BASES FISIOLOGICAS DE LA SENSIBILIDAD

Receptores Sensoriales: Son células o terminaciones celulares especializadas localizadas en sitios

estratégicos de la superficie o interior de nuestro cuerpo, con porciones de su membrana especializadas en la
transducción de una gran variedad de estímulos. Transforman estímulos (físicos, químicos) en señales
eléctricas (lenguaje del SNC).

Clasificación de los Receptores Sensoriales:

Clasificación Tipos Definición Ejemplos

según:
Detectan su compresión Corpúsculos de Pacini, Ruffini,
Mecanorreceptores. mecánica o estiramiento de los Meissner, husos musculares,
tejidos adyacentes al mismo. Células ciliares de la cóclea.
Fotorreceptores Detectan la luz en la retina ocular
(receptores Conos y bastones.
electromagnéticos)
Detectan sabores, los olores, Botones gustativos de la
cantidad de oxígeno en sangre, lengua, receptores del epitelio
Tipo de Quimiorreceptores. la osmolaridad de los líquidos olfatorio, receptores del seno
estímulo corporales. carotideo y aórtico, neuronas
del núcleo supraóptico.
Detectan cambios de Hay receptores de frio y otros
Termorreceptores.
temperatura de calor ubicados mayormente
en piel.
Terminaciones nerviosas libres
Detectan las alteraciones activadas por estímulos
Nociceptores ocurridas en los tejidos sean groseros (cuando se
daños físicos o químicos. desactivan los
mecanorreceptores.
Se encuentran en la superficie de
Exteroceptores. nuestro cuerpo.
Perciben fuentes de energía
Telerreceptores.
Origen de los distante a nuestro cuerpo (conos
estímulo y bastones, sistema auditivo).
Propioceptores. Detectan cambios de posición y
movimiento.
Interoceptores o Detectan cambios de algunas
visceroceptores. sustancias como glucosa,
presión parcial de O2, pH.
La misma neurona recibe el
Receptor sensorial estímulo, es decir está Terminaciones nerviosas
primario. especializada para recibir libres.
estímulos.
Estructura Asociados a células
especializadas (no
Receptor sensorial necesariamente neuronas) que Conos y bastones, gusto.
secundario reciben la información y la envía
a una neurona por una sinapsis
química.
Etapas de transducción sensorial

En la célula transductora hay un potencial receptor que son

potenciales graduados que no necesariamente se convierten en
PA en la neurona sensorial

Potencial receptor

El efecto inmediato de todos los receptores sensitivos al ser estimulados es modificar su potencial
eléctrico de membrana, llamado potencial receptor el cual puede ser una despolarización o una
hiperpolarización.

El Potencial Generador: Es un potencial despolarizante no propagado originado por la apertura de canales

para cationes.

Mecanismos para generar potenciales de receptor:

1. Por deformación mecánica del receptor que estire su membrana y abra canales iónicos.
2. Por aplicación de un producto químico en la membrana quien abra canales iónicos.
3. Cambio de la temperatura de la membrana que modifique su permeabilidad.
4. Efectos de la radiación electromagnética como la luz sobre la retina, que modifica directa o
indirectamente las características de la membrana del receptor y permite el flujo de iones.

Los receptores transforman tipos específicos de energía en una señal eléctrica:

Husos musculares (Mecánico): terminales sensoriales con canales iónicos que abren por
estiramiento de la membrana.
Botones gustativos (Químico): moléculas activan RAPG que activan PKA cierran canales K+ se
despolariza la célula y libera neurotransmisores.
Conos y bastones (Electromagnético): La luz causa la activación de RAPG que disminuyen AMPc
cierran los canales de Na+ y se hiperpolariza la célula.
 Codificación de la información sensitiva

¿Cómo conseguimos discriminar el tipo de sensación, su localización, intensidad y duración?

Los sistemas sensoriales poseen sensibilidades diferenciales es decir, cada tipo de receptor es muy sensible
para la clase de estímulo que fue diseñado y casi sensible a otros debido a que cauda receptor codifica cuatro
atributos del estímulo que pueden correlacionarse cuantitativamente con una sensación:

1. Modalidad.
2. Localización.
3. Intensidad.
4. Duración.

1) Modalidad:

La modalidad define una clase general de estímulos determinada por su tipo de energía.
Poseemos variadas modalidades de sensación; dolor, tacto visión, sonido, pero sus fibras nerviosas
tienen en común que transmiten impulsos eléctricos.
Estas fibras nerviosas transmiten distintas modalidades de sensación debido a que cada fascículo
nervioso termina en un punto específico del sistema nervioso central.
La especificidad de las fibras para transmitir nada más que una modalidad de sensación se llama
principio de la línea marcada.

Energía del Clase de Tipos de células

Sistema sensorial Modalidad
estímulo receptor receptoras

Visual Visión Luz Fotorreceptor Bastones y conos

Células ciliadas
Auditivo Audición Sonido Mecanorreceptor
(cóclea)
Células ciliadas
Vestibular Equilibrio Gravedad Mecanorreceptor
(laberinto vestibular)
Neuronas de los
Sensibilidades
ganglios de la raíz
somáticas:
dorsal
Mecanorreceptor
Tacto Presión Mecanorreceptor
cutáneos
Somatosensorial Receptores
Propiocepción Desplazamiento Mecanorreceptor musculares y
articulares
Quimiorreceptor, Nociceptores
Sensibilidad Térmica o
Termorreceptor o polimodales, térmicos
térmica mecánica
Mecanorreceptor y mecánicos
Picor Química Quimiorreceptor Nociceptor químico
Gustativo Gusto Química Quimiorreceptor Botones gustativos
Neuronas sensitivas
Olfatorio Olfato Química Quimiorreceptor
olfatorias

2) Localización
Ubicados en determinadas zonas según su función.
Mecanorreceptores abundantes en el pulpejo de los dedos menores en otras zonas del cuerpo.
Fotorreceptores en la retina captan cambios lumínicos ausentes en otras partes del cuerpo.
 Receptores que discriminan tamaño y forma de los objetos abundantes en pulpejo de los dedos
(detectan monedas en los bolsillos).

Campo receptivo: es el área capaz de detectar los estímulos que suceden alrededor de las terminales
de determinada neurona, es decir, es el área dentro de la capa receptiva donde la estimulación excita
el receptor sensorial.
En las manos poseemos mayor sensibilidad debido a que poseemos grandes cantidades de
mecanorreceptores, por lo que los campos receptivos son muy pequeños así la capacidad de
discriminación es muy alta.
En la nuca o la espalda los campos receptivos son muy grades por lo que todos los estímulos que
caigan en un campo receptivo serán recibidos por el SNC como un solo estimulo.

Las diferencias en la discriminación mecanosensitiva a través de la superficie corporal se deben a:

o Número de mecanorreceptores,
o Tamaño de los campos receptivos.

La sensibilidad del campo receptivo depende del número de receptores ej.: entre más conos haya más
definida será la imagen por lo que es muy importante el campo receptivo y su área de recepción.
La localización de los receptores es muy importante en la lengua debido a la localización de los
distintos receptores para sabores diferentes

3) Intensidad
La intensidad del estímulo en los nervios sensitivos es codificada por la frecuencia de los potenciales
de acción (código de frecuencia) ya que los PA que llegan al SNC son de la misma intensidad por lo
que para determinar la intensidad del estímulo perse lo hace por la frecuencia de los PA.

El grado del presión de un estímulo o incremento del potencial receptor es directamente proporcional a
la frecuencia de los potenciales de acción que a estimulación muy intensa suscita ascensos
paulatinamente menores para generar un PA.

Cuando el potencial del receptor alcanza el umbral desencadena un potencial de acción en la fibra
adscrita y entre más aumenta el potencial de receptor mayor es la frecuencia del potencial de acción,
es decir, la frecuencia de descarga del receptor es proporcional a la amplitud del estímulo.

Un estímulo enérgico creciente aumenta la amplitud del potencial de receptor que crece al principio
con rapidez para luego perder progresivamente velocidad con estímulos de alta intensidad.

Transmisión de señales de diferente intensidad por los fascículos nerviosos: Sumación espacial y
temporal:
Sumación espacial:
Entre mayor sea el estímulo se activaran más terminaciones nerviosas de las fibras paralelas
para el dolor paralelo.
Cada fibra se divide en múltiples terminaciones nerviosas libres más abundantes en el centro
del campo que en la periferia.
Dolor más intenso por estimulación central del campo receptivo por que el número de
terminaciones libres es mayor.
Entrecruzamiento de campos de distintas fibras por lo que se activan varias.
Sumación Temporal:
Aceleración de la frecuencia de los impulsos nerviosos para trasmitir la intensidad creciente de
la señal.
4) Duración
Se define por el momento en el que comienza y termina la respuesta del receptor.
La duración de una sensación está determinada en parte por la velocidad de adaptación de los
receptores.

Adaptación (desensibilización):
o Es una pérdida progresiva de la frecuencia del potencial de acción en un nervio sensitivo, una vez
aplicado un estímulo de intensidad constante.
o Puede ser parcial o total.
o La capacidad de adaptación es mucho mayor en algunos receptores sensitivos como por ej.:
Corpúsculos de Pacini (se adaptan a la “extinción” en centésimas de segundo) y receptores de la
base de los pelos (1seg o más).
o Todos los demás mecanorreceptores se adaptan casi por completo, pero necesitan de horas a
días para ello, llamados receptores inadaptables

Mecanismos de adaptación
1. Reajustes en la estructura del propio receptor: después de aplicarse una fuerza deformadora y
generarse un potencial receptor ocurre una redistribución del líquido interior y se deja de generar
el potencial receptor.
2. Acomodación eléctrica en la fibrilla nerviosa terminal: Es más lento, el proceso es llamado
acomodación, donde así continúe la deformación de la fibra, la misma se “acomoda” al estímulo
por inactivación progresiva de casi la totalidad de los canales de Na+.

Receptores Tónicos o de adaptación lenta:

o Son aquellos que generan una descarga de impulsos que alcanzan un
máximo en el momento de la aplicación del estímulo y se mantiene en
niveles ligeramente más bajos mientras persista este.
o Detectan intensidad continua del estímulo ya que siguen transmitiendo
impulsos hacia el cerebro mientras sigue el estímulo (minutos-horas)
o Mantienen al cerebro informado de la situación del cuerpo y su relación con
el medio por ej.
1. Receptores de Meckel.
2. Receptores de Ruffini.
3. Aparato tendinoso de Golgi.
4. Receptores para el dolor.
5. Macula del aparato vestibular.
6. Barorreceptores del árbol arterial.
7. Quimiorreptores de los cuerpos carotideo y aórtico.

Receptores Fásicos o de adaptación rápida: Son aquellos que

disparan solamente uno o pocos impulsos en el momento de aplicar el
estímulo y luego se silencian.
o Detectan cambios en la intensidad del estímulo, también llamados
receptores de velocidad, de movimiento o fásicos.
o No llevan señales continuas solo se activan al cambiar la
intensidad del estímulo.
o Ejemplos:
1. Corpúsculo de Meissner
 2. Corpúsculo de Pacini, informa sobre deformaciones rápidas de un tejido y se activa al
inmediatamente después del estímulo y al cese del mismo pero no durante todo el
tiempo que duro el estímulo. PA inicial  Silencio PA final.
o Función predictiva: se puede predecir el estado del organismo segundos o minutos después
de conocer la velocidad que tiene un cambio de posición del cuerpo. Ejemplo: modificaciones
corporales al tomar una curva para no perder el equilibrio y predicción de la ubicación de los
pies al correr en cualquier fracción de segundo.

Modificación de la excitabilidad de las terminaciones nerviosas sensoriales o de las células

receptoras:

Directamente: Por fibras eferentes que regulan su excitabilidad. Ej.: células ciliadas de la cóclea.
Indirectamente: La sensibilidad del receptor cambia al modificar la longitud de las estructuras que se
encuentran en paralelo a él. Ej.: huso muscular

Regulación por interneuronas locales y por circuitos en niveles superiores: a nivel de la medula una
señal de entrada puede dirigirse a dos diferentes neuronas; una excitadora y otra inhibitoria para excitar
músculos agonistas e inhibir músculos antagonistas y esto se llama circuito de inhibición recíproca.

Organización y procesamiento de la información sensorial:

La información sensorial es transportada por grupos de neuronas sensitivas que actúan en forma
conjunta.
Pueden ser de pocas a muchas neuronas por ejemplo: la corteza cerebral puede considerarse como
un gran grupo neuronal, así como los ganglios basales, los núcleos del tálamo, cerebelo, mesencéfalo,
protuberancia, bulbo y sustancia gris de la medula.
Cada grupo neuronal posee su propia organización especial que le hace procesar de manera particular
las señales, lo que permite que cada grupo cumpla la multitud de funciones del SN.
Los grupos neuronales presentan en común:

Transmisión de señales a través de grupos neuronales

Organización de las neuronas para transmitir las señales: las fibras de entrada se dividen en
miles de terminales que se unen a las dendritas o somas de sus neuronas (de salida) donde recibe
un gran número de terminales (campo receptivo) y en las neuronas adyacentes pero en menor
cantidad.
Estímulos por encima y por debajo del umbral: excitación o facilitación: las fibras nerviosas de
entrada pueden dar estímulos excitadores (zona de descarga) o facilitadores (zona facilitada)
dependiendo del número de terminales que lleguen a cada neurona de salida.
Inhibición de un grupo neuronal: es igual que el anterior pero al contrario, donde hay una zona
inhibidora central con alto grado de inhibición y menor grado de inhibición hacia la periferia.

Divergencia de señales:

1. Divergencia amplificadora: una señal de entrada se disemina sobre un número creciente de

neuronas, ejemplo: vía corticoespinal donde una célula piramidal puede excitar hasta 10.000 fibras
musculares.
2. Divergencia en múltiples fascículos: la transmisión de la señal sigue dos direcciones, ejemplo: la inf,
de las columnas dorsales de la medula va al cerebelo y a al tálamo

Convergencia de señales: un conjunto de señales procedentes de múltiples origines se reúnen para excitar
una neurona concreta. La convergencia puede ser:
 1. De una sola fuente: Numerosos terminales de un solo fascículo nervioso llegan a una misma neurona,
la cual casi nunca se excita por un único terminal de entrada.
2. De fuentes variadas: Numerosos terminales de distintos fascículos llegan a una misma neurona, los
cuales provocan una sumación suficiente para alcanzar el umbral.
Ej: Interneuronas de la medula espinal reciben aferentes de: fibras periféricas, propioespinales,
corticoespinales, y descendentes largas donde las señales emitidas por estas convergen en la
motoneurona anterior para controlar el funcionamiento muscular.

Prolongación de una señal por un grupo:

Posdescarga sináptica: Prolongación de una señal neuronal por el mantenimiento PEPS, transmitiendo un
tren de impulsos continuos de salida, es decir, una única señal de entrada instantánea da lugar a la emisión
de una señal de salida sostenida (con una serie de descargas) de muchos milisegundos de duración.

Circuito reverberante (oscilatorio): retroalimentación positiva dentro del circuito neuronal que ejerce una
reexcitacion de la entrada del mismo, por lo que una vez estimulado puede descargar repetidamente durante
mucho tiempo. Algunos ejemplos de circuitos son:

La señal de salida envía una colateral a su propio soma o dendritas.

Interacción de más neuronas por lo que aumenta el tiempo entre la señal de salida y la
retroalimentación.
Incidencia de fibras facilitadoras e inhibidoras en el circuito: las primeras fomentan la intensidad y
frecuencia de la reverberación mientras que las segundas la deprime o la detiene.
Vías reverberantes constituidas por muchas fibras paralelas donde las fibrillas terminales presentan
alta dispersión y la señal puede ser débil o fuerte dependiendo de cuantas fibras paralelas participen.

Mecanismos para estabilizar el sistema nervioso:

1. Circuitos inhibidores: sirven para impedir la difusión excesiva de las señales por el cerebro: 1)
circuitos de retroalimentación inhibidores y 2) grupos neuronales que ejercen control inhibidor global
sobre zonas generalizadas del cerebro.
2. Fatiga de la sinapsis: la trasmisión sináptica se vuelve cada vez más débil cuanto más largo e
intenso sea el periodo de excitación.

La fatiga puede modificar la sensibilidad de los circuitos del SN, cuando estos tienen un uso excesivo se
fatigan y disminuyen su sensibilidad por el contrario cuando no se utilizan o se utilizan poco aumentan su
sensibilidad
 FISIOLOGÍA SENSORIAL

La sensibilidad sensorial se clasifica en tres tipos fisiológicos:

Sensibilidades somáticas: sensaciones táctiles y posicionales.

Estimulo: desplazamiento mecánico del tejido.
Sensibilidades termorreceptoras: detectan calor y frio.
Sensibilidad del dolor: se activa con factores que dañan los tejidos.

Otra clasificación:

Sensibilidad somática superficial o exteroceptora: Procede de la superficie del cuerpo.

Sensibilidad somática profunda o propioceptora: tiene que ver con el estado físico del cuerpo
como las sensaciones posicionales, tendinosas, musculares, viscerales, fasciales, osteoarticulares y
comprenden básicamente presión profunda, dolor y vibración.
Órganos de los sentidos cutáneos

1. Adaptación rápida:
Corpúsculo de Meissner
Corpúsculo de Pacini
Receptor del folículo piloso
2. Adaptación lenta:
Órgano de Ruffini
Discos de Merkel
Terminaciones nerviosas libres

Los termorreceptores, nociceptores y algunos otros mecanorreceptores son terminaciones nerviosas libres

1. Receptores de adaptación rápida:

a. Corpúsculos de Meissner:
Es una terminación nerviosa encapsulada alargada perteneciente a una gran fibra
mielínica de tipo Aβ.
Dentro de la capsula hay muchas terminaciones nerviosas ramificadas.
Se ubican entre las papilas dérmicas,
Son los mecanorreceptores más abundantes de la piel glabra o lampiña: yema de los
dedos y labios.
Representan el 40% de la inervación sensitiva de la mano,
Son de adaptación rápida, por lo que son sensibles al movimiento de los objetos sobre la superficie de
la piel y a la vibración a baja frecuencia.
Translucen vibraciones relativamente bajas: 30-50 Hz.
b. Corpúsculos de Pacini:
Ubicadas en el tejido subcutáneo, inmediatamente debajo de la piel y
profundos en las fascias de los órganos.
Únicamente estimulados por compresión local rápida de los tejidos.
Constituyen el 10-15% de los receptores cutáneos.
Tienen funciones propioceptivas en los tejidos profundos.
Son de adaptación muy rápida, importantes para detectar la vibración tisular a
alta frecuencia y cambios mecánicos de los tejidos.
Detectan vibraciones de altas frecuencias: 250-350 Hz.
 c. Receptor de la base del pelo:
Detectan el movimiento de los objetos sobre la superficie del cuerpo o su contacto inicial con el mismo.
Detectan corrientes de aire.
Son Propioceptores superficiales.
Detectan velocidad de movimiento del estimulo

2. Receptores de adaptación lenta:

a) Discos de Merkel:
Son de adaptación lenta, detectan tacto continuo.
Están alineados en las papilas debajo de las crestas dérmicas,
Representan el 25% de los receptores de la mano,
Son abundantes en piel glabra: los pulpejos los labios y genitales externos,
Agrupados en un órgano receptor llamado receptor en cúpula de Iggo.
Grupo de discos de Merkel inervados por una sola fibra nerviosa mielínica
grande tipo Aβ.
Importantes en la discriminación estática de formas, bordes, texturas ásperas y localización de las
sensaciones táctiles en la superficie del cuerpo.

b) Órgano de Ruffini:
Son terminaciones encapsulada multiramificadas de adaptación lenta,
Se localizan en la dermis de piel vellosa, paralela a las líneas de tensión de
la piel, capas más profundas de la piel, en capsulas articulares y en los
tejidos internos aún más profundos.
Tienen funciones de tacto grueso y propiocepción.
Detectan estados de deformación6 continua en el tejido así como contacto y
presión prolongado.
Constituyen alrededor del 20% de los receptores de la mano, Activados por el estiramiento de la piel y
rotación de las articulaciones.
Propiocepción:
Detecta posición, velocidad de contracción y fuerza de contracción. Las sensibilidades posicionales o
propioceptoras pueden dividirse en dos subtipos:
Sensibilidad posicional estática: percepción consciente de la orientación de las diferentes
partes del cuerpo unas respecto a otras.
Velocidad de la sensibilidad al movimiento: también llamada cinestesia o propiorecepción
dinámica.

