Este documento fue creado para todos

aquellos que quieren aprender y fortalecer

conocimientos sobre los principales
fármacos, fue creado con mucho amor
para todos ustedes, espero que les sea
muy útil!
- Tu único límite es tu mente
@medieholicc
 Analgésicos

Dolor Historia del dolor

Experiencia emocional y
sensorial desagradable • Circunstancias asociadas con el
relacionada con daño tisular inicio del dolor
real o potencial que se • Ubicación principal del dolor
describe en términos de tal • Irradiación del dolor a otras
daño regiones del organismo
• Características del dolor
• Intensidad del dolor
• Precipitación y factores aliviantes
del dolor
• Momento de dolor
• Efecto del dolor sobre las
actividades
• Medicamentos tomados para alivio
del dolor

Estímulos nocivos Transmisión Percepción sensorial Experiencia dolorosa

fisiológica del dolor del dolor

Dimensiones del
dolor

Cognitiva Afectiva Conductual

Creencias, Emociones Cambios de

actitudes, comportamiento
actitudes
espirituales y
culturales
Transmisión del dolor
Emocional, eversivo
Cerebro
Centro límbico Sensorio discriminativo

Tálamo lateral

Tracto Espino
parabraquial tracto lateral
Raíz ganglionar espinotalámica
dorsal
Fibras c
productos químicos
nocivos, presión Fibras Delta
fría Fibras B
Cordon espinal
Táctil

Mediadores de la inflamación
Bradiquinina
Sustancia P
Histamina
Serotonina
Prostaciclinas
Leucotrienos
 Neurona presinaptica
Vesícula
Despolarización sináptica
Hendidura
sináptica
Na+
Na+ Ca2+ Glutamato Ca2+ Mg2+
Receptor kainate Na+ Nmda Lanzamiento
Ampa receptor receptor

Despolarización PKA
Tráfico de Flujo de calcio
CAMP
receptores AMPA Adenilciclasa

MAPK Pkc

CREB Camk II Calmodulina CA2+

Síntesis de
proteínas

Receptores del dolor

Receptor de Kainato Despolarización
Receptor AMPA Despolarización
Receptor NMDA Activa AMP mediante PKA, activa complejo calcio
calmodulina y ayuda a la síntesis de proteínas.

Mastocito o neutrófilo Centros superiores

Sustancia p
Calor/ frío
presión daño del Histamina
tejido Cuerpo
Ngf celular DRG
Bradiquinina
5-HT
Prostaglandina
Atp H+ Sustancia
P CGRP
Cordón espinal
Vaso sanguíneo
Periferia
 Vías inhibidores
Opioides Dolor
descendentes

5-HT, NA

Formación de NO

Vía nociceptiva
Actividad de Excitación de la neurona
Estímulo nocivo de transmisión
fibras c

Encefalinas, gaba
Liberación de mediadores Producción Liberación de
(Bc2, 5-HT, PG, etc) de NGF neuropéptidos (SP, CGRP) Interneuronas
locales
Opioides
Inflamación

Aine
 Aines

Lesión Aines La inhibición puede ser:

- selectiva: COX-1 o COX-2
Las células liberan Inhiben a la - simultánea: COX-1 y COX-2
Ácido araquidónico
Se convierte Enzima constitutiva Los aines inhiben COx-1
Conversión Enzima prostanglandina COX-1 Se encuentra en casi todos
en: por: sintetasa
los tejidos
Hemorragias digestivas
- prostaglandinas Tubo digestivo
Mediadores de la Úlceras gástricas
- prostaciclinas Plaquetas
inflamación Antiagregación
- tromboxano COX-2 Riñón plaquetaria

Enzima inducida
Efectos: Inflamación
No se detecta en los tejidos, Los aines al
Inflamación Fiebre
aparece en estados de inhibir COX-2
Fiebre Dolor
inflamación inducida
Dolor
Protección gástrica Inflamación
Fiebre
Dolor

Aintiinflamatorios no esteroideos

Inhibidor no Inhibidor preferente COX2 Inhibidor selectivo Analgésico

selectivo COX (nimesulida, diclofenaco, COX2 (celecoxib, antipirético con
aceclofenaco, meloxicam,
etodolaco eterocoxib, parecoxib) poca acción
antiinflamatoria

