ENFOQUE DEL PACIENTE

CRÍTICO Y VENTILACIÓN
MECÁNICA PARA NO EXPERTOS
Ximena Cediel, MD • David Rebellón, MD • Yaset Caicedo, MD • Yardany Méndez, MD

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Ximena Julieth Cediel Carrillo
David Esteban Rebellón Sánchez
Edgar Yaset Caicedo Ochoa
Yardany Rafael Méndez Fandiño
 Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para
no expertos / 2020. 440 p.
ISBN 978-958-660-420-8
1. Ventilacion mecanica. 2. Insuficiencia respiratoria.
3. Paciente critico. 4. cuidado intensivo. 5. Terapia
intensiva
(Dewey 614.44).

Primera Edición, 2020

300 ejemplares (impresos)

Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos

ISBN 978-958-660-420-8

© Ximena Julieth Cediel Carrillo

© David Esteban Rebellón Sánchez
© Edgar Yaset Caicedo Ochoa
© Yardany Rafael Méndez Fandiño
© De los autores
© Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia

Imprenta
Búhos Editores Ltda.
Tunja

UPTC
Avenida Central del Norte No. 39-115, Tunja, Boyacá
www.uptc.edu.co
 Autores principales

Ximena Julieth Cediel Carrillo

Médico – UPTC
Grupo de Investigación en Epidemiología Clínica de Colombia (GRECO)
Hospital Regional de Duitama

David Esteban Rebellón Sánchez

Médico – UPTC
Maestría en Epidemiología – Universidad del Valle
Grupo de Investigación en Epidemiología Clínica de Colombia (GRECO)
Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM)

Edgar Yaset Caicedo Ochoa

Médico – UPTC
Grupo de Investigación en Epidemiología Clínica de Colombia (GRECO)
Centro de Investigaciones Clínicas – Fundación Valle de Lili

Yardany Rafael Méndez Fandiño

Médico - UPTC
Especialista en Medicina Interna – Universidad del Rosario
Especialista Epidemiología – Universidad Autónoma de Bucaramanga
Especialista en Salud Pública – Universidad Pompeu Fabra (Barcelona)
MSc. Control de Enfermedades Infecciosas – Universidad de Barcelona
MSc. Metodología de la Investigación en Medicina Clínica – Universidad Miguel
Hernández (Valencia, España)
Ph.D, (c) Pensamiento Complejo – MMREM
Profesor Asociado de la Escuela de Medicina
Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia
Director - Grupo de Investigación en Epidemiología Clínica de Colombia (GRECO)
Unidad de Cuidado Intensivo Salud Vital de Colombia – Hospital Regional de Duitama
 Semilleros de investigación GRECO- UPTC

María José Forero Alvarado María Paula Rodríguez Duque

Escuela de Medicina – UPTC GRECO Escuela de Medicina – UPTC GRECO

Ximena Larrotta Salamanca María Andrea Parra Fernández

Escuela de Medicina – UPTC GRECO Escuela de Medicina – UPTC GRECO

Laura Lorena Díaz Lache Marcela Peñaloza Rallón

Escuela de Medicina – UPTC GRECO Escuela de Medicina – UPTC GRECO

Alexandra Amaya Sepúlveda Andrés Felipe Cuspoca Orduz

Escuela de Medicina -UPTC GRECO Médico UPTC
Joven investigador - UPTC GRECO
Amanecer Rueda Monsalve
Becaria investigación UPTC GRECO Héctor Fabio Cortés Motta
Médico UPTC
Álvaro Fernando Acosta Costilla
Investigador externo- UPTC GRECO
Escuela de Medicina – UPTC GRECO

David Ramírez Moreno

Escuela de Medicina – UPTC GRECO

Autores invitados

Sandra Lizeth Serrano Archila René Santiago Gómez Sanabria

Médico – Universidad Nacional de Médico – UPTC
Colombia Hospital Regional de Duitama
UCI Saludvital de Colombia
Javier Andrés Piñeros Pérez
Saúl Arturo Rivera Damián Médico – Universidad Javeriana
Médico – UPTC Residente Medicina de Emergencias
Hospital Regional de Duitama Hospital Universitario San Ignacio

José Danilo Niño Preciado Diana Lorena Oviedo Piña

Médico – UPTC Médico – UPTC
Unidad Renal Fresenyus (Bogotá) Hospital Regional de Duitama

Johanna Milena Rodríguez Tania Parra Moreno

Médica epidemióloga Médico- UPTC
Residente Medicina Familiar – UPTC Clínica Colsubsidio (Bogotá)
UCI Saludvital de Colombia
Diego Orlando Daza Vivas Juan Carlos Alba Maldonado
Médico – Fundación Universitaria Juan Médico- UPTC
N. Corpas Psiquiatra Universidad Javeriana
Residente de Medicina Interna MSc. Discapacidad y Dependencia
Universidad de Buenos Aires Docente – UPTC
Hospital Universitario San Rafael de
Frey David Sierra Mendoza Tunja
Médico – UPTC
Hospital Regional de Duitama Ernesto Giraldo López
Médico Intensivista
Diego Camilo Iván Pineda Coordinador médico UCI Saludvital de
Médico – UPTC Colombia – Duitama
UCI Saludvital de Colombia
Jhon Sebastián Forero Vega
Nora Rodríguez Puerto Médico Anestesiólogo – UNAM
Médico UPTC Hospital Regional de Duitama
Residente Medicina Familiar - UPTC
UCI Saludvital de Colombia Julio Alberto Velandia Escobar
Médico Intensivista
Zulma Stella Menco León Coordinador UCI Adultos
Terapia Respiratoria – Universidad de Hospital Universitario San Rafael Tunja
Boyacá
Hospital Regional de Duitama María Alejandra Andrade
Médico - UPTC
Oscar Eduardo Riveros Patiño Psiquiatra – UNAM
Terapia Respiratoria – Universidad de Hospital Universitario San Rafael de
Boyacá Tunja
UCI Saludvital de Colombia
Raúl Fernando Vásquez Rincón
Angie Tatiana Monroy Parada Médico Intensivista
Enfermera profesional UCI de la Fundación Cardiovascular de
Especialista Gerencia en Empresas en Colombia
Salud
UCI Saludvital de Colombia Manuel Alejandro Preciado
Filósofo de la Universidad de Antioquia
Javier Mauricio Moreno Pérez Máster en filosofía y críticas contem-
Médico – UPTC poraneas de la cultura. Universidad de
UCI Clínica Medilaser París
Ph.D. (c) Filosofía Política. Universidad
María José Rocha de los Andes
Médico Especialista en Salud ocupacio-
nal y Seguridad en el trabajo – UPTC
Hospital Regional de Duitama
 GRÁFICAS Y DISEÑO

Oscar Eduardo Riveros Patiño Laura Lorena Díaz Lache

Terapia Respiratoria – Universidad de Escuela de Medicina – UPTC GRECO
Boyacá

Andrés Camilo Salamanca López

Estudiante Medicina - UPTC

CON LA COLABORACIÓN DE:

Dr. Oscar Hernán Ramírez Dr. Jairo Santoyo Gutiérrez

Rector Secretario de Salud de Boyacá
Universidad Pedagógica y Tecnológica Gobernación de Boyacá
de Colombia
Dr. Sergio Isaza Villa
Dr. Enrique Vera
MD. Pediatra
Vicerrector de Investigación y Extensión
Presidente de la Federación Médica
Universidad Pedagógica y Tecnológica
Colombiana
de Colombia

Dr. Fernando Adolfo Suárez Rincón

Dr. Abel Martínez Martín
Anestesiólogo del Hospital Universita-
Decano de la Facultad de Ciencias de la
rio San Rafael de Tunja
Salud
Especialista de la UCI de la Clínica
Universidad Pedagógica y Tecnológica
Medilaser
de Colombia
Representante legal del Colegio Médico
Regional de Boyacá
 CONTENIDO

Capítulo 1. ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO........................... 23

El parénquima pulmonar.......................................................... 25
Circulación pulmonar.............................................................. 29
La bomba ventilatoria...............................................................31

Capítulo 2. FISIOLOGÍA CARDIOPULMONAR.......................................... 35

Ventilación pulmonar.............................................................. 36
Distensibilidad y elastancia....................................................... 39
Presiones de la vía aérea........................................................... 41
Volúmenes y capacidades pulmonares......................................... 44
Ciclo respiratorio.................................................................... 47
Ventilación y perfusión............................................................. 49
Trabajo respiratorio................................................................. 52
Transporte de oxígeno.............................................................. 61
Interacción corazón-pulmón..................................................... 69

Capítulo 3. FISIOPATOLOGÍA PULMONAR DESDE LA MECÁNICA

VENTILATORIA...............................................................................................77

Mecánica ventilatoria en enfermedades obstructivas......................80

Mecánica ventilatoria en enfermedades restrictivas........................ 83

Capítulo 4. FISIOLOGÍA ADAPTADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA....91

Las presiones en la vía aérea...................................................... 93

El disparo del ciclo ventilatorio.................................................. 95
El ciclado............................................................................... 96
El control de la ventilación........................................................ 97
La Relación Inspiración y Espiración........................................... 98
Funcionamiento básico de un ventilador mecánico........................ 99
Curvas y bucles en la pantalla del ventilador.................................102
 Las alarmas del ventilador........................................................106

Capítulo 5. HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA........................ 111

Historia de la ventilación mecánica............................................ 112

Capítulo 6. MODOS VENTILATORIOS......................................................123

Modos Ventilatorios Básicos.....................................................126

• Ventilación Asistida - Controlada (AC).................................126
• Ventilación Mandataria Intermitente Sincronizada (SIMV).....128
• Ventilación con Soporte de Presión (PSV).............................130
• Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP)................... 131

Nuevos Modos Ventilatorios..................................................... 132

• Ventilación con Dos Niveles de Presión en la Vía Aérea
(BIPAP/BILEVEL)........................................................... 132
• Ventilación con liberación de presión en la vía Aérea (APRV).... 134
• Ventilación proporcional asistida (PAV+).............................. 135
• Modos de Control Dual.................................................... 137
• Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV).............................. 137
• ASV – Intellivent.............................................................140
• SmartCare..................................................................... 141

Capítulo 7. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.............................147

Interfases y Modos de ventilación de la VMNI..............................150

Aplicación clínica de la VMNI................................................... 152
Complicaciones de la VMNI..................................................... 154
VMNI en COVID-19................................................................ 155

Capítulo 8. GASES ARTERIALES Y VENOSOS.........................................161

La correcta toma de la muestra y su transporte.............................162

Evaluación del estado ácido base............................................... 164
 Evaluación de la oxigenación....................................................168
Evaluación de la perfusión tisular por gases arterio venosos............ 171

Capítulo 9. MONITORÍA DEL PACIENTE CRÍTICO..................................179

Monitorización de la oxigenación..............................................180
• Interpretación clínica de curvas y bucles..................................... 183

Monitorización de la oxigenación.............................................. 185

• Capnografía Volumétrica.................................................. 185

Monitoría hemodinámica........................................................189
• Métodos invasivos...........................................................190
• Métodos minimamente invasivos.......................................190
• Métodos no invasivos....................................................... 191

Monitoria de la presión esofágica..............................................192

Electroencefalograma en el paciente crítico................................. 194

Capítulo 10. SHOCK E INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.................... 199

Clasificación hemodinámica del shock...................................... 202

Diagnóstico hemodinámico invasivo del shock............................ 206
Tipos de Shock....................................................................... 211
Uso de vasopresores en shock...................................................219
Accesos vasculares y líneas arteriales......................................... 226

Capítulo 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA........................... 239

Indicaciones de ventilación mecánica........................................ 242

Objetivos de la ventilación mecánica ..........................................247
Oxigenoterapia en ventilación mecánica.................................... 248
 12

Capítulo 12. MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN COVID-19..........................257

Manejo de la vía aérea difícil ................................................... 258

• Predictores de la vía aérea difícil....................................... 258

Secuencia rápida de intubación ................................................263

Sedoanalgesia por metas........................................................ 269
Relajantes musculares en infusión continua................................ 271
Lista de chequeo para intubación orotraqueal, paciente COVID-19...273

Capítulo 13. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

(SDRA)...........................................................................................................277

Fisiopatología del SDRA......................................................... 280

Evaluación de la severidad del SDRA......................................... 284
Tratamiento del paciente con SDRA.......................................... 286
Estrategias ventilatorias en SDRA............................................. 288
SDRA en tiempos de COVID-19................................................ 294

Capítulo 14. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.....305

Lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI)....................... 306

• Barotrauma y volutrauma................................................ 306
• Atelectrauma (lesión de bajo volumen)............................... 309
• Biotrauma..................................................................... 311

Neumonía asociada a la ventilación mecánica.............................. 321

Capítulo 15. Cuándo retirar la ventilación mecánica........................331

Preparación al destete.............................................................334
Sedonalagesia en paciente en destete.........................................336
Predictores de extubación........................................................336
Liberación de ventilación mecánica invasiva................................339
Liberación de la ventilación mecánica y COVID-19........................347
Lista de chequeo para extubación..............................................348
 Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 13

Capítulo 16. ESTRATEGIAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA................... 355

Sincronía paciente - ventilador.................................................356

Ventilación protectora stress and strain......................................358
Compensación del tubo (TC)..................................................... 361
Reclutamiento pulmonar.........................................................362
Enfoques alternativos para ventilación mecánica protectora...........366
Titulación del PEEP ...............................................................369

Capítulo 17. DELIRIO EN EL PACIENTE CRÍTICO....................................377

Criterios diagnósticos en paciente crítico....................................379

Escala CAM – UCI..................................................................379
Manejo farmacológico............................................................ 382

Capítulo 18. TERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE

VENTILADO.................................................................................................. 387

Intervención en el manejo del paciente con ventilación mecánica.... 388

Capítulo 19. ENFERMERÍA EN EL PACIENTE CRÍTICO.......................... 395

Cuidados de accesos vasculares.................................................396

Prevención de úlceras por presión..............................................399
Administración de medicamentos............................................ 404

Capítulo 20. MANEJO PALIATIVO Y ASPECTOS ÉTICOS DE

LA LIMITACIÓN TERAPÉUTICA Y LA NO REALIZACIÓN DE
REANIMACIÓN............................................................................................409

Aproximaciones éticas en época de pandemia ..............................410

Aspectos éticos en la no intubación de paciente con COVID-19......... 417
Cuidados paliativos en paciente crítico contagiado con COVID-19....418

Capítulo 21. SEGURIDAD EN EL TRABAJO EN ATENCIÓN DE PA-

CIENTE CRÍTICO CON COVID-19............................................................... 431
PREFACIO

La ventilación mecánica hace parte del soporte vital necesario para

preservar la vida de las personas con insuficiencia respiratoria; basa-
do en una serie de métodos invasivos y no invasivos, ha contribuido
en la mejoría de la sobrevida de pacientes en terapia intensiva y ha
sido un pilar fundamental en el tratamiento actual del paciente con
infección respiratoria por el nuevo virus SARS CoV-2 (COVID-19). El
pasado 11 de marzo del 2020 la Organización Mundial de la Salud, de-
claró el brote de infección SARS CoV-2, como pandemia, ya que es una
infección viral trasmitida por gotas, aerosoles y contacto estrecho en-
tre las personas, de fácil transmisión y alta mortalidad. En una época
de globalización económica y comunicación digital, el trasporte aéreo
ha facilitado su diseminación por los cinco continentes, afectando a
miles de personas especialmente adultos mayores.

Esta crisis mundial sanitaria requiere de los profesionales de la salud,

nuevas destrezas, originalmente enseñadas a especialistas en cuida-
do crítico; sin embargo, no solo los ventiladores mecánicos son un
recurso escaso en estos momentos, también el talento humano con
el conocimiento necesario para operar esta tecnología y el enfoque
clínico que permita abordar los problemas de un paciente critica-
mente enfermo. Se requiere de forma urgente y en el contexto de la
pandemia por SARS CoV-2, entrenar eficientemente a muchos más
profesionales en la atención de pacientes que requieren soporte vital,
especialmente a aquellos que se dedican a especialidades médicas o
paramédicas no relacionadas. Difícil situación en el marco del ais-
lamiento social y la cuarentena de muchos paises, así que las redes
sociales y la educación virtual son una alternativa muy útil; alrededor
del mundo, médicos, terapeutas y enfermeras con especialidades
diferentes al cuidado intensivo se han desempeñado de forma obli-
gatoria en unidades de terapia intensiva improvisadas, debido a la
 16

escasez del talento humano y al riesgo exposicional frente a SARS

CoV-2, dejando la educación continuada al escaso tiempo libre.

El severo compromiso en la salud de quienes se encuentran en

contacto estrecho con pacientes infectados, plantea la necesidad de
formar líneas de ataque que incluya a profesionales no expertos que
tendrán que atender pacientes con insuficiencia respiratoria y shock,
entre otras patologías, así que es de vital importancia el desarrollo de
una guía de consulta rápida orientada a resolver con seguridad los
problemas de los pacientes críticamente enfermos. Los profesiona-
les no expertos, son quienes tienen más riesgo de contagio, ya que
no solo tienen que lidiar con largas jornadas laborales asistenciales,
también deben enfrentar la incertidumbre de su bienestar y el de su
familia, mientras luchan contra un enemigo silencioso, muchas veces
sin los instrumentos mínimos de trabajo. A esta situación difícil, hay
que sumarle la angustia de no tener los conocimientos necesarios
para el diagnóstico y tratamiento de pacientes críticos; por esta ra-
zón, el Grupo de Investigación en Epidemiología Clínica de Colombia
(GRECO), que pertenece a la Escuela de Medicina de la Universidad
Pedagógica y Tecnológica de Colombia (UPTC), en conjunto con la
Vicerrectoría de Investigación y Extensión de la UPTC, han desarro-
llado una herramienta útil para consulta en ventilación mecánica en
tiempos de SARS CoV-2, que le permite a los menos conocedores del
tema lograr una experticia básica.

El Grupo de Investigación GRECO, presenta su libro "Enfoque del pa-

ciente crítico y ventilación mecánica para no expertos", que busca ser
un texto de uso primordial para el público sanitario en general, desde
la fisiopatología cardiopulmonar, pasando por la fisiopatología car-
diovascular, acceso a la vía aérea, modos ventilatorios y Síndrome de
Dificultad Respiratoria Aguda hasta las técnicas de destete ventilato-
rio. Es un libro lógico e intuitivo que entrega los elementos necesarios
para tomar desiciones en soporte ventilatorio y resolver de manera
rápida y eficaz, los problemas de soporte vital dentro y fuera de la
unidad de cuidado intensivo. El texto no busca reemplazar el trabajo
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 17

del intensivista, pero sí ser un aliado estratégico de los profesionales

de salud de hispanoamérica que enfrentan la pandemia.

Ximena Julieth Cediel Carrillo

Yardany Rafael Méndez Fandiño
ABREVIATURAS

• A = Área de superficie
• CaO2 = Contenido arterial de oxígeno
• CR = Coeficiente respiratorio
• D = Constante de difusión del gas
• DO2 = Transporte de oxígeno
• E = Espesor de la membrana
• FiO2 = Fracción inspirada de oxígeno
• FR = Frecuencia respiratoria
• K = 1/760
• PACO2 = Presión alveolar de dióxido de carbono
• PaCO2 = Presión arterial de dióxido de carbono
• PAI = Presión de la aurícula izquierda
• PAO2 = Presión alveolar de oxígeno
• PaO2 = Presión arterial de oxígeno
• PATM = Presión atmosférica
• PCAP =Presión de cuña de la arteria pulmonar
• pCO2 = Presión parcial de dióxido de carbono
• pH2O = Presión parcial de vapor de agua
• PIO2 = Presión inspirada de oxígeno
• PM = Peso molecular
• PMAP = Presión media de la arteria pulmonar
• pN2 = Presión parcial de nitrógeno
• pO2 = Presión parcial de oxígeