ICTERICIA
DEFINICIÓN → Ana María Madera
Llamamos ictericia a la coloración amarilla de la piel y las mucosas, dada por el aumento de
la concentración de la bilirrubina en la sangre. Esta es un signo de enfermedad, hepática,
biliar o hematológica, se detecta primero en la esclera; El segundo lugar donde se
encuentra es debajo de la lengua. La ictericia puede ocurrir si el hígado no puede procesar de
manera eficiente los glóbulos rojos a medida que se descomponen.
Datos adicionales:
● Los pacientes con insuficiencia renal crónica y con neoplasias avanzadas
también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de
bilirrubina
● En ictericia prolongada a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la
oxidación de bilirrubina a biliverdina diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera
con las seudoictericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia
● El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L)
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia Los valores
entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica Sin embargo, sólo 70 a
80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL
La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10
mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
ETIOLOGÍA ------ PEDRO, JEFFERIS
La ictericia es a menudo un signo de un problema con el hígado, la vesícula biliar o
el páncreas. La ictericia puede ocurrir cuando se acumula demasiada bilirrubina en
el cuerpo. Esto puede suceder cuando: Hay demasiados glóbulos rojos muriendo o
descomponiéndose y yendo hacia el hígado
Hay que saber que dependiendo el tipo de bilirrubina que se presente pueden
aparecer diferentes signos y síntomas,tenemos la bilirrubina indirecta o no
conjugada en esta puede ser dada por destrucción de los hematíes causando como
tal una ictericia de tipo hemolítica.
por otra parte encontramos por disminución y aparece el síndrome de gilbert,
ictericia familiar no hemolítica por último encontramos un trastorno en la actividad de
la glucuronil transferasa
ausencia congénita de la transferasa:síndrome de crigler najjar
Inmadurez de las transferencias:ictericia neonatal está por lo general se da en
prematuros menos de la semana 37.
La ictericia también puede ser causada por defectos intrahepáticos en la
excreción:En estos vamos a encontrar desórdenes hereditarios o familiares
-Enfermedad de dubin johnson
-Colestasis recurrente benigna
-Colestasis del embarazo
Desórdenes adquiridos
-Enfermedad hepatocelular, hepatitis viral
Hepatitis tóxica
-Colestasis intrahepática por drogas
Por otra parte vamos a encontrar:
OBstrucción biliar intrahepática(ictericia obstructiva)
Benigna:Obstrucción por ascaris,coledocolitiasis
Maligna:carcinoma de cabeza del pancrea , carcinoma de vias biliares
FISIOPATOLOGÍA ------- YORLE
PRODUCCION Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
● La bilirrubina es un producto de la degradación del grupo hemo.
● Hasta el 80% de los 300mg que se producen diariamente de bilirrubina provienen de
la degradación de la hemoglobina en lóbulos rojos viejos (120 días). El 20% proviene
de la mioglobina, citocromos y eritrocitos destruidos prematuramente en la medula
ósea.
● La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales del hígado y el bazo. Los
macrófagos captan los glóbulos rojos y metabolizan su hemoglobina, la rompen y
queda un grupo HEMO y un grupo GLOBINA. La globina se convertirá en
aminoácidos mientras que el grupo hemo se convertirá en biliverdina, monóxido de
carbono y hierro gracias a la reacción catalizada por le hemooxigensa.
Luego llega una enzima llamada la biliverdina reductasa y convierte la biliverdina en
bilirrubina. Esta bilirrubina es insoluble en agua y para poder transportarse en la sangre
la bilirrubina tiene que ser soluble en agua, y para lograr esto la bilirrubina se une a la
albumina.
Esta bilirrubina de la que estamos hablando es la bilirrubina no conjugada y es la misma
que pegada a la albumina viaja al hígado y los hepatocitos la reciben, se separa de la
albumina y entra al hepatocito.
