Torres
Torres
ESTUDIOS DE POSTGRADO
I
Tutor: Autor:
ESTUDIOS DE POSTGRADO
II
Caracterización Clínica de las Linfadenopatías en Pacientes Pediátricos Ingresados en
el Hospital General “Dr. Jesús Yerena”. Lídice. Periodo 2014-2018
III
ESTUDIOS DE POSTGRADO
________________________
Jurado 1
_________________________ ________________________
Jurado 2 Jurado 3
IV
Caracas, Noviembre 2019
DEDICATORIA
V
AGRADECIMIENTOS
A Dios por el don de la vida, por darme la oportunidad de prepararme día a día y
llevar a término mis estudios en Pediatría.
VI
Un especial agradecimiento a mis catedráticos a lo largo de los 3 años de
residencia, los cuales brindaron su apoyo, conocimiento y experiencia para emprender de
la mejor manera este camino tan maravilloso de la Pediatría.
VII
Palabras Claves: Linfadenopatías, niños, plastrón adenomegálico, adenomegalias,
ecografía.
This paper analyzed the main characteristics of patients admitted for lymphadenopathy in
the Pediatric and Childcare Service of the General Hospital “Dr. Jesús Yerena ”in the
period 2014-2018. It is an observational study: descriptive, retrospective, correlational and
transversal. The sample consisted of 50 patients, 34 cases (68%) were male and 16 (16%)
female. The most affected age group was schoolchildren: 21 patients (42%). The 76% of
the cases did not present co-morbidities, 14% presented caries. The most affected area was
the cervical region: 42%. Regarding the nutritional diagnosis, 34% were within the normal
range for their age according to FUNDACREDESA. The 36% of the patients presented
leukocytes of 10,000-15,000gr / microliters. Only 54% of patients underwent CRP, and
VIII
32% were negative. The VSG was performed at 60% of the patients, 34% was> 20mm / hr.
In the 68% of the cases presented hemoglobin levels between 9-11.9gr / dl. According to
the ultrasound performed, 68% adenitis predominated and 16 patients 32% with
adenomegalic plastron. 40% of the patients performed serologies, in 14% the causative
agent could be determined; CMV in 2 patients, Toxoplasma in 1 patient, EBV in 4 patients.
The treatment was medical in 80% of the cases, the most commonly used antibiotic
combination being: Oxacillin and Amikacin 22% followed by Cefotaxime and Clindamycin
in 16%; with an average of 5-10 days of hospitalization in the 68% of cases.
ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCION................................................................................................................12
CAPITULO I
[Link].................................................................................................................13
1.3. Justificación............................................................................................................15
IX
1.4.1. Alcances..........................................................................................................16
1.4.2. Limitaciones....................................................................................................17
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO..........................................................................................................18
2.2.1. Linfadenopatía................................................................................................22
2.2.3. Etiología..........................................................................................................25
CAPITULO III
3. DISEÑO METODOLÓGICO...........................................................................................45
X
3.1.4. Método de recolección de datos......................................................................46
CAPÍTULO IV
CONCLUSIONES................................................................................................................68
RECOMENDACIONES.......................................................................................................70
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................71
ANEXOS..............................................................................................................................74
ÍNDICE DE TABLAS
XI
Tabla 9. Distribución de los Pacientes Según Área Corporal Afectada y resultado de
Ecografía...............................................................................................................................54
Tabla 10. Distribución de los Pacientes Según Área Corporal Afectada y Grupo Etario.....55
ÍNDICE DE GRÁFICOS
XII
Gráfico 5. Distribución de los Pacientes Según Área Corporal Afectada y resultado de
Ecografía...............................................................................................................................54
Gráfico 6. Distribución de los Pacientes Según Área Corporal Afectada y Grupo Etario....55
ÍNDICE DE ANEXOS
XIII
XIV
INTRODUCCION
12
Finalmente se exponen las conclusiones y recomendación que son deducibles del
trabajo de investigación.
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
13
En Venezuela no contamos con políticas públicas para el manejo adecuado de las
linfadenopatía en la edad pediátrica. En el Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Jesús
Yerena con una área de influencia de la Parroquia Sucre - La Pastora, aunque en la actual
situación país se puede incluir toda el área del Distrito Capital, Estado Miranda y Vargas
respectivamente; una de las causas de atención en el área de la Emergencia se corresponde
a las linfadenopatías, que a saber no es uno de los principales motivos de ingreso,
corresponde a una población que cumple con criterios clínicos determinados que ameritan
un manejo en el ambiente hospitalario, el cual se inicia de manera empírica, y se plantean
completar estudios para determinar el agente causal, que en la mayoría de los casos por
causas externas no se logra determinar; y por ende un adecuado tratamiento y seguimiento
de los mismos, en vista de lo antes expuesto en aras de establecer en el Servicio un
protocolo de atención, manejo y seguimiento, aunado a no contar con antecedentes de
estudio previos ni relación de evolución, y/o datos estadísticos de esta patología en el
Servicio de Pediatría, surgen las siguiente interrogante:
¿Cuáles son las características de los pacientes que cursan con Linfadenopatías que
requirieron ser hospitalizados en el Servicio de Pediatría?
¿Cuál es el agente causal más frecuente en los pacientes hospitalizados con diagnóstico de
Linfadenopatías en el Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Jesús Yerena?
14
1.2. Objetivos de la Investigación
- Identificar el agente (s) causal (es) más frecuentes en los pacientes ingresados.
