Fernando Rodríguez Sanabria

Bioenergética

Vitaminas

Metabolismo

La Tiroides maneja el metabolismo celular

Bioenergética

Definiciones relacionadas:

Termodinámica: encargada del estudio de la interacción entre el calor y otras manifestaciones de energía.

Transformaciones de energía (cambios de estado).

Termodinámica bioquímica o bioenergética: es el estudio de los cambios de energía que acompañan a las
rxns bioquímicas.

El ser humano es una fábrica química, ocurren muchas rxns bioquímicas. Ej: comer papa

Bioenergética humana: Estudia los procesos de utilización, almacenamiento y transformación de la energía

en nuestras células.

-Utilización: Cada una de las rxns bioquímicas de nuestro cuerpo gasta energía.

-Almacenamiento: como almacenamos la energía en tejido adiposo.

-Transformación: transformación de almidones en glucosa y de glucosa en ATP.

-Calor corporal.

Lo dirige el Cerebro

Leptina-> hormona de la saciedad.

Homeostasis energética (equilibrio): está controlada por el cerebro. Controla la ingesta que yo haga de
energía. A través de señales hormonales, que generan un mensaje. Cuando hay problemas con la
señalización se pueden producir enfermedades como la obesidad mórbida.

Visión espiritual: Desde el punto de vista energético hay centros de energía (chakras)

Sistemas

Aislado: incapaz de intercambiar energía y materia con sus alrededores.

Cerrado: capaz de intercambiar energía, pero no materia.

Ej: Calentar una lata de atún. (hay intercambio de calor)

Abierto: energía y materia pueden entrar y salir

Ej: la energía puede entrar y salir igual que la materia (consumimos energía ganamos materia)

Trabajo: movimiento mecánico, esfuerzo que se hace a diario,

LA energía tiene que ver con calor

1 ley de la termodinámica: La energía puede obtenerse y gastarse de diversas maneras, pero al menos en los
procesos bioquímicos no puede crearse ni destruirse.

ΔE= q*w

La energía no se crea ni se destruye, se transforma.

En nuestro organismo no creo ni destruyo la energía, solo la transformo.

Metabolismo: serie de rxns donde se destruyen unas

Lo que produce el uno (catabolismo o anabolismo) lo produce el otro.

En un proceso metabólico lo único que importa es lo que ocurre al final.

Anabolismo: síntesis formación, yo construyo mis proteínas, mis macromoléculas,

Catabolismo: rompimiento, destrucción

Entalpía: sistema en el que se intercambia energía.

Dilatación de
vasos sudor
Cuerpo caliente
sanguíneos

Vaso- producción
constriccion cuerpo frío de calor

El sistema siempre quiere conservar un equilibrio.

>energía en R y < energía en P: se libera energía.

<energía en R y > energía en productos: absorbió energía.

ΔH= ΔE + PΔV

2 ley de la termodinámica: Establece cuales procesos de la naturaleza pueden ocurrir o no. Qué procesos
pueden ocurrir espontáneamente o no.

La energía fluye en un solo sentido.

Ej: Cascada (ley de la gravedad, no se requiere energía)

Espontaneidad de las rxns.

Oxidación de la glucosa:

Glucosa + O2 -> CO2 + H2O + Energía

No ocurre en sentido contrario. (solo va en un sentido).

Entropía: El grado de desorden de partículas en un sistema.

Todo sistema tiende al desorden

La producción de CO2 hace que aumente la entropía en el planeta.

>Desorden > entropía

Solido<liquido<gaseoso

La entropía total de un sistema(S) debe aumentar cuando un proceso ocurre espontáneamente.

Bajo condiciones de temperatura y presión constante la relación en el cambio de energía libre (ΔG) de un
Sistema que rxn y la H se expresa

ΔG=ΔH- TΔS

Energía libre: es la expresión de la 2 ley de la termodinámica en sistema abiertos.

Cuando un sistema ocurre espontáneamente.

ΔG= energía libre de GIBBS. (energía disponible para realizar un trabajo.)

Ej: GLUCOLISIS

Glucosa-> Glucosa 6P -> fructuosa 1,6 DP

La glucosa solo esta desprovista de energía. Para sacar energía tiene que ganar energía.

