Sepsis neonatal

Por Mary T. Caserta, MD, Professor of Pediatrics, Division of Infectious Diseases, University of
Rochester School of Medicine and Dentistry; Attending Physician, Golisano Children’s Hospital
at Strong, University of Rochester Medical Center
La sepsis neonatal es una infección invasiva, en general bacteriana, que se produce durante el período
neonatal. Los signos son múltiples, inespecíficos e incluyen disminución de la actividad espontánea,
succión menos enérgica, apnea, bradicardia, inestabilidad térmica, dificultad respiratoria, vómitos,
diarrea, distensión abdominal, inquietud, convulsiones e ictericia. El diagnóstico es clínico y se
confirma con los resultados de los cultivos. El tratamiento inicial consiste en ampicilina más
gentamicina o cefotaxima, pero se limita a fármacos específicos contra el microorganismo lo antes
posible.
La sepsis neonatal afecta a 0,5-8,0/1.000 nacidos vivos. Las tasas más altas se producen en
 Recién nacidos con bajo peso al nacer
 Los lactantes con depresión de la función al nacer que se manifiesta con una puntuación de
Apgar baja
 Lactantes con factores de riesgo perinatales maternos (p. ej., nivel socioeconómico bajo,
rotura prematura de membranas)
 Minorías
 Varones
Etiología
El inicio de la sepsis neonatal puede ser temprano (≤ 3 días del nacimiento) o tardío (después de 3
días).
Inicio temprano
Por lo general, la sepsis neonatal de inicio temprano se debe a microorganismos adquiridos intraparto.
La mayoría de los recién nacidos presentan síntomas dentro de las 6 horas del parto.
El estreptococo grupo B (EGB) y los microorganismos entéricos gramnegativos (predominantemente,
Escherichia coli) son responsables de la mayoría de los casos de sepsis de inicio temprano. Los
cultivos vaginales o rectales de las mujeres de término pueden revelar tasas de colonización por
estreptococo grupo B de hasta el 35%. Por lo menos el 35% de sus hijos también serán colonizados.
La densidad de colonización del recién nacido determina el riesgo de enfermedad invasiva de inicio
temprano, que es 40 veces más alto en caso de colonización intensa. Aunque solo 1/100 de los recién
nacidos colonizados presentan enfermedad invasiva por estreptococo grupo B, > 50% de ellos
presentan manifestaciones dentro de las primeras 6 horas de vida. También se ha identificado cada
vez más sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable en recién nacidos, en especial, en
prematuros.
La mayor parte de los casos restantes se deben a otros bacilos entéricos gramnegativos (p. ej., especies
de Klebsiella) y microorganismos grampositivos: Listeria monocytogenes, enterococos (p. ej.,
Enterococcus faecalis,E. faecium), estreptococos grupo D (p. ej., Streptococcus bovis), estreptococos
α-hemolíticos y estafilococos. Se han aislado S. pneumoniae,H. influenzae tipo b y, con menor
frecuencia, Neisseria meningitidis. A veces hay una gonorrea asintomática durante el embarazo, de
manera que la N. gonorrhoeae pocas veces puede ser un patógeno.

Inicio tardío
Por lo general, la sepsis de inicio tardío se contagia del ambiente. Los estafilococos son responsables
de alrededor del 30 al 60% de los casos de inicio tardío, que se deben la mayoría de las veces a
dispositivos intravasculares (en particular, catéteres vasculares centrales). El germen E. coli se está
volviendo cada vez más una causa importante de sepsis de inicio tardío, sobre todo en recién nacidos
de peso extremadamente bajo. El aislamiento de Enterobacter cloacae o Cronobacter sakazakii en
sangre o LCR puede deberse a alimentos contaminados. Cuando aparecen brotes de neumonía o sepsis
hospitalaria por Pseudomonas aeruginosa debe sospecharse una contaminación de los equipos
respiratorios.
Si bien la detección sistemática universal y la profilaxis antibiótica intraparto contra estreptococo
grupo B han reducido significativamente la tasa de enfermedad de inicio temprano por este
microorganismo, la tasa de sepsis de inicio tardío por estreptococo grupo B no se ha modificado, lo
que es compatible con la hipótesis de que la enfermedad de inicio tardío suele contagiarse del
ambiente.
No se ha esclarecido la participación de los anaerobios (en particular, Bacteroides fragilis) en la
sepsis de inicio tardío, aunque se han atribuido muertes a bacteriemia por Bacteroides.
Las especies de Candida son causas cada vez más importantes de sepsis de inicio tardío, que afecta al
12-18% de los recién nacidos con peso al nacer extremadamente bajo.