Salicilatos Aspirina Paracetamol

Acetico Indometacina, nabumetona, keterolaco (acetaminofen)
Pirazolona Oxifenbutazona, fenilbutazona Metamizol,
propifenazona, nefopam
Propionico Ketoprofeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, naproxeno
Fenamato Ácido mefenámico
Enolico Piroxicam, tenoxicam
 Importante!
Naproxeno I:demetilación, II: glucoronidación
Ibuprofeno I:oxidación con CYP2C9
Aines Indometacina I:desmetilación, II: glucoronidación
Diclofenaco I: oxidación por CYP2C, II: glucoronidación,
. III: sulfoconjugación
Metamizol Profármaco

Metamizol Inhibe COX-2 y quimiotaxis Efectivos en el

Antipiréticos de los neutrófilos. tratamiento
(DCI) Paracetamol Inhibe COX-3 en el SNC. de procesos
Ácido acetil. e Inhibe COX-2. fébriles
ibuprofeno

Ácido Inhibición de COX2, Manejo de dolor leve

acetilsalícilico efectos o moderado, para
antinociceptivos en cirugía ortopédica:
Analgésicos neuronas periféricas metamizol,
Paracetamol y centrales, inhiben paracetamol +
(DCI) las citoquinas y opioide, en
Ibuprofeno liberación de traumatismo interno:
glutamato metamizol + Opioide

Ácido En artritis
Inhiben COX1 y COX2 reumatoide o por
acetilsalicílico
El diclofenaco, depósito de micro
Ibuprofeno flurbiprofeno y cristales (gota,
ketoprofeno son pseudogota,
Paracetamol pericarditis cálcica)
liberadores de NO.
Anti- Diclofenáco
Inhiben a AAS, Se usa en gota,
inflamatorios
piroxicam. espondilosis
y analgésicos Indometacina anquilosante y
(DCI) Naproxeno, potente espondiloartropatía
Proxicam
inhibidor de COX1 y seronegativa
COX2 e inhibe la Dismenorrea primaria,
Naproxeno e migración reduce la presión
ibuprofeno leucocitaria intrauterina y dolor
uterino
Anti - Inhibe a las plaquetas En trombosis
agregante Ácido bloqueando TXA2, se da la coronarias, ACV, cierre
acetilsalicílico agregación e inicio de la de conducto arterioso
plaquetario coagulación y síndrome de Bartler.
Activa la vía óxido Efecto
nítrico GMPC que antiespasmódico,
abre canales de de la vía biliar, se
Analgésico y potasio y por pelar potencia con
anti - polariza a la butilbromuro de
Metamizol
espasmódico neurona primaria o hioscina o
no si sector y tiene butilbromuro de
un efecto analgésico escopolamina
en la relajación del (buscapina)
músculo liso
 Corticoesteroides
Corticoesteroides

Agonistas Agonistas

Glucocorticoides Mineralocorticoides Receptores Síntesis inhibidores

(Prednisona) (Fludrocortisona) agonistas (ketoconazole)

Glucocorticoides Mineralocorticoide
antagonistas antagonista
(mifepristona) (espironolactona)
Efectos:
Mineralocorticoides: rentención de Na+ y H2O, aumento de la presión y
volumen de sangre.
Glucocorticoides: aumento de la glucosa sanguínea, moviliza grasa,
catabolismo.
Gonadocorticoides: respuesta sexual
Generales: disminución de eosinófilos, citoquinas, mastocitos,
macrófagos, células dendríticas, células epiteliales, secreción de moco.
 Retiro del fármaco en corcitoesteroides
Síndrome de abstinencia: debilidad, letargia, dolor corporal
difuso,pérdida de peso, cefalea.
Recuperación brusca: dosis fisiológicas , reducción gradual.
GRAVE: insuficiencia suprarrenal aguda.

Efectos adversos
- Hirsutismo
- inmunosupresión
- hipertensión
- Osteoporosis
- hipocalemia
- acción antiinflamatoria
- moretones
- sindrome de Cushing

Corticoesteroides de primera generación

Tipo Fármacos
Mineralicorticoide Aldosterona
Glucocorticoides Cortisol (hidrocortisona)
Corticoesterona
Prednisona (oral),
prednisolona (oral, IV, top)
Metilprednisolona (oral,
IV, top)
Corticoesteroides de segunda generación
Glucomineralocorticoide Fludrocortisona
Glucocorticoides Triamcinolona (oral, IV, top)
Dexametasona (oral,IV, top),
Betametasona (oral, top, IV)

Corticoesteroides de tercera generación

Glucocorticoide Deflazacort (oral)
Budesonida (IV)

I
 Opiodes
Receptores
DELTA: límbico, cambios de comportamiento y alucinaciones
EPSILÓN: hipocampo, disforia, efectos sicóticos
KAPPA: hipotálamo, hipotermia, miosis, sedación, analgesia
MU: tálamo, analgesia, depresión respiratoria, euforia

Clasificación farmacologíca
Agonistas: receptor mu, pero podrían activar kappa y delta, con dosis
dependientes. Ejemplos: morfina, heroína, fentanil y relacionados,
meperidina, etorfina
Agonistas parciales: receptor mu, antagonista de k ( tratamiento por
adicción a los opiáceos)
Ejemplos: buprenorfina
Agonista-antagonista: agonista k y antagonista mu. Ejemplos: nalorfina,
nalbufina, pentazocina, ciclazocina, butorfanol
Antagonistas: grupo de NALOXONA, alta afinidad por el receptor, pero no lo
activa. Ejemplos: Naloxona
Morfina
Absorción:Tracto gastrointestinal
Administración: IV o IM (mayor efecto)
Metabolismo:hígado. Metabolismo de primer paso
Excreción: 90% orina, 10%heces como morfina conjugada
Mecanismo: antagonistas de los receptores mu, acoplados a la proteína G
que actúan como moduladores, incluyen al A.M.P cíclico y cierran los canales
de potasio voltaje dependientes para hiperpolarizar y reducir la
excitabilidad de la neurona.
Efectos farmacológicos en SNC: analgesia dosis dependiente, mayor
tolerancia al dolor, el paciente localiza el dolor, escasa sedación, pueden
estar eufóricos.
Administración a personas sin dolor: disforia, ansiedad, confusión mental
Estimula zona gatillo:receptor produce náuseas y vómitos
Miosis: estímulo del núcleo Edinger Whestphal
Depresor respiratorio: respuesta del centro respiratorio, CO2.
PACO2 alveolar y plasmática: depresión de la respuesta medular
PaCO2: vasodilatación cerebral y presión intracraneal.
Precaución: EPOC y asma
Cardiovascular: hipotensión ortostática y por depresión medular
vasomotora, inhibe reflejos varo receptores.
Efectos histaminérgicos: degranulación de mastocitos (causa urticaria,
prurito, diaforesis y vasodilatación) NO USAR EN ASMÁTICOS
(BRONCOESPASMO).
Efectos gastrointestinales: peristaltismo, motilidad gástrica,
secreciones biliares y pancreáticas, constricción del esfínter de ODDI,
presión biliar.
Uso terapéutico: analgesia (IMA, enfermedades terminales, cirugías,
procedimientos obstétricos), disnea por edema pulmonar ( resistencia
periférica.
Otros fármacos
Nombre Administración Tratamiento Farmacodinamia Farmacocinética
Dolor Efecto de primer
Tramadol Oral, IV, Se une al receptor e paso, Cruza BHE
moderado inhibe la captación
intramuscular, moderado Pico máximo en 1-2h
subcutânea de serotonina e
intenso inhibela captación I: demetilación de
de noradrenalina y CYP2D6 y M1
estimula a los II: glucoronidación y
receptores alfa sulfoconjugación

Fentanilo Intravenoso, Anestésico, Interactúa con el Metabolismo de

intramuscular, mínimos receptor de primer paso, cruza
intradural, efectos en el opioides mu en el la BHE, alta lipofilia,
parche corazón, dolor SNC Fenómeno de
Transdérmico, crónico, mayor distribución,
transmucoso bradicardia
Via IV es 30 s, im
oral con fentanilo
menos de 8s y por
transdérmico 12-18
horas.
Duración por IV es
30-60 min.
Transdermico 3
días.

Remi- IV Procedimientos Opioide Se metaboliza

fentanilo (inmediato) cortos, por estereasas
agonista de los
dolorosos que receptores mu plasmáticas,
requieren
anestesia
de la morfina Pico máximo: 1,5
intensa min
No hay primer
paso.

Peptidina Inyección Dolor post Actividad como Más lipofilia, su

subcutánea, IM o operatorio agonista acción inicia
IV (posparto, rápidamente y dura
cesárea) menos (3 horas).
Puede producir
taquicardia, no en
preeclampsia.
Dolor moderado a severo,
dolor postoperatorio, Agonista del Vida media de 4
osteoartritis de cadera o receptor mu e horas, efecto
rodilla, cirugía
Tapentadol Oral artroscópica de hombro, inhibidor de la máximo después
reemplazo de cadera, recaptación de de una hora. La
histerectomía abdominal, duración de acción
dolor agudo por noradrenalina.
compresión vertebral es de 4-6 horas.
Metadona Oral, Dolor crónico y Isómero L En Tratamiento crónico
rectal o síndrome de metadona 50 se fija ampliamente a
parental abstinencia en veces más potente los tejidos donde se
adicción a que de metadona, acumula como
opioides estimula reservorio y
receptores u y redistribuye al plasma
produce analgesia y tejidos, aumentando
la semi vida