Cuando un sistema ocurre espontáneamente.

Nutrientes que Productos finales

contienen energía: Catabolismo. de baja energía:
carbohidratos, CO2, H2O, Nh3.
grasas, proteína.
ADP, ATP,NADH
HPO4,NAD, ,NADPH,F
NADP, FAD ADH Moléculas
Macromoleculas precursoras:
celulares: Proteinas, aminoácidos,
polisacáridos, azucares, acidos
lípidos, acidos Anabolismo grasos, bases
nucleicos. nitrogenadas.

Energía química.

Catabolismo->produce ciertas moléculas de energía a partir de los alimentos que consumimos.

Anabolismo-> A partir de las moléculas de energía, construimos nuestras propias macromoléculas por
medio de la energía química.

Cuando una rxn se acerca al equilibrio ΔG se vuelve cero, cuando está en cero indica que la rxn está en
equilibrio.

ΔH-> calor liberado o absorbido durante la rxn

ΔS

Cuando los reactivos tienen >energía y los productos tienen >E se le llama una rxn exotérmica, su valor es
negativo (-). ΔH<cero. El cambio de ΔG indica que se libera energía es una rxn exergonica en consecuencia
la rxn es espontanea. (ΔH<cero)

Cuando los reactivos tienen una >S y los productos tienen >S se le llama una rxn endotérmica, su valor es
positivo. ΔH>cero. Se absorbe energía. La rxn es Endergonica (ΔH>cero).

En la medida en que aumente el desorden la energía también es mayor.

El H2O en forma de vapor está en mayor desorden por ende tiene mayor energía.

Equilibrio Químico:

A+B  C+D

Equilibrio biológico: Es dinámico. No tiene que estar en igual [ ] para estar en

equilibrio.

Ej: Bomba Na+ K+

Constante de Equilibrio

Keq= [C]eq [D]eq/ [A]eq [B]eq

ΔG°= -RT ln Keq

R=1.987 cal/mol

ΔG=ΔG° +RT ln Keq

Cuando los productos están 5 veces más que los reactivos, la rxn está en equilibrio. (rxn exergónica.)

Sistemas endegónicos y exergónicos (energía)

En el cuerpo humanos rxns exergonicas (produce energía y calor) están perfectamente acopladas con rxns
endergonicas (que quizá no requiera energía y calor, sino solo energía).Por eso no se va a aprovechar toda la
energía que se libera en las exergónicas ya que se puede adquirir de otro lado.

Cómo es el acople?

EJ: Anabolismo y Catabolismo

La función del ATP

La energía que aprovechamos los seres humanos (nuestra moneda energética) es el ATP.

Rxns Exergónicas: Fosforilación. P

Procesos endergonicos

Sintesis

Contracción muscular

Excitación Nerviosa

Transporte activo: el rompimiento de fosfatos para producir energía.}

Fuentes principales de FOSFATOS

Fosforilación oxidativa

Glucolisis

Ciclo del ácido cítrico

Fosfagenos: fosfato de creatina

Glucosa+ P -> glucosa6P+ H2O Endergónica no espontanea

ATP-> ADP + P exergonica muy espontanea (un solo sentido)

Glucosa+ ATP -hexocinasa> glucosa6P+ ADP exergonica espontanea (un solo sentido)

Cada vez que se rompe el enlace éster de fosfato (rico en energía, potencial alto en energía) se produce
energía produciendo AMP.

ATP-libera E> ADP

ADP-libera E>AMP

Tabla (potencial de transferencia)

Fosfato de creatina

Tabla (valores de energía)

Procesos que demandan energía

Transmisión nerviosa

Reacciones acopladas

Mitocondria->

Se termina el proceso de respiración. Para

poder obtener energía.

El elemento más electronegativo es el O2 tiene

gran capacidad de atraer electrones. Su función
en la mitocondria es atraer electrones muy
rápido.
Matriz mitocondrial: hay Sistemas proteicos que tienen la capacidad de poder transformar, utilizar
moléculas como el NADH+H o el FADH2 (que son ricas en energía) en energía química aprovechable (ATP).

Ciclo de Krebs: entrada a la mitocondria del piruvato (que proviene de la glucosis-glucosa)

Se utilizan sustratos oxidados (NADH Y FADH) los electrones van a ir a la cadena de fosforilacion oxidativa, y
transporte electrónico)

En el citoplasma ocurre la transformación de glucosa en ácido pirúvico o piruvato. Si hay O2 metido en la

mitocondria el piruvato puede entrar, sino hay no puede.

El espacio intermembrana va a ser muy rico en protones H+( los H+ que liberan los FADH y NADH) que
vuelven a entrar a la membrana a unirse con otros H+ y producir H2O)

La matriz mitocondrial tiene una carga negativa.

Fuerza quimiosmotica, impulsa a los protones a entrar a los protones

El H2O se forma dentro de la mitocondria.

El CO2 se forma en el ciclo de Krebs.

El O2 que está adentro atrae a los e- y protones para formas H2O.

40% ATP y 60% calor (que mantiene la temperatura de nuestro cuerpo). Enzimas trabajan a un pH y
temperatura (37°). Nunca el organismo deja de producir calor.

El ATP(la mayoría) se producen en la mitocondria. Se producen debido a que los sustratos(NAD1+ y FAD)
que obtenemos de la dieta van al ciclo de Krebs (fosforilacion oxidativa, trasporte electronico).

Derivados de la glucolisis se derivan en el citoplasma.

VITAMINAS

Christian Birjkman y Frederik

Siglo xix: marinos padecían enfermedades raras que los terminaba matando, algunos notaron que se debía
a que en la dieta faltaba algo

1883->Christian Ajkman produce paralisis en

1912-> Casimiro Funk formula

Factor A no soluble en agua

Factor B soluble en agua

Vitaminas A,E, C son antioxidantes.

NO puedo almacenar vitaminas hidrosolubles por eso se deben

consumir todos los días

Vitaminas hidrosolubles se encuentran en las verduras

Vitaminas Liposolubles

 si se almacenan.(capsulas)
Características generales

Solubles en grasas

Hidrofóbicas

Derivadas del isopreno

Transportadas

Vitaminas antioxidantes-> C, A, E
La albumina une algunas vitaminas liposolubles (así es como pueden viajar a través de la sangre)

Si no puedo absorber las grasas, tampoco puedo absorber vitaminas.

1g-> 1000mg

1mg->1000ug

1g->1x106ug

1ug-> 1x10-6g

Hay mayor requerimiento de vitamina k (120mg)

Vitamina A

Se obtiene del beta caroteno-> molécula grande de la cual se obtiene la estructura del Retinol

En los ojos el Retinol pasa a ser Retinal. La luz lo módifica y es para la visión.

Cuando hay deficiencias en vitamina A uno de los primeros órganos que se afecta son los ojos

Retinol->retanoides

Deficiencia de vitamina A

Aumenta las infecciones, producción del cáncer, anemia, ceguera nocturna, queratinización de la córnea (la
córnea se vuelve dura), xeroftalmía (enrojecimiento)

Vitamina E (vitamina liposoluble)

Peróxido-> sirve para controlar bacterias. Puede aumentar sin control, pero las vitaminas tienen la
capacidad de neutralizarlo al tener un radical libre (e- desapareado)

TAREA-> Revisar cuál es el papel del glutatión en el control de los radicales libre de O2

Deficiencias de vitamina E

Exceso: diarrea, dolor abdominal, fatiga, sangrado (efecto anticoagulante), disminución de la resistencia
frente a infecciones bacterianas, hipertensión arterial, disminución de la vitamina C en la sangre.

Vitamina D

Nosotros producimos D3 (colecalciferol)-> pre-vitamina se produce en la piel, endógena.