Propioceptores Tipo de receptor Tipo de Información

Articulares Tipo 1:órgano tendinoso de Golgi
Detectan cambios de posición y velocidad de la
Tipo 2: órgano de Ruffini
articulación
Tipo 3: corpúsculo de Pacini
Musculares Componente fásico: velocidad de contracción
Huso muscular
Componente estático: longitud del músculo
Tendinosos Órgano tendinoso de Golgi Detectan tensión muscular

Receptores de temperatura:
Receptores de frio:
Más abundantes.
Localizados mayormente en la cara frente orejas.
Se desactivan a los 17°C y se activan los receptores de dolor.
Terminación nerviosa mielínica del tipo Aδ que se ramifica varias veces que sobresale a las células
basales de la epidermis
Receptores de calor:
Menos abundantes
Localizados mayormente en el dorso de las manos, partes internas de los miembros superiores,
partes internas
Se desactivan más o menos a 43°C y se empieza a sentir dolor
Campos receptivos pequeños.
1 mm en piel lampiña
3-5 mm en piel vellosa
Conducción:
fibras A y C- frío
fibras C- calor
Mecanismo de estimulación de los receptores térmicos.
Se estimulan por cambios producidos en sus índices metabólicos
Esto se debe a que la temperatura modifica la velocidad de las reacciones químicas
La detección de la temperatura no deriva de los efectos físicos directos del frio y el calor, si no de su
estimulación química al afectar las terminaciones nerviosas.
Vía térmica:
Se transmiten en paralelo con vías para el dolor.
Ascienden y descienden por el fascículo de Lissauer y terminan en las láminas I, II, III del asta dorsal
(mismas que el dolor).
Decusa la línea media en la medula espinal y termina en :
o Formación reticular del tronco del encéfalo.
o Complejo ventrobasal del tálamo.
o Corteza sensitiva somática del cerebro (procedente del tálamo)

Vías somato sensoriales:

1. Sistema de cordón posterior:

La información de tacto epicrítico (detallado), presión,

vibración y posición de las articulaciones es recibida por la
neurona sensitiva (1ra Neurona), no decusa la línea media
sino que asciende hasta el núcleo de Goll y de Budach
(grácil y cuneiforme 2da Neurona) a nivel de bulbo raquídeo
donde hace sinapsis, cruza la línea media y forma el
lemnisco medial llega al núcleo ventralposterior del tálamo
hace sinapsis (3ra Neurona) para ir a corteza cerebral (4ta
Neurona).
Compuesto por fibras mielinicas grandes cuya velocidad de
transmision es de unos 30-110 m/s.
Acusado grado de orientacion espacial.
Envia informacion que debe enviarse con rapidez y fidelidad temporal y espacial.
Tipos de sensaciones que transmite:
1. Sensaciones de tacto que requiere un alto grado de localización del estímulo.
2. Sensaciones de tacto que requieren transmisión de gradaciones finas de intensidad.
3. Sensaciones fásicas, como las vibratorias.
4. Sensaciones que indiquen un movimiento contra la piel.
5. Sensaciones posicionales desde las articulaciones. (Propiocepción)
6. Sensaciones de presión relacionadas con una gran finura en la estimación de su intensidad.
Orientación espacial de las fibras nerviosas:
1. Las fibras de las porciones inferiores del organismo quedan situadas hacia la parte medial de la
medula y las fibras de porciones más superiores del van quedando más lateral
progresivamente.
2. En los núcleos grácil y cuneiforme las fibras derechas se vuelven izquierdas y viceversa
además que ahora la porciones caudales del cuerpo quedan laterales y las superiores
mediales.
3. Llegan al tálamo y estas se vuelven a invertir quedando las porciones caudales mediales y las
superiores laterales como al principio.

2. Sistema de cordón anterolateral o espinotalámico:

La información de tacto grueso, presión gruesa (haz espinotalámico anterior) dolor y temperatura (haz
espinotalámico lateral) es recibida por la neurona sensitiva, entra en las astas dorsales de la medula
donde hace sinapsis y luego decusa la línea media y asciende por las columnas blancas anterior y
lateral llega a: 1) el núcleo vetralposterior del tálamo y 2) núcleos de la formación reticular en el tronco
del encéfalo (2das neuronas) para llegar a la 3ra neurona en la corteza cerebral.
 Compuesto por fibras mielínicas pequeñas cuya velocidad de transmisión es de unos 8 a 40m/s.
Menor grado de orientación espacial.
Envía información que no requiera una comunicación veloz o dotada de gran fidelidad espacial.
Tipos de sensaciones que transmite:
1. Dolor.
2. Sensaciones térmicas, calor y frio.
3. Sensaciones de presión y tacto grosero con una burda facultad de localización sobre la
superficie corporal.
4. Sensación de cosquilleo y picor.
5. Sensaciones sexuales.
6. Sensaciones de presión poco discriminativa.
En general las señales táctiles se trasmiten sobre todo hacia el complejo ventrobasal del tálamo, pero
solo una pequeña fracción de las señales dolorosas se proyecta por este complejo.
La mayoría de las señales dolorosas terminan en la formación reticular del tronco encefálico y de ahí
van a los núcleos intralaminares del tálamo.
Mala capacidad para transmitir señales que se repitan o varíen con rapidez.

Áreas somatosensoriales.

1. Información proveniente del tronco y extremidades llega al núcleo ventralposterior del tálamo en su
porción lateral.
2. Información proveniente de la cara llega al núcleo ventralposterior del tálamo en
su porción medial.
3. Estas fibras se dirigen a la corteza somatosensorial:
Primaria: áreas 3, 1 y 2 en la circunvolución postcentral.
Secundaria: porción superior del surco lateral.
Asociación: áreas 5 y 7 de Brodmann (parietal posterior).

Corteza somatosensitiva:

Áreas somatosensitivas I y II:

ASS-I presenta un grado acusado de localización de las diferentes porciones corporales mientras que
el ASS-II tienen un bajo grado de localización.
ASS-I es más grande y más importante ya que la mayoría de las sensaciones se procesan en esta
área.
El área somatosensitiva I (circunvolución postcentral) posee regiones que representan las diversas
partes del organismo unas más grandes que otras:
o Grandes áreas: labios, cara y dedo pulgar de la mano.
o Pequeñas áreas: tronco y parte inferior del cuerpo.
Los tamaños de estos territorios son directamente proporcionales al número de receptores sensitivos
especializados.

Capas de la corteza somatosensitiva:

Posee seis capas desde la I a nivel superficial y la VI a nivel profundo:

La señal llega en primer lugar a la capa IV y se propaga hacia la superficie de la corteza y también
hacia capas profundas.
Las capas I y II reciben señales de entrada difusa procedente de los centros inferiores del encéfalo,
que facilitan regiones corticales específicas controlando el nivel de excitabilidad de las mismas.
 Las capas II y III envían axones a regiones emparentadas de la corteza somatosensorial del
hemisferio contrario a través del cuerpo calloso.
Las neuronas de las capas V y VI mandan axones hacia las partes más profundas del sistema
nervioso:
o Capa V: se proyectan a zonas más alejadas; como ganglios basales, tronco del encéfalo y la
medula espinal, donde controlan la transmisión de la señal.
o Capa VI: un gran número de fibras se dirige al tálamo, suministrando señales corticales que
interaccionan con señales de entrada regulando sus niveles de excitación.
La corteza sensitiva está organizada en columnas verticales de neuronas, cada columna detecta un
lugar sensitivo diferente en el cuerpo (campo receptivo) con una modalidad sensitiva especifica.
Las columnas se extienden por las seis capas corticales.
En la IV capa las columnas funcionan casi separadas por completo de las otras columnas.
En la 3ra área de Brodmann (en la profundidad de la cisura central) responde a los receptores de
estiramiento articulares, tendinosos y musculares las cuales difunden en sentido anterior con la corteza
motora desempeñando un papel fundamental en el control de la señales motoras de salida.

Funciones del área somatosensitiva primaria:

localizar las diferentes sensaciones en las diversas partes del cuerpo.

juzgar con exactitud el peso de los cuerpos.
determinar las formas o la configuración de los objetos. Astereognosia.
juzgar la textura de los materiales.
determinar grados críticos de presión contra el cuerpo.
Ojo: con la exéresis de la corteza no se desaparece la sensibilidad al dolor y a la temperatura, pero
están poco delimitadas por lo que la localización de esos estímulos depende del ASS-I

Funciones de la Corteza de Asociación Sensitiva Somática

Esta permite asociar en un sitio informaciones de diferente naturaleza, tiene un papel importante en descifrar
significados profundos de la información sensitiva, combina la información procedente de múltiples puntos del
ASS-I para desvelar su significado. Recibe señales desde:

1. Área somatosensitiva I
2. Núcleos ventrobasales del tálamo.
3. Otras zonas talámicas.
4. Corteza visual.
5. Corteza auditiva.

La exéresis de corteza de asociación somática (corteza parietal posterior) lleva a:

Pierde la capacidad de reconocer objetos y formas complejas.

Pierde el sentido de la forma de su propio cuerpo del lado opuesto a la lesión, haciendo caso
omiso del mismo, es decir, olvida que está allí, por lo que son pocas las funciones motoras que
realiza con el mismo.
No reconoce uno de los lados del objeto (el contralateral a la lesión) esto se llama Amorfosíntesis.
Características generales de la transmisión.

En el circuito neuronal de las columnas dorsales existe una divergencia neuronal, donde las neuronas
corticales centrales tienen el mayor grado de descarga por lo que se activan con estímulos débiles,
estímulos mayores activan más neuronas periféricas pero las centrales con un una frecuencia mayor.

Inhibición lateral: Prácticamente todas las vías sensitivas, al excitarse, dan origen simultáneamente a
señales inhibidoras laterales que se propagan hacia los lados de la señal excitadora e inhiben las
neuronas adyacentes, la importancia es que se bloquea la dispersión lateral de las señales excitadoras
lo que acentúa el grado de contraste del patrón percibido por la corteza cerebral.

Las señales vibratorias solo se transmiten por la vía de columna dorsal y presentan un carácter
repetitivo rápido y puede detectarse:
o 700 ciclos por segundo: corpúsculos de Pacini de la piel.
o 200 ciclos por segundo: corpúsculos de Meissner en tejidos más profundos.

La intensidad de una señal se detecta por la activación de más células receptoras o por los niveles de
cambios en la intensidad: con estímulos de baja intensidad se miden precisamente cambios
minúsculos, pero con altos la modificación ha de ser mayor para ser detectada.

La importancia de la inmensa gama de intensidades es que permiten que los diversos sistemas
sensitivos operen dentro del intervalo correcto ej: diámetro pupilas día/noche.

Dermatomas

Es la región de la piel inervada por los axones sensitivos de una raíz dorsal y su nervio espinal
relacionado.
Existen grandes solapamientos entre un segmento y otro, no poseen límites definidos del todo.
Se utiliza para determinar el nivel de la medula espinal en el que se ha producido una lesión medular
cuando quedan alteradas las sensaciones periféricas por la lesión.
 FISIOLOGIA DEL DOLOR

Experiencia sensorial y emocional displacentera asociada a un daño tisular real o potencial. Es un mecanismo
de protección ya que hace que el individuo reaccione apartándose del estímulo doloroso cuando algún tejido
está siendo dañado

Significación biológica: prevenir o reducir la lesión a tejidos

Dimensiones de la experiencia dolorosa:

1. Sensorio-discriminativa,
Referida a los aspectos de cualidad, localización, intensidad y duración.
Corteza somatosensorial primaria.
2. Cognitivo-evaluativa,
Comprende la percepción y la apreciación del significado de lo que está ocurriendo.
Relación causa y efecto, y posibles acciones para evitarlo.
Corteza de asociación.
3. Afectiva-emocional,
Referida a los sentimientos evocados por conocer lo que está ocurriendo y el deseo de evitarlo.
Sistema límbico.

Nociceptores Periféricos:

Son terminaciones nerviosas libres

Características:

1. Presentan un umbral de respuesta muy alto. Ej: termorreceptores por encima de los 43°C
2. Presentan mecanismos de sensibilización. Disminución del umbral por estímulos repetidos, estímulos
anteriormente innocuos ahora desencadenan respuestas dolorosas.
3. Presentan postdescarga y actividad espontánea. A pesar de haberse retirado el estimulo se siguen
presentando PA de los receptores hacia SN.

Tipos de Nociceptores Periféricos:

1. Mecanociceptores (fibras A ).
2. Nociceptores Polimodales (fibras C). son
aquellos receptores que captan diferentes
estímulos: mecánicos, térmicos y químicos.
3. Nociceptores térmicos (fibras A ).
4. Nociceptores silentes. Son los más abundantes
a nivel de las vísceras.

Las fibras nociceptivas terminan en las neuronas del

asta posterior de la médula.

Mecanismos de Transducción en los Nociceptores:

Estímulos mecánicos, térmicos o químicos actúan sobre una serie de receptores TRP:
o canales iónicos catiónicos para Na, K y Mg,
o Actúan tanto en la sensibilidad somática como en la dolorosa.
o Es una súper familia aprox 32 tipos, agrupados en 8 subfamilias.
o Posee 6 dominios transmembrana (poro entre 5-6)
 o TRPV 1 activados por disminución del pH (acido)
o TRPVA 1 activados por variación del pH (acido/base)
o TRPV 1-2-3-4 activados por el calor
o TRPV 1 TRPA 1 reactivos químicos
o TRPM8 ambiente frio
o TRPA1 hiperalgesia al frio.
Están localizados en las terminaciones nerviosas, en la medula y el haz espinotalámico.
Estos receptores al ser activados modifican la permeabilidad a iones provocando el potencial receptor
que si es lo suficientemente fuerte genera un PA que llega a sistema nervioso.
canales sensibles a la deformación o para la temperatura y sustancias químicas:
proteínas que detectan cambios de energía térmica o química (receptores para capsaicina).

Tipos de dolor: Desde el punto de vista:

1) Temporal:
Dolor agudo (intenso, punzante, eléctrico o rápido): dolor rápido 0,1s después del estimulo como la
consecuencia sensorial inmediata a la activación del sistema nociceptivo. Solo se siente en tejidos
superficiales.
Dolor crónico (lento urente, sordo, pulsátil, nauseoso o lento): dolor lento comienza al menos 1s
después del estímulo, y crece con lentitud a lo largo de muchos seg a min. Suele ir asociado a
destrucción tisular. Se da tanto en tejidos superficiales como profundos. Persistencia del dolor aún
después de sanada la lesión.
2) Espacial:
Dolor Somático: es aquel que afecta piel (superficial), músculos, articulaciones, ligamentos o huesos
(profundo).
Dolor Visceral: es aquel que aparece con lesiones o enfermedades de órganos internos.
3) Referente a su normalidad:
Dolor nociceptivo: es aquella forma de dolor que aparece en todo individuo normal después de la
aplicación de un estímulo que produce daño o lesión en órganos somáticos o viscerales.
Dolor neuropático: dolor patológico caracterizado fundamentalmente por la inexistencia total de la
relación causal entre lesión tisular y el dolor.

Hiperalgesia: sensación de dolor exagerada ante estímulos que generalmente producen dolor leve.

Mecanismos:

Periférico o secundaria: facilitación de la trasmisión sensitiva

o Lesión causa daño tisular y celular liberando bradiquidina, prostaglandinas, liberación de K+ y
acidificación de medio H+, que actúan sobre la terminal nerviosa.
o La terminación nerviosa libera sustancia P y CGRP que actúan sobre:
 Mastocitos, causando la liberación de histamina que actúa en la terminal nerviosa.
 Vasos sanguíneos, causando extravasación de líquidos y edema el cual causa
inflamación y estimulación de la terminal.
o Plaquetas actúan como agentes coaguladores y liberan serotonina que ejerce su acción
excitadora sobre la terminal nerviosa.

Central o primaria: sensibilidad excesiva de los propios receptores. Hiperexcitabilidad de las

neuronas del asta posterior con la participación de receptores para glutamato del tipo NMDA.
Las fibras nociceptivas aferentes utilizan el glutamato y los neuropéptidos como neurotransmisores.

Glutamato: Liberado tanto de fibras A como C produce potenciales postsinápticos excitatorios

rápidos.
Neuropéptidos: sustancia P. Liberado principalmente por fibras C produce potenciales postsinápticos
excitatorios lentos. Potencian el efecto del glutamato.

-Dolor rápido o primer dolor: sensación aguda y bien localizada de corta duración que ocurre
inmediatamente después del estímulo. Fibras Aδ, mielínicas, glutamato.

-Dolor lento o segundo dolor: sensación sorda intensa, difusa desagradable de larga duración después del
estímulo. Acompañado de otros signos y síntomas como sudoración, nauseas, vómitos, palidez (efectos
neurovegetativos). Fibras C, amielínicas, sustancia P o Y.

Vías para el dolor:

Al penetrar en la medula espinal las señales del dolor toman dos caminos:
1) Fascículo neoespinotalámico:
Dolor rápido
Fibras del tipo Aδ
Modalidades: Térmica aguda y mecánica básicamente.
Llegan a la lámina I de las astas dorsales donde excitan a neuronas de 2do orden pertenecientes al
fascículo neoespinotalámico.
Se originan fibras que decusan la línea media y giran en sentido ascendente dirigiéndose hacia el
encéfalo por las columnas anterolaterales.
Termina en el tronco del encéfalo y el tálamo:
o Unas pocas fibras acaban en la formación reticular del tronco del encéfalo
o La mayoría de las fibras llegan directo al tálamo sin hacer paradas terminando en el complejo
ventrobasal junto al complejo de los cordones posteriores o de la columna dorsal-lemnisco
medial encargado de la sensibilidad táctil.
o Unas pocas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tálamo, y de aquí se transmiten a
otras zonas basales del cerebro y a la corteza somatosensitiva.
Capaz de localizar el dolor en la superficie corporal esto gracias a la activación de receptores táctiles
de la vía dorsal-lemnisco medial.
2) Fascículo paleoespinotalámico.
Es un sistema mucho más antiguo.
Fibras tipo C amielínicas.
Dolor de carácter lento crónico.
Las fibras llegan en las láminas II y III de las astas dorsales (llamadas en conjunto sustancia
gelatinosa)
Las señales atraviesan una o más neuronas de axón corto antes de entrar en la lámina V del asta
dorsal.
Estas neuronas dan origen a axones largos que se reúnen con las fibras del dolor rápido decusan la
línea media y asciende por la vía anterolateral.
Termina en el tronco del encéfalo y el tálamo:
o Gran parte de las fibras se queda en el tronco del encéfalo:
1. Núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo.
2. La región tectal del mesencéfalo profunda a los colículos superiores e inferiores.
3. Zona gris periacueductal (rodea al acueducto de Silvio)
 o Solo de una décima a una cuarta parte de fibras llega al tálamo.
o Desde las zonas ocupadas del dolor en el tronco encefálico a partir de neuronas de axón corto
se transmiten señales ascendentes hacia núcleos intralaminares ( de ahí va a sistema límbico) y
ventrolaterales del tálamo, ciertas porciones del hipotálamo y otras regiones basales del cerebro
Capacidad disminuida para localizar con precisión la fuente de dolor transmitido por la vía lenta debido
a las conexiones difusas polisinápticas de la vía.
DIFERENCIAS ENTRE DOLOR RAPIDO Y LENTO.

DOLOR VISCERAL

Las fibras que conducen la sensación de dolor de las vísceras, viajan con el sistema nervioso autónomo:
simpático y parasimpático.

Línea torácica hacia arriba y línea pélvica hacia abajo: sistema parasimpático
Entre ambas líneas: sistema simpático.

Características del dolor visceral

1. No todas las vísceras son sensibles al dolor. Ej.: parénquima hepático no tiene inervación solo la
capsula, los pulmones no tienen inervación solo las pleuras, el cerebro no tiene inervación sino las
meninges.
2. A veces aparece sin tener relación directa con las lesiones. Ej: dolor en el tórax, sensación de un
aire por la dilatación del ángulo colonico.
3. El dolor es vago, mal localizado y se extiende a otras regiones.
4. Algunos de ellos se reflejan en la superficie del cuerpo en zonas distantes al órgano afectado.
Ej: el dolor referido.
5. Se acompaña de reacciones vegetativas reflejas. Ej: cólicos menstruales con sudoración, nauseas,
vómitos.

Causas del dolor visceral verdadero.

Isquemia: dolor producido por la formación de productos finales del metabolismo acido o de la
degeneración tisular como bradicina que estimulan las terminaciones nerviosas para el dolor.
Estímulos químicos: paso de sustancias perjudiciales desde el tubo digestivo a la cavidad peritoneal ej:
jugo gástrico que digiere el peritoneo estimulando fibras del dolor de forma intensa.
Espamo de las vísceras huecas: dolor causado por estimulación mecánica de las terminaciones
nerviosas o por reducción del flujo sanguíneo en las vísceras. Suelen adoptar forma de cólicos de alta
intensidad para luego mejorarse persistiendo de modo intermitente que se deben a los periodos de
contracción del musculo liso.
Hiperdilatación de una víscera hueca: la hiperdilatación en si misma o el colapso de vasos sanguíneos
que esta causa son los responsables del dolor.
El peritoneo parietal (dolor parietal), pleura y pericardio poseen una rica inervación dolorosa

Localización del dolor visceral:

Dolor visceral verdadero es transmitido por el SNA y se localiza de manera general.

Dolor parietal es transmitido por los nervios raquídeos locales quedando localizados directamente
sobre la zona dolorosa.
 Dolor referido: cuando el dolor se percibe en una parte del cuerpo distante de los tejidos de origen del dolor y
casi siempre en la superficie del cuerpo. Esto se debe a que neuronas receptoras somáticas y viscerales
convergen en una misma neurona a nivel central, esto pasa por la migración de las somitas en el desarrollo
embrionario.

Dolor irradiado: cuando el dolor se extiende a otras regiones, se mueve de una región a otra.

Modulación del dolor.

1. Nivel periférico (Teoría de compuerta): La estimulación de

la piel mejora el dolor.
Llegan a asta dorsal:
Información táctil epicrítica por fibras Aα o Aβ
Información dolorosa por fibras C
Ambas fibras dan colaterales a interneuronas inhibitorias.
Fibras tipo A colateral excitatoria
Fibras tipo C colateral inhibitoria

Al estimular la piel después de una lesión dolorosa las fibras

tipo A excitan a las interneuronas inhibitorias por lo que esta
disminuye la excitación causada por el dolor en la neurona de
proyección.

2. Nivel central: La información del control del dolor sale de la

desde la corteza parietal posterior, corteza cingular anterior,
tálamo, corteza prefrontal hacia la zona gris periacueductal
que envía proyecciones hacia:
Núcleo del rafe: naturaleza serotoninergica
Locus cerúleus: naturaleza adrenérgica (noradrenalina)

Ambas hacen sinapsis con una interneurona liberando encefalina modulando la excitación entre la neurona de
1er orden y 2do orden haz espinotalámico provocando una disminución de la transmisión de la señal y se
dificulta la generación de potenciales de acción y así mismo la trasmisión de la información por la vía.
Las endorfinas:

A nivel presináptico inhibe canales de calcio y la liberación de glutamato.

A nivel postsinaptico aumenta la conductancia de potasio hiperpolarizando la célula dificultando
alcanzar el PU.
Aumentadas en los atletas disminuyendo el dolor causado por el ejercicio.
En SNC aumenta la autoestima.