1.3. Justificación
15
La consulta por linfadenopatía en pacientes pediátricos es un escenario común
dentro de los diferentes servicios de un centro de salud. A menudo se asocia con la
ansiedad parental elevada debido a su asociación con el cáncer, pero en la mayoría de casos
se explica por infecciones virales autolimitadas. Por la participación de los ganglios
linfáticos en múltiples patologías, se puede requerir de un gran número de procedimientos
diagnósticos disponibles. En aras del tiempo, el bienestar y el costo del paciente, se debe
hacer una elección cuidadosa y precisa de estos, para permitir el tratamiento adecuado. Pero
la gran variedad de etiologías que puede presentar hace de su diagnóstico una tarea sino
difícil, desafiante.2
Se espera con la realización de este trabajo estimular en los galenos al estudio de las
Linfadenopatías con el fin de orientar diagnóstico clínico y así reducir la realización de
16
paraclínicos de alto costo, reducir la estadía hospitalaria y establecer pautas más precisas en
la decisión de indicación de tratamiento oral y parenteral.
1.4.1. Alcances
1.4.2. Limitaciones
17
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
18
tipo de diagnóstico, se mencionan los primeros cinco de estos: 24,3% correspondió a
adenitis cervical, en la misma proporción con síndrome adenomegálico; 18,9% plastrón
adenomegálico y 5,4% adenomegalia laterocervical, 2,7% adenopatía supraclavicular 2,7%,
adenopatía inguinal. Sobre la localización, el 78,4% estuvo en cuello, 8,1% en axila, 5,4%
en inguinal, y el resto 2,7% en cuello y axila, muslo y retroauricular. Sobre los hallazgos
del análisis, la citología arrojó 35,1% de los casos fue infeccioso y en la misma proporción,
negativo para infiltración blástica, 2,7% correspondió a célula de Reed Stemberg; un 29,7%
fue hiperplasia folicular reactiva. En el resultado de la biopsia, 45,9% correspondió a
hiperplasia folicular reactiva, 18,9% fue absceso, 16,2% linfadenitis crónica, entre
otros; los días de hospitalización por PAAF en cirugía fue 0 días; y biopsia en cirugía
de 1 día; el tiempo medio para la obtención de la PAAF fue 7 ± 1 día y el resultado de la
biopsia aproximadamente de 14 ± 1 día; sobre las complicaciones, con respecto a la
PAAF el 94,6% no presentaron complicaciones, 5.4% presentó dolor, con respecto a la
biopsia excisional el 81,1% no presentó, el resto fue: infección de herida (5,4%),
dehiscencia de herida (5,4%), dolor postoperatorio (5,4%) y hematoma (2,7%).
19
grupo etario de 5-10 años representan el mayor porcentaje con un 42,6% y el sexo
masculino predomino con un 54,1%. En relación a las generalidades de las linfadenopatías
cervicales encontradas 42,6% correspondientes a 26 pacientes fueron de predominio
derecho y un 45,9% (28 pacientes) localizadas en el lado izquierdo y un 11,5% (7
pacientes) se encontraron bilaterales en el cuello, un 63,9% eran menor a un mes de
evolución, de los síntomas asociados el dolor local era el más frecuente. En las
linfadenopatías cervicales, las de origen maligno predominaban en el lado izquierdo del
cuello, en el 60%, todas tenían mayor de tres meses de evolución (60%) y un tamaño mayor
a 1.5cm palpable (100%), formaban un conglomerado de ganglio y la mayoría presentaban
ganglios en otro sitio anatómico principalmente a nivel del mesenterio, las mismas de
consistencia sólida, identificando como primer lugar de patología maligna el linfoma de
Hodgkin en el 80%, tal como se encontró en los estudios revisados.
20
nucleatum en casos relacionados con infecciones en cavidad oral o afectación dental,
Streptococcus del grupo B a descartarse en recién nacidos; dentro de las de etiología viral
se encuentra el Virus de Epstein Barr y dentro de las parasitarias Toxoplasma Gondii 5.5%
(1 estudio) Los cuadros de evolución subaguda o crónica se debieron a mycobacterias,
reportándose M. Tuberculosis entre el 25-30% (3 estudios) hasta 64%. Las mycobacterias
atípicas causantes de linfadenopatía cervical fueron M. avium intracelullare, M.
scrofulaceum, M. kansaii, M. bohemicum, M. bovis, M. heidelbergense. Se reportó
etiología neoplásica entre 11 .6 y 26% (3 estudios), y uno reportó 49.3% probablemente la
diferencia se debe a que éste último estudio incluyó población adulta. Los casos de
hiperplasia ganglionar reactiva inespecífica constituyen un porcentaje muy importante que
sigue de cerca al de etiología infecciosa, 14-48% (2 estudios) y es el resultado
principalmente de infecciones virales de vías aéreas superiores.
21
linfadenopatía en la población pediátrica utilizando las características encontradas en este
estudio.
Pérez Calleja, Norma. Resultados de la biopsia por aspiración con aguja fina en
pacientes pediátricos con adenopatías y otras lesiones palpables. España-Mediciego ; sept.
2006. Se realiza un estudio longitudinal retrospectivo de 144 pacientes que ingresaron o
fueron atendidos por consulta externa con adenopatías y lesiones palpables, a los cuales se
le realizo biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF), dentro de su estudio general para
el diagnóstico, tratando de descartar la causa benigna o maligna de estas lesiones. Del total
de los pacientes evaluados 93 estaban en la edad escolar (5-15 años) para un 64,6%. El sexo
masculino predominó en las edades preescolares (1-4 años) y escolar (5-14 años) con 26 y
61 casos para un 59,1 y 65,6% respectivamente. Los ganglios cervicales fueron los más
afectados con lesiones palpables en el 82,6% con 119 seguido de otras lesiones palpables
con 12 pacientes para el 8,5. Fueron diagnosticados 114 casos con Adenitis Crónica
Inespecífica, 10 con Hiperplasia Linfoide Reactiva. En un solo paciente en la Biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF) se diagnosticó un tumor de Hodgking y el tratamiento
quirúrgico no confirmó el mismo. Todos se siguieron por consulta oncopediatría y los
tumores fueron remitidos. La BAAF es un proceder inocuo que bien realizado nos
disminuye riesgo y tiempo de diagnóstico.
22
inmune se produce un aumento de hasta veinticinco veces en el flujo de sangre y linfa al
ganglio linfático, con acumulación de células activadas, y el ganglio puede multiplicar por
quince su volumen normal.2 Después de un episodio de hiperplasia funcional el componente
celular vuelve a su estado original, pero no siempre ocurre lo mismo con el estroma, lo que
permite que el ganglio sea palpable incluso en condiciones de reposo funcional. Cuantas
más veces se repite el estímulo funcional, más pronunciada se vuelve esta situación.2
2.2.1. Linfadenopatía
23
• Infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los propios
ganglios linfáticos: adenitis.
Algunos autores estiman que, en niños pequeños, dado que reaccionan fácilmente
con hiperplasia linfoide ante estímulos antigénicos, pueden considerarse normales los
ganglios linfáticos de hasta 2 cm .2, 5 Las linfadenopatías son localizadas cuando aparecen
en una única región, como el cuello o la axila. Conocer las áreas regionales que drenan en
los distintos grupos de ganglios linfáticos permite determinar la causa de las linfadenopatías
locales (Tabla 1). Cuando se afectan dos o más cadenas ganglionares no contiguas
hablamos de linfadenopatías generalizadas.5
24
Tabla 1. Áreas de Drenaje Linfático y Causa de las Adenomegalias
Grupo ganglionar Región de drenaje Causas posibles
Cabeza y cuello Occipital Cuero cabelludo (parte posterior),
nuca
Infecciones locales, dermatitis
seborreica, pediculosis, tiña,
Cuero cabelludo (parte temporal y varicela, rubeola, linfomas
Retroauricular parietal), pabellón auricular
Cuero cabelludo (parte anterior y Conjuntivitis y otras
temporal), papado, conjuntiva, infecciones oculares, celulitis
pabellón auricular, conducto auditivo facial, otitis media, infecciones
externo, oído medio, glándula virales (rubeola, parvovirus)
Preauricular parotídea. tularemia oculoglandular
Mejilla, nariz, labios, lengua. Mucosa
Parotídeo oral, glándula submandibular
Labio inferior, suelo de la boca
Laringe inferior, zona inferior del
conducto auditivo, glándula parotídea Infecciones, respiratorias
Submandibular víricas, Infecciones Bacterianas
Zona posterior del cuero cabelludo y (estafilococos, estreptococos),
del cuello, amígdalas, adenoides, micobacterias, enfermedad por
lengua, paladar, nariz, senos arañazo de gato, linfomas
paranasales, tiroides, esófago
Submentoniana
Cervical superficial
Cervical profunda
Lado derecho: pulmones, mediastino Tumores mediastínicos
Lado izquierdo: abdomen Tumores abdominales
Supraclavicular
Brazo y hombro, mama, pared Vacunas, infecciones locales,
torácica, pared abdominal (lateral) enfermedad por arañazo de
Axilar gato, tuberculosis, linfomas,
metástasis
Mano, antebrazo Infecciones locales, VEB,
micobacterias atípicas, linfoma,
Epitroclear metástasis
2.2.2. Epidemiología
25
En Latinoamérica hay muy pocos estudios relacionados. En un reporte en Costa
Rica, la mayoría de los niños con linfadenopatías eran preescolares entre 4 y 8 años, y
presentaban, en orden de frecuencia, hiperplasia reactiva (54%), adenitis bacteriana (19%)
y linfadenitis toxoplasmica (13%).6
2.2.3. Etiología
Hay gran variedad de trastornos que pueden conducir al crecimiento de los ganglios
linfáticos. En otros años se consideraron 6 grandes categorías: infecciosas, autoinmunes,
iatrogénicas, potencialmente malignas, malignas y otras; sin embargo, esta clasificación fue
de utilidad clínica limitada ya que varias de las enfermedades incluidas en ellas son raras,
por lo que actualmente algunos investigadores, propusieron la etiología inespecífica en la
gran mayoría (63%) de los crecimientos ganglionares “patológicos” y la definieron como
linfadenopatía reactiva inespecífica de características benignas, sin poder encontrar un
agente etiológico.4
26
e) Por infiltración de macrófagos cargados de depósitos metabólicos (enfermedades
por acumulo de lípidos).8
La lista de causas que pueden producir linfadenopatías es muy amplia (tabla 2). En
la mayor parte de las ocasiones se trata de un proceso benigno y autolimitado, generalmente
de etiología infecciosa. Pero a veces el origen puede ser una enfermedad grave, por lo que
es importante conocer el diagnóstico diferencial y los pasos para distinguir de forma
eficiente los pocos pacientes con trastornos graves de la mayoría con enfermedades
autolimitadas.9
Bacterianas
- Localizadas: estafilococos, estreptococo del grupo A (faringitis),
anaerobios (infecciones odontológicas), enfermedad por arañazo de
gato, tularemia.
- Generalizadas: brucelosis, fiebre tifoidea, leptospirosis,
linfogranuloma venéreo.