D2 (Ergocaciferol)-> laboratorio, sintética

Vitamina activa-> 1,25-dihidroxivitamina D3

Piel-> el sol transforma el colesterol en D3 (colecalciferol)

Exceso de vitamina D-> ocasiona calcificaciones

Vitamina K

Hay bacterias intestinales que producen vitamina K2 (en la flora intestinal)

Mala absorción de grasa-> estratorrea

Alteraciones del sistema biliar

B12, deficiencia-> anemia megaloblastica.

ciclo de Krebs
Por cada molécula de piruvato se producen 4NADH y 1FADH2

Cada NADH+H=>3ATP x 8

FADH2=>2ATP x 2

En total son 30ATP por 1 molécula de glucosa.

Es un proceso anfoterico.

GLucogenogenesis-> síntesis de glucógeno

Glucogenolisis->Cuando se degrada el glucógeno

Gluconeogenesis-> síntesis de Glucosa

Síntesis de glucógeno

Glucogenolisis

La enzima fosforilasa, actua sobre los enlaces 1-4, empieza a romper de afuera hacia dentro,
simultáneamente en todas las ramas. Utiliza fosforo, produciendo moléculas de glucosa-1-P.

La enzima desramificante coge una porción de molécula(3) enlace 1-4 (simultáneamente en todas las ramas)
y las pone en otra rama, dejando la molecula enlace 1-6 sola, liberándola como glucosa solita.

Produce: glucosa-1-P y Glucosa (tanto en el hígado como en el musculo)

En el hígado la glucosa-1-P pasa a Glucosa-6-Py después en glucosa a través de (enzima glucosa-6-p) .
Después las dos glucosas van para la sangre. Para mantener concentraciones estables de glucosa en periodos
de inanición(periodos posprandiales)

Periodos posprandiales-> debe estar la muestra de glucosa entre 70-100mg/dL

Se saca la glucosa del glucógeno hepático (dura 12h)

En el musculo se sintetiza y se degrada glucógeno. Con enzimas como la fosforilasa que degrada glucogeno.
En el musculo la glucosa-1-P pasa a Glucosa-6-P . Después va a la glucolisis y ciclo de Krebs

La hexoquinasa tiene menor Km que la glucoquinasa (1000 veces)

La gluconeogénesis

Permite formar glucosa de una manera “eficiente” que en un momento dado no puede faltar en el torrente
sanguíneo. Ya que es nuestra principal fuente de energía. Es importante que esté en el interior de la célula.

Permite que haya niveles estables de glucosa en el cuerpo.

Adrenalina-> hormona del todo o nada

Degrada el glucógeno.

Inhibe a la glucogenosintasa y activa a la fosforilasa.

La insulina-> en el hígado disminuye los niveles de AMPc, para pasarlo a AMP. Favorece la síntesis de
glucogeno, proteínas, ácidos grasos.

En el musculo se producen los sustratos para la gluconeogénesis, de alguna forma van al hígado para poder
realizar la gluconeogénesis

Sustratos para la gluconeogénesis

*Lactato

*Aminoácidos (no todos): algunos llamados glucogénicos (pueden formar glucosa)

-Glutamato

-Alanina

-Glutamina

-Asparagina

*Glicerol: compuesto de 3 carbonos.

Ácidos grasos-> triacilglicerloes-> tejido adiposo

Cómo guardamos ácidos grasos en nuestro organismo.

Ácido graso-> un grupo ácido mas x carbonos, ese acido se va a unir al glicerol por medio de enlace Ester.

1 molécula de ácido graso unida a un glicerol-> monoacilglicerol

2 moléculas-> diacilglicerol

3 moléculas-> triacilglicerol

Cuando se liberan ácidos grasos estos dejan la molécula de glicerol sola, sale del tejido adiposo y se une
Ciclo de cori

Nosotros a nivel muscular rompemos

proteínas, produciendo aminoácidos (una
parte diariamente se desechan, la otra se
reutiliza para formar nuevas proteínas) los
que no se desecha se pueden utilizar para
formar glucosa.

El grupo carbonado de aa es el que será

utilizado para formar glucosa y el grupo
amino será para la transaminación (no
debe permanecer en el musculo, debe ser
llevado al hígado y allí convertirse en Urea),
en el hígado el grupo amino en el hígado se
convierte en Urea y es desechado.

Las enzimas de la gluconeogénesis son

prácticamente la misma glucolisis pero en sentido
inverso.