Sistema de analgesia: consta de 3 componentes fundamentales:

Fibras derivadas de los núcleos paraventriculares y de la región gris periacueductal segregan

encefalinas en sus terminaciones en el núcleo magno del rafe.
Las fibras nacidas del núcleo magno envían señales a las astas dorsales de la medula espinal para
segregar serotonina.
La serotonina hace que las neuronas medulares locales liberen encefalina propiciando una inhibición
presináptica y postsináptica de las fibras C y Aδ para el dolor.
 SISTEMA AUDITIVO

Propiedades de los sonidos:

Frecuencia: Es el número de veces que porciones de aire comprimido o rarificado, pasa por nuestros
oídos en una unidad de Tiempo (Hz)
o Campo auditivo: 20 a 20.000 Hz
Intensidad: Es la diferencia de presión entre las porciones de aire comprimido y rarificado (Db).
o Campo auditivo: 20 a 80 Db

Generalidades del Tímpano y del Sistema de Huesecillos:

Base del estribo descansa sobre el laberinto membranoso de la cóclea en la abertura de la ventana oval
comunicándose con la rampa vestibular.
El manubrio del martillo se fija al centro de la membrana timpánica y sobre este tira el musculo tensor
del tímpano.
El martillo y el yunque están suspendidos por ligamentos, estos huesecillos actúan en combinación
como una sola palanca.
El estribo empuja hacia adelante la ventana oval y el líquido coclear cada vez que la membrana
timpánica se mueve.

Sistema de huesecillos:

El sistema de palancas osicular NO aumenta la distancia del desplazamiento del estribo por el contrario
lo que en realidad hacen es reducirlo.

¿Por qué 3 huesecillos?

Actúan como un sistema de palancas que incrementan la fuerza de empuje alrededor de 1,3 veces.
Reducción de la superficie que aumenta 17 veces la presión por lo que el liquido coclear esta sometido
a 22 veces más fuerza que la ejercida por las ondas sonoras sobre la membrana timpánica.
o FUERZA TOTAL = (Fuerza 1,3) X (Diferencia de superficie 17) = 22
o La superficie de la membrana timpánica mide unos 55 mm² mientras que la del estribo mide
unos 3,2 mm² (Diferencia 17).
La membrana timpánica y el sistema de huesecillos aportan un ajuste de impedancias entre las ondas
sonoras del aire y las vibraciones sonoras en el líquido de la cóclea.
En ausencia de los huesecillos y la membrana timpánica la sensibilidad auditiva es de 15 a 20 Db
menor.

Fenómeno de atenuación del sonido (Reflejo de Atenuación):

Ocurre con la transmisión de sonidos fuertes.

Se desencadena un reflejo pasado un periodo de latencia entre 40 a 80 ms que provoca la contracción
del musculo estapedio (Tira el estribo hacia afuera) y del musculo tensor del tímpano (Tira del manubrio
hacia adentro).
Ambas fuerzas se oponen entre si adquiriendo los huesecillos una mayor rigidez lo que disminuye la
conducción osicular de los sonidos de baja frecuencia.
Se reduce la intensidad para los sonidos de baja frecuencia de 30 a 40 Db (Mas o menos la diferencia
que existen entre una voz fuerte y un susurro).
 Función doble:
o Proteger la cóclea de las vibraciones lesivas ocasionadas por un sonido extremadamente
fuerte.
o Ocultar los sonidos de baja frecuencia en un ambiente ruidoso.
Los músculos estapedio y tensor del tímpano poseen otra función en la cual disminuyen la sensibilidad
auditiva de una persona hacia sus propias palabras, ocurre por el envió de señales colaterales hacia los
músculos y la activación del mecanismo de la voz.

Generalidades de la Cóclea:

Posee la rampa vestibular, timpánica y el conducto coclear.

Rampa vestibular separada del conducto coclear por la membrana de Reissner o vestibular y la rampa
timpánica separada por la membrana o lamina basilar en la cual se encuentra el órgano de Corti.
La membrana de Reissner es tan delgada que no obstruye el paso de las vibraciones desde la rampa
vestibular al conducto coclear, la importancia radica en mantener dentro del conducto coclear la
endolinfa que es necesario para el funcionamiento de las células ciliadas receptoras del sonido.
El helicotrema comunica ambas rampas.

Lámina Basilar y Resonancia en la Cóclea:

Contiene 20.000 a 30.000 fibras basilares que se proyectan desde el modiolo hacia la pared externa.
Su extremo distal no esta fijado, quedando libre y pudiendo vibrar como una lengüeta.
Longitud de las fibras aumenta progresivamente a partir de la ventana oval en sentido desde la base de
la cóclea hacia su vértice el helicotrema.
El diámetro de las fibras disminuyen desde la ventana oval hacia el helicotrema, descendiendo su
rigidez más de 100 veces.
o Fibras cortas y rígidas cercanas a la ventana oval vibran mejor a una frecuencia muy ALTA.
o Fibras largas y flexibles próximas a su extremo final vibran mejor a una frecuencia BAJA.
Resonancia de las frecuencias altas ocurre en la base y la resonancia de las frecuencias bajas
sucede cerca del helicotrema por localizarse fibras menos rígidas y estar más sobrecargadas con un
volumen de líquido extra.

Transmisión de las ondas sonoras en la cóclea “La Onda Viajera”:

La onda sonora que llega a la ventana oval dobla la lamina basilar de la base de la cóclea en dirección
hacia la ventana redonda.
La tensión elástica acumulada en las fibras basilares a medida que se curvan hacia la ventana redonda
ponen en marcha una onda de liquido que “viaja” recorriendo la lamina basilar hacia el helicotrema
El patrón de vibración de la lámina basilar para distintas frecuencias sonoras varía y se refuerza cuando
alcanza la porción de la lámina basilar que posee una frecuencia respectiva al sonido.
Es capaz de vibrar hacia adelante y hacia atrás con tal facilidad que la onda se disipa, por consiguiente
la onda se extingue a un nivel y dejara de recorrer el trayecto restante a lo largo de la lamina.
o Onda sonora de alta frecuencia no se propaga más que una distancia corta antes de llegar a su
punto de resonancia y desvanecerse.
o Onda sonora de frecuencia intermedia atraviesa más o menos la distancia del trayecto y desaparece
o Onda sonora de baja frecuencia recorre toda la longitud a lo largo de la membrana basilar.
Las ondas se desplazan con rapidez a lo largo de la porción inicial pero se van frenando a medida que
se avanza por la cóclea, debido al elevado coeficiente de elasticidad que poseen las fibras basilares
cercanas a la ventana oval y su reducción progresiva en el curso de la lámina. El hecho permite que se
propaguen las ondas y que no se amontonen en el 1er milímetro para así poder distinguirse entre sí.
 El patrón de la amplitud de la vibración en la lámina basilar es para cada frecuencia sonora concreta y
especifica, la amplitud para un sonido de 8000 ciclos por segundos se produce cerca de la base
mientras que para frecuencias inferiores a 200 ciclos siempre se producen en el extremo más distal.

Tonotopía Frecuencial o Cocleotopía:

La onda de presión deformará la membrana basilar en una zona
concreta en función de la frecuencia de dicho sonido. Las
frecuencias altas o agudas actuarán sobre la base de la membrana
basilar de la cóclea y las bajas frecuencias o graves sobre el ápice.
Bajas frecuencias en zonas densas y altas frecuencias en zonas
laxas.
Generalidades del Órgano de Corti:

Genera los impulsos nerviosos como respuesta de la vibración en la membrana basilar.

Alrededor de 3.500 células ciliadas internas en una sola fila con un diámetro de 12 μm (Función en la
transducción del sonido).
Alrededor de 12.000 células ciliadas externas en tres o cuatro filas con un diámetro de 8 μm (Función
moduladoras y amplificadoras).
Abundancia de fibras nerviosas retrogradas que van desde el tronco encefálico a las células ciliadas
externas, causando el acortamiento de las células y tal vez modificando su grado de rigidez lo que
origina un fenómeno denominado ajuste del sistema receptor.
Sinapsis con red de terminaciones nerviosas cocleares, entre el 90 a 95 % de estas acaban en las
células ciliadas internas mientras que un 10 a 5 % acaban en las ciliadas externas.
Fibras nerviosas estimuladas llegan al ganglio espiral de Corti situado en el modiolo, estas neuronas
envían axones hacia el nervio coclear y a continuación hacia el SNC a nivel de la parte superior del
bulbo.

Excitación de las Células Ciliadas:

Las células ciliadas están en contacto con la membrana tectoria.

La inclinación en un sentido de los cilios despolariza y en el sentido opuesto hiperpolariza, excitando a
su vez a las fibras del nervio coclear que hacen sinapsis en sus bases.
Las fibras basilares, los pilares de Corti y la membrana reticular se desplazan como una sola unidad
rígida, excitando así a las células ciliadas siempre y cuando vibre la lamina basilar.
Las células ciliadas poseen en sus porciones distales de los estereocilios canales catiónicos
mecanodependientes para K+ (TRPA I) los cuales se aperturan por la tracción en las proteínas de
uniones apicales y transversales (Tip Link).
Los cilios al inclinarse en dirección hacia los más largos, tiran de los extremos de los más pequeños
hacia fuera desde la superficie de la célula ciliada.
Generación de un fenómeno de transducción mecánica que abre de 200 a 300 canales TRPA I.
Despolarización de la célula por la entrada masiva de iones K+ localizados en la endolinfa (UNICO
EJEMPLO DE DESPOLARIZACION POR LA ENTRADA DE IONES K+).
o En posición vertical esta despolarizada.
o Movimiento de estereocilios desde el de menor tamaño al mayor ocurre una despolarización.
o Movimiento de estereocilios desde el de mayor tamaño al de menor tamaño ocurre una
hiperpolarización.
Apertura de canales de Ca++ VD debido a la despolarización.
Liberación de vesículas con el neurotransmisor GLUTAMATO que estimularan la terminal nerviosa del
nervio coclear (neuronas bipolares).
Potencial Endococlear:

La Perilinfa encontrada en las rampas vestibular y timpánica es muy idéntica al LCR (Semejante al
líquido extracelular) con bajas concentraciones de K+.
La Endolinfa encontrada en el conducto coclear es secretada por la estría vascular (Nefrón del oído) con
unas concentraciones elevadas de K+ y bajas en Na+.
El potencial endococlear es la presencia de un potencia eléctrico de unos + 80 mV entre la endolinfa y
perilinfa, siendo positivo el interior del conducto coclear y negativo el exterior producto de la secreción
continua de iones K+ desde la estría vascular.
Su importancia radica en que la parte superior de las células ciliadas esta sumergida en la endolinfa,
mientras que la perilinfa baña su cuerpo situado en la parte inferior de la célula
o Presencia de un potencial intracelular negativo – 70 mV con respecto a la perilinfa pero de -
150 mV con respecto a la endolinfa permitiendo que este potencial elevado sensibilice un grado
mas a las células, incrementando la capacidad de responder a sonidos mas tenues.`

Principio de la Posición:

Las fibras nerviosas presentan una organización espacial dentro de la vía coclear que se conserva
durante todo el trayecto desde la cóclea a la corteza cerebral.
El método fundamental empleado por el sistema nervioso para detectar diversas frecuencias sonoras
consiste en determinar el punto mas estimulado a lo largo de la lámina basilar (Principio de la posición).

Determinación del Volumen:

Tres procedimientos como mínimo:

o Aumento de la amplitud en la vibración de la lámina basilar excitando a una frecuencia mayor.
o Estimulación de un número cada vez mayor de células ciliadas, dando lugar a una sumación
espacial.
o Estimulación de ciliadas externas debido a la intensidad elevada comunicando al SNC la
información que el sonido es fuerte.

Mecanismos Auditivos Centrales: Vías Nerviosas Auditivas.

Vía Aferente:

Ganglio Espiral de Corti:

o Bipolares (tipo I):
 Las más abundantes (90 – 95 % van a ciliadas internas).
 Son mielínicas.
 Cada neurona contacta a una CCI.
 Neurotransmisor presináptico el Glutamato.
o Pseudomonopolares (tipo II):
 Las menos abundantes (5 – 10 % van a ciliadas externas).
 Son amielínicas.
 Cada neurona contacta a unas 10-20 CCE.
 Neurotransmisor presináptico desconocido.
Núcleos Cocleares Dorsales y Ventrales:
o Principalmente en el núcleo coclear ventral o anterior.
o Distribución Tonotopíca:
 los tonos de altas frecuencias en regiones post. del núcleo coclear.
 Los tonos de bajas frecuencias en regiones ant. del núcleo coclear.
 Núcleo Olivar Superior:
o La mayoría de las neuronas de 2º orden decusan al núcleo olivar superior contralateral.
o Unas pocas neuronas de 2º orden llegan al núcleo olivar superior ipsilateral.
Colículo Inferior:
o Ascienden por el lemnisco lateral.
o Algunas fibras acaban en el núcleo del lemnisco lateral pero la mayoría van directo al colículo
inferior.
Cuerpo Geniculado Medial.
Corteza Auditiva Primaria:
o Circunvolución superior del lóbulo temporal.
o Áreas 41 y 42 de Brodmann.
o Corteza Auditiva Primaria (Análisis frecuencial) y Corteza Auditiva Secundaria (Respuesta a
amplias bandas de frecuencias)
o Patrón de respuesta mucho más estrecho que los núcleos cocleares y de relevo a lo largo de la
vía.
o Distribución Tonotopíca solo en la corteza auditiva primaria:
 los tonos de altas frecuencias en regiones post.
 Los tonos de bajas frecuencias en regiones ant.

Generalidades de la Vía Aferente:

La señal de ambos oídos posee un predominio de transmisión por la vía contralateral.

Fibras colaterales de los fascículos pueden ir al sistema reticular de activación en el tronco encefálico y
al vermis cebeloso en respuesta de sonidos fuertes.
Conservación de una distribución tonotópica en los fascículos desde la cóclea a la corteza.
A lo largo de la vía se afinan las respuestas a las diferentes frecuencias, se cree que este efecto es
debido a la inhibición lateral.

Vía Eferente:

Eferente lateral:
o Neuronas amielínicas que provienen del Núcleo Olivar Superior y lateral (Predominan fibras
directas).
o Sinapsis Axodendritica con las fibras aferentes tipo I, bajo las CCI.
o Modulación excitatorio o inhibitoria directamente de fibras aferentes tipo I e indirectamente de
las CCI.
o Coexisten neurotransmisores como ACh, GABA, Dopamina y Neuropéptidos (Encefalinas,
dinorfina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina CGRP)
Eferente medial:
o Neuronas mielínicas del núcleo ventromedial del cuerpo trapezoide (Predominan fibras
cruzadas).
o Sinapsis Axosomatica con el polo basal de las CCE.
o Modulación directa de las CCE.
o Botones terminales con vesículas que contienen neurotransmisores ACh, CGRP, GABA.
o GABA controla la contracción y por lo tanto el tamaño de la CCE.
Amplificación por las CCE:
Tras la despolarización se producen dos fenómenos.
o Generación de un potencial microfónico coclear de muy baja latencia.
o Contracción de las CCE que influyen en la micromecánica del receptor.
 Las contracciones ocurren por la entrada de Ca++ que activa a las cisternas laminares y proteínas
contráctiles (Prestina) las cuales pueden generar contracciones rápidas o lentas.
o Contracción rápida vinculada con Prestina amplifica los sonidos de muy baja intensidad
porque aumenta el contacto entre la superficie celular y la membrana tectoria, permite la
modulación de la intensidad del sonido contribuyendo al análisis frecuencial fino.
o Contracción lenta reducen el número de contactos entre la superficie de las CCE y la
membrana tectoria, siendo un sistema de defensa para los sonidos de muy alta intensidad.

Determinación de la Dirección de la que Procede el Sonido:

Dirección horizontal:
o Lapso de tiempo transcurrido entre la llegada del sonido a un oído y al opuesto.
o Diferencia entre las intensidades de los sonidos en los dos oídos.
Dirección delante, detrás, arriba o abajo:
o Gracias a las orejas de ambos oídos.
o La forma de la oreja cambia la cualidad del sonido que entra en el oído.

Mecanismo Nervioso para Detectar la Dirección del Sonido:

Inicio en los núcleos olivares superiores.

o Olivar Superior Lateral: detecta la dirección de donde proviene el sonido.
o Olivar Superior Medial: lapso de tiempo transcurrido entre las señales acústicas que penetran
por los dos oídos. La presencia de neuronas con dendritas principales derecha e izquierda le
dan esta característica.
Estas neuronas excitan un punto distinto en la corteza cerebral que la vía de transmisión y el lugar de
terminación dedicado a los tonos.
La cualidad de la dirección del sonido está separada de la cualidad de los tonos sonoros a nivel de los
núcleos olivares superiores.
 SENTIDOS QUIMICOS: GUSTO Y OLFATO
SENTIDO DEL GUSTO
Generalidades:
Existen un mínimo de 13 receptores químicos probables en las células gustativas: 2 receptores para el
Na+, 2 para el K+, 1 para el Cl-, 1 para la adenosina, 1 para la inosina, 2 para el sabor dulce, 2 para el
sabor amargo, 1 para el glutamato y 1 para H+.
Las sensaciones gustativas primarias son: Agrio, Salado, Dulce, Amargo y Umami.
El botón gustativo esta compuesto por unas 50 células epiteliales modificadas, las cuales son células de
sostén y células gustativas, estas últimas se encuentran sometidas a reposición por división mitótica por
lo cual algunas son células jóvenes y otras maduras.
Las células gustativas suelen responder a uno de los 5 estímulos primarios cuando la sustancia
saboreada presenta una concentración baja pero a alta concentración se excitan por dos o más de estos
estímulos.
En el poro gustativo sobresalen los cilios gustativos que proporcionan la superficie receptora del gusto.
Presencia en los botones de una red terminal ramificada de fibras nerviosas gustativas que reciben el
estímulo.
Localización de los botones gustativos:
o Papilas Caliciformes: Superficie de la parte posterior de la lengua, “V” lingual.
o Papilas Fungiformes: Cara anterior plana (Dorso) de la lengua.
o Papilas Foliadas: Pliegues a lo largo de la superficie lateral de la lengua.
o Papilas Filiformes: NO POSEEN BOTONES GUSTATIVOS.
Pasados los 45 años muchas yemas degeneran, lo que deriva en que la sensibilidad del gusto
disminuya en el anciano.
Los estímulos del gusto pueden:
1. Atravesar directamente los canales iónicos (sabores salados y ácidos).
2. Unirse a los canales iónicos y bloquearlos (sabores ácidos y amargos).
3. Unirse a los canales iónicos y abrirlos (algunos aminoácidos dulces).
4. Unirse a receptores de membrana que activan sistemas de segundos mensajeros, que a su
vez, abren o cierran canales iónicos (sabores dulces y amargos).

Mecanismos De Transducción Del Sentido Del Gusto:

Salado:
Respuestas a estímulos salinos (NaCl) con un potencial despolarizante.
Cambios en la conductancia de Na+ y Cl- por la apertura de canales catiónicos y aniónicos de la
superficie apical y basolateral motivado por el gradiente de concentración extra e intracelular.
Despolarización induce la entrada de Ca++ por canales de Ca++ VD que generan la liberación vesicular
del neurotransmisor.
Los cationes de las sales, sobre todo el Na+ son los principales responsables del gusto salado pero los
aniones como el Cl- también contribuyen en menor medida.
Localización en punta y bordes laterales de la lengua.

Ácido:
Entrada de protones de H+ por los mismos canales de Na+.
Bloqueo por parte del H+ de los canales de K+.
Inducción de una onda despolarizante que permite la entrada de Ca++ por canales de Ca++ VD
generando la liberación vesicular del neurotransmisor.
Cuanto más acido sea un alimento más potente se vuelve dicha sensación.
Localización en los bordes laterales de la lengua.
Dulce:

Unión a un receptor acoplado a Prot. G.

Adenil Ciclasa --› AMPc --› PKA --› Canales de K+ (-)
Generación de una onda despolarizante que activa canales de Ca++ VD permitiendo la liberación
vesicular del neurotransmisor.
Ocurre por diferentes sustancias químicas, las cuales en su mayoría son organicas como: azucares,
glicoles, alcoholes, aldehídos, cuerpos cetónicos, amidas, esteres, ciertos aminoácidos, algunas
proteínas pequeñas, entre otros.
Localización en 1/3 anterior de la lengua.

Amargo:

Dos clases particulares de sustancias tienen una probabilidad de generar dicho sabor: 1) Las sustancias
orgánicas de cadena larga que contienen nitrógeno y 2) Los alcaloides como la quinina, cafeína,
estricnina y la nicotina.
Localización en el 1/3 posterior de la lengua.
1. Ca++ y Quinina:
Bloqueo de canales de K+.
Generación de una onda despolarizante que activa canales de Ca++ VD permitiendo la liberación
vesicular del neurotransmisor.
2. Cafeína:
Acoplado a Prot. Gq (Semejanza con receptores muscarínicos M1, M3 y M5)
Activación de Fosfolipasa C (PIP2 --› IP3)
IP3 induce liberación de Ca++ de RS.
Altas concentraciones de Ca++ inducen la movilización vesicular del neurotransmisor.

Umami:

Activación de canales de Na+ ligando dependiente por Glutamato o Arginina.

Inducción de una onda despolarizante que permite la entrada de Ca++ por canales de Ca++ VD
generando la liberación vesicular del neurotransmisor.

Vías Centrales Del Sentido Del Gusto:

2/3 anteriores de la lengua --› Nervio Facial (VII PC)

1/3 posterior de la lengua --› Nervio Glosofaríngeo (IX PC) Núcleo del Tracto Solitario
Base de lengua y porción faríngea --› Nervio Vago (X PC)

De este núcleo emergen Neuronas de 2º orden hacia el núcleo ventral posteromedial del tálamo.
Neuronas de 3er orden hacia:
o Polo inferior de la circunvolución postcentral parietal.
o Profundidad de la cisura de Silvio.
o Área insular opercular.

