IRA

DEFINICION

Se define la infección respiratoria aguda como el conjunto de infecciones del aparato respiratorio,    causadas
por microorganismos virales, bacterianos y otros, con un período inferior a 15 días, Entre las bacterias que
causan estas infecciones pueden citarse: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Streptococcus B hemoliticus. En cambio, entre los agentes virales más comunes se encuentran: Syncitial
Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie, entre otros.

       Según la Organización Mundial de la Salud el Virus Sincitial Respiratorio (RSV) y el virus tipo 3 de la
Parainfluenza son las causas principales de infecciones respiratorias agudas en la infancia y la niñez
temprana, causando del 20 al 25% de los casos de neumonía y del 45% al 50% de bronquiolitis en niños
hospitalizados (5).

La infección respiratoria aguda la primera causa de morbimortalidad en nuestro medio, como también de
consulta a los servicios de salud y de internación en menores de cinco años.
El niño desarrolla entre tres a siete infecciones del aparato respiratorio superior cada año, que, dependiendo
de la intensidad ser leves, moderados o graves, En niños menores de 5 años, la causa de la infección en el 
95% de los casos son los virus siendo de buen pronóstico, pero un pequeño porcentaje pude padecer
complicaciones como  otitis, sinusitis y neumonía.

Afectan a las vías respiratorias, incluidas las vías nasales, los bronquios y los pulmones. Incluyen desde
infecciones agudas como la neumonía y la bronquitis a enfermedades crónicas como el asma y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.

         

Factores relacionados con la infección respiratoria aguda

- Variación climática: con aparición epidémica en las épocas de mayor humedad ambiental.

- Hacinamiento

. - Desnutrición.

- Contaminación del medio ambiente.

- Uso inadecuado de antibióticos y auto formulación.

- Factores intrínsecos del huésped. - Sexo y edad: parecen ser más frecuentes en los varones.

- Falta de alimentación materna. El sistema respiratorio está expuesto a la acción de numerosos agentes
infecciosos que pueden ingresar por vía aérea (inhalación o aspiración) o por vía hematógena. Se consideran
como infección respiratoria aguda las siguientes afecciones:

EPIDEMIOLOGIA: MORTALIDAD Y MORBILIDAD

Las enfermedades del aparato respiratorio constituyen en un problema de salud pública a nivel mundial
por las altas tasa de mortalidad y morbilidad, . Si bien no se trata de un problema nuevo. IRA! constituyen
uno de los principales problemas de salud a nivel mundial en niños menores de 5 años por ser una de las
primeras causas de mortalidad y morbilidad.
 Se estima que en promedio cada año se presentan! 4. 000.000 muertes por esta enfermedad, afectando a
todas las poblaciones del mundo El grupo con mayor riesgo poblacional son los menores de 5 años, las
personas que cursan con alguna enfermedad crónica de base, en especial aquellos que cursan con algún
tipo de inmunosupresión otro grupo altamente vulnerable a las infecciones respiratorias agudas son las
personas mayores de 60 años.

En Venezuela Las infecciones respiratorias se posicionaron como las patologías con mayor número de
pacientes, La tasa más elevada se registra en la población menor de 5 años, principalmente en los
menores de 1 año (1.408,02 casos por cada 100.000 habitantes del grupo).
Las ocho entidades federales que han reportado el mayor número de casos acumulan 61,05 del total
registrado en el país Zulia 14972 (15.64%) Carabobo 9.053 (9.46%) Miranda 7.496 (7.83%) Lara 6.647
(6.94%) Anzoategui 6.103 (6.38%) Aragua 5.213 (5,45%) Bolivar 4.529 (4,73%) Tachira 4.424 (4,62%)

RESFRIADO COMUN (RINOFARINGITIS AGUDA)

Es una enfermedad viral aguda, auto limitada, de carácter benigno, transmisible pues no siempre el resfriado
común compromete la faringe; mal llamada “gripa”, constituye 50% de las infecciones de las vías respiratorias
superiores

Una gripe o resfriado común ocurre cuando se presenta una inflamación del tracto respiratorio alto a causa de
un virus. Aunque los virus de la gripe se encuentran en cualquier ambiente, la exposición es más probable en
lugares cerrados en contacto con otras personas. Existen cerca de 200 virus diferentes que pueden causar el
catarro:

La infección usualmente comienza con estornudos, dolor de garganta y tos no productiva. Lo que
diferencia la gripe de otras infecciones virales es la ausencia de fiebre alta. Después de 3 ó 4 días (una
semana generalmente) la gripe comienza a aliviarse

Epidemiología

Los virus más implicados son: Rinovirus, adenovirus, coronavirus, parainfluenza, sincicial respiratorio;
influenza A y algunos echovirus como Coxsackie A

Sobresalen los siguientes aspectos: - Es una enfermedad universal. - Los resfriados son más frecuentes en
los trópicos en épocas lluviosas. - Más frecuente en los preescolares. - Se presentan, con tres a nueve
resfriados por año, uno cada seis semanas - Se incrementa a 12 episodios/año en guarderías y en programas
de educación preescolar - Es necesario el contacto personal estrecho entre los niños para la transmisión de
los virus. - En la población infantil los niños tienden a padecer más resfriados que las niñas - El periodo de
incubación habitual de los resfriados es de dos a cinco días. - El resfriado común es más contagioso
entre el tercer y quinto día que es también cuando es más sintomático. - Hay factores coadyuvantes como el
hacinamiento, la aglomeración en sitios cerrados, la contaminación ambiental y el humo del cigarrillo - La
mayor parte de los virus que el individuo infectado expulsa al ambiente es a través del estornudo, al sonarse
la nariz o por contaminación por secreciones nasales.

2.3. Cuadro clínico

Después de un periodo de incubación que varía de dos a cinco días, aparecen los

*síntomas predominantes del resfriado común como rinorrea, obstrucción nasal y estornudos

*. Otros síntomas son: tos, dolor de garganta, cefalea y malestar general; la fiebre varía en intensidad y
frecuencia; puede haber sintomatología en otros sistemas como vómitos, diarrea, dolor abdominal, mialgias e
irritación ocular.
Se caracteriza por diferentes grados de manifestaciones, dependiendo de la edad del paciente.

* En los menores de tres meses la coriza (Inflamación de la mucosa de las fosas nasales) es el único
síntoma y la fiebre es rara o discreta.

* En los lactantes mayores de tres meses, quienes generalmente tienen fiebre, irritabilidad y en cuanto más
pequeño es el niño más manifiesta es la obstrucción nasal que interfiere con la alimentación o el sueño.

*En los niños mayores al igual que en los adultos, el inicio de la enfermedad se caracteriza, en 80% de las
veces, por la presencia de malestar general, cefalea, ardor de garganta, tos, irritación nasal y escurrimiento
nasal posterior.

La mayoría de los niños con resfriado común padece de tos debido a que hay receptores del reflejo de
la tos a nivel de fosas nasales, laringe, tráquea y bronquios; también se ha explicado como un reflejo
debido al goteo postnasal o un factor desencadenante del fenómeno de hiperreactividad bronquial

Posteriormente a los signos de localización, más o menos a los tres días, las secreciones nasales se
vuelven espesas y de aspecto mucopurulento, debido a la presencia de epitelio descamado y de leucocitos
polimorfonucleares

La enfermedad dura de siete días a dos semanas, puede persistir tos decreciente y secreción nasal.

Al examen físico existe inflamación y edema de la mucosa nasal y faríngea sin exudado o nódulos linfáticos
faríngeos, y con signos de extensión a otros niveles del aparato respiratorio como las cuerdas vocales
(disfonía) y los bronquios (tos húmeda). El resfriado común en niños es de buen pronóstico, un pequeño
porcentaje de éstos sufre complicaciones como otitis media, sinusitis, adenoiditis bacteriana, síndrome
sibilante o neumonías La presencia de dolor de oído intenso o permanente, la persistencia de secreción nasal
purulenta asociada a la reaparición o intensificación de la fiebre, son indicios clínicos de que hay
complicaciones.

2.4. Diagnóstico

El antecedente epidemiológico actual contribuye a establecer el diagnóstico.

Pero el cuadro clínico, que es característico y auto limitado, es la base del diagnóstico. El diagnóstico
específico y los exámenes auxiliares son innecesarios por lo auto limitado de la enfermedad, solo se
emplearía con fines epidemiológicos. A propósito del diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta que
algunas enfermedades pueden empezar como resfriado común, entre ellas sarampión, tosferina, a los
síntomas iniciales siguen rápidamente los síntomas propios de cada enfermedad

2.5. Tratamiento

El tratamiento es sintomático. Aun cuando hay cientos de tratamientos contra el resfriado, pocos ofrecen
algún beneficio al paciente pediátrico y muchos pueden ser nocivos No hay medicamentos específicos
antivirales disponibles para erradicar los virus que causan los resfriados

. Las recomendaciones actuales están basadas en la aplicación de medidas sencillas:

- Aliviar la obstrucción nasal.: la limpieza adecuada de las secreciones y el lavado con suero salino cada
vez que sea necesario es suficiente y no tiene ningún riesgo.

- Controlar la fiebre.: acetaminofén, a razón de 10 a 15 mg/kg., cada cuatro a seis horas durante los primeros
tres días de la infección
 - Continuar una alimentación normal.

- Ofrecer líquidos con frecuencia

. - Detectar complicaciones.

, - Los analgésicos y antipiréticos están indicados en aquellos niños con fiebre, malestar general, cefaleas,
mialgias, odinofagia, otalgias siendo más seguro el acetominofen.

- El alivio de los síntomas nasales y de la obstrucción nasal en los lactantes es fundamental

. El ácido acetilsalisílico no se recomienda en niños con síntomas respiratorios porque lo relacionan

con el síndrome de Reye asociado a infecciones respiratorias por influenza - Existen múltiples
medicamentos para el resfriado que son una combinación de antihistamínicos, descongestionantes y
antitusígenos, pero no se ha comprobado su eficacia, se deben evitar durante los primeros nueve
meses de vida

Otros efectos secundarios de los antihistamínicos son irritabilidad y somnolencia. La principal razón para no
recomendar este tipo de medicamentos es que sus efectos secundarios pueden ser más perjudiciales que el
verdadero alivio que pueda brindar su administración.

- Los expectorantes mucolíticos, como la N- acetilcisteína, no son efectivos como agentes antitusivos . - El
uso de los antibióticos en el resfriado común no acorta la duración ni previene las complicaciones.

2.6. Prevención: La prevención no específica, solamente, es la que es posible aplicar, tratando de cortar el
modo de transmisión: - El simple lavado de manos por sí mismo. - Eliminación adecuada de secreciones
nasales, aunque estas medidas no son aplicables en niños pequeños. La prevención específica por medio de
vacunas para rinovirus aún no es posible. Solamente en aquellos casos de epidemia controlada por influenza
y en grupos de alto riesgo. Tratar de disminuir los factores coadyuvantes que en un momento dado aumentan
la incidencia de la enfermedad como son el hacinamiento, la contaminación ambiental y el humo del cigarrillo.
Mantenerlo en un lugar fresco

Fomentar la lactancia materna. –

FARINGITIS

El término faringitis describe la inflamación aguda o crónica de la mucosa de la faringe, La faringitis aguda es
la forma más frecuente de inflamación de la faringe y suele manifestarse como catarro agudo. Las faringitis
crónicas son mucho menos frecuentes.

La faringe está constituida por musculo esquelético y mucosa, que se extiende desde base de cráneo hasta
el esófago; es un canal músculo-aponeurótico que forma parte de las vías aerodigestivas superiores y que se
puede dividir en tres compartimentos: la rinofaringe, la orofaringe y la Laringofaringe

La inflamación de la faringe puede ser de naturaleza infecciosa, alérgica, química o traumática

La podemos clasificar según distintos aspectos:

1.1 Por localización: En lesiones superficiales (sólo afecta la mucosa y tejido linfoepitelial), submucosas o
profundas (afecta también a muscular y adventicia). A su vez pueden ser circunscritas, si quedan limitadas a
una zona faríngea (ejemplo: amigdalitis) o difusas si afectan a toda la faringe (ejemplo: faringitis).

1.2 Por evolución: Agudas, recurrentes o crónicas.

1.3 Por etiología: Infecciosas, químicas, traumáticas y alérgicas.

POR SU EVOLUCION:

1.2 Faringitis agudas

Las faringitis agudas suelen ser víricas o bacterianas, más raramente fúngicas, y hasta en el 30% de los
casos no se identifica ningún microorganismo patógeno. La mayor parte de las faringitis agudas se presenta
durante los meses fríos, esto es, en la estación de las enfermedades respiratorias infecciosas, en la que es
común el contagio entre los miembros de la familia. Tanto en niños como en adultos.

La mayoría de las faringitis son víricas. Entre los virus implicados se encuentran los del resfriado, como el
Sincitial, rinovirus o el adenovirus, el virus de la gripe (Influenza virus), el virus de Ebstein-Barr que produce la
mononucleosis infecciosa, etc.

Las faringitis bacterianas son más frecuentes en niños y la mayoría de las veces son producidas por el
estreptococo beta hemolítico del grupo A. o S. Pyogenes.

Faringitis estreptocócica más frecuente entre los 5 y los 15 años de edad, aunque puede aparecer
también en niños pequeños y en adultos. La infección se contagia de persona a persona a través de
las secreciones nasales o la saliva, a menudo entre miembros de la familia o las personas que
conviven en la casa. Tras un período de incubación de 2- 5 días, la enfermedad comienza
generalmente de forma brusca, con fiebre que alcanza su máximo en el segundo día. Además suele
haber dolor de garganta, dolor de cabeza, dolor de estó- mago, náuseas o escalofríos. En general, los
síntomas más frecuentes de la faringitis estreptocócica con los siguientes: dolor e irritación de
garganta, enrojecimiento de la garganta a la exploración física, dificultad para tragar, fiebre de inicio
súbito, adenopatías cervicales, malestar general, inquietud, sensación de enfermedad, náuseas,
pérdida del apetito y erupción cutánea. Las complicaciones de la faringitis estreptocócica pueden incluir
fiebre reumática aguda, insuficiencia renal y enfermedades graves como la bacteremia y el síndrome del
choque tóxico estreptocócico.

El diagnóstico suele ser clínico, por los síntomas, aunque se puede tomar una muestra de la faringe
para realizar un cultivo

. El tratamiento de la faringitis estreptocócica se basa en el empleo de antibióticos. El fármaco de

elección para tratar el estreptococo es la amoxicilina a dosis de 500 mg por vía oral cada 8 h durante 7
días. En caso de alergia a la penicilina, se utilizará la eritromicina con la misma pauta de
administración. Si la infección es recurrente, se aconseja el uso de amoxicilina-clavulánico o
clindamicina. A causa de las resistencias del microorganismo a los antibióticos, hoy día se prefieren
derivados antibióticos más modernos y cefalosporinas. Suele ser recomendable el empleo de un
analgésico antitérmico como paracetamol, ibuprofeno o, en niños a partir de 16 años de edad, ácido
acetilsalicílico. Hacer gargarismos con agua tibia con sal también suele procurar alivio. El pronóstico
de este tipo de faringitis suele ser bueno si no hay complicaciones, que el tratamiento ayuda a evitar.
Entre las complicaciones de la faringitis estreptocócica se encuentran la otitis, la sinusitis, la
mastoiditis, el absceso periamigdalino, la fiebre reumática, la glomerulonefritis y la escalatina

En los adultos es relativamente frecuente la faringitis gonocócica producida por Neisseria gonorrhoeae.
Clínicamente, el síntoma que siempre aparece y más frecuente es el dolor de garganta. Este puede ser
espontá- neo o bien aumentar al tragar. También aparece quemazón y sensación de garganta rasposa y seca
que provoca carraspeo. Cuando la infección es bacteriana, la clínica suele ir acompañada de fiebre alta,
malestar general, dolor de cabeza y adenopatías cervicales, es decir, inflamación de los ganglios linfáticos de
la zona lateral del cuello.