Virales: VEB, CMV, VHS, VHI, hepatitis B, rubeola, varicela
Micobacterias: Tuberculosis, micobacterias atípicas
Parasitarias: toxoplasmosis, leishmaniasis, malaria
Espiroquetas: enfermedad de Lyme, sífilis
Neoplasias
27
dermatomiositis, artritis crónica juvenil
Enfermedades endocrinas
[Link]. Infecciones
28
También es frecuente la palpación de linfadenopatías en axila o ingle, lo que puede
facilitar la distinción de la mononucleosis frente a otras causas de faringitis. Las
linfadenopatías aumentan en la primera semana y disminuyen gradualmente en las dos o
tres semanas siguientes. En el 80% de los casos hay una hepatitis leve y asintomática. La
adenitis bacteriana aguda se manifiesta con linfadenopatías de inicio súbito, unilaterales,
duras y muy dolorosas, con aparición de edema y eritema cutáneos a las 24-72 horas del
inicio. Pueden acompañarse de fiebre. Sin tratamiento, suelen progresar a la supuración en
unos días, que se detecta por la presencia de fluctuación en la zona central. Los
microorganismos implicados con mayor frecuencia son Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes. Ambos gérmenes representan hasta el 80% de los casos de
linfadenitis cervical aguda.10
29
característico. Sin tratamiento, la linfadenitis puede evolucionar al drenaje y fistulización
espontánea en el curso de semanas o meses. La prueba de la tuberculina es con frecuencia
positiva, porque existe reactividad cruzada entre el PPD (derivado proteico purificado)
obtenido de Mycobacterium tuberculosis y los antígenos de las MNT. El tratamiento de
elección es la exéresis quirúrgica precoz para evitar el desarrollo de fístulas. Otras
alternativas son el drenaje de la linfadenopatía, que entraña un riesgo de fistulización
crónica, o el tratamiento farmacológico en politerapia, si bien no está definido cuál es el
régimen terapéutico más adecuado ni la duración óptima.12, 13
30
afectados en la provincia de Cuenca. El agente etiológico es Franciscella tularensis, y la
fuente endémica del patógeno son conejos, liebres y roedores.15
31
dolorosas, de consistencia parecida a la goma de borrar, no adheridas a estructuras
adyacentes, y pueden alcanzar un tamaño considerable. La presencia de síntomas
sistémicos como fiebre, anorexia, pérdida de peso o prurito aparece en aproximadamente un
tercio de los pacientes, y es más probable cuando la enfermedad está avanzada. Los
pacientes con linfoma no Hodgkin debutan frecuentemente con linfadenopatías cervicales
(que suelen tener localización posterior), supraclaviculares o axilares, sin afectar a la piel
que las recubre. Su tamaño puede aumentar de forma relativamente rápida en pocas
semanas. Sólo el 10% tienen síntomas constitucionales asociados a las linfadenopatías, que
en ocasiones pueden ser generalizadas.17
32
aunque los casos persistentes o con afectación extraganglionar pueden remitir con
corticoides.
33
Aspectos importantes de la anamnesis y exploración incluyen síntomas y signos
sugestivos de infecciones o enfermedades sistémicas, así como la ubicación, tamaño,
consistencia, adherencia o dolor de las linfadenopatías.
[Link]. Anamnesis
-Edad. Según la edad los agentes etiológicos más frecuentes son: (Tabla 3)
Neonato SGB
S. Aureus
Kawasaki
S. Aureus
Mycobacterias atípicas
Anaerobios
TBC
Toxoplasmosis
34
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III.
-Duración. Tiene poco valor para discriminar las causas tumorales de otras etiologías,
aunque la mayoría de las causas infecciosas tienen una duración menor de 2 semanas. Las
linfadenopatías de larga duración (mayor de 2 semanas) sugieren etiología infecciosa,
tumoral, autoinmune o farmacológica.
■ Contacto con animales domésticos o salvajes: gatos (enfermedad por arañazo de gato,
toxoplasmosis), cabras (brucelosis), conejos (tularemia).
35
La adenomegalia de aparición reciente (< 15 días) sugiere una etiología inespecífica
o infecciosa, sin embargo, en la toxoplasmosis el paciente tiene historia de linfadenopatía
de varias semanas o meses de evolución (hasta 6 meses), aunque también puede estar
presente por menos de 15 días. La linfadenopatía en relación al paciente con SIDA
(linfadenopatía generalizada persistente) por lo general tiene una duración mayor a 3
meses. La linfadenitis tuberculosa se presenta con una historia mayor de 15 días de
evolución, al igual que los procesos malignos en los que el crecimiento ganglionar se
incrementa con el tiempo.
-Síntomas
36
*Síntomas generales. Fiebre, pérdida de peso (> 10% en 6 meses), sudoración
nocturna y prurito se presentan en aproximadamente el 30 y el 10% de los pacientes con
Linfoma de Hodgkin y Linfomas No Hodgkin, respectivamente. 18 La fiebre y la pérdida de
peso se pueden presentar en la brucelosis y leishmaniasis, pero son raras en la
toxoplasmosis y la linfadenitis tuberculosa. La fiebre también es un hallazgo frecuente en la
mononucleosis infecciosa. La fatiga es más frecuente en las infecciones virales, pero
también está presente en el 25 al 30% de los casos de toxoplasmosis. Las artralgias y
mialgias también sugieren infección viral, aunque pueden acompañar algunos casos de
toxoplasmosis.
37
[Link]. Exploración física
En todos los casos se realizará una exploración física completa buscando signos de
enfermedad sistémica, lesiones cutáneas, palidez, hematomas, petequias, lesiones
orofaríngeas, conjuntivales o auditivas, hepato-esplenomegalia o masas abdominales. En la
exploración de los ganglios linfáticos se tendrá en cuenta:
38
Las linfadenopatías generalizadas pueden aparecer en numerosas enfermedades
sistémicas, que a veces se reconocen por otros hallazgos clínicos asociados. La causa más
frecuente son las infecciones víricas (virus de Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus,
adenovirus, virus de la varicela-zóster, virus del herpes humano tipo 6, VIH).