Integración De Los Reflejos Gustativos:

Del tracto solitario se envían señales hacia los núcleos salivales superiores e inferiores que envían
señales hacia las glándulas submandibular, sublingual y parótida.
 SENTIDO DEL OLFATO:

Generalidades:

La membrana olfatoria ocupa en cada narina un área superficial de unos 2,4 cm²
Las células olfatorias son células nerviosas amielínicas bipolares, existen alrededor de 100 millones
intercaladas entre células de sostén.
En el extremo mucoso forman un botón desde donde nacen 4 a 25 cilios olfatorios los cuales son los
encargados de reaccionar a los olores del aire.
Presencia de Glándulas de Bowman encargadas de segregar moco en la superficie de los cilios.
Estudios han demostrado la existencia de un mínimo de 100 sensaciones olfatorias primarias y no las 7
primarias que se pensaban (Alcanforado, Almizcleño, Floral, Mentolado, Etéreo, Acre, Pútrido)

Transducción Olfatoria:

Sustancia odorífera interacciona con el receptor acoplado a Prot. G.

Activación de la Adenilato Ciclasa por la subunidad α transformando ATP en AMPc.
AMPc activa canales iónicos para cationes (Na+ y Ca++)
Entrada masiva de iones de Na+ y Ca++.
Elevación del potencial eléctrico que causa la salida de iones Cl- por canales activados por Ca++
incrementando la despolarización.
Multiplicación del efecto excitador de hasta el mas débil compuesto odorífero es debido a:
o Activación de la Prot. G.
o Activación de múltiples Adenilato Ciclasa.
o Incremento en las concentraciones de AMPc.
o Apertura muy superior de canales iónicos catiónicos.
Las sustancias odoríferas deben ser:
o Sustancias volátiles que puedan inhalarse por las narinas.
o La sustancia estimulante ha de tener al menos un carácter un poco hidrosoluble para poder
atravesar el moco.
o La sustancia debe ser como mínimo un tanto liposoluble debido a los componentes lipídicos del
propio cilio.
Terminación de la Transducción Olfatoria:

1. Sustancias odoríferas difunden al exterior.

2. Enzimas basureras frecuentemente degradan las sustancias odoríferas.
3. Desensibilización o adaptación:
o Ca/Calmodulina disminuyen apertura de canales catiónicos dependientes de AMPc.
o Salida de Ca++ por intercambiador de Na+/Ca++

Respuesta De Diferentes Neuronas Sensoriales Olfatorias:

Cada neurona expresa un solo tipo de receptor.

o Segmentos 3,4 y 5 del receptor presentan mayor especificidad.
Un receptor olfatorio puede ser activado por diferentes moléculas odoríferas.
Una molécula odorífera estimula diferentes tipos de receptores.

Bulbo Olfatorio:

Destino de los axones de las neuronas sensoriales olfatorias.

Cada glomérulo presente axones que responden a olores diferentes.
El glomérulo esta integrado por una triada de elementos neuronales:
o Terminales de las Neuronas Sensoriales (Alrededor de 25.000).
o Dendritas de las células de salidas (Mitrales alrededor de 25 grandes células y en Penacho
Alrededor de 60 células).
Presencia de una convergencia en el glomérulo en el cual cada tipo de olor generara una actividad en
zonas determinadas del bulbo.
Las células periglomerulares y granulosas (ambas interneuronas) hacen sinapsis con las células
mitrales y en penacho sufriendo estas una modulación lateral que matizara la información de salida.
Las células mitrales y en penacho formaran la vía olfatoria.

Vías Olfatorias:

Las vías olfatorias proyectan al paleocortex pero también a través de los núcleos de relevo talámicos
proyectan al neocortex.
Los axones de las células mitrales y en penacho se distribuyen por las áreas olfatorias secundarias o
corteza olfatoria las cuales están formadas por:

o Núcleo Olfatorio Anterior: Encargado de la inhibición cruzada del bulbo olfatorio contralateral
para la localización de la fuente oliente.

o Tubérculos Olfatorios: Proyección al tálamo (Núcleo Dorsal Medial) que envía fibras a la
corteza orbitofrontal para la percepción consciente del olor.

o Corteza Prepiriforme: Ocurre la discriminación olfatoria, ya que cada neurona cortical

responden a una sola sustancia oliente.

o Núcleo Corticales de la Amígdala y el Área Entorrinal: Proyecciones olfatorias al sistema

límbico que junto a la corteza prepiriforme constituyen el paleocortex olfatorio. Los núcleos de
la amígdala olfatoria son centros de relevo que conectan con el hipotálamo, estas conexiones
median el componente afectivo del estimulo oliente, recuerdos, memoria, la regulación
conductual y neuroendocrina a través del hipotálamo.
 División del Guyton:
o Área olfatoria medial: Núcleos septales anterior al hipotálamo encargada de los reflejos
básicos olfatorios.
o Área olfatoria lateral: Corteza prepiriforme, piriforme y porción cortical de los núcleos
amigdalinos que aportan un control sobre el consumo de alimentos y la aversión de los
alimentos tóxicos y nocivos.
o Corteza orbitofrontal: Con relevo en el tálamo, esta vía interviene en el análisis consciente de
los olores.

Control Centrífugo de la Actividad del Bulbo Olfatorio:

Fibras nerviosas que nacen en las porciones olfatorias del cerebro siguen su trayecto hacia el bulbo
olfatorio.
Acaban en una gran cantidad de pequeños granos situados entres las células mitrales y en penacho.
Envió de señales inhibidoras hacia estas células generando una retroalimentación negativa para
acentuar la capacidad específica de distinguir un olor de otro.
 SISTEMA MOTOR

Patrones Motores:

1. Respuestas Reflejas: son respuestas rápidas, estereotipadas e involuntarias; como regla, son
controladas en forma graduada por el estímulo desencadenante.
2. Patrones Motores Rítmicos: combinan características de movimientos voluntarios y de movimientos
reflejos. caminar, masticar
3. Movimientos Voluntarios: tienen un propósito y son aprendidos.
4. Correcciones de la Postura Corporal: el objetivo es proporcionar un fondo estable para el
movimiento. (estabilización de articulaciones y eje corporal)

Organización De La Medula Espinal:

La medula espinal genera:

Procesamiento de información sensitiva
Control motor (voluntarios)
Reflejo (involuntario)
Agrupación sensitiva y motora en la medula espinal:
centros exteroceptivos. I-V
centros propioceptivos V-VI
centros interoceptivos
centros visceromotores
centros motores. IX
Tipos de células:
1. Neuronas de relevo sensorial.
2. Motoneurona anteriores α.
3. Interneuronas.
1. Motoneuronas anteriores:
Existen dos tipos motoneuronas α y γ.
Motoneurona α:
o Más abundantes, somas grandes, localizadas en asta anterior más anterior.
o Inervan fibras musculares esqueléticas.
o Dan origen a fibras nerviosas tipo Aα.
o 14 µm de diámetro.
o Forman unidades motoras: unidad fundamental de la actividad motora que consiste en una
motoneurona y las fibras por ella inervadas.
o Aferencias de:
 Interneuronas. INDIRECTA
 Husos musculares (información sensitiva) DIRECTA.
 Desde niveles superiores (haces descendentes) DIRECTA.
o Organización De Las Motoneuronas En Asta Anterior
 Regiones ventromediales: músculos axiales, paravertebrales y regiones
proximales de los miembros sup e inf. (movimientos groseros).
 Regiones dorsolaterales: porciones distales de los miembros sup e inf
(movimientos finos).
 Región anterior o ventral: músculos extensores.
 Región posterior o dorsal: músculos flexores.
 Motoneurona γ:
o Menos numerosas, somas pequeños, localizadas en asta anterior mas posterior.
o Inervan las extremos de las fibras intrafusales del huso muscular
o Fibras Aϒ .
o 5µm de diámetro
o Función: controlar el tono muscular.

2. Interneuronas:
Bajo umbral de excitación. (1500 disparos por seg).
Presentes en todas las regiones de la sustancia gris medular.
Generan respuestas repetitivas cuando reciben estimulación aferente única.
Funciones:
o Amplificadoras de la señal (divergencia)
o Válvulas (deciden si la señal ocurre o no)
o Invierten señales.
o Vía final común (convergencia)
o Integración de la información entre motoneuronas e interneuronas.
30 veces más numerosas que las motoneuronas.
Canalizan toda la información sensorial y de centros superiores.
Fluye mayor información que las motoneuronas
La más importante es la de Renshaw
o Son glicinergicas y gabaergicas.
o Inhibición recurrente y lateral (inhibición de la motoneurona contigua para concentrar o enfocar
los impulsos)
o Es la de mayor volumen
o Son activadas por las colaterales de las motoneuronas y las inhiben a ellas y a motoneuronas de
músculos sinergistas.
o La falta de inhibición recurrente determina hiperactividad de las unidades motoras, contracciones
tetánicas de los músculos afectados.
Organización: La red de interneuronas localizada en la sustancia gris espinal, canaliza la
entrada de información a las motoneuronas.
Los haces retículoespinal, vestibuloespinal, y corticoespinal directo llegan a la región ventromedial
(VM) y es control motor muscular axial.
Los haces rubroespinal y corticoespinal cruzado llegan a la región dorsolateral (DL) y son
movimientos finos y controlados de los miembros.
Reflejo motor Es la respuesta motora más elemental del sistema nervioso. Es desencadenada por señales
sensoriales sin la participación de estructuras superiores y producen una respuesta inmediata y estereotipada.
No hay participación de vías superiores
Respuesta inmediata y estéreotipada
Desencadenado por señales sensoriales.
EL ARCO REFLEJO ESTÁ CONSTITUIDO:
o Receptor sensorial.
o Vía aferente.
o Centro integrador.
o Vía eferente.
o Efector (músculo esquelético).
Reflejo miotático o de estiramiento
Es la contracción refleja de las fibras musculares tras la
activación del huso.
Se restituye la longitud.
Es un reflejo monosináptico (neurona aferente sensitiva
y eferente motora)

Huso muscular
Localizados por todo el vientre muscular.
Envían información sobre la longitud del musculo y la
velocidad con que varía.
Se encuentran en paralelo a las fibras musculares.
Mientras más estirado está el músculo, mayor será la
activación del huso muscular; si se acorta, por
contracción, se reduce la longitud y disminuye la
activación del huso muscular.
Estructura:
o Fibras intrafusales
 De 3 a 12 fibras musculares intrafusales muy pequeñas.
 Se contraen en sus extremos inervados por fibras nerviosas motoras G nacidas de las
pequeñas motoneuronas γ tipo A y sus terminaciones nerviosas se extienden como las
terminaciones de un arbusto.
 Porción central es receptora sensitiva, carece de actividad contráctil, nacen las fibra
sensitivas Ia estimulada por el estiramiento de la parte central del huso por los
siguientes mecanismos:
Alargamiento del musculo estira porción intermedia del huso estimulándolo.
Contracción de las porciones finales de las fibras intrafusales, aunque la longitud
del musculo no cambie, estirando la porción intermedia del huso estimulándolo.
o Terminaciones Aferentes Sensitivas En La Zona Receptora:
 Terminación primaria o anuloespiral:
Fibra tipo Ia
Localizada en la porción central de la fibra intrafusal.
Sinapsis con motoneuronas α.
Diámetro de 17 µm.
Transmisión de señales sensitivas a 70-120 m/s.
Activadas por fibras intrafusales de bolsa nuclear y de cadena nuclear.
 Terminación secundaria:
Fibra tipo II
Localizada a un lado de la terminación primaria
Sinapsis con interneuronas.
Diámetro de 8µm.
Activada únicamente por fibras intrafusales de cadena nuclear.
o Respuestas de las terminaciones primarias y secundarias:
 Respuesta estática: (LONGITUD)
Ocurre en las terminaciones primaria y secundaria
Estiramiento de la fibra intrafusal con lentitud.
Transmisión de la respuesta dura varios minutos.
Adaptación lenta.
  Respuesta dinámica. (VELOCIDAD DEL CAMBIO DE LONGITUD)
Ocurre en las terminaciones primarias
Estiramiento de la fibra intrafusal de forma repentina.
Transmisión del impulso solo se da mientras ocurra la contracción repentina.
Adaptación rápida.
o Tipos de fibras intrafusales:
 De bolsa nuclear: (VELOCIDAD DEL CAMBIO DE LONGITUD)
1-3 por huso muscular.
Los núcleos se encuentran agregados en bolsas ensanchadas en la porción
central.
Tienen fundamentalmente terminaciones Primarias o anuloespirales.
Son receptores de tipo dinámico, responden rápidamente a un cambio brusco
en la longitud del músculo.
 De cadena nuclear: (LONGITUD)
3-9 por huso muscular.
Núcleos alineados en forma de cadena en la región receptora.
Diámetro y longitud menor a las de bolsa nuclear.
Tienen tanto terminaciones Primarias como Secundarias.
Son receptores de tipo estático principalmente, responden lentamente a un
cambio en la longitud muscular.
 La información de ambas fibras es enviada a corteza somatosensorial y a cerebelo,
funcionando como propioceptores de longitud y velocidad de contracción muscular
estabilizando la posición corporal.

Función de las motoneuronas γ en el huso muscular (reflejo)

Estiramiento del musculo causa la distención del huso muscular percibida a través de las fibras
sensitivas aferentes Ia las cuales activan a las motoneuronas α
Contracción de las fibras musculares extrafusales para restituir la longitud muscular relajando las fibras
intrafusales.
Activación de las motoneuronas γ para ajustar la longitud de las fibras extrafusales con las intrafusales.

Función amortiguadora de los reflejos miotático dinámico y estático

Suaviza la contracción muscular evitando oscilaciones o sacudidas de los movimientos.

Si se desnerva el componente sensitivo (fibras primarias tipo Ia) no habría una estabilización por tal
motivo se produciría contracciones inadecuadas no hay una restitución del tono muscular.

Coactivación α-γ: (MANIOBRA DE JENDRASSIK)

Ocurre por activación simultánea de motoneuronas α y γ a través de estímulos desde la corteza

motora o cualquier otra área del encéfalo.
Permite la contracción al mismo tiempo de las fibras extra e intrafusales.
La modificación del huso muscular induce una respuesta de las fibras Ia la cual estimula a las
motoneuronas α controlando la contracción.
Función:
o Evita que varíe la longitud de la porción receptora del huso muscular durante la contracción
impidiendo que este reflejo se oponga a la contracción del musculo.
o Mantiene la oportuna función amortiguadora del huso al margen de cualquier cambio en la
longitud.
Tono muscular: Es la resistencia del músculo ante el estiramiento pasivo
del mismo.

Circuito γ:

Importante para el mantenimiento del tono muscular y los reflejos

miotáticos
Resulta de la interacción de motoneuronas γ, fibras aferentes tipo
Ia y motoneuronas α.

Áreas del Sistema Nervioso Central que controlan los reflejos de estiramiento (sistema motor ϒ ):

 Corteza Motora
 Ganglios Basales Inhibición
 Cerebelo
 Área reticular inhibitoria
 Área reticular activadora Facilitación
 Núcleos vestibulares
El mecanismo eferente ϒ es importante para amortiguar los movimientos de las diversas partes del
cuerpo durante la marcha y la carrera.

Reflejo tendinoso de Golgi:

Receptor sensitivo encapsulado por donde pasan las fibras

del tendón muscular.
Es un detector de tensión
Se encuentra en serie.
Conectado a 10-15 fibras musculares.
Es polisináptico. (neurona sensitiva Ib, interneurona,
motoneurona).
Ofrece una respuesta dinámica (brusca) y una estática
(constante)
Aporta al sistema nervioso una información instantánea
sobre el grado de tensión.
Cuando se contrae el musculo el tendón es estirado
activando el órgano tendinoso de Golgi.
No se observa en pacientes normales, se aprecia en paciente con ACV espasticidad, donde hay punto
que la resistencia se acaba y se produce el reflejo de navaja.

Estructura del Órgano Tendinoso de Golgi:

o Fibras nerviosas rápidas de tipo Ib.
o Diámetro medio de 16 µm.
o Localizadas entre fibras de colágeno en el tendón.
o Envían impulsos a zonas locales de la medula y luego de hacer sinapsis en asta posterior
siguen vías como el fascículo espinocerebeloso y otros fascículos a corteza cerebral.
o Señales medulares estimulan una interneurona inhibitoria que actúa sobre la motoneurona
anterior.
o Inhibe al musculo correspondiente sin influir con los adyacentes.
 Función:
o Aporta un mecanismo de retroalimentación negativa que impide la producción de una tensión
excesiva en el músculo.
o Si la tensión es intensa se produce la reacción de alargamiento ( mecanismo protector para
evitar el desgarro del musculo)
o Iguala las fuerzas de contracción de distintas fibras musculares, donde las fibras con tensión
excesivas son inhibidas y las de menor tensión reciben excitación por ausencia de la inhibición
refleja.
o Informan a los centros de control superior (información propioceptiva) sobre los cambios en el
musculo (fascículos espinocerebelosos, fascículos reticulares)
Reflejo flexor, nociceptivo o de retirada.
Este reflejo se origina por estimulación de:
1- Terminaciones nerviosas libres en el músculo.
2- Receptores presentes en piel (receptores nociceptivos a través de fibras Aδ y C).
Aferentes sensitivas hacen sinapsis principalmente con el conjunto de interneuronas de la medula
espinal y solo secundariamente con motoneuronas.
Es polisináptico (mínimo 3-4 neuronas)
Circuitos presentes:
o Circuito divergente ( disemina el reflejo)
o Circuito inhibitorio reciproco (de músculos antagonistas)
o Circuito Posdescarga ( se mantiene después del estímulo)
Reflejo de extensión cruzada:
Después de 0.2 a 0.5 s del reflejo flexor de una
extremidad, la extremidad opuesta comienza a
extenderse para soportar la carga.
Es polisináptico.
Las señales procedentes de nervios sensitivos cruzan
al lado opuesto de la medula para activar los músculos
extensores.
Participación de muchas interneuronas.
Una vez desaparecido el estímulo doloroso este reflejo
presenta una posdescarga más larga que el reflejo
flexor.

Inhibición e Inervación Reciproca:

Excitación de un grupo muscular agonista

Inhibición a través de interneuronas los músculos antagonistas.

Control De La Actividad Motora: Participación Del Tronco Encefálico Y Corteza Cerebral

Tractos descendentes:

Corticoespinal directo y cruzado corteza motora y somatosensorial (1ria y de asociación)

Vestíbulo espinal Movimiento y posicionamiento
Tectoespinal tectum (integración de información auditiva y visual) de cabeza cuellos y ojos
Rubroespinal parte de distales de miembros superior e inferior.
Retículoespinal equilibrio y posicionamiento (músculos antigravitatorios).
Clasificación funcional:

1) Sistema lateral o dorsolateral:

Haces corticoespinal lateral y rubroespinal
Inervan las partes distales de los miembros.
Controla los movimientos voluntarios de la
musculatura distal, movimientos finos.
2) Sistema medial o ventromedial:
Haces tectoespinal, vestibuloespinal, corticoespinal
ventral, retículoespinal bulbar y pontino.
Inerva porciones proximales de los miembros y
músculos axiales.
Estabilización de los movimientos y control de los
músculos posturales.
Sistema ventromedial o vestibuloreticuloespinal:
Se originan en el tronco encefálico y terminan en interneuronas espinales que controlan los músculos axiales
y proximales.
1) Tracto tectoespinal:
Se origina en colículo superior en mesencéfalo, cruza la línea media y se proyecta contralateral.
Recibe información de retina, corteza visual, auditiva y somatosensorial.
Conduce a una respuesta refleja de orientación de la cabeza cuello y ojos manteniendo la imagen en
un punto apropiado de la fóvea, ante estímulos visuales.
2) Tractos vestibuloespinal:
Medial: se origina del núcleo vestibulares medial e inferior y llega a la porción medial de la medula e
inerva los músculos del cuello.
Lateral: niveles inferiores e inervan a los músculos antigravitatorios, termina en las láminas VII y VIII,
excitando músculos extensores paravertebrales y proximales de los miembros
Información proveniente del aparato vestibular y se integra en núcleos del tronco encefálico.
Proyección a médula activa músculos responsables de compensar movimientos de la cabeza.
3) Tractos retículoespinales:
El sistema retículo-espinal regula la postura y el movimiento integrando la información que se origina
desde el sistema vestibular y de otros receptores sensoriales con la que viene de la corteza cerebral.
Pontíno o medial: se origina en formación reticular pontína, facilita a las motoneuronas
ventromediales de la medula que inervan músculos axiales (antigravitatorios), extensores de
miembros inferiores y flexores de miembros superiores.
Bulbar o lateral: envía señales inhibitorias hacia las motoneuronas ventromediales, inhibe los
reflejos antigravitatorios. Este se proyecta bilateralmente para inervar motoneuronas del cuello y de la
espalda, en las que inducen inhibición monosináptica.

Sistema dorsolateral o coticorrubroespinal:

1) Trato rubroespinal:
Origen: en las neuronas magnocelulares del núcleo rojo
Trayecto: cruza la línea media en la parte inferior del tronco encefálico, por delate de la vía
corticoespinal hacia las columnas laterales de la medula espinal en sus porciones superiores (cervical).
Termina: en su mayor parte en médula cervical en interneuronas excitatorias que hacen sinapsis con
músculos flexores.
 Tiene influencia de la corteza motora (corticorubricas) de tipo inhibitoria y de los núcleos cerebelosos
de tipo excitatorios (cerebelorubricas).
Función: camino accesorio para la transmisión de señales relativamente diferenciadas desde la
corteza a la medula. Inerva la musculatura esquelética cervical y de miembros superiores sobretodo
músculos flexores.
Si hay decorticación se produce movimientos aislados (toscos) pero no movimientos finos.

2) Tracto corticoespinal.
Fascículos corticoespinal lateral o cruzado:
o Decusa en las pirámides.
o Movimientos detallados de la porción distal de los miembros superiores.
Fascículos corticoespinal ventral o directo
o Decusa en la porción cervical y torácica superior
o Movimientos toscos y control de movimiento posturales bilaterales.
Origen: porciones profundas de la capa V de la corteza cerebral de las regiones:
o Corteza motora primaria área 4.
o Corteza motora suplementaria área 6.
o Corteza premotora área 8.
o Corteza somatosensorial área 3,1,2.
o Corteza de asociación áreas 5 y 7.
30% de área motora primaria, 30% de área premotora y 40% del lóbulo parietal.
Las fibras sensoriales controlan el funcionamiento de la corteza motora para que opere en
consonancia con ganglios basales y cerebelo y excitar una acción motora adecuada ayudando a
controlar la precisión de la contracción muscular.
Las fibras siguen una distribución somatotópica.
Terminan en las intumescencias Cervical (55%), lumbosacra (25%) y restante en región torácica.