Vía Tratamiento para Alcanza su máxima

Heroína Opioides con
intravenosa, concentración
el trastorno por alta afinidad
sublingual máxima en uno a dos
consumo de a los
heroína receptores minutos después de
opiáceos U2 y la administración
U1 intravenosa.
La biodisponibilidad
oral es baja por el
metabolismo el
primer paso

Oral Se una a los Se absorbe solo

Loperamida Antidiarreíco
(tabletas, receptores pequeñas
solución) opióides de la cantidades en el
pared intestinal, tracto
inhibe la secreción gastrointestinal , se
de acetilcolina y metaboliza en el
prostaglandinas,
reduce el
hígado y el 50% se
peristaltismo excreta en heces.
propulsivo, En Tratamiento
incrementando el crónico, se amplía
tiempo de tránsito en los tejidos
intestinal. Inhibe la
secreción de
líquidos y
electrolitos.

Dextro- Oral Inhibe los Amplio metabolismo

metorfano transportadores de primer paso por
Antitusígenos 5HT y NA, bloquea
Codeína NMDA glutamato,
CYP2D6 Atraviesa
Oral
bloqueo de BHE
canales nicotínicos.
Intoxicación por opiáceos
apatía, sedación, desinhibición, lentitud psicomotora, deterioro de la
atención, alteración del juicio, funcionamiento personal alterado,
funcionamiento personal alterado, hipotermia, depresión de los
reflejos osteotendinosos.
TRATAMIENTO: Mantener la depresión respiratoria permeable, revertir la
depresión respiratoria con NALOXONA , si no hay respuesta a dosis
repetidas, monitoreo constante durante varias horas.
Intoxicación por cocaína: midriasis bilateral , abstinencia (miosis)
Intoxicación por heroína: miosis bilateral, abstinencia (midriasis)

Síndrome de abstinencia
Inicia la liberación de citocinas y aminoácidos excitatorios, activación
de microglía y astrocitos iniciando qptosis.
Deseo imperioso por consumir opiáceos,
Rinorrea, estornudos, lagrimeo, calambres, dolores musculares, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, dilatación pupilar (midriasis),
piloerección, taquicardia, hipertensión, bostezos, sueño no reparador
Tratamiento: clonidina, metadona, buprenorfina
 Antihistamínicos
Alergía
La liberación de histamina se libera de dos procesos:
Liberación independiente de energía y Ca++: se denomina liberación por
desplazamiento, inducida por drogas como morfin y amino antibióticos,
injúria del mastocito, venénos o traumas mecánicos.
Liberación dependiente de energía y Ca++: liberación por degranulacióny se
produce sensibilización del mastocito por IgE contra un antígeno.
Receptores de histamina
H1: excreción exocrina (mayor producción de moco nasal y bronquial),
músculo liso bronquial (constricción) resultando en asma y menor
capacidad pulmonar, músculo liso intestinal (constricción
queterminan en calambres y diarrea), filetes nerviosos sensoriales
(picazón y dolor)
H1+H2: cardiovascular ( menor presión sanguínea sistémica por
reducción de la resistencia periférica), causa cronotropismo positivo
(H2) y ionotropismo positivo (H1 y H2), en piel hay dilatación y
aumento de la permeabilidad de los capilares que resulta en fuga de
proteínas y fluido dentro de los tejidos.
Triple respuesta: roncha, enrojecimiento local y lesión tipo destello.
 Tipo Uso terapéutico Efectos adversos

PRIMERA Antialérgicos (bloqueadores de - Somnolencia

GENERACIÓN los receptores H-1 de la
-  Agitación
histamina)
Antieméticos y antivertiginosos -  Sequedad de mucosas
(cinetosis), estimulantes del
apetito por (anti 5HT) -  Aumento de apetito
Anestésicos locales -  Aumento de peso
Sedantes (efectos sobre el SNC) -  Excitación, euforia,
Únicos por vía parental
convulsiones
-  Teratogenicidad
-  Ataxia, visión
borrosa, náuseas, vómitos
retención urinaria

SEGUNDA Potente y selectivo bloqueo del - Aumentan somnolencia:

GENERACIÓN receptor H1.
Cetirizina, Levocetirizina,
(no hay Actividad anti alérgica aditiva Ebastina, Mizolastina
parenteral)
Escasa interacción con CYP344 - No aumentan
No poseen efecto somnolencia: desloratadina,
anticolinérgico importante loratadina, Fexofenadina.
Solo se requiere una dosis diaria

los asociados a somnolencia deterioran el desempeño psicomotor (manejo

de vehículos o aprendizaje en los niños)
Montelurast
Antagonista de receptor LTD4
Absorción rápida
Unión a proteína: 99%
Metabolismo: hepático CYP3A4 Y 2C8/9
Biodisponibilidad: tableta de 10 mg Media: 64%
Eliminación: heces 86% y orina
Indicaciones: asma episódica frecuente sobretodo en el ejercicio en
adultos y niños mayores de 6 años. Tos causada por asma en adultos y
niños mayores de 12 años.
Síntomas de rinitis alérgica estacional o perenne en adultos y niños
mayores de seis años.
Usado en adultos y niños que no pueden recibir tratamiento con otros
medicamentos.
RAMS : cefalea (18%)
Precauciones: no durante asma aguda, no monoterapia en asma en
ejercicio (acompañar con b2 agonistas)
 Adrenérgicos colinérgicos
Sistema nervioso simpático y parasimpático

Adrenalina mayor
afinidad por b2, cuando
hay mayor adrenalina a1
M3b (óxido nítrico)

Grávido
(embarazo)

Renina
aumenta la PA
 receptores adrenérgicos

Hay mayor alfa 2 en

presináptico (regula)

Sinapsis
Síntesis de norepinefrina
adrenérgica Hidroxilación de Almacenamiento en
tirosina limitada
Norepinefrina
Vesículas
Orina Inactiva Dopamina entra a las vesículas y se
Metabólicos convierte en norepinefrina.
Tirosina Tirosina Norepinefrina está protegido por
Na+ Na + la degradación en la vesícula.
Transporte de la vesícula inhibido
por reserpina
Dopa
Inactiva
Orina Metabólicos
Dopamina Lanzamiento del
Dopamina
neurotransmisor
La entrada de calcio causa fusión
de la vesícula con la membrana
(exocitosis)

El ingreso es bloqueado por

guanitidina y bretilio
Vesícula
Eliminación de norepinefrina sináptica
El ingreso de norepinefrina es
rápidamente introducido en la Receptor
Receptor alfa 2
neurona Presináptico
La recaptación está inhibida
por cocaína y imipramina
Unión al receptor
El receptor
postsináptico por la
Norepinefrina unión al
Orina Inactiva neurotransmisor.
metabólicos Catecol- O-
metilotransferasa
(COMT)

Metabolismo
Norepinefrina es
metilado por COMT y
oxidado por MAO.
 En la médula hay PNMT que permite
formar noradrenalina en
adrenalina (80% de adrenalina y
20% de noradrenalina)

Ganglio Neuronas preganglionares

Pterigopalatino Glándula Neuronas postganglionares
Oculomotor
Ganglio Lagrimal
( cn Iii) Parasimpático preganglionar
Ciliar Ojo
Facial
(Cn VII) Ganglio submandibular - Cerebro
Glándula salivar
Ganglio ótico Submandibular - s2 - s4 médula espinal
Glándula salivar - craneo sacro
Nervio Glosofaríngeo (cn ix)
Parotida
Regiones de la Nervio vago (Cn x)
Corazón
Médula espinal Plexo
Parasimpático postganglionar
Cardíaco
Plexo Pulmonar
Cervical - órganos y ganglios
Plexo esofágico
Torácica Pulmón - 4 ganglios craneales:
Lumbar Ganglio celiáco Ciliar, pterigopalatino, ótico,
Plexo aórtico
Estómago submandibular
Sacro Abdominal
Hígado
Bazo
Páncreas
Riñón
Nervios Intestino
Plexo Esplácnicos Grueso
Hipogástrico Pélvicos Intestino
Inferior Delgado
Recto
Nervios
Pélvicos
Pene
Vejiga
Ovario
Útero Escroto
 Ojo

Glándulas
sudoríparas
Simpático postganglionar
- ganglio paravertebral,
Corazón
cadena simpática
- ganglio preaórtico
Pulmón
Regiones de la Ganglio celiáco

Médula espinal Hígado

Ganglio
mesentérico Estómago Glándula
Cervical superior Bazo Suprarenal
Páncreas
Torácica
Ganglio mesentérico Riñón
Fibras postganglionares de
Lumbar La piel, vasos sanguíneos,
inferior Intestino
Tejido adiposo Delgado
Sacro
Intestino
Grueso
Neuronas preganglionares Recto
Ganglio de la cadena
Neuronas postganglionares Simpática

Ovario Vejiga
Útero Pene

Sistema nervioso periférico Sistema nervioso central

( receptores y nervios periféricos) (Cerebro y médula espinal)

Sensitiva Motor
(Aferente) (Eferente)

Sistema nervioso Sistema nervioso

Neurotransmisor: actilcolina Somático Autónomo
Receptor: nicotínico N2 (voluntario) (Involuntario)

Neurotransmisor: Sistema nervioso Sistema nervioso

Neurotransmisor: AcH
acetilcolina y norepinefrina Simpático Parasimpático Receptor: N2, muscarínicos
(respuesta de lucha o huída) ( respuesta de relajación )
Receptor: N2, alfa y beta
 Parasimpático Simpático

Contrae la pupila Dilata la pupila

Estimula la Inhibe la
salivación Salivación
Reduce el latido
cardíaco Relaja los bronquios
Región
Cervical
Contrae los bronquios Acelera el impulso cardíaco
Región
Torácica Inhibe la actividad
Estimula la digestiva
actividad digestiva Estimula la liberación
Región
de glucosa
lumbar
Estimula a la vesícula Secreción de adrenalina y
Biliar norepinefrina por el riñón
Contrae la vejiga Relaja la vejiga

Relaja al recto Contrae el recto

Agonistas
 Antagonistas

Axón Na
A Tirosina
Tirosina
hidroxilasa
Tyr Metirosina
Terminación Dopa
Dopamina H+
Nerviosa Reserpina
Vmat Heteroreceptor
Receptores
Conducto de calcio Ne,
ATP,P Autorreceptor presinápticos
Ca2+
Vamp Ne sirve para la recaptación
Cocaína,
Bretilio, Ne,ATP,p Net antidepresivos, de noradrenalina, lo inhibe
guanetidina tricíclicos la cocaína y antidepresivo
Ne (anitriptilina)
Snap
Difusión

Célula postsináptica Receptores Otros receptores

adrenérgicos
 Acetil coenzima A + colina
Potencial de acción
Colina acetiltransferasa
Ca2+ flujo
Almacenamiento de
acetilcolina en vesículas Ca2+

Activación de Lanzamiento de
recolección de Colina vesícula

Exocitosis

Hendidura estérica
Ocupación del receptor

Suero colinesterasa
Acetilcolinesterasa
asociada a membrana

Célula del músculo liso receptor M3 Célula del marcapasos del corazón Célula secretora receptor M3

Fosfolipasa C K+ activación del canal Fosfolipasa C

Ca2+ en citosol Despolarización diastólica Ca2+ en citosol

Tono Velocidad Secreción

Axón
NA+ Hemicolinios
CHT Colina
Acco + Colina
Terminación nerviosa Vesamicol
Ach H+
Vat
Conducto Heteroreceptor
Ach, Receptores
de calcio
Ca2+ ATP, P Autorreceptor presinápticos
VAMP de acetilcolina
Toxina Ach, La toxina botulínica inhibe al
botulínica ATP, P
complejo SNARE para que no
Acetilcolinesterasa SNAP Ach libere acetilcolina
Colina
Acetato
Célula postsináptica
Colinoceptores Otros
 sistema de control autonómico-presión arterial

Centro vasomotor
Sistema nervioso
Sistema nervioso autónomo simpático
Barorreceptores autónomo parasimpático

Resistencia Frecuencia cardíaca Potencia contráctil Tono venoso

vascular periférica

Presión arterial Gasto cardíaco Volumen sistólico Retorno venoso Volumen de sangre
media
Aldosterona

Flujo sanguíneo/ presión Renina Angiotensina

arterial renal
Simpaticomiméticos de acción directa
Catecolaminas No catecolaminas
Metabolismo Resistente al
rápido, menor metabolismo,
biodisponibilidad, mayor
Farmacocinética vida media corta, biodisponibilidad ,
moléculas mayor vida media,
polares, menos polar,
biodisponibilidad mayor
oral baja, pobre biodisponibilidad
entrada al SNC oral, ingreso al
SNC
Menor Mayor
Farmacodinamia selectividad selectividad

Adrenalina
Estimulante de alfa 1, 2 y beta 1 y 2
No atraviesa la BHE
RCP avanzada (EV), shock anafiláctico
Asociado a anastésicos locales.
 Utilidad
Tipo Farmacodinamia Ejemplos Efectos
terapéutica