39
localizada es compatible con fiebre por arañazo de gato, linfomas o cáncer metastásico de
mama y de forma más rara, de pulmón o piel (melanoma maligno).9
*Epitróclear. Las causas más frecuentes son las infecciones piógenas, linfomas,
sarcoidosis, sífilis secundaria y tularemia.9
40
■ Tamaño. El riesgo de malignidad aumenta con el tamaño del ganglio. En una serie de
457 pacientes se encontró que las lesiones menores de 1 cm fueron siempre de etiología
benigna, y el 85% de las lesiones malignas fueron mayores de 3 cms. En los ganglios de 1 a
3cms se encontraron enfermedades benignas y malignas, por lo que el tamaño de entre 1 y
3cms no fue de valor diagnóstico.9
■ Dolor. Se produce por un crecimiento rápido del ganglio. Generalmente se asocia a las
linfadenopatías de causa inflamatoria o infecciosa y está ausente en las de causa tumoral o
tuberculosa. Ocasionalmente puede producirse por hemorragia en el centro necrótico de un
ganglio tumoral.9
■ Consistencia y fijación. Los ganglios que son blandos, compresibles y móviles son
benignos con mayor frecuencia. Los ganglios malignos son normalmente de consistencia
dura, aunque en los linfomas suele ser elástica, parecida a la goma; están adheridos a planos
profundos, a veces fusionados entre sí, y no son móviles. Los ganglios que evolucionan a la
fluctuación en el curso de semanas o meses sin inflamación ni dolor son sugestivos de
infección por micobacterias o enfermedad por arañazo de gato.9
41
■Esplenomegalia. La coexistencia de adenomegalia y esplenomegalia se presenta en una
mínima proporción de los casos (4.5%) y su asociación es compatible con mononucleosis
infecciosa (50% de los casos), enfermedad de Hodgkin, linfomas no Hodgkin, leucemia
linfocítica crónica y otras leucemias, toxoplasmosis (5%), brucelosis (10 a 15%),
mononucleosis por citomegalovirus, sarampión, hepatitis viral, rubeola, fiebre por arañazo
de gato (12%), linfadenitis tuberculosa (6%), sarcoidosis (> 18%), artritis reumatoide (5 a
10%), enfermedad de Still, lupus eritematoso generalizado (LEG) (30%), amiloidosis (4%)
y algunos trastornos hematológicos raros como la enfermedad de Castleman variedad de
células plasmáticas, linfadenopatía angioinmunoblastica e histiocitosis. En contraste, la
presencia de esplenomegalia y adenomegalia casi siempre excluye el diagnóstico de cáncer
metastásico.9
■ Fluctuación (drenaje).
42
■ Linfadenopatías hiliares o mediastínicas.
43
por adenovirus, herpes tipo 2 y tipo 6. La neutropenia puede acompañar casos de
infecciones virales, brucelosis, leishmaniasis, LEG y enfermedades malignas hematológicas
o solidas que infiltran la medula ósea. Se puede encontrar trombocitopenia de grado diverso
en LEG, leucemias, linfomas y SIDA; en infecciones virales como mononucleosis y
rubeola la trombocitopenia suele ser discreta. Por último, la presencia de anemia es un
hallazgo raro, pero cuando se presenta debe hacer pensar en enfermedades malignas o
trastornos sistémicos de naturaleza autoinmune y conviene descartarlos con la prueba de
Coombs directo.19
44
Química sanguínea. Los valores iniciales de glucosa, urea y creatinina serán
importantes para evaluar la presencia de diabetes y falla renal en asociación al cuadro
general del paciente. De mayor importancia en estos estudios es valorar la elevación del
ácido úrico, que en un paciente sin antecedentes de gota o hiperuricemia e insuficiencia
renal se sospechara la presencia de un padecimiento maligno. También la elevación del
lactato deshidrogenasa (LDH) y de la b2-microglobulina se asocia con mayor frecuencia a
linfomas no Hodgkin. En la enfermedad de Hodgkin la elevación de la fosfatasa alcalina
implica infiltración hepática probable.
*Radiografía de tórax. Se debe realizar en todos los pacientes con adenomegalia, ya que
puede mostrar crecimientos ganglionares mediastinales presentes en linfomas, tuberculosis,
sarcoidosis, histoplasmosis y la mayoría de los tumores metastásicos. El hallazgo incidental
de adenomegalia mediastinal o hiliar requiere investigación minuciosa.19
*Ecografía. La ecografía puede ser útil para confirmar la naturaleza de la lesión cuando la
palpación no permite asegurar que se trata de una linfadenopatía, para distinguir las
linfadenopatías supuradas de las no supuradas y para seleccionar los ganglios que se van a
biopsiar. Los ultrasonidos son una herramienta ideal para la evaluación inicial de las
linfadenopatías y masas cervicales, permiten diferenciar masas quísticas o sólidas, tamaño
y características específicas de ganglios, tiroides, parótida, vasos. Tienen una alta
sensibilidad (98%) y especificidad (95%) combinados con PAAF (Punción aspiración con
aguja fina).21
45
*Tomografía axial computarizada (TAC). Es un estudio de gran utilidad para distinguir
adenomegalia de otros tumores de origen no linfático (aunque para este propósito la
ultrasonografía también es de utilidad). Se permite precisar la localización anatómica
exacta de la adenomegalia y, en su caso, para planificar la biopsia y/o aspiración con aguja.
La tomografía de cuello, tórax y abdomen con contraste es indispensable para determinar el
estadio clínico en los linfomas y permite conocer el grado de extensión de los tumores
sólidos.
