonar Aire en espacio pleural
 Dolor: en malignidad, cronicidad C mas frec: espontaneo o primario
 Voz: 33 : egofonia patonogmonico de [Link] Luego secundarioo: ventilacion mec, etc
-[Link]:
RX: en placa se vera a partir 200ml placa AP Son bulas congenitas, q tiene riesgo de romper
X cada espacio intercostal sumar 150ml Subito, disnea
En examenes pedir: rx, proteinas , LDH, glucosa (q baja mas en Tipos: pequeño: < 3cm y grande 3 o +
AR), PH, amilasa, TG q aumenta en quilotorax Tto:
Emg: dolor, hipotension, traquea desviada, distension de vena
Criterios de LIGHT cuello
TRASUDADO EXUDADO limpiar, aguja gruesa en 2EI y mandarlo al hospi
A ASPECTO Claro Turbio
B Valor proteico <3 g dl =o>3 Peque: observa + O2 10Lxmin, no desatura: el aire q ingreso del
C diferencia prot <0.5 = o > 0.5 es atmosferico osea mas N, y el O q es ingresado ayuda
pl/ suero la reesmpacion pulmonar.
Grande: tubo de drenaje

MASAS PLEURALES

Benignas: lipoma, empiemas, quistes, derrames locales.

8
Malignas:
Mesotelioma ( ca de pleura primario, FR Asbesto o tto: UCI
amianto) intuba + v mec
Dolor insoportable poco liquido: riesgo de edema por sobrecarga
Mesotelioma es incurable. boca abajo: mejora intercambio
ECMO: oxigena la sangre mientras px recupera, caro
Metastasis Pleural: pulmon y mama las primeras q hacen Corticoides: no en uso temprana, no mejoria
metastasis a pleura. Fase final para mejorar algo evitar fibrosis
Surfactante: no se sabe
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
PATOLOGIAS DE MEDIASTINO
Presencia de liq a nivel alveolar, donde noa hay ICC. Pr art
pulmonar en cuna <18. Lleva a hipoxemia por menor dif o2. M anterior: Timo
M medio:Traquea, Bronq, Esof,aorta, corazon
El fluido es mas espeso, mas dificil de manejar q el cardiogenico q M post: Raices Nr, plexos, vena acigos
los farmacos actuan mas rapido. Furosemida,etc
TUMORES DE MEDIASTINO
C: *4T: recordar en los tumores de med. Anterior: Timoma, tiroides
-edema de altura : o2 y manejo altoq sumrgida, teratoma, Terrible linfoma
- pulmon neurogenico: tec ( HT endocraneo: en tronco esta el T ANTERIOR:
control vasomotor, se dilata los vasos en pulmon y edema) TIMOMA:
- pulmon nefrogenico o uremico: tb lleva a vasodilata pulmonar MASA mas frec de m anterior y tb mas frec de todo el
- SDRA mediastino.
- eclampsia Asocia a alteraciones hematologicas ( anemia, etc)
-casi ahogado: agua o vapor: evaluar 2 dias por inflamacion pulmo Frecuente sx miastenico
Tto: QX y mejora lo anterior
Fp: a diferencia de edema cardiogenico donde sale solo liq al
alveolo, aquí pasan liq + cel + destruccion. TIROIDES SUMERGIDO O BOCIO ENDOTORACICO:
Tiroides q se mete al torax
SDRA Resonancia mejora mejor el mediastino, no para torax
Dx reso
Inflamacion de parenquima grado SEVERO frente a una injuria de Tto qx
origen o no infeccioso y de forma directa o indirecta. TERATOMA
Caracteriza: Asintomatica mas frecuente
IRA hipoxemica debido a edema pulmonar En placa: hueso,etc
Qx
C: +f SEPSIS T POSTERIORES
DIRECTAS INDIRECTAS Neurofibroma
Neuroblastoma
Paraganglioma
SCHWANOMA: tumor importante del m post
Tto qx
T MEDIO
Asociado a quistes traqueales
Q broncogenos
Aneurimas aorticos
Divertic esofagicos

MEDIASTINITIS AGUDA
Inflamacion de mediastino SUBITA
C: trauma, hematogeno, infecc en via oral (ludwing) q por
contiguedad llega a mediastino

Tto: soporte + ATB + perfora y drenaje.