Inicio temprano y tardío

Ciertas infecciones virales (p. ej., herpes simple diseminado, enterovirus, adenovirus, virus sincitial
respiratorio) pueden manifestarse con una sepsis de inicio temprano o tardío.

Fisiopatología

Inicio temprano
Ciertos factores maternos obstétricos y perinatales aumentan el riesgo, en particular de sepsis neonatal
de inicio temprano; por ejemplo, los siguientes:
 La rotura prematura de membranas (RPM) que ocurre ≥ 18 horas antes del nacimiento
 Corioamnionitis materna (más comúnmente se manifiesta como fiebre materna poco antes o
durante el parto con leucocitosis materna, taquicardia, dolor uterino o líquido amniótico
maloliente)
 Colonización por EGB
 Parto pretérmino
La transmisión de ciertos patógenos virales (p. ej., rubéola, citomegalovirus), protozoos (p. ej.,
Toxoplasma gondii) y treponemas (p. ej., Treponema pallidum) puede producirse por diseminación
hemática y transplacentaria de la infección materna. Unos pocos patógenos bacterianos (p. ej., L.
monocytogenes,Mycobacterium tuberculosis) pueden llegar al feto por vía transplacentaria, pero la
mayoría se contagian en el útero por vía ascendente o cuando el feto atraviesa el canal de parto
colonizado.
Si bien la intensidad de la colonización materna se relaciona directamente con el riesgo de
enfermedad invasiva del recién nacido, los hijos de muchas madres con colonización de baja densidad
presentan colonización de alta densidad, con el consiguiente riesgo. El líquido amniótico contaminado
con meconio o unto sebáceo promueve el crecimiento de estreptococo grupo B y E. coli. Por lo tanto,
los escasos microorganismos de la cúpula vaginal pueden proliferar rápidamente tras la RPM, lo que
puede contribuir con esta paradoja. Por lo general, los microorganismos llegan al torrente sanguíneo
por aspiración o deglución fetal de líquido amniótico contaminado, y causan bacteriemia.
La vía ascendente de infección ayuda a explicar fenómenos como la alta incidencia de RPM en
infecciones neonatales, la importancia de la inflamación de los anexos (la amnionitis se asocia más a
menudo con sepsis neonatal que la placentitis central), el mayor riesgo de infección en el gemelo más
cercano al canal de parto y las características bacteriológicas de la sepsis neonatal de inicio temprano,
que reflejan la flora de la cúpula vaginal de la madre.