Sintomas irritación de garganta, dificultad para tragar, fiebre y adenopatías cervicales. Otros síntomas que
pueden acompañar a la infección son los siguientes: dolor en el cuello, secreción nasal, congestión nasal,
dolor muscular, rigidez articular, dolor de cabeza, alteración del sentido del gusto. Hay que recordar que la
faringitis gonocócica puede cursar sin síntomas y su diagnóstico solamente se realiza por medio de un frotis
faríngeo positivo para el gonococo tras su cultivo en el laboratorio.

El tratamiento de la faringitis gonocócica, que es una enfermedad de notificación obligatoria, es el propio de la

gonorrea. El tratamiento antibiótico, por vía intramuscular (ceftriaxona, espectinomicina) u oral en dosis única
(cefixima, ciprofloxacino, ofloxacino, cefuroxima axetil, cefpodoxima proxetil, enoxacino) o en múltiples dosis
(eritromicina), debe ser realizado por la persona infectada, así como por todas las parejas sexuales, para
evitar una mayor diseminación de la enfermedad.

1.3 Faringitis crónicas

Las faringitis crónicas representan modificaciones inflamatorias, irritativas o alérgicas de la faringe, que se
mantienen a lo largo del tiempo. No suelen tener una causa infecciosa, sino una serie de factores causales
como:

– Sustancias irritantes: polvo, sustancias químicas laborales, aire acondicionado seco en oficinas. – Abuso
de alcohol y/o tabaco. – Respiración bucal propia de las obstrucciones nasales por desviación del tabique,
sinusitis o aumento del tamaño del adenoides (vegetaciones). – Factores hormonales: hipotiroidismo,
menopausia. – Enfermedades crónicas como la diabetes y la alergia respiratoria. – El uso abusivo de gotas
vasoconstrictoras nasales.

En las faringitis crónicas hay una sensación muy molesta de sequedad de garganta, carraspera, eliminación
de mucosidad espesa, sensación de ocupación faríngea, dificultad para tragar saliva, aunque el paciente tiene
la necesidad de tragar constantemente, sensación de sed y tos irritativa. En los niños y adolescentes el
cuadro coincide siempre con un aumento del tamaño de amígdala faríngea, adenoides o «vegetaciones».
Frecuentemente aparecen crisis agudas con otitis de repetición y gran cantidad de producción de moco que
baja del cavum.

En los adultos pueden presentarse de diferentes formas:

– Faringitis purulenta (con pus). Casi siempre coincide con rinorrea o aumento de la mucosidad nasal
purulenta o sinusitis crónica. El origen es siempre nasal o se sitúa en los senos paranasales.

– Faringitis congestiva. Es frecuente en alcohólicos, fumadores y profesionales de ambientes con polvo.

Hay enrojecimiento faríngeo y tos seca.

– Faringitis hiperplásica. Aumento de tamaño de las estructuras glandulares de la faringe que provocan un
aumento de producción de moco. Hay sensación de cuerpo extraño.

– Faringitis seca. Al contrario que en la anterior, hay atrofia o adelgazamiento de las glándulas, secundaria a
un aumento de la ventilación nasal por operaciones agresivas sobre los cornetes o el tabique nasal. Hay moco
adherido y molestias subjetivas de sequedad
Tratamiento En las faringitis agudas bacterianas será necesario el uso de antibióticos. En las de origen vírico,
se suele esperar su autorresolución. Para calmar el dolor, la irritación y/o bajar la fiebre, se emplean:

• Analgésicos-antitérmicos como paracetamol.

• Antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno, ácido acetilsalicílico, etc.

• Antisépticos bucofaríngeos, ya sea en forma de colutorio, enjuague, pastilla, comprimido o aerosol

(bencidamina, clorhexidina, clorato potásico, trioxano, cloruro de bencetonio, dequalinio o cetilpiridinio, alcohol
diclorobencílico, amilmetacresol, cineol, etc.)

. • Anestésicos locales: lidocaína, benzocaína, enoxolona y corticoides como hidrocortisona o dexametasona.

• Antibióticos tópicos como bacitracina, tirotricina, neomicina, fusafungina, polimixina B, etc.

• Descongestionantes y demulcentes: regaliz, mentol, terpineol, esencia de pino, eucaliptol, etc

Diagnóstico El diagnóstico es principalmente clínico, a través del interrogatorio y la exploración física del
paciente.

Durante el interrogatorio hay que evaluar factores como la presencia de enfermedades de la nariz y los senos
paranasales, inflamación, obstrucción; enfermedades de la boca; profesión y ambiente laboral, en particular si
hay polvo, humedad, temperaturas bajas, etc.; tabaquismo e ingesta de alcohol.

Los principales síntomas de la faringitis son: dolor de garganta, dificultad y dolor al tragar, sensación de
sequedad y cuerpo extraño, quemazón y carraspeo, fiebre, dolor de cabeza, adenopatías cervicales, malestar
general, rinorrea nasal y secreción posnatal.

En la faringitis aguda vírica, la mucosa que recubre la pared posterior de la faringe aparece enrojecida
y cubierta de moco. Cuando la infección es bacteriana, estreptocócica, la mucosa queda cubierta por
un punteado blanquecino que tiene tendencia a confluir formando una capa: es el pus.

Esta infección bacteriana aparece ocasionalmente en enfermos a los que se les ha extirpado las
amígdalas.

En la faringitis crónica seca la mucosa está pálida, adelgazada, brillante, como si estuviera barnizada,
y recubierta de mucosidad espesa. En la faringitis hiperplásica, la mucosa aparece engrosada.

Otros métodos diagnósticos menos utilizados son los análisis de laboratorio: el cultivo faringoamigdalar, los
tests rápidos para detección de estreptococo beta hemolítico, etc. Las técnicas radiológicas, desde la
radiografía de cráneo en distintas proyecciones hasta la tomografía computerizada, son útiles para ver las
diferentes estructuras anatómicas de la faringe.

LA OTITIS MEDIA AGUDA

Es una infección bacteriana o viral del oído medio, que en general acompaña una infección de las vías
respiratorias superiores. Es la inflamcion del Recubrimiento mucoperiostico del Oido medio y mastoides con
acumulación de efusión retro timpánica. La trompa de Eustaquio va desde la mitad de cada oído hasta la parte
posterior de la garganta. Normalmente, esta trompa drena líquido que se produce en el oído medio. Si esta
trompa de Eustaquio se bloqueada, se puede acumular líquido, lo cual puede causar una infección. Suele
producirse a cualquier edad, es más frecuente entre los 3 meses y los 3 años.
La etiología puede ser viral o bacteriana. Las infecciones virales suelen complicarse por infección bacteriana
secundaria.

En los neonatos, las causas de otitis media aguda son los bacilos entéricos gramnegativos, sobre
todo Escherichia coli, y Staphylococcus aureus.

En los lactantes mayores y en los niños < 14 años, los microorganismos más comunes son Streptococcus
pneumoniae,Moraxella (Branhamella) catarrhalis, y Haemophilus influenzae; 

. En los pacientes > 14 años, son más frecuentes S. pneumoniae, estreptococos β hemolíticos del grupo A

y S. aureus, seguidos por H. influenzae.

Complicaciones: La infección bacteriana del oído medio se disemina localmente y produce mastoiditis aguda,
petrositis o laberintitis. La propagación intracraneal es extremadamente rara y suele causar meningitis, si bien
puede haber absceso cerebral, empiema subdural, absceso epidural, trombosis del seno lateral o hidrocefalia
ótica. Incluso con antibioticoterapia, las complicaciones intracraneales se resuelven lentamente, en especial
en los pacientes inmunodeprimidos.

Signos y síntomas
El síntoma inicial usual es la otalgia, a menudo con hipoacusia. Los lactantes simplemente pueden estar
irritados o tener dificultad para dormir. En los niños pequeños suele presentarse fiebre, náuseas, vómitos y
diarrea. El examen otoscópico puede mostrar abombamiento y eritema de la membrana timpánica con signos
inespecíficos y desplazamiento del reflejo luminoso. Al insuflar aire (otoscopia neumática), se observa una
reducción de la movilidad de la membrana timpánica. La perforación espontánea de la membrana timpánica
causa otorrea serosanguinolenta o purulenta.

Diagnóstico

El diagnóstico suele ser clínico otoscopia y neumo otoscopia . Salvo en el caso del líquido obtenido durante la
miringotomía, en general no se realizan cultivos.

Tratamiento
 Analgésicos
 A veces, antibióticos
 Raras veces, miringotomía

Amoxicilina < 14 años: 40 a 45 mg/kg cada 12 hs

> 14 años: 500 mg cada 8 h

Eritromicina/sulfisoxazol < 14 años: 10 a 12,5 mg/kg cuatro veces al día

Azitromicina < 14 años: 10 mg/kg el día 1, luego 5 mg/kg 1 vez/día durante 4 días

> 14 años: 500 mg el día 1, luego 250 mg 1 vez/día durante 4 días

Trimetoprim/sulfametoxazol > 2 meses: 4/20 mg/kg cada 12 h

≥ 14 años: 160/800 mg cada 12 

OTOMASTOIDITIS AGUDA

La otomastoiditis se produce cuando el proceso inflamatorio de la mucosa del oído medio se extiende hasta
el hueso subyacente. La osteítis afecta la cortical de la mastoides y origina signos de flogosis en la región
retroauricular, con la instalación de una celulitis, flegmón o absceso. La otomastoiditis puede ser una
complicación de la OMA o constituir la primera manifestación de enfermedad del oído.

En la microbiología de estos procesos, por lo general, se aislan Streptococcus pneumoniae,

Streptococcus pyogenes, Staphylococccus aureus, Haemophilus influenzae y Pseudomonas
aeruginosa.

Estos pacientes requieren hospitalización, medidas de soporte y antibioticoterapia parenteral para

evitar el riesgo de complicaciones intracraneales, tales como, meningitis, trombosis del seno sigmoides y
absceso cerebral

La selección de la antibioticoterapia depende de la severidad de cada caso y las condiciones del paciente. Se
recomienda tratamiento empiríco con cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima,
ceftriaxona. En caso de evolución tórpida o aislamiento de gérmenes resistentes, se usan glucopéptidos
como la vancomicina o teicoplanina.

Del 70 al 90% de los pacientes requiere tratamiento quirúrgico, el cual puede consistir en miringotomía
con/sin colocación de tubos de ventilación, drenaje percutáneo o mastoidectomía

AMIGDALITIS

El término de amigdalitis aguda engloba de manera inespécifica la inflamación de la orofaringe y de las

formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o amígdalas palatinas, apareciendo habitualmente en la
clínica en forma de Faringoamigdalitis aguda.

El síntoma principal de esta patología es la odinofagia o dificultad para la deglución con dolor y
sensación de estrechamiento. Este síntoma, no obstante, es altamente inespecífico, apareciendo
igualmente en otras patologías del área rinofaríngea, desde las poco frecuentes rinofaringitis aguda o
epiglotitis, hasta cuadros tan presentes en nuestro medio como las faringitis agudas o las esofagitis. En el
presente capítulo, haremos un breve repaso epidemiológico acerca de las diferentes formas de amigdalitis y
faringoamigdalitis aguda, así como de las diversas formas clínicas, revisando los métodos diagnósticos y el
tratamiento más adecuado en cada caso.

EPIDEMIOLOGÍA: Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda supone el 1´3 de cada 100 consultas,
suponiendo el 20% de las bajas laborales de los adultos. En cuanto a los facultativos que se encargan del
diagnóstico y tratamiento de las faringoamigdalitis, en el 93% de los casos son médicos generalistas,
facultativos de urgencias o médicos de familia, quedando tan sólo un 7% que se reparten pediatras y
otorrinolaringólogos con 5-6% y 1-3% respectivamente. Así pues, es una patología en la cual los médicos de
urgencia y atención primaria deben tener un buen manejo diagnóstico y terapéutico.

FORMAS ETIOLÓGICAS DE AMIGDALITIS AGUDA:

1. Amigdalitis aguda Vírica: Suponen más del 50% de los casos, tanto en población infantil como adulta.
La distribución de los diferentes tipos de virus, excluyendo la Mononucleosis infecciosa, Herpes simple
12´9%, virus Influenza 5´2%, Coxsackie 3´9%, Parainfluenza 3´72%, Adenovirus 2´7%, virus no
identificado 7´1%, asociación de dos virus 2´3% (datos del estudio epidemiológico de Evans y Dick del
año 1964). El virus de Ebstein-Barr, causante de la faringoamigdalitis de la Mononucleosis infecciosa,
supone un 7% de los casos.
2. Amigdalitis aguda bacteriana: Dentro de este grupo, podemos hacer tres subgrupos: anginas por
estreptococo beta-hemolítico del grupo A, por estreptococo beta-hemolítico del grupo no A, y por otras
bacterias no estreptocócicas. Sobre las anginas por estreptococo beta-hemolítico del grupo A,
debemos destacar que son las más frecuentes dentro de las bacterianas, con una frecuencia en el
adulto de entre un 20 al 40% y en el niño del 5 al 15%, sí bien su pico de máxima incidencia esta entre
los 5 y 10 años. No obstante, no debemos por dar como positivo para infección por este tipo de
bacteria a cualquier infección faringoamigdalar, pues recordemos que alrededor del 3% de los adultos
y el 5- 15% de los niños pueden mostrar frotis faríngeo con crecimiento positivo para estreptococo
beta-hemolítico del grupo A en ausencia de patología. Por otra parte, reseñamos aquí las posibles
complicaciones post-infecciosas no supurativas de las infecciones post-estreptocócicas de este grupo,
como son: Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham.

En cuanto a las faringoamigdalitis estreptocócicas del grupo no A, es difícil saber la prevalencia en la

literatura existente, aunque lo que sí parece claro es que son sobre todo frecuentes en el adulto. Los
grupos estreptocócicos más habituales son B, C o G. En último término tenemos las anginas bacterianas
causadas por gérmenes no estreptocócicos. Su prevalencia es mucho más baja, y podemos encontrar:
Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomona spp,
Neisseria meningitidis, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, etc.

FORMAS CLINICAS DE FARINGOAMIGDALITIS AGUDA:

 Amigdalitis eritematosas y eritematopultáceas: Es la forma clínica más frecuente,

representando alrededor del 90% de las faringoamigdalitis que trataremos en la práctica clínica. El
motivo de consulta del paciente, tanto en el servicio de urgencias como en la consulta de atención
primaria, es, en primer lugar, el dolor faríngeo, que se describe por parte del paciente como
escozor, dolor al tragar (odinofagia), sensación de opresión faríngea. Otros síntomas
acompañantes suelen ser la otalgia refleja, uni o bilateral, la dificultad para la alimentación por la
disfagia-odinofagia y síntomas generales constitucionales, como astenia en grado variable. La
 fiebre es también frecuente, aunque la cuantía de la misma es bastante variable dependiendo del
individuo, siendo más elevada en población infantil y adolescente. En niños puede aparecer de
forma prodrómica sintomatología digestiva: diarrea, nauseas, vómitos.

En casos muy poco frecuentes, sobre todo en población infantil y adolescente que presentan
amígdalas palatinas extravélicas e hipertróficas, se puede dar un cuadro de disnea orofaringea que
puede requerir, desde el ingreso hospitalario para tratamiento y vigilancia de su evolución, hasta
medidas más agresivas para liberar la vía aérea orofaríngea, que pueden ir desde amigdalectomía
urgente hasta traqueotomía de extrema urgencia.

Los hallazgos exploratorios clásicos nos darán el diagnóstico. La exploración se inicia por la palpación
cervical, donde podremos encontrar adenopatías satélites uni o bilaterales en el área yugulodigástrica
de forma más frecuente, de carácter inflamatorio (móviles, dolorosas al tacto, bien delimitadas).
Seguimos con el examen orofaríngeo, donde podemos encontrar las amígdalas palatinas con el
aspecto que se describen en los tratados clásicos de ORL, haciendo distinción de dos formas
patológicas en las amigdalitis eritematopultáceas: las “anginas rojas” y las “anginas blancas”. Las
“anginas rojas” son la forma eritematosa de la faringoamigdalitis, en donde se aprecia una mucosa
orofaríngea de coloración rojo intenso, reseca, y las amígdalas palatinas también se ven del mismo
color, presentando un aspecto edematoso e hipertrófico. Las “anginas blancas” son la forma pultácea o
eritematopultácea de la faringoamigdalitis, la exploración de la cual es la misma que en la forma
eritematosa, pero además, se aprecian placas blanquecinas purulentas que recubren la superficie de
las amígdalas palatinas.

