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Riesgos de Lesiones Auditivas y Salud

Este documento trata sobre cuatro temas relacionados con riesgos para la salud en el trabajo: 1) Lesión auditiva por exposición a ruido, 2) Riesgos de la exposición a radiaciones ionizantes, 3) Estrés térmico, y 4) Enfermedades infecciosas de origen bacteriano, vírico y parasitario. Describe los efectos de cada factor de riesgo en la salud de los trabajadores y medidas de prevención y control ambiental.

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Riesgos de Lesiones Auditivas y Salud

Este documento trata sobre cuatro temas relacionados con riesgos para la salud en el trabajo: 1) Lesión auditiva por exposición a ruido, 2) Riesgos de la exposición a radiaciones ionizantes, 3) Estrés térmico, y 4) Enfermedades infecciosas de origen bacteriano, vírico y parasitario. Describe los efectos de cada factor de riesgo en la salud de los trabajadores y medidas de prevención y control ambiental.

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Lesión auditiva. Radiaciones ioinizantes. Estrés térmico. Bacterias, virus y parásitos.

1
Lesión auditiva. Radiaciones ioinizantes. Estrés térmico. Bacterias, virus y parásitos.

2
CONTENIDO
. Competencias

1. LESIÓN AUDITIVA POR EXPOSICIÓN A RUIDO


1.1. El ruido
1.2. Evaluación clínica
1.3. Exploración audiométrica
1.4. Evaluación epidemiológica
1.5. Control ambiental
1.6. Plan de prevención médica

2. RIESGOS DE LA EXPOSICIÓN A LAS RADIACIONES IONIZANTES


2.1. Radiaciones electromagnéticas
2.2. Efectos biológicos de las radiaciones ionizantes
2.3. Efectos no estocásticos
2.4. Efectos estocásticos
2.5. Síndrome de irradiación
2.6. Radioprotección
2.7. Vigilancia médica de los trabajadores

3. ESTRÉS TÉRMICO
3.1. Tolerancia al color
3.2. Balance térmico
3.3. Análisis de las condiciones
3.4. Efectos patológicos del calor
3.5. Exposición al frío

4. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN BACTERIANO


4.1. Brucelosis
4.2. Tétanos
4.3. Tuberculosis
4.4. Carbunco
4.5. Leptospirosis
4.6. Tularemia
4.7. Fiebre Q
4.8. Psitacosis

5. ENFERMEDADES VÍRICAS Y PARASITARIAS


5.1. Hepatitis A
5.2. Hepatitis B
5.3. Hepatitis C
5.4. Rabia
5.5. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
5.6. Enfermedades parasitarias laborales.

ANEXO : Examen.

FUENTE: E. Gaynés, P. Luna / J.A. Benitez / A. Prat, P. Garrido.


COMPETENCIAS

Al concluir el estudio del presente módulo el participante


deberá ser capaz de:

Explicar la relación entre el ruido y la presencia de


trastornos auditivos.

Describir las pruebas de exploración audiométrica en la detección
de lesiones auditivas y las medidas correctivas respectivas.

Formular planes de prevención médica necesarios en la lucha
contra el ruido desde la perspectiva laboral y social.

Definir el concepto de la radiactividad y los riegos de exposición
ante ella de padecer lesiones en la salud.

Señalar los efectos causados por exposición de los individuos
a las radiaciones ionizantes y la justificación de la vigilancia
médica para el control de la contaminación radiactiva.

Mencionar los factores que influyen en los grados
de temperatura tolerables para el ser humano y no llegar al
estrés térmico.

Citar métodos y modelos de evaluación del estrés térmico.

Sugerir medidas correctoras frente a situaciones de estrés térmico
y/o exposición al frío que pueden producir efectos nocivos al
organismo.

Describir las características, sintomatología, diagnóstico y
prevención de las enfermedades infecciosas de origen
bacteriano, así como de las enfermedades víricas y
parasitarias de carácter laboral.

1. LESIÓN AUDITIVA POR EXPOSICIÓN A RUIDO
E. GAYNES, P. LUNA

La relación existente entre el ruido y la presencia de alteraciones en el organismo humano está


ampliamente estudiada en la literatura científica, desde el primer tercio de este siglo.
Sin embargo, actualmente no sabemos con exactitud todas las consecuencias de esa exposición o por lo
menos no hay consenso sobre las mismas, aunque sin duda la mejor conocida es la hipoacusia o
pérdida relativa de la audición.
De una forma global podemos aceptar trastornos auditivos hasta en un veinte por mil de la población. La
influencia del ruido en esta estimación es desconocida, entre otras razones, porque es muy difícil
separar su acción de todos los factores coadyuvantes en la pérdida progresiva y fisiológica de la
audición.
Esta dificultad hace que el diagnóstico de la lesión auditiva por exposición a ruido se realice solamente
cuando existan suficientes razones en la anamnesis y la exploración.

1.1. EL RUIDO

Se suele definir el ruido como un sonido molesto y no deseado.


Los sonidos se manifiestan como cambios de presión susceptibles de ser detectados por el oído
humano. Esos cambios se producen al vibrar las moléculas del aire que han recibido suficiente energía.
Esa energía es trasmitida por sólidos que vibran, fluidos en movimiento, etc.
Cuanto mayor es la energía transmitida al aire, mayor es el nivel de presión sonora, es decir, que
mayores son los cambios de presión y mayor magnitud tiene el ruido.
La variación del nivel de presión sonora con el tiempo es una de las características del ruido en el mundo
del trabajo. Para medir y valorar el ruido cuando su magnitud varía con el tiempo, se generaliza la
utilización del parámetro Leq que se denomina nivel de presión acústica continuo equivalente y
expresa el nivel de presión sonora promedio durante un determinado tiempo.
Otra característica importante del sonido es su frecuencia.
Un ruido de frecuencia alta implica muchos cambios de presión en un intervalo de tiempo, al revés que
un ruido de frecuencia baja.
Todos los ruidos industriales están formados por sonidos complejos en los que varía la presión sonora
con el tiempo y también la frecuencia. La percepción del sonido por el individuo es diferente según las
frecuencias. A igualdad de nivel de presión sonora se oye mejor un ruido de frecuencia medio-alta que
uno de baja.
La medición y valoración del ruido tiene que contemplar no sólo el nivel de presión sonora sino también
la frecuencia del mismo. El oído humano tiene unos límites de percepción aproximados que se sitúan
entre 20 y 20.000 Herzios. El Herzio es la unidad de medida de la frecuencia y equivalente a un ciclo por
segundo de la onda de presión.
Los sonidos cuya frecuencia es inferior a 20 Herzios se denominan Infrasonidos. Aquellos cuya
frecuencia es superior a 20.000 Herzios se denominan Ultrasonidos. Ambos son inaudibles para el
hombre que de forma consciente no puede percibirlos, pero como ondas de presión que son pueden
producir sus propios efectos perjudiciales para la salud.
Como ya se ha comentado, normalmente el ruido es combinación de diferentes frecuencias. El estudio
frecuencia de un ruido y de un sonido en general, supone conocer su espectro de frecuencias. El
espectro de frecuencias de un sonido está formado por los valores del nivel de presión sonora para cada
frecuencia. Los efectos perjudiciales del ruido en el aparato auditivo varían según la frecuencia, siendo
más tolerables las frecuencias bajas que las altas.
Debido a estas diferencias entre ruidos graves y ruidos agudos (frecuencias bajas o altas) es
fundamental valorar esa característica del ruido cuando lo midamos y evaluemos los riesgos derivados
del mismo.
La forma de simplificar el análisis frecuencial y equiparar cualquier tipo de ruido en la medición es la
aplicación de un filtro de ponderación frecuencial en los instrumentos de medición.
Este filtro de ponderación denominado “filtro de ponderación A”, realiza sobre el sonido una adulteración
de los resultados, consistente en sobrevalorar unas frecuencias frente a otras de forma similar a como lo
hace el oído humano. De esta forma dos ruidos diferentes cuyo nivel de presión sonora sea el mismo,
poseen en principio el mismo riesgo potencial de pérdida auditiva, para los individuos expuestos.
El nivel equivalente medido de esta forma se denomina Nivel equivalente ponderado A (L A. Eq). Si el nivel
equivalente es relativo a una jornada de trabajo se denomina «diario» y se escribe LA. Eq. d.
La unidad de medida del nivel de presión sonora debería ser por tratarse de una depresión el Pascal.
Con esta unidad los diferentes niveles de presión que se suelen dar en los ambientes industriales
implicarían cifras que se situarían entre 20 y 200.000.000 de pascales. La incomodidad de manejo de
estas cifras hace que se use mayoritariamente el decibelio (dB) definido de la siguiente forma:

nivel de presión (dB) = 10 log(p2 / po2)

siendo p la presión sonora en pascales y p o la presión sonora de referencia que se toma como el umbral
auditivo 10-5 pascales. Mediante la utilización de decibelios como unidad de medida se pueden expresar
los niveles de ruido que habitualmente se encuentran en la industria mediante cifras de como mucho tres
dígitos (140 dB). Hay que tener en cuenta, no obstante, que los dB por ser logaritmos no pueden
sumarse de la forma tradicional.
Así la coincidencia de dos ruidos cuyo nivel de presión sonora de aproximadamente, 80 dB en ambos
casos, darán lugar a un nivel de presión sonora de aproximadamente 83 dB.
Tal como se ha dicho antes, dos ruidos de igual nivel de presión sonora en dB (A), son comparables en
cuanto al efecto que presumiblemente causaran en los individuos expuestos a lo largo del tiempo.
Se sabe que ruidos de diferentes características no producirán pérdidas auditivas para exposiciones de 8
horas diarias, si su nivel de presión sonora es menor de 80 dB (A).
La medición de los niveles de ruido que afectan a los trabajadores exige que se utilicen instrumentos
adecuados, cuya primera exigencia deberá ser la precisión, en general debe tratarse de aparatos como
mínimo de tipo 2 según Normas CEI 651 y 804.
Los instrumentos para la medición del ruido se denominan sonómetros o dosímetros,.
Los primeros son aparatos de lectura directa que miden el nivel de presión sonora, bien instantáneo (Lp)
o el nivel continuo equivalente durante un tiempo, (Leq. T) estos últimos son los sonómetros
integradores.
Los dosímetros son instrumentos que la persona expuesta al ruido lleva encima durante el trabajo. Los
dosímetros indican la dosis de ruido en % y/o el nivel continuo equivalente en un tiempo determinado.
Todos ellos deben disponer de la ponderación (filtro) A.

1.2. EVALUACIÓN CLÍNICA

Cualquier persona sometida a ruido en exceso puede presentar hipoacusia. Si ésta aparece de
inmediato tras una emisión corta pero intensa (blast o explosión) suele llamarse traumatismo acústico y
casi siempre es accidental. En cambio, cuando es consecuencia de una exposición menos agresiva pero
repetida, recibe el nombre de lesión auditiva inducida por ruido.
Ambas son indistinguibles desde el punto de vista audiométrico, aunque en la primera el antecedente y
la posible presencia de alteraciones asociadas simplifican el diagnóstico.
En el ambiente laboral, la pérdida de audición se produce por exposiciones, repetidas o continuas, a
niveles equivalentes de ruido superiores a 80 dB (A), aunque este límite no debe considerarse con
absoluto ya que la susceptibilidad individual pudiera ocasionar alteraciones con menor presión acústica.
La disminución de la agudeza auditiva comienza de forma silente y hasta que no se produce la pérdida
de comprensión del lenguaje oral no es percibida por el paciente.
Al principio puede existir como único síntoma un acúfeno que se presenta al final de la jornada laboral.
Mientras, la lesión afecta frecuencias extraconversacionales, de forma progresiva, y sólo cuando la
exposición no cesa se extiende hacia zonas útiles para la conversación motivando la consulta por
pérdida de audición.
En un estudio más avanzado pueden aparecer sensaciones de inestabilidad más o menos importantes
pero casi siempre fugaces.

1.3. EXPLORACIÓN AUDIOMÉTRICA

La audiometría es un excelente método de screening, en la detección de hipoacusias por exposición a


ruido, no sólo por la buena relación coste-beneficio ( no se necesitan aparatos sofisticados aunque sí
bien calibrados), sino también porque tratándose de un problema de salud real y que afecta a un
colectivo suficientemente amplio de trabajadores, presenta una fase presintomática sobre la que
podemos actuar deteniendo la evolución de la enfermedad.
El principal signo diagnóstico es el cambio del umbral auditivo, que aumenta en relación directa con la
intensidad del ruido y el tiempo de exposición. Esta alteración es visible tanto en la exploración realizada
por vía aérea como por vía ósea, aunque muchas veces sólo se realiza la primera si el fin es un cribado
de la audición.
No obstante, hay que tener en cuenta que cualquier oído sometido a un sonido de intensidad suficiente
se fatiga, sufriendo un aumento transitorio del umbral que se recupera en horas. Por tanto, es importante
practicar las audiometrías antes de iniciar la jornada laboral o al menos asegurar un período de entre 12
y 16 h en el que el paciente no debe entrar en contacto con el ruido.
En algunas ocasiones este aspecto resulta tan complicado de lograr que deben arbitrarse soluciones
imaginativas, como colocar auriculares a los trabajadores, si realmente no los usan, el día anterior a la
prueba.
En cualquier caso, debe investigarse la exposición al ruido fuera del lugar habitual de trabajo, ya sea por
una segunda ocupación, por hábitos sociales de riesgo o por otros motivos.
Si en esas condiciones aparece deterioro auditivo, debe considerarse como un cambio permanente del
umbral. En esta situación, el paciente no sólo ha de beneficiarse de la atención médica sino también de
soluciones administrativas que permitan reducir las dosis equivalentes de ruido a niveles tolerables.
Una vez iniciada, la hipoacusia por ruido tiene un patrón audiométrico típico. Los cambios iniciales se
observan entre 3 y 6 KHz, con un aumento del umbral que sólo incide en esas frecuencias. El escotoma
centrado en 4 KHz es el más probable, mientras el resto de la audiometría se mantiene en la normalidad.
De una forma gradual, el escotoma se hace más profundo hasta llegar a un acmé en el que se estabiliza.
En el período posterior, aumenta también el umbral de las frecuencias más próximas en el audiograma,
sobre todo hacia tonos graves, hasta que la curva adquiere una forma de «cubeta» (Fig. 1). Al final,
fracasan también las frecuencias más agudas y la curva audiométrica es indistinguible de otras
alteraciones otológicas, como la presbiacusia.