Al ingresar al hepatocito, la bilirrubina no conjugada se une en el citosol a varias
proteínas y estas proteínas permiten que la bilirrubina no salga nuevamente al suero y
presentan la bilirrubina para que se pueda conjugar.
En el retículo endoplasmico del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con el acido
glucoronico y se vuelve hidrofilica, ya es soluble en agua. Esta conjugación se da por la
enzima uridina disfosfato glucoronocil transferasa (UDPGT).
La bilirrubina conjugada se puede excretar ya por la bilis (compuesto de sales biliares,
fosfolípidos, colesterol, bilirrubina, sales inorgánicas y pequeñas cantidades de otros
metales que ayudan a alcalinizar el tracto intestinal que se deshace de tóxicos del cuerpo
y ayuda a absorber compuestos de las comidas, pero bueno eso es un tema aparte.)
La bilis llega al duodeno, y cuando la bilirrubina conjugada llega al íleon distal y al colon
esta se hidroliza hacia si forma no conjugada por glucoronidasas que tienen las bacterias
en el tracto digestivo. Estas bacterias reducen la bilirrubina no conjugada hasta unos
compuestos que se llaman urovilinogenos, el 80-90% de estos van a las heces. Pueden
permanecer así o convertirte en urovilinas que tienen pigmento naranja.
También están los estercovilinogenos que a veces nos confundimos porque estos dos
compuestos son lo mismo: urovilinogenos y estercovilinogenos es la misma molécula
solo que en una estamos hablando de cuando una esta en las heces y otra en la orina.
Ambos son incoloro pero cuando se convierten en estercovilina y urovilina, obtienen ese
pigmento naranja que es el que le da el color a las heces.
El 10% a 20% restante que no va a las heces se reabsorbe pasivamente por el sistema
venoso portal y vuelven a ser excretados por el hígado, aunque una pequeña cantidad se
salva de la captación hepática y se filtra por el glomérulo renal y termina siendo
excretada en la orina y por eso vemos que a veces la orina termina adquiriendo un color
amarillo oscuro o anaranjado.
FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA
El aumento de bilirrubina no conjugada puede producirse por:
1. sobreproducción
2. mala captación por parte del hígado
3. algún problema en la conjugación de la bilirrubina.
Por otro lado, el aumento de la bilirrubina conjugada puede ser por:
1. disminución en la excreción de los conductos biliares o
2. regurgitación del pigmento
Para poder evaluar correctamente al paciente debemos saber si la bilirrubina es conjugada
o no conjugada y determinar si otras pruebas hepáticas están normales.
Hablemos primero de la hiperbilirrubinemia no conjugada: lo primero que tenemos que
determinar es si un paciente esta sufriendo un proceso hemolítico que resulta en la
sobreproducción de bilirrubina o s el hígado no esta captando o conjugando bien la
bilirrubina.
Algunas enfermedades hemolíticas patológicas hereditarias inlcuyen la esferositosis, la
anemia de celulas falciformes
-------
Primeramente, debemos tener presente que a partir del metabolismo de la hemoglobina se
va a originar la bilirrubina de en 80 a 85%, al igual que del clivaje de la mioglobina y
enzimas como las catalasas y peroxidasas, siendo que dos tercios de esta bilirrubina se va
a originar en el sistema reticuloendotelial del hígado y resto del bazo, la médula ósea y los
capilares.
La hemo oxigenasa es una enzima que cataliza la degradación sobre el grupo hemo de la
hemoglobina para producir biliverdina, en la cual actuará la biliverdina-reductasa dando
origen a la bilirrubina, un pigmento tetrapirrólico del que se producen entre 250 y 300 mg
cada día. Esta bilirrubina es insoluble en agua y para poder llegar al hígado debe ser
transportada uniéndose a la albúmina.
Existen dos formas de la bilirrubina en la circulación:
Bilirrubina indirecta o no conjugada: Es aquella que no se encuentra conjugada con el
ácido glucurónico en el hepatocito, este tipo de bilirrubina es hidrófoba y se encuentra ligada
firmemente a la albúmina, por ello no se filtra en el riñón y no aparece en la orina.