En cuanto a la etiología microbiológica y al tratamiento de la amigdalitis eritematopultácea,

puede tratarse de infección vírica o bien estreptocócica, de 7 forma más frecuente. Clásicamente, los
datos que nos orientarán hacia una infección estreptocócica, son la aparición brusca del cuadro, con
adenopatías típicamente subdigástricas, intensa odinofagia, y ausencia de otros síntomas tipo coriza o
de irritación laringotraqueal. Debemos pensar en una etiología viral, ante cuadros de aparición más
insidiosa, con síntomas más generales en cuanto a la afectación de la esfera ORL, como son rinorrea
acuosa, tos o ronquera, febrícula y poliadenopatías (caso de mononucleosis infecciosa) o bien
ausencia de adenopatías.

En la mayoría de los casos, tendremos suficiente para el diagnóstico con los datos de la historia clínica
y la exploración física cuidadosa. En algunos casos especiales, como sospecha de agranulocitosis o
leucosis aguda de base, cuadros que presenten alguna complicación supurativa locorregional, o
sospecha de síndrome mononucleósico, se practicará un hemograma y una analítica con pruebas
bioquímicas de urgencia. Otras pruebas, como las serologías para la detección de mononucleosis o
anginas herpéticas o sífilis faríngea no son útiles en el servicio de urgencias a la hora de tratar a
paciente debido a la demora de los resultados.
Con relación a otras técnicas diagnósticas como las pruebas de detección rápida del estreptococo del
grupo A, la detección de anticuerpos antiestreptocócicos o los cultivos de muestras faríngeas, la
aplicación es controvertida. La eficacia diagnóstica de las pruebas de detección rápida del
estreptococo del grupo A, parece probada, y en algunos países como EEUU se utiliza ampliamente
para evitar el consumo inadecuado de antibióticos en caso de error diagnóstico, pero el gran problema
en nuestro sistema sanitario es que no está sufragada por la seguridad social, con lo cual su uso es
minoritario.

Por otra parte, debemos recordar que los cultivos faríngeos no nos permiten diferenciar el portador
sano del enfermo en caso del estreptococo del grupo A, con lo cual no se utilizaran de forma
sistemática en la práctica clínica, tan sólo ante la sospecha de 8 aparición de complicación no
supurativa de amigdalitis por estreptococo del grupo A (fiebre reumática o glomerulonefritis aguda),
sospecha de escarlatina o en otro tipo de amigdalitis que luego comentaremos como son la amigdalitis
ulceronecrótica o pseudomembranosa. Por último, comentar que la detección de anticuerpos
antiestreptocócicos no está indicada en la angina aguda, pues la elevación de los ASLO alcanza su
nivel máximo tras 3 a 5 semanas pasadas las anginas agudas, con lo cual no son útiles para decidir la
conducta terapéutica a seguir.

En cuanto al tratamiento de la faringoamigdalitis eritematopultácea aguda, va a perseguir los

siguientes objetivos, El alivio sintomático del paciente, por otro evitar las complicaciones tanto
locorregionales supurativas como no supurativas sistémicas (tipo fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda) y por último evitar la diseminación del estreptococo del grupo A. Las
recomendaciones generales, son las siguientes: No se deben utilizar: asociación de aminopenicilina y
betalactamasas, fluorquinolonas sistémicas, y cefalosporinas de segunda y tercera generación. En
cuanto al tratamiento de elección, la penicilina sigue siendo el tratamiento princepal de la angina
aguda, tanto en su forma G (i.m) como V(v.o).

La penicilina V se administrará a razón de 50000 a 100000 Ui/kg/día en el niño, En caso de que se

use la penicilina G, se pueden administrar 1 millón de Ui de penicilina G retardada/ i.m/ día durante 5
días o 1 millón Ui cada 12 horas de penicilina G/i.m/ día, también durante 5 días. En los estudios
realizados, la amoxicilina tiene una eficacia equivalente a la penicilina V, en dosis de 50mg/kg/día en
el niño, con una duración media de 6 días. En lo que hace referencia al papel de las cefalosporinas, no
es 9 recomendable el uso de las de 2ª y 3ª generación como primera elección por el riesgo ecológico y
microbiológico que esto puede conllevar. Podemos usar cefalosporinas de 1ª generación, pero
deberán usarse en pautas de 10 días, por lo que será más caro e igualmente eficaz que los
tratamientos con penicilina. En pacientes alérgicos a los Betalactamicos, el antibiótico de elección
son los MACRÓLIDOS, especialmente los nuevos como la CLARITROMICINA, la cual ha demostrado
una eficacia frente a estreptococo del grupo A igual o superior a penicilina V.
De forma concomitante al tratamiento antibiótico, debemos asociar un tratamiento sintomático para
alivio de las molestias orofaríngeas y la fiebre. Inicialmente, debemos administrar un analgésico-
antipirético tipo paracetamol, ibuprofeno. Si es preciso, lo asociaremos a un antiinflamatorio,
asociándolo si es posible siempre a un protector gástrico. También son de utilidad los productos de
uso local que tienen efecto anestésico o antiinflamatorio. Recomendaremos como medida general
durante las primeras 48-72 horas una dieta de fácil masticación e incluso líquida a temperatura
templada-fría.

 Amigdalitis ulcerosa y úlcero-necrótica. En este tipo de amigdalitis el motivo de consulta es el

mismo que en la amigdalitis clásica: la odinofagia.

A la exploración se caracteriza por la presencia de unas amígdalas edematosas, congestivas, que

presentan una ulceración, uni o bilateral, que se ve como una solución de continuidad que puede
delimitarse a la amígdala como tal o bien invadir los territorios circundantes, abarcando los pilares
amigdalinos, la faringe posterior o el paladar blando, y que característicamente está recubierta por un
exudado blanquecino-grisaceo.

Es importante para el diagnóstico etiológico intentar delimitar el lugar de afectación, el carácter uni
bilateral, y la dureza o elasticidad del territorio afecto a la palpación. También deberemos realizar una
palpación cervical cuidadosa a la búsqueda de adenopatías, y si las hay, describir las mismas
haciendo referencia a su localización, tamaño, dureza, fijación a planos profundos, movilidad o dolor a
la palpación.

La etiología clásica de la angina úlcero-necrótica es la Angina de Vincent o angina fusoespirilar, y es

una amigdalitis úlcero-necrótica unilateral. El motivo de consulta es odinofagia, febrícula y una
marcada astenia que aparecen típicamente en un adulto joven. A la exploración cervical aparece una
adenopatía inflamatoria unilateral satélite, y en orofaringe, además de la descripción de la lesión
amigdalar, vemos una boca séptica y un aliento intensamente fétido.

Es importante la palpación de la amígdala en donde asienta la úlcera, pues su consistencia será

blanda y elástica, a diferencia de las ulceraciones de origen maligno. Para confirmar el diagnóstico,
además de la exploración, podremos realizar un examen directo del frotis faríngeo que nos confirmará
la presencia de la asociación de una bacteria anaerobia, el bacilo fusoespirilar de Plaut-Vincent o
Fusobacterium necrophorum, y una bacteria treponémica como Treponema vincentii. Como
complicación de la Angina de Vincent, puede tener el llamado Síndrome de Lemierre o Tromboflebitis
séptica de la yugular, con embolización séptica en el pulmón, que se presenta de forma excepcional.

El tratamiento de la Angina de Vincent es la penicilina, G o V, que se puede dar sola o en

asociación con metronidazol.
 Otras causas de amigdalitis úlcero-necrótica unilateral son: el cáncer de amígdala, y el chancro
sifilítico. El cáncer de amígdala lo debemos sospechar en un individuo con antecedentes de hábito
tabáquico y alcohólico importantes de años de evolución, y con historia de odinofagia que puede ir
acompañada de hematemesis y cuadro constitucional. La palpación cervical debe ser muy cuidadosa
para detectar posibles metástasis cervicales.

A la exploración orofaringea, veremos desde una simple ulceración localizada en una amígdala, que
tiene la particularidad de estar indurada a la palpación, con sensación de infiltración y ser fácilmente
sangrante al tacto, hasta lesiones ulcerosas diseminadas por los territorios orofaríngeos adyacentes o
bien tumoraciones excrecentes.

El diagnóstico se confirmará con biopsia y estudio anatomopatológico. El chancro sifilítico de

localización amigdalar, lo veremos como una úlcera amigdalar poco profunda pero de consistencia
leñosa a la palpación. Para el diagnóstico, tomaremos muestras faríngeas y realizaremos serologías
específicas. Ante una amigdalitis úlcero-necrótica con lesiones bilaterales, se deberá realizar un
hemograma de urgencias para descartar una agranulocitosis o una leucosis aguda.

 Amigdalitis pseudomembranosa: El motivo de consulta será el mismo que para el resto de las
formas de faringoamigdalitis aguda, por lo que en los siguientes tipos de amígdalas no lo
reseñaremos de nuevo: la odinofagia intensa. A la exploración orofaríngea, las amígdalas estarán
recubiertas por un exudado blanquecino espeso, homogéneo, de coloración grisácea, que puede
confinarse a las amígdalas o bien cubrir de forma variable las estructuras circundantes como
pilares amigdalinos, velo del paladar o mesofaringe. A la palpación cervical, las adenopatías
aparecerán de forma variable en cuanto a localización y tamaño en función de la etiología.

El diagnóstico diferencial de la faringoamigdalitis pseudomembranosa deberá plantearse entre

mononucleosis infecciosa y difteria. Esta última, aunque es excepcional en nuestro medio, no debe
despreciarse como posibilidad diagnóstica debido a su gravedad. Debemos pensar en la posibilidad de
infección por Corynebacterium pneumoniae, ante un adulto joven desarrollado en un ambiente social en el que
exista la posibilidad de una vacunación defectuosa frente a la difteria durante su infancia, o bien, si existen
antecedentes de viajes recientes a países donde esta es endémica.

El motivo de consulta es un cuadro insidioso, con alteración del estado general, odinofagia intensa con
disfagia y fiebre que no suele sobrepasar 38º- 38.5º C. A la palpación cervical, se aprecian adenopatías
subángulomandíbulares de tamaño variable, dolorosas al tacto y de características inflamatorias. La
exploración orofaríngea clásica resalta la presencia de un exudado espeso, blanquecino-nacarado,
homogéneo y confluente, firmemente adherido a amígdalas, úvula, pared posterior faríngea y pilares
amigdalinos. Esta pseudomembranas no se desprenden al tacto con el depresor.

El cuadro orofaríngeo se suele acompañar de rinorrea mucopurulenta característicamente unilateral. Serán

signos de gravedad la aparición de los siguientes signos y síntomas: voz áfona y tos ronca que evidenciaran
afectación intralaringotraqueal, regurgitaciones nasales y rinolalia que nos indicaran afectación neurológica
con parálisis velopalatina, trastornos del ritmo cardiaco por lesión miocárdica. La aparición de estos signos
nos puede indicar la necesidad de ingreso en unidad de vigilancia intensiva y ventilación mecánica.

Ante cualquier faringoamigdalitis pseudomembranosa con signos de gravedad o con sospecha de difteria,
deberemos solicitar hemograma urgente y analítica de parámetros bioquímicos básicos, así como examen
directo urgente de frotis faríngeo para descartar la presencia de corinebacterias. Posteriormente, el examen
en fresco deberá ser confirmado por cultivo faríngeo en medio de Loeffler. Es conveniente realizar también
una prueba de Paul-Bunnell urgente para descartar la mononucleosis infecciosa.

El otro cuadro clínico a considerar ante una faringoamigdalitis pseudomembranosa es la mononucleosis

infecciosa. Debemos pensar en el ante un adolescente o adulto joven (máxima incidencia entre 15-25 años),
que presenta un cuadro de odinofagia prolongada, alrededor de 2-3 semanas, acompañado de intensa astenia
y alteración del estado general, con fiebre moderada, que ha persistido pese a tratamiento antibiótico
instaurado por su médico, y que en algunos casos de tratamiento con amoxicilina ha presentado un rash
cutáneo característico. A la exploración cervical nos llaman la atención las adenopatías características de gran
tamaño, bilaterales, muy dolorosas, y que aparecen típicamente en el área espinal.

La exploración orofaríngea, nos muestra una orofaringe edematosa, enrojecida y reseca, que puede presentar
de forma típica púrpura del velo del paladar. Las amígdalas pueden presentar pseudomembranas grisáceas
que las recubren, pero que no suelen extenderse a úvula o pilares amigdalinos. En la mononucleosis
infecciosa también podemos observar amigdalitis eritematopultácea. Ante la sospecha diagnóstica de
mononucleosis infecciosa, se debe ampliar la exploración física a otras áreas corporales que nos permitan
descartar complicaciones sistémicas, como esplénicas, cardiacas, hepáticas o respiratorias bajas. Se realizan
las siguientes técnicas diagnósticas para confirmar el cuadro etiológico y descartar complicaciones:
hemograma y analítica bioquímica básica, frotis faríngeo con examen directo urgente para descartar la
presencia de corinebacterias, serología urgente mediante prueba de Paul-Bunnell, que podemos confirmar
mediante serología específica para el Virus Ebstein Barr.

En cuanto al tratamiento de las formas pseudomembranosas de amigdalitis, en caso de confirmación de

difteria, se debe realizar el ingreso hospitalario urgente, e iniciar el tratamiento lo antes posible con seroterapia
con suero antidiftérico purificado con dosis de 20000 a 40000 ui según método de Besredka, al que se añade
tratamiento con penicilina endovenosa a las dosis habituales. Se deben incluir medidas de aislamiento del
enfermo, declaración obligatoria de enfermedad y profilaxis del entorno, tratando con penicilina a todos los
contactos con faringitis o frotis faríngeo positivo y vacunando a los contactos no vacunados, a los que
igualmente se les administrará una dosis de suero antidiftérico. A los contactos vacunados hace más de un
año, se les suministrará una dosis de recuerdo.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa, en ausencia de signos de gravedad local o sistémica, es

ambulatorio y sintomático, con analgésicos antipiréticos comunes. En caso de astenia muy intensa, o
amigdalitis obstructiva, se ingresará de forma urgente y se realizará tratamiento con corticoterapia sistémica.
En caso de signos analíticos o exploratorios que indiquen complicaciones sistémicas, también se procederá al
ingreso hospitalario para control de evolución y tratamiento. En caso de signos de sobreinfección bacteriana
de las lesiones orofaríngeas, se pautarán antibióticos sistémicos, evitando amoxicilina.

 Faringoamigdalitis vesiculosas: Estos cuadros tienen una etiología vírica y en sujetos sanos tienen
una evolución muy favorable. El motivo de consulta suele ser, más que la odinofagia como en el
resto de las amigdalitis, el dolor difuso de la mucosa orofaríngea debido a lo disperso de las
lesiones por la misma, por lo que se pueden considerar cuadros más puramente orofaríngeos que
amigdalares.

A la exploración se aprecian vesículas y ulceraciones poco profundas, resultado de la ruptura de las vesículas,
más o menos dispersas por la mucosa oral y faríngea según la etiología, y más o menos aisladas. A menudo,
lo que se observa de manera más frecuente son las ulceraciones, pues las vesículas aparecen al inicio del
cuadro y suelen permanecer intactas pocas horas o días. Los cuadros clínicos en los que pueden aparecer de
forma clásica son la herpangina y la primoinfección herpética, ambos típicos de la edad infantil.

El cuadro característico de la Herpangina, secundaria al virus Coxsackie A, lo veremos en un niño de 1 a 8

años, preferiblemente en primavera verano, y existirán antecedentes de cuadros similares en el medio de vida
del niño. El cuadro de debut será un cuadro febril con fiebre elevada, acompañado de dolor faríngeo y
odinofagia, el niño se negará a comer y beber. A la exploración apreciamos vesículas y ulceraciones sobre el
velo del paladar y los pilares, respetando típicamente la mucosa bucal.

Evoluciona espontáneamente hacia la curación con tratamiento sintomático. Algunos tipos de virus Coxsackie
A (a5, A10, A16), producen el llamado “Síndrome boca-mano-pie”, con asociación de vesículas en palmas y
plantas a la faringitis vesiculosa; tiene el mismo buen pronóstico que la herpangina clásica. La primoinfección
herpética, suele aparecer en la edad infantil, de 1 a 4 años, y menos frecuentemente en el adulto joven,
debutando en forma de faringitis vesiculosa o bien de gingivoestomatitis herpética.

El cuadro clínico es muy llamativo, con inicio brusco de odinofagia que puede ser tan intensa que impida la
alimentación y fiebre variable. A la exploración, se aprecian vesículas y ulceraciones que abarcan desde la
mucosa de los labios, mucosa gingival y yugal, hasta las amígdalas, el paladar blando y los pilares
amigdalinos. El cuadro clínico es bastante claro como para realizar el diagnóstico con la historia clínica y la
exploración, sin necesidad de realizar serologías específicas. La evolución es 16 excelente con tratamiento
sintomático y el pronóstico muy favorable, exceptuando los casos en los que afecte a sujetos
immunodeprimidos por cualquier causa. Sólo en estos casos se deberían realizar tratamientos específicos con
antivirales, previo ingreso hospitalario para control de evolución.
PATOLOGIAS INFECCIOSAS LARINGOTRAQUEALES

Anatomía de la laringe

Es la porción del tracto respiratorio que va entre la laringofaringe y la tráquea. Por el lado anterior está
cubierta por los músculos infrahioideos y hacia lateral por los lóbulos de la tiroides y vaina carotídea.
Estructuralmente está conformada por cartílagos, ligamentos y músculos. Aunque no forma parte de la laringe
propiamente tal, se incluirá el hioides, que es el hueso encargado de mantener la laringe en su posición.

El desarrollo de la laringe al momento del nacimiento, está localizada en la parte alta del cuello, entre las
vértebras C1 y C4, permitiendo la respiración concurrente o vocalización y deglución. A la edad de 2 años, la
laringe desciende inferiormente; a la edad de 6 años, alcanza la posición adulta entre las vértebras C4 y C7.
Durante el descenso, el eje de la laringe cambia de estar inclinado anteriormente a una posición horizontal
Esta nueva posición provee un mejor rango de fonación (por la mayor amplitud supraglótica de la faringe) a
costa de perder la separación de función, por ejemplo, deglución y respiración.

En el menor de ocho a diez años, la laringe tiene forma de cono truncado en cuya base se encuentra su parte
más estrecha, el anillo cricoides; En este principio se basa el hecho de que en los menores de siete a ocho
años de edad, los tubos endotraqueales preferentemente son sin globo, ya que el sello fisiológico lo ejerce el
cartílago cricoides

Cartílagos Son los encargados de darle el soporte estructural a la laringe. Incluyen 3 cartílagos únicos
(tiroides, cricoides y epiglotis) y 3 pareados (aritenoides, corniculados y cuneiformes).

Las patologías infecciosas laringotraqueales están incluidas en los síndromes crúpicos, los cuales se
caracterizan por: estridor laríngeo, tos bitonal, dificultad respiratoria y disfonía.

En todas las patologías inflamatorias de la vía aérea que provoquen obstrucción de la ventilación, el objetivo
principal del tratamiento es mantener el intercambio gaseoso adecuado, evitar el aumento del trabajo
respiratorio y proporcionarle al paciente un entorno tranquilo. Se debe contemplar:

- Hidratación
- Reposo
- Garantizar vía aérea permeable (intubación, traqueostomía)
- Óptimo equilibrio ácido base
- Humidificación del ambiente
- Oxígeno húmedo

CLASIFICACION DEL SÍNDROME CRUPICO

 1. Según la localización anatómica:
 Epiglotitis
 Laringotraqueitis viral o crup verdadero
 Laringotraqueobronquitis
 Traqueitis bacteriana

2. Según etiología:
 Infecciosas: virales y bacterianas
 No infecciosas: falso crup o crup espasmódico.

3. Según el tiempo de evolución:

 Agudas: cuadros limitados (menores de 7 días de evolución).
 Subagudas: cuadros que se extienden por más de 7 días hasta 21 días.
 Recurrentes: un episodio cada 3 meses o 4 episodios en 6 meses en el período de 1 año.

EPIGLOTITIS
Epiglotis: Cartílago fibroelástico con forma de hoja que se proyecta hacia arriba detrás de la lengua y el hueso
hioides. La delgada porción inferior se inserta a través del ligamento tiroepiglótico al ángulo entre las láminas
tiroideas, bajo la escotadura tiroidea. La ancha porción superior se dirige hacia arriba y hacia atrás. Se
conecta al hueso hioides por el ligamento hioepiglótico. Su borde superior es libre. En su cara anterior está
cubierta por mucosa que viene desde la lengua. En la línea media esta mucosa se eleva para formar el
pliegue glosoepiglótico medio y a cada lado de la epiglotis forma los pliegues glosoepigloticos laterales, que
pasan hacia la faringe.

Epiglotitis aguda: Denominada también supraglotitis y laringitis supraglotica aguda, corresponde a una
inflamación localizada del cartílago epiglotico y la zona circundante, siendo una forma muy grave.

Etiología: bacteriana: 75% de Haemophilus influenzae tipo b; otros gérmenes como el Streptococcus beta
hemolítico del grupo A o Streptococcus pneumoniae.

Grupo etario: de 2 a 6 años: En todos los casos se produce una gran inflamación de la epiglotis, que actúa
como válvula en la inspiración. Ocurre en lactantes mayores y más en niños de edad preescolar, pero tiende a
desplazarse a edades superiores, con extensión desde los tres meses a los ocho años.

Clínica: Inicio súbito y signos de toxicidad. Puede existir historia previa de proceso catarral, que bruscamente
se agrava, presentando el paciente fiebre alta de 40-41 °C. Por lo general comienza con odinofagia, lo cual
produce incapacidad para deglutir y salivación profusa. Causa taquicardia, palidez, irritabilidad y facies tóxica.
El paciente adopta una posición de “trípode” o “del perro olfateador” (sentado, con hiperextensión del cuello y
protusión de la lengua). Se evidencian signos de dificultad respiratoria progresiva, afonía y fiebre elevada.

Diagnóstico: A veces la simple inspección permite objetivar la inflamación epiglotica, confirmando el

diagnostico con el estudio radiológico lateral de la zona: la epiglotis aparece inflamada y muestra una
configuración redondeada parecida al dedo pulgar, mientras la columna de aire laringo-traqueal es normal.
Puede practicarse, asimismo, la determinación de antígenos bacterianos en sangre u orina. El hemograma
evidencia una leucocitosis polimorfonuclear intensa y el hemocultivo es positivo para H. influenzae tipo b.
Tratamiento:
 Amoxicilina/ácido clavulánico:100 mg/kg/día
 Ampicilina/sulbactam: 100-200 mg/kg/día
 Cefuroxime: 100-150 mg/ kg/día cada 8 h
 Ceftriaxone: 50-100 mg/ kg/día cada12-24 h
 Cefotaxime: 100-150 mg/ kg/día cada 6 h

En pacientes alérgicos a la penicilina se utilizan macrólidos:

Niños:
 Levofloxacina 150 mg/kg/día
 Claritromicina 15 mg/kg/día

Esteroides Parenterales: Dexametasona 0,6 mg/kg/día, dosis inicial. Dosis de mantenimiento 0,6 mg/kg/día
cada 8 horas.
Alternativa: hidrocortisona de 6-8 mg/kg/dosis cada 6 horas o metilprednisolona de 1 mg/kg/dosis cada 6
horas.

LARINGOTRAQUEÍTIS AGUDA
(Crup Vírico)

Es la más frecuente de las laringitis en pediatría. Se origina por una inflamación de la mucosa laríngea,
comprendida entre las cuerdas vocales (laringitis subglotica) y el origen de la tráquea. El trastorno de base es
un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando tos perruna, estridor y
dificultad respiratoria.
Epidemiologia: La afectación más frecuente tiene lugar en niños entre tres meses y tres años, siendo una
entidad rara pasados los seis años. Es típica su presentación nocturna.

Etiología: El principal agente etiológico son los virus encabezados por el virus parainfluenza tipo 1. También
los tipos 2 y 3 pueden provocar casos. En segundo lugar, tienen un protagonismo importante el virus sincitial
respiratorio, los adenovirus, los enterovirus Echo (4, 11 y 21) y Coxsackie (A9, B4 y B5)
La participación bacteriana, como norma general, es en forma de sobreinfección. Destacan: estafilococo,
estreptococo hemolitico, neumococo y Mycoplasma pneumoniae.

Patogenia: Generalmente, existe un precedente de resfriado o rinitis y, al cabo de tres o cuatro días, la
infección progresa de forma insidiosa hacia la laringe en donde se producen fenómenos de edema,
inflamación y espasmo de la mucosa y de la submucosa. En muchos casos se comprueba la existencia de
“factores alérgicos”, que predisponen al desarrollo del cuadro. El fenómeno más grave consiste en el edema
de la región subglotica, con el subsiguiente estrechamiento de la vía aérea y la potencial extensión a otras
partes de vías respiratorias, como indican las diversas denominaciones que ha recibido.

La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas. La infección viral
comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, donde puede
detenerse o continuar su descenso por el árbol respiratorio. Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en
las paredes de la tráquea, y deteriora la movilidad de las cuerdas vocales.

Clínica: Se inicia de forma solapada, como un proceso rinofaringeo, que da paso a una respiración ruidosa
con cornaje que sigue con disnea inspiratoria, que se agrava de forma progresiva, con tiraje supraesternal.
La participación laríngea hace predominar una respiración bradipneica, mientras la presencia de polipnea y la
generalización del tiraje a los espacios intercostales. La tos es “perruna” y discretamente húmeda. La voz se
afecta de forma variable, pudiendo llegar a la afonía. La fiebre, de intensidad variable, puede manifestarse en
cualquier momento del proceso.
El examen clínico local demuestra hiperemia y enrojecimiento de nariz, faringe y laringe. La mucosa de la
laringe aparece, en la eventual laringoscopia, roja y edematosa.
Se han utilizado diversos sistemas de valoracion cuantitativa para establecer criterios de gravedad. Entre ellos
se encuentra el de Taussig y el de Westley, más adecuados para estimar la intensidad del cuadro clínico y
valorar la evolución.

Clasificación de la gravedad del crup publicado por la Asociación Médica de Alberta (Canadá, 2007)
Nivel de gravedad Características
 Leve Tos perruna ocasional, ausencia de estridor en reposo; ausencia de tiraje o solo leve a nivel
supraesternal e intercostal
  Moderada Tos perruna frecuente, estridor audible en reposo; tirajes supraesternal e intercostal en
reposo; ausencia de agitación
 Grave Tos perruna frecuente, estridor inspiratorio intenso y, ocasionalmente, también espiratorio; tiraje
intenso con retracción esternal; signos de agitación y distres respiratorio
 Insuficiencia respiratoria grave Tos perruna (a menudo discreta), estridor audible en reposo (en
ocasiones difícil de oír); retracción esternal (no muy intensa); somnolencia o disminución del nivel de
conciencia; coloración grisácea de piel en ausencia de administración de oxigeno (cianosis y baja
perfusión periférica)

Fisiopatología: La obstrucción de la vía aérea superior es más frecuente en niños, especialmente en lactantes
debido a las características anatómicas de la vía aérea como son:
• Su pequeño tamaño y escaso calibre,
• La presencia de tejido conectivo submucoso laxo
• Rigidez relativa de la zona subglótica por la presencia del cartílago cricoides
• La ubicación anterior de la laringe
• La mayor verticalidad de la epiglotis y su cercanía a la parte posterior del paladar
• Menor soporte cartilaginoso de la laringe

El área subglótica es la parte más estrecha de la vía aérea en los niños, y es la parte más susceptible de sufrir
obstrucción porque el cartílago cricoides impide su expansión, además la mucosa que lo cubre tiene un gran
contenido de glándulas que pueden producir una obstrucción muy severa en caso de edema o inflamación.

Esto significa que una disminución leve del diámetro de la vía aérea produzca un aumento importante de la
resistencia al flujo aéreo produciendo los síntomas del croup.

La infección viral causa inflamación de la faringe, laringe, tráquea y bronquio, sin embargo el edema es
específicamente de localización subglótica

Cuando la inflamación se extiende a los bronquios se denomina laringotraqueobronquitis aguda, y si afecta

a los alvéolos, laringotraqueobronconeumonitis aguda. En estos casos es frecuente que exista una
sobreinfección bacteriana.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física detallada, y la

mayoría de las veces no son necesarias las pruebas complementarias. Los estudios de laboratorio y
radiológicos tienen escasa utilidad y no se solicitan de manera rutinaria.
Tratamiento: El tratamiento de elección debe realizarse en un ambiente hospitalario e incluye tres pilares
básicos: la corticoterapia, la adrenalina racemica y la humedad, así como la observación clínica y los cuidados
generales o más específicos que se requieran en función de la evolución.
 La dexametasona en dosis única intramuscular a dosis de 0,6 mg/kg. Como alternativa puede utilizarse
la budesonida inhalada (500 microgramos por dosis), pero su efecto no es más rápido que la
dexametasona y su administración resulta más dificultosa en la fase aguda de la afección.
 La adrenalina racemica nebulizada sigue siendo un buen tratamiento para yugular la crisis,
especialmente en los casos moderados y graves consiguiendo una mejoría a los 30 minutos de su
administración. La dosis es de 0,05 mL/kg de una solución al 2,25% (0,5 mL diluida en 2,5 mL de
suero salino) y administrado por nebulización durante unos 15 minutos. Puede repetirse la misma
dosis a los 20 minutos si la respuesta no es suficiente hasta un máximo de 0,5 mL totales de la
solución concentrada. En caso de no disponer de la forma racemica, se ha podido demostrar
recientemente que la levo-adrenalina diluida al 1:1.000 en 5 mL de solución salina, es igualmente
efectiva.
 La humedad no ha demostrado una acción específica, sin embargo produce una mejoría subjetiva y
evita la desecación de la mucosa producida por el elevado volumen corriente que por ella circula.

Complicaciones:
 laringotraqueobronquitis y, más rara vez, bronquitis, bronconeumonias e incluso abscesos pulmonares
y bronquiectasias, aparte las complicaciones derivadas de la intubación o traqueotomía cuando son
precisas

LARINGITIS AGUDA NO INFECCIOSA

(Laringitis Espasmódica)
(Falso Crup)

Es muy frecuente, asociándose al espasmo glótico una contracción brusca del vestíbulo laríngeo, donde
radica, en gran parte, la inflamación (laringitis vestibular). Suele acompañar a diversos procesos infecciosos
agudos de vías respiratorias superiores, en especial por virus. Han sido implicados factores alérgicos y
psicosomáticos, siendo evidente la incidencia familiar.

Epidemiologia: Son características la recurrencia (mayor frecuencia en varones) y el predominio invernal. La

edad de mayor incidencia se encuentra entre los 2 y 6 años. Como continuación, muchas veces de una
rinofaringoamigdalitis.

Etiología: La etiología del crup espasmódico no se conoce. Se ha relacionado con una hiperreactividad de las
vías aéreas de inicio brusco o con infecciones virales de baja intensidad, pero no existen estudios que lo
demuestren. Tiene carácter recidivante y una incidencia familiar.
Clínica: Se inicia de forma brusca, siempre nocturna, con tos seca y ronca, inspiración dificultosa, tiraje,
disnea, a veces intensa, con angustia y sensación de asfixia. No existen ni fiebre ni signos tóxicos de
gravedad y la evolución es rápidamente favorable, aunque con tendencia recidivante. Termina, por tanto, de
forma tan brusca como empezó, por término medio, en una hora. A veces hay antecedentes claros de tipo
alérgico o bien puede aparecer en el futuro un proceso asmático.
En la fase aguda hay que descartar, sobre todo, los cuerpos extraños laríngeos.