Figura 1. Evolución de la pérdida auditiva por exposición a ruido.

Otras características de la hipoacusia inducida por ruido son la bilateralidad y simetría de la lesión. Sin
embargo, las audiometrías que no cumplan estos requisitos son compatibles con el diagnóstico a
condición de demostrar la existencia de fuentes de sonido especialmente orientadas.
Por otra parte, el déficit auditivo es de tipo neurosensorial y corresponde a una lesión edococlear. Por
tanto, es posible hallar recruitment (aumento anormalmente rápido de la sensación de ruido con
pequeñas variaciones de intensidad y a veces con sensación de distorsión) que puede no existir si la
afectación sobrepasa la estructura coclear y existe degeneración de las fibras nerviosas. Existen
numerosas pruebas supraliminares para corroborar la topografía de la lesión.
Otro tipo de pruebas, corresponden a las realizadas para diferenciar las hipoacusias funcionales. La
impedanciometría (positividad del reflejo acústico) y los potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral, en los que el paciente no participa como sujeto activo, nos sirven para alcanzar este objetivo.
La audiometría vocal evalúa la pérdida del umbral y la comprensión del lenguaje por lo cual es utilizada
en la valoración social de las sorderas.
Actualmente, existen distintas herramientas de investigación que completan este panorama diagnóstico.
La audiometría de altas frecuencias y las otoemisiones acústicas, pueden ayudarnos a comprender
mejor este especial tipo de lesión audiológica.
Por último, hay que señalar que la realización de audiometrías requiere aprendizaje, en especial cuando
el objetivo primordial es mantener la vigilancia epidemiológica de los trabajadores expuestos a ruido. Por
ello se recomienda la lectura atenta de las normativas que la mayoría de países han establecido y la
puesta en práctica de los controles técnicos que se argumentan en las mismas.

1.3.1. Cálculo del porcentaje de pérdida

El modo más utilizado, en medicina del trabajo, para calcular el déficit auditivo en individuos con
desarrollo normal del lenguaje, es el siguiente:

1º. Promediar los umbrales auditivos a 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz en cada oído (pérdida promedio
en las frecuencias conversacionales).
2º. Restar del resultado 25 dB (standard de normalidad audiométrica).
3º. Calcular la pérdida monoaural, multiplicando la cifra anterior por 1.5. El resultado queda expresado
en tanto por ciento.

En la actualidad existen tablas, discos como el de Perelló-Salesa y también programas informáticos que
obtienen el resultado directamente.
Si el déficit es simétrico, el porcentaje obtenido es aplicable a la pérdida binaural. En caso contrario, se
aplica esta ecuación:

% Pérdida (5 x pérdida oído mejor) + (1 x pérdida oído peor)


Binaural =
6

Este procedimiento no prevé pérdidas por presbiacusia razón por la que puede emplearse un factor de
corrección.

1.4. EVALUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA

Valorar la situación de riesgo, desde un punto de vista colectivo, y controlar la evolución de las lesiones
implica, cuando menos, recoger la información previa con criterios uniformes.
El método más recomendable, en el momento actual, para conseguir este objetivo es la Clasificación
de Klockhoff Modificada (figs. 2 y 3), con siete posibles diagnósticos relacionados con distintas áreas
del audiograma.
En su concepción original la diferencia entre hipoacusia y trauma acústico se refiere sólo a la presencia
o no de alteraciones en las frecuencias conversacionales, siendo este segundo término equiparable a la
pérdida permanente del umbral.
Es preciso señalar que únicamente se contemplarán como escotomas auditivos aquellos aumentos del
umbral auditivo centrados en 4-6 KHz con recuperación en 8 KHz.

NORMAL
Ninguna frec. > 25dB INICIAL
escotoma < 55 dB
TRAUMA ACÚSTICO
No pérdida convencional
AVANZADO
escotoma > 55 dB

PATOLOGÍA HIPOPAUSIA POR RUIDO LEVE


I ó más frec. conservadas

MODERADA
Todas las frec. afectadas < 55 dB

AVANZADO
Todas las frec.
OTRAS ALTERACIONES Afectadas Pero 1 ó más
Alteraciones no debidas a exposición a ruido

Figura 2. Clasificación de klockhoff modificada. Tipos de diagnóstico


Figura 3. Clasificación de Klockhoff modificada. Tipos de audiogramas.

1.5. CONTROL AMBIENTAL

El control del riesgo de pérdida de audición, debido al ruido implica la actuación desde distintos frentes.
Por una parte el conocimiento técnico de los niveles de ruido existentes y su espectro frecuencial. A
partir de estos datos que pueden expresarse como un mapa de ruido de la empresa se puede proceder a
la implantación de medidas correctoras. Estas pueden derivarse de un cambio en el proceso productivo,
en la maquinaria en las herramientas de trabajo, etc o en el aislamiento de los procesos, máquinas u
operaciones ruidosas.
La reducción de los niveles de ruido puede lograrse también mediante la instalación de barreras que
impidan o dificulten su transmisión (pantallas, cortinas, etc…).
Asimismo el recubrimiento de techos o paredes con materiales que absorban las ondas de presión y
disminuyan la reflexión de las mismas.
El material de recubrimiento debe ser adecuado a las frecuencias predominantes en el ruido existente.
Las medidas y controles de tipo administrativo, como por ejemplo la disminución del tiempo de
exposición al ruido, la señalización de los locales en los que el nivel de ruido sea excesivo, o la
planificación a largo plazo de las diferentes actuaciones preventivas frente al ruido, son también
necesarias en la lucha contra el ruido en el mundo laboral.
La protección personal, ya sean orejeras o tapones debidamente certificados y homologados por
organismos competentes suelen atenuar en buena medida el nivel de ruido. Los protectores auditivos
deben ser adecuados al tipo de ruido. No todos ofrecen protección suficiente en cualquier situación. Eso
depende fundamentalmente de las frecuencias del ruido existente. Debe conocerse este dato antes de
adquirir dichos protectores. Es conveniente que los trabajadores participen en la elección de los
protectores auditivos, y se tenga asimismo en cuenta el grado de confort de los mismos.

1.6. PLAN DE PREVENCIÓN MÉDICA

La lesión auditiva inducida por ruido no tiene tratamiento y por tanto la única forma de evitar sus
consecuencias es evitar que aparezca.
La prevención médica se inicia en el proceso de selección laboral.
Las audiometrías prelaborales corroboran la inexistencia de lesiones previas y justifican la adopción de
medidas protectoras en caso de lesión.
Las pruebas de sensibilidad al ruido, como el test de Peyser, son reprobables y no han mostrado su
eficacia en la predicción de la lesión auditiva.
Las audiometrías periódicas proporcionan una visión evolutiva de la exposición. Es necesaria su
repetición en cortos períodos de tiempo, si aparecen cambios en el umbral de audición junto a la revisión
de la anamnesis y el puesto de trabajo.
La adecuación del lugar de trabajo tendrá en cuenta la presencia de alteraciones otológicas previas, de
cualquier origen. Las hipoacusias de percepción deberán considerarse por la fragilidad coclear que
suponen. Las otitis serosas o crónicas simples, otosclerosis, luxaciones de la cadena osicular, cirugía
(timpanoplastia, estapedectomía) y parálisis faciales supraestapediales, impiden la contracción del
músculo estapedial y por tanto permiten la entrada directa de energía sonora al oído interno aumentando
la probabilidad de lesión.
La naturaleza del ruido es también un factor importante en la adaptación al lugar de trabajo. El ruido
intermitente es evidentemente menos lesivo. Existen normas concretas para valorar las dosis
equivalentes de exposición.
Además el oído se defiende mejor frente a ruidos constantes y estables que no a los pulsados gracias al
sistema de amortiguación que componen los músculos del oído medio.
Las situaciones de sordomudez y sorderas profundas deben examinarse desde una perspectiva social.
La ausencia de alteraciones psíquicas o de comportamiento asociadas comportan una buena adaptación
al trabajo, siempre y cuando no existan situaciones manifiestas de inconfortabilidad o su seguridad
dependa de señales acústicas.

Bibliografía

Industrial Noise And Vibration Control. Irwin JD. And Graf ER. Prentice-Hall.Inc.N.J.
Moreno N, Solé D, Márques F, Moliné JL. Ruido: vigilancia epidemiológica de los trabajadores expuestos. Notas técnicas de
prevención. INST..
Noise Hearing Conservation Manual. Berger EH, Ward WD, Morrill JC, Roysser LM. Eth. Edition.
R.D. 1316/89 de 27/10 (B.O.E. de 2/11/90) sobre protección de los trabajadores contra los riesgos derivados de la exposición a
ruido.

2. RIESGOS DE LA EXPOSICIÓN A LAS RADIACIONES IONIZANTES


E. GAYNES, P. LUNA

Existe una radiación de base, variable según las zonas del planeta, a la que está expuesta toda la
humanidad. El origen de la mismas es cósmico, atmosférico, terrestre y también a inhalación de
sustancias radioactivas.
Junto a este fondo radiactivo se encuentran otras fuentes, desarrolladas en la industria y centros
sanitarios que contribuyen a incrementar el riesgo de padecer lesiones cuando se utilizan sin suficiente
control.
La justificación de la vigilancia médica se encuentra en este apartado.
La radiación es la emisión y propagación de energía a través de ondas o de partículas subatómicas. Las
ondas transmisoras de energía pueden ser de una componente (ondas sonoras) o de dos componentes
perpendiculares entre sí (campos eléctrico y magnético) como las radiaciones electromagnéticas (luz
visible, calor, rayos gamma, etc).
También la radiación puede consistir en la emisión de partículas por parte de los átomos (radiación
corpuscular).
La radiactividad consiste en la propiedad de ciertos átomos de desintegrarse espontáneamente
perdiendo parte de su masa en forma de radiación corpuscular y/o electromagnética. De todas las
formas de radiación mencionadas, tienen un especial interés preventivo, por su capacidad de producir
daños para la salud, aquellas denominadas «ionizantes» es decir, las que tienen suficiente energía como
para disociar moléculas, producir radicales libres e iones excitados.
Esta característica ionizante, sólo la poseen aquellos tipos de radiación muy energéticas, como es el
caso de las radiaciones corpusculares y una parte de las radiaciones electromagnéticas.

2.1. RADIACIONES ELECTROMAGNÉTICAS

Como se ha explicado, son ondas formadas por la existencia de campos eléctricos y magnéticos cuyas
direcciones son perpendiculares entre sí y a su vez perpendiculares a la dirección de propagación. Una
de sus características es que se propagan en el vacío pues no precisa medio material como soporte. La
velocidad con que viaja la energía transmitida es de 300.000 Km/seg, en el vacío y esto es una
constante.
Las ondas electromagnéticas se diferencian entre sí por su longitud de onda y su frecuencia. La relación
entre estas dos características es la siguiente:

l = c/f siendo l la longitud de onda, c la velocidad (constante), y f la frecuencia.

Entre los diferentes tipos de ondas electromagnéticas podemos encontrar longitudes de onda del orden
de micrómetros o de kilómetros. También frecuencias que van desde unos pocos herzios, hasta millones
de ellos.
La energía de una onda electromagnética, que en definitiva determina en gran parte su peligrosidad para
el ser humano, es directamente proporcional a su frecuencia e inversamente proporcional a su longitud
de onda, por lo que las radiaciones electromagnéticas más peligrosas son aquellas de mayor frecuencia
y menor longitud de onda.
La determinación de esa energía se lleva a cabo mediante la expresión siguiente:

E= h.f siendo E la energía en julios, f la frecuencia en herzios y h una constante (cte. de Planck)
que vale: 6.63.10-34-julios. seg

Para alterar estructuras moleculares, es decir para que una radiación sea ionizante, debe poseer una
energía superior a 12.4 eV (electrón – Volts) es decir 2.10-18 julios
Esto significa que las radiaciones electromagnéticas ionizantes son aquellas cuya frecuencia es superior
a 3 x 1015 herzios que como puede comprobarse en el espectro electromagnético abarca las radiaciones
correspondientes a una franja de la banda de los ultravioletas, rayos X y rayos gamma.

Espectro de radiaciones electromagnéticas


Rayos gamma
Rayos X
Radiación ultravioleta ionizante..........................................eV
E (eV) Radiación ultravioleta no ionizante
Radiación visible
Radiación infrarroja
Microondas
Radiofrecuencia
Subradiofrecuencias

Los rayos X y los rayos gamma son las radiaciones electromagnéticas más peligrosas puesto que tienen
mayor energía.
También son capaces de penetrar en el organismo atravesando tejidos. Esto las hace muy útiles en
medicina tanto para obtener imágenes del interior de aquél, (radiodiagnóstico), como para localizar y
administrar energía en zonas poco accesibles del cuerpo con fines terapéuticos (radioterapia). Este tipo
de radiación, así como la radiación corpuscular originan riesgos para la salud de las personas que
trabajan en contacto con ellas.
Ya se ha comentado que, la radiactividad consiste en la desintegración de ciertos átomos inestables
denominados isótopos, emitiendo radiación para pasar a un estado de menor energía.
Un isótopo es tanto más radiactivo cuanto mayor es el número de transformaciones espontáneas que en
él suceden por unidad de tiempo.
El número de transformaciones nucleares espontáneas por unidad de tiempo se denomina. Actividad.
El tiempo necesario para que la actividad de una sustancia se reduzca a la mitad se denomina Período
de semidesintegración.

