Tuberculosis

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada

alternativa e históricamente tisis1 (del griego φθίσις, a Tuberculosis
través del latín phthisis), es una infección bacteriana
contagiosa que afecta a los pulmones, pero puede
propagarse a otros órganos. La especie de bacteria más
importante y representativa causante de la tuberculosis
es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch,
perteneciente al complejo Mycobacterium
tuberculosis.2

Es, tal vez, la enfermedad infecciosa más prevalente del

mundo. Considerando su forma latente, en la cual no
presenta síntomas, se estima que afecta al 33 % de la
población mundial.3 Es la segunda causa global de
muerte, y la primera entre las enfermedades
infecciosas.4 5 6 7 Radiografía de tórax proveniente de un paciente con
tuberculosis muy avanzada
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis,
Especialidad infectología
Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y
Mycobacterium microti pueden causar tuberculosis, Aviso médico
pero todas esas especies no suelen hacerlo en un
individuo sano.

Los síntomas de tuberculosis son: tos crónica con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de
peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas.

El diagnóstico se basa en la radiología (radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis
de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las
expectoraciones. El tratamiento es complicado y requiere largos periodos de exposición con antibióticos. Los
familiares del enfermo también son analizados.

Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y
para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación, en general con la vacuna
Bacillus Calmette-Guérin (BCG).

Se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. Además, un número
creciente de personas del mundo la contrae debido a que su sistema inmunitario se debilita por medicamentos
inmunosupresores o el sida. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en el mundo; el 80 % de la
población de países asiáticos y africanos da positivo, porcentaje que baja a 5-10 % de la población en Estados
Unidos.

Según datos de la OMS, en 2013 nueve millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones
murieron por esta causa, de los cuales 360 000 tenían infección por VIH. Cerca del 60 % de los casos y
muertes ocurre en hombres. De las 510 000 mujeres que murieron por esta causa en ese período, más de un
tercio tenían infección por VIH. La OMS estima que el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo logró que
se salvaran 37,2 millones de personas entre 2000 y 2013, pero considera «todavía inaceptablemente alta» la
cantidad de estas muertes prevenibles.8
Índice
Signos y síntomas
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis extrapulmonar
Transmisión
Cuadro clínico de la tuberculosis
Historia
Patogenia de la tuberculosis
Progresión
Diagnóstico
Autofluorescencia
Radiografía de tórax
Baciloscopia de esputo
Cultivo de muestra biológica
Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux
MODS (Microscopic observation drug susceptibility)
Tratamiento
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis
Prevención
Medidas preventivas
Vacunas
BCG
RUTI
MTBVAC
Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis
Epidemiología en todo el mundo
Véase también
Referencias
Bibliografía
Enlaces externos

Signos y síntomas
La tuberculosis se puede manifestar por signos clínicos y síntomas pulmonares o extrapulmonares.

Tuberculosis pulmonar
Neumonía tuberculosa: puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección
primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por
 la formación del complejo primario de Ghon (adenitis
regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en
la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar
general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida
de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber
tos persistente que puede estar acompañada de esputos
hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa
es muy contagiosa, sus pacientes deben estar aislados
durante dos semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa: aparece en personas jóvenes y

suele hacerlo de forma aguda y unilateral. El signo
principal es un exudado en el espacio pleural. Imagen que muestra los principales
Característica de este exudado es que se detecta la síntomas de variantes y etapas de la
enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. El tipo tuberculosis. Muchos síntomas se
celular predominante en el exudado son los linfocitos y las solapan en varias variantes,
células mesoteliales son escasas. mientras que otros son más (pero no
del todo) específicos de ciertas
variantes.9 Múltiples variantes
Tuberculosis extrapulmonar pueden estar presentes al mismo
tiempo.
La tuberculosis extrapulmonar, puede aparecer en el contexto de una
tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia
de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana

causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente
Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las
meninges, predominante en la base encefálica, y forma
microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico
tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los
síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca,
déficits neurológicos.
Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del iris, cuerpos
ciliares y coroides. Micrografía electrónica de barrido de
M. tuberculosis.
Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a
corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis
tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva,
hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o
meninges. Causada por Mycobacterium tuberculosis o, más raro, por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen
visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede
ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de
Falopio en las mujeres.

Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y

supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar
escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del
bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras drenantes,
que presentan fibrosis e induración además de color rojizo oscuro. Es común en jóvenes y
niños. En infantes es muy común que la infección se presentase en ganglios superficiales
 acompañados de fístulas. El 50 % de los casos, tanto en jóvenes como en niños, la
enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. El ganglio
hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable
fistulación (escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En
todos los casos hay fiebre.

Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente
sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis
tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa
sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. La infección puede originarse por una
herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada
ninguna por esta vía. En la década de 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de
carbón con resultados dispares.10 11

- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo,

afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema
inmune. Es más frecuente en ancianos. Puede cursar con inicio agudo o insidioso. La
sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico
deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula
ósea.

Tuberculosis intestinal.

Transmisión
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC
se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo,
hablando, escupida, etc., por lo que se recomienda no tener contacto con terceros. Las gotas infecciosas
(flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pueden producirse alrededor de 400 000 con un solo
estornudo.12 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo,
en especial sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerada baja, de modo que la inhalación
de una sola bacteria puede infectar.13 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de
partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo buena que sea la ventilación del área, la duración de la
exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes,
prolongados, o intensos tienen un riesgo de alrededor del 25 % de ser infectados. Para un fumador las
posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.14 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar
entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes
inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores
de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.15 En los pacientes con sida, la TBC actúa como enfermedad
oportunista (coinfección) con fuerte asociación. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al
ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de
inmediato una terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos
pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada,
le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.16

Cuadro clínico de la tuberculosis

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis
pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son
fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor
nocturno y disnea en casos avanzados; más cuando se agregan las
aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días
debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de

los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con
Eritema nodoso en pie izquierdo
más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños.
asociado a tuberculosis
Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema
extrapulmonar.
nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando
escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis
urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad
de Pott. Una forma muy seria de diseminada es la tuberculosis miliar. A pesar de que la extrapulmonar no es
contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.17

Historia
La tuberculosis es una de las enfermedades humanas más antiguas. Aunque se estima entre 15 000 a 22 000
años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del género
Mycobacterium. Puede pensarse que en un momento, alguna especie de microbacterias traspasara la barrera
biológica, por presión selectiva, y pasara a tener un reservorio en animales. Es posible que esto haya dado
lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, aceptada por muchos como la más antigua de las
especies del complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M.
microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincide con la domesticación
de los animales. Así pudo surgir como patógeno para el perro.

Patogenia de la tuberculosis
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del
huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2000 millones de infectados por el M. tuberculosis y
ocho millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin
embargo, mueren casi dos millones de personas al año por causa de esta enfermedad.

Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea.
De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 % de los
casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se
caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es
debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Desde lo histopatológico, en
el foco de infección se genera un granuloma, caracterizado por la presencia de tejido necrótico
intragranulomatoso y que por fin se estructura con la adquisición de la inmunidad. Con la
inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se
controla su concentración.

Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control
de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido
necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta
necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta
manera se mantiene la infección durante años.
Desde lo clínico, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa en el test cutáneo
de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10 % de los
casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una
tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propia. Por ello debe tratarse, sobre todo los pacientes recién
infectados. El tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su
seguimiento.

Progresión
Progresa de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (tuberculosis
primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después de la infección (tuberculosis postprimaria, secundaria,
reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El riesgo de reactivación se ve incrementado con
alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En pacientes coinfectados de VIH
y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10 % por año, mientras que en una persona
inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10 % durante toda la vida.

Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados en la artritis reumatoide que bloquean el factor de necrosis
tumoral, aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina
en la respuesta inmune contra la TBC.

Diagnóstico
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto
respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos
(diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes
(BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la
TBC, en especial en países con bajos recursos sanitarios, aunque el método MODS viene siendo validado
dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es
rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se
realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el
estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para
monitorizar el tratamiento.18

Autofluorescencia

La Universidad Autónoma de Madrid publicó en el Journal of Clinical Microbiology un trabajo donde se

describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un
microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. Esta característica presenta interés para el
diagnóstico de la tuberculosis, ya que antes era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder
observar la mayoría de las bacterias, ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo, la
autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando son
teñidas de verde con el método antiguo. Además se ha constatado que el fenómeno es permanente, no
disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación
especial de las muestras para su mantenimiento.19

Radiografía de tórax

La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en
hemitórax derecho, en segmentos posteriores y en general forman cavidades.
 La herramienta para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la
bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad,
sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los
estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el
seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de
servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico,
diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico.

Toda persona con diagnóstico de tuberculosis previa consejería y

aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH.

Baciloscopia de esputo
Rx de tórax de un caso de
tuberculosis. Consiste en una prueba seriada
(tres días consecutivos), donde
se toma una muestra de esputo
para ver qué bacteria se encuentra. Con un costo bajo y de rápida
ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-
80 % de los casos pulmonares positivos.20 La bacteria
Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente
de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram, al
Mycobacterium tuberculosis
presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina
visualización con el uso de la tinción
ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su
de Ziehl Neelsen.
observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biológica

El cultivo puede hacerse en el medio de Löwenstein-Jensen, que está constituido por:

huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
glicerol (fuente de carbono)
asparaginas (fuente de nitrógeno)

Crece muy lento (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar
de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y
rugosas.

Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el
PPD (Derivado Proteico Purificado). La prueba de la tuberculina Mantoux solo implica contacto, no infección.

MODS (Microscopic observation drug susceptibility)

La susceptibilidad a drogas de Mycobacterium tuberculosis mediante observación microscópica (MODS) es

un método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas, como también una
gran reducción del tiempo para el diagnóstico de infección por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que
evalúa la resistencia a antibióticos de primera línea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-
MDR (multidrogorresistentes).21

Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de
fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de seis meses
de tratamiento, dos en la primera fase de tratamiento y cuatro meses
en la segunda fase.
Inyección intradérmica de PPD para
la realización del test de Mantoux.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano
(acudir de inmediato al médico), ya que es una enfermedad grave si
no se sigue el tratamiento. Además, es indispensable no abandonar el
tratamiento dado por el médico porque, al suspenderlo, la enfermedad empeora rápido y favorece la
proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis

Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se

generaliza como base del tratamiento, sobre todo en los países
desarrollados, llega a ser uno de los índices que determinan el nivel
sanitario de un país.

Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría

fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia
inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó
dudosa.
Antiguo sanatorio Schatzalp de
Davos, hoy día un hotel.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis

Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la

colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así ayudar a una
cicatrización de las lesiones.

Procedimientos:

Condrotomía de primera costilla

Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
Resecciones pulmonares
Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)
Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
Pneumolisis extrapleural
Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis

La historia de la tuberculosis cambia después de la introducción de los agentes antibióticos. El tratamiento de

la tuberculosis es fundamental para su control, dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el
tratamiento es correcto y se sigue completo.
El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico
(PAS). En 1950, se realizó el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS en conjunto o
en monoterapia. El estudio demostró que la terapia combinada era más efectiva. En 1952, un tercer fármaco, la
isoniacida (INH), se añadió a la combinación, mejorando en forma espectacular la eficacia del tratamiento,
aunque todavía con una duración de 18-24 meses. El etambutol se introdujo en 1960, sustituyendo al PAS en
los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En la década de 1970, con la introducción de la
rifampicina (RAM) en la combinación, el tratamiento se acorta a nueve meses. En 1980, la pirazinamida
(PZA) se introduce en el esquema terapéutico, que puede reducirlo a seis meses.22

Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el tratamiento de la TBC que
la monoterapia. El primero es que el tratamiento con un solo fármaco induce la selección de bacilos resistentes
y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares
pueden coexistir en un paciente.

Los antituberculostáticos se clasifican en dos grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios:

Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina

Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los
casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.

Un problema que se extiende en los últimos años es la aparición de M. tuberculosis resistentes a antibióticos.
Teniendo en cuenta las resistencias a antibióticos que presentan distintas cepas, es posible distinguir entre
cepas multirresistentes (MDR), que son bacterias que desarrollan resistencia frente a rifampicina (RMP) e
isoniacida (INH), y cepas ultrarresistentes (XDR), resistentes a drogas de primera línea y a cualquier miembro
de la familia de las fluoroquinolonas y al menos frente a uno de segunda línea.23

Prevención
Se previene mediante una vida sana e higiénica, con identificación temprana de los enfermos y asegurando su
curación para no contagiar a otras personas, por medio de la vacuna BCG.

La vacunación sistemática con la BCG en los recién nacidos se abandonó en España en 1980 (1974 en
Cataluña).24 25 26

Medidas preventivas
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.
Lavado de manos después de toser.
Ventilación adecuada de la residencia.
Limpiar el domicilio con paños húmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad.

Vacunas

BCG
La vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin), usada desde 1921, se sigue usando en muchos países como parte
de los programas de control de la tuberculosis, en especial en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el
Instituto Pasteur, Francia, entre 1905 y 1921.27 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta
después de la Segunda Guerra Mundial.28 La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de
tuberculosis (p. ej.: meningitis) en niños menores de 4 años es grande,29 y está alrededor del 80 %; su eficacia
en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80 %.30

RUTI

RUTI es una vacuna terapéutica que se desarrolla en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona
(España) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente31 de 9 a 1 mes de administración de
isoniacida. Responsables son Archivel Farma y el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido
como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

MTBVAC

La MTBVAC es la primera vacuna con el bacilo atenuado de tuberculosis humano. La actual BCG, es de bos
taurus.32 El grupo de la universidad de Zaragoza, dirigido por el investigador Carlos Martín Montañés, en
colaboración con la farmacéutica gallega Biofabri, del grupo Zendal, ha demostrado que su vacuna
desarrollada da mayor protección contra el patógeno que la vacuna actual.33 Biofabri realizó en el años 2019
con éxito los primeros ensayos clínicos en humanos y tiene prevista su producción industrial.34

Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis

La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. Se conmemora
que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.