Tratamiento. El vapor de agua tibio generado por la ducha del baño produce una mejoría importante. Por lo
expuesto en la patogenia, están indicados los antiespasmódicos, broncodilatadores y sedantes. Dado que la
crisis cede espontáneamente, muchas veces con un vómito, los clínicos anglosajones prescriben como
tratamiento la ipecacuana. Se puede prescindir de antibioticos y corticoides.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
Afecta principalmente a la subglotis con o sin compromiso bronquial.
Llamada tambien crup membranoso y laringotraqueobronquitis bacteriana, la inflamación y edema difusos de
laringe, tráquea y bronquios son especialmente intensos, con acumulación de copiosas secreciones
mucopurulentas adheridas a lo largo de la mucosa traqueobronquial, con producción de moldes mucosos o
fibrinosos.

Etiología:
 El 90% es viral. Los virus más frecuentes son: Influenza A y B, Parainfluenza 1, 2 y 3, Virus Sincisial
Respiratorio, Rinovirus, Coxackie A 9, Adenovirus, Metapneumovi- rus y Echovirus.
 El 10% bacteriana: Gérmenes atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Grupo etario: Desde los 6 meses hasta los 5 años de edad (pico de 1 a 2 años).

Clínica: Se inicia por un resfriado común (obstrucción nasal, rinorrea y fiebre). Después de 12-48 horas, se
observan signos de obstrucción respiratoria superior con disfonía, tos bitonal y estridor laríngeo inspiratorio.
La presencia de estertores pulmonares como sibilantes y roncus indica compromiso bronquial.

En algunos casos, la obstrucción severa produce retracción supraesternal, supraclavicular y subesternal que
pude progresar a fatiga, hipoxia e hipercapnia. Aunque este proceso se manifiesta con fiebre, astenia y
pérdida del apetito, el paciente tiene poco compromiso de estado general y, en la mayoría de los casos, se
autolimita de 3 a 5 días. Solo el 2% amerita hospitalización, de los cuales el 0,51% requerirá intubación.

Diagnóstico: clínico y radiológico (imagen de punta en lápiz en Rayos X AP y lateral de cuello). Rx de tórax AP
y Lateral: patrón bronquial con signos de atrapamiento de aire.
Tratamiento:
a) Medidas generales: en la actualidad, no existe evidencia científica para el uso de aire humidificado en esta
patología.

b) Terapia inhalatoria no esteroidea:

 Epinefrina racémica al 2,25%: 0,05 ml/kg/dosis (máximo 0,5 ml). En menores de 6 meses 0,25 ml. En
mayores de 6 meses 0,5 ml. En adolescentes 0,75 ml. Diluida en solución salina en 2 a 3,5 ml.
 Alternativa: L-epinefrina (1:1000) 0,5 ml/kg (máximo 5 ml). Las dosis se pueden repetir cada 30
minutos previo monitoreo cardiaco.

c) Terapia esteroidea: Es el pilar fundamental para disminuir la inflamación. Los esteroides por vía oral,
parenteral o nebulizada parecen tener igual eficacia, por lo que se recomienda la vía oral que causa menos
estrés en esos pacientes, según severidad del caso.
Esteroides orales:
 Dexametasona: 0,6 mg/kg/día dosis única
 Prednisolona: 1 mg/kg/día dosis única
Esteroides Nebulizados:
 Budesonida: 2 µg/4 mL de solución fisiológica por dosis
Esteroides Parenterales:
 Dexametasona: 0,6 mg/kg/día dosis única

d) Antibioticoterapia: en caso de infección por gérmenes atípicos, se deben utilizar:

 Claritromicina: 15 mg/kg/día c/12 horas por 14 días
 Azitromicina: 10 mg/kg /día OD por 6 días
 Levofloxacina: < 5 años: 10 mg/kg/dosis cada 12 h / > 5 años: 10 mg/kg/dosis cada 24 h.

TRAQUEITIS BACTERIANA

Proceso infeccioso que se extiende a la tráquea.

Etiología
 Adquirida en la comunidad: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catharralis.
 Asociada a los cuidados de la salud (nosocomial): antibioticoterapia según antibiograma.

Grupo etario:
 traqueítis adquirida en la comunidad: de 1 y 6 años de edad
  asociada a los cuidados de salud: a cualquier edad.

Clínica: inicio insidioso con deterioro del estado general de forma súbita. El paciente se torna tóxico (fiebre
alta, deshidratación), con signos de dificultad respiratoria progresiva.

Diagnóstico: clínico, endoscópico y radiológico (Rayos X lateral de cuello y tórax).

Tratamiento: antibioticoterapia combinada de amplio espectro.

En el caso de infección por estafilococos meticilino resistente, se debe indicar:

- Vancomicina (40 mg/kg/día) o
- Teicoplanina: inicio 6-10 mg/kg/día cada 12 horas por 3 dosis, continuar con 6 mg/kg/día OD.
- Linezolid: < 5 años: 20 mg/kg/día TID / > 5 años: 20 mg/ kg/día BID

Complicaciones
 Insuficiencia respiratoria
 Insuficiencia cardiovascular
 Hipoxia
 Edema pulmonar
 Neumotórax
 Linfadenitis
BRONQUIOLITIS

La bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más frecuente en niños
menores de un año y supone el 18% de todas las hospitalizaciones pediátricas. En 1993, McConnochie
estableció unos criterios clínicos para definir la bronquiolitis:

• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24 meses.

• Disnea espiratoria.

• Existencia de pródromos catarrales.

Habitualmente está causada por virus y se caracteriza por inflamación aguda, edema y necrosis de las células
epiteliales de los bronquios más pequeños, junto con hipersecreción de moco.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: El virus respiratorio sincitial (VRS) es el virus detectado con más
frecuencia en los niños con bronquiolitis, seguido por rinovirus, bocavirus (HBoV), adenovirus,
metapneumovirus (hMPV), y con menos frecuencia parainfluenza y virus de la gripe. En la Tabla 1 se resume
la clasificación de los virus respiratorios más comunes.

 Virus respiratorio sincitial: El VRS es el agente etiológico más frecuente, causando aproximadamente
el 70-80% de las bronquiolitis. Se han identificado dos grupos principales de VRS, el grupo A y el B,
 con diversos linajes dentro de ambos grupos. Su circulación es típicamente estacional, con un pico de
máxima incidencia entre los meses de noviembre y febrero.
Las infecciones por VRS afectan al 75% de los lactantes en su primer año de vida, con un pico de
máxima incidencia entre los 2 y los 3 meses de edad. Aproximadamente el 2-3% de los niños con una
primoinfección por VRS en los primeros 12 meses de vida requiere hospitalización y el 2-6% de ellos
ingreso en Cuidados Intensivos.
 Rinovirus: El rinovirus, clásicamente asociado con el catarro común en adultos y niños, es reconocido
en la actualidad como el segundo virus más frecuente en la bronquiolitis del lactante. Los rinovirus
humanos constituyen un género incluido en una gran familia denominada. Los niños que sufren
bronquiolitis por rinovirus, en comparación con los infectados por VRS, suelen ser de mayor edad,
acuden con más frecuencia a la guardería, presentan más dermatitis atópica y suelen tener
antecedentes maternos de asma o atopia. Recientemente se ha implicado también el tabaquismo,
tanto materno como paterno, como factor de riesgo para presentar bronquiolitis por rinovirus.
 Metapneumovirus humano: El hMPV, tiene muchas similitudes desde el punto de vista virológico con el
VRS.. Al igual que ocurre con el VRS, prácticamente no se detecta hMPV en niños sanos sin síntomas
respiratorios. Con respecto a la edad, el hMPV afecta predominantemente a lactantes menores de 12
meses de edad, aunque con una media de edad significativamente mayor que VRS.
 Bocavirus humano: Se trata de un virus ADN, perteneciente a la familia Parvoviridae, subfamilia
Parvovirinae, género Bocavirus. Los niños de entre 6 meses y 2 años son los de mayor riesgo de sufrir
infecciones por este virus, pero la edad media de los niños hospitalizados por bronquiolitis por HBoV
se sitúa alrededor de los 9 meses, claramente superior a la del VRS o el hMPV. La elevada frecuencia
de coinfecciones de HBoV con otros virus respiratorios, que puede llegar al 74%, junto con su
prolongada excreción viral, que puede durar hasta 4 meses, ha hecho que su papel patogénico se
haya puesto en duda.

FISIOPATOLOGIA: Las manifestaciones de la infección son el resultado del efecto citopático directo del virus
en las células del epitelio respiratorio y de la respuesta inmunitaria del huésped. En respuesta a la infección se
liberan diferentes citoquinas, como son la interleucina 6 (IL6), factor el de necrosis tumoral α, quimiocinas (IL-
8, MIP-1 α, RANTES) y otros mediadores de la inmunidad celular, que regulan la respuesta local y son la
primera respuesta a la infección. La interacción entre todos los factores es compleja, ya que actúan de forma
coordinada reclutando y activando células dendríticas, células mononucleares y neutrófilos en la vía aérea.
Existe una activación de los mediadores inflamatorios neuronales no-colinérgicos y no-adrenérgicos. Las
lesiones anatómicas producidas por el virus son necrosis y edema del epitelio bronquial, con destrucción de
células ciliadas, aumento de detritos celulares y aumento de la producción de moco, con formación de
tapones, dando lugar al estrechamiento de la vía aérea, mediada en parte por la liberación de leucotrienos,
prostaglandinas y óxido nítrico. Todo ello da como resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea. Estas
lesiones conducen a la formación de atelectasias en unas zonas y áreas de hiperinsuflación en otras. Las
reinfecciones son frecuentes dado que la respuesta inmunitaria primaria a la infección por VRS es pobre e
incompleta, a pesar de la presencia de títulos altos de anticuerpos neutralizantes.

CLÍNICA: Tras un breve periodo de incubación, el cuadro clínico se inicia con síntomas de vías respiratorias
altas como rinorrea, estornudos y tos, con o sin fiebre, habitualmente no muy elevada. En un periodo de 1 a 4
días, la tos se hace más persistente, apareciendo irritabilidad, rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea
espiratoria, auscultación con sibilancias y/o crepitantes y dificultad respiratoria. La tos es el síntoma
predominante. Suele ser seca, en accesos, paroxística, pero no suele cursar con el “gallo” inspiratorio típico
de la tosferina, con la que es necesario hacer el diagnóstico diferencial. La dificultad respiratoria de intensidad
creciente alcanza su máxima expresividad en 24-48 horas, momento en el que se producen la mayoría de los
ingresos hospitalarios, para después mejorar gradualmente. La apnea puede ser el síntoma más llamativo en
los pacientes menores de un mes. Afortunadamente la mayoría son formas leves y los síntomas desaparecen
en menos de una semana, aunque la tos, que es el último síntoma en desaparecer, puede persistir hasta 3-4
semanas. En la exploración física se aprecian los signos de aumento del trabajo respiratorio, taquipnea, uso
de los músculos accesorios, aleteo, retracciones. En la auscultación se aprecia hipoventilación con estertores
crepitantes, sibilancias espiratorias e inspiratorias y espiración alargada.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y en

la exploración física. Las pruebas complementarias no suelen ser necesarias salvo en situaciones muy
concretas.

 Anamnesis En la anamnesis es fundamental indagar sobre aquellos factores que se han relacionado
con mayor riesgo de progresión a enfermedad severa:
• Edad < 6 semanas.
• Antecedentes de prematuridad.
• Enfermedades de base: cardiopatías congé- nitas, enfermedad pulmonar crónica (displasia
broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías pulmonares congénitas), enfermedad neuromuscular,
inmunodeficiencias.
• Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento.
• Tabaquismo en el entorno.
• Ausencia de lactancia materna.
• Hacinamiento y pobreza.
• Bajo peso al nacimiento (< 2500 g).
 Exploración física Se debe realizar una exploración completa por aparatos, prestando especial
atención al estado de hidratación y a los signos de dificultad respiratoria.
• En la auscultación pulmonar podemos escuchar espiración alargada, sibilancias, subcrepitantes e
incluso zonas de hipoventilación.
• Ante un niño con bronquiolitis se debe establecer inicialmente la gravedad del cuadro clínico
utilizando un score o escala lo más objetiva posible, que incluya parámetros clínicos, frecuencia
 respiratoria, frecuencia cardiaca y determinación de la saturación transcutánea de oxígeno. Se han
propuesto varias escalas de valoración clínica, aunque ninguna de ellas ha sido validada ni
universalmente aceptada por su gran variabilidad interobservador. La realización del score se realizará
siempre tras la aspiración de secreciones de vías altas ya que la obstrucción de vías altas empeora
artificialmente la valoración de la gravedad.
• Además, los siguientes datos clínicos son indicadores de gravedad: – El rechazo del alimento o
intolerancia digestiva. – La presencia de letargia. – La historia de apnea. – La taquipnea para su edad.
– El aleteo nasal, el tiraje grave, la presencia de quejido y la cianosis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Pulsioximetría transcutánea (SatO2 ) Se debe utilizar en la valoración inicial de todos los pacientes y
en el control de los cambios clínicos en los niños con compromiso respiratorio. No está justificada su
monitorización rutinaria continua. A pesar de su reconocida utilidad, es posible que la prescripción de
oxigenoterapia en los pacientes ingresados, basada en la SatO2, pueda prolongar la hospitalización,
así como el ingreso en Cuidados Intensivos y la indicación de ventilación mecánica.
 Gasometría capilar No se recomienda realizar de forma rutinaria una gasometría en los niños con
bronquiolitis. Habría que considerarla en la valoración de los pacientes con dificultad respiratoria grave,
que puedan estar iniciando fallo respiratorio, ya que en estos casos es necesario conocer la pCO2 y el
pH. Obligada en pacientes con SatO2 < 90% con FiO2 > 40%.
 Radiografía de tórax La radiografía de tórax en la bronquiolitis leve suele ser normal o mostrar signos
variables e inespecíficos, e incluyen hiperinsuflasión y engrosamiento peribronquial. Se pueden
observar atelectasias parcheadas con pérdida de volumen debido al estrechamiento de la vía aérea y
a tapones mucosos. La consolidación segmentaria y los infiltrados alveolares son más característicos
de neumonía bacteriana que de bronquiolitis, pero no son buenos indicadores de la etiología, por lo
que deben interpretarse en el contexto de la clínica a la hora de tomar decisiones sobre diagnóstico y
tratamiento.

Sin embargo, no existe una adecuada correlación entre los hallazgos radiológicos y la gravedad de la
enfermedad, por lo que no se recomienda su uso de forma rutinaria. Únicamente estaría indicada en los
niños con afectación grave, mala evolución o si existen dudas diagnósticas. Es importante tener en cuenta
que la consolidación radiológica no implica necesariamente sobreinfección bacteriana

 Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y/o hemocultivo No se recomienda realizar analítica

sanguínea en el paciente con una bronquiolitis aguda típica, ya que sus resultados son inespecíficos y
no modifican la actitud terapéutica. La determinación de proteína C reactiva (PCR) y/o de
procalcitonina podría ser de utilidad en los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre elevada, en los
que se sospeche una infección bacteriana potencialmente grave.
 Sedimento y/o urocultivo Aunque no se recomienda realizar exploraciones complementarias de rutina
en una bronquiolitis aguda típica, dado que se ha observado mayor incidencia infección urinaria en los
 lactantes menores de 60 días con bronquiolitis aguda y fiebre elevada, se recomienda descartar esta
entidad en este grupo de pacientes.
 Test virológicos A pesar de que el conocimiento del virus causal de la bronquiolitis tiene un indudable
interés epidemiológico y de que probablemente la evolución y la gravedad sean diferentes en función
de la etiología, esta información tiene escasa utilidad en el manejo clínico de los pacientes con
bronquiolitis aguda. Prácticamente todas las guías de práctica clínica se han centrado en los test de
detección del VRS, concluyendo que la utilidad de la realización de test para el VRS es poder
establecer cohortes hospitalarias, cuando no es posible aislar a los pacientes en habitaciones
individuales. Por tanto, solo debería solicitarse su determinación en los pacientes que requieren
ingreso hospitalario. Con respecto al tipo de prueba a emplear, aunque los métodos moleculares son
más sensibles que los test rápidos basados en la detección de antígenos, son también más caros, más
lentos y no están disponibles en todos los centros. En cambio, los test basados en detección de
antígenos suelen estar disponibles, son fáciles de usar, dan resultados casi inmediatos, son baratos y
son coste-efectivos, por lo que son los recomendados en la práctica clínica diaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: En un niño menor de 2 años con un cuadro de tos seca y dificultad
respiratoria con/sin sibilancias hay que plantearse el diagnóstico diferencial con las siguientes
entidades:
• Crisis asmática, especialmente en los > 6 meses con antecedentes familiares y/o personales de
atopia.
• Tosferina.
• Neumonía.
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Fibrosis quística.
• Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares.
• Aspiración por reflujo gastroesofágico.
• Enfisema lobar.
• Bronquiolitis obliterante.
• Neumopatías intersticiales.
• Inmunodeficiencias.
• Anomalías pulmonares congénitas.
• Infecciones.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la bronquiolitis se basa fundamentalmente en medidas de apoyo o de

soporte, no siendo necesario el uso de fármacos de forma rutinaria. La mayoría de los casos son leves, por lo
que pueden ser tratados en el propio domicilio y controlados en Atención Primaria. Sin embargo, algunos
niños pueden progresar hacia formas más graves, requiriendo valoración e ingreso hospitalario. Por ello es
necesario advertir a los padres de esta posibilidad, enseñándoles los signos de empeoramiento e indicándoles
las medidas que hay que adoptar en todo momento.