La radiación que se emite en un proceso radiactivo en general suele ser de estos tipos:

 Radiación corpuscular alfa


 Radiación corpuscular beta
 Radiación electromagnética gamma

La radiación alfa consiste en la emisión de partículas alfa, es decir, partículas subatómicas con dos
protones y dos neutrones, equivalentes a núcleos de helio.
La energía que implica la emisión de una partícula alfa está entre 4 y 10 millones de eV.
La partícula no tiene gran aplicación en radiodiagnóstico o radioterapia, porque a pesar de poseer gran
capacidad de ionización, se desplaza con relativa lentitud por lo que no penetran con facilidad los
materiales de hecho estas partículas son absorbidas por una simple hoja de papel.
Por este motivo, el trabajo con este tipo de isótopos no ofrece un gran riesgo por irradiación exterior pero
si en el caso de contaminación, es decir, que los isótopos sean inhalados, o penetren en el organismo
por ingestión o a través de heridas.
La radiación corpuscular beta se debe a la capacidad de ciertos núcleos para emitir electrones. La
emisión de partículas beta se usa en medicinas como radioterapia externa o interna.
La radiación beta no es tan energética como la alfa pero tiene también gran poder de ionización y mayor
capacidad de penetración, debiendo utilizarse plástico o madera para absorberlo.
La radiación electromagnética gamma se produce al pasar un núcleo radiactivo, de un estado excitado a
un estado de energía más bajo (estable).
Su energía aunque muy variable, es siempre suficiente para ionizar y se trata de una radiación ionizante
de gran poder de penetración.
La radiación gamma se utiliza en radioterapia externa o implantada en una zona determinada del
paciente.
Los rayos X son radiaciones electromagnéticos de energía superior a 100 eV sin llegar a energías tan
elevadas como los rayos gamma.
Por su capacidad de atravesar tejidos del cuerpo humano y la posibilidad de generarlos a voluntad y de
variar su intensidad variando la tensión eléctrica del generador de rayos X, son muy utilizados en
radiodiagnóstico.

2.1.1. Magnitudes y unidades radiológicas

La radiación ionizante presente en un medio y su interacción y posibles efectos sobre el individuo se


evalúa a través de una serie de magnitudes, y unidades que son las siguientes:
Actividad de un radionúclido, es el número de transiciones nucleares espontáneas que suceden desde
un nivel energético determinado por unidad de tiempo.
En el Sistema Internacional (SI) se utiliza el Becquerelio (Bq) que es igual a 1 desintegración por
segundo
También se utiliza el Curio (Ci) = 3.7.10 10des por seg
La exposición de una radiación electromagnética es el cociente entre la carga total de iones del mismo
signo producidos en un elemento de masa de aire.
En el SI se utiliza el Culombio por Kilogramo (C/Kg). Se utiliza también el Roentgen (R) 1 C/Kg = 3876 R
Dosis absorbida es la energía depositada por la radiación en un elemento de masa de cualquier
material.
En el SI se usa el Gray (Gy) = 1 J/Kg, también se usa el Rad (Radiation Absobed Dose)
1 Gy = 100 rad
Dosis equivalente es la dosis absorbida deteniendo en cuenta el efecto biológico que los distintos tipos
de radiaciones pueden producir.

En el SI se utiliza el Sievert (Sv), también se utiliza el rem.


1 Sv = 100 rem
La relación entre dosis equivalentes y dosis absorbida se obtiene multiplicando ésta por un factor de
calidad de la radiación Q.
Así para la radiación alfa y frente a una dosis absorbida de 10 Gy se utiliza un factor Q =25 por lo que la
dosis equivalente se estima en 250 Sv, en cambio para los rayos X Q =1.

2.1.2. Limitación de las exposiciones

Los efectos dañinos de la exposición a radiaciones ionizantes están bien demostradas para dosis altas y
sugieren prevenir las exposiciones a dosis más bajas.
Se considera que una persona profesionalmente expuesta que reciba una dosis anual, en el cuerpo
entero, inferior a 50 mSv, tiene un riesgo despreciable de sufrir lesiones.
Dado que se acepta como efectos estocásticos aquellos que no tienen umbral de aparición, este
concepto debe interpretarse con precaución, desde el punto de vista higiénico, tendiendo siempre a la
aplicación del criterio ALARA (As Low As Reasonably Achievable), es decir, dosis tan bajas como
razonablemente sea posible.
Se suele diferenciar entre personas profesionalmente expuestas y público en general.
Suele establecerse como norma de seguridad que le público en general sea sometido como mucho a
dosis máximas anuales diez veces inferiores a las máximas admitidas para los profesionales.
Los límites comúnmente aceptados para las personas profesionalmente expuestas son los siguientes:

Exposición total homogénea del organismo....................................................50 mSv/año


Exposición parcial del cristalino.......................................................................150 mSv/año
Exposición parcial de la piel.............................................................................500 mSv/año
Exposición parcial de las manos, pies, antebrazos y tobillos......................500 mSv/año

Existen asimismo, limitaciones según edad y sexo que se especifican en las normativas de cada

país. Mujeres en condición de procrear…...................................................13 mSv/trimestre (abdomen)


Mujeres gestantes..........................................................................................10 mSv/embarazos(feto)
Menores de 18 años.......................................................................................15 mSv/año

2.2. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LAS RADIACIONES IONIZANTES

La radiación capaz de provocar alteraciones en el organismo humano es la que puede ser absorbida y
este hecho es de naturaleza probabilística. Cuando se produce la sesión, ésta es inespecífica e
indistinguible de la causada por otros agentes físicos o químicos (energía térmica, tóxicos industriales,
etc).
Los efectos están basados en mecanismos directos, si las moléculas celulares vitales absorben la
energía, o bien indirectos, cuando el agua celular se ioniza y genera iones y radicales libres altamente
reactivos.
El daño causado está relacionado con la dosis. Si es muy baja, como la empleada en el diagnóstico
médico, es tolerable. Si es alta, los efectos son mayores y más probables.
Sin embargo, otros factores influyen en la respuesta celular.
La tasa de dosis introduce el factor tiempo. Si es alta significa que la dosis se ha recibido en poco
tiempo y por tanto los mecanismos de reparación enzimática no pueden actuar correctamente.
Del mismo modo, a dosis iguales los efectos pueden ser distintos, según la transferencia lineal de
energía o energía cedida al medio por unidad de longitud, en su recorrido en el organismo.
A estos factores hay que añadir la mayor o menor susceptibilidad celular a las radiaciones, la cual
aumenta de forma inversa al grado de diferenciación y directamente en relación a la actividad mitótica y
al capacidad de división.
En cultivos celulares irradiados se observa un umbral por debajo del cual no existen efectos
demostrables. En cuanto se sobrepasa aparece una inhibición de las mitosis que permanece durante un
tiempo. Conforme la dosis y la tasa de dosis crecen, los mecanismos de reparación tienen más
dificultades para actuar y por tanto los efectos pueden ser más ostensibles. Si la radiación se produce
sobre células germinales, las consecuencias quizá no se manifiesten hasta algunas generaciones más
allá.
Además de los retrasos en la división, las células pueden llegar a morir. Esto sucede en fase
reproductiva, por lesión cromosómica, o bien durante la interfase por alteraciones metabólicas.
En consecuencia, las radiaciones ionizantes producen sobre el organismo humano una serie de efectos
que pueden clasificarse como somáticos, si afectan al propio individuo, o genéticos, cuando afectan a las
células germinales y se manifiestan en las generaciones futuras.
Unos y otros se expresan tras un tiempo de latencia que suele ser corto para los primeros, aunque no
siempre y largo en los segundos, hasta varias generaciones después.
Atendiendo a este período de latencia, los efectos se han dividido en precoces si aparecen tras días o
semanas siendo en general reversibles (se reparan) o tardíos cuando no se manifiestan hasta meses
después de la exposición. En este caso la reparación no se produce.
Según la dosis recibida y la respuesta del organismo, los efectos se dividen en :
Efectos no estocásticos o no aleatorios.
Se producen en todos los individuos aunque a distintas dosis a partir de un umbral. La gravedad
depende, en relación directa, del incremento de la dosis.
Pertenecen a este grupo casi todos los efectos somáticos precoces y algunos somáticos tardíos.

Efectos estocásticos o aleatorios:

Su probabilidad de aparición es baja. No existe umbral. La dosis recibida influye en la aparición pero no
en la gravedad. A mayor dosis mayor riesgo.
En este grupo se incluyen los efectos genéticos y la carcinogénesis.
En condiciones laborales normales se reciben actualmente dosis bajas de radiación. Por tanto, es
posible encontrar sólo algunos efectos no estocásticos pero es necesario tener atención especial con los
estocásticos tantos somáticos como genéticos.

2.3. EFECTOS NO ESTOCÁSTICOS

1. Sistema o aplasia hematopoyético


La hipoplasia medular es rara porque se necesitan dosis elevadas de radiación. Sin embargo, las
células madre hematopoyéticas y los linfocitos periféricos son radiosensibles por lo que se aceptan
como signos de alerta todas las variaciones del número habitual de leucocitos, el aumento o
disminución del número de hematíes, el incremento de reticulocitos y todos aquellos signos que
puedan relacionarse con alguna alteración hematológica, sobre todo si desaparecen al cesar la
exposición.

2. Ojos
Es posible observar alguna conjuntivitis.
La catarata necesita un largo período de latencia para ser evidente.

3. Piel/ Anexos cutáneos


La capa basal de la epidermis es la más sensible.
Eritemas.
Alteraciones ungueales.}
Depilación de zonas expuestas.

Radiodermitis crónica: en largas exposiciones. Aparecen piel seca, atrofia, hiper o hipopigmentación,
etc, que se mantiene indefinidamente. Puede ser el lugar de asentamiento de un cáncer cutáneo.

4. Gónadas
Es difícil que se produzca hipogonadismo con la exposición laboral habitual ya que depende de
células radiorresistentes.

5. Feto
La irradiación intraútero puede provocar muerte fetal (primeras cuatro semanas), malformaciones
(primer trimestre) y aumenta el riesgo de sufrir neoplasias en los primeros años de vida. A baja dosis
estos efectos no se presentan.

2.4. EFECTOS ESTOCÁSTICOS

1. Algunos autores han calculado pequeñas disminuciones en la duración de la vida para aquellos
trabajadores que acumulan siempre la dosis máxima permisible durante toda su vida laboral.
2. La relación entre la exposición a las radiaciones ionizantes y la inducción de cáncer es evidente
como también parece que las condiciones de trabajo correctas disminuyen la incidencia hasta
niveles semejantes a la población general.
3. La escasez de datos, al igual que en los puntos anteriores, es importante para valorar las
alteraciones genéticas radioinducidas, sobre todo con bajas tasas de dosis. La mayoría de las
estimaciones se han obtenido a partir de experimentación animal, con todos los problemas de
extrapolación que este hecho acarrea.
2.5. SÍNDROME DE IRRADIACIÓN

La exposición súbita, de todo el organismo a un nivel muy intenso de radiación, capaz de hacer fracasar
las funciones vitales, se presenta en muy pocas ocasiones.
Es un efecto no estocástico ya que depende de la dosis recibida y altera sobre todo aquellos órganos
con un ritmo rápido de renovación celular.
La dosis corporal total necesaria para ser letal se expresa en términos de DL 50 (dosis letal 50), es decir,
aquella dosis capaz de producir un 50% de muertes sin tratamiento médico. Se suele indicar también el
período de tiempo (días) necesario para producir estos efectos. Así, se habla de DL 50/30 o DL 50/60
que para el hombre está situada cerca de los 4 Gy.
Tras la irradiación existe una fase prodrómica con manifestaciones neurovegetativas acusadas que
pueden disminuir hasta la presentación de la fase clínica, con características distintas según la dosis
absorbida.

2.5.1. Síndrome hematopoyético

Aparece tras dosis de 1 a 10 Gy, con un tiempo de latencia entre 15 y 20 días, por desaparición de las
células hematopoyéticas.
Por tanto, existen anemia, hemorragias e infecciones, con una gravedad relativa menor de la primera
porque la vida media de los hematíes es larga.
El primer signo periférico es la disminución drástica de los linfocitos en las primeras 48 h.

2.5.2. Síndrome gastrointestinal

Observable tras dosis entre 10 y 50 Gy. de 2 a 4 días después de los pródromos.


El agotamiento celular y la destrucción de las barreras celulares conduce a una pérdida importante de
agua y electrolitos juntos a la aparición de sepsis que además se agrava por la presencia de leucopenia,
si el tratamiento médico logra evitar la muerte antes de 15 días.

2.5.3. Síndrome del sistema nervioso central

Con dosis superiores a 50 G y se presenta un cuadro neurológico grave, con tiempo de latencia muy
corto que conduce a la muerte.
Tras un período de agitación y desorientación, sobreviene un importante edema cerebral. El enfermo
fallece en 24-48 h.

2.6. RADIOPROTECCIÓN

Los principios básicos de radioprotección son los siguientes:

 No debe producirse práctica radioactiva alguna si no implica un beneficio claro para el ser humano.
 La exposición de los individuos a las radiaciones ionizantes debe mantenerse tan baja como sea
posible.
 Las dosis máximas recibidas por los individuos no pueden superar nunca los límites máximos
legislados para cada situación.

La radioprotección implica diferenciar entre lo que significa irradiación externa y contaminación


radioactiva, producida esta última por la introducción en el organismo de isótopos radioactivos.
Frente a la irradiación externa se deben emplear métodos físicos como la instalación de pantallas que
ofrezcan blindaje adecuado al tipo de radiación, o el aumento de distancia entre el foco emisor y el
individuo teniendo en cuenta que la dosis es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia.
Asimismo como complemento o cuando no hay otra solución práctica, el uso de prendas blindadas es
necesario (delantales, guantes, etc)
También disminuyendo el tiempo de exposición se reduce la dosis, pues esta es proporcional a la
duración de dicha exposición.
La contaminación radioactiva debe combatirse con una serie de medidas preventivas como por ejemplo:

 Locales fácilmente descontaminables.


 Ventilación de los locales y control de las emisiones.
 Control de la ropa de trabajo.
 Utilización de protección respiratoria.
 Evitar hábitos negativos.
En general como método de control de las exposiciones radioactivas es fundamental conocer los niveles
de radiación, bien con medición directa, bien con dosimetrías si es técnicamente posible.
Asimismo se suelen señalizar y restringir según el caso, las diferentes zonas susceptibles de producir
exposición a radiaciones ionizantes en los individuos y se diferencia según el riesgo en zonas vigiladas,
controladas, de permanencia limitada y de acceso restringido, avisando si el riesgo es por irradiación
externa por contaminación o por ambas.