Los que logran salir del distress: fibrosis pulmonar
MEDIASTINITIS CRONICA
DX: Se establece pasada las 2 semanas
13 a 48h hrs predisponente clinica variable Menos letal
Disneico, agitado, FR aumentada A largo plazo: fibrosa, esclerosa, sx de VCS
Inicio alcalosis resp > acidosis resp (ya q ms se cansan y se vuelve C+f: Histoplasmosis. Sfilis y TBC (TSH)
lento la respiracion y esto a acidosis) Tto: qx

Clasific de Berlin: 3 tipos, leve mod y severo NEOPLASIAS PULMONARES

en las 3 hay injuria conocida
en las 3 infiltrados - Ca mas letal, ya q dx son tardios: asintomaticos
pafi 200 300 leve – 200 100 mod- menor de 100 severo

9
 - El pulmon le llega toda la sangre, entonces puede que Masa vista? Pedir otra con contraste y q evalue la unidades hanfiel
le llegue de todo lado por metastasis. >15uh sospecha de CA
- FR conocido fumar, pero ahora: biomasa cocinar * en la actualidad al pedir tac c/c y sale masa peque… en paises
(bosta, combustible, madera, carbon) sobre todo de desarrollados se pide Tomo con emipion de positrones PET, evalua
ADENOCA. si reacciona la desoxiglucosa. Si es hipermetabolico> qx
- 55 – 65 a
- tabaco de r: 1 caja al dia x >10ª o equivalentes, 2 caj en METASTASIS:
5ª o mas equivalentes con la formula: PACK YEAR Cualquier ca puede llegar a pulmon
N cigarro x N a;os / 20
- daño en fumador: x 10 y x1.5 en los pasivos
- 90% MALIG 10: benigno TUMOR BENIGNO
- Principal ca: ADENOCA (joven y mujeres)
HAMARTOMA
CLASIFICACION:
Delimitado Pegado a pleura
CA EPIDERMOIDE: pop corn Es tej conectivo, hueso, etc
Asocia CIGARRO, el mas F asociado a el.
central ESTADIO CLINICO
Tumor N ganglio M metast
ADENOCA:y subtipos:
Es el CA MAS FREC
asocia en menos frec a cigarro
Perifericas

CA CEL GRANDE:
Periferica

CEL PEQUE o ANAPLASICO

- agresivo
- central - inoperable y no fuciona quimio
- asocia a cigarrito
Mucha metastasis, CEREBRO frec

CLINICA:

- silente mas frec.

- baja peso - tos cronica -DOLOR
- sibilante unilateral ( en nene descartarias cuerpo ext) IA a IIB CIRUGIA
- sbiliante unilat en adulto descartar neoplasia IIIA QT MAS QX
Derrame pleural: en caso de los CA PERIFERICOS Qt antes de qx es neo adyuvante q es minimizar tamano
Qt post es ayduvante nada mas
La lesion de otros areas puede dar:
- Disfonia + 15d (rx y bk) IIIB Y C QT Y RT
- SX VCS: tumor comprime la region paratraqueal de lado derecho IV QT Y RT
Asocia cel peque y epidermoide
- SX Pancoast:tumor en apice, +f DERECHO, infiltra 2 primeras cost
y g. estrellado. (dolor, disfx de brazo del lado afectado, SX
HORNER) ptosis, enoftalmos, miosis, anhidrosis ipsilateral TEP
Asocia ca epidermoide
- entonces resumen: SX asociar a los que se CA q asocia cigarrito Interrupcion completa o parcial de la corriente sang pulmonar
- Hipercalcemia: asociado a los ca cigarrito Oclusion mas de 50%> trombo masivo

DX:

- Broncofibroscopia con bx
- otros procd: BIPA,

RX: pensar en ca al ver esto en RX

Masa > 4cm
Irregular – espiculado
Retraccion a la pleura
Nodulos satelites
Masa heterogenea
Calcificaciones en bordes
Cavitada

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 Estreptocinasa
Cirugia abierta en caso no haya rsta.