Tratamiento de soporte: Desobstrucción nasal Permite asegurar la permeabilidad de la vía aérea superior y
mantener la ventilación. La reducción de las secreciones puede contribuir a disminuir el riesgo de algunas
complicaciones como la otitis. Se realizará de forma suave, superficial, no traumática, mediante lavado y
aspiración nasal con suero fisiológico. Se recomienda aspirar las secreciones respiratorias antes de las tomas,
antes de cada tratamiento inhalado y cuando se observen signos de obstrucción de la vía respiratoria alta
(ruidos de secreciones y aumento del esfuerzo para respirar). Se recomienda también aspirar las secreciones
respiratorias antes de valorar la gravedad del paciente. No se ha demostrado la utilidad de la humidificación
en los pacientes con bronquiolitis aguda, por lo que no se recomienda su uso.

Tratamiento postural Elevación de la cabecera de la cuna.

Nutrición e hidratación: En los casos leves se ha de intentar la ingesta oral de forma fraccionada,
reservándose para las formas graves la vía parenteral o enteral por sonda nasogástrica. Cuando la frecuencia
respiratoria es mayor de 60 rpm y se asocia a congestión nasal importante, el riesgo de aspiración es real, por
lo que la alimentación por vía oral puede no ser segura. En estos casos la alimentación por sonda
nasogástrica es una opción a considerar. La administración intravenosa de líquidos se plantea en los casos
graves en los que no es posible conseguir una adecuada hidratación por otros medios. La cantidad de líquidos
a administrar será la correspondiente a las necesidades basales más las pérdidas previas y en curso
(considerando como tales la fiebre y la polipnea), pero con cierta restricción hídrica por el riesgo de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.

Oxigenoterapia: La corrección de la hipoxia es el principal objetivo del tratamiento. Para ello hay que aportar
oxígeno mediante gafas nasales o mascarillas faciales, con el fin de disminuir el trabajo respiratorio y
mantener saturaciones de oxígeno adecuadas. En la bronquiolitis, la oximetría de pulso ha sido considerada
erróneamente como expresión o marcador de distrés respiratorio y hay que tener en cuenta que su
sobrevaloración puede conducir a un incremento de la tasa de ingresos hospitalarios y a estancias más
prolongadas. En relación a los valores de la SatO2, no hay acuerdo sobre el punto de corte por debajo del
cual hay que administrar oxígeno. Se recomienda la administración de oxígeno de forma intermitente,
interrumpiéndola cuando los valores sean > 90-92%, haya disminuido el trabajo respiratorio y el lactante
pueda alimentarse de forma adecuada.

Ventilación con presión positiva (CPAP): Se debe considerar esta opción terapéutica en el caso de fallo
respiratorio inminente (signos de agotamiento, disminución de esfuerzo respiratorio, apnea, fracaso para
mantener saturaciones adecuadas a pesar de oxigenoterapia).

Broncodilatadores: El salbutamol no deba ser utilizado de forma sistemática en el tratamiento de la

bronquiolitis en lactantes previamente sanos. En caso de que se considere oportuna la utilización de un
broncodilatador, se recomienda realizar una prueba terapéutica y solo continuar con el tratamiento si existe
respuesta clínica. La adrenalina nebulizada se ha utilizado también como broncodilatador. Un estudio reciente
muestra una significativa mejoría clínica y reducción de la tasa de ingresos al utilizar adrenalina nebulizada
asociada a dexametasona. Sin embargo, los resultados de este estudio son fruto de comparaciones múltiples
(cuatro grupos de intervención) y el grupo adrenalina + dexametasona tiene mayor porcentaje, aunque no
significativo, de atopia.. Con respecto al bromuro de ipratropio, no se ha encontrado ningún beneficio, ni
administrado solo ni en combinación con salbutamol. Por tanto, dada la falta de datos que apoyen claramente
la eficacia de estos agentes, no se recomienda el tratamiento broncodilatador de forma sistemática para la
bronquiolitis.

Glucocorticoides: Actualmente no se recomiendan los glucocorticoides para el tratamiento de la bronquiolitis

aguda, en ninguna de sus formas de administración. En relación al tratamiento con glucocorticoides inhalados
(GCI), estos no han mostrado su eficacia en la fase aguda ni tampoco para la prevención de las sibilancias
posbronquiolitis. Por tanto, con los datos disponibles en la actualidad, tampoco estaría justificado el uso de
glucocorticoides en ninguna de sus formas de administración.

Suero salino hipertónico (SSH): Debido a su potencial efecto beneficioso como favorecedor del
aclaramiento mucociliar, la nebulización de SSH ha sido estudiada en varios ensayos. En la mayoría de ellos
se ha utilizado SSH al 3%, asociado o no a broncodilatadores, y su utilización sigue siendo motivo de amplio
debate. Aunque los primeros estudios apuntaban cierta eficacia, disminuyendo la estancia hospitalaria y
mejorando la situación clínica, además de mostrar una tendencia a reducir la tasa de ingresos en pacientes
ambulatorios, posteriormente no ha sido así.

Antibióticos: No se recomienda utilizar antibióticos de forma rutinaria en la bronquiolitis aguda salvo que se
documente una sobreinfección bacteriana. Cuando existe una infección bacteriana (otitis, infección urinaria,
etc.) se debe tratar igual que sin la presencia de bronquiolitis. En los pacientes con bronquiolitis aguda grave,
que requiere ventilación mecánica, se encuentra un porcentaje importante de coinfección bacteriana
pulmonar. Se recomienda valorar en estos pacientes el uso de antibióticos. En cambio, en los pacientes con
bronquiolitis con atelectasias u ocupación alveolar no se recomienda el uso rutinario de antibióticos.

Ribavirina: Según la AAP, la ribavirina no ha de ser utilizada de forma rutinaria en la bronquiolitis. Puede
considerarse su empleo en determinadas situaciones como en los casos graves o en pacientes
inmunodeprimidos graves.

BRONQUITIS

La bronquitis aguda es de causa viral y de curso autolimitado. La bronquitis crónica se da en niños con
patología respiratoria de base. La bronquitis bacteriana persistente es una causa importante de tos
prolongada.

La bronquitis es un síndrome clínico producido por inflamación de la tráquea, bronquios y bronquiolos.

BRONQUITIS AGUDA: En niños, es producida habitualmente por causa infecciosa. Los síntomas son tos
productiva y en ocasiones dolor retroesternal con respiraciones profundas o tos.

El curso clínico es generalmente autolimitado, con recuperación completa a los 10-14 días del inicio de los
síntomas. Los agentes infecciosos causantes de bronquitis aguda son en un 90% virus (adenovirus, virus de
la gripe, parainfluenza, VRS, rinovirus, bocavirus, coxackie, herpes simple). En un 10% se trata de infecciones
bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).

Es importante subrayar que las bronquitis agudas bacterianas son excepcionales fuera de los pacientes
fumadores, pacientes con fibrosis quística o inmunodeprimidos. Rara vez puede producirse por otros agentes
infecciosos (hongos) o por agentes no infecciosos (alergias, aspiraciones o reflujo gastroesofágico)

BRONQUITIS CRÓNICA: La bronquitis crónica es una inflamación recurrente con deterioro secundario de la
vía aérea. Los pacientes con bronquitis crónica tienen más secreciones de lo normal por aumento de
producción y/o déficit de aclaramiento. Se asocia con frecuencia a asma, fibrosis quística, discinesia ciliar
primaria, aspiración de cuerpo extraño y exposición a agentes irritantes de la vía aérea. Existen bronquitis
recurrentes también en portadores de traqueostomía e inmunodeprimidos.

Los agentes infecciosos más frecuentes causantes de bronquitis crónica son:

• En menores de 6 años: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

• En mayores de 6 años: Mycoplasma pneumoniae.

• En ciertas patologías de base crónicas (traqueostomía, etc.) pueden presentarse además otros
microorganismos como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus (incluido el meticilín-resistente).

El tratamiento consiste en antitérmicos, adecuada hidratación, evitar el humo del tabaco y antibióticos en caso
de sospecha de infección bacteriana. Si asocia sibilancias o clínica de hiperreactividad bronquial se pueden
utilizar broncodilatadores o corticoides. Bronquitis bacteriana persistente Se trata de una entidad reconocida
desde hace relativamente poco tiempo. Es causa de tos prolongada, y se trata con más detalle en el capítulo
correspondiente.

Fisiopatologia: La característica distintiva de la bronquitis crónica es la hipersecreción de moco, que

comienza en las vías respiratorias grandes. Aunque la causa única más importante es el tabaquismo, pueden
contribuir otros contaminantes aéreos, como el dióxido de azufre y el dióxido de nitrógeno. Estos irritantes
ambientales inducen hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y los bronquios principales, y
producen un marcado aumento de las células caliciformes secretoras de mucina del epitelio superficial de los
bronquios de menor tamaño y los bronquíolos. Además, estos irritantes provocan inflamación con infiltración
por linfocitos CD8+, macrófagos y neutrófilos. Al contrario que en el asma, en la bronquitis crónica no hay
eosinófilos.

Mientras que la característica que permite definir la bronquitis crónica (hipersecreción mucosa) es,
principalmente, el reflejo de la afectación de los bronquios grandes, la base morfológica de la obstrucción al
flujo aéreo en la bronquitis crónica es más periférica y se debe a:
La enfermedad de las vías respiratorias pequeñas

Enfisema simultáneo.

La clínica comienza habitualmente con un cuadro catarral y de infección respiratoria baja que puede asociar
fiebre, cuyos síntomas se resuelven a excepción de la tos. La tos que persiste es una tos húmeda, sin
predominio diurno ni nocturno, y sin asociar otros síntomas. Habitualmente acuden remitidos a consultas de
Neumología tras meses de tos.

Los síntomas de la bronquitis aguda incluyen:

 Tos seca (primeras etapas) o con mucosidad.

 Goteo nasal
 Cansancio.
 Dificultad para respirar o falta de aire.
 Fiebre leve.
 Escalofríos.
 Dolor en el pecho y opresión en el pecho.
 Dolor muscular.
 Falta de sueño.
 Escalofríos (poco común).

En una bronquitis aguda en niños es posible que la tos dure 2 semanas más después de que ya se resolvió la
inflamación.

Los síntomas de la bronquitis crónica incluyen:

 Tos productiva crónica (tos que produce moco) que aumenta en intensidad y frecuencia. Con duración
de más de un mes.
 Producción de moco que puede ser claro, amarillo o de color verde. En raras ocasiones puede tener
un poco de sangre.
 Falta de aliento o sibilancias (silbido en el pecho), especialmente durante el ejercicio.
 Dolor de pecho.
 Dolores de cabeza.
 Fatiga.

La bronquitis infantil crónica se define como una tos productiva que dura al menos 3 meses, con síntomas y
signos que empeoran y episodios recurrentes que ocurren al menos 2 años consecutivos.

Con frecuencia en la anamnesis los padres cuentan que ha recibido ciclos antibióticos con betalactámicos 7
días y/o azitromicina 3 días y que durante el tratamiento la tos mejora, pero a los pocos días de finalizarlo la
tos reaparece.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física (que suele ser normal salvo tos
húmeda). Se debe plantear diagnóstico diferencial con otras causas de tos prolongada.

Los RX pase realizan para descartar una neumonía, o afeccion de los pulmones y asi confirmar una
bronquitis.
Se puede observar un y áreas a hiperinsuflacion pulmonar con atrapamiento de aire anteroposterior y lateral
del Torax, diafragma descendido, corazón en gota (pequeño) y áreas con atelectasias.

Es producida por agentes infecciosos bacterianos, habitualmente Haemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae y Moraxella catarrhalis, que con frecuencia infectan las vías respiratorias bajas debilitadas
durante una infección viral. Es frecuente la infección polimicrobiana. Es importante entender que estos
microorganismos se comportan de manera distinta en el compartimento conductor del pulmón (árbol bronquial
proximal) que en el compartimento respiratorio (bronquiolos terminales y alveolos). En este último presentan
una tasa de división rápida y pueden producir patologías tales como neumonías que afectan al riesgo vital del
paciente. En el compartimento conductor, en cambio, presentan tasas de replicación lentas, lo cual explica
que los síntomas sean menos agudos y que su erradicación sea más difícil, además en estos ambientes
pueden desarrollar biofilms dificultando aún más la erradicación. Por ello el tratamiento debe ser prolongado, y
al ser con frecuencia de etiología polimicrobiana debe utilizarse un antibiótico de amplio espectro. La pauta
más utilizada es amoxicilina-clavulánico a 40-50 mg/kg durante 2-4 semanas.

TRATAMIENTO

 Reposo en cama
 Broncodilatadores inhalados: como el salbutamol o la terbutalina. Su misión es dilatar los bronquios,
facilitando el paso del aire.
 Corticoides por vía inhalada: Su función es mantener la inflamación de los bronquios bajo control, de
manera que es importante usar el inhalador todos los días y de la manera correcta.
 Otros fármacos: en algunos grupos de población y cuando desarrollan complicaciones a consecuencia de
la bronquitis por gripe, se puede determinar el uso de oseltamivir como tratamiento dirigido a los virus A y
B, siendo más eficaz si se administra al inicio del cuadro.
 Antibiótico: en casos en los que se sospeche la implicación de bacterias como la B. pertussis por el
tiempo de evolución o por la determinación microbiológica, se puede añadir antibiótico como la
AZITROMICINA.
 Antitusígeno: cuando la tos se torne irritativa o se prolongue en el tiempo causando una clara
interferencia con el descanso, se puede utilizar algún antitusígeno como el dextrometorfano o codeína, así
como mucolíticos o expectorantes. Es recomendable una correcta hidratación para evitar que la
expectoración sea espesa y pueda eliminarse con más facilidad.

NEUMONIA

La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar. Aunque la mayoría de los casos se produce por
microorganismos, existen varias causas no infecciosas, como la aspiración de alimentos o de ácido gástrico,
de cuerpos extraños, de hidrocarburos y de sustancias lipoideas, las reacciones de hipersensibilidad y la
neumonitis inducida por fármacos o por radiación.

EPIDEMIOLOGIA

Las infecciones del tracto respiratorio inferior, incluyen bronquiolitis y neumonía. La mayoría de estos
episodios son de tipo neumónico y su frecuencia es mayor durante el primer año de vida con una disminución
gradual de la frecuencia después de este pico inicial. La tasa de mortalidad por neumonía es considerable en
lactantes y niños menores de cinco años (2% a 7%). Se estima que más de cuatro millones de niños mueren
anualmente por esta condición. Los factores de riesgo para morbilidad y mortalidad en neumonía son: edad,
bajo peso al nacer, alto grado de desnutrición, bajo nivel socioeconómico, hacinamiento, no lactancia materna,
inmunizaciones incompletas y la cultura del cigarrillo (tabaquismo)
ETIOLOGIA:

Establecer el diagnóstico microbiológico en niños con neumonía es difícil debido a las limitaciones técnicas.

Los niños pequeños no producen esputo. Se considera que la punción pulmonar y el hemocultivo son los
métodos más confiables para identificar los agentes bacterianos que producen neumonía en niños.

La mayoría de las infecciones del tracto respiratorio inferior son de origen viral y sólo un pequeño número de
éstos produce infección grave o fatal. Las bacterias ocasionan con menor frecuencia neumonía, pero el riesgo
de muerte es mucho mayor que con las infecciones virales.

La neumonía vírica se produce entre los 2 y los 3 años de edad y se reduce lentamente a partir de este
momento. De los virus respiratorios, el virus influenza (cap. 255) y el virus respiratorio sincitial (VRS) son los
principales patógenos, especialmente en los niños menores de 3 años. Otros virus frecuentes que producen
neumonía comprenden el virus parainfluenza, los adenovirus, los rinovirus y el metaneumovirus. La edad del
paciente puede ayudar a identificar a los posibles patógenos

Los estudios han demostrado de manera consistente que Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae son las bacterias aisladas con más frecuencia; estas dos bacterias representan 73,9% de los
aislamientos obtenidos por punción pulmonar y 69% de los aislamientos por hemocultivos. La neumonía por el
Staphylococcus aureus puede ocurrir en cualquier edad, sin embargo es mas frecuente en niños mayores y
progresa con frecuencia a derrame pleural y/o empiema.

Edad Agente etiológico

< 1 mes Enterobacterias, Estreptococos agalactiae, Listeria monocytogenes,

Staphylococcus aureus, Enterococcus spp y anaerobios (en casos de
broncoaspiración ).

1-3 meses Enterobacterias, Estreptococos agalactiae, Listeria monocytogenes,

Staphylococcus aureus, Enterococcus spp, Estreptococos pneumoniae,
Haemophilus influenzae tipo b, Chlamydia trachomatis y anaerobios (en
casos de broncoaspiración).

3 meses – 5 años Estreptococos pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae, anaerobios (en casos de broncoaspiración) y
Pseudomona aeruginosa.

> 5 años Virus respiratorios, estreptococcos pneumoniae, Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis.

CLÍNICA

La neumonía en la mayoría de las veces está precedida por coriza, lo que sugiere infección viral del aparato
respiratorio superior. El período de incubación es corto, dos a tres días. El inicio es brusco, con rinorrea,
fiebre, estado tóxico, en los niños mayores es frecuente el dolor costal por irritación pleural

El examen físico del tórax del niño con neumonía bacteriana puede revelar muchos datos, los cuales varían
desde sonidos respiratorios bronquiales (estertores crepitantes, hipoventilación y aumento de las vibraciones
vocales), aumento de la frecuencia respiratoria, tirajes intercostales y subcostales, que nos indican
inflamación parenquimatosa, hasta falta de ruidos respiratorios con matidez en la percusión, que sugiere
presencia de líquido pleural
La OMS ha desarrollado y promovido un programa de detección temprana de casos, que permite identificar y
tratar de manera precoz y adecuada los casos que puedan tener neumonía

Señala que los niños entre dos meses y cinco años que presenten tos y signos de peligro (incapacidad para
ingerir líquido, desnutrición de 3er grado, estridor inspiratorio en reposo audible a distancia, trastornos de
conciencia y convulsiones) deben ser clasificados como I.R.A.,

Enfermedad de máxima gravedad y remitir urgente al hospital más accesible y de mayor nivel. Es importante
destacar que estos síntomas no son limitados solamente a neumonía y se pueden presentar también en otro
tipo de patología grave como meningitis, sepsis, crup severo, etc. Mientras que aquellos que presenten tos y
retracciones subcostales, sin signos de peligro, serán clasificados como I.R.A. neumonía grave y se remitirán
igualmente al centro hospitalario más cercano.

Por su parte, los niños que cursen con respiración rápida definida como una F.R. mayor de 50/minuto en niños
de 2 a 11 meses Y mayor de 40/ minuto en niños de 1 a 5 años de edad se clasificarán como I.R.A.
neumonía y deberán ser tratados ambulatoriamente con antibióticos adecuados en casa y con observaciones
a la madre de los signos de agravamiento y orden de control a consulta externa a las 48-72 horas

. En menores de dos meses y debido a sus condiciones especiales inmunológicas y de respuesta a la falla
respiratoria, no existe el grado de IRA neumonía simple y todos serán considerados como graves o muy
graves y de obligado manejo hospitalario. La F.R. mayor de 60 se ha correlacionado altamente con el
diagnóstico de neumonía grave. En el estadio de enfermedad de máxima gravedad se considerará además
de los cinco signos anteriormente mencionados la presencia de fiebre o hipotermia y sibilancias audibles a
distancia.

DIAGNÓSTICO:

Clínico: Un derrame pleural importante, una consolidación lobar y una fiebre elevada al inicio de la
enfermedad sugieren también etiología bacteriana.

Radiografía: Las radiografías de tórax confirman el diagnóstico de neumonía y pueden poner de manifiesto
complicaciones, como el derrame pleural o el empiema. En general, la neumonía viral se caracteriza por una
hiperinsuflasión con infiltrados intersticiales bilaterales y manguitos peribronquiales. La neumonía por
neumococo causa consolidación lobular confluente (fig. 397-2). El aspecto radiológico no es diagnóstico y se
deben valorar otras características clínicas. No se requiere repetir las radiografías de tórax para demostrar la
curación de los pacientes con neumonía no complicada..

Otros estudios: hemograma, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva, pueden ser
sugestivos de infección bacteriana pero no son contundentes, puesto que son marcadores inespecíficos de
inflamación.

Hemograma: El recuento de leucocitos en sangre periférica puede resultar útil para distinguir la neumonía
bacteriana de la viral. En la viral, dicho recuento puede ser normal o alto, pero en general no supera las
20.000 células/ mm3, con predominio de linfocitos. En las neumonías bacterianas (en ocasiones, la
neumonías por adenovirus) suelen existir recuentos entre 15.000-40.000 células/mm3 con predominio de
granulocitos

 Los cultivos de punción y aspiración del área consolidada sólo se recomiendan en investigación, para
estudios epidemiológicos y en pacientes inmunosuprimidos, se recomienda la punción pleural si hay
evidencia de derrame pleural, no se recomienda la citología de esputo por la limitación de la edad, en
pacientes pediátricos la punción transtraqueal está contraindicada por los puntos anteriormente
mencionados, es claro y categórico que el diagnóstico de la neumonía es clínico

TRATAMIENTO

 Los niños menores de dos meses de edad con neumonía y frecuencia respiratoria mayor de 60/minuto
o tirajes muy marcados se consideran graves y requieren de tratamiento hospitalario; la administración
de antibióticos es por vía parenteral La asociación de ampicilina más aminoglucósido a dosis
adecuadas ha sido ampliamente utilizada en nuestro medio y en todas las latitudes
 Los lactantes de dos a 11 meses de edad que se presenten con aumento de frecuencia respiratoria no
mayor de 50/minuto y sin tirajes subcostales, ni signos de peligro se clasifican como neumonía y
deben ser tratados en forma ambulatoria con fármacos orales tales como: amoxicilina, ampicilina o
trimetoprim-sulfametoxazol V.O. o penicilina procaínica I.M. (Dosis e intervalo de administración

 No se recomienda la fenoximetil penicilina, ni la penicilina benzatínica para el tratamiento de

cualquier forma de neumonía, porque no se alcanzan los niveles séricos terapéuticos que
puedan ser eficaces contra Streptococcus pneumoniae o cepas de Haemophilus influenzae con
sensibilidad reducida a la penicilina. No se recomienda el uso de la eritromicina, porque no es
efectiva contra el H. Influenzae

 En los niños mayores de dos meses a cinco años de edad, el aumento de la frecuencia respiratoria
mayor de 50/minuto y la presencia de tirajes subcostales nos permiten clasificarla como neumonía
grave y necesariamente el tratamiento es hospitalario, proporcionando cobertura contra Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae. Por lo tanto, la penicilina G cristalina o la ampicilina es el
tratamiento de elección

 A los pacientes en estadio de máxima gravedad, su tratamiento será necesariamente hospitalario y se

deberá indicar una asociación que nos asegure una mayor cobertura pero extendiéndolos a la
posibilidad de resistencia a la penicilina. En nuestro medio la asociación penicilina-cloramfenicol ha
sido ampliamente utilizada con excelentes resultados.

 En los niños mayores de cinco años de edad, Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae
son los patógenos más frecuentes. El tratamiento de elección es la penicilina G cristalina y si se
sospecha Mycoplasma (tos intensa, poco estado tóxico, radiología con infiltrado intersticial,
hemograma con leucocitos normales o desviación a la derecha) el tratamiento es con macrólidos
(eritromicina o claritromicina)

 Cuando la neumonía no responde al tratamiento de primera línea, se recomienda, como terapia

empírica usar cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona. lo mismo que en infecciones graves por
neumococo en un niño inmunocomprometido

 La duración del tratamiento para la neumonía no complicada es, en general, de siete a 10 días, de los
cuales los primeros tres a cuatro días son por vía intravenosa y se continúa con la vía oral
(amoxicilina). Sin embargo la duración del tratamiento y la estancia hospitalaria se basarán en la
respuesta clínica, el agente etiológico aislado, la susceptibilidad a los antimicrobianos, la gravedad de
la enfermedad y la presencia de enfermedades concomitantes

 Para los casos de estafilococo se recomienda mínimo siete días de tratamiento I.V. y completar a las
tres a cuatro semanas V.O. con dicloxacilina 50-100 mg /kg/día V.O
 Otros cuidados:
i) Mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
ii) Líquidos intravenosos (1200-1500 mL/m2/día SC).
iii) - Electrólitos: sodio = 40-50 mEq/L, Potasio = 30 mEq/L.
iv) - Oxígeno en caso de disnea, a 3 litros/minuto.
v) - Uso de antipiréticos: acetaminofén = 10-15 mg/kg/dosis (en caso de fiebre).
vi) 46 - Hidratación nasal, mediante el uso de suero fisiológico (gotas nasales) para obtener
fluidificación de las secreciones.
vii) - Aporte nutricional y calórico adecuados
viii) . En caso de componente sibilante o broncoobstructivo se indicará asociar Beta2 presurizado o
nebulizado.

Otros criterios de hospitalización

• El grado de dificultad respiratoria: tirajes subcostales como manifestación de necesidad de oxigenoterapia (el
aumento de la frecuencia respiratoria y la presencia de tirajes subcostales en un niño con fiebre, son
altamente específicos de neumonía).

• Aspecto tóxico del niño (estado de conciencia, rechazo a vía oral, cianosis franca).

• Todo menor de dos meses.

• Compromiso multilobar (neumonía de focos múltiples).

• Historia de neumonía recurrente.

• Presencia de enfermedad subyacente o de manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad (meningitis,

artritis séptica, sepsis, malaria, endocarditis, etcétera.)

• Aspectos sociales: habilidad o incapacidad de la familia para cuidar y tratar al niño

• Fracaso terapéutico; al uso previo de antibióticos en forma ambulatoria.

• Incapacidad para mantener un adecuado estado de hidratación (vómitos, diarrea, pobre ingesta de líquidos).
 • Pacientes post-esplenectomizados o cualquier otro estado de inmunosupresión congénito o adquirido como;
anemia de células falciformes, síndrome nefrótico, enfermedad de Hodgkin o pacientes con transplantes de
órganos.

• Laboratorio clínico: leucocitos menores de 4.000/mL (leucopenia) o mayores de 20.000/mL (alto riesgo de
bacteremia), recuento absoluto de neutrófilos menores de 1.000/mL (granulocitopenia absoluta), saturación de
oxígeno menor de 89% por oximetría de pulso ( PaO2 de 60 mm Hg).

Prevención

 La protección inmunológica se logra a través de la aplicación de vacunas

 Reducción de factores de riesgo del huésped: la prevención del bajo peso al nacer, evitar el contacto
con enfermos que padezcan de infecciones respiratoria, promoción de la lactancia materna, reducción
de la contaminación del aire en el interior del domicilio causada por estufas, hogueras, humo de leña y
el tabaquismo.

ASMA BRONQUIAL INFANTIL

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca episodios repetidos de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo por la noche y/o primeras horas de la mañana. Las
características de este cuadro son una obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias,
inflamación crónica bronquial con eosinófilos, hipertrofia e hiperreactividad del músculo liso bronquial y
aumento de la secreción de moco. Algunos de los estímulos que desencadenan los ataques en los pacientes
tendrían un efecto escaso o nulo en personas con una vía respiratoria normal.

EPIDEMIOLOGIA

 Se calcula que hay 235 millones de personas con asma, que es la enfermedad no transmisible más
frecuente en los niños. La mayoría de las muertes corresponden a adultos de edad avanzada.
 El asma es un problema de salud pública no solo en los países de ingresos elevados; aparece en todos
los países independientemente de su nivel de desarrollo. La mayoría de las muertes por asma se
producen en los países de ingresos bajos y medianos bajos.
 El asma es una enfermedad que se diagnostica y trata menos de lo que debiera, supone una carga
considerable para los afectados y sus familias, y a menudo limita de por vida las actividades del
paciente

ETIOLOGIA

La predicción del asma se puede hacer mediante 2 tipos de criterios:

Criterios Mayores:

 Padres con Asma

 Dermatitis Atópica
 Sensibilización a un Aeroalérgeno
Criterios Menores:

 Rinitis alérgica
 Sibilancias sin resfriados
 Eosinofília >4%
 Sensibilización por alérgeno alimentario
Los desencadenantes comunes del asma incluyen:

 Animales (caspa o pelaje de mascotas)

 Ácaros del polvo
 Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico o aspirin y otros AINE)
 Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
 Químicos en el aire o en los alimentos
 Ejercicio
 Moho
 Polen
 Infecciones respiratorias, como el resfriado común
 Emociones fuertes (estrés)
 Humo del tabaco

SENSIBILIZACION ALERGICA DEL ASMA

Existen varias teorías para el desarrollo de enfermedades alérgicas. La inflamación alérgica en el tejido
bronquial y nasal presenta muchas similitudes pero existen también diferencias locales. En general, la
exposición a un nuevo alérgeno resulta de la captura y procesamiento del mismo por las células dendríticas;
posteriormente, la presentación del alérgeno procesado a los linfocitos t cooperadores (th) para inducir el
desarrollo de linfocitos t (th2), que tienen los individuos predispuestos genéticamente. Existe una liberación
de citocinas por las células Th2, principalmente IL-4 e IL-13 que van a ser las encargadas de la diferenciación
de los linfocitos B a células plasmáticas productoras de inmunoglobulina E (IgE) alérgeno específicas. La IgE
recién sintetizada se une a receptores IgE de alta afinidad (Fc épsilon RI) en la superficie de mastocitos y
basófilos induciendo una sensibilización. Después, cuando ocurre una reexposición, el alérgeno se une a la
superficie celular que contiene IgE, ocasionando la Degranulación de mastocitos, que ocasiona la liberación
de mediadores preformados (histamina, quimasa y triptasa) y de sustancias proinflamatorias sintetizadas de
novo (leucotrienos, prostaglandinas, factores activados de plaquetas y bradicinina).

FISIOPATOLOGIA

Los principales factores etiológicos del asma son la predisposición genética a la hipersensibilidad de
tipo I (atopia), la Inflamación aguda y crónica de la vía respiratoria, y la respuesta exagerada de los
bronquios frente a diversos estímulos. En la inflamación participan muchos tipos celulares y
mediadores inflamatorios, pero la participación de los linfocitos T colaboradores de tipo 2 (Th2) puede
ser clave en la patogenia del asma.

La forma clásica atópica de asma se asocia a una reacción excesiva de Th2 frente a antígenos
ambientales. Las citocinas elaboradas por los linfocitos Th2 justifican gran parte de las características
del asma: la IL-4 estimula la producción de inmunoglobulina IgE, la IL-5 activa los eosinófilos y la IL-13
estimula la producción de moco y también de IgE por los linfocitos B. La IgE reviste los mastocitos de
la submucosa, los cuales liberan unos mediadores preformados (histamina, quimasa y triptasa) y de
sustancias proinflamatorias sintetizadas de novo (leucotrienos, prostaglandinas, factores activados de
plaquetas y bradicinina) de sus gránulos cuando se exponen al alérgeno.