2.7. VIGILANCIA MÉDICA DE LOS TRABAJADORES EXPUESTOS

Todos los trabajadores deben ser sometidos a exámenes de salud, antes de su contratación y durante
su estancia en el centro, al menos con periodicidad anual.
La información obtenida durante las entrevistas no debe ceñirse exclusivamente a la descripción del
puesto de trabajo que se propone, sino que han de considerarse todas aquellas situaciones anteriores,
laborales o extraprofesionales, que pueden incrementar la dosis total recibida hasta este momento.
Durante la anamnesis es preciso investigar la existencia de enfermedades hereditarias y hematológicas
que contraindiquen la asignación del puesto de trabajo y también todas aquellas alteraciones,
susceptibles o no de tratamiento, que contribuyan a aumentar el riesgo de enfermar.
El resultado de los exámenes debe guardarse al menos, durante 30 años.
La entrevista es un excelente momento para incidir en distintos aspectos sobre protección y fomento de
la salud ya sea por interés propio del trabajador o porque los resultados de las distintas exploraciones
efectuadas así lo aconsejen.

Bibliografía

Protección radiológica. Ministerio de Sanidad y Consumo.

3. ESTRÉS TÉRMICO
J. A. BENITEZ

3.1. TOLERANCIA AL CALOR

El hombre es un animal que necesita mantener la temperatura de sus órganos vitales dentro de unos
márgenes muy estrechos debido a que las numerosas y complicadas reacciones metabólicas, de las que
depende su vida, deben desarrollarse en unas condiciones de temperatura en las que las velocidades y
rendimientos de las mismas sean óptimas.
Se puede decir, que el hombre, para encontrarse saludable tanto física como mentalmente debe
mantener una temperatura interna de alrededor de 36.8°C. si la temperatura central se sitúa por debajo
de 35°C se habla de hipotermia, llegándose a una situación crítica e incluso letal cuando esta
temperatura oscila entre 23 y 27°C. La situación contraria se alcanzaría cuando la temperatura central
está en torno a 40.6°C, con ausencia de sudoración y se llega al riesgo de muerte cuando la temperatura
rectal está entre 41.7 y 43.3°C.
Con objeto de contrarrestar desequilibrios que puedan desembocar en este tipo de situaciones extremas,
el organismo humano posee un sistema termorregulador muy complejo para mantener la temperatura
interna dentro de unos intervalos muy estrechos, compensando las pérdidas y ganancias de calor.
Se considera que existen claras evidencias de que el centro regulador de la temperatura está situado en
el hipotálamo. Cuando se produce alguna modificación del balance térmico en el cuerpo, el hipotálamo
elabora una señal que provoca la puesta en marcha de diferentes mecanismos correctores con objeto de
contrarrestar los desequilibrios térmicos. En situaciones de elevada intensidad de trabajo o ambientes
con sobrecarga térmica, el cuerpo humano debe eliminar el exceso de calor para que la temperatura
interna permanezca dentro de los límites y para ello se sirve básicamente de dos mecanismos:

 Por un lado se incrementa el flujo sanguíneo periférico con objeto de transportar el calor acumulado
desde las zonas más profundas del organismo hasta la piel y una vez allí eliminarlo por conducción
radiación y convección.
 Por otra parte, una vez el calor se ha transportado a la piel, incrementando la actividad de las
glándulas sudoríparas se consigue eliminar calor mediante la evaporación del sudor.
El control de estos dos mecanismos: regulación del flujo sanguíneo y cantidad de sudor secretado, está
en poder de los centros termorreguladores situados en el hipotálamo que actuarán en función de las
condiciones ambientales y de la carga de trabajo fundamentalmente.
Sin embargo, la respuesta al desequilibrio térmico no siempre va a ser la misma para todos los
individuos que se enfrentan a situaciones de estrés térmico equiparables, sino que ésta va a depender
de diferentes factores que van a condicionar la intensidad de las acciones correctoras que pone en
marcha el organismo.
Las variables que influyen en la tolerancia al calor son:

3.1.1. Aclimatación

Cuando personas no aclimatadas se exponen a ambientes con sobrecarga térmica, experimentan


elevaciones en la frecuencia cardiaca y temperatura rectal, molestias y sensación de angustia que se
compensan en días sucesivos por efecto de ajustes fisiológicos. Los primeros ajustes se empiezan a
producir en la primera semana de exposición, aunque no se puede hablar de aclimatación hasta
transcurridas 2 ó 3 semanas.
Esta adaptación a la exposición al calor se basa principalmente en una mejora progresiva de la
circulación central, con lo que el calor es transportado con mayor facilidad hacia la piel, y en un aumento
de la producción de sudor e incluso modificaciones en la composición de éste. Individuos aclimatados
tienen una sudoración más abundante y más diluida en cuanto concentración iónica se refiere.
Se recomienda una aclimatación progresiva que empezará con una carga de trabajo y un tiempo de
exposición del 50% del total el primer día y continuando con incrementos diarios de un 10% para
alcanzar el 100% de al exposición total al sexto día de trabajo.

3.1.2. Constitución corporal

Este es un factor que influye principalmente en el caso de individuos obesos debido a que la relación
entre la superficie cutánea y el corporal es relativamente baja. Dado que la disipación del calor es
función de la superficie y la producción interna del calor, del peso, el hombre corpulento está en
desventaja ya que la relación entre la superficie y el volumen corporal es menor en él.
Los obesos sufren con mayor frecuencia síncopes por calor que las personas de menor peso debido
fundamentalmente al peor funcionamiento del aparato circulatorio y a la menor proporción de superficie
desde la cual se disminuye la carga térmica por evaporación. Es un error la creencia de que esto se
debe al mayor espesor de la capa adiposa subcutánea que limitaría la disipación del calor durante el
trabajo por su efecto aislante. Realmente este efecto no es muy importante ya que el calor que proviene
del interior del cuerpo se transporta por medio de la sangre y no por conducción a través de esta capa.

3.1.3. Edad y aptitudes físicas

Durante el trabajo pesado en ambientes calurosos, se somete al sistema cardiovascular a una doble
carga, puesto que se establece la necesidad de aumentar el flujo sanguíneo hacia la piel y hacia los
músculos activos. Es bien conocido, que la capacidad cardiovascular disminuye con la edad y por tanto
también la tolerancia a este tipo de situaciones. Este es el caso contrario de individuos en buenas
condiciones físicas que deberán poseer normalmente una mayor capacidad cardiovascular.
Por otra parte, en ambientes muy calurosos, los trabajadores de mayor edad disipan con más dificultad
la carga calorífica que los más jóvenes, debido a un retado en la respuesta de sudoración y a una inferior
capacidad de generación de sudor. El resultado es un aumento en la cantidad de calor almacenado
durante el trabajo y un mayor tiempo necesario para la recuperación.

3.2. BALANCE TÉRMICO

En situación de equilibrio térmico, es decir, cuando la temperatura interna del cuerpo permanece
constante, las ganancias y pérdidas de calor en el organismo deben equipararse. Se puede establecer
una ecuación de balance en la que se tengan en cuenta todas las variables que influyen en el
mantenimiento o pérdida de este equilibrio y que podría ser del tipo que se describe a continuación:

A = M – (R + C + E)

Donde el término «A» representa la acumulación corporal, «M» es el calor producido por el metabolismo
y el último término representa las pérdidas o en su caso ganancias que afectan al individuo en forma de
radiación térmica «R», calor convectivo «C» o por evaporación «E». En el caso de situaciones con
elevada carga de trabajo y en ambientes con sobrecarga térmica se producirá una acumulación de calor
cuantificable mediante la resolución de la ecuación anterior. Por el contrario, en situaciones de equilibrio
térmico la acumulación de calor será nula y por tanto, esto significa que los términos que representan las
pérdidas y ganancias de calor son iguales.

La cantidad de calor producida por el metabolismo viene influenciada principalmente por la actividad que
desarrolla el individuo y más concretamente por el tipo de trabajo y el movimiento en general del cuerpo.
Existen tablas de valores para cuantificar el metabolismo de trabajo en función de la posición,
movimientos corporales y la clase de trabajo a desarrollar. Para obtener el consumo metabólico total de
energía, habrá que sumar al valor anterior el término correspondiente al metabolismo basal, que sería el
consumo energético necesario para el mantenimiento de las funciones vegetativas y que se puede
calcular fácilmente mediante correlaciones experimentales de fácil acceso.
Por otra parte, los intercambios de calor entre el individuo y el medio ambiente, se podrían desglosar en
intercambios de calor por radiación, convección y evaporación, los cuales estarían influenciados por
variables tales como la temperatura del aire, la temperatura radiante media, la velocidad del aire, la
humedad ambiente y por supuesto, por la ropa de trabajo.
Se establece por tanto un conjunto de variables en función de las cuales se puede plantear el balance
térmico en cualquier tipo de situaciones de trabajo. Para ello se establecerán modelos o métodos la
evaluación del estrés térmico. La bibliografía que presenta multitud de estudios para evaluar las
condiciones térmicas del ambiente de trabajo. Sin embargo, cualquier método de evaluación que
pretenda ser riguroso deberá medir la temperatura del aire, la temperatura radiante media, la humedad
absoluta y la velocidad del aire, así como cuantificar la carga metabólica del trabajo.
Los métodos de evolución podemos clasificarlos en función de los datos que procesan. Los métodos
fisiológicos serían aquellos que se basan en estudios sobre grandes colectivos a partir de la integración
de datos estadísticos y que sirven como base para evaluar problemas termohigrométricos. Dentro de
este grupo estaría el llamado «Índice de Temperatura efectiva», basado en el estudio de las respuestas
de grandes colectividades cuando son expuestas a diferentes combinaciones de temperatura, humedad
y movimiento del aire, aunque sólo se utiliza como criterio de evaluación del confort térmico ya que no
tiene en cuenta el factor de la carga metabólica ni la influencia en la carga térmica total de aportaciones
de radiación térmica.

Los métodos instrumentales tratan de establecer modelos físicos que expliquen las reacciones del
hombre cuando se le somete a diversas condiciones termohigrométricas, mediante la cuantificación de
factores externos. En este grupo quedaría integrado el índice WBGT que ha sido adoptado como valor
permisible promedio (TLV) por la American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)
debido a su simplicidad y eficacia.
Al no ser posible medir la temperatura corporal interna para supervisar la carga térmica de los
trabajadores, este método utiliza la medida de factores ambientales que más estrechamente se
correlacionan con la temperatura corporal interna y demás respuestas fisiológicas. En la actualidad, el
índice WBGT constituye la técnica más simple y una de las más adecuadas para medir los factores
ambientales.
El índice WBGT se obtiene por ponderación mediante ecuaciones apropiadas de la Temperatura de
globo (Tg), Temperatura seca (Ts) y Temperatura húmeda (Th):

1. Exteriores con carga solar:

WBGT = 0.7*Th + 0.2*Tg + 0.1*Ts

2. Interiores o exteriores sin carga solar:


WBGT = 0.7*Th+0.3*Tg

Siendo:

Th= Temperatura natural de termómetro de bulbo húmedo


Ts= Temperatura de termómetro de bulbo seco
Tg= Temperatura del termómetro de globo

La determinación del índice WBGT, así como el instrumental necesario y las condiciones bajo las que
se han de realizar las mediciones de las variables que intervienen, están especificadas en las
siguientes normas:

 ISO 7243: «Estimación del estrés térmico en el ambiente de trabajo basada en el índice WBGT»
 ISO 7726: «Ambientes térmicos. Instrumentos y métodos para la cuantificación de magnitudes
físicas».
Una vez calculado el índice WBGT se compara con unos valores de referencia que existen para este
índice en función de la carga de trabajo, que nos indican el valor máximo permitido para éste según el
régimen de trabajo que se ejerza (Tabla 1).

Tabla 1. Valores permisibles de exposición al calor. Expresados en °C.

Régimen de trabajo – descanso Carga de trabajo


Ligera Moderada Fuerte
Trabajo continuo 30,0 26,7 25,0
75% de trabajo + 25% de descanso cada 30,6 28,0 25,9
hora 50% de trabajo + 50% de descanso 31,4 29,4 27,9
cada hora 25% de trabajo + 75% de 32,2 31,1 30,0
descanso cada hora
Industrial Hygienists INSHT.(traducción española)
American Conference of Governmental

El índice WBGT es muy eficaz, a pesar de su gran simplicidad si lo comparamos con otros métodos de
evaluación. Sin embargo presenta varios inconvenientes que es necesario mencionar. Por ejemplo este
método se basa en la utilización de la Temperatura de globo, Temperatura húmeda y Temperatura seca,
con lo que indirectamente estamos ponderando otras variables que influyen en ellas, como son la
temperatura del aire y su velocidad, la humedad absoluta y al temperatura radiante media, pero no es
sensible a cambios de estas variables una a una. Además cuando se aplique este método se
incorporarán correcciones de factores no tenidos en cuenta como son la aclimatación de la persona
expuesta, ropa que viste, obesidad y edad, entre otras. Por último, decir que este método sólo distingue
entre situación de disconfort o de riesgo, pero es incapaz de clasificar el grado de disconfort o de
distinguir entre una situación de riesgo a corto o largo plazo.
Para acabar con la descripción de los métodos de evaluación del estrés térmico, diremos que también
existen aquellos que se denominan métodos de balance térmico. Son los más modernos, precisos y por
supuesto los más complicados. Pretenden la obtención de todas las variables que intervienen en el
balance térmico mediante la resolución de ecuaciones a veces bastante complejas.
Entre estos métodos se encuentra el llamado “índice de sudoración requerida”, cuyo desarrollo está
especificado en la norma ISO 7933: «Determinación analítica e interpretación del estrés térmico basada
en el cálculo de la sudoración requerida», y básicamente consiste en la evaluación de dos tipos de
parámetros:

 Parámetros físicos relativos al ambiente térmico, como son la temperatura del aire, temperatura
radiante media, presión parcial de vapor de agua y velocidad del aire.
 Parámetros característicos de las situaciones de trabajo, como podrían ser la carga metabólica de
trabajo o el aislamiento térmico de la ropa.

Reúne este método todas las posibles variables que intervienen en el problema y establece una
ecuación de balance térmico que nos indica si estamos o no en una situación de equilibrio:

M – W = Cres + Eres +K + C + R + E + S

donde M es la carga metabólica total, W la carga metabólica útil, C res y Eres corresponden a intercambios
de calor a nivel de vías respiratorias por convección y evaporación: K, C, R y E son los intercambios de
calor a nivel de la piel por conducción, convección, radiación y evaporación respectivamente. Por último
S expresa el término de acumulación de calor en el cuerpo.