Homúnculo de Penfield: Es la representación topográfica de forma desproporcional de las diferentes áreas

musculares del cuerpo en donde más de la mitad de la corteza motora primaria está encargada del control
muscular de manos y habla.

Corteza motora:

1) Corteza Motora Primaria (MI):

Área 4 de Brodmann circunvolución precentral.
Participa en la ejecución de los movimientos.
Hace sinapsis con motoneuronas α.

2) Corteza premotora :
Área 6 de Brodmann, anterior a la corteza motora primaria.
Participa en la preparación del movimiento; organiza los ajustes necesarios de la postura para
llevar a cabo el movimiento.
Región anterior: Se crea una imagen motora del movimiento muscular a efectuarse.
Región posterior: genera la realización de la imagen.
Frecuentemente envía eferentes a ganglios basales y tálamo o a corteza motora primaria
directamente, constituyendo un sistema general intrincado para la actividad muscular coordinada.
 3) Corteza motora suplementaria:
Área 6 de Brodmann, rostral a la corteza motora primaria cerca de la convexidad y se extiende
hacia la pared medial del hemisferio.
Participa en la organización o planificación del movimiento. Se establece la secuencia de
contracción de los músculos.
Produce contracciones musculares bilaterales en su mayoría.
Junto a la corteza MI aporta movimientos posturales, fijación de diversos segmentos corporales.
Junto áreas motora primaria y premotora controla movimientos finos de brazos y manos.

Neuronas espejo:

Se activan cuando una persona realiza una tarea motora específica o cuando se observa la misma
tarea realizada por otro.
Área 40 y 44 de Brodmann
Refleja el comportamiento de otra persona como si esta lo estuviese realizando.
Localizadas en corteza premotora y en corteza parietal inferior ( tal vez en otras áreas)
Son importantes para el aprendizaje de nuevas técnicas y comprender las acciones de otras personas.

LESIONES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

1) Rigidez por Descerebración

Lesión a nivel tubérculos cuadrigéminos por debajo del núcleo

rojo. (A)

Circuitos involucrados:
Se interrumpen todos los sistemas corticales
descendentes: fascículo corticoespinal, corticorrúbrico
y corticorreticulares.
Se secciona el fascículo rubroespinal
Componentes excitatorios e inhibitorios de la
formación reticular quedan intactos.
Haz vestibuloespinal anulado.
Este efecto se explica porque el corte hace
desaparecer el efecto inhibidor que tienen la corteza
cerebral y el cerebelo sobre los núcleos vestibular y de
la formación reticular, al quedar estas neuronas
activadas tónicamente, aumenta su efecto facilitador
sobre las motoneuronas a y g que inervan a los
músculos extensores.

Signos:
Las extremidades inferiores del paciente en extensión
con los dedos dirigidos hacia dentro;
Las extremidades superiores están extendidas, con los
dedos flexionados y los antebrazos en pronación.
Cuello y cabeza en extensión.
2) Rigidez por Decorticación

Lesión por encima de los tubérculos cuadrigéminos superiores por encima del núcleo rojo. (D)

Circuitos involucrados:
Se interrumpen todos los sistemas corticales descendentes igual como en la descerebración.
Se preserva el fascículo rubroespinal
No hay inervación para motoneuronas α y γ del sistema
ventromedial quedando libre (sin regulación)
La inhibición por la entrada cortical hacia el núcleo rojo está
eliminada predominando la naturaleza excitatorios
proveniente de cerebelo.
Hay flexión de los miembros superiores por estimulación
del haz rubroespinal ya que este solo llega a las porciones
superiores del cuerpo sobre todo a musculosa flexores.
Signos:
Las extremidades inferiores del paciente en extensión con los dedos dirigidos hacia dentro;
Las extremidades superiores están flexionadas sobre el tórax.
Cuello y cabeza en extensión

3) Desconexión cerebelosa:

La lesión del lóbulo anterior del cerebelo produce aumento del tono de
los músculos extensores.

Si la lesión es de núcleos profundos ( dentado e interpuesto) se

inhiben los músculos antigravitatorios Hipotonía
Si la lesión es en las proyecciones que van de la corteza a los
núcleos vestibulares se excitan los músculos antigravitatorios 
hipertonía.

4) Lesión de raíz posterior.

No se sienten los estímulos en los dermatomas
correspondientes a la raíz posterior que ha sido lesionada.

5) Lesión de raíz anterior

Perdida de la ejecución motora de los músculos inervados por
la raíz anterior que ha sido lesionada.
 CEREBELO
Su estimulación eléctrica no provoca ninguna sensación consciente y rara vez una actividad motora
por lo que ha recibido el nombre de área silente.
Pesa el equivalente al 10% de la corteza cerebral, pero tiene aproximadamente una superficie
equivalente al 75% de esta (altamente plegado, alta cantidad de neuronas).
Funciona asociado con otros sistemas de control motor.

Recibe:
Información actualizada de la secuencia deseada de las contracciones desde las áreas encefálicas
para el control motor.
Información sensitiva continua desde las porciones periféricas del organismo, comunicando sus
variaciones, posición, velocidad de movimiento, fuerzas que actúan sobre ella etc.

El cerebelo compara los movimientos reales descritos por la información sensitiva con los movimientos
pretendidos por el sistema motor. Si los resultados no son satisfactorios envía señales subconscientes de
corrección hacia el sistema motor.

Funciones:
Ordena las actividades motoras.
Verifica y efectúa ajustes de corrección de las actividades motoras para que sigan las señales
dirigidas por la corteza motora y otras partes del encéfalo.
Regula la intensidad de contracción cuando varia la carga.
Controla las interacciones instantáneas que son necesarias entre los grupos musculares agonistas y
antagonistas.
Planifica por anticipado los movimientos secuenciales siguientes, cuando se ejecuta un movimiento,
lo que ayuda a pasar con suavidad de un movimiento al siguiente.
Aprende de sus errores, y constituye un elemento indispensable en procesos de aprendizaje de
movimientos motores, produciéndose cambios en la excitabilidad de las neuronas cerebelosas, para
que las contracciones musculares posteriores sean más correctos.

Divisiones funcionales (Guyton)

Vermis cerebeloso: encargado de los movimientos musculares del tronco axial, el cuello, los
hombros y las caderas.
Hemisferios cerebelosos: cada uno se divide en:
Zona intermedia: encargada de las contracciones musculares en las porciones distales de
las extremidades superiores e inferiores, especialmente manos, pies y dedos.
Zona lateral: junto a la corteza cerebral realiza la planificación general de las actividades
motoras secuenciales, sin ella, la mayor parte de las actividades motoras del cuerpo pierden
su sincronización y orden, volviéndose descoordinadas.

Representación topográfica del cuerpo: vermis y zona intermedia

Vermis: porciones axiales del cuerpo.
Zona intermedia: regiones faciales y extremidades.

 Reciben señales aferentes de las partes correspondientes del cuerpo así como de corteza y tronco.
 Envían eferentes motoras a las áreas topográficas respectivas de la corteza motora, núcleo rojo y
formación reticular.
 Las regiones laterales no tienen una representación topográfica del cuerpo. Aferentes casi exclusivas
de la corteza cerebral (área premotora frontal, área somatosensitiva de asociación)
 Subdivisiones funcionales del cerebelo

Arquicerebelo  Vestibulocerebelo:
o Lóbulo floculonodular.(porción más antigua)
o Información va a los núcleos vestibulares
o Movimientos oculares y el equilibrio. Integra información visual y vestibular para estabilizar la
mirada, marcha y postura.
Paleocerebelo  Espinocerebelo:
o Úvula pirámide y vermis. (vermis y zonas intermediarias)
o Información va a los sistemas descendentes mediales y laterales.
o Ejecución motora. Controla y corrige los movimientos de los haces anteromediales (músculos
axiales y proximales de los miembros) y dorsolateral (porciones distales de los miembros y
dedos) de las vías descendentes, controlando los movimientos de los miembros que están
siendo ejecutados.
Neocerebelo  Pontocerebelo o cebrocerebelo:
o Hemisferios cerebelosos. (zonas laterales)
o La información va a las cortezas motora, premotora y somatosensitiva.
o Planificación motora. Participa en la planificación e iniciación de los movimientos del tronco y
extremidades con antelación (imagen motora de los movimientos a realizar).

Circuitos Cerebelosos:

La corteza cerebelosa tiene 3 capas:

1) Superficial: molecular o plexiforme.
2) Intermedia: o de células de Purkinje
3) Profunda: o de células granulares.
Células
1) Células de Purkinje con dendritas ampliamente ramificadas.
2) Células granulosas: forman las fibras paralelas  C. Purkinje.
3) Células de Golgi.
4) Células estrelladas y células en cesta (interneuronas inhibitorias): ocasionan inhibición lateral a
células de Purkinje adyacentes lo que afina la señal.
Núcleos cerebelosos profundos:
1) Fastigio (o del techo).
2) Globoso. Eferentes
3) Emboliforme. excitatorias.
4) Dentado.

Entrada
1) Fibras trepadoras:
 Excitatorias
 Son convergentes: una fibra trepadora para una célula de Purkinje (5-10)
 Crean PEPS de gran magnitud, prolongados (1seg), seguida de descargas secundarias
cada vez más débiles, este PA se llama descarga compleja y este es provocado por un
solo impulso.
 Da colaterales a los núcleos profundos.
 Se originan exclusivamente del núcleo olivar inferior que reciben a su vez influencia de
corteza motora y medula espinal. (Información más precisa)
 2) Fibras musgosas:
 Excitatorias
 Son divergentes: hacen sinapsis con cientos a miles de células granulosas  fibras
paralelas  múltiples sinapsis (80.000-200.000) con células de Purkinje.
 Crean PEPS de menor magnitud, conexiones sinápticas débiles, hay que estimularla
gran cantidad de veces para poder excitarla. PA dura menos llamado potencial simple.
 Da colaterales a los núcleos profundos.
 Es la principal vía aferente y se origina de los núcleos del tronco encefálico y medula
espinal. (Información más dispersa)
Salida:
1) Axones de las células de Purkinje. (célula integradora)

Los circuitos internos del cerebelo modulan la excitación que hay sobre el sistema motor.
Equilibrio entre la excitación y la inhibición en los núcleos cerebelosos profundos:
La estimulación directa de las células nucleares profundas a través de fibras trepadoras o
musgosas los excita.
Las señales que llegan desde las células de Purkinje a los núcleos profundos los inhiben.
El equilibrio entre estos dos efectos resulta ligeramente favorable a la excitación en reposo.
Cuando se ejecuta una actividad motora rápida, hay una primera excitación rápida de los núcleos
profundos seguida de una inhibición lo que provee un mecanismo de amortiguación.
Vías aferentes:
Ipsolateral:
o Fascículo olivocerebeloso: Originado en el núcleo olivar inferior, va a todas las porciones del
cerebelo, la oliva se excita por fibras procedentes de la corteza motora, los ganglios basales, la
formación reticular y la medula espinal.
o Medula espinal
 Fascículo espinocerebeloso dorsal: reciben información de los husos musculares y otros
receptores somáticos que informan al cerebelo sobre: contracción muscular, grado de
tensión, posición y velocidad y fuerzas que actúan sobre las superficies corporales.
 Fascículo espinocerebeloso ventral: le comunica al cerebelo las señales motoras que
llegan al asta anterior (superiores o inferiores).
o Fibras vestibulocerebelosas: originadas en los núcleos vestibulares o el mismo aparato
vestibular llegan al lóbulo floculonodular.
o Entra por el pedúnculo cerebeloso inferior.
Contralateral:
o Vía corticopontocerebelosa: Originada en la corteza motora, premotora y somatosensitiva,
pasa por los núcleos del puente y los fascículos pontocerebelosos para llegar principalmente a
las divisiones laterales de los hemisferios cerebelosos
o Entran por el pedúnculo cerebeloso medio.
Vías eferentes:
Más o menos el 90% de la información pasa por los núcleos profundos corteza cerebelosa 
axones de las células de Purkinje  Cruza la línea media en la decusación del pedúnculo cerebeloso
superior  tálamo  corteza motoras o premotoras.
Porción magnanocelular del núcleo rojo  fascículo rubroespinal
Las proyecciones que van al núcleo rojo no pasan por tálamo.
La información que viene del sistema vestibular entra al lóbulo floculonodular se dirige a los núcleos
vestibulares de la medula sin hacer relevo en los núcleos profundos del cerebelo.
Trastornos cerebelosos

Trastornos del equilibrio. Ataxia cerebelosa

o Marcha de ebrio, tambaleante.
o Postura: no se puede parar con los pies juntos, aumenta la base de sustentación.
Trastornos de sinergia.
o Reflejos hipersineticos o aumentados.
Trastornos del tono muscular.
Temblores de Parkinson
o Con los ojos cerrados no se pueden tocar la nariz dismetría.
 GANGLIOS BASALES
Son los siguientes:
Núcleo caudado
Estriado Putamen
Estriado anterior (N. accumbens)
Globo pálido Globo pálido interno
Globo pálido externo
Sustancia negra (Mesencéfalo) Zona reticulada
Zona compacta
Núcleo subtalámico Núcleo subtalámico

La dopamina es esencial para su funcionamiento.

o La zona compacta de la sustancia negra le provee dopamina al putamen y al caudado.
o El área tegmental ventral del mesencéfalo le provee dopamina al núcleo accumbens (parte del
estriado).
Funciones
Planificación e iniciación de los movimientos.
Ayudan a la corteza en la ejecución de patrones de movimientos subconscientes pero aprendidos.
Contribuyen a la planificación de numerosos patrones de movimiento paralelos y secuenciales que la
mente ha de reunir para ejecutar una tare intencionada.
Controla la dimensión de los movimientos ejecutados.
Conducta emocional y motivación.

Circuitos paralelos entre ganglios basales y diferentes cortezas cerebrales:

Los ganglios basales procesan en paralelo información proveniente de cortezas motoras, sensitivas,
asociativas y límbicas.
Las proyecciones corticoestriatales están organizadas topográficamente.
A los GB le llegan fibras aferentes desde corteza pero no envían directamente eferentes hacia las
misma si no después de haber atravesado diversas estructuras:

1) Circuito motor
 Función: planificación e iniciación de los movimientos.
 Cortezas motoras primaria, premotora y suplementaria, y la corteza somatosensorial 
 Putamen (área motora del estriado) 
 Globo pálido lateral y segmento interno 
 Núcleos ventral lateral y ventral anterior del tálamo 
 Cortezas motoras primaria, premotora y suplementaria.  Ejecución de los movimientos.

2) Circuito oculomotor
 Función: control de los movimientos oculares.
 Corteza parietal posterior y corteza prefrontal 
 Cuerpo del núcleo caudado (área cognitiva del estriado) 
 Parte interna del globo pálido y parte reticulada de la sustancia negra 
 Núcleos medio dorsal y ventral anterior del tálamo 
 Campos oculares frontales; campos oculares suplementarios. Ejecución de los mov. oculares.
 3) Circuito prefrontal
 Función: Procesos cognitivos: planificación memoria de trabajo, atención.
 Corteza parietal posterior y corteza premotora 
 Cabeza del núcleo caudado 
 Parte interna del globo pálido y parte reticulada de la sustancia negra 
 Núcleos medio dorsal y ventral anterior del tálamo 
 Corteza prefrontal dorsolateral (premotora y motora suplementaria)

4) Circuito límbico
 Conducta emocional y motivación.
 Corteza temporal, cingulada anterior y orbitofrontal, hipocampo, amígdala 
 Núcleo accumbens o estriado anterior: caudado ventral putamen ventral 
 Globo pálido ventral
 Núcleo medio dorsal del tálamo 
 Corteza orbitofrontal y cingulada anterior.

Los GB son importantes en funciones encefálicas complejas no solo en las motoras, por eso los
pacientes con Parkinson presentan cuadros depresivos en ausencia de medicamento.
Tienen aferencia y eferencia excitatoria, por lo que la función de los circuitos de los GB es regular la
excitación que viene a nivel superior para que movimiento se inicie y termine correctamente.
Las dos únicas cortezas que no se proyectan a ganglios basales son la visual primaria y auditiva
primaria.

 Putamen: Controla patrones complejos de la actividad motora de aquellas actividades que exijan cierta
destreza y que son ejecutadas de manera subconsciente: escribir, usar tijeras, martillas, encestar un
balón.
 Caudado: control cognitivo de las secuencias de los patrones motores, funciones ejecutivas y toma de
decisiones, involucrado en el aprendizaje y la memoria de hábitos conductuales (diferente a la adquisición
de destrezas motoras: cerebelo)
 Área limbicoestriatal: motivación, estado interno que impulsa al individuo a actuar para satisfacer una
necesidad, asociada a liberación de dopamina y circuitos de recompensa.

Circuito desinhibitorio:

Dos neuronas inhibitorias en secuencia, pueden en

realidad facilitar la excitación transitoria de una
tercera neurona blanco.
Las células del estriado son inhibitorias de los
inhibidores, provocando que al ser excitadas se
inhiban las células inhibidoras del globo pálido, por
lo que las células excitatorias del tálamo quedaran
desinhibidas y dispuestas a ser excitadas por
aferentes excitatorias.
CIRCUITOS MOTORES EN LOS GANGLIOS BASALES

El estriado es el principal núcleo de entrada de información de los GBs

90% de las neuronas son estriofugales espinosas o espinosas medias: son neuronas de proyección con
dendritas cubiertas de espinas, GABA es su principal neurotransmisor. Es una neurona integradora
entre la corteza motora y la sustancia negra.
10% son interneuronas con variedad de neurotransmisores como gabaergicas y colinergicas, son
neuronas espinosas pequeñas.
Fibras corticoestriatales con potente efecto excitatorio sobre las neuronas espinosas medias mediado
por glutamato sobre receptores NMDA y AMPA
El segmento interno del globo pálido y la zona reticulada de la sustancia negra constituyen los núcleos
de salida de la información de los GBs. Estas neuronas son GABAergicas y se proyectan sobre
núcleos talámicos específicos (VL-VA-VM) que influyen fuertemente sobre la corteza cerebral.
En reposo las neuronas de los núcleos de salida tienen una alta frecuencia de disparos de PA, y al ser
gabaergicas, ejercen una inhibición sostenida de las neuronas tálamocorticales:
o Cuando se activan las neuronas estriofugales de la vía directa por acción de la corteza
cerebral se obtiene una inhibición de las neuronas de los núcleos de salida y desinhibición de
las neuronas talamocorticales
o Cuando se activan las neuronas estriofugales de la vía indirecta por acción de la corteza
cerebral se obtiene una excitación de las neuronas de los núcleos de salida causando
inhibición de las neuronas talamocorticales.
La convergencias de las vías directa e indirecta sobre las neuronas de los núcleos de salida
asegura:
o La selección de la acción mejor adaptada al contexto (propiciada por la vía directa)
o La represión de la iniciación de acciones conductuales desfavorables o que pueden competir
con la más adecuada (rol de la vía indirecta).
La dopamina liberada por neuronas mesencefálicas (zona compacta de la sustancia negra y área
tegmental ventral) modula fuertemente la acción de las fibras corticoestríales y dependiendo sobre que
receptores actúe (D1 o D2) facilita o dificulta la excitación celular.

Existen dos vías por las que la información pasa de los núcleos de entrada a los de salida:
Directa o monosináptica: información va directa desde el estriado al segmento interno del globo pálido
y la zona reticulada de la sustancia negra.
o Neuronas espinosas medias (50%) se proyectan al segmento interno del globo pálido.
o Liberan GABA y sustancia P como cotransmisor.
o Receptores D1 (+) para dopamina.
1. Corteza motora excita al estriado, el cual libera
GABA inhibiendo al segmento interno del globo
pálido.
2. Inactivación de células Gabaergicas del globo
pálido evita la inhibición de las neuronas de los
núcleos ventral anterior y ventral lateral del
tálamo.
3. Tálamo produce excitación transitoria de la
corteza motora.
4. La activación de las neuronas estriatales de la
vía directa, conduce a una desinhibición de
neuronas talamocorticales glutamatérgicas
induciendo el movimiento.
 Indirecta o polisináptica: Incluye al segmento externo del globo pálido y al núcleo subtalámico.
o Restante de neuronas estriofugales espinosas (50%) se proyecta sobre el segmento externo
del globo pálido
o Liberan GABA y encefalina como cotransmisor
o Poseen receptores D2 (-) para dopamina.
1. Corteza motora excita al estriado, el cual
inhibe al segmento externo del globo pálido.
2. El segmento externo del globo pálido es de
naturaleza gabaergica y al estar inhibido no
puede inhibir a los núcleos subtalámicos, los
cuales de naturaleza glutamatérgica excitan
al segmento interno del globo pálido.
3. Segmento interno del globo pálido inhibe a
tálamo disminuyendo la acción del mismo
sobre la corteza.
4. La activación de las neuronas estriatales de la
vía indirecta conduce a una inhibición de
neuronas talamocorticales glutamatérgicas
reduciendo el movimiento.
Las enfermedades de los ganglios Basales, como el Parkinson, Huntington y Hemibalismo tienen 3
tipos de alteraciones motoras:
3. Temblor y otros movimientos involuntarios,
4. Cambios en la postura y del tono muscular,
5. Reducción de movimientos (Parkinson), o movimientos excesivos (Huntington).
En general se pueden clasificar los trastornos de los Ganglios Basales en:
Trastornos hipocinéticos caracterizados por:
Deterioro del inicio del movimiento (acinesia),
Menor amplitud y velocidad de un movimiento. (bradicinesia)
Rigidez muscular y temblor.
Trastornos hipercinéticos caracterizados por:
Movimientos involuntarios (discinesias)
Reducción del tono muscular (hipotonía)
 La dopamina tiene un rol esencial al determinar un balance apropiado entre las vías directa e indirecta:
o D1: dopamina favorece la activación de neuronas estriofugales, aumenta liberación de GABA
que en la vía directa inhibe la inhibición al tálamo, por lo que se da la selección e iniciación de
acciones motoras.
o D2 dopamina disminuye la respuesta de las neuronas estriofugales a la entrada cortical,
disminuye la liberación de GABA, que en la vía indirecta favorece la iniciación de acciones
conductuales por la desinhibición del tálamo. (Ver esquemas)
 Daños en el núcleo subtalámico causa hipoactividad de los nucleos de salida, desinhibicion de los
circuitos talamocorticales y movimientos involuntarios bruscos en la mitad contralateral del cuerpo, lo que
se conoce como hemibalismo.
 Enfermedad del Parkinson
Síntomas:
o Acinesia: problemas serios para iniciar los movimientos
o Hipocinesia: Reducción de la iniciativa motora
o Bradicinesia: Lentitud de los movimientos
o Temblor involuntario de reposo
o Rigidez por aumento del tono de los músculos flexores y extensores
o Alteraciones de la marcha y postura.
o Déficit cognitivos, especialmente en el aprendizaje de hábitos que requieren algún tipo de
actividad motriz.
Causa:
o Mutaciones genéticas (solo el 10% de pacientes) causan depósitos anormales de proteínas en el
citoplasma de las neuronas dopaminérgicas (cuerpos de Lewy) y su degeneración.
o Degeneración de las neuronas de la zona compacta de la sustancia negra, por lo que hay un déficit
de dopamina hacia el estriado.
o Disminución de dopamina
 No hay activación de receptores D1 excitatorios en las neuronas del estriofugales de la vía
directa, por lo que disminuye su actividad y no puede inhibir al globo pálido interno, lo que
causa que el mismo inhiba a tálamo  hipocinesia  Parkinson
 No hay activación de receptores D2 inhibitorios en las neuronas del estriofugales de la vía
indirecta, por lo que aumentan su actividad causando una excesiva inhibición del segmento
externo del globo pálido lo que causa desinhibición del núcleo subtalámico, hiperactividad en
los núcleos de salida e inhibición sostenida de circuitos talamocorticales hipocinesias 
Parkinson

Tratamiento:
o Restitución de dopamina, la levodopa es la más eficaz pero con los años de uso el 50% de los
pacientes desarrolla complicaciones motoras: movimientos involuntarios anormales llamados
discinesias que pueden ser sumamente incapacitantes.