Bilirrubina directa o conjugada: Esta si se conjuga con el ácido glucurónico en el
hepatocito, se filtra de forma libre en el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el
umbral renal.
PASOS EN EL HEPATOCITO PARA EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA DIRECTA
O CONJUGADA
Captación: Este proceso se presenta a través de un fenómeno de transporte en la
membrana sinusoidal y almacenamiento a cargo de proteínas citoplasmáticas que se
encuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z, las cuales
impiden su vuelta a la sangre. Este proceso funciona muy por debajo de su capacidad
máxima y en general no actúa como paso limitante. En la enfermedad de Gilbert existe un
defecto genético en la captación que se expresa por un cuadro de ictericia ante situaciones
de estrés de índole diversa, y es una de las pocas causas del aumento de la bilirrubina
indirecta por alteración hepatocítica.
Conjugación: Se produce en los microsomas del retículo endoplásmico, en donde hay una
conjugación del ácido glucurónico generando el monoglucorónido y el diglucurónido de la
bilirrubina, reacción que va a ser catalizada por la urinidifosfatoglucoronotransferasa. Este
paso se ve alterado en la enfermedad de Gilbert y en los síndromes de Crigler Najjar tipos I
y II.
Transporte y excreción: Los conjugados de bilirrubina son transportados a través de la
membrana canal y cular y pasan a la bilis por un mecanismo con alto requerimiento de
energía y la acción de varios transportadores canaliculares, de los cuales el más importante
es el transportador de aniones orgánicos multi específico también llamado proteína dos de
resistencia a múltiples fármacos (MRP2). Estos pasos están alterados en los síndromes de
Rotor y Dubin-Johnson. La excreción es el paso limitante y explica que en las
enfermedades hepatocelulares se compromete en mayor grado captación y la conjugación,
por lo cual aumenta la vida ruina conjugada, que refluye a la circulación y genera coluria.
Sin embargo, en casos de shunts o cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito,
y la insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación, aumenta la
bilirrubina indirecta o no conjugada.
la bilirrubina no conjugada del suero está siempre unida a la albúmina, no se filtra por el
riñón y no aparece en la orina. La conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de
ella se absorbe en el túbulo proximal ; una pequeña parte se elimina por la orina.
La bilirrubina conjugada que se excreta en la bilis no se absorbe y no sufre
transformaciones hasta el íleon distal y el colon, donde las bacterias la transforman: a)por
hidrólisis por la Beta-glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada; b)por
hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y estercobilinógeno, y c)por
oxidación a estercobilina y urobilina.
Entre el 80 y 90% de estos productos se eliminan con las heces sin transformarse y el resto
entra pasivamente en la circulación enterohepática, vuelve al hígado y en pequeña
proporción se filtra en el glomérulo renal y se elimina por la orina.
En la ictericia obstructiva, las sales y los ácidos biliares también se vuelcan a la sangre.
Esto ocasiona bradicardia y prurito por irritación de las fibras colinérgicas y de las
terminaciones nerviosas libres que conducen los estímulos generadores del dolor (el prurito
es una forma menor de este). Por otra parte, estas sustancias aumentan la capacidad renal
descripción de la bilirrubina conjugada, lo cual explica la estabilización de los niveles
sanguíneos de bilirrubina en los síndromes colestásicos (en los que no suelen superar a los
30 miligramos por decilitro), en tanto que las lesiones hepatocelulares pueden seguir
elevándose.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Presencia de fiebre y escalofríos: la presencia de fiebre, astenia, anorexia y
artromialgias caracterizan a la etapa preicterica de la hepatitis por virus A.
habitualmente desaparece o se acentúa en la fase ictérica de la enfermedad.