Teniendo cada uno de estos términos sus ecuaciones correspondientes para cuantificarlos, y en caso de
desequilibrio térmico, la acumulación de calor tiene un valor límite máximo tal que la elevación de la
temperatura interna del cuerpo no entrañe efectos patológicos. Asimismo se considera un valor máximo
de pérdida hídrica del organismo compatible con el mantenimiento del equilibrio hidromineral.
Lógicamente, en función de estos valores límite de exposición, se determina un tiempo máximo de
permanencia bajo estas condiciones que provocan el desequilibrio térmico.

3.3. ANÁLISIS DE LAS CONDICIONES

Cuando analizamos las condiciones mediambientales y de carga de trabajo debemos distinguir entre
situaciones de estrés térmico a corto o a largo plazo en función del tiempo de exposición necesario para
que se den circunstancias de desequilibrio térmico. Entre las situaciones de estrés térmico a largo plazo
podemos distinguir:

 Lugares de trabajo confinados y sin ventilación.


 Habitaciones con techos exterior negros no aislados.
 En verano, lugares de trabajo con fuentes de calor y humedad que suelen ser confortables en
invierno.
 Realización de trabajos en la vecindad de fuentes de calor.

Entre las situaciones de estrés térmico a corto plazo, podemos enumerar.

 Condiciones inconfortables tanto en invierno como en verano, debido a la presencia de fuentes de


calor y humedad.
 Realización de tareas directamente sobre fuentes de calor, tales como por ejemplo trabajos de
mantenimiento de hornos o calderas.
 Situaciones de riesgo térmico donde es necesaria la ropa de protección.
 Cualquier situación donde anteriormente un trabajador haya mostrado evidencias de estrés térmico.

Es evidente, que ante la variedad de factores y situaciones que pueden evidenciar una exposició
peligrosa, el análisis de las condiciones, necesario para establecer posteriores medidas correctores, ha
de seguir unas pautas para conseguir los siguientes objetivos:

 Evaluación del estrés térmico en ambientes susceptibles de provocar incrementos en la temperatura


corporal central o pérdidas hídricas importantes.
 Búsqueda de modificaciones relativas a la situación de trabajo para reducir o eliminar sus efectos.
 Determinación de los tiempos de exposición.

3.3.1. Reconocimiento inicial

La investigación debe comenzar con la observación del lugar de trabajo y la recolección de datos
referentes a:

 Medioambiente de trabajo, tipos de fuentes de calor y su localización.


 Extensión en el tiempo de las condiciones de estrés térmico, intermitencia o continuidad, si son
ocasionales o repetitivas y el alcance o localización de estas condiciones.
 Características de los trabajadores expuestos: edad, condiciones físicas, obesidad, ropa de trabajo,
etc.
 Posibles medidas correctoras: sistemas de evacuación del calor, ventilación generalizada,
extracción localizada, posibilidad de instalación de pantallas sobre fuentes de calor radiante, etc.

Todos estos datos resultan básicos para la elaboración de posibles futuras soluciones y a la hora de
escoger que método de evaluación de las condiciones térmicas vamos a utilizar.

3.3.2. Recolección de datos climáticos

El intercambio de calor entre el individuo y el medioambiente en forma de calor radiante, convectivo o por
evaporación, va a depender, sin contar la influencia de la ropa de trabajo de la persona expuesta, de
cuatro parámetros fundamentales: la temperatura radiante media, la temperatura seca, la humedad
absoluta y la velocidad del aire.
Las características físicas de un ambiente quedan perfectamente descritas con estos cuatro parámetros
suponiendo que sean uniformes en todo el entorno de trabajo y estables a lo largo de toda la exposición
del trabajador a este ambiente.
Así, la temperatura del aire influirá en el intercambio de calor por convección. La velocidad del aire
influye en la determinación de los intercambios de calor por convección y evaporación. La humedad del
aire influye y controla la evaporación del sudor generado por el organismo y representa por tanto una
barrera térmica para el mismo. Por último, la temperatura radiante media influye en el intercambio por
radiación entre el hombre y el medioambiente que le rodea.

3.3.3. Evaluación de la carga metabólica

La carga metabólica se puede estimar aproximadamente por comparación de las tareas realizadas por
los operarios. En el caso de tareas repetitivas, se puede dividir la actividad en fases sucesivas a las que
se asigna una duración y carga metabólica determinadas para evaluar posteriormente la carga
metabólica total. La postura de trabajo, partes del cuerpo involucradas en la tarea y nivel de esfuerzo
requerido nos marcarán la carga metabólica implicada en cada una de las fases de que está compuesta
la actividad total. Además se deberán conocer y evaluar las pausas existentes, así como su duración y
distribución a lo largo de la jornada de trabajo.

3.3.4. Análisis e interpretación

Una vez que se han planteado y resuelto las etapas anteriores, se debe proceder a la elección del
método de evaluación del estrés térmico y la posterior interpretación de resultados. La proposición de
una estrategia de actuación deberá tener en cuenta sus posibilidades y campo de aplicación y su
relación coste-efectividad en el proceso productivo.

3.4. EFECTOS PATOLÓGICOS DEL CALOR

La carga térmica de las condiciones de trabajo viene determinada fundamentalmente por las
características físicas del ambiente de trabajo y las condiciones en que este se desarrolla y se cuantifica
como la cantidad de calor que debe ser eliminada por el organismos para mantener su equilibrio térmico
(Fig. 1)
Como consecuencias de esta carga térmica se producen una serie de reacciones funcionales del
sistema termorregulador tendentes a contrarrestar su efecto.

Aumento de la temperatura corporal

Vasodilatación periférica
 Sudoración

Pérdida sales Deshidratación

Aporte insuficiente de sangre a los centros vitales

 Sudoración

Síncope por calor


Fracaso mecanismos termorreguladores (hipotálamo)

Aumento temperatura interna

Golpe de calor

Figura 1. Estrés térmico

Los esfuerzos fisiológicos mantenidos de una forma repetida, pueden dar lugar por una parte a posibles
alteraciones de la salud y por otra, a través de las modificaciones de los sistemas nervioso, muscular y
sensorial, a repercusiones sobre la seguridad, la productividad y el confort en el trabajo. Entre los efectos
podemos destacar la incidencia de la carga térmica en el absentismo y la disconformidad en el trabajo,
reducción en la eficiencia con incrementos en el número de errores o incluso el incremento de
accidentes. Refiriéndonos a exposiciones más intensas o de mayor sobrecarga térmica, se pueden
producir efectos fisiológicos tales como agotamiento, reducción de la capacidad de trabajo, esfuerzo
circulatorio o desequilibrio de agua y sal.
Se produce el denominado «golpe de calor» cuando las cargas de calor ambiental y de trabajo son tan
grandes, que los aportes de calor al organismo superan las pérdidas, produciéndose una acumulación
excesiva de calor con elevado incremento de la temperatura central. En esta situación, el fracaso de los
mecanismos de refrigeración corporal son patentes y se produce una anhidrosis generalizadas
acompañada a veces de delirio, con incremento de la sequedad y temperatura de la piel y ausencia de
sudoración. Este tipo de accidente puede desembocar en la muerte y la actuación frente a él debe ir
encaminada a la disminución de la temperatura interna por inmersión en agua y la estimulación de la
circulación sanguínea sometiendo al cuerpo y extremidades a masajes. Se debe vigilar continuamente la
evolución de la temperatura interna, y en cualquier caso, el golpe de calor deberá siempre ser atendido
por personal especializado.
Otras alteraciones que se pueden producir en situaciones de carga térmica son el síncope por calor,
deshidratación y déficit salino.

Medidas correctoras

La elección de los métodos de control frente a situaciones de estrés térmico, se hará en función de un
estudio de todos los elementos que intervienen en el problema (Tabla 2). La actuación se puede llevar a
cabo a tres niveles:

 Sobre los focos de calor existentes en los lugares de trabajo, impidiendo las emisiones
principalmente en forma de calor convectivo y radiaciones térmicas.
 Sobre el medio de difusión o propagación, evitando que, aunque el calor haya pasado al medio
ambiente, éste llegue hasta el individuo.
 Sobre el receptor, principalmente mediante protección personal adecuada a la situación de riesgo.

Como consecuencia de estas premisas, se abre un amplio abanico de posibilidades de actuación sobre
los tres medios de acción: foco, medio de propagación y receptor.

Los métodos de actuación sobre el foco, enumerados brevemente, podrían ser:

 Selección de equipos y diseños adecuados, con lo que la prevención empezaría en la fase de


proyecto, mediante la elección de equipos que emitan bajas cantidades de calor o que lo hagan
fuera del ambiente de trabajo, o bien dando soluciones de aislamiento de máquinas para reducir
emisiones.
 Modificaciones del proceso productivo, diseñando variantes que provoquen menores emisiones de
calor.
 Encerramiento del proceso, encapsulando las fuentes de calor del proceso productivo para
minimizar la exposición de las personas que trabajan en las cercanías.
 Ubicación de los focos de calor fuera de las zonas de trabajo.
 En el caso de emisiones de columnas de aire caliente por parte de máquinas debido a su elevada
temperatura de trabajo, conviene su evacuación fuera del ambiente laboral, mediante aperturas de
huecos de escape en los techos y de huecos de admisión de aire fresco en la parte inferior.
 Control de las emisiones de aire caliente por un foco mediante la instalación de campanas de
aspiración adecuadas en cuanto a forma y capacidad de extracción a la fuente a la que se deben
adaptar.
 En el caso de aportaciones térmicas en forma de calor radiante se tiende generalmente al
aislamiento de las fuentes de calor mediante apantallamientos de elevados índices de reflexión, con
objeto de que la radiación térmica no se propague al ambiente de trabajo.

Los métodos de control que se aplican generalmente sobre el medio de difusión son fundamentalmente
la ventilación por dilución y el ajuste de la velocidad del aire en los locales de trabajo. Hay que tener en
cuenta que estamos ante una situación en la que el calor ya ha pasado al ambiente y lo que tratamos
es de mantener unas condiciones termohigrométricas dentro de unos límites aceptables.
Al considerar la posible implantación de la ventilación generalizada como método de control hay que
tener en cuenta que sólo es eficaz cuando las condiciones ambientales no son muy severas ya que de lo
contrario las cantidades de aire que habría que renovar serían excesivas para llegar a una dilución
aceptable del calor. Por otra parte la emisión de calor desde los focos deberá ser razonablemente
uniforme para no tener que recurrir a grandes renovaciones de aire en cortos períodos de tiempo.
La ventilación de los locales se aplica generalmente como método de corrección de las condiciones
termohigrométricas una vez que se han aplicado otros métodos de control. Si se han reducido al mínimo
las aportaciones de calor tanto exteriores como interiores, es posible corregir la temperatura y humedad
del aire en el interior de los edificios mediante una ventilación adecuada utilizando el aire exterior o bien
aire previamente tratado o acondicionado.
La velocidad del aire es un parámetro físico que afecta fundamentalmente a los intercambios de calor por
convección y evaporación. Su valor óptimo va a estar condicionado por el nivel metabólico, la humedad y
sobre todo por la temperatura del aire ya que en función de ésta variará su efectividad como método de
control.

Tabla 2. Medidas correctoras frente a situaciones de estrés térmico

• Prevención en fase de diseño


Métodos de • Modificación del proceso productivo
actuación sobre los • Encerramiento de procesos
focos de calor • Extracción localizada
• Apantallamiento de focos de calor radiante

Métodos de control • Ventilación de locales


sobre el medio de • Control de la velocidad del aire
difusión

• Control del calor metabólico


Métodos de • Cabinas climatizadas
actuación sobre el • Áreas de descanso
individuo
• Reposición de líquido y sales minerales
• Control médico
• Formación - Información

En situaciones en que la temperatura del aire es inferior a 36°C, el aumento de la velocidad del aire
favorece el intercambio por convección aumentado las pérdidas de calor y facilitando por tanto la
adaptación a un ambiente térmico desfavorable.
Por el contrario, cuando la temperatura del aire es superior a 36°C, el intercambio de calor se realiza en
sentido contrario al anterior, es decir, desde el ambiente hacia el individuo y un aumento de la velocidad
del aire aumentaría las aportaciones de calor por convección. Sin embargo en esta situación habría que
tener en cuenta que se está favoreciendo la pérdida de calor por evaporación. Tenemos entonces
efectos opuestos sobre el balance térmico del organismo cuando variamos un solo parámetro, con lo
cual es importante determinar la velocidad óptima del aire a la cual los intercambios de calor por
evaporación son mayores que los efectos adversos sobre los cambios de calor por convección.
Sucede frecuentemente, que a pesar de la puesta en marcha de métodos de control que actúen sobre
los focos de calor o el medio de difusión, las condiciones termohigrométricas sobrepasan los valores
admisibles para trabajos continuos de 8 horas. Recurrimos entonces a la aplicación de medidas de
actuación sobre el individuo con intención de minimizar los efectos de exposiciones adversas desde el
punto de vista térmico. Estas medidas se pueden resumir brevemente en:

 Control de la producción de calor metabólico, disminuyendo la carga de trabajo o distribuyéndola


razonablemente a lo largo de toda la jornada de trabajo. Para ello se harán ajustes en la duración
del período de trabajo, se establecerán intervalos de descanso con una duración y frecuencia
determinados y se controlará el ritmo de trabajo para reducir de esta forma la cantidad de calor
interno generado y el tiempo de exposición a situaciones que puedan degenerar en estrés térmico.
 Cuando los métodos de control sobre los focos de calor o sobre el medio de difusión no ofrecen
resultados satisfactorios, se pueden recurrir, en el caso de trabajos sedentarios, a la instalación de
cabinas climatizadas cuyo coste no es muy elevado en comparación con su efectividad como
método de control.
 Utilización de áreas de descanso con aire acondicionado, lo cual reducirá la acumulación de calor
por parte del trabajador.
 Distribución de trabajos en función de la aclimatación de los trabajadores. Aquellos trabajadores
nuevos o recién incorporados tras un período de baja o vacaciones, serán asignados a tareas
ligeras hasta que se complete su período de aclimatación.
 Información a los trabajadores expuestos acerca del reconocimiento de síntomas de sobrecarga
térmica, con objeto de que autolimiten la exposición en caso de que éstos se presenten.
 Formación en primeros auxilios de algunos de los trabajadores en cada lugar de trabajo donde se
puedan presentar casos de sobrecarga térmica, con objeto de que sepan aplicar primeros auxilios a
compañeros con síntomas derivados del trabajo en ambientes calurosos.
 Control médico de aquellos trabajadores expuestos a situaciones extremas de calor mediante
exámenes previos al ingreso y periódicos, impidiendo exposiciones excesivas a aquéllos que
presenten deficiencias de origen fisiológico tales como problemas circulatorios o infecciones
respiratorias.