VASCULITIS

Inflamacion de vasos, afectan diferentes tamaños

Causas
Infecciones Inmunitaria Por ANCA Mediado por
AC directos
Bact (neiseria) POR Wegener Sx goodPast
Ricketsias [Link] Anca c ac antiMbG
Espiroquetas(sifil) -les , AR Poliangeitis
Hongos - p. de Anca p Kawasaki
Virus (Hespes Z) henoch Churg straus
-criglobuline Anca P

 Anca son los q mas dañan los pulmones

Moderado: ACOS

DX: es clinico al ser subito

-Disnea subita sin rta a o2 Clasificacion
-Dolor
- tos hemoptisis, cianosis, etc
- consolidado dos dias post del tep en Rx

Despues se hace la probabilidad: ESCALA DE WEELS

Clasificacion por tamaño de vasos

1. Dimero D solo en sospecha BAJA. Ya q puede variar en t,

inf, gest, etc.
Descarta en menor de 500
2. Alta sospecha: gammagafria o angiotem C/C
Pero la angiografia pulmonar es la GOLD ST

*nos importa las anca en neumo

+4 se anticoagula antes// actualmente +1 arrancar anticoagulacio
PAM:
TTO: prevencion profilactica
Afecta: de capilares a arteriolas / raramente arterias
1. Heparina de bajo peso ( enoxaparina 1mg kg c 12 x
ANCA P
10d) se aplica en abdomen
Mortalidad 70% en daño pulmon riñon
2. Warfarina ( puede disparar el iNR, riesgo hemorrag)
C: infecciones, alergias, medicamentos (penicilina)
3. Rivaroxaban inhibe el XA. Poco riesgo hemorragia
Dañando: 60% fx renal, 30 % pulmones, etc
Neumo debutando:
Px 1 vez tep tto 3 a 6 meses
Hemoptisis por hemorragia alveolar
Px 2 veces tep tto de por vida
difusa ( areas blancas en placa)
Altera fx renal: altera u, creati
Si la tep es enorme invasion: tromboliticos IV

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 Clasificacion
Tto: plasmaferisis: para quitar los auto ac Por gravedad, usar esto la 1 atencion al px pa TTO ideal
Pulsos de corticoides

*AR, LES, WEGNER = tambien pueden hacer hemorragia

alverolat, entonces controlar px.

CHURG STRAUSS:
Asma refractario + eosinofilia + vasculitis necrotizante
(manchas en piel)
Entonces pedir perfil renal y anca
Clinica: MEG, sinusitis, cutaneo,

*hasta ahora eosinofilia + asma= churg, aspergilosis

broncopulmonar, asma alergica.

WEGNER Por control, al mes de tto

ANCA c
Varones 40 +
Criterios = 2 0 + de sgts
- Ulceras orales
- Nodulo, cavidades, infiltrados en RX TX
- Microhematuria o ciindros hematicos

ASMA BRONQUIAL
EVITAR:
Enf prevalente en mundo y peru // lima, escocia, gr bretana
-no fumar - polvo de casa -animales
En caract genetico hereditario
-farmacos y alimentos - irritantes (laca, etc)
Cromosomas asociados 5 6 11 12
TTO:
1nebulizacion con fenoterol, equivale a 25 puff rapidos de salbuta
Mito: no se volvera dependiente de esto el paciente
[Link]:
Taquicardia, ya no. Solo los antiguos
Neumoalergenos: elementos inhalables y dan br espasm
1. Terapia aliviadora:
Ejm: animales, acaros (1 año dobla el peso de
-Salbutamol, fenoterol, terbutalina SABA
almohada)
Ya no nebuliza con fenoterol, x riesgo cardiaco
Emociones
Pero de 7 gts de fenoterol, se usa el doble con salbu
Respirar por la boca en area frio
-corticoides sist
Medicamentos: aines, b bloq, saborizante, preservantes
Hidrocorti, metilpredn (son rapidos, dexa, betameta (IM)
Prednisona, dexa, deflaxacort 30 (equivale predni de 20,
Mecanismos inflamatorios:
se puede usar en diabeticos)
Rta aguda: Alergia activa: los mastocitos da mediadores,
- anticolginegicos
luego Br espasmo, hiper secre, rreacti
Bromuro de ipratropio
- metilxantinas de accion corta
Rtas cronicas: las demas cel eosinofilos, neutro, etc
Teofilinia
2. terapia controladora:
Dx
- corticoide inhalado:
1 Clinica: tos, sibilancia, opresion pecho asentuado
Mito: no crecera el bebe,es mentira
noche
Usados: beclometasona, fluticasona, budisonida, mome
(Debido a q baja temp ambiental, aumenta los
Uso tb en gestantes, sin problemas
acaros noche, la fx supprarenal baja en la
noche entonces mas riesgo de br espasmo)
En jovenes los corticoides suben y el asma puede mejora - beta 2 acc prolongada: LABA
2 Espirometria en mayores de 7 años Actuan cada 12 a 24h
VEF1 aumenta de 12% Salmeterol, formoterol ( estos b2 se compran con un
En menores oxilometria corticoide inh porq solo es cardiotoxico), vilanterol

Test alergico: para q vea a q es alergico -modificadores de leucotrienos:

Montelukast: asma y rinitis alergica

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 En aga hipoxemia
-anti ig E Pletismografia
Oalizumab: para asma severa alergica
Da Cuando aumenta ig E en sangre Clasificar según gravedad: se clasficia post DX
- cromonas
Antihistaminico, estabiliza la mb de mastocito
Ya no se usa

Exacerbacion:
Hae Ne Montana (los 2 primeros mas frec haemo y
neumococo) entonces, VACUNAR por mortalidad

-asma intermitente: b2 y corti en baja dosis: salbu y beclo 1o 2

puff cada 12
- asma persistente
Leve: salbu + fluti + montelukas
Moderada : salbu + montelukas y puedo dar los SABA
Grave: lo mismo con omalizumab / bromuro ipratropio Tto: combinar o solo laba y sama. Lo malo q ambos es caro.

LABA ( o br largo plazo): Indacaterol, olodaltrol, salmeterol,

*asmatico q no controla bien mandar a neumo, para q evalue su formoterol. Aquí tb los dos ultimos van con su corticoide
FENOTIPO ya q algunos mejoran con lo basico y otros no. por riesgo cardiotoxico
*la inhalacion en tto es super lenta, despues mantener 5 seg y LAMAS: anticolinergico: bromuro de priotropio
eliminar // rapido no ingresa bronquios
*asmatico que no controla, da hiperreactivdad cronica. Esto da Mucoliticos: n acetilcisteina,
remodelacion y te lleva a epoc Atb: para los Hae Ne
*no dar inyectables mensuales de betameta (corticoide de Vacunar
deposito) creara cushing, aunq los sintomas mejoraran. Qx: se puede hacer eliminacion de bullas a trasplante pulmonar
EPOC O2
Control nervioso central y periferico:
Enf prevenible y tratable. Es progresivo, no reversible Px con 82sato2, oxigenan y mejora 95. Al rato muere
Px con dx de epoc muere con epoc, asi deje de fumar ( solo Ver antecedentes: icc, epoc, fibrosis
enlentece el proceso inflamatorio) ejm: chespirito dejo 1994 O2 en alto flujo NO!! Qumioreceptores ( oxigenosensible, ph
sensible) mandan info al centro y piden dejar de respirar:
FR: entonces paro resp.
-tabaco - leña - productos quimicos en trabajo
- asma bronquial remodelada o mal tto
- fact genetico: baja de alfa 1 antitripsina

FP:
Molecula llega a endotelio, activa cd8, produce proteasas q dañan
alveolo y dan bronquitis cronica.

Clinica:

Enfisematoso Bronquitico cronico

Disneico Tos productos con FLEMA EPID ( ENF INTERSTICIAL DIFUSA) : + de 180 enf
Pecho en tonel Hinchado porq dan core engloban.
Politirajes ( soplador rosado) pulmonar ( abogatado azul)
Sibilatens, bajo peso, limita Hipercapnia Son un gran grupo, q abarca el intersticio.
ejercicios C:
- +f: idiopatica o fpi o niu
Dx: clinica epidemio - Asociado a quimicos ( silicios, etc)
Espirometria: VEF < 80 - Asociado a enf colagenas
VEF/ fvc < 70 FR:
No mejora con b2 - Ver exposicion: farmaco, trabajo, etc.