Contracción del Feniletilamina: Aumento de la Hemorragias,

músculo liso fenilefrina, resistencia anestésicos
Agonistas Menos potentes pseudoefedrina arterial locales
alfa 1 que A y NA (no selectivo) Reducción de (adrenalina),
Activos VO y TVM Imidazolina: la capacitancia hipotensión,
mayor que A y NA oximetazolina, venosa, midriasis,
nafazolina y Músculo congestión
tetrahidrozolina
piloerector conjuntival,
descongestiona
nte nasal
Anfetaminas: Supresión de
Agonistas Cocaína:
promueve apetito apetito,
alfa 1 bloquear
liberación de desórdenes de
(indirecta) recaptación
Noradrenalina atención

Agonista Neurotransmisor Clonidina y Sedación, Retiro de

alfa 2 en el SNC, alfametildopa bradicardia, nicotina,
disminución de analgesia, opiáceos,
RVP y PA inhibición de cefalea vascular
Inhibición de la temor, se
liberación en utilizan
terminaciones terapéutica
nerviosas para
adrenérgicas y anestésicos
colinérgicas
Contracción en
algunos
músculos lisos
vasculares

Agonista Catecolamina Dobutamina Estimulan la Fase aguda de

B1 actividad de la la ICC, shock
adenil ciclasa, cardiogénico,
abriendo canales insuficiencia
de calcio, cardíaca aguda
produciendo y bradiarritmias
estimulación
cardíaca

Agonista Receptores de Isoproterenol, Inhalación: Asma, EPOC

B2 la vía que salmeterol, B2 > B1 y retraso
provocan albuterol prematuro
relajación del (salbutamol), Sistémica: B2 y
feneterol, B1 y estimulación
músculo liso
terbutalina del SNC

Cardíacos B1: Adrenalina, Alfa: incremento Hormonas que

Catecola arritmias rápidas, noradrenalina excesivo de TA, responden al
minas incremento del déficit de riego en estrés
consumo de tejidos
oxígeno en el periféricos,
miocardio necrosis tisular
por extravasación
Receptores colinérgicos muscarínicos
Receptor Tejido Respuestas

Neuronas del Despolarización de la

M1 SNC, ganglios neurona post
autonómicos ganglionar

Miocardio: Despolarización
Nodo SA espontánea retardada,
M2 Nodo AV disminución de
velocidad de
conducción
Vasos Dilatación,
endoteliales, contracción, aumento
músculo liso de la secreción
M3
intestinal,
glándulas
secretoras

Receptores colinérgicos nicotínicos

Receptor Tejido Respuestas

Nn Ganglios Despolarización de la
nicotínico autonómicos y neurona post
neuronal médula ganglionar y
suprarrenal secreción de
catecolaminas
Nm Unión Despolarización de
nicotínico neuromuscular placa terminal,
muscular contracción del
músculo estriado
 Antibióticos
Penicilinas
Infecciones por
Penicilina G sódica streptococcos pneumoniae,
Acción rápida Penicilina G potásica meningitis, faringitis,
Penicilinas endocarditis, infección de
ácido piel o tejido, infección por
sensibles Penicilina G procaínica Neisseria meningitidis,
(vía parental) sífilis, Treponema pallidium
Acción lenta Penicilina G clemizol
Penicilina G benzatínica

Fenoximetilpenicilina Infecciones de piel,

Penicilinas ácido (penicilina V) tejido y MMSA
resistentes (vía oral) Fenoxietilpenicilina
(feneticilina)

Isoxazonil penicilina
Cloxacilina Infecciones de piel
o Buena actividad contra
Penicilinas resistentes a Dicloxacina streptococcus o Nafialina
penicilinasa ( 2 generación) Oxacilina no tiene excreción renal
Flucloxalina
Metilcilina
Nafialina

Efectivo en infecciones
Ampicilina respiratorias como sinusitis,
Aminopenicilinas Amoxicilina
de (3 generación) Bacampicilina faringitis, otitis media,
Enterococcus faecalis ,
Hetacilina listeria,
Penicilinas Neumonía, infecciones
Penicilinas antipseudomonas intraabdominales y urinarias,
de espectro carboxilo Carbenicilina
amplio Ticarcilina Klebsiella, MSSA
penicilinas (4
generación)

Azlocilina Efectivo contra streptoccoco

Ureido- penicilinas e infecciones por
(5 generación) Mezocilina
Piperacilina meningococo, sífilis

Amidonocilina
Actividad actividad contra las
Amidopenicilinas bacterias gran negativas,
(6 generación) Pivadinicilina
efectivo bactericida