La glucolisis y la gluconeogénesis NEVEEEEER se

dan simultáneamente.

Puntos de regulación: AMP

ATP-ADP--AMP

Al gastar ATP aumentan los niveles de AMP (por

eso este activa la glucolisis)

Vía de la pentosa fosfato

Es una vía de oxidación de la glucosa-6-P. (no reversible)

No produce energía

Se produce NADPH (se utiliza en el catabolismo de los

ácidos grasos).

Interconvertir diferentes monosacáridos

El 30% de la glucosa que se oxida en el hígado, lo hace por

esta ruta.

Se obtiene Ribosa-5-P (esqueleto carbonado del

monosacárido que hace parte de los ácidos nucleicos)

Fase no
oxidativa
(irreversible)
 Metabolismo de lípidos

Síntesis de colesterol

El colesterol no se degrada, no se elimina.

Cualquier célula nucleada puede hacer síntesis de colesterol.

El hígado es un expert sintetizando colesterol.

Tipos de colesterol

Esterificado

Libre

Colesterol en el organismo

 Fuentes de Colesterol

Exógeno

-Colesterol libre

-Colesterol esterificado (no lo absorbemos)

Colesterolesterasa-> vuelve el colesterol esterificado en libre

Colesterolaciltransferasa-> vuelve el colesterol libre en esterificado.

Endógeno

Precursores del Colesterol

Dieta

Síntesis endógena

El colesterol termina en:

-Renovar tejidos (crecimiento tisular)

-Cuando se eliminan células muertas.

-Transformar en productos (sales biliares u hormonas esteroideas)

Síntesis del colesterol

Formación del mevalonato a partir de Acetil-CoA.

Transformación de mevalonato en escualeno.

Transformación del escualeno en Colesterol.

Síntesis de Mevalonato

HMG-CoA Reductasa: se encarga de la regulación.

Cada molécula de Acetil-CoA da 12 ATP

En ejercicio aerobico.

Control sobre la HMG-CoA Reductasa:

Es inducible (se puede aumentar o disminuir).

Se regula por mecanismos alostericos y por modificación covalente .

La enzima no fosforilada es activa, fosforilada es menos activa. (insulina desfosforila la enzima)

Glucagón y noradrenalina la fosforilan.

El colesterol es un modulador negativo.

El mevalonato también.

Fitoesterol (“colesterol” vegetal) es modulador negativo de la enzima.

Proteína de unión al elemento de respuesta a los esteroides: está pegada a la membrana celular. (cuando el
nivel de colesterol aumenta en la célula).

Lipoproteínas

Herrera (cáp

Leningher

Una capa de fosfolípidos (entre la membrana hay colesterol libre).

Apoproteinas: ayuda a la resistencia de la membrana para que no se desarme. Mientras va por el torrente
sanguíneo.

Tipos: Removibles-> van de una lipoproteína a otra.

Estructurales-> acompañan a la proteína desde que se sintetiza hasta que se degrada.

-Quilomicron-> la cubierta es no polar.

Se forma en condiciones posprandiales.

Apo B-48-> estructura.

Apo E-> reconocimimento de receptores

Apo C-ll

Apo C-lll

-VLDL

Apo B-100-> estructura, se sintetiza en el hígado

-LDL

Apo B-100->

-HDL

Apo A-l

A medida que la densidad aumenta el % de proteínas aumenta. O sea menos lípidos.

Composición de las lipoproteínas

Quilomicron=> 2% de proteínas 85% triacilgliceroles 1%colesterol 9%fosfolipido

VLDL => 10% proteínas 50% triglicéridos 7% colesterol

Lipoproteína lipasa.

Lipasa hepática-> la libera el hígado

Lecitina- colesterol acil transferasa-> la libera el hígado

Quilomicrón-B-48

Sale del enterocito

Quilomicrón naciente (proceso de maduración)

El HDL le hace transferencia de lipoproteínas (AGL, C.L, E.C, FLP).

Por cada molécula de glucosa que entra a la célula entra una de Na.

La primer descarga de glucosa la recibe el hígado por la sangre.

Glut-2 libera la glucosa a la sangre.

La glucosa se a va a la b-pancreatica, por glut-2, para producir insulina.