En la tabla 4 se refieren las situaciones en las que puede estar indicada la biopsia
ganglionar para estudio histopatológico y cultivos microbiológicos. Antes de realizarla es
conveniente informar a los padres de que este procedimiento permite establecer la etiología
en tan sólo el 40-50% de los casos, ya que la anticipación permite que acepten mejor la
incertidumbre en el diagnóstico.20 En una serie de 239 niños a los que se realizó una
biopsia, el examen histológico encontró una etiología específica en el 41% de los casos. 23
Los diagnósticos más frecuentes fueron hiperplasia reactiva de causa no determinada
(50%), neoplasias (13%), de las que dos tercios eran enfermedad de Hodgkin, infección por
micobacterias (8%) y enfermedad por arañazo de gato (8%). Los pacientes con diagnóstico
de adenitis reactiva necesitan un seguimiento para comprobar su evolución clínica. Si los
síntomas persisten o empeoran, puede ser necesario realizar estudios adicionales, como una
nueva biopsia ganglionar o un aspirado de médula ósea, que en ocasiones evidencian el
desarrollo posterior de neoplasias linforreticulares y permiten establecer el diagnóstico
definitivo.
46
Tabla 4. Situaciones en la que puede estar indicada la realización de una biopsia.
De forma precoz
Fuente: Greer JP, Macon WR, List AF, McCurley TL. Non-Hodgkin´s Lymphomas.
[Link]. Antibióticos.
47
por los ganglios anormales y se deberán confirmar con cultivos microbiológicos de las
áreas sospechosas, con el fin de indicar el antibiótico específico. Los ganglios linfáticos
rara vez se afectan directamente por las bacterias comunes. No se deben administrar
antibióticos a pacientes en quienes se sospeche infección viral, y en especial mononucleosis
infecciosa, ya que en este caso uso de ampicilina puede precipitar la aparición de rash
cutáneo.23
[Link]. Corticosteroides.
48
[Link]. Observación.
CAPITULO III
3. DISEÑO METODOLÓGICO
49
3.1. Material y Método
Según Aranda Pastor, es una estrategia que adopta el investigador para responder a
un determinado problema. Esta investigación se realizó en el Hospital “Dr. Jesús Yerena”.
Lídice, ubicado en la Avenida principal de Manicomio de la Parroquia La Pastora en el
periodo enero de 2014 a diciembre de 2018. Considerándose la revisión de historias y/o
expedientes clínicos, utilizando una ficha de recolección de datos, contando con el apoyo
del personal de Archivo/ Historias médicas para tal fin.
[Link]. Universo
[Link]. Muestra
*Criterios de inclusión
50
-Pacientes hospitalizados con enfermedad ganglionar (incluye linfadenopatías,
adenomegalias y plastrón adenomegalico)
*Criterios de exclusión
Variables consideradas:
Sexo, Edad cronológica,
Estado nutricional,
localización de lesiones,
duración de la
51
hospitalización, terapia
recibida, reporte ecográfico,
Serología realizada, reactantes
de
fase aguda, presencia o
ausencia de co-mobilidades.
Variables consideradas: Sexo, Edad cronológica, Estado nutricional, localización de
lesiones, duración de la hospitalización, terapia recibida, reporte ecográfico, Serología
realizada, reactantes de fase aguda, presencia o ausencia de comorbilidades.
52
3.1.5. Tratamiento estadístico
53
Meses cumplidos
1-6meses
6-12 meses
Edad 1
12meses - 24 meses Fecha de Nacimiento
2-6 años
6-12 años
Caries SI
Escabiosis NO
Co-morbilidades 5
Parotiditis
Piodermitis
Leucocitos <10.000 7
10.000-15.000
15.000-20.000
54
9-11,9gr/dl
12-15gr/dl
Toxoplasmosis SI 8
CMV NO
Pruebas Serológicas
VEB
Especiales
HEMOCULTIVO
PPD
Cefotaxime Si
P. Cristalina No
Amikacina
Vancomicina
Oxacilina
Amp/Sulbactam
- Submaxilar -Inguinal Si
Hallazgos Ecográficos
-Supraclavicular No
- Cervical -Axilar
Medico Si
Tratamiento 13
Quirúrgico No
55
CAPÍTULO IV
Infección de piel 60 3,63 92 5,56 129 7,79 106 6,40 19 1,15 406 24,53
Neumonía 85 5,14 122 7,37 132 7,98 104 6,28 62 3,75 505 30,51
Total 248 14,98 423 25,56 429 25,92 379 22,90 176 10,63 1655 100
56
2018
2017
2016
2015
2014
57
estudio considerado del 2014-2018, se mantuvieron en constantes incrementos: Neumonía
(30,51%); Infección de piel y partes blandas (24,53%); mientras que el Dengue (8,76%);
con elevaciones para el periodo 2014-2016 y descenso 2017, mientras que la enfermedad
ganglionar se mantuvo constante al igual que las diarreas y el asma por ejemplo, hasta el
2018, cuando se observan descenso brusco en todas las patologías mencionadas.
58
Otras patologías
Sepsis 8%
Asma 2% Infección de piel
5% 25%
Sind. Coqueluchoide
4%
Dengue
9%
Enf. Ganglionar
3%
Infección Urinaria
7%
59
Tabla 7. Distribución de Pacientes por Género y Grupo Etario
1-6 meses 2 4 2 4 4 8
6 - 12meses 0 0 3 6 3 6
12 - 24meses 1 2 3 6 4 8
2 - 6años 7 14 11 22 18 36
6 - 12años 6 12 15 30 21 42
Total 16 32 34 68 50 100
60
De esta tabla se deduce que el género masculino constituyó el mayor número de
casos con 34 pacientes (68%) y con respecto al género femenino con 16 pacientes (32%).
El grupo etario mayormente afectado fueron los escolares con 21 pacientes (42%).