Debe informarse al personal sobre la necesidad de reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos
mediante la ingestión de agua y sal. Se debe estimular a los trabajadores a beber frecuentemente agua,
ya que la sed no siempre es estímulo suficiente para la reposición de las cantidades de líquido
eliminadas considerándose apropiada la ingestión de un vaso de agua cada 20 minutos
aproximadamente.

3.5. EXPOSICIÓN AL FRÍO

Las exposiciones al frío entre trabajadores, suelen ser el resultado de situaciones accidentales aunque
se den casos en que no se pueden evitar las bajas temperaturas ambientales o la inmersión en agua a
baja temperatura.
El primer síntoma que advierte del peligro ante el estrés por frío puede ser la aparición de sensación de
dolor en extremidades, aunque el aspecto más importante y que constituye una grave amenaza para la
supervivencia es el descenso de la temperatura interna corporal. Se considera como límite aceptable que
la temperatura interna no descienda por debajo de 36° C, ya que a partir de ese punto se producirán
efectos graduales que irán desde una reducción de la actividad mental con disminución en la capacidad
para tomar decisiones, hasta llegar a la pérdida de la conciencia con la amenaza de consecuencias
fatales para la supervivencia.
Se considera como una situación normal, aquélla en la que la temperatura rectal del individuo está
alrededor de 37.6°C. Si en este momento comienza una situación de exposición prolongada a aire frío o
una inmersión en agua fría, se producirán una serie de reacciones encadenadas cuyo objetivo será el de
compensar la pérdida de calor que se está produciendo. Cuando la temperatura interna disminuye hasta
36°C, se produce un aumento de la actividad metabólica en un intento de recuperar el equilibrio térmico.
Si la exposición continúa, el trabajador experimentará manifestaciones clínicas progresivas de la
hipotermia cuya secuencia se podría describir de la siguiente forma:

 Aparición de tiritona de máxima intensidad cuando la temperatura interna se acerca a los 35°C.
 Fuerte hipotermia por debajo de 33°C.
 Por debajo de una temperatura interna de 30°C se empieza a producir una pérdida progresiva de la
conciencia.
 Límite de supervivencia a los 24°C.
 Riesgo de paro cardíaco a una temperatura interna de 22°C.

Medidas correctoras

La pérdida del calor corporal por efecto de la exposición a bajas temperaturas puede tener
consecuencias graves sin que se alcancen los límites anteriormente establecidos. Muchos accidentes de
trabajo se producen por pérdida de la destreza o capacidad intelectual del trabajador ocasionadas por
exposiciones prolongadas sin haber tomado las mínimas medidas preventivas.
En el caso de trabajos que exijan una destreza manual, se tomarán medidas cuando se trate de
exposiciones de más de 25 minutos a ambientes por debajo de 15°C, con objeto de que los trabajadores
puedan mantener las manos calientes. En este sentido, se puede recurrir a la instalación de aparatos
calefactores (de aire caliente o de calor radiante) orientados hacia la zona de trabajo o bien a la
utilización de guantes si la pérdida de destreza no es un factor muy importante, en este caso los mandos
de máquinas y herramientas para uso en condiciones de frío se diseñarán para poder manejarlos con los
guantes puestos.
En situaciones donde se realice el trabajo en ambientes con temperaturas inferiores a 5 °C, los
trabajadores deben llevar ropa de protección, cuya elección estará en función de la actividad física que
vayan a desarrollar y del nivel de frío al que se vayan a someter. Esta ropa aparte de la función
protectora deberá cumplir unos requisitos ergonómicos, debiendo asegurarnos una mínima transpiración
o en su defecto una adecuada ventilación para impedir que las prendas interiores se mojen con el sudor.
Asimismo, puede ser beneficiosa una capa exterior impermeable si existe el riesgo de que se puedan
mojar las prendas interiores.
Si el trabajo se realiza a la intemperie en su mayor parte, se dispondrán refugios con calefacción para
que los trabajadores los utilicen a intervalos regulares con una frecuencia en función del grado de
intensidad de la exposición. La vuelta a la zona de descanso se hará a intervalos regulares o cuando
aparezcan indicios de fatiga excesiva, somnolencia, irritabilidad, euforia o signos de congelación.
También deberá plantearse el cambio de ropa por otras prendas de trabajo secas para evitar el retorno al
trabajo con ropa húmeda.
Conviene por tanto que el ritmo de trabajo no sea tal que provoque una sudoración excesiva,
humedeciendo la ropa.

En definitiva, la mejor medida preventiva será el suministro de ropa de protección adecuada y la


instrucción a los trabajadores en los siguientes aspectos:

 Procedimientos para reincorporar calor y conocimientos de primeros auxilios.


 Usos de ropa de trabajo o prendas de protección adecuadas a la temperatura del medio laboral.
 Conocimiento de regímenes de comida y bebida apropiados.
 Reconocimiento de los primeros síntomas de congelación.
 Reconocimiento de los síntomas de hipotermia o enfriamiento corporal excesivo.

Si estas medidas no son suficientes, se recurrirá a la modificación de los ciclos de trabajo estableciendo
pautas de trabajo calentamiento y a la toma de medidas de protección colectiva como el apantallamiento
de las zonas de trabajo para evitar elevadas velocidades del aire.

Bibliografía

El trabajo en ambientes con sobrecarga térmica. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo.
Valores límite adoptados por la ACGIH (TLVs).
ISO 7243: 1989, Ambiances Chaudes – estimación de la contrainte thermique de I´homme au travail, basée sur Índice WBGT
(temperature humide et de globe noir).
ISO 7933: 1989, Ambiances thermiques chaudes – Determinaction analytique et interprétation de la contrainte thermique fondées
sur le calcul de la sudation requise.
ISO 7726: 1985, Ambiances thermiques – Appareils et methods de mesure de grandeur physiques. “Evaluating the heat stress
indices recommendeb by ISO”. Helmut Peters. Internacional Journal of Industrial Ergonomics.

4. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN BACTERIANO


A. PRAT. P. GARRIDO

4.1. BRUCELOSIS

La brucelosis integran un conjunto se zoonosis transmisibles, propias del ganado que proporciona leche
y carne para la alimentación humana, y originadas por diferentes especies del género brucella. La
brucelosis humana es siempre consecuencia de la brucelosis animal, ya que es el animal enfermo o
infectado la única fuente de infección para el hombre. Tiene la consideración de enfermedad profesional
en aquellas ocupaciones relacionadas con el contacto con animales (veterinarios, pastores, ganadores,
matarifes), sus productos (industria textil, lanera de curtidos, lácteas), y con la manipulación de cultivos y
muestran contaminadas (laboratorios de microbiología, etc).
Los mecanismos de transmisión son la vía digestiva (ingesta de leche y derivados contaminados), la vía
cutáneo-mucosa (es la de mayor impacto laboral), la vía aérea (inhalación de aerosoles, conjuntivitis
ocular por salpicadura) e incluso por inoculación accidental (obtención de muestras, elaboración de
vacunas, etc).
El cuadro clínico es muy polimorfo, pudiendo presentarse formas agudas (fiebre, síndrome tóxico,
sudoración y mialgías), formas crónicas (osteoarticulares) y formas localizadas (osteomielitis, orquitis,
derrame pleural, neuropatías, endocarditis, etc).
El diagnóstico de laboratorio es fundamental y se basa en la realización de pruebas bacteriológicas
(hemocultivo, cultivo de LCR, líquidos articulares, exudados) y serológicas (seroaglutinación, rosa de
bengala coombs anti-brucella, inmunoenzimáticas) . El tratamiento se realiza asociando doxiciclina y
estreptomicina como pauta más habitual.
La prevención se fundamenta en la vacunación animal, medidas de higiene alimentaria, medidas de
protección del personal expuesto (batas, guantes, gafas, etc), protocolos de actuación en laboratorios y
normas sanitarias específicas en establos y granjas.
En medicina laboral se recomienda realizar dos exámenes anuales de salud en profesionales
particularmente expuestos, que incluyan exploración física y análisis de laboratorio. En aquellos
individuos con reacciones serológicas positivas, pero sin manifestaciones clínicas, debe realizarse un
seguimiento especial. Si se producen abortos masivos o sacrificios de animales a gran escala, deben
efectuarse también exámenes suplementarios. Para ello la colaboración entre el veterinario y el médico
general o del trabajo es fundamental y propicia muy buenos resultados.
Actualmente en algunos países no están indicadas la vacunación humana a los grupos de riesgo por
diferentes motivos: pauta vacunal compleja, existencia de importantes efectos secundarios,
disponibilidad de medidas diagnosticas y terapéuticas eficaces, así como un desarrollado nivel de
controles sanitarios.

4.2. TÉTANOS

Enfermedad aguda inducida por la tetanoespasmina neurotoxina producida por el Clostridium Tetan en
condiciones de anaerobiosis estricta.
El reservorio es básicamente telúrico o ambiental (tierra, polvo, basuras, superficies, fómite, etc) aunque
también puede encontrarse entre la flora del tracto intestinal de animales herbívoros (caballos, vacas,
etc), y omnívoros como el hombre, donde es una bacteria saprofita. Las esporas tetánicas penetran en el
organismo a partir de las heridas presentes en el revestimiento cutáneo o mucoso. Aquellas heridas que
por sus características favorecen la anaerobiosis (heridas tetanígenas) representan un mayor riesgo de
desarrollar la enfermedad en individuos no inmunizados correctamente. Las más peligrosas son las
heridas profundas, anfractuosas, punzantes, contaminadas con cuerpos extraños (tierra, metralla
óxidos), necróticas, quemaduras, etc.
La susceptibilidad al tétanos es general. No se presenta el fenómeno de la inmunidad de grupo vacunal,
y el padecimiento de la enfermedad no confiere inmunidad.
Existe un mayor riesgo de tétanos en personas laboralmente expuestas a los principales reservorios
(ganaderos, basureros, agricultores, soldados, jardineros, toreros, personal de funerarias, etc), y que
constituyen una de las principales indicaciones de la vacunación con toxoide tetánico.
Tras un período de incubación variable (5 días), aparece un cuadro clínico espectacular y florido que
constituye la base del diagnóstico (espasmos musculares, trismus, opistotonos, hiperactividad simpática,
etc). El tratamiento es hospitalario (unidad de cuidados intensivos), en base a protocolos específicos
según la gravedad del cuadro clínico. El tratamiento del tétanos una vez desarrollada la enfermedad
requiere la movilización de unos importantes recursos humanos y materiales, que contrastan con la
sencillez, eficacia y escaso coste económico de la aplicación del toxoide tetánico (vacuna) para su
prevención.
El control y prevención de la enfermedad se basa en la vacunación. La vacuna absorbida con hidróxido
de aluminio se administra por vía subcutánea profunda o intramuscular, y sus efectos secundarios se
limitan, en algunos casos (10%), a reacciones inflamatorias locales en el punto de inoculación.
No presenta más que las contraindicaciones generales comunes a todas las vacunaciones
(enfermedades sistémicas en fase aguda, antecedentes de hipersensibilidad vacunal, convulsiones,
etc).Si bien toda la población de un país debería estar correctamente vacunada contra el tétanos, las
embarazadas, los lactantes (calendario de vacunaciones sistemáticas) los trabajadores laboralmente
expuestos a los reservorios, y las situaciones epidemiológicas de elevado riesgo tetánico (heridas
tetanígenas) son las indicaciones específicas de la vacunación antitetánica.
La pauta vacunal del adulto o no sistemática es: 1ª dosis inicial. 2ª dosis a las 4-6 semanas (mes), 3ª
dosis a los 6-12 meses (año), y revacunaciones cada 10 años.

En la Tabla 1 se recoge el protocolo de actuación para la prevención del tétanos ante una posible puerta
de entrada.

La inmunización pasiva mediante la administración de anticuerpos de origen humano (inmunoglobulina


antitetánica), está indicada preventivamente en aquellos casos de heridas tetanígenas en sujetos no
vacunados o con una situación inmunitaria desconocida o incompleta. También está indicada en casos
de contraindicación formal de la vacuna, y en individuos que presenten deficiencias en su respuesta
inmunitaria. Si se aplica simultáneamente con el toxoide, se administrará con jeringuillas diferentes y en
lugares anatómicos distintos.
Tabla 1. Protocolo de actuación para la prevención del tétanos ante una posible puerta de entrada

ANTECEDENTES HERIDAS HERIDAS


VACUNACIÓN LIMPIAS TETANÍGENAS
DESCONOCIDOS o TX TX + IG
MENOS DE 3 DOSIS

3 o MÁS DOSIS TX* TX**

TX: toroide tetánico; IG: gammaglobulina antitetánica; * Únicamente si hace más de 10


años de la última dosis; ** Únicamente si hace más de 5 años de la última dosis.
Tomado de Recomendations of the Inmunization Practices Advisory Committee (ACIP).

4.3. TUBERCULOSIS

Enfermedad transmisible producida por especie del género Mycobacterium (M. tuberculosis
fundamentalmente) que, aunque puede localizarse en cualquier órgano o sistema, la forma más
frecuente es la pulmonar. El principal reservorio es el individuo infectado que puede desarrollar la
enfermedad y hacerse bacilífero. También las vacas pueden actuar ocasionalmente como reservorio de
la infección en el hombre (M. bovis).
La vía aérea a partir de un trabajador enfermo bacilífero es el principal mecanismo de transmisión en el
medio laboral. El afectado produce aerosoles contaminados, formados por los denominados Núcleos
goticulares de Wells con uno o dos bacilos, que permanecen suspendidos en el ambiente. El riesgo de
contagio es directamente proporcional al tiempo de exposición y a la concentración de gérmenes en el
aire. Por vía digestiva, el papel de la leche procedente de vacas enfermas o contaminadas durante el
proceso de manipulación es actualmente poco relevante al haberse generalizado su consumo
pasteurizado.
Reviste un especial interés epidemiológico la receptividad del huésped a desarrollar la enfermedad. Un
15% de los infectados enferman de tuberculosis, siendo el riesgo de desarrollar la enfermedad más
elevado durante los primeros cinco años posteriores a la infección (particularmente durante el primer
año): Predisponen también algunas enfermedades profesionales de base (silicosis), enfermedades
crónicas (diabetes, insuficiencia renal, neoplasias), medicaciones inmunosupresoras (corticoesteroides,
citostáticos, radioterapia), y disminución general de las defensas (malnutrición, alcoholismo, estrés), así
como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Clínicamente la tuberculosis pulmonar es la forma más frecuente y la más contagiosa. Puede ser
asintomática y descubrirse casualmente durante un reconocimiento rutinario de salud o en un estudio de
contactos de un enfermo tuberculoso ya diagnosticado. Puede predominar la sintomatología general o
sistémica, integrada por un síndrome tóxico (astenia, anorexia y pérdida de peso), febrícula y sudoración
nocturna que dura varias semanas e incluso meses. Con todo, las manifestaciones respiratorias son muy
orientadoras: tos inicial seca irritativa que va incrementándose, y evolucionando con la producción de
esputos muco-purulentos y hemoptisis.
La tuberculosis extrapulmonar representa globalmente un 20% de todos los casos de tuberculosis. Se
incluyen en este apartado la tuberculosis miliar (diseminada), la meningitis tuberculosa, la pleuritis
tuberculosa, la adenitis tuberculosa, la tuberculosis –osteoarticular, la tuberculosis genito-urinaria,
tuberculosis cutánea, tuberculosis ocular (iridociclitis), tuberculosis suprarrenal, laringitis tuberculosa, etc.
El diagnóstico de la infección tuberculosa se realiza con la prueba de la tuberculina: inyección
intradérmica (técnica de Mantoux) de un extracto de cultivo de bacilo de Koch, con el fin de detectar la
sensibilización del organismo a la infección tuberculosa. En un individuo sin antecedentes de vacunación
por BCG, se considera positiva si aparece una induración de diámetro igual o superior a los 5 mm, que
debe evaluarse a las 48-72 horas de la inoculación. La radiografía de tórax complementada con el
examen bacteriológico o el cultivo del esputo proporcionan el diagnóstico de certeza de la tuberculosis
pulmonar. Los estudios anatomo-patológicos (biopsia) pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico de las
tuberculosis extrapulmonares. Todo material de biopsia con sospecha de tuberculosis debe ser
procesado bacteriológicamente (microscopio y cultivo).
La pauta terapéutica general recomendada para la enfermedad tuberculosa es la siguiente: isoniacida,
rifampicina y piracinamida, diariamente, durante los dos primeros meses, y posteriormente isoniacida
más rifampicina durante los cuatro meses siguientes.
La quimioprofilaxis antituberculosa es la administración a individuos sanos de medicación específica con
una finalidad preventiva. Trata de prevenir la infección de los individuos expuestos al contagio
(quimioprofilaxis primaria) o evitar la enfermedad en los ya infectados (quimioprofilaxis secundaria o
quimioterapia de la infección tuberculosa). Se realiza con isoniacida a dosis de 5 mg/ Kg/día, sin
sobrepasar los 300 mg/día. Antes de pautar la quimioprofilaxis debe destacarse la enfermedad
tuberculosa activa (requeriría tratamiento), una alteración hepática importante y medicaciones
simultáneas con una influencia notable sobre el metabolismo hepático.

4.4. CARBUNCO

Infección bacteriana aguda, causada por el Bacillus Anthracis, que se observa en los animales
herbívoros. La infección en el hombre se produce cuando las esporas del bacilo penetran en el
organismo. Los animales herbívoros (caballos, vacas, ovejas, etc) se infectan al pastar el forraje
contaminado con esporas del germen. Los animales en su fase terminal eliminan esporos y contaminan
el suelo y el ambiente.
El carbunco humano se divide en agrícola e industrial. El agrícola proviene de contactos con animales
infectados, por picaduras de moscas infectadas y rara vez por consumo de carne contaminada. Puede
darse en carniceros, desolladores. Los casos industriales se dan por exposición a pieles, pelo de cabra,
lana o huesos contaminados que se utilizan con fines comerciales. La infección se produce por
inhalación (se conoce también como la enfermedad de los cardadores de la lana). El 95% de los casos
de carbunco en el hombre son cutáneos y el 5% lo son por inhalación.
La lesión cutánea se localiza en zonas descubiertas de la piel. Consiste en una escara central, rodeada
por un intenso edema sin fóvea. El carbunco por inhalación produce una mediastinitis hemorrágica y una
infección generalizada de rápida agravación. El carbunco digestivo es poco frecuente (fiebre, náuseas,
vómitos, diarrea sanguinolenta, etc). El Bacillus Anthracis se encuentra en grandes cantidades en las
lesiones cutáneas y puede evidenciarse su presencia con tinción gram o cultivos. Confirman el
diagnóstico las pruebas serológicas específicas. El tratamiento aconsejado es penicilina G (2 millones de
unidades). La prevención se fundamenta en la aplicación de métodos de descontaminación de la lana y
el pelo de los animales herbívoros, inmunización de los mismos e incineración de los cadáveres de los
animales infectados, proscribiendo su descuartizamiento y necropsia.

4.5. LEPTOSPIROSIS

Zoonosis producida por el género leptospira. La enfermedad aparece en diversos animales domésticos y
salvajes, pudiéndoles provocar desde un cuadro inadvertido a una enfermedad grave y mortal. La
supervivencia de las leptospiras en la naturaleza depende del pH de la orina del huésped del pH del
suelo o del agua donde son eliminadas y de la temperatura ambiental. En el hombre las infecciones
pueden aparecer directamente por contacto con la orina o tejidos de un animal infectado, o
indirectamente a través del agua, el suelo o la vegetación contaminados. Las puertas de entrada son las
rozaduras cutáneas (sobre todo en los pies), y las mucosas conjuntival, nasal y bucal. Es una
enfermedad de adolescentes y adultos jóvenes.
Se considera una enfermedad profesional que, al perfeccionarse los métodos de desratización y las
medidas de higiene general, ha disminuido en ciertas profesiones como los mineros del carbón y
trabajadores del alcantarillado, aunque sigue dándose en granjeros, tramperos, trabajadores de
mataderos, arrozales, etc.
Es una enfermedad bifásica. Inicialmente existen leptospiras en sangre y líquido cefalorraquídeo con lo
que sus manifestaciones más frecuentes son cefalea mialgías hiperestesia cutánea, fiebre en agujas y
escalofríos. En una segunda fase aparecen anticuerpos contra la leptospira, desaparecen los síntomas
un tiempo, para volver a reaparecer posteriormente. Provoca cuadros específicos como el síndrome de
Weil, fiebre hemorrágica, con afectación renal, neumonía atípica, meningitis aséptica y miocarditis. EL
diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo o en pruebas serológicas. Al principio se aislan
en sangre y líquido cefalorraquídeo, y posteriormente en la orina. La doxiciclina es el tratamiento más
eficaz.

4.6. TULAREMIA

También denominada fiebre del conejo o fiebre de la mascota del venado. Infección causada por
Franciscella Tularensis, se encuentra únicamente en el hemisferio norte. Es un microorganismo que
habita en muchos animales (conejos, ardillas, castores, venados, ganado vacuno, ovejas, pájaros y
peces). Se transmite bien por contacto de la piel con cualquier animal, o a través de un insecto vector
(garrapatas o moscas del venado). El microorganismo se encuentra también en las heces de la
garrapata.
Los cazadores y los tramperos son los que tienen mayor riesgo laboral. La tularemia presenta un período
de incubación de 2 a 5 días, tras el que aparece fiebre, escalofríos, cefaleas mialgías,
hepatoesplenomegalia dolorosa y exantema maculopapuloso en un 20% (puede evolucionar a
pustuloso). Aparecen también diferentes alteraciones condicionadas a la puerta de entrada: conjuntivitis,
faringitis (por inhalación). El diagnóstico es serológico con pruebas de aglutinación. El tratamiento
consiste en administrar estreptomicina o bien gentamicina por vía intramuscular. Las tetraciclinas o el
cloranfenicol también pueden ser de utilidad pero presentan un elevado porcentaje de recaídas. La
prevención consiste en evitar la exposición y vacunar a las personas de mayor riesgo (veterinarios,
cazadores, tramperos, guardabosques, etc).

4.7. FIEBRE Q

Enfermedad infecciosa causada por Coxiella burnetti (rickettsia).


Se adquiere al inhalar polvo infectado y manipular materiales infectados. El consumo de leche
contaminada y la transfusión sanguínea son vías excepcionales. La enfermedad no se transmite de
persona a persona. Los empleados de los mataderos presentan un riesgo elevado pues el principal
reservorio del germen es el ganado (ovejas y cabras principalmente). Las heces de las garrapatas,
abundantes en rickettsias, pueden contaminar la piel y despojos de las reses: la inoculación de ese
material origina al infección en el hombre. Las heces contaminadas de estos animales también puede
contaminar el ambiente.
Después de un período de incubación de 20 días, la enfermedad comienza con cefalea, escalofríos,
fiebre, malestar, mialgías y anorexia. Al cabo de unos días aparecen los síntomas respiratorios: tos seca
y dolor torácico. También puede darse hepatitis, endocarditis e incluso localizaciones más
excepcionales (ocular, meníngea, etc). Las tetraciclinas y el cloranfenicol son eficaces en su tratamiento.
La prevención consiste en vacunar a las personas más susceptibles (empleados de mataderos,
granjeros, vaqueros esquiladores, curtidores, personal de laboratorio, etc).

4.8. PSITACOSIS

Enfermedad infecciosa de las aves causada por Chlamydia Psittaci. El microorganismo se encuentra en
las secreciones nasales, excretas, tejidos y plumas de loros, papagayos, periquitos, palomas etc. Se
transmite al hombre por vía respiratoria. No es imprescindible un contacto prolongado con la fuente de
infección, pues una breve exposición es suficiente.
La psitacosis puede considerarse una enfermedad profesional en los trabajadores de pajarerías,
colombófilos, tratantes de aves de corral, taxidermistas, veterinarios y empleados de zoológicos.
El cuadro clínico se inicia bruscamente con escalofríos, fiebre, cefalea intensa, neumonitis, etc. Pueden
existir infecciones subclínicas o formas leves semejantes a la gripe. El diagnóstico se confirma por el
aislamiento del microorganismo causal o por estudios serológicos. En el tratamiento se utilizan las
tetraciclinas con buenos resultados.
Bibliografía

Benenson A. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Organización Panamericana de la Salud.


Desoille H, Martí Mercadal JA. Medicina del Trabajo 2° edición Ed. Masson S.A. Barcelona.
Evans A, Feldman H. Bacterial Infections of Humans. Epidemiology and Control. Plenum Medical Book Company. New York.
Gestal Otero JJ. Riesgos del Trabajo del personal sanitario. 2da edición. Interamericana/ Mc Graw Hill Madrid.
Letourneux M. et Caillard JF. Maladies Infectieuses Professionnelles. Encycl Med Chir (Paris-France). Intoxications Pathologie du
Travail.
Mandell G, Douglas R, Bennet JE. Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. 3° edición. Editorial Médica Panamericana.

5. ENFERMEDADES VÍRICAS Y PARASITARIAS


A. PRAT, P. GARRIDO

5.1. HEPATITIS A

La hepatitis A es una enfermedad de distribución universal, autolimitada y generalmente benigna. Su


agente causal es un virus ARN de la familia de los picornavirus que se transmite por vía fecal-oral, por
contacto directo, o por la ingestión de bebidas, agua y alimentos crudos contaminados o con deficiencias
higiénicas en su manipulación.
Su incidencia es elevada en países subdesarrollados donde las condiciones de vida y el saneamiento
ambiental son deficientes. En los países desarrollados la incidencia es baja, siendo numerosos los
individuos susceptibles a la infección.
La hepatitis A puede originar una sintomatología clínica que va desde las formas asintomáticas y
anictéricas, hasta la insuficiencia hepática aguda. La infección nuca progresa a la cronicidad. En todos
los casos se desarrollan anticuerpos IgG contra antígenos víricos (anti-VHA) que proporcionan
inmunidad permanente.
El período de incubación oscila entre 15-45 días. Hay una fase prodrómica de corta duración (2 días)
caracterizada por síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, cefalea, náuseas, vómitos, febrícula, etc), y
a continuación el período de estado con ictericia y hepatomegalia, que puede tener una duración muy
variable (1-4 semanas).
No hay por el momento un tratamiento antiviral eficaz contra la hepatitis A. La prevención se fundamenta
en medidas higiénicas generales, inmunización pasiva con gammaglobulina convencional (administrada
durante los primeros 15 días posteriores al contagio), y en la inmunización activa con vacunación
específica.
Actualmente se dispone de una vacuna antihepatitis A (virus inactivado) altamente eficaz y segura.

Administrada por vía intramuscular en el deltoides, la pauta de vacunación recomendada es:

 Primovacunación: 2 dosis separadas con un intervalo de 2-4 semanas.


 Dosis de recuerdo: 1 dosis al cabo de 6 meses a 1 año.

Las principales indicaciones laborales de la vacunación antihepatitis A en nuestro medio serían:

 Personas que viajan a países subdesarrollados del tercer mundo (periodistas, religiosos, personal
sanitario, militar, intercambios culturales, negocios, etc).
 Manipuladores de alimentos.
 Personal hospitalario en unidades de pediatría y geriatría.
 Personal de instituciones semicerradas (deficientes mentales, guarderías)
 Situaciones especiales (brotes epidémicos en determinados colectivos).

5.2. HEPATITIS B

La hepatitis B (VHB) es una enfermedad de distribución mundial que constituye un importante problema
de salud pública por su elevada prevalencia, frecuente evolución a la cronicidad y asociación con la
cirrosis y el carcinoma hepatocelular.
Su agente causal es un virus DNA (hepadnavirus) que posee un núcleo central (Core) y una cubierta
lipoproteica. En el núcleo central se identifican 2 antígenos: HBc Ag (específico) y el Hbe Ag (relacionado
con una elevada capacidad infectante de la persona portadora). La cubierta lipoproteica alberga el
antígeno de superficie HBs Ag.
El reservorio de la enfermedad es exclusivamente humano: está integrado por los enfermos (durante el
período de incubación y la fase precoz de la enfermedad), y por los portadores crónicos (principales
reservorios).
La principal fuente de infección está constituida por la sangre y hemoderivados, aunque también se
pueden considerar otros fluidos corporales como la saliva, el semen, secreciones vaginales, orina,
heces, sudor, leche materna, etc, si bien con menores concentraciones del virus.