Esto induce dos ondas de reacción: una fase precoz (Inmediata) y otra tardía. La reacción precoz se
caracteriza por BRONCOCONSTRICCIÓN, UN AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE MOCO Y UNA
VASODILATACIÓN VARIABLE. La broncoconstricción se activa por estimulación directa de los
receptores vagales subepiteliales. La reacción de fase tardía corresponde a la inflamación con
activación de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T.
Además, las células epiteliales se activan y producen quimiocinas, que facilitan el reclutamiento de
más linfocitos Th2 y eosinófilos (incluida la eotaxina, una potente quimiotaxina y activadora de
eosinófilos), además de otros leucocitos, lo que amplifica la reacción inflamatoria.

Los brotes repetidos de Inflamación ocasionan cambios estructurales en la pared bronquial, que, en
conjunto, se denominan remodelado de la vía respiratoria. Entre estos cambios están la hipertrofia del
músculo liso bronquial y de las glándulas mucosas, y el aumento de la vascularización y del depósito
de colágeno subepitelial, que aparecen varios años antes de que se manifiesten los síntomas.

El asma es un trastorno genético complejo en el que muchos genes de susceptibilidad Interaccionan con
factores medioambientales para iniciar una reacción patológica. Se observa una variabilidad importante en la
expresión de estos genes y en las combinaciones de polimorfismos que ejecutan la respuesta inmunitaria o el
remodelado tisular. Uno de los locus de susceptibilidad se encuentra situado en el brazo largo del cromosoma
5 (5q), en el que se encuentran varios genes implicados en la regulación de la síntesis de IgE, así como en el
mapa de crecimiento y diferenciación de los mastocitos y eosinófilos

Entre los genes de este locus se encuentran ILI3 (polimorfismos genéticos vinculados a la susceptibilidad al
desarrollo del asma atópica), C D 14 (polimorfismos de un nucleótido único asociados al asma ocupacional),
alelos de HLA de clase II (tendencia a producir anticuerpos IgE) y los genes de los receptores P2-adrenérgico
y de IL-4 (atopia, concentración total de IgE en suero y asma).

Otro locus importante se encuentra situado en 20q, donde se localiza ADAM-33, que regula la proliferación del
músculo liso bronquial y los fibroblastos; este controla el remodelado de la vía respiratoria. Se ha demostrado
que la regulación al alza de diversas enzimas quitinasa es importante en la Inflamación por Th2 y la gravedad
del asma; unas concentraciones altas en suero de YKL-40 (un miembro de la familia de las quitinasas sin
actividad enzimática) se correlacionan con la gravedad del asma.

CLINICA
Los signos y los síntomas del asma son: Disnea, tos y broncoespasmo (caracterizado por una sibilancia
durante la respiración). Muchos pacientes también se quejan de sensación de pesadez o de compresión en el
pecho. Un rasgo típico del asma es empeoramiento de los síntomas por la noche.

Cuando el paciente no está en crisis, generalmente no presenta síntomas, sin embargo, algún grado de
broncoespasmo está generalmente presente, principalmente en pacientes con formas más graves de asma.
En general, estos individuos se adaptan a esta ligera reducción en el calibre de las vías respiratorias y no
refieren quejas durante el día a día, a menos que tengan que hacer algún esfuerzo.

El asma se clasifica, generalmente, como intermitente, persistente leve,  persistente  moderada o persistente
severa. Clínicamente, cada clase suele presentar las siguientes características:

1. Asma intermitente

Las crisis de asma se presentan con una frecuencia menor que 2 días a la semana, el paciente se despierta
menos de 2 noches al mes con las crisis, los inhaladores con broncodilatadores solamente son necesarios en
menos de 2 días a la semana y el asma generalmente no influye en las actividades rutinarias.

2. Asma persistente leve

Las crisis de asma presentan con una frecuencia mayor que 2 días a la semana (pero no todos los días), el
paciente se despierta por lo menos 3 a 4 noches al mes con las crisis, los inhaladores con broncodilatadores
son necesarios en más de 2 días a la semana (pero no todos los días y no más de 1 vez al día) y el asma
puede causar leves limitaciones en las actividades rutinarias.

3. Asma persistente moderada

Las crisis de asma se presentan todos los días, el paciente se despierta más de 1 vez a la semana con las
crisis, los inhaladores con broncodilatadores son  necesarios todos los días y asma puede causar limitaciones
en las actividades rutinarias.

4. Asma persistente severa

Las crisis de asma se presentan diariamente, más de una vez al día, el paciente se despierta todas las noches
con las crisis, los inhaladores con broncodilatadores son necesarios varias veces al día y el asma puede
causar serias limitaciones en las actividades rutinarias.

Las pruebas respiratorias, que se explicarán más adelante, se utilizan también para ayudar en la graduación
de la severidad del asma.

Estadio Síntomas diurnos Síntoma nocturno

Leve intermitente < 1 vez a la semana _ 2 veces al mes

Leve persistente > 1 vez a la semana pero <1 > 2 veces al mes
vez al dia.

Moderado persistente Diariamente > 1 vez a la semana

Severo persistente Continuos Frecuentes

 Actividad física limitada.

DIAGNOSTICO

Se realiza con la CLINICA en compañía de otros exámenes complementarios, como radiografías de tórax,
exámenes de sangre y pruebas de alergia, son útiles en pacientes seleccionados, pero no puede por sí mismo
establecer o refutar el diagnóstico del asma.

En niños, principalmente en los menores, el asma puede ser difícil de diagnosticarse porque muchas otras
enfermedades respiratorias pueden causar síntomas similares y las pruebas que se describen a continuación
no suelen ser adecuadas para los niños, el pediatra puede optar por  una prueba terapéutica si existe
sospecha de asma. Si los síntomas mejoran con el tratamiento para el asma, lo más probable es que el niño
tenga asma.

Espirometría: Se realiza la Espirometría determinando 2 aspectos:

1- el volumen de aire que puedes exhalar en el primer segundo de expiración, llamado volumen espiratorio
forzado en el primer segundo o FEV1;

2- la cantidad total de aire que puedes exhalar se llama capacidad vital forzada o CVF.

Una vez hecho esto, el médico repetirá la prueba después de  administrar, a través de un inhalador (el famoso
inhalador para el asma), un medicamento broncodilatador, que sirve para dilatar las vías respiratorias. Los
pacientes con asma presentan, generalmente, una mejora relevante de los resultados de la Espirometría
después de usar el broncodilatador, un resultado que no se observa, por ejemplo, en un paciente con
bronquitis crónica (EPOC). ESTA SE REALIZA A PARTIR DE LOS 5 AÑOS DEBE EXHALAR 80% DE AIRE.

Flujo espiratorio máximo: El medidor de flujo espiratorio máximo, llamado también medidor de peak flow, es
una alternativa más sencilla de evaluar la obstrucción de las  vías aéreas.

Hemograma: Eosinofilia, IgE Aumentada Gasometría Arterial: Hipoxemia en crisis, hipocapnia y alcalosis
respiratoria RX Tórax: hiperinsuflasión e infiltrados dispersos

TRATAMIENTO

Broncodilatadores beta2-agonistas: actúan relajando los músculos de los bronquios, aumentando su calibre
y facilitando el paso de aire.

Se administran broncodilatadores por vía inhalatoria. Hay los broncodilatadores de corta acción (4 a 6 horas),
como el salbutamol y el fenoterol y los broncodilatadores de larga duración (12 a 24 horas), como el
salmeterol y el formotero

Corticoides inhalados: Los corticoides son fármacos derivados de la hormona cortisol y tienen potente
efecto antiinflamatorio. 

Entre las opciones de utilizar los corticoides inhalados podemos incluir: fluticasona, budesonida,
beclometasona, flunisolida, ciclesonida, triamcinolona y mometasona.
Modificadores de leucotrienos: Son fármacos utilizados por vía oral en tableta o jarabe que ayudan a abrir
las vías respiratorias, disminuyendo la inflamación y reduciendo la producción de moco.  Son menos eficaces
que los corticoides, como segunda opcion

Entre las opciones disponibles en el mercado incluyen: montelukast, zafirlukast y zileutona.

4- Teofilina: Teofilina es un medicamento oral con efecto broncodilatador. Ampliamente utilizado en el

pasado, actualmente es una opción de tratamiento complementario

5- Omalizumab: El omalizumab es un medicamento relativamente nuevo indicado para el tratamiento del

asma alérgica que no puede ser controlada con los corticoides. La droga se administra generalmente por vía
subcutánea a cada 2 o 4 semanas.

SÍNDROME COQUELUCHOIDE

"Término que se emplea para denotar los signos y síntomas indistinguibles de la tos ferina cuando no
se puede demostrar la presencia de Bordetella pertussis"

El síndrome coqueluchoide, cuadro parecido a la tos ferina, es uno de los síndromes respiratorios
bajos más comunes en la práctica pediátrica sobre todo en los últimos años. La tos ferina sigue siendo la
enfermedad inmunoprevenible más antigua de la infancia que aún causa brotes importantes, principalmente
en niños, pero también en adolescentes y adultos.

B. parapertussis y otros microorganismos causan este síndrome al que nos referimos cuando el
diagnóstico es exclusivamente clínico y la enfermedad puede deberse a otros agentes virales o bacterianos
diferentes a la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis.

Etiología

El síndrome coqueluchoide puede tener varias causas y estas pueden ser infecciosas y no
infecciosas.5-9 Dentro de las infecciosas están las producidas por: Bordetella parapertussis, Bordetella
bronchiseptica, micoplasma pneumoniae, chlamydófilas, rinovirus, bocavirus, metaneumovirus, adenovirus,
virus sincitial respiratorio (VSR), virus parainfluenza 1, 3, 4; virus influenza, Cándida albicans. Y como causas
no infecciosas: el reflujo gastroesofágico, asma bronquial, aspiración de cuerpos extraños, aspiración de
sustancias tóxicas, fibrosis quística, adenopatías, compresiones externas o internas, hiperreactividad
bronquial. En algunas ocasiones se presentan coinfecciones de varios agentes como causa del síndrome
coqueluchoide.

El género bordetella comprende tres especies, la B. pertussis, agente de la tos ferina, la B

parapertusis, que produce en el niño un cuadro clínico muy parecido al de la coqueluche, y la B.
bronchiséptica, causante de las bronconeumonías de los roedores, de los procesos pulmonares en el perro y
excepcionalmente en los seres humanos. No existe inmunidad cruzada entre estas especies de bordetella, lo
cual explica que aparentemente se pueda tener la tos ferina 2 veces. Estas formas de pertusis se han llamado
síndrome tosferinoso o coqueluchoide, pero los agentes no se limitan al grupo de la bordetella, sino que
incluyen otros agentes como bacterias y virus.

Cuadro clínico

El cuadro clínico se caracteriza por una tos en quintas, paroxística y causante de emesis y cianosis,
con intervalos breves de apnea, característicos de la tos ferina pero sin que se pueda establecer el
diagnóstico de la misma. Algunos niños que han recibido la vacuna DPT presentan niveles de anticuerpos IgA
secretorios insuficientes, presentando un cuadro clínico menos severo y que es capaz de activar los
adenovirus latentes.
 La intensidad de los cuadros es variable y su tipicidad dependerá entre otros factores de la edad del
paciente. El síndrome coqueluchoide y la tos ferina son particularmente frecuentes y graves en niños menores
de 6 meses.

Diagnostico

El diagnóstico del síndrome coqueluchoide y de la tos ferina, van a estar determinados

fundamentalmente por la clínica. Son eventos similares determinados por una afección respiratoria de cuya
causa dependerán las características clínicas, con un período de incubación de aproximadamente una
semana, seguido de una fase catarral variable en intensidad y duración, que va desde una enfermedad tipo
influenza, a un cuadro catarral simple con febrícula, pocas veces fiebre alta, secreción nasal y estornudos con
una duración de entre 1 y 2 semanas; este período se caracteriza por ser altamente contagioso en el caso de
infección por Bordetella pertussis e indistinguible de otras infecciones respiratorias agudas altas de tipo
catarrales.

Modo de Transmisión Por contacto directo al toser; por secreciones expulsadas.

Incubación Generalmente 7 días.

Diagnostico 

Clínico: El cuadro clínico es indistinguible si es por B. Pertusis, parapertusis, adenovirus, depende igualmente
del estado de inmunización del huésped y de la edad. De manera convencional se ha dividido en tres fases.

1. Período catarral: De mayor contagiosidad. Duración 7 a 14 días. Se presenta como una infección
respiratoria alta con rinorrea, odinofagia y tos. La tos se hace progresiva e intensa hasta llegar a la fase de
estado. Generalmente el curso es afebril o con fiebre baja.

2. Período de estado o paroxístico: duración 2-6 semanas. Se inicia el cuadro de tos en crisis, salvas o
paroxismos llamada también tos quintosa (por 5 episodios de tos seguidos), acompañado al final por un
estridor inspiratorio conocido como “gallito inspiratorio”. Puede haber cianosis y vómitos asociados a la tos,
compromiso del estado general y rechazo alimentario. En el período intercrisis el paciente se ve estable y en
general sin dificultad respiratoria. Sin embargo posterior al paroxismo se observa agotado y muy decaído.

3. Período de convalecencia: Es la etapa final. La tos comienza a disminuir en forma progresiva, ya no

ocurre en crisis, pero puede persistir hasta por 2-6 semanas. Es importante tener en consideración que futuros
cuadros virales en este periodo pueden reproducir la tos paroxística en forma reiterada.

Los hallazgos al examen físico pueden incluir: compromiso del estado general, baja de peso (por
rechazo alimentario, vómitos), petequias faciales y hemorragias subconjuntivales por tos y vómitos. Durante el
período intercrisis el lactante se ve bien. Sin embargo, cuando se presenta la tos paroxística, puede presentar
cianosis y gran sensación de angustia a quienes lo observan. Los lactantes menores de 3 meses muchas
veces no manifiestan el cuadro típico del padecimiento. Es frecuente que una infección viral de las vías
respiratorias altas propicie el recrudecimiento del cuadro coqueluchoide.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico consiste en la administración de antibióticos macrólidos como la

eritromicina o la claritromicina en una fase lo bastante temprana de la etapa catarral. Lamentablemente, en la
mayoría de los pacientes el diagnóstico se establece en el estadio avanzado de la enfermedad, cuando los
antibióticos pueden ser poco efectivos, pero de todos modos es posible que eliminen la bacteria de las
secreciones y así reduzcan rápidamente el riesgo de que el paciente transmita la enfermedad a otras
personas. En la mayor parte de los casos con manifestaciones clínicas sospechosas la administración del
antibiótico se inicia sin esperar la confirmación del laboratorio. También se recomienda un tratamiento
preventivo con antibióticos para las personas con riesgo de tos ferina. Lo mismo es cierto para todas las
personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad y de su estado de vacunación.

La eritromicina suele administrarse en una dosis de 50 mg/kg/día, fraccionada en dos tomas, o en una
dosis máxima de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días. En los niños la azitromicina se administra en una
dosis diaria única de 10 mg/kg el día 1 y luego en una dosis diaria también única de 5 mg/kg los días 2 a 5
mientras que en los adultos se suele prescribir una dosis de 500 mg el primer día y de 250 mg los días 2 a 5.
El cotrimoxazol también puede utilizarse en adultos en dosis de 800 mg cada 12 horas, durante 15 días. La
eritromicina ha sido vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles. En los niños
de más de dos meses también se considera como alternativa el antibiótico trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol
(SXT), que se administra en dosis de 8 mg/kg de TMP y 40 mg/kg/día de SXT en dos tomas.

LA ESCALA DE TAL: La evaluación del grado de obstrucción bronquial se realiza a través de un índice clínico3
conocido como índice de Tal, el cual es usado desde hace muchos años para evaluar el grado de obstrucción bronquial
en estos pacientes
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respiratorios-uno/diagnostico-diferencial-sindromes-respiratorios-uno2.shtml

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Sindrome de dificultad respiratoria aguda

Sindrome febril agudo

Sindrome obstructivo nasal

Sindrome disfagico

Síndrome respiratorio agudo

Infección respiratoria alta

Sindrome diarreico agudo