Grupo Sin
Caries % Escabiosis % Piodermitis % Parotiditis % % Total %
etario Comorbilidad
1-6
0 0 1 2 0 0 0 0 3 6 4 8
meses
6 – 12
0 0 0 0 0 0 0 0 3 6 3 6
meses
12 – 24
0 0 0 0 1 2 0 0 3 6 4 6
meses
2–6
0 0 0 0 0 0 0 0 18 36 18 36
años
6 – 12
7 14 1 2 0 0 2 4 11 22 21 42
años
Total 7 14 2 4 1 2 2 4 38 76 50 100
61
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Caries Escabiosis Piodermitis Parotiditis Sin
Comorbilidad
1-6 meses 6 – 12 meses 12 – 24 meses 2 – 6 años 6 – 12 años
Adenitis 3 6 14 28 7 14 5 10 2 4 3 6 34 68
Plastrón 1 2 7 14 5 10 2 4 0 0 1 2 16 32
62
Total 4 8 21 42 12 24 7 14 2 4 4 8 50 100
9% 9%
6%
15%
41%
21%
63
Tabla 10. Distribución de los Pacientes Según Área Corporal Afectada y Grupo
Etario.
1-6
0 0 4 8 0 0 0 0 0 0 0 0 4 8
meses
6 – 12
0 0 2 4 1 2 0 0 0 0 0 0 3 6
meses
12 – 24
2 4 0 0 0 0 0 0 2 4 0 0 4 8
meses
2–6
0 0 8 16 6 12 0 0 0 0 4 8 18 36
años
6 – 12
2 4 7 14 5 10 7 14 0 0 0 0 21 42
años
Total 4 8 21 42 12 24 7 14 2 4 4 8 50 100
64
8% 8%
4%
14%
42%
24%
Dx 6 – 12 12 – 24 2–6 6 – 12
1-6 meses Total %
Nutricional meses meses años años
Sin
1 2 2 5 9 19 38
Diagnóstico
Riesgo de
desnutrición 1 0 1 3 5 10 20
>p3-<p10
Eutrófico
2 1 1 8 5 17 34
>p10-<p90
Sobrepeso 0 0 0 1 2 3 6
65
>p90-<p97
Obesidad
0 0 0 1 0 1 2
>p97
Total 4 3 4 18 21 50 100
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Sin Diagnóstico Riesgo de Eutrófico >p10- Sobrepeso >p90- Obesidad >p97
desnutrición >p3- <p90 <p97
<p10
10000- 15000-
Edades <10000 >20000 Total
15000 20000
66
1-6 meses 2 0 3 7
6 – 12 meses 0 0 2 1 3
12 – 24 meses 0 3 0 0 3
2 – 6 años 6 6 3 3 18
6 – 12 años 8 7 2 2 19
Total 16 18 7 9 50
% 32 36 14 18 100
0
<10000 10000-15000 15000-20000 >20000
67
seguido de leucocitos <10.000 GB por microlitro (32%) que prevaleció en escolares y
preescolares.
PCR (cualitativa)
Total %
Edades + -
1-6 meses 2 3 5 10
6 – 12
1 0 1 2
meses
12 – 24
1 1 2 4
meses
2 – 6 años 5 2 7 14
6 – 12
2 10 12 24
años
Total 11 16 27 54
% 22 32
68
+ -
1-6 meses 2 3 5 10
6 – 12 meses 1 0 1 2
12 – 24 meses 1 1 2 4
2 – 6 años 7 3 10 20
6 – 12 años 2 10 12 24
Total 13 17 30 60
69
% 26 34
43%
57%
<20 >20
Se evidencia que solo 30 pacientes realizaron este estudio; en el 34% la VSG fue
mayor de 20mm/hr.
Valores de Hemoglobina
Edades Total %
12-
<9gr/dl 9-11,9gr/dl
15gr/dl
70
1-6 meses 0 4 0 4 8
6 – 12 meses 0 3 0 3 6
12 – 24 meses 0 4 0 4 8
2 – 6 años 0 14 4 18 36
6 – 12 años 0 9 12 21 42
Total 0 34 16 50 100
% 0 68 32 100
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1-6 meses 6 - 12meses 12 - 24meses 2 - 6años 6 - 12años
71
Tabla 16. Pruebas Especiales Realizadas.
6 – 12
0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 3
meses
12 – 24
0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 3 4
meses
2 – 6 años 0 0 1 0 0 0 0 2 0 0 15 18
6 – 12 años 1 0 3 1 1 2 0 2 0 0 11 21
Total 1 0 4 5 2 2 0 5 0 1 30 50
% 2 0 8 10 4 4 0 10 0 2 60
72
16
14
12
10
0
Serología Serología VEB Serología Hemocultivo PPD Sin Pruebas
Toxoplasma CMV
Días de Hospitalización
1- 5- 15-
Terapéutica 10-15días Total %
5días 10días 20días**
Clindamicina 0 2 0 0 2 4
Cefotaxime 0 2 0 0 2 4
Ampicilina/Sulbactam 0 1 0 0 1 2
Cefotaxime +
1 2 0 0 3 6
Amikacina
73
Oxacilina + Amikacina
0 5 2 4 11 22
*
Oxacilina +
0 6 0 1 7 14
Cefotaxime *
Penicilina + Amikacina 0 1 1 0 2 4
Cefotaxime
1 5 2 0 8 16
+ Clindamicina
Oxacilina +
0 2 1 0 3 6
Clindamicina
Clindamicina
1 0 0 0 1 2
+ Amikacina
Cefotaxime +
0 1 0 1 2 4
Penicilina
Cefotaxime
0 4 0 0 4 8
+ Clindamicina +
Amikacina
Cefotaxime
0 1 0 0 1 2
+ Vancomicina +
Amikacina
Oxacilina +
Cefotaxima + 1 2 0 0 3 6
Amikacina
Clindamicina
1
+ Vancomicina **
Clindamicina ** 2
Vancomicina ** 1 1
74
Total 4 34 6 6 50 100
% 8 68 12 12 100
**Medicamentos que se usaron al rotar tratamiento por poca respuesta del tratamiento
inicial
15-20días**
1-5días
0 1 2 3 4 5 6 7
75
En este grafico se determina que el tratamiento de elección fue la combinación de
dos antibióticos entre los que resaltan Oxacilina + Amikacina (22%) de los cuales 4
pacientes requirieron rotación de medicamento, Cefotaxime + Clindamicina (16%) y
Oxacilina + Cefotaxime (14%) de los cuales 1 paciente requirió rotación de medicamento y
tiempo de hospitalización promedio fue de 5-10 días (68%).