1. Lesión de la proyección que viene desde la

sustancia negra hacia el estriado. (liberan
dopamina)
2. Aumenta las proyecciones que van desde el
estriado hacia la vía indirecta (globo pálido
externo) por falta de activación de receptores
D2 inhibitorios y disminuyen las que van hacia
la vía directa (al globo pálido interno) por falta
de excitación de receptores D1 excitatorios.
3. El globo pálido externo al estar inhibido no
puede inhibir a los núcleos subtalámicos.
4. El núcleo subtalámico aumenta la excitación
hacia los segmentos internos del globo pálido.
5. El globo pálido interno causa un aumento de la
inhibición tónica del tálamo.
6. Disminuye la excitación del tálamo hacia la corteza motora hipocinesia.
 Enfermedad de Huntington

Síntomas:
o Movimientos de sacudida en músculos sueltos al inicio y más tarde graves movimientos deformes
y progresivos por todo el cuerpo.
o Acusada demencia

Causa: mutación genética que provoca la degeneración profunda del núcleo caudado y en casos
también el putamen.
1. Lesión del estriado (disminución de células
gabaergicas) causa disminución de la
inhibición del segmento externo del globo
pálido.
2. Al no estar inhibido este se excita y aumenta
la inhibición hacia el núcleo subtalámico.
3. Este disminuye su excitación hacia el
segmento interno del globo pálido.
4. Esto produce la disminución de la inhibición
tónica del tálamo
5. Aumenta la excitación desde el tálamo a la
corteza motora  hipercinesia.

 La asociación de los ganglios basales con la corteza parietal posterior permite la relación entre el cuerpo
sus partes y el entorno y da las coordenada espaciales para el control motor.
 Lesiones en la corteza causan incapacidad de percibir objetos con precisión a través de mecanismos
sensoriales de funcionamiento normal (agnosia).
 SISTEMA VESTIBULAR

Todos los cuerpos que se mueven en un encuadre tridimensional tienen la posibilidad de realizar movimientos
de:

Translación: aceleración lineal y desplazamiento estático de la cabeza. Son detectados

fundamentalmente por los Órganos Otolíticos (Utrículo y Sáculo).
Rotación: inclinación lateral, inclinación anterior o posterior y giro sobre el plano horizontal. Son
registrados por los Conductos Semicirculares (Anterior, Posterior y Lateral u Horizontal)

Epitelio sensitivo de los órganos con otolitos:

Mácula utricular: En el plano horizontal localizado en la superficie inferior.

Mácula sacular: En el plano vertical.

Epitelio sensitivo de los conductos semicirculares:

Cresta acústica (ampular).

Máculas:

Detecta la orientación de la cabeza con respecto a la gravedad.

Situada en la cara interna del utrículo y sáculo como una pequeña zona sensitiva de alrededor de 2 mm.
Cada mácula está cubierta por una capa gelatinosa de cristales de carbonato de calcio llamado otolitos
o estatoconías, estos tienen una densidad 2 o 3 veces superior a los que poseen los líquidos del
entorno.
El peso de los otolitos doblas los cilios según la dirección de la fuerza de gravedad.
Presencia de miles de células pilosas o ciliadas las cuales proyectan cilios en sentido ascendente hacia
el otolito, estas hacen sinapsis con las terminaciones del nervio vestibular en las bases y caras laterales.
Células ciliadas: Poseen de 50 a 70 estereocilios más un cilio grande denominado cinetocilio, este se
encuentra situado en uno de los lados desde donde cada vez más se van haciendo cortos los cilios en
dirección al lado opuesto.
Cada esterocilio se encuentra conectado con la punta del siguiente por conexiones filamentosas.
Activación de células ciliadas:
o Las conexiones filamentosas tiran de forma secuencial los
estereocilios al doblarse el estereocilio y cinetocilio en
dirección hacia este último.
o Apertura de canales catiónicos mecanodependientes
para K+ (TRPA I).
o Generación de un fenómeno de transducción mecánica
que abre de 200 a 300 canales TRPA I.
o Despolarización de la célula por la entrada masiva de iones
K+ localizados en la endolinfa (UNICO EJEMPLO DE
DESPOLARIZACION POR LA ENTRADA DE IONES K+).
o Apertura de canales de Ca++ VD debido a la despolarización.
o Liberación de vesículas con el neurotransmisor que estimularan la terminal nerviosa del nervio
vestibular.
o OJO: a la inversa, la inclinación del estereocilio en sentido opuesto (alejándose del cinetocilio)
reduce la tensión de las conexiones filamentosas cerrando los canales iónicos y generando una
hiperpolarización.
 La naturaleza bifásica del potencial receptor indica que algunos de los canales iónicos están abiertos en
ausencia de estimulación, por lo que las células ciliadas liberan neurotransmisor en forma tónica (100
impulsos nerviosos por seg), generando así actividad espontánea en las fibras vestibulares.
Al inclinarse los estereocilios hacia el cinetocilio aumenta el trafico de impulsos a unos cientos por seg.
Al alejarse del cinetocilio se disminuye el tráfico del impulso e inclusive se suprime por completo.
Los manojos de células ciliadas tienen orientaciones específicas en cada órgano vestibular, en
consecuencia, responden a los desplazamientos en direcciones específicas.
Las máculas Detectan los desplazamientos y las aceleraciones lineales de la cabeza, inducidas por los
movimientos de inclinación o de translación de la cabeza.
o Mácula Sacular: Responde a movimientos de la cabeza en el plano vertical, Movimientos
hacia arriba y hacia adelante. Atrás en el plano sagital.
o Mácula Utricular: Responde a movimientos de la cabeza en el plano horizontal, como las
inclinaciones cefálicas hacia los costados y los desplazamientos laterales rápidos.
o Tanto las máculas sacular como las utricular de un lado de la cabeza son imágenes
especulares de las contralaterales.
La mácula utricular determina la orientación de la cabeza cuando esta se encuentra en posición
vertical.
La mácula sacular determina la orientación de la cabeza cuando la persona se encuentra tumbada u
horizontal.
Los órganos con otolitos detectan fuerzas lineales que actúan sobre la cabeza, ya sea por
desplazamiento estático de penachos ciliares debido a la gravedad o por desplazamiento transitorio del
penacho ciliar a causa de las aceleraciones lineales, estos no detectan las velocidad lineal.

Conductos Semicirculares:

Son 3 Conductos Semicirculares: Anterior, Posterior y Lateral (Horizontal).

Poseen una dilatación en uno de sus extremos llamadas ampollas.
Las ampollas presentan las crestas ampulares o acústicas que en su parte superior tiene una masa
tisular gelatinosa laxa llamada cúpula.
En el interior de la cúpula están proyectados los cilios de las células ciliadas, todos los cinetocilios se
encuentran orientados en la misma dirección dentro de la cúpula.
La cúpula forma un puente a lo ancho de la ampolla, creando una barrera líquida a través de la cual no
puede circular la endolinfa.
El flujo de la endolinfa por los conductos excita al órgano sensitivo de la siguiente forma:
o Al rotar la cabeza en cualquier sentido, la inercia del liquido en un conducto semicircular o en
varios hace que permanezca inmóvil mientras gira el conducto que lo aloja arrastrado por la
cabeza.
o Desplazamiento de la endolinfa en el interior a través de la ampolla, inclinando la cúpula hacia
un lado.
o La rotación de la cabeza en sentido opuesto inclina la cúpula hacia el lado contrario.
o La inclinación de la cúpula en la misma dirección de orientación de los cinetocilios despolariza
las células ciliadas, mientras que la inclinación el sentido opuesto las hiperpolariza.
o Envió de señales por el nervio vestibular sobre cambios en la orientación de la cabeza y sobre
la velocidad del cambio en cada uno de los tres planos.
Cada conducto semicircular funciona en asociación con un compañero localizado del otro lado de la
cabeza, el cual tiene sus células alineadas en dirección opuesta, existen 3 pares:
o Los 2 conductos horizontales.
o El conducto ant. Der y el post. Izq.
o El conducto ant. Izq y el post. Der.
 MOVIMIENTO DE LA CABEZA EN EL PLANO HORIZONTAL Y EFECTO SOBRE LAS CÉLULAS
CILIADAS DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES. Cuando la cabeza gira hacia la izquierda, la
cúpula es empujada hacia el cinocilio en el conducto horizontal izquierdo y la frecuencia de descarga de
los axones de relevo en el nervio vestibular izquierdo aumenta. Por el contrario, la cúpula en el conducto
horizontal derecho es empujada lejos del cinocilio, con una disminución simultánea en la frecuencia de
descarga de las neuronas relacionadas, el conducto semicircular transmite una señal que posee una
polaridad cuando la cabeza empieza a rotar y la polaridad opuesta cuando deja de hacerlo.
Los conductos semicirculares predicen el desequilibrio antes de que ocurra y así hacen que los centros
de equilibrio adopten los ajuntes preventivos pertinentes por adelantado.
La extirpación del lóbulo floculonodular del cerebelo impide la detección normal de las señales
procedentes de los conductos semicirculares pero ejerce poco efecto sobre la identificación de señales
de la mácula.

Vías Vestibulares Centrales:

Señales Aferentes De Los Núcleos Vestibulares:

Gran porción del bulbo espinal, formado por cuatro núcleos: El superior (Bechterew), el lateral (Deiters), el
medial (Principal) y el inferior (Descendente).

Núcleo Vestibular Superior: Aferencias de las crestas ampulares de los conductos semicirculares (NO
HAY AFERENCIAS DE LAS MACULAS).
Núcleo Vestibular Lateral: Aferencias de las maculas del sáculo y utrículo (NO HAY AFERENCIAS DE
LAS CRESTAS AMPULARES).
Núcleo Vestibular Medial: Aferencias de las maculas del sáculo y utrículo, y de las crestas ampulares
de los conductos semicirculares.
Núcleo Vestibular Inferior: Aferencias de las maculas del sáculo y utrículo, y de las crestas ampulares
de los conductos semicirculares.

La información procedente de los núcleos vestibulares llega a:

los núcleos oculomotores dando origen al reflejo vestibuloocular.

médula espinal donde se origina los reflejos vestibulocervical y vestibuloespinal.

Reflejo Vestibuloocular:

Corresponde a los movimientos oculares compensatorios que se producen como consecuencia de la

estimulación de los órganos vestibulares.
Mantenimiento de la posición de los ojos en el espacio, independiente a la posición de la cabeza.
Reflejo transmitido a través de los núcleos vestibulares y del fascículo longitudinal medial hasta los
núcleos oculomotores.
 Reflejo vestibuloocular horizontal al girar la cabeza hacia la izquierda:
o El movimiento lento ocurre por conexiones excitatorias que activan el núcleo oculomotor
actuando sobre músculos agonistas como son el recto externo derecho y el recto interno
izquierdo que genera el movimiento de los globos oculares hacia el lado derecho.
o Conexiones inhibitorias inhiben a los músculos antagonistas del recto externo izquierdo y recto
interno derecho.
o Como resultado se mantiene fija la mirada del globo ocular.
La finalidad del reflejo vestibuloocular es la de mantener constante el campo visual durante la rotación
de la cabeza, mediante movimientos compensatorios de los ojos.

Reflejo Vestibulocervical:

Mantenimiento de la estabilidad de la mirada durante los movimientos corporales o durante la inclinación

del cuerpo.
Estos movimientos se origina por los propioceptores de los músculos del cuello y de los receptores
articulares cervicales.
Cuando se gira la cabeza hacia un lado, una señal activadora llega a los músculos antagonistas de los
productores del giro para que la cabeza permanezca estable al finalizar el movimiento, al mismo tiempo
la señal enviada por el estiramiento muscular produce una inhibición sobre el núcleo vestibular
produciendo la vuelta al estado de reposo después del movimiento, dejando los núcleos vestibulares en
su estado inicial para la percepción del siguiente movimiento.

Reflejo Vestibuloespinal:

Son mediados por el tracto vestibuloespinal lateral, el cual establece conexiones polisinápticas con
motoneuronas alfa y gamma.
Su misión es compensar los movimientos corporales y mantener la cabeza estacionaria en el espacio.
Presencia de dos fascículos:
Fascículo Vestibuloespinal Medial: regula la posición de la cabeza a través de la actividad refleja de
los músculos cervicales en respuesta a la estimulación de los conductos semicirculares, ocasionada
por las aceleraciones rotacionales de la cabeza. (Se decusa la línea media)
Fascículo Vestibuloespinal Lateral: información proveniente de los órganos con otolitos y se
proyectan a médula desde el núcleo vestibular lateral, ejerciendo una influencia excitatoria sobre los
músculos extensores (antigravitatorios) mediando el equilibrio y el mantenimiento de la postura
erecta. (No se decusa la línea media)

El propósito de los reflejos vestibulocervical y vestibuloespinal es producir movimientos

compensatorios de la cabeza, del tronco y de los miembros cuando el cuerpo rota, además de mantener
la cabeza erguida.
Vía Talamocortical:
Termina en la corteza somatosensorial primaria pero sobretodo en labio inferior del surco intraparietal
(Corteza parietal posterior = Corteza de asociación) que corresponde al área 5 de Brodmann.
Percepción del desplazamiento.
Aferentes musculares, cutáneas de receptores propioceptivos y del núcleo vestibular.
Nistagmo fisiológico: Ocurre como el movimiento lento de los globos
oculares (mantenimiento de la imagen original sobre la retina) donde luego
hay un movimiento rápido o sacadicos que reacomodan los globos oculares
en la misma posición que ahora se encuentra la cabeza.

Pruebas Calóricas De La Función Vestibular:

Paciente acostado se eleva la cabeza alrededor de 30 º por arriba del

plano horizontal.
Agua caliente: Imita el movimiento de la endolinfa inducido por el giro
cefálico hacia el lado irrigado: movimiento rápido hacia el lado irrigado.
Agua Fría: Movimiento de la endolinfa hacia el lado contrario al lado
irrigado: movimiento rápido hacia el lado opuesto.
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

Generalidades:

Se activa sobre todo a partir de centros situados en

la médula espinal, el tronco encefálico, el hipotálamo
y ciertas porciones de la corteza cerebral como la
límbica. Niveles organizativos autonómicos:
o Medular
o Mesencefálico
o Diencefálico o Hipotalámico
o Límbico.
Opera por medio de reflejos viscerales que
devuelven una respuesta refleja subconsciente directo al órgano visceral.
La principal función del sistema nervioso autónomo es el mantenimiento del medio interno en un estado
óptimo, a través de la inervación de la musculatura lisa de todos los órganos, del corazón y de las
glándulas exocrinas y endocrinas.
Sistema nervioso autónomo periférico: Sistema Entérico, Sistema Simpático, Sistema Parasimpático.
Los efectores del sistema simpático son:
o Musculatura lisa en general.
o Corazón.
o Glándulas exocrinas y endocrinas.
o Tejido adiposo, hígado y órganos linfohemopoyéticos.
o Riñón.
Los efectores del sistema parasimpático son:
o Musculatura lisa y las glándulas del tubo digestivo.
o Órganos de excreción.
o Sistema genital.
o Corazón y pulmón.
o Algunos órganos linfohemopoyéticos y endocrinos.
o Músculos intraoculares.

Sistema Entérico:

Conformado por:
o Plexo Mientérico (Auerbach).
o Plexo Submucoso (Meissner).
El aparato digestivo dispone de su propia inervación situada en las paredes del intestino.
La estimulación parasimpática favorece el peristaltismo, la relajación de los esfínteres y el incremento
en la secreción de las glándulas digestivas.
La estimulación simpática inhibe el peristaltismo y eleva el tono de los esfínteres.

Sistema Simpático:

Origen: Astas intermedias laterales de los segmentos medulares T1 a L2

Neuronas Simpáticas Preganglionares:
o Origen: Soma en el asta intermedio lateral de la medula espinal que salen por el asta anterior
hasta llegar al nervio raquídeo correspondiente.
o Ramos comunicantes blanco de estas neuronas hacen sinapsis con:
  Neuronas simpáticas postganglionares en la cadena de ganglios simpáticos al que
llegan, también pueden ascender o descender por la cadena y hacer sinapsis en
cualquiera de los ganglios que lo conforman.
 Irradiar hacia afuera y hacer sinapsis a través de un nervio simpático en un ganglio
simpático periférico o colateral (Plexo solar)
 A través del ganglio directo sin ir por rama comunicante gris para llegar a órganos.
Neuronas Simpáticas Postganglionares:
o Origen:
 Ganglios de la cadena simpática.
 Ganglios simpáticos periféricos o colaterales.
o Ramos comunicantes grises hacen sinapsis con:
 Órgano efector.
o Fibras nerviosas simpáticas en nervios esqueléticos:
 Ramos comunicantes grises de fibras tipo C se extiende hacia cualquier zona del
cuerpo por medio de estos nervios.
 Encargadas de controlar: vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos
piloerectores.
 Son más o menos el 8 % de las fibras del nervio esquelético.
Distribución segmentaria:
o T1: Cabeza.
o T2: Cuello.
o T3, T4, T5 y T6: Tórax.
o T7, T8, T9, T10 y T11: Abdomen.
o T12, L1 y L2: Piernas.
La distribución de los nervios simpáticos para cada órgano queda determinada en parte según el punto
del embrión en el que se haya originado.
Terminaciones nerviosas simpáticas en la medula suprarrenal:
o Las fibras preganglionares no hacen sinapsis en todo su trayecto, estas viajan por la cadena
simpática, luego por los nervios esplácnicos y finalmente hasta la medula suprarrenal.
o Acaban sobre unas células neuronales modificadas que sintetizan adrenalina y Noradrenalina a
la sangre.
o Estas neuronas no son más que neuronas postganglionares (Actúan como un ganglio).

Sistema Parasimpático:

Origen: Pares Craneales III, VII, IX, y X y porciones sacras principalmente S2 y S3 y en ocasiones por
S1 y S4.
Alrededor de un 75% de todas las fibras parasimpáticas corresponden a las del nervio vago (X PC) que
llegan a tórax y abdomen.
Fibras parasimpáticas del III PC llegan al esfínter de la pupila y musculo ciliar del ojo.
Fibras parasimpáticas del VII PC van dirigidas a las glándulas lagrimales, nasal y submandibular.
Fibras parasimpáticas del IX PC llegan a la glándula parótida.
Fibras parasimpáticas sacras están en los nervios pélvicos que atraviesan el plexo sacro.
Neuronas Parasimpáticas Preganglionares:
o Fibras preganglionares recorren sin interrupción todo el trayecto hasta el órgano a controlar.
Neuronas Parasimpáticas Postganglionares:
o Localizadas en la pared del órgano efector.
o Longitud de sus fibras extremadamente cortas.
 Fibra Nerviosa Tipo Receptores
Preganglionar Simpática Colinérgica (Acetilcolina) Nicotínico
Postganglionar Simpática Adrenérgica* (Noradrenalina) Noradrenérgico en efector**
Preganglionar Parasimpática Colinérgica (Acetilcolina) Nicotínico
Postganglionar Parasimpática Colinérgica (Acetilcolina) Muscarínico en efector
*Fibras Simpáticas Postganglionares que se dirigen a glándulas sudoríparas, músculos piloerectores y un número escaso de vasos
sanguíneos son colinérgicas.
** Presencia de receptores muscarínicos en algunos órganos del sistema simpático.