En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el patrocinio de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades
Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar al público sobre las devastadoras consecuencias
económicas y de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo
y trágico en la salud global.

Epidemiología en todo el mundo

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS),
cerca de 2000 millones de personas, un tercio de la
población del mundo, han estado expuestas al patógeno
de la tuberculosis. Sin embargo, no todas las infecciones
por M. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas
infecciones son asintomáticas. Cada año, ocho millones
de personas se enferman con la tuberculosis, y dos
millones de personas mueren de la enfermedad a escala Afecciones estimadas de tuberculosis por cada
mundial. En 2004, alrededor de 14,6 millones de 100 000 habitantes en el año 2007.
personas tenían la enfermedad activa con 9 millones de
nuevos casos. La tasa de incidencia anual varía de 356
por 100 000 en África y 41 por 100 000 en América. Provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en
edad reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con sida.
En 2005, el país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia, con 1262 casos por cada
100 000 personas. La India tiene el mayor número de infecciones, con más de 1,8 millones de casos. En los
países desarrollados, la tuberculosis es menos común y es una enfermedad urbana. En el Reino Unido, la
incidencia de tuberculosis va desde 40 por 100 000 en Londres, a menos de 5 por 100 000 en zonas rurales del
sur oeste de Inglaterra, de la media nacional es de 13 por 100 000. Las tasas más altas de Europa occidental se
sitúan en Portugal (31,1 por 100 000 en 2005) y España (20 por 100 000). Estos rangos comparan con 113 por
100 000 en China y 64 por 100 000 en Brasil. En los Estados Unidos, la tasa general de casos de tuberculosis
fue de 4,9 por 100 000 personas en 2004. En España la tuberculosis sigue siendo endémica en algunas zonas
rurales. La incidencia de la tuberculosis varía con la edad. En África, la tuberculosis afecta a adolescentes y
adultos jóvenes. Sin embargo, en países donde la tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los
Estados Unidos es una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos.

Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por programas han permitido
su resurgimiento. La aparición de resistencia en unas cepas también ha contribuido a una nueva epidemia, de
2000 a 2004, el 20 % de los casos de tratamientos estándar eran resistentes a de medicamentos de segunda
línea. El ritmo de los nuevos casos varía con amplitud, incluso en los países vecinos, debido a las filas en los
sistemas de atención sanitaria.

Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M. tuberculosis resistentes a
antibióticos. La tuberculosis multirresistente se ha encontrado en casi todos los países estudiados. En 2012,
entre los casos notificados de tuberculosis pulmonar hubo unos 450 000 casos de tuberculosis multirresistente.
Casi el 50 % de ellos correspondían a la India, China y la Federación Rusa. Se cree que un 9,6 % de los casos
de tuberculosis multirresistente presentaban tuberculosis ultrarresistente.8

Hay una serie de factores que hacen que las personas sean más susceptibles a la infección; el más importante
de ellos es el VIH. La co-infección con el VIH es un problema particular en el África subsahariana, debido a
la alta incidencia de VIH en estos países. Los fumadores que consumen más de 20 cigarrillos al día también
aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces. La diabetes mellitus es un factor de riesgo que está
creciendo en importancia en los países en desarrollo.

Otros estados de enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin, el
final de la enfermedad renal, enfermedad pulmonar crónica, la desnutrición y el alcoholismo.

La dieta también puede modular el riesgo. Por ejemplo, entre los inmigrantes en Londres desde el
subcontinente indio, los vegetarianos hindúes tenían un 8,5 veces más riesgo de tuberculosis, en comparación
con los musulmanes que comían carne y pescado todos los días. A pesar de una relación de causalidad no se
prueba por estos datos este aumento del riesgo que podría ser causado por las deficiencias de micronutrientes,
es posible que de hierro, vitamina B12 o vitamina D.

Otros estudios han proporcionado más evidencias de una relación entre la deficiencia de vitamina D y un
mayor riesgo de contraer tuberculosis. La malnutrición grave común en algunas partes del mundo en desarrollo
provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa, debido a sus efectos nocivos sobre el
sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la mala alimentación puede contribuir al fuerte vínculo entre la
tuberculosis y la pobreza.

Véase también
Bacilo de Koch
Historia de la tuberculosis
Fundación Bill y Melinda Gates

Referencias
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