● Dolor abdominal: el dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio
derecho, caracteriza a la migración y obstrucción litiásica, los pacientes con hepatitis
biliar, refieren más que un dolor, una pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho.
● Piel: coloración amarilla, las mucosas, las escleras de los ojos, cuando es muy
grave puede lucir de color marrón y cuando es muy pálida es debido a la anemia.
● Prurito: síntoma del síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática, de
predominio nocturno en palmas y plantas, se informa prurito cuando la ictericia
obstructiva dura más de tres a cuatro semanas, independientemente de su causa.
● Deterioro del estado general: náuseas, vómito, la pérdida importante de peso
sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas
● acolia o heces blancas ( obstrucción completa)
● Coluria (obstrucción parcial)
● Es posible apreciar síntomas circulatorios como la bradicardia, de tipo
sinusal, atribuida a las sales biliares o a la colina, e hipotensión arterial y
síntomas nerviosos, como insomnio y astenia.
CLASIFICACIÓN MANUEL y JUANSE
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (INDIRECTA): producción excesiva de
bilirrubina debida a hemólisis extra o intravascular
SOBREPRODUCCIÓN
● HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
● EXTRAVASACIÓN
● HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA
● INSUFICIENCIA CARDIACA: Hígado congestivo o isquemia por hiperperfusion
● TRASTORNOS HEREDITARIOS
● FÁRMACOS: Rifampicina y probenecid
● SHUNT PORTOSISTÉMICO: Cirrosis
DISMINUCIÓN DE LA CONJUGACIÓN
● TRASTORNOS HEREDITARIOS
● FISIOLÓGICA
● HEPATOPATÍAS
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (DIRECTA)
•ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
•INFECCIONES: Virales, bacterianas, micóticas, parasitarias, protozoarios.
•NEOPLASIAS: Hepatocarcinoma, colangiocarcinoma,
•ENFERMEDADES METABÓLICAS/HEREDITARIAS
•ENFERMEDADES SISTÉMICAS: Hígado congestivo
•INMUNOLÓGICAS
•COLESTASIS INTRAHEPATICA
•HEPATOPATÍAS AGUDAS
•HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
•ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS E INFILTRATIVAS
•EMBARAZO
•COLESTASIS EXTRAHEPATICA
•PANCREATITIS
•NEOPLASIAS
•COMPROMISO DE HILIO HEPATICO
ANAMNESIS-------- CARMEN
La anamnesis pone en evidencia la etiología alcohólica o viral de la enfermedad.
Muchos datos que surgen del primer contacto con el paciente o que se obtienen por
la anamnesis de los antecedentes y de la enfermedad actual, brinda una clara
orientación diagnóstica inicial. dentro de estos tenemos:
Edad y sexo: Antes de los 30 años la principal causa de ictericia son las hepatitis
virales y luego de los 50 años predominan la litiasis biliar, cancer de páncreas, de la
vía biliar y la cirrosis alcohólica. La ictericia por fármacos se observa a cualquier
edad. Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar y de cirrosis biliar
primaria, en embarazadas es común el hígado graso y en hombres es común la
cirrosis alcohólica.
Hábitos y tóxicos: La sexualidad promiscua y la drogadicción por vía intravenosa
son factores de riesgo para las hepatitis virales. El alcoholismo tiene una clara
correlación con la esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis.
Exposición y contactos: riesgos laborales (trabajadores expuestos a sangre y
secreciónes), tratamientos odontológicos y transfusiones son puerta de entrada
viral, además de contacto con pacientes ictéricos y la historia de viajes recientes.
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: una gran cantidad de farmacos causan
ictericia por diferentes mecanismos por lo cual nunca debe omitirse esta pregunta.
Forma de comienzo: La hepatitis viral y la inducida por drogas y la litiasis tienen
comienzo brusco, la aparición lenta se da en neoplasias del páncreas y la cirrosis.
Presencia de fiebre: La fiebre acompaña la hepatitis viral.