Hay dos patrones de transmisión del VHB:

 Vertical o perinatal de una madre Ag HBs positiva a su hijo recién nacido.


 Horizontal entre individuos de una población.

Los mecanismos de transmisión pueden ser de 2 tipos:

1. Parenterales: inoculación directa a través de la piel, de sangre o

hemoderivados. Incluyen las siguientes posibilidades:

 intramuscular (agujas compartidas o no esterilizadas)


 intravenosa (transfusiones, hemodiálisis)
 subcutánea (pinchazos accidentales en personal sanitario, maquinillas afeitar, extracciones
dentales)
 intradérmica (acupuntura, tatuajes, perforación orejas).
También engloban las contaminaciones de heridas cutaneomucosas con material sanguíneo u
infectivo (contacto con superficies contaminadas, uso compartido de cepillos dentales, pipeteo en
laboratorios, etc).
2. No Parenterales: comprende la contaminación de la mucosa genital, ocular o bucal con líquidos
corporales infectantes (sangre, saliva y semen). El principal mecanismo es la transmisión sexual.

El período de incubación promedio de la enfermedad es de 2 a 6 meses. El inicio de los síntomas es


insidioso e inespecífico: astenia, anorexia, fiebre, malestar, vómitos, etc.
Puede haber o no ictericia y hepatomegalia dolorosa.
El 90% de los enfermos evolucionan hacia la curación, en tanto el 10% restante cronifica la
infección.
El tratamiento de la forma aguda es sintomático. Para las hepatitis crónicas se han recomendado
diversos tratamientos antivirales (interferon alfa-2, interferon gamma).

La hepatitis B es una enfermedad profesional en el personal sanitario con contacto frecuente con sangre
y hemoderivados (unidades de hemodiálisis, bancos de sangre, laboratorios, servicios quirúrgicos y de
urgencia).

Las medidas preventivas frente a la hepatitis B en el personal sanitario pueden ser de diversa naturaleza:

 física (material desechable, guantes, batas)


 química (esterilización, glutaraldehído)
 biológica (inmunoglobulina y vacunas)
 educacionales (códigos y protocolos de manipulación de sangre y fluidos biológicos).

Por su importancia e interés práctico en salud laboral hay que destacar las medidas de carácter
biológico.
La gammaglobulina específica antihepatitis B está indicada en la profilaxis postexposición tras una
inoculación accidental en el personal sanitario no vacunado. Se administran 0.06 ml/Kg por vía
intramuscular durante las primeras 48 horas posteriores a la inoculación (la eficacia preventiva es tanto
mayor cuanto más precoz es su administración).
También está indicada la inmunoprofilaxis pasiva en aquellos trabajadores que, a pesar de haber sido
vacunados, no han desarrollado anticuerpos.
La vacunación es el método más adecuado de prevención de la hepatitis B. Todo el personal sanitario y
cualquier otro personal con riesgo que trabaje en centros sanitarios (personal de limpieza, auxiliares)
deben recibirla. También está indicada en otros grupos como funcionarios de instituciones penitenciarias,
bomberos, servicios funerarios, personal de ambulancias, estudiantes de profesiones sanitarias, etc.
Con la vacuna DNA- recombinante obtenida en levaduras (saccharomyces cervisiae) no existe riesgo
infeccioso y la respuesta inmunógena es altamente protectora.

Su única contraindicación es la hipersensibilidad a cualquier componente de la vacuna. Se administra


por vía intramuscular en el deltoides, existiendo 2 pautas de vacunación:

 Americana (tres dosis): 0, 1 y 6 meses


 Francesa (cuatro dosis): 0, 1, 2 y 12 meses

Se recomienda una dosis de recuerdo a los 5 años.

Hay que señalar que la vacuna y la gammaglobulina no se interfieren mutuamente al administrarse de


forma conjunta, siempre y cuando se administren en zonas anatómicas diferentes y se utilicen aguja y
jeringuilla distintas.

5.3. HEPATITIS C

El virus de la hepatitis (VHC) es del tipo RNA y presenta una gran tendencia a la cronicidad y a
degenerar en hepatocarcinoma. Actualmente es el responsable del 90% de las hepatitis post-
tranfusionales.
La vía de transmisión más frecuente es la pareteral, aunque también puede darse la transmisión sexual
por contactos hetero u homosexuales. Los drogadictos por vía intravenosa, los politransfundidos, los
hemodializados y el personal sanitario forman los grupos de alto riesgo de esta enfermedad.
El período de incubación oscila entre las 2 y 5 semanas. No se diferencia clínicamente de las otras
hepatitis, aunque la sintomatología suele ser menos acusada (es característico el patrón fluctuante de las
transaminasas). No hay un tratamiento específico para esta enfermedad (estudios realizados con
interferon alfa 2b recombinante han presentado resultados esperanzadores).
La única medida preventiva existente hasta el momento es el cribado de anticuerpos frente al VHC en los
bancos de sangre. En caso de accidente con sangre del personal sanitario se determinan los anti VHC
del paciente y del trabajador, lo que supondrá poder valorar el riesgo de infección y realizar un
seguimiento de la evolución del trabajador.

5.4. RABIA

La rabia es una antropozonosis producida por un virus neurotropo que, penetrando por una solución de
continuidad de la piel o a través de las mucosas, se fija en el sistema nervioso central causando una
encefalomielitis aguda, casi siempre mortal.
Tiene una distribución mundial por la existencia de un reservorio animal múltiple y difícil de erradicar.
Hay que diferenciar la rabia urbana (perros o gatos domésticos no vacunados) y la rabia selvática o
reservorio permanente (zorros, lobos, chacales, murciélagos, etc).
Se transmite principalmente por la mordedura a partir de la saliva del animal rabioso. Otros mecanismos
de transmisión que se han descrito son por transplante de tejidos infectados (córnea) y por inhalación del
virus aerosolizado en laboratorios que trabajan con tejidos infectados o en cuevas a partir de los
excrementos de murciélagos.
Hay un riesgo de exposición aumentado en personas laboralmente relacionadas con los reservorios de la
enfermedad (veterinarios, personal de laboratorios, cazadores, criadores de animales, guardas
forestales, personal de zoológicos, espeleólogos, etc), que precisan unas medidas preventivas
adecuadas.
El período de incubación oscila entre 1-3 meses, siendo más corto cuanto más cercano al sistema
nervioso central está la puerta de entrada. Clínicamente se diferencian una fase prodrómica
(melancólica), un período de excitación (neurológico agudo) y un período paralítico que finaliza con la
muerte del afectado, ya que una vez iniciada la clínica, su letalidad es del 100%.
La profilaxis laboral de la rabia se fundamenta en la vacunación. La actual vacuna de virus muertos
(cepa Pitman Moore) obtenida en cultivos de células diploides de origen humano e inactivadas por la B-
propiolactona, originan una rápida e intensa inducción de anticuerpos neutralizantes, y no presentan
complicaciones neuroparalíticas al carecer de mielina en su composición. La pauta vacunal consiste en
tres dosis los días 0, 7 y 28, con dosis únicas de refuerzo a los tres años si persiste el riesgo laboral.

5.5. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

A nivel laboral, la problemática más importante se plantea ante una lesión accidental o pinchazo
procedente de un enfermo VIH positivo o con SIDA en un trabajador sanitario.

El protocolo de actuación se basará en estos casos en:

 Declaración del accidente al servicio de salud laboral o de medicina preventiva.


 Realización de una encuesta en la que se recojan aspectos de interés epidemiológico de la
exposición: previsible cantidad del inóculo, fecha, severidad del contacto, existencia previa de
lesiones cutáneas en la piel, etc.
 Descripción de la fuente de exposición: datos clínicos, epidemiológicos, y confirmación de la
serología vih positiva.
 Extracción de sangre del trabajador sanitario para conocer inmediatamente su situación previa
frente la vih, y realizar controles serológicos a las 3 semanas, 6 semanas, 3 meses, 6 meses y 1
año.
 Análisis de marcadores para otras enfermedades (vhb, vhc).
 Aconsejar la adopción de las medidas necesarias para prevenir la transmisión del vih: no dar
sangre, utilización del preservativo en las relaciones sexuales, etc. Estas medidas son importantes
durante las 12 semanas posteriores a la exposición.
 Informar de la posibilidad de hacer profilaxis postexposición laboral con zidovudina, con el objetivo
de tratar de evitar la seroconversión. El carácter meramente informativo se debe a la diversidad de
opiniones existentes al respecto dadas las limitaciones de los conocimientos actuales (eficacia real
versus toxicidad potencial) y a los resultados contradictorios obtenidos en ensayos realizados.

Para aceptar una transmisión profesional del VIH en un trabajador sanitario deben darse las siguientes
condiciones:

 Exposición documentada con infección por VIH demostrada en la fuente de infección.


 Seroconversión documentada: VIH negativo previo con la subsiguiente seroconversión.
 Perfil epidemiológico completo del trabajador sanitario.
 Ausencia de factores de riesgo en el trabajador y en sus contactos sexuales previos.
 Ausencia de exposición previa y de comportamiento de riesgo antes de la seroconversión.
 Comunicación del caso a las autoridades competentes.

5.6. ENFERMEDADES PARASITARIAS LABORALES

Habitualmente las parasitosis profesionales se adquieren con ocasión de desplazamientos a países


tropicales o del tercer mundo, en los que estas enfermedades son endémicas.
Puede resultar complejo discernir si la afectación se ha originado como consecuencia de la actividad
laboral específica o ha sido como resultado de una actividad extraprofesional. Según las circunstancias
profesionales y el área geográfica visitada el tipo de enfermedad puede variar, si bien el paludismo y las
amebiasis ocupan un lugar muy destacado. Otras enfermedades menos frecuentes que también tendrían
esta consideración son la esquistosomiasis, la oncocercosis, la tripanosomiasis y la leishmaniosis.
El papel del médico del trabajo en la prevención primaria y secundaria de estas entidades es importante.
Antes del desplazamiento ha de realizar educación sanitaria entre el personal expuesto, informando de
forma precisa y detallada de los riesgos específicos en función de la zona. La insistencia en las medidas
de higiene individual, precauciones con el agua, los alimentos, la aplicación de las técnicas de
desinsectación, así como la correcta quimioprofilaxis y bioprofilaxis previas son fundamentales.
Por otra parte, una vez acaecido el regreso, un riguroso y exhaustivo reconocimiento médico con la
finalidad de establecer un posible diagnóstico precoz que facilitaría la evolución favorable de la
enfermedad, es la actuación prioritaria.

Bibliografía

Benenson A. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Organización Panamericana de la Salud.


Desoille H, Martí Mercadal JA. Medicina del Trabajo. 2a edición. Ed. Masson S.A. Barcelona.
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Gestal Otero JJ. Riesgos del Trabajo del personal sanitario. 2a edición. Interamericana/Mc Graw Hill. Madrid.
Letourneux M et Gilland JF. Maladies Infectieuses Professionnelles. Eneyel Med Clin (Paris-France). Intoxications, Pathologia du
travail.
Mandell G, Douglas R, Bennett JE, Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. 3a edición. Editorial Médica Panamericana.
Piedrola Gil G et al. Medicina Preventiva y Salud Publica. 9a edición. Ediciones Científicas y Técnicas, S. A.
Pumarola A, Rodríguez- Torres A, García- Rodríguez JA, Piedrola Angulo G. Microbiología y Parasitología Médica. Salvat Editores
S.A. Barcelona.

***
ANEXO

Examen del módulo:

LESIÓN AUDITIVA. RADIACIONES IONIZANTES. ESTRÉS TÉRMICO.


BACTERIAS, VIRUS Y PARÁSITOS

1. ¿Qué es el ruido, cómo se produce y cuáles son los límites de percepción tolerables en el
oído humano?
2. Defina el concepto de hipoacusia. ¿Cuáles son los síntomas clínicos que acusa una persona
expuesta al ruido en exceso y por qué es importante la prueba de la audiometría para su
evaluación?
3. Enumere algunas medidas preventivas que permitan evitar consecuencias dañinas de
carácter auditivo.
4. ¿Qué instrumentos para medir el ruido conoce? Descríbalos.
5. ¿En qué consiste la radiactividad?. ¿Cuáles son las formas de radiación y qué características
posee?
6. ¿Qué frecuencia alcanzan las radiaciones electromagnéticas ionizantes?. ¿Cuál es el uso
que se le da a las radiaciones alfa, beta o gamma y por qué son considerados los rayos X y
los rayos gamma los más peligrosos de las fuentes irradiantes?
7. Señale los tipos de efectos que producen sobre el organismo humano las radiaciones
ionizantes. ¿Por qué se dice que estos efectos dependen de la dosis recibida?. ¿Cuáles son
sus manifestaciones?
8. ¿En qué principios se basa la radioprotección?
9. Explique los grados de tolerancia al calor considerados normalmente en el hombre.
10. ¿Por qué al hipotálamo se le considera centro regulador de la temperatura?
11. ¿Cuándo el cuerpo alcanza su balance térmico y qué variables condicionan dicha situación?
12. ¿A qué se denomina estrés térmico y cuáles son sus métodos de evaluación?
13. Defina el concepto de hipotermia. Describa su ciclo evolutivo. ¿Qué medidas preventivas se
recomienda en un ambiente de trabajo cuya exposición al frío es constante?
14. Cite las conocidas enfermedades infecciosas de origen bacteriano y realice un cuadro de
presentación de características, mecanismos de transmisión, cuadros clínicos, diagnósticos,
medidas de prevención, control sanitario y tratamientos respectivos.
15. ¿Cuáles son las diferencias entre las tres formas de hepatitis y qué vacunas son
recomendables para evitar el riesgo de contagio?
16. ¿Qué es la rabia, cómo se transmite e incuba el virus y qué ámbito ocupacional es el más
propenso a contraerla?
17. ¿Por qué el paludismo es considerado como enfermedad parasitaria laboral?. ¿Cuáles son
las medidas de higiene con respecto a esta enfermedad?

* * *

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