Inicio tardío
El factor de riesgo más importante de la sepsis de inicio tardío es el parto pretérmino. Otros son
 Uso prolongado de catéteres intravasculares
 Enfermedades asociadas (que, sin embargo, pueden ser sólo un marcador del uso de
procedimientos invasivos)
 Exposición a antibióticos (que seleccionan cepas bacterianas resistentes)
 Hospitalización prolongada
 Contaminación de equipo o soluciones IV o enterales
Los microorganismos grampositivos (p. ej., estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus
aureus) pueden provenir del ambiente o de la piel del paciente. Las bacterias entéricas gramnegativas
suelen derivar de la flora endógena del paciente, que puede haber sido alterada por antibioticoterapia
previa o poblada por microorganismos resistentes transferidos por las manos del personal (el principal
medio de propagación) o equipo contaminado. Por lo tanto, las situaciones que aumentan la
exposición a estas bacterias (p. ej., hacinamiento, cuidado inadecuado o lavado de manos inconstante
por parte del personal sanitario) determinan tasas más altas de infección hospitalaria.
Los factores de riesgo de sepsis por especies de Candida son uso prolongado (> 10 días) de catéteres
IV centrales, hiperalimentación, administración previa de antibióticos (sobre todo cefalosporinas de
tercera generación) y patología abdominal.
Los focos iniciales de infección pueden ser las vías urinarias, los senos paranasales, el oído medio, los
pulmones o el aparato digestivo, desde donde más tarde pueden diseminarse a las meninges, los
riñones, los huesos, las articulaciones, el peritoneo y la piel.

Signos y síntomas
Los primeros signos de la sepsis neonatal suelen ser inespecíficos y sutiles, y no permiten diferenciar
entre los microorganismos (incluidos virus). Los signos tempranos particularmente frecuentes son
 Disminución de la actividad espontánea
 Succión menos enérgica
 Anorexia
 Apnea
 Bradicardia
 Inestabilidad térmica (hipotermia o hipertermia)
Se observa fiebre sólo en el 10-15% pero, cuando es sostenida (p. ej., > 1 h), suele indicar infección.
Otros signos y síntomas son dificultad respiratoria, hallazgos neurológicos (p. ej., convulsiones,
inquietud), ictericia (en especial, dentro de las primeras 24 horas de vida sin incompatibilidad de
grupo sanguíneo AB0 o Rh y con una concentración más alta que la esperada de bilirrubina directa),
vómitos, diarrea y distensión abdominal.
Los signos específicos de un órgano infectado pueden señalar la localización primaria o una
localización metastásica.
 La mayoría de los recién nacidos con infección por estreptococo grupo B (y muchos con L.
monocytogenes) de inicio temprano debutan con dificultad respiratoria que es difícil de
distinguir del síndrome de dificultad respiratoria.
 El eritema periumbilical, el exudado o la hemorragia del ombligo sin una diátesis
hemorrágica sugieren onfalitis (la infección impide la obliteración de los vasos umbilicales).
 El coma, las convulsiones, el opistótonos o la protrusión de la fontanela sugieren meningitis,
encefalitis o absceso cerebral.
 La disminución del movimiento espontáneo de un miembro, y la tumefacción, el calor, el
eritema o el dolor a la palpación sobre una articulación indican osteomielitis o artritis
piógena.
 La distensión abdominal sin causa reconocida puede indicar peritonitis o enterocolitis
necrosante (en particular, cuando se acompaña de diarrea sanguinolenta y leucocitos en
materia fecal).
 Las vesículas cutáneas, las úlceras bucales y la hepatoesplenomegalia (en particular, con
coagulación intravascular diseminada [CID]) permiten indicar infección por herpes simple.
La infección por estreptococos grupo B de inicio temprano puede manifestarse como una neumonía
fulminante. A menudo, hay antecedentes de complicaciones obstétricas (en particular, prematurez,
RPM o corioamnionitis). En > 50% de los recién nacidos, la infección por estreptococo grupo B se
manifiesta dentro de las 6 horas del nacimiento; el 45% tiene una puntuación de Apgar 5. También
puede haber meningitis, pero no es frecuente. En la infección por EGB de inicio tardío (entre > 3 días
y 12 semanas), suele haber meningitis. Por lo general, la infección por EGB de inicio tardío no se
asocia con factores de riesgo perinatales o colonización cervical materna demostrable y puede
contagiarse después del parto.