La insulina disminuye niveles de glucosa, en dos partes.

La LPL necesita de insulina, APO-C-2 y la APO-A-5, si falta alguno no funciona. Produciendo hipertriglicidemia.

La LPL en el tejido adiposo es muy eficiente, en el musculo depende de lo que gaste.

La LPL, le quita fosfolípidos, APO-A-5

El alcohol disminuye la gluconeogénesis, baja los niveles de carbohidratos.

Metabolismo de VLDL-B-100

Todo el colesterol del quilomicrón va a la VLDL.

VLDL toma los lípidos del hígado y los lleva a los tejidos sistémicos.

HDL le manda C2 y C3 y APO-E, después la VLDL le manda TG al tejido adiposo, la lipoproteína se le quita
envoltura (le envía a la HDL fosfolípidos, colesterol libre y C2), y queda un remanente(IDL-rica en colesterol y
trigliceridos) con APO-E, B-100, C3; por lo que tiene APO-E va a tejidos con receptores de APO-E, lo más
frecuente es que vaya al hígado, antes la lipasa hepática(estimulada por la C3) le quita TG, le sobra envoltura,
le manda a la HDL APO-E y C3, queda como LDL y va al hígado.

Lipoproteina (a) y su efecto

Responde a Tejidos lesionados (plasmalogeno)

Metabolismo de HDL

Tiene dos orígenes: intestino (solo sale con APO-A) e hígado (sale con APO-A y APO-E).

La actividad física hace que los genes de la APO-A sean más. Produciendo más HDL (buena).

HDL3 -> llena de fosfolípidos, recibe colesterol de los tejidos periféricos (células con exceso de colesterol)
LCAT.

HDL2b (rica en colesterol esterificado), se lo transfiere a la VLDL, al quilomicron y a la IDL.

La HDL (rica en TG), la APO-A le quita los TG y los manda a los tejidos.

ABCA-1 receptor de la HDL.

Hipertriglicidemia

Alto en triglicéridos y colesterol en HDL bajo.

La lipoproteína no pasan por la barrera hematoencefalica. Pero si pasa TG

APO-E-4

Transporte inverso de la HDL, de los tejidos al hígado.

Colesterol total <200mg/dL

TAG <150 mg/dL

cHDL >45 mg/dL

cLDL = CT – (cHDL + TAG/5)

Glicemia: el perfil lípido se ve alterado. Si se regula la glicemia lo demás se regula.

Mecanismo de ateroesclerosis

LDL alta: provoca lesiones en el endotelio.

LDL circula normal, sin oxidarse, al meterse a la capa intima se oxida (y el organismo las reconoce como
patógenos), hace que los monocitos se conviertan en macrófagos y recogen la LDL oxidadas. Provocando las
células espumosas, realizan apoptosis, creando depósitos de restos celulares, provocando una placa
ateromatosa (crece hacia afuera, la luz del vaso).

Metaloproteasas rompen la placa, formando coágulos de plaquetas.

Mecanismo protector de la HDL

Son capases de inhibir la migración de los monocitos. Disminuye la agregasión plaquetaria.

La paraoxonasa es una enzima antioxidante, evita la formación de la LDL oxidada.

Xantomas: manifestación de colesterol alto.

B-OXIDACIÓN

Oxidación de ácidos grasos.

El tejido más es el más especializado en almacenar lípidos.

Pardo: producción de calor, es rico en TG (menos que el blanco), rico en mitocondria (pero no es gran
productor de energía)

Blanco: producción de energía, rico en TG, menos mitocondrias (genera ATP), hace lipogenesis.

Se producen adipoquinas, secretadas por el tejido adiposo visceral (leptina, resistina-> generan
insulinoresistencia)

Resistina: pro inflamatoria

Adiponectina: aumenta a medida que el tejido adiposo disminuye, mejora la sensibilidad a la insulina.

Oxidación de la glucosa

Aerobica: CO2 + H2O (36-38ATP), muy rápida.

Anaeróbica: lactato (2ATP)

GLut-4: depende de la insulina, envía glucosa a los tejidos.