Diferencias
Sistema Nervioso Somático Motor Sistema Nervioso Autónomo
Neuronas motoras efectoras se proyectan Neuronas efectoras se localizan en ganglios y
directamente hacia el musculo. reciben proyecciones de neuronas Preganglionar.
Los somas de las motoneuronas se localizan en la Los somas se agrupan en ganglios autónomos
medula espinal o en núcleos motores craneales. periféricos.
No hay presencia de sinapsis en las motoneuronas Hay presencia de sinapsis entre las neuronas pre y
de por medio. post ganglionar.
Órgano efector: Musculo esquelético. Órgano efector: Musculo cardiaco, liso, glándulas,
entre otros.
Neurotransmisor liberado al órgano efector: Neurotransmisor liberado al órgano efector:
Acetilcolina. Acetilcolina (Parasimpático) y Noradrenalina
(Simpático)

Diferencias
Variable Sistema Nervioso Simpático Sistema Nervioso
Parasimpático
Soma Preganglionar Medula porción toracolumbar Porción sacra medular y craneal.
(T1-L3)
Soma Postganglionar Ganglios de cadena simpática o Cercano o en el órgano efector
colaterales.
Localización del ganglio Distante del órgano efector Cercano o en el órgano efector
Neurotransmisor postganglionar Noradrenalina Acetilcolina
Receptores Adrenérgicos α y β Colinérgicos muscarínicos y
nicotínicos
Longitud del axón Preganglionar Relativamente corto Relativamente largo
Longitud del axón Relativamente largo Relativamente corto
postganglionar
Divergencia de la proyección del Una para muchas Una para pocas
axón Preganglionar
Inervación del tronco y
extremidades además de Si No
vísceras
Funciones Catabólica Anabólica
Reacciones Lucha y huida Tranquilidad y estatismo
OJO: La denervación parasimpática o simpática genera un fenómeno denominado hipersensibilidad por denervación en
la cual ocurre una respuesta inmensamente potenciada al administrar por ejemplo adrenalina. Este fenómeno es
producto de una up regulation “regulación al alza” debido al aumento en el número de receptores presentes en las
membranas de las células postsinápticas.

En vejiga y sistema reproductivo no actúan como

sistemas antagonistas si no como un sistema
complementario de c/u siendo sinérgicos.
Control Autonómico De La Función Sexual:

Los efectos autonómicos relevantes en la función sexual son:

1- Mediación de la dilatación vascular que causa la erección peniana o del clítoris (Parasimpática).

2- Estimulación de las secreciones prostáticas y vaginales.

3- Contracción de los vasos deferentes durante la eyaculación en el macho o contracciones vaginales rítmicas
en la hembra (Simpática).

4- Contracción los músculos pélvicos que acompañan el orgasmo en ambos sexos (Simpática).

Síndrome De Horner: Es un síndrome causado por una lesión del nervio simpático de la cara y se caracteriza
por pupilas contraídas (miosis), párpado caído (Ptosis palpebral) y anhidrosis (sequedad facial).Puede
agregarse además inyección conjuntival (ojo rojo).

La vía simpática que se ve comprometida en este síndrome tiene tres niveles neuronales:

1. Nivel central o neurona de primer orden. Desde el hipotálamo, pasando por el tronco encefálico, hasta la
médula espinal cervical-torácica (C8-T2).

2. Nivel preganglionar o neurona de segundo orden. Desde la médula espinal, cruza la cavidad torácica por la
parte superior, con importantes relaciones anatómicas con el Vértice Pulmonar y la arteria Subclavia, y
asciende por el cuello hasta el ganglio cervical superior, a la altura del ángulo de la mandíbula.

3. Postganglionar o neurona de tercer orden. Desde el ganglio cervical superior, da origen a las vías nerviosas
del ojo y del rostro en forma separada.
 HIPOTÁLAMO

El hipotálamo integra las funciones autónomas y endocrinas con la conducta, y lo hace regulando funciones
fisiológicas esenciales como:

Sistema endocrino.
Metabolismo energético.
Presión arterial.
Reproducción.
Composición hidroelectrolítica.
Respuesta de emergencia al estrés.
Temperatura corporal.
Ritmos biológicos.
Conducta.

Generalidades:
Presenta 3 regiones: región periventricular, medial y lateral.
Se encuentra junto a un grupo de estructuras íntimamente relacionadas (núcleos septales, área
paraolfatoria, núcleos anteriores del tálamo, ciertas porciones de ganglios basales, hipocampo y
amígdala) las cuales están rodeadas por un anillo de paleocorteza.
Este anillo funciona como un enlace de comunicación y asociación de doble sentido entre la neo corteza
y las estructuras límbicas inferiores.
Aferencias Hipotalámicas:
o Periférico: Aferencias directas del sistema sensitivo somático, visceral, olfativo y de retina.
o Local: Neuronas sensitivas internas de los diferentes núcleos que responden a variaciones de
temperatura local, osmolalidad, glucosa y sodio.
Eferencias Hipotalámicas:
o Fascículo prosencefálico medial: conecta el hipotálamo con:
 Tronco encefálico (por debajo)
 Prosencéfalo basal, núcleo amigdalino y corteza cerebral (por arriba).
 Participa en la organización de las conductas y en las respuestas autónomas.
o Sistema periventricular: conecta el hipotálamo con la sustancia gris periacueductal
mesencefálica: conducta sexual y control del dolor.
o Tracto hipotálamo-hipofisiario: control de neurohipófisis y adenohipófisis.

Centros De Control Hipotalámicos:

o Posterior:
 Núcleo Dorsomedial: Estimulación del aparato digestivo.
 Hipotálamo Posterior: Aumento de la presión arterial, midriasis y escalofríos.
 Núcleo Ventromedial: Saciedad y control neuroendocrino.
 Cuerpo Mamilar: Reflejos de alimentación.
 Núcleo Arqueado (Infundibular) y zona periventricular: Hambre, saciedad y control
neuroendocrino.
 Área Hipotalámica Lateral: Sed y hambre.
o Anterior:
 Núcleo Paraventricular: Liberación de oxitocina, conservación del agua y saciedad.
 Área Preóptica Medial: Contracción de la vejiga urinaria, descenso de la frecuencia
cardiaca y descenso de la presión arterial.
 Áreas Preóptica Posterior e Hipotalámica Anterior: Regulación de la temperatura
corporal, jadeo, sudoración e inhibición de la tirotropina.
 Núcleo Supraóptico: Liberación de vasopresina.
Principales Mecanismos Reguladores Hipotalámicos:

FUNCIÓN AREAS INTEGRADORAS

Control de la secreción de la Núcleos supraóptico y

Hipófisis Posterior Paraventricular

Control de la secreción de la Núcleos periventriculares

hipófisis anterior

Regulación de la temperatura Hipotálamo anterior e hipotálamo

posterior

Sed Hipotálamo superior lateral

Hambre Centro ventromedial

Regulación de la conducta Hipotálamo ventral anterior

sexual

Funciones de Control Vegetativo y Endocrino del Hipotálamo:

1. Regulación Cardiovascular:

De los barorreceptores se envía la información al núcleo del tracto solitario que envía fibras al
hipotálamo.
Zonas hipotalámica:
o Hipotálamo Lateral y Posterior: Eleva presión arterial y frecuencia cardiaca.
o Área Preóptica: Disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca.
Vías:
o Provienen de centros de control cardiovascular situados en las regiones reticulares de la
protuberancia y bulbo raquídeo.

2. Regulación del Agua Corporal (Control de la Secreción de la Hipófisis Posterior):**

Presencia de dos procedimientos:

o Sensación de sed.
o Control en la excreción de agua
por la orina.

Hipotálamo Lateral: Centro de la sed.

o Activación por el aumento en la
concentración excesiva de
electrolitos, contrayéndose un
intenso deseo de beber agua.
o Osmorreceptores localizados en
el área preóptica o anterior del
III ventrículo son activados.
 Núcleos Supraópticos: (NEUROHIPOFISIS) Control en la excreción renal de agua.
o Estimulo dado por el aumento de las concentraciones de los líquidos corporales (Aumento en la
osmolalidad), estimulando a las neuronas de estos núcleos por osmorreceptores.
o Fibras en sentido descendente van hacia la neurohipófisis segregando en sus terminaciones la
Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina.
o Acción de la hormona en riñones actuando sobre los túbulos colectores para aumentar la
reabsorción de agua.
o Ocurre la reducción de la perdida de liquido por la orina y permite la excreción continua de
electrolitos.
o Activación del sistema Renina – Angiotensina, la liberación de renina viene dada por el
glomerular renal tras captar un aumento en la presión de la arteria aferente.
o Angiotensina II en hipotálamo actúa sobre los núcleos supraópticos liberando ADH.

Aumento de la secreción de Disminución de la secreción de

vasopresina vasopresina
Incremento de la presión oncótica Disminución de la presión oncótica
efectiva del plasma. efectiva del plasma.
Disminución del volumen del líquido Aumento del volumen del líquido
extracelular. extracelular.
Dolor, emoción, “estrés”, ejercicio. Alcohol.
Náuseas y vómito.
Posición erguida.
Clofibrato, carbamacepina.
Angiotensina II

3. Regulación de la Liberación de Oxitocina: (NEUROHIPOFISIS)

Liberada por los Núcleos Paraventriculares

Funciones:
o Actuar sobre fibras musculares lisas a nivel del útero para que ocurran las contracciones y así
se dé el parto.
o Actuar sobre células mioepiteliales de las glándulas mamarias para aumentar la eyección de la
leche.
o Regulación de la conducta “hormona de la felicidad” (interacciones sociales, identificación de la
pareja, fidelidad, generosidad).
o Carencia de esta hormona relacionada en niños autistas.

4. Regulación de la Secreción de Hormonas Endocrinas de la Hipófisis Anterior:

La adenohipófisis recibe riego sanguíneo sobre todo a partir de la sangre que pasa antes a través de la
porción inferior del hipotálamo.
A esta sangre se le vierte antes de llegar a la adenohipófisis a través del hipotálamo hormonas
liberadoras e inhibidoras específicas de los diversos núcleos hipotalámicos.
Al llegar estas hormonas a la adenohipófisis actúan sobre las células glandulares para controlar la
liberación de cada hormona adenohipofisiaria concreta.
5. Regulación Hipotalámica de la Temperatura:

Hipotálamo Anterior y Posterior encargados de la regulación de la temperatura.

El ritmo circadiano afecta a estos núcleos por aferencias de la retina que modificaran la temperatura ya
sea aumentándola o disminuyéndola.
Hipotálamo Posterior permite la ganancia de temperatura y el Anterior permite la perdida de
temperatura.
La destrucción del Hipotálamo Anterior lleva al animal a hipertermia.
La destrucción del Hipotálamo Posterior lleva al animal a hipotermia.
Mecanismos de ganancia de temperatura:
o Sistema nervioso autónomo: Vasoconstricción y piloerección.
o Sistema somático motor: Escalofrió que aumenta la producción de calor provienen de
proyecciones del sistema reticular (haz reticular), cambios posturales.
o Hormonas tiroideas: Aumentan la tasa metabólica incrementando la temperatura corporal.
Mecanismo de pérdida de temperatura:
o Los tres mecanismos ya mencionadas con su función contraria.

6. Regulación digestiva y de la alimentación:

Área Hipotalámica Lateral: Sensación de hambre, apetito y buscar alimento.

Núcleos Ventromediales: Centro de la saciedad (Opuesto al deseo de alimentarse)
Cuerpos Mamilares: Regulación de patrones reflejos de alimentación (lamerse los labios, deglutir).
Lesiones:
o Hipotálamo lateral: Reducción de las ganas de beber y comer casi a cero, la inanición puede
ser letal, inmensa pasividad en el animal.
o Regiones ventromediales: Ganas excesivas de alimentarse (Hiperfagia), hiperactividad y
ferocidad constante con brotes de extrema cólera ante la más ligera provocación.
 FUNCIONES ENCEFALICAS COMPLEJAS

Abarcan los siguientes:

Cognición. (Atención)
Lenguaje.
Memoria.
Sueño y vigilia.
Conducta sexual.
Emociones.

Ocupan el 80% del área encefálica y comprende a 3 áreas de asociación:

1. Área de Asociación parieto-témporo-occipital

Análisis de las coordenadas espaciales del cuerpo: Recibe información visual,
somatosensorial y auditiva para el cálculo de las coordenadas.
Área de Wernicke importante para la comprensión del lenguaje:
 Se encuentra en la convergencia de los lóbulos parietal, occipital y temporal.
 Área más importante para las funciones intelectuales superiores ya que la mayoría está
basada en el lenguaje. También es llamada: área interpretativa general, cognoscitiva, del
conocimiento, de asociación terciaria, es donde reside lo que llamamos inteligencia.
 Organiza las ideas en un pensamiento coherente, se piensa tiene papel en la memoria.
Área de circunvolución angular necesaria para el procesamiento inicial del lenguaje visual
(lectura): detrás del área de Wernicke, área visual de asociación que transporta la información
vista, al área de Wernicke, es necesaria para extraer sentido a las palabras percibidas por la vista,
si se lesiona la persona entiende información auditiva pero no la leída.
Área para la nominación de los objetos: entre la porción lateral del lóbulo occipital anterior y
lóbulo temporal posterior. Los nombres se aprenden con información auditiva y la naturaleza física
del objeto por la vista, los nombres son fundamentales para la comprensión del lenguaje visual y
auditivo.
2. Área de Asociación Prefrontal
Funciona en asociación con la corteza motora para planificar los patrones complejos y las
secuencias de los movimientos.
Se conecta con el área de asociación parieto-témporo-occipital ( fascículo arcuato)
Gran parte de los impulsos atraviesa el núcleo caudado para la planificación motora entre los
ganglios basales y el tálamo.
Área importante para la elaboración de pensamientos (almacena memoria operativa a corto plazo)
Área de Broca: entre las áreas prefrontal y premotora, ejecuta y pone en marcha los planes y
patrones motores para la expresión de cada palabra o frase. Funciona vinculada al área de
Wernicke.
3. Área de Asociación Límbica
En el polo anterior del lóbulo temporal, porción ventral del frontal, y circunvolución cingular.
Se ocupa del comportamiento emociones y motivación.

Funciones superiores de las áreas prefrontales:

Disminución de la agresividad y respuestas sociales inadecuadas, control del comportamiento.

Coordinación de secuencias lógicas para una meta, evita distracciones para cumplir el objetivo.
Lleva a cabo la memoria operativa: capacidad para seguir el hilos de información y permite evocación
instantánea de su contenido cuando se requiera.
Elaboración del pensamiento, anticipación y ejecución de funciones intelectuales superiores.
 Pronosticar, planificar el futuro, decisión de respuestas mejor elaborada, plantea consecuencias de las
acciones motoras antes de llevarlas a cabo, resuelve problemas matemáticos, legales o filosóficos
complejos.

MEMORIA Y APRENDIZAJE

Aprendizaje: es el proceso mediante el cual el sistema nervioso adquiere nueva información.

Memoria: es el almacenamiento y la evocación de informaciones que se adquieren con la
experiencia.
Pensamiento: es una derivación de un patrón de estimulación de múltiples componentes del sistema
nervioso que involucra a la corteza, el tálamo, sistema límbico t formación reticular.
Olvido: es el proceso por el cual la información almacenada se pierde con el tiempo.
Memoria negativa o habituación: el cerebro ignora información irrelevante por inhibición de las vías
sinápticas que las transmiten, con la finalidad de no desbordar la capacidad del cerebro para recordar
Memoria positiva o sensibilización: se da por facilitación de las vías sinápticas donde se guarda la
información que genera consecuencias importantes como dolor o placer.
Amnesia: incapacidad patológica para recordar o establecer nuevos registros de la memoria.
o Retrógrada: es la incapacidad para evocar los recuerdos existentes. Lesiones en el talamo,
ya que este es el buscador de la memoria pasada
o Anterógrada: es la incapacidad para producir nuevos recuerdos. Extirpación del hipocampo o
lesión talámica. Es dada ya que el hipocampo y los núcleos dorso mediales del tálamo son los
que deciden si la información merece ser almacenada, ya que reconocen el contenido
motivacional de los estímulos.

Categorías temporales de la memoria:

Corto plazo:
o Inmediata, dura segundos máximo minutos.
o Se propone que se deba a circuitos de neuronas reverberantes o facilitación o inhibición
presinaptica.
Memoria a mediano plazo:
o Días a semanas.
o Se debe a cambios físico químicos de las membranas pre y postsinápticas de las sinapsis.
(habituación: cierre de canales de Ca+, pasa menos calcio y facilitación: bloqueo de canales de
K+, despolarización, apertura de canales de Ca+, activación de kinasas)
Memoria a largo plazo:
o Meses a años.
o Se debe a cambios estructurales de la sinapsis.
 Aumento de los puntos de liberación de vesículas.
 Aumento de la cantidad de vesículas
 Aumento del número de terminales presinapticos.
 Variaciones de las espinas dendríticas (transmisión de señales potentes)

Memoria Explícita o declarativa: del saber que se sabe. Es el conocimiento objetivo de personas, los
lugares y las cosas, conceptos y significados. Se refiere al recuerdo de los diversos detalles que forman un
pensamiento integrado.
Se basa en evaluaciones, comparaciones, diferencias y asociaciones.
Frecuentemente se establece con el primer contacto.
Es consciente
Involucra asociaciones.
 Comienza a desarrollarse después del 2º año de vida.
Es afectado por la amnesia.
El aprendizaje requiere del hipocampo
y lóbulo temporal medio.
El almacenamiento ocurre en áreas de
asociación temporal y parietal.
Se divide en dos tipos:
o Semántica: Conocimiento de
objetos, los hechos y los
conceptos, palabras y sus
significados. Lóbulo temporal
anterior y lateral y áreas de
asociación límbica, parieto-
témporo-occipital.
o Episódica (autobiográfico):
Recuerdos de lugar y tiempo.
Lóbulo temporal medial y zonas
de asociación de los lóbulos
frontales.

Memoria Implícita o no declarativa:

No declarativa o del saber cómo se sabe. De procedimientos.

Memoria procedimental: actividades motoras del cuerpo de una persona, que son activadas en un
instante en función del aprendizaje previo aprendido sobre los movimientos
No depende directamente de la conciencia.
No se expresa en palabras sino en la ejecución.
Se establece lentamente y con la práctica.
Comienza a desarrollarse apenas al nacer.
No es afectada en la amnesia.
Se almacena en circuitos perceptivos, motores y emocionales.
El almacenamiento ocurre en ganglios basales, núcleo amigdalino y cerebro.

Mecanismos Celulares del Aprendizaje

En mamíferos la memoria explícita implica la potenciación a largo plazo (PLP) en el hipocampo.

Determinadas sinapsis poseen la capacidad de mantener la excitación a nivel postsinaptico al ser

estimuladas a determinadas frecuencias.
Receptores AMPA: Activados por glutamato, permeables a Na+, despolarizan la neurona postsináptica
y si es de la amplitud adecuada libera la inhibición de Mg+ de los NMDA.
Receptores NMDA: Activados por glutamato, permeables a Ca++, activa cascadas de señalización que
causan que se mantenga la despolarización por un mayor tiempo.
En la PLT temprana: aumenta la eficiencia sináptica.
En la PLT tardía: hay activación de factores de transcripción y crecimiento para la síntesis de nuevos
receptores y nuevas sinapsis.
Neurogénesis: formación de nuevas neuronas, células pluripotenciales en zona periventriculares,
hipocampo, y el cuerpo ciliar marginal, aparece en todas las etapas de la vida.
 LENGUAJE.

Es la capacidad para asociar símbolos arbitrarios con significados específicos para comunicar los
pensamientos y las emociones. Presenta dos facetas: el aspecto sensitivo (recepción del lenguaje) y el
aspecto motor (emisión del lenguaje)

El lenguaje es tanto localizado como lateralizado:

Es localizado por que existen áreas específicas de la corteza para cada una de las funciones del lenguaje:

Área de Wernicke: área 22. La representación sensitiva de la palabra y los símbolos (se encuentra
fundamentalmente en la corteza temporal izquierda)
Área de Broca: áreas 44 y 45. La representación de las ordenes motoras que organizan la palabra
significativa (está principalmente en la corteza frontal izquierda)

Es lateralizado porque el 96% de los individuos diestros y en el 70% de los zurdos el hemisferio izquierdo es
dominante para el lenguaje léxico sintáctico pero en el hemisferio derecho es dominante el lenguaje
emocional.

Vías principales de la comunicación:

1. Lenguaje auditivo: Recepción de señales sonoras que codifican palabras en el área auditiva primaria
 interpretación de las palabras en el área de Wernicke  determinación del pensamiento y de las
palabras que vayan a pronunciarse en el área de Wernicke  transmisión de señales desde el área de
Wernicke al área de Broca por el fascículo arqueado  activación de programas de regulación de la
formación motora de las palabras en el área de Broca  transmisión de información hacia la corteza
motora para controlar los músculos del lenguaje

2. Lenguaje escrito: área visual primaria  inicio de la interpretación en circunvolución angular  nivel
pleno de reconocimiento en el área de Wernicke  de aquí en adelante coincide con el lenguaje
auditivo.

Lesiones que afectan el lenguaje:

 Afasia: incapacidad para comprender el lenguaje, producirlo, o ambos, como resultado del daño de las
áreas del lenguaje en la corteza cerebral (o de sus interconexiones en la sustancia blanca).
 Afasia de Broca: dificultad para producir la palabra como resultado del daño del área de Broca en el
lóbulo frontal izquierdo (área 44 y 45).
 Afasia de Wernicke: dificultad para comprender la palabra (hablada o escrita) como resultado del
daño del área del lenguaje de Wernicke (área 22). Entienden el lenguaje hablado o escrito pero son
incapaces de interpretar el pensamiento que expresa.
 Afasia global: es una afasia de Wernicke que se extiende hacia la corteza angular, el temporal y
parietal, sufren demencia total para la comprensión del lenguaje o comunicación.
 Afasia de Conducción: dificultad para producir y entender la palabra como resultado del daño de la
conexión entre las áreas del lenguaje de Wernicke y de Broca (fascículo arqueado o arcuato).
 Alexia: incapacidad para leer.
 Agrafia: incapacidad para escribir.
 Acalculia: discapacidad para realizar cálculos sencillos.
 Aprosodia: incapacidad para infundir al lenguaje su contenido emocional o prosódico. Lenguaje del
robot, lineal. (lesión en áreas de lenguaje en hemisferio derecho).
 Disartria: dificultad para producir la palabra resultado del daño de los centros motores primarios que
gobiernan los músculos. (diferente a la afasia de Broca, lenguaje del borracho).
 Lesiones del lóbulo parietal: Déficit de atención.

 Síndrome de negligencia contralateral: el paciente no dibuja la parte derecha o izquierda del dibujo,
la contralateral a la lesión por daño de la corteza parietal posterior, mayormente del lado derecho, por
lo que obvia la parte izquierda. No reconocen partes izquierdas de su cuerpo

Lesiones del lóbulo temporal: Déficit de reconocimiento

 Agnosia: incapacidad para reconocer, identificar y denominar objetos familiares, así como personas,
sonidos. Tipos:
o Visual
o Auditiva
o Somatosensorial (Astereognosis: no puede identificar de objetos con tocarlos)
 Prosopagnosia: Incapacidad para reconocer e identificar rostros. Lesión ínferomedial de ambos
lóbulos occipitales y caras medioventrales de los lóbulos temporales. Toda esta gran área solo se
ocupa del reconocimiento facial tomando información visual y límbica de las cortezas adyacentes.

Lóbulo frontal:

El ser humano posee una de las cortezas frontales más desarrolladas.

Se localiza la inteligencia emocional, social.
Planificación de los actos.
Nos diferencia lo debido de lo indebido

Lesiones del lóbulo frontal: Déficit de planificación

 Lesión en esta área altera la Capacidad de llevar a cabo conductas complejas que son temporal,
espacial e incluso socialmente apropiadas.
 Lenguaje grosero, sedentarismo, agresividad, impulsividad.
 Entre los 16 y 22 hay reorganización de la corteza frontal (rebeldía).
 ACTIVIDAD BIOELECTRICA CEREBRAL

Electroencefalograma (EEG):
El creador del electroencefalógrafo fue: Hans Berger
Es un estudio neurofisiológico que registra la actividad bioléctrica cerebral a través de electrodos
superficiales aplicados sistemáticamente sobre el cuero cabelludo.
Es la actividad neuronal eléctrica de la sustancia gris del cerebro de manera amplificada y visible
donde se ven diferencias de potenciales de acción entre campos eléctricos.
Las neuronas del encéfalo deben disparar sincrónicamente miles a millones de potenciales de acción
que se suman para atravesar todo el cráneo.
Los electrodos deben estar colocados en los sitios anatómicos correctos universales.
El ECG correlaciona dos variables:
o Voltaje
o Tiempo (1seg)
Frecuencia del EEG: número de ondas que ocurren en 1 seg.
Electrocorticografia: electrodos profundos, directamente en la corteza.
La actividad bioléctrica cerebral se da en las neuronas piramidales de las capas III y V de la corteza
cerebral.
Características de las neuronas piramidales:
o Son neuronas de proyección de la corteza y son de tipo excitatorio que liberan glutamato en
sus terminaciones.
o Son excitables (generan potenciales de acción).
o Tienen propiedades eléctricas intrínsecas que permiten la aparición de ciclos cerebrales, los
cuales son estudiados para ver si son normales.
o Poseen una alta interconexión interneuronal.
o Generan potenciales eléctricos capaces de ser registrado
En el EEG se estudian los potenciales de acción postsinapticos, excitatorios e inhibitorios, no los
presinapticos debido a que estos no duran lo suficiente para ser registrados a pesar de tener mayor
amplitud.
Las neuronas son dipolos eléctricos, por lo que la polaridad de las ondas depende de su ubicación en
el espacio. Dependiendo de la posición del electrodo, puede captar la polaridad positiva o negativa de
la neurona.
Se mide la amplitud de la onda de las mismas zonas, en ambos hemisferios.

Funciones clínicas de EEG

Ayuda a localizar procesos patológicos.
Lesiones en la corteza cerebral puede conllevar a la formación local de ondas irregulares o lentas.
Si hay amortiguación de la actividad en alguna área puede deberse a acumulación de líquido en la
corteza.
Diagnóstico y ubicación de hematomas subdurales.
Localización de focos epileptógenos por localización de ondas de alto voltaje.
Capas del electrodo a la corteza:
Cuero cabelludo
Tabla externa del cráneo
Diploe
Tabla interna del cráneo
Meninges
NOTA: Pacientes sin cráneo presentan ondas altísimas.
Formación reticular:
Ocupa la parte media ventral del bulbo y el mesencéfalo.
El sistema activador reticular es una vía polisináptica compleja que nace de la formación reticular del
tallo encefálico con proyecciones a los núcleos intralaminares y reticulares del tálamo.
Las neuronas reticulares se activan con la misma facilidad con distintos estímulos sensitivos. Por lo
que es inespecífico.

Mecanismos de mantenimiento de la ritmicidad del EEG:

Células marcapasos del núcleo reticular del tálamo: mantienen la ritmicidad de la actividad
bioléctrica cerebral y producen los husos del sueño en la fase II del sueño NO-REM.
Son interneuronas gabaergicas inhibitorias talámicas y regulan las respuestas de otras neuronas
talámicas a la información proveniente de la corteza.
Las conexiones sinápticas entre las neuronas talámicas excitatorias e inhibitorias obligan a cada
neurona individual a adaptarse al ritmo del grupo.
Disparan ráfagas de micro potenciales de acción que se suman y dan la característica de las ondas del
EEG de subir y bajar.
Depende del área cortical funcional se observaran varios ritmos.

Ritmos de electroencefalograma:

1) Ritmo α
Frecuencia de 8 a 13 Hz y amplitud de 50 a 100 μV.
Se registran en sujetos normales despiertos, en reposo y
con los ojos cerrados (reposo físico y mental).
Se evidencia mejor en el lóbulo occipital (y parietal). Es
regular.
Se asocia con niveles bajos de atención.
Derivan de la oscilación de retroalimentación espontanea
existentes entre el sistema talamocortical, debido a que la
estimulación de la formación reticular provoca activación
sincrónica de las neuronas dando como resultado ondas
regulares.
Reacción de bloqueo α o de Berger: esta onda se bloquea al abrir los parpados, es
fisiológico, normal, debe suceder.
Variación fisiológica con la edad: entre mayor edad mayor es la frecuencia de la onda.

2) Ritmo β
Frecuencia de 14 a 30 Hz y Amplitud de 5 a 50 μV.
Se observa en la vigilia, cuando la atención se fija en algo (fenómeno denominado excitación
o respuesta de alerta) e intensa actividad mental.
Ondas de voltaje bajo y con una frecuencia alta pero irregular.
Se evidencia mejor en el lóbulo frontal y parietal.
No es reactivo a nada fisiológicamente.
Se puede ver aumentado por medicamentos.
 3) Ritmo θ (theta)
Frecuencia de 4 a 7 Hz y Amplitud entre 75 y 125 μV.
Entremezclado en un 15% con ondas α cuando hay somnolencia.
Primeras etapas del sueño REM, estados psicomotores y lactantes.
Se evidencia mejor en el área centrotemporal/parietal temporal.
Se presentan en la infancia aunque también pueden presentarlas los adultos en períodos de
stress emocional y frustración

4) Ritmo δ (delta)
Frecuencia menor a 4Hz y Amplitud de unos 200 μV.
Son ondas grandes y lentas; se presentan durante el sueño profundo y en
enfermedades orgánicas cerebrales graves, circunstancias de aletargamiento y anestesia
quirúrgica.
Se evidencia mejor en el área centrotemporal.
No tiene reactividad fisiológica.
Si aparece en vigilia es anormal, puede significar lesión cerebral.
5) Ritmo µ (Mu)
Frecuencia de 7 a 11 Hz.
Presente en la vigilia antes de dormir.
Se evidencia mejor en la zona central.

Condiciones de registro:
Cuero cabelludo limpio y seco.
Deprivación del sueño.
Desayunar: evitar hipotensión, estrés. No
puede tomar café, té, chocolate.
Mantener medicación.
Evitar bebidas estimulantes del SNC.
Reposo.
Estado: sueño (natural o inducido) o vigilia.

Colocación de los electrodos:

Técnica de colocación de electrodos 10-20
Se mide la distancia entre el nasion y el
inion pasando por el vertex.
El 10% de esta distancia sobre el nasion
señala el punto Fp (Frontal Polar).
El 10% de esta distancia sobre el inion
señala el punto O (Occipital).
Entre los puntos FP y O se sitúan otros tres
puntos espaciados a intervalos iguales
(separados por el 20% de la distancia
nasion-inion).
Estos tres puntos son, de delante hacia
atrás, el Fz (Frontal) el Cz (Central o
Vertex) y el Pz (Parietal).
No deben confundirse Fz, Cz o Pz cuyos subíndices significan «cero» («zero» en inglés) con la letra
«O» referente a los electrodos occipitales.
 Se mide la distancia entre los puntos
preauriculares (situados por delante del pabellón
auditivo) pasando por el vertex (Cz). El 10% de
esta distancia marca la posición de los puntos
temporales mediales, T3 (izquierdo) y T4
(derecho) (fig. 10).
Un 20% de la medida por encima de los puntos
temporales medios se colocan los electrodos C3
(izquierda) y C4 (derecha). El vertex es ahora el
punto de intersección entre la línea
anteroposterior y la línea coronal lateral.

Los electrodos F3 y F4 (Izquierda y derecha,

respectivamente) están situados de forma
equidistante entre el punto frontal medio (Fz) y
la línea de electrodos temporales.
Los electrodos P3 y P4 (izquierda y derecha,
respectivamente) equidistan entre el punto P
medio y la línea de los electrodos temporales.
Se mide la distancia entre el punto medio Fp y
el punto medio O a través de T3. El 10% de esta
distancia a través de Fp corresponde a los
electrodos FP1 y FP2. El 10% de esta distancia
a través de O corresponde a
los electrodos O1 y O2.
El electrodo F7 (y el F8) se
sitúa equidistante entre los
puntos FP1 (ó FP2) y T3 (ó
T4).
El electrodo T5 (y el T6) se
sitúa en la línea media entre
T3 (ó T4) y O1 (ó O2).
A un 10% de los temporales
T3 y T4 se sitúan los
electrodos auriculares Al y
A2 respectivamente.
Como regla general, los
electrodos del lado izquierdo
llevan numeración impar
mientras que los del lado
derecho la llevan par. Los electrodos de la línea media reciben el subíndice «z»

21 electrodos en total: 19 en el cuero cabelludo y 2 en las orejas (tierra, neutro)

Derivación: La diferencia de potencial entre dos electrodos cualquiera aplicados sobre el cuero cabelludo.
Montaje: es la disposición de un número determinado de derivaciones representadas simultáneamente en un
registro electroencefalográfico, pueden ser Monopolares o bipolares:

Monopolares o referenciales:
o Un electrodo en el cuero cabelludo y otro en la oreja.
o Muestran la diferencia de potencial entre un electrodo cortical y un electrodo en teoría
indiferente que está en alguna parte del cuerpo distante de la corteza.
o Mayor distancia entre los electrodos.
o Recomendado para personas anormales.
Bipolares:
o Ambos electrodos sobre el cuero cabelludo.
o Muestran fluctuaciones en la diferencia de potencial entre dos electrodos corticales.
o Menor distancia entre los electrodos
o Recomendado para personas normales.

Métodos de activación:

Reacción de bloqueo: desaparición o bloqueo de la onda α al abrir los parpados.

Hiperventilación pulmonar: se le manda al paciente a respirar por la boca, en búsqueda de crisis
epilépticas de ausencia. (caracterizadas por la pérdida momentánea del estado de conciencia)
Estimulación luminosa intermitente: estimulación con lámpara con aumento de frecuencia en
búsqueda de crisis epilépticas fotosensibles.
Estímulos auditivos: se realiza un sonido fuerte en búsqueda de crisis epilépticas audibles.
Estímulos táctiles: se aplican en búsqueda de crisis epilépticas al tacto.

Sensibilidad o amplificación: Es la relación entre el voltaje obtenido a la salida de un amplificador y el que

estaba aplicado a la entrada. Se expresa en microvoltios por milímetro (µV/mm).

La tiene el equipo precalculada

Transforma microvoltios en milímetros
7µV=1mm
Ej: amplitud de 70µV
7µV----------------------1mm
70µV------------- X = 10mm
 FISIOLOGIA DE VIGILIA Y SUEÑO

Vigilia:
Encéfalo activo en un cuerpo activo.
Requiere de mecanismos activos de mantenimiento responsables de la atención, la memoria, el
pensamiento lógico, el estado de alerta, la orientación y la estabilidad emocional.
Predeterminada por el núcleo activador de la formación reticular del mesencéfalo, neuronas con
neurotransmisores excitatorios
Aferencias: funcionamiento activo.
Eferencias: funcionamiento activo.
EEG: ondas rápidas de bajo voltaje.
Neuroquímica: descarga tónica espontánea del locus ceruleus (noradrenérgico) y de los núcleos del
rafe (serotoninérgicos).

Sueño:
Es un estado de inconciencia reversible donde hay una disminución de la sensibilidad al entorno y de
una reducción de la interacción con éste. Hay dos etapas:
o Sueño no-REM, o de ondas lentas: sueño lento u ortodoxo.
o Sueño REM o de movimientos oculares rápidos, sueño activado, sueño paradójico
Predeterminado por el núcleo inhibidor protuberancial (sistema ), neuronas con neurotransmisores
inhibitorios  somnolencia y sueño
Temporizadores externos:
o Actividad física
o Patrón de luz.
o Horarios de comidas.
Mediadores químicos:
o Serotonina
o Adrenalina
o Noradrenalina
o GABA
o dopamina
Organización del sueño:
o Disminución de la actividad motora.
o Disminución de la respuesta a estímulos.
o Posturas estereotipadas
o Fácil reversibilidad (si no es asi es anormal, patológico)

Ciclo vigilia sueño:

Cuando los centros del sueño no están activos, los nucleos reticulares activadores del mecencefalo y
la parte superior de la protuberancia se encuentran liberados de su inhibición, produciendo su
activacion.
Se produce excitación del SNC y SNP produciendo señales de retroalimentación positiva.
Fatiga de las neuronas del sistema activador, decayendo el sistema de retroalimentación positiva entre
los núcleos reticulares mesencefálicos y la corteza cerebral.
Lo anterior junto a los efectos hipnóticos de los centros del sueño se conduce al sueño.
Fases del sueño:

1) Sueño de Ondas Lentas o No-REM:

Encéfalo inactivo en un cuerpo activo.
Predomina en la primera mitad del sueño y representa el 75% del sueño en un adulto.
Hipofunción del SNA simpático y predominio del SNA parasimpático.
Se observa alguna actividad del músculo esquelético, pero no hay movimientos oculares.
Disminución en un 25% del flujo sanguíneo cerebral, del metabolismo y consumo de O2 y del 10-30%
en la presión arterial, frecuencia respiratoria y el índice metabólico basal. (disminución de la
temperatura).
Contenido de la consciencia: desconexión y amnesia.
Aferencias: modificación de la descarga talámica y desaferentación sensorial del sueño.
Eferencias: actividad muscular episódica.
EEG: cuatro fases con predominio de ondas lentas de gran amplitud.
Percepción: ausente.
Recuerdo de sueños mínimo al despertar porque no tiene lugar la consolidación de los sueños en la
memoria.
Despertar incompleto y breve con confusión.
Secreción de somatotrofina y prolactina.
Neuroquímica: reducción aminérgica y aumento colinérgico.

Tiene 4 fases: se repiten de 5 a 6 ciclos de sueño REM No-REM en una noche.

o Fase I:
 Somnolencia.
 Aparece un patrón electroencefalográfico con voltaje bajo y frecuencia mixta.
 Se sustituye onda α por una mezcla de ondas α y ϴ (theta).
 Puede verse el ritmo θ (4 a 7Hz).
 Transición de vigilia y sueño.
 Pocos minutos.
o Fase II:
 Sueño ligero.
 Marcada por la aparición de:
Husos de sueño: ondas sinusoidales que son descargas periódicas con una frecuencia
de 12-14 Hz con duración de 1 a 2 seg producidos por la formación reticular talámica.
Complejos K: ondas bifásicas ocasionales de alto voltaje denominadas
 Ondas ϴ y δ
o Fase III
 Sueño profundo.
 Ritmo δ de gran amplitud (0.5 a 4 Hz) domina las ondas electroencefalográficas.
o Fase IV:
 Sueño profundo.
 Máxima disminución en la velocidad, con ondas grandes patrón de ondas lentas rítmicas, lo
cual indica sincronización marcada; a veces esto se llama sueño de ondas lentas.
 Solo ondas δ (<4Hz)
2) Sueño REM:
Encéfalo activo en un cuerpo inactivo
Movimientos oculares rápidos.
Ondas β (14-30 Hz) y ondas de cierre características del sueño REM.
Representa un 25% del sueño en un adulto. Predomina en la segunda mitad del sueño.
Aparecen como promedio cada 90min que duran de 5 a 30 min. Cuando la persona esta muy
somnolienta cada episodio REM es muy corto y cuando esta mas descansada la duración crece.
Aumento de la temperatura corporal (preparación para despertarse)
Atonía muscular (músculos prácticamente sin tono muscular, potente inhibición de las áreas de
control muscular en la medula), sin embargo existen movimientos musculares irregulares y MOR.
Vasodilatación de tejidos cavernosos (erección de pene y clítoris).
Predomina el sistema nervioso simpático (aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca, se
vuelven irregulares)
Actividad onírica caracterizada por alucinaciones vívidas, pensamiento bizarro e ilógico y emoción
intensa. La actividad onírica se desarrolla en un 70% durante la fase REM
Recuerdo detallado de la actividad onírica al despertar.
Contenido de la conciencia: disminución de la atención, la orientación y la memoria.
Estado cerebral altamente activado: aumento del flujo cerebral en un nivel similar al de la vigilia.
Aferencias: actividad talámica cambia de nuevo y opera como durante la vigilia.
Eferencias: parálisis muscular esquelética, con excepción del diafragma y de los músculos
extraoculares.
EEG: ondas rápidas de bajo voltaje desincronizadas.
Percepción: generada en el nivel interno.
Neuroquímica: predominio colinérgico con disminución máxima de la descarga aminérgica.

Características del sueño REM:

Forma activa del sueño, asociada con sueños y movimientos musculares activos.
Cuesta más despertar a las personas por estímulos sensitivos que durante el sueño No-REM.
Tono muscular del cuerpo enormemente deprimido (inhibición de áreas de control muscular medular).
Frecuencia respiratoria y cardiaca irregular.
A pesar de la inhibición periférica de los músculos periféricos, existen movimientos irregulares además
de movimientos rápidos de los ojos.
Encéfalo muy activo en sueño REM, y metabolismo cerebral global puede aumentar un 20%. EEG con
ondas similares a la de la vigilia, por lo que se llama sueño paradójico.

Neuroanatomía de sueño y vigilia

Tálamo
Tronco encefálico
Hipotálamo
o Las neuronas preópticas del hipotálamo descargan ácido aminobutírico γ.
o Las neuronas hipotalámicas posteriores, histamina

Centros nerviosos, sustancias neurohumorales y mecanismos capaces de causar sueño:

La estimulación de diversas zonas puede producir unas características próximas al sueño natural:
1) Núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y el bulbo raquídeo:
Las fibras que nacen de ellos se diseminan a la formación reticular del tronco del encéfalo,
tálamo, hipotálamo, sistema límbico y neocorteza.
Otras fibras descienden a la medula en sus astas posteriores (inhibición de señales sensitivas
recibidas incluyendo el dolor.
La mayoría de las neuronas segregan
serotonina (fármacos que bloquean su
formación inhiben el sueño), también hay
neuronas de acetil colina, y noradrenalina.
Cuando domina la actividad de las neuronas
que contienen noradrenalina y serotonina
(locus coeruleus y núcleos del rafe), hay
menor nivel de actividad en las neuronas que
contienen acetilcolina en la formación reticular
pontina. ESTADO DE VIGILIA
Lo inverso a este paron conduce al sueño
REM y cuando hay un equilibrio entre ambos
se presenta el sueño No-REM.
Liberación de GABA y disminución de
histamina desactiva al tálamo y la corteza
ayudando a que se produzca el sueño No-
REM. (cuando bajan los niveles de estos se
produce la vigilia).
2) Núcleo del tracto solitario:
Punto de terminación de las señales sensitivas
viscerales que penetran a través del vago y
glosofaríngeo.
Su estimulación produce sueño.
3) Diencéfalo:
La estimulación del área supraquiasmatica de
la porción rostromedial del hipotálamo,
produce sueño.
Núcleos supraquiasmaticos reciben
información sobre el ciclo luz oscuridad por la
vía retinohipotalamica. Sus eferentes causan
el ciclo sueño- vigilia y ciclo de liberación de
melatonina por la pineal.
La síntesis y la secreción de melatonina
aumentan durante el periodo de oscuridad del
día y se conserva en valores bajos durante
las horas iluminadas.
 Estos núcleos dan inhibición a los núcleos reticulares
excitadores del mesencéfalo y la parte superior de la
protuberancia. Por lo que producen el sueño.
 El péptido muramillo se encuentra aumentado en
sangre LCR y orina cuando se deja de dormir
durante de días. La inyección del mismo produce un
sueño natural.
Funciones del sueño:

Restablecimiento del equilibrio natural entre los centros neuronales.

Salud mental y maduración del SNC (recién nacidos)
Homeostasis.
Cognición.
Conservación de la energía metabólica.
Facilita los mecanismos de memoria y aprendizaje.
Mantenimiento de estados de ánimo.
No-REM
o Restauración.
o Función anabólica
o Crecimiento y reparación del cerebro (hormona de crecimiento)
REM5:
o Consolidación de la memoria.
o Mantener integridad neuronal.
o Mantenimiento de eficacia sináptica

Privación del sueño:

Mal humor
Disfunción progresiva de los procesos mentales incluso, comportamientos anormales
Falta de atención.
Disminución de los reflejos.
Deterioro cognitivo, físico, productividad general y salud.
La privación crónica conduce la muerte por falla de mecanismos homeostáticos