Diagnóstico
 Alto índice de sospecha
 Sangre, LCR y, a veces, urocultivo
El diagnóstico temprano de la sepsis neonatal es importante y exige conocer los factores de riesgo (en
particular, en recién nacidos de bajo peso) y estar muy atento a la posibilidad de enfermedad cuando
cualquier recién nacido se desvía de la norma en las primeras semanas de vida.
En los recién nacidos con signos clínicos de sepsis se debe obtener un hemograma completo,
diferencial con frotis, hemocultivo, urocultivo (no es necesario para la evaluación de la sepsis de
aparición temprana), y una punción lumbar (PL), si es clínicamente viable, lo más pronto posible. Los
recién nacidos con síntomas respiratorios requieren radiografía de tórax. El diagnóstico se confirma
por aislamiento de un patógeno en el cultivo. Otras pruebas pueden dar resultados anormales, pero no
son necesariamente diagnósticos. Los lactantes deben recibir terapia antimicrobiana empírica de
amplio espectro.

Hemograma completo, fórmula leucocítica y frotis

El recuento de leucocitos totales y el recuento de bandas absoluto en los recién nacidos son pobres
predictores de sepsis de aparición temprana. Sin embargo, una relación elevada de leucocitos
polimorfonucleares inmaduros:totales de > 0,16 es sensible, y los valores por debajo de este límite
tiene un alto valor predictivo negativo. Sin embargo, la especificidad es pobre; hasta un 50% de los
recién nacidos a término tiene una relación elevada. Los valores obtenidos después de 6 h de vida son
más propensos a ser anormales y clínicamente útiles que los obtenidos inmediatamente después del
nacimiento.
El recuento de plaquetas puede descender de horas a días antes del comienzo de la sepsis clínica, pero
es más frecuente que permanezca elevado hasta más o menos un día después de que el recién nacido
manifiesta la enfermedad. En ocasiones, este descenso se acompaña de otros hallazgos de CID (p. ej.,
aumento de los productos de degradación de la fibrina, reducción del fibrinógeno, prolongación del
INR). Teniendo en cuenta el tiempo de estos cambios, el recuento de plaquetas no es típicamente útil
en la evaluación de un recién nacido para la sepsis.
Dado el gran número de bacterias circulantes, a veces es posible observar microorganismos en los
leucocitos polimorfonecleares o asociados con ellos mediante la tinción de Gram, azul de metileno o
naranja de acridina de la capa leucocítica.
Independientemente de los resultados del hemograma completo o la punción lumbar, todos los recién
nacidos con presunta sepsis (p. ej., los que impresionan enfermos o están afebriles o hipotérmicos)
deben recibir antibióticos inmediatamente después obtener las muestras para los cultivos (p. ej., de
sangre y LCR [si es posible]).

Punción lumbar
La punción lumbar en recién nacidos ya hipoxémicos implica un riesgo de aumentar la hipoxia. Sin
embargo, debe realizarse una punción lumbar en recién nacidos con diagnóstico presuntivo de sepsis
en cuanto puedan tolerar el procedimiento (Ver también Diagnóstico en Meningitis bacteriana
neonatal). Se administra O2 suplementario antes de la punción lumbar y durante ésta para prevenir la
hipoxia. Como la neumonía por EGB que se manifiesta en el primer día de vida puede confundirse
con el síndrome de dificultad respiratoria, suele realizarse punción lumbar de manera sistemática en
recién nacidos en quienes se sospechan estas enfermedades.