Dolor abdominal: Si es un cólico de aparición brusca en hipocondrio derecho y
epigastrio, propagado al dorso y hombro derecho es característico de la obstrucción
litiásica. Los pacientes con hepatitis viral refieren sensación de pesadez en el
hipocondrio derecho
Presencia de prurito: es un síntoma del síndrome de colestasis intrahepática o
extrahepática. puede ser universal o predominar en palmas y plantas.
Pérdida importante de peso sugiere cancer en la cabeza del páncreas
otros: preguntar por la apariencia de la orina y las heces (coluria y acolía)
Los antecedentes quirúrgicos se analizan con preguntas sobre cirugías previas en las
vías biliares (causa potencial de estenosis).
EXAMEN FÍSICO----- MARIO Y NATALIA
RESUMEN:
Estado general: compromiso general, pérdida importante de peso en cáncer de
páncreas.
Grado de ictericia:
◦ Amarillo pálido (ictericia flavínica): anemia e ictericia leve.
◦ Amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones hepatocelulares.
◦ Tinte verde aceituna (ictericia verdínica): colestasis.
◦ Amarillo pardusco (ictericia melánica): colestasis crónica.
Piel: prurito en colestasis, telangiectasias en cirrosis, rinofima, eritema palmar,
circulación colateral en el abdomen. Palidez debido a la anemia, xantelasmas en
pacientes con obstrucción biliar.
Sistema linfático: adenomegalias generalizadas en pacientes con ictericia hará
pensar en mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis viral).
Palpación hepática: la hepatomegalia no siempre es reconocible, es blanda y
dolorosa, también hay dolor en pacientes con metástasis hepática pero no ictericia,
y la ausencia de hepatomegalia en ictéricos descarta el tumor primario o
metastásico.
En pacientes con cirrosis hepática el hígado tiene consistencia firma y borde filoso.
Hígado macronodular revela metástasis hepática.
Palpación de la vesícula: si esta palpable y/o visible da señal de una obstrucción
por debajo del conducto cístico (signo de Bard y Pick), en este caso puede no haber
ictericia.
Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o
hemolítica, en la cirrosis forma parte de la HT portal. La esplenomegalia esta en
menos del 20% de pacientes con hepatitis viral.
Otros: Se debe observar la orina y heces del paciente (acolia o hipercolia, orina
color pardo o coluria), a veces puede aparecer espuma abundante, persistente y de
color verdoso, que puede manchar la ropa interior del paciente.
PARTE LARGA:
Estado general: los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de
estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad
hepatocelular que, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del
estado general. Como ya se mencionó, la pérdida importante de peso que se manifiesta por
consunción muscular (atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el
contexto de un paciente ictérico, hará sospechar el diagnóstico de cáncer de cabeza de
páncreas.
Grado de ictericia:
● El color amarillo pálido (ictericia flavinica): indica la coexistencia de anemia e ictericia
leve, como se observa en las ictericias hemoliticas. Son enfermos más pálidos que
ictéricos.
● El color amarillo rojizo (ictericia rubinica): caracteriza las lesiones hepatocelulares.
● Un tinte verde aceituna (ictericia verdínica): se observa en los pacientes con colestasis.
En las colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las
lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo
pardusco (ictericia melánica).
Piel: además de los signos de rascado en los casos de colestasis, otros signos
característicos que deben buscarse en la piel de un paciente con ictericia, y en el que se
sospecha hepatopatía crónica (cirrosis), son las telangiectasias aracniformes (spiders) o en
"papel moneda", el rinofima, el eritema palmar, la distribución feminoide del vello pubiano en
el varón y la circulación colateral en el abdomen (estigmas de hepatopatía crónica). Estos
dos últimos, junto con el abdomen globoso por ascitis y la ginecomastia, constituyen el abito
de Chvostek.