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 Luego pensar en FPI
Cuadro
Clasifica: Sudor salado infecciones repitentes
Bronquiectasia q mas colonisa por Pseudomona
Polipo nasal sinusitis repet retardo crecer
Neumonia EPID secundaria Entidades Esteatorrea antecd de familiar con FQ
intersticial idiopaticas con
idiopaticas clinica definida Dx :
Test de sudor con pilocarpina - prueba genetica
Idiopatica + f ENF q asocia colageno: Sx good past *>60meq/l
Linfoidea -Esclerosis sistemica Vasculitis
No especifica (+f q dañ pulmon) sarcoidosis
criptogena -Les Tto incurable
-AR 1. fisioterapia respirat
-schogren 2. b2 y corticoides: para casos de br constrictor
ENF por polvos: 3. azitro y claritro como inmunomodulador
-silice +f (neumoconio) ya q estos para llegar al sitio de infeccion, son
-asbesto fagocitados por macrofagos. No como los atb q
-cadmio, titanio pasan x sangre.
ENF x farmacos 4. Infeccion por pseudo: ceftazidima, levo, pipetaso
Colestina: cuando pseudo es MDR
Clinica: tos, disnea PROGRESIVA.
Crepitantes tipo belcro (pega pega)
Taquipnea, cianosis, hipocratismo, hepatomegalia dolor
SINDROME DE APNEA – HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL
edema en m inferiores.
SUEÑO (AOS)
Rx / TAC:
AOS: trast q produce ronquido + oclusiones repetidas total o
DX: parcial en el sueño. Produciendo bajo flujo aereo y vol corriente.
Rx: vidrio esmeri, nodular, panal de abejas Significativo si dura +10 seg.
Signo de corazon PELUDO.
Casi todo el FPI se ve en BASES, +F Si a esto se asocia sintomas diurna, osea somnolencias excesivas,
Algunos casos con fibrosis en apice: tb, silicosis cardiopulmonar o policitemia. Se llama Sx de apnea obstruc de
espondilitis, histiocitosis. sueño (SAOS)

Mejor evalua con TAC FR:

BX es GOLD ESTÁNDAR, pero dificil hacerlo. Por complic - Varon
- 40 en hombres 50 mujeres ( menopausia)
Tto: - Hipotiroidimo
Algo q baje la fibrosis no hay, a menos q se encuentre en - Alt de tabique , etc
fase de alveolitis q puede usar corticoide.
Mata en:
accidente de transito
Curacion completa: trasplante bipulmonar muerte subita
hipertension art
-Sarcoidosis: granulomas en multiples organos enf oclusiva vascular
-Histiocitosis: hay cel langerhans en pulmon
Sx PICKWICK: apnea+ apnea + hipergl + hipertrigli
TTO: DX
Evitar agente causal Polisopnografia: Dormir en un labo, coloca 11 sensores
Suprimir en casos de alveolitis
Corticoides
Tto de complicaciones Tto:
Baja peso, buena rutina de comidas, almohadas, etc
CPAP: px en apneas graves
Pirfenidona: antibifbrotica mejora cuadro, pero luego
empeora
1 tab esta 10 dolares// 2 caps de x vida NEUMOPATIAS OCUPACIONALES
Trasplante: 300 mil $ Enf que ocurre relacionado al centro de labor
La mas frecuente: silice

FIBROSIS QUISTICA Tipos:

Niños blancos +F -Neumoconiosis: asociado a polvos inorganicos, que se depositan

Cromosoma 7 q regula la prot RTFQ (px forman abundante en el pulmon( silice, ceramicas, etc)
secrecion cloro) afectando higado, pancreas
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-Polvos organicos: no se depositan pero causan irritacion
Produciendo asma ocupacional, al paso fibrosis

Clinica:
Aparece silicosis de 10 años expuesto a esto

Complicaciones de silicosis:
- Tbc
- Sx caplan
- Insuf respiratoria
- Esclerodermia
- Ca pulmon
- Epoc
Rx
Lob superior calcifica ( CASCARA DE HUEVO)

Silicosis, histoplasmosis y sarcoidosis ( los q calcifican) OJO POR

ORDEN

Asbestosis: se encuentra en ambiente y se produce

Asociado a MESOTELIOMA ( no operable, quimioresiste)

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