Ampicilina + Efectivo contra gérmenes gran

sulbactam positivos, gran negativos,
Amoxicilina + anaerobios y micobacterias
Penicilinas + ácido clavulánico
Inhibidores beta Ticarcilina + ácido H influenzae, bacteriose
lactamasas clavulánico fragilis, Proteus, E. Coli, MSSA
Piperacilina +
tazobactam
Betalactámicos
Poseen anillo betalactámico
Actúan a nivel de la pared bacteriana
Inhiben la síntesis de péptidoglucano
(mureína)
Son bactericidas
Poseen alto margen terapéutico
Eliminación renal
Grupo antibiótico de mayor importancia
Muy activas contra cocos Gram + sensibles

Cefaloesporinas
El espectro frente a bacilos Gram negativos se incrementa desde la 1-4
generación
La actividad anti estafilocócica disminuye de la primera a cuarta
generación, persistente actividad anti estreptocócica.
Estabilidad relativa frente a betalactamasa estafilocócica.
Actividad contra bacilos gran superior a amino penicilinas.
Inactivas frente a enterococos y L. Monocytogenes, estafilococos
resistentes a mi disciplinas.
Desde la tercera generación hay penetración significativa en LCR

Reacciones adversas
Más común: hipersensibilidad
Reacción cruzada con penicilinas (10%)
Nefrotoxicidad (aminoglucósidos)
Las de amplio espectro asociadas a severas alteraciones de la
ecología bacteriana: diarreas (cefoperazona)
Enfermedad del suero por inmunocomplejos con vasculitis severas,
algunas de segundas sobre todo Cefaclor
Pseudo litiasis biliar: ceftriaxona
Intolerancia al alcohol
Hemorragia betalactámicos: hipoprotombinemia, trombocitopenia,
disfunción plaquetaria sobre todo en ancianos
 Estreptococos y estafilococos, no enterococos.
Activa frente a e. Coli, Proteus mirabilis, neumonía.
Primera Profilaxis de infección de heridas operatorias.
generación Infecciones de piel y tejidos blandos.
Alternativas para alergias a penicilinas, no mediadas
por IgE

Activas contra H. Influenzae, no alcanzan

Segunda concentraciones adecuadas en LCR.
generación Aspecto similares a primera generación.
Útiles en infecciones extrahospitalarias del tracto
respiratorio

Mejor actividad frente a aerobios Gram -

Actividad frente a enterobacterias y Haemophilus
Tercera influenza.
generación Estables frente a B lactamasas excepto cefalosporinas
tipo I inducible por Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
pseudomona, por lo que no deben usarse en
monoterapia en estos casos.
Concentración adecuada en LCR

Mejor actividad frente aerobios gran positivo.

Más estable frente a betalactamasa.
Cuarta Más activa frente a enterobacterias.
generación Activa frente a pseudomona aeruginosa.
Concentración adecuada en LCR.
Poco activa frente Enterococcus faecalis, Clostridium
difficile y los estafilococos resistentes a meticilina

Ceftobiprole: MRSA, S. Pneumoniae, multidroga

Quinta resistente, P. Aeruginosa y enterococo.
generación Dosis recomendada: 500 mg en dos horas vía
infusión, cada 8 horas con excreción renal
Ceftaroline: MRSA y G+
Carbapenems
Imipenem
Antibiótico más activo (in vivo), contra diversas bacterias.
Asociado a cilastina (inhibidor de dihidropeptidasa I, riñón
humano).
Útiles en infecciones resistentes a otros antibióticos.
Útiles en infecciones polimicrobiana.
Puede producir convulsiones en individuos susceptibles,
con dosis altas y sobre todo en insuficiencia renal

Resistencia
Gran negativos: combinación de mecanismos
(carbapenemasa + disminución del ingreso)
Imipenem (pseudomonas, Enterobacter)
Todos: PBPs de baja actividad
Monobactámicos: aztreonam
Anillo B-lactamico unido ácido sulfónico.
Único disponible.
Activo sólo de bacilos gran negativos aerobios como la pseudomona
aeruginosa.
Carece de actividad frente a gran positivos.
Carece de actividad frente anaerobios.
Esencialmente no alérgico.
Disponible sólo para uso parental

Antibióticos glicopéptidos
Comprenden antibióticos heptapépticos cíclicos, con dos tirosinas
unidas a glúcidos.
La cadena péptica es a quien sea un el blanco de acción.
De acuerdo a la cantidad y ubicación de los glúcidos se clasifican
en tres grupos
Grupo I: Vancomicina, balhimicina, erenomicina
Grupo II: Avoparcina
Grupo III: Teicoplanina y ristocetina