Hemocultivos
Con frecuencia, los vasos umbilicales están contaminados con microorganismos del muñón umbilical,
en especial después de varias horas, de manera que los hemocultivos de vías venosas umbilicales
pueden no ser fiables. Por consiguiente, la sangre para cultivo debe obtenerse por punción venosa,
preferiblemente en 2 sitios periféricos. Aunque la preparación óptima de la piel para llevar a cabo
antes de la obtención de hemocultivos en los recién nacidos no está definida, los médicos pueden
aplicar un líquido que contiene yodo y dejar que el sitio se seque. Alternativamente, la sangre
obtenida pronto después de la colocación de un catéter arterial umbilical también puede ser usada para
el cultivo si es necesario.
Deben realizarse hemocultivos para microorganismos tanto aerobios como anaerobios. Sin embargo,
la cantidad mínima de sangre por frasco de hemocultivo es 1 mL; si se obtiene < 2 mL, todo debe ser
colocado en un solo frasco de hemocultivo para aerobios. Si se sospecha sepsis asociada con el
catéter, es necesario obtener una muestra para cultivo a través de éste, así como una muestra
periférica. En > 90% de los hemocultivos bacterianos positivos, el crecimiento tiene lugar dentro de
las 48 horas de incubación. No hay datos suficientes sobre hemocultivos capilares para
recomendarlos.
Las especies de Candida crecen en hemocultivos y placas de agar sangre, pero si se sospechan otros
hongos, debe usarse un medio específico para cultivo fúngico. En especies distintas de Candida, los
hemocultivos de hongos pueden requerir de 4 a 5 días de incubación antes de positivizarse y pueden
ser negativos aun en la enfermedad diseminada evidente. La prueba de colonización (en boca o
materia fecal o en piel) puede ser útil antes de conocer los resultados del cultivo. Los neonatos con
candidemia deben ser sometidos a PL para identificar la meningitis por Candida. Se practica
oftalmoscopia indirecta con dilatación de las pupilas para identificar lesiones candidiásicas retinianas.
La ecografía de riñón permite detectar un micetoma renal.

Análisis de orina y urocultivo

Se necesita prueba de orina sólo para la evaluación de la sepsis de aparición tardía. Debe obtenerse
orina por caterismo o punción suprapúbica, no mediante colectores de orina. Si bien sólo el cultivo es
diagnóstico, un hallazgo de ≥ 5 leucocitos/campo de alta resolución en orina centrifugada o cualquier
microorganismo en una muestra de orina fresca no centrifugada es evidencia presuntiva de infección
urinaria. La ausencia de piuria no descarta infección urinaria.

Otras pruebas para detectar infección e inflamación

A menudo, numerosas pruebas son anormales en la sepsis, y se las ha evaluado como posibles
marcadores tempranos. Sin embargo, las sensibilidades tienden a ser bajas hasta etapas más tardías de
la enfermedad, y las especificidades son subóptimas.
Los reactantes de fase aguda son proteínas producidas por el hígado bajo la influencia de IL-1 cuando
hay inflamación. La más valiosa de éstas es la proteína C reactiva cuantitativa. Una concentración de
≥ 1 mg/dL (medida por nefelometría) es anormal. Los niveles elevados se producen dentro de 6 a 8 h
de desarrollar sepsis y alcanzan un pico en 1 día. La sensibilidad de las mediciones de proteína C
reactiva es mayor si se mide después de las 6 a 8 h de la vida. Dos valores normales obtenidos entre 8
h y 24 h después del nacimiento y después de 24 h más tarde tienen un valor predictivo negativo del
99,7%.
La procalcitonina está siendo investigada como un marcador reactante de fase aguda de la sepsis
neonatal. Aunque la procalcitonina aparece más sensible que la proteína C reactiva, es menos
específica.

Pronóstico
La tasa de mortalidad es de 2 a 4 veces más alta en recién nacidos de bajo peso que en aquellos de
término. La tasa de mortalidad global de la sepsis de inicio temprano es del 3 al 40% (la de la
infección por EGB de inicio temprano es del 2 al 10%) y la de la sepsis de inicio tardío es del 2 al
20% (la de la infección por EGB de inicio tardío es de alrededor del 2%). La mortalidad en la sepsis
de aparición tardía depende en gran medida de la etiología de la infección; las infecciones causadas
por bacilos gramnegativos o especies de Candida tienen tasas de hasta el 32 al 36%. Además de la
mortalidad, los recién nacidos de muy bajo peso al nacer que desarrollan sepsis bacteriana o por
Candida tienen un riesgo significativamente mayor de malos resultados del desarrollo neurológico.

Tratamiento
 Antibioticoterapia
 Tratamiento sintomático
Como la sepsis puede manifestarse por signos clínicos inespecíficos y sus efectos pueden ser
devastadores, se recomienda antibioticoterapia empírica rápida (ver Introducción a los fármacos
antibacterianos : Selección y uso de los antibióticos); más tarde, se ajustan los fármacos de acuerdo
con el antibiograma y la localización de la infección. En general, si no se identifica clínicamente una
fuente de infección, el lactante parece estar sano, y los cultivos son negativos, los antibióticos pueden
suspenderse después de 48 h (hasta las 72 h en recién nacidos pretérmino pequeños).
Se combinan medidas generales sintomáticas, como apoyo respiratorio y hemodinámico, con el
tratamiento antibiótico.

Antimicrobianos
En la sepsis de inicio temprano, el tratamiento inicial debe consistir en ampicilina más un
aminoglucósido. Si se sospecha meningitis causada por un microorganismo gramnegativo, puede
agregarse cefotaxima al aminoglucósido o reemplazarlo por ella. Es posible modificar los antibióticos
en cuanto se identifica el microorganismo.
Los recién nacidos con buen estado general previo que ingresan de la comunidad con una probable
sepsis de inicio tardío también deben recibir tratamiento con ampicilina más gentamicina o ampicilina
más cefotaxima. Si se presume una meningitis por gramnegativos, puede usarse ampicilina,
cefotaxima y un aminoglucósido. En la sepsis hospitalaria de inicio tardío, el tratamiento inicial debe
incluir vancomicina (activa contra S. aureus resistente a la meticilina) más un aminoglucósido. Si en
la sala de recién nacidos hay prevalencia de P. aeruginosa, puede usarse ceftazidima, cefepima o
piperacilina/tazobactam agregado a un aminoglucósido o en su lugar dependiendo de las
susceptibilidades locales.
En recién nacidos tratados antes con un curso completo de 7 a 14 días de un aminoglucósido que
deben recibir un nuevo tratamiento, se debe considerar un aminoglucósido diferente o una
cefalosporina de tercera generación.
Si se sospecha una infección por estafilococos coagulasa-negativos (p. ej., un catéter permanente
colocado durante > 72 h) o se aislan estos microorganismos en sangre u otro líquido normalmente
estéril y se consideran patógenos, el tratamiento inicial de la sepsis de inicio tardío debe incluir
vancomicina. Sin embargo, si el microorganismo es sensible a nafcilina, debe reemplazarse la
vancomicina por este fármaco o cefazolina. Puede ser necesario retirar la presunta fuente del
microorganismo (en general, un catéter intravascular permanente) para curar la infección, porque los
estafilococos coagulasa-negativos pueden estar protegidos por una biopelícula (una cubierta que
favorece la adherencia de los microorganismos al catéter).
Como el crecimiento de Candida en el hemocultivo puede demandar de 2 a 3 días, iniciar el
tratamiento empírico con anfotericina B desoxicolato y retirar el catéter infectado antes de que los
cultivos confirmen la infección por levadura pueden salvar la vida.
Otros tratamientos
Se han usado exanguinotransfusiones en recién nacidos con cuadros graves (en particular, con
hipotensión y acidosis metabólica). Su presunta utilidad es aumentar las concentraciones de
inmunoglobulinas circulantes, reducir las endotoxinas circulantes, aumentar las concentraciones de
Hb (con concentraciones más altas de ácido 2,3-difosfoglicérico) y mejorar la perfusión. Sin embargo,
no se ha llevado a cabo ningún estudio prospectivo controlado sobre su uso.
El plasma fresco congelado puede ayudar a revertir las deficiencias de opsoninas termoestables y
termolábiles que presentan los recién nacidos de bajo peso, pero no hay estudios controlados sobre su
uso, y deben considerarse los riesgos asociados con la transfusión.
Se ha recurrido a transfusiones de granulocitos en recién nacidos sépticos y granulocitopénicos, pero
no han mejorado de manera convincente el pronóstico.
Los factores estimulantes de colonias (factor estimulante de la colonia de granulocitos [G-CSF] y
factor estimulante de la colonia de granulocitos-macrófagos [GM-CSF]) recombinantes han
aumentado el número de neutrófilos y su función en recién nacidos con presunta sepsis, pero no
parecen ofrecer beneficios de rutina en recién nacidos con neutropenia grave; se requiere un estudio
más exhaustivo.

Prevención
Los recién nacidos que impresionan sanos pueden estar en riesgo de infección por estreptococos del
grupo B. Se gestionan en función de varios factores, Incluyendo
 Presencia de corioamnionitis
 Si se indicó profilaxis materna contra el estreptococo grupo B y se administra en forma
apropiada
 Edad gestacional y duración de la rotura de la membrana
Si no hay corioamnionitis ni indicación para la profilaxis antiestreptococo del grupo B, no se indican
pruebas ni tratamiento.
En presencia o bajo sospecha de corioamnionitis, los recién nacidos pretérmino y de término deben
evaluarse con hemocultivo al nacer y comenzar el tratamiento antibiótico empírico de amplio
espectro. Las pruebas también debe incluir recuento de leucocitos y diferencial, y proteína C reactiva
a las 6 a 12 h de vida. Otros tratamientos dependen del curso clínico y los resultados de las pruebas de
laboratorio.
Si se indica profilaxis materna contra estreptococo grupo B y se administra en forma apropiada
(es decir, la penicilina, ampicilina, cefazolina por vía intravenosa durante ≥ 4 h), los niños deben ser
observados en el hospital durante 48 h; las pruebas y los tratamientos se llevan a cabo solo si se
desarrollan síntomas. Los pacientes seleccionados ≥ 37 semanas de edad gestacional que tienen
cuidadores fiables y fácil acceso a seguimiento pueden ir a su casa después de 24 h.
Si no se administra profilaxis adecuada contra el estreptococo grupo B, los lactantes se observan
en el hospital durante 48 h sin terapia antimicrobiana. Si las membranas se rompieron ≥ 18 h antes del
nacimiento o la edad gestacional es < 37 semanas, se recomienda obtener hemocultivo, hemograma
completo con recuento diferencial, y tal vez un nivel de proteína C reactiva al nacer y/o a las 6 a 12
horas de vida. El curso clínico y los resultados de la evaluación de laboratorio guían el tratamiento.
La administración de inmunoglobulina IV para aumentar la respuesta inmune del recién nacido no se
ha demostrado que ayuda a prevenir o tratar la sepsis.

Indicaciones maternas para la profilaxis del EGB

Todas las mujeres embarazadas deben ser examinadas para detectar la colonización por GBS en un
período avanzado del embarazo.

Las mujeres con pruebas para GBS positivas deben recibir profilaxis antibiótica intraparto a menos
que se practique una cesárea antes de que comience el trabajo de parto y de la rotura de membranas.

Las mujeres con un resultado negativo para EGB deben recibir antibióticos durante el parto si
antes dieron a luz a un bebé con la enfermedad por EGB.

Las mujeres cuyo estado es desconocido para GBS (p. ej., debido a que no fueron evaluadas o los
resultados no están disponibles) deben recibir antibióticos durante el parto si ≥ 1 de los siguientes
factores están presentes:
 < 37 semanas de edad gestacional
 Rotura de membranas ≥ 18 h
 Temperatura > 38°C
Los antibióticos normalmente utilizados son penicilina, ampicilina ocefazolina y deben ser
administrados por vía intravenosa durante ≥ 4 horas antes del parto. La selección debe tener en cuenta
los patrones locales de resistencia a los antimicrobianos de GBS.
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