En algunos casos se observa palidez debida a la anemia. Además de la originada por
hemólisis, puede ser necesario demostrar la pérdida de sangre por materia fecal (búsqueda
de sangre oculta). Su presencia puede observarse en el ampuloma o cáncer de la ampolla
de Vater, que obstruye la vía biliar y en las neoplasias digestivas (estómago, colon), que
comprometen el hígado a través de sus metástasis o por adenopatías del mismo origen que
comprimen el colédoco en el hilio hepático.
Los xantelasmas de los párpados aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía
biliar intrahepática (cirrosis biliar primaria). Igual trascendencia tiene el hallazgo de
xantomas en las manos, en el tronco y en el tendón de Aquiles.
La hiperpigmentación de la piel se observa en la hemocromatosis y el anillo de
Kuyser-Fleischer en la córnea es característico de la enfermedad de Wilson.
Sistema linfoganglionar: la presencia de adenomegalias generalizadas en un paciente con
ictericia hará pensar en una mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis
viral) si se asocia con un síndrome mononucleósico, o en infiltración hepática en un linfoma.
El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o centinela)
generará la sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
Palpación hepática: en el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia, no siempre
reconocible, es blanda y dolorosa. También es dolorosa la hepatomegalia metastásica y la
del hígado de estasis, aunque en este último caso rara vez existe ictericia. La ausencia de
hepatomegalia en un paciente ictérico hace poco probable el diagnóstico de tumor primario
(hepatoma) o metastásico.
Palpación de la vesícula: el hallazgo de una vesícula palpable, que a veces puede ser
también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y Pick) es una manifestación de
obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o
hemolítica. La cirrosis forma parte del síndrome de hipertensión portal. La existencia de
ictericia flavinica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable
constituye la triada del sindrome hemolitico.
Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna (linfoma o
síndrome mieloproliferativo), en hipertensión portal y, menos probablemente, en amiloidosis.
Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las
etiologías probables serán colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o
granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena
esplénica.
La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta
incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome mononucleósico por los virus
de la hepatitis, por Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.
Otros hallazgos del examen físico: la coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una
enfermedad hepatocelular, y el diagnóstico más probable es el de cirrosis hepática. La
presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere la etiología tuberculosa o
carcinomatosa.
Las manifestaciones neurológicas: acompañan al deterioro de la función hepatocelular
de cualquier etiología. Incluyen asterixis o flapping, el aliento hepätico y distintos grados de
depresión del sensorio. Las manifestaciones de sangrado cutaneomucoso tienen el mismo
significado clínico.
Como sebe ser parte del examen físico del paciente icterico, el médico deberá examinar el
color de la orinica y de la materia fecal, e interrogar acerca de el. Los pacientes con ictericia
hepatocelular u obstructiva presentan orina de color caoba debido a la presencia de
pigmentos y sales biliares (coluria). Las sales biliares disminuyen la tension superficial y
explican la presencia de espuma abundante, persistente y de color amarillo verdoso.
Además, es un hecho constante que manche la ropa interior del paciente.
En la ictericia hemolítica o pre hepática, con aumento en sangre de la bilirrubina indirecta
fuertemente unida a la albúmina, el color pardo de la orina se debe a la presencia de
urobilina, y la espuma, que es blanca, desaparece enseguida después de agitar el
recipiente que la contiene; los pigmentos biliares están ausentes.
Se llama hipocolia y acolia a la disminución o ausencia de color de la materia fecal (heces
de color masilla, blanco amarillentas). Expresan la disminución o ausencia de llegada de la
bilis al intestino como resultado de grados variables de obstrucción o colestasis. En
ocasiones, el aumento del color marrón normal (hipercolia o policromía) se debe al
incremento de los pigmentos biliares (estercobilinógeno) excretados por el hígado como
consecuencia de una oferta mayor de bilirrubina.
REFERENCIAS:
https://es.slideshare.net/DabertoMD/semiologia-ictericia
Ictericia - Trastornos hepáticos y biliares - Manual MSD versión para profesionales
(msdmanuals.com)