Triacilglicerollipasa: degrada los TG en DG, produciendo ácidos grasos libres, que van al plasma. La albumina
se encarga de transportar los ácidos grasos, los une y los lleva a los tejidos periféricos.

El glicerol que queda libre, va al hígado y se convierte en glucosa.

Activación de los ácidos grasos.

El AG llega a la célula, se necesita ATP y CoA, Acil-CoAsintetasa -> Acil-CoA

Se usan dos P de alta enrgía.

Acil-CoA entra a la célula, se pega a la carnitina y produce Acil-carnitina, la unión se va a la mitocondria, se

desarma y se produce carnitina y Acil-CoA. Si hay una deficiencia, no se puede generar energía a partir de
ácidos grasos. Tienen mucha debilidad muscular. Hipoglicemia.

Este proceso ocurre en 20min.

Oxidación del AC (17ATP por vuelta)

Los ácidos grasos trans que uno tiene son de la dieta.

Los ácidos grasos cis, son los que sintetizamos.

Produce 1 FADH y 1 NADH por vuelta

Cada vuelta

Oxidación de AG monoinsaturados.

Se usa uno isomerasa para cambiar la configuración de de cis a trans

No produce FADH

Produce un NADH

Regulación de la b-oxidación

Acetil-coA-carboxilasa la insulina la activa, el glucógeno la inhibe.

Oxidación de Acidos grasos de cadena impar

No los sintetizamos

Se produce un Acetil-CoA y propionil-CoA (puede pasar a succinil)

b-oxidación peroxisomal (producir calor es la función).

se producen 120ATP

llegan los AG de cadena larga

en la mitocondria se oxida todo el AG y va a Krebs

El FADH se convierte en 2ATP

en el perixosoma no se oxida completo (solo hasta 8C), el resto se puede ir para la mitocondria.

El FADH se convierte en peróxido de hidrogeno (se produce calor).

Produce Acetil CoA para:

Receptores activadores de la proliferación del los peroxisomas

Alfa-oxidación

Ácido pitalico (cadena respiratoria).

Cetogenesis

El hígado recibe una descarga de ácidos grasos.

El Acetil CoA se transforma en cuerpos cetónicos (ácido acetoacetico, acido b-hidroxibutidica y acetona)

Cetoacidosis: cumulo de cuerpos cetónicos.

La cetona se puede liberar a través de la respiración.

El hígado produce los cuerpos cetónicos y los libera, son fuente de energía para otros tejidos (se hace el
proceso inverso y se vuelve a convertir en Acetil CoA por la vía aerobia).

Se puede obtener un 15% de la energía que la glucosa puede dar.

En ayuno se produen más cuerpor cetónicos, pero si es muy largo, el glucagón libera algo de insulina que
controla la enzima para que produzca cetogenesis, pero no cetoacidosis.

Cetogenesis y b-oxidación

Para hacer cetogenesis se debe realizar b-oxidación (ya que genera gran cantidad de Acetil-CoA.

Acetil-CoA carboxilasa-> reguladora de la velocidad de síntesis de ácidos grasos

Acil carnitina transferasa-1->

Energía en el musculo

cardiaco Esquelético
Muy vascularizado Menos vascularizado
Rico en mioglobina Poca mioglobina
Energía Energía aerobica
Cuerpos cetónicos le dan un 5% de energía Glucolisis
Acidos grasos Acidos grasos
Cuerpos cetónicos
Proteínas

La estabilidad depende de su configuración, también le permite ser funcional; si es poco estable es poco
funcional.

Depende de la estructura primaria, la función proteica. Si algo la altera, su función también se ve alterada.

Tienen memoria molecular.

Fuentes:

Se pierden 1-2g/día

Dieta: 70-100g/día

Pepsina: la produce la mucosa gástrica en forma de pepzimogeno (se activa por el pH del estómago y se
vuelve pepsina).

En el intestino trabajan las lipasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasas AyB- en
forma de zimógenos-)

Tripsinogeno-> tripsina, toma el quimiotripsinogeno y lo convierte en quimiotripsina, la proelastasa la

convierte en elastasa y la procarboxidasa la convierte carboxipeptidasa.

La tripsina y la endopeptidasa hacen esos cambios.

Transportadores de aminoácidos son dependientes del Na+. Hay un transportador para cada aa.

Los transportadores de los aa esenciales, son más afines que los de los no esenciales.

Glutatión: transportador para dipeptidos.

Lo que pasa a circulación son: aa

Los aa se van por sistema porta y van al hígado. El hígado regula los niveles de aa.

Aa que se sintetizan rápidamente en el intestino: aspartato, glutamato, glutamina y asparagina.

Por cada enlace peptídico roto se gastan 4ATP.

Vía endógena: 35-200g/día

Recambio proteico:

Reemplaza las proteínas no aptas, las no funcionales.

Proteólisis lisosomica – catepsinas (requieren ATP)

Macroautofagia: requiere ATP, regulada por TOR (marca las proteínas para la degradación)

Microautofagia:

Autofagia: mediada por chaperonas: KFERQ

Proteólisis citoplasmáticas

Proteasas dependientes de ATP y ubiquitina: proteínas vida ½

Dependiente de Ca+: calpina l y Calpina ll PEST

Proteosoma: depende de A

TP no de ubiquitina

Residuos N terminales

Las proteínas estructurales: tienen vida ½ muy larga.

No podemos hacer reserva de aa, no hay reservorio de proteínas.

Balance proteico

Cuanta proteína ingiero Vs cuanta necesito.

Balance nitrógeno positivo: ingesta> excreción

Balance nitrogenado negativo: ingesta< excreción

Destino de los aa

Síntesis proteica

Precursor: de purinas, ácidos biliares

Degradación: para producir energía.

Movilización de aa

Como Glutamina:

Glutamato glutamina(con el NH2) va al intestino y pasa a ser Alanina

El riñon exporta: serina y glutamina.

Para regular pH plasmático: la respiración y el riñón.

Como Alanina:

Transaminación  alanina aminotransferasa. GPT, ALAT= ALT

Es un proceso que sufren la mayoría de los aa. (prolina, treonina, hidroxiprolina, no sufren transaminación)

Transaminación  GOT, ASAT=AST

La transaminación depende del fosfato de piridoxal (interactúa con el grupo amino y forma una base de
shief, que es inestable, por eso opta por quedarse con el grupo amino).

Las transaminasas deben estar bajas (no son plasma específicas).

Desaminación oxidativa (en mitocondria del hepatocito).

Se libera amonio.

Eliminación del nitrógeno

Urea (los humanos, organismos ureotelicos)

Se elimina los que se produce.

Inductores de síntesis proteica: insulina, factor de crecimiento, adrenalina a través de b-adrenergicos,

testorona.

Inductores de la degradación: cortisol (aumenta la disponibilidad de glucosa), T3.

Ciclo de la urea

Se gastan 4ATP

Forma en que degradamos el amonio.

Se sintetiza cabamobil-fosfato, se asocia a la ornitina y van a producir citrulina (en mitondria del hepatocito),
la citrulina sale y va al citoplasma, donde se le pega el L-aspartato, quién le regala un amonio ( el otro amonio
venia de la desaminación oxidativa), producen un ácido: acidoargisuccinico (por arginosuccinato-sintetasa, se
gastan dos fosfatos de alta energía),

La urea se va por circulación va al riñón se filtra y se excreta.

El ciclo de la urea no afecta el ciclo de Krebs, pero el ciclo de Krebs si afecta el ciclo de la urea.
Deficiencia del ciclo de Krebs >lactato y >Acetil-CoA

Regulación del ciclo

Largo plazo: proteínas de la dieta

Corto plazo: carbamil-fosfato sintetasa l (moduladores + alostericos N-acetil glutamato-- Acetil-CoA y

glutamato--, Arginina (aumento en la síntesis)). Se da en el ayuno prolongado.

Patología

Aumento de ornitina y Nh2-> hiperamonemia tipo l

Degradación de los aa

La mayoría de los esqueletos carbonados de los aa termina en el ciclo de Krebs.

Se puede producir energía o se puede sintetizar glucosa.

Patología: aminoacidopatia.

Degradación de proteínas