1-6 meses 4 0 4 8
6 - 11meses + 29días 3 0 3 6
12 - 23meses + 29días 3 1 4 8
2 - 5años + 11 meses +
16 2 18 36
29días
6 - 11años + 11meses
14 7 21 42
+ 29días
Total 40 10 50 100
% 80 20 100
76
Fuente: Historias Clínicas
Quirúrgico
Médico
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Discusión y Análisis
77
- Entre las principales causas de ingreso en el Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Jesús
Yerena se encontraron las Infecciones Respiratorias Bajas, Infecciones de piel y partes
blandas y el Dengue siendo nuestro objeto de estudio las Linfadenopatías la octava
causa de ingreso, representando el 3% de la totalidad del universo lo que correspondió a
la muestra de 50 pacientes.
- El año en el cual hubo más casos de linfadenopatías fue en el 2017 con 16 pacientes lo
que correspondió al 0,97% de los ingresos hospitalarios.
- El género mayormente afectado fue el masculino con un 68% del total de la muestra.
- El grupo etario que prevaleció fue el escolar (6-11 años, 11 meses y 29 días) con 42%
del total de la muestra.
- El 76% de la muestra de estudio no presento patologías simultaneas, solo el 24% entre
las cuales fueron: caries, escabiosis, piodermitis, infección por HIV y parotiditis.
- Según el estudio de imagen realizado se dividió las características de la lesión en
adenitis y plastrón adenomegalico, el cual prevaleció la adenitis con un 68% de los
pacientes siendo el lugar mayormente afectado la región cervical. El plastrón
adenomegalico correspondió el 32% y el lugar afectado fue igualmente la región
cervical.
- El 38% de los pacientes de estudios no contaban con diagnostico nutricional. El 34% de
los pacientes se encontraron en estado nutricional eutrófico (percentiles 10-90) según
tablas de FUNDACREDESA.
- Entre los reactantes de fase aguda que se tomaron en consideración se encuentran las
cifras de leucocitos de los cuales el 36% presento valores entre 10.000-15.000
gr/microlitro, llama la atención que el total de lactantes menores 1-11 meses + 29días)
presento cifras de leucocitos >20.000 gr/microlitro. La PCR cualitativa fue realizada
solo por 54% de los pacientes de la muestra de estudio, de los cuales 32% fue negativa.
La VSG fue realizada por 60% de los pacientes de la muestra, de los cuales el 34% fue
mayor de 20mm/hr. Se demuestra que la VSG posee más sensibilidad que la PCR en la
patología de estudio.
- El 68% de los pacientes presentaron cifras de hemoglobinas entre el rango de 9-
11,9gr/dl dentro del valor de 12 – 15gr/dl que corresponden al 32%.
78
- Con respecto a las pruebas especiales que debe realizar todo paciente en estudio, el 60%
de los pacientes no realizo dichas pruebas. Siendo positivo 1 caso de Toxoplasma, 4
casos de Virus de Epstein Barr y 1 caso de Citomegalovirus. Correspondiendo solo
12% de los pacientes de estudio por lo que no se pudo identificar el agente causal que
prevaleció.
- El tratamiento de elección fue la combinación de dos antibióticos entre los que resaltan
Oxacilina + Amikacina (22%) de los cuales 4 pacientes requirieron rotación de
medicamento, Cefotaxime + Clindamicina (16%) y Oxacilina + Cefotaxime (14%) de
los cuales 1 paciente requirió rotación de medicamento. El tiempo de hospitalización
promedio fue de 5-10 días (68%).
- El 80% de los pacientes de estudio el tratamiento que prevaleció fue el médico, y solo
20% fue quirúrgico.
79
CONCLUSIONES.
80
Las características a tener en cuenta en el estudio fueron la edad, en el cual el grupo
etario mayormente afectado fueron los escolares (edades comprendidas entre 6 –
11años+11 meses + 29 días) con un 42% del total de los pacientes. El sexo, en el cual el
género masculino presento mayor incidencia con un 68%. Diagnostico Nutricional según
FUNDACREDESA, el 38% de los pacientes carecían de diagnóstico nutricional; el 34% se
encontraban entre los percentiles de 10 – 90 por lo que la talla y peso fue acorde a la edad.
No se pudo determinar adecuadamente las características clínicas de las lesiones en vista de
que las mismas no tenían adecuado registro (medición, consistencia, dolor, adherencia o no
a planos profundos) en las historias clínicas, solo fue precisado la localización la cual fue
corroborado con el estudio ecográfico realizado a todos los pacientes en el cual se
determinó prevalencia de la Adenitis (68%) seguida del Plastrón Adenomegalico (32%); la
región mayormente afectada fue la cervical (42%) seguida de la región submaxilar con un
(24%). No se registró los hallazgos radiológicos en vista de que en las historias no estaban
las radiologías y no estaban reportadas.
81
82
RECOMENDACIONES.
83
BIBLIOGRAFÍA.
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Latinoamericanos de Nutrición. Alan V.60 N.2. Caracas – Venezuela. 2010
86
ANEXOS
[ANEXO A]
[Ficha de Recolección de Datos]
Nº de historia_______
Lactante menor
Lactante mayor
Preescolar
Escolar
87
5.- Diagnóstico de Egreso: ________________________________
DX NUTRICIONAL (FUNDACREDESA)_________________________________
INGRESO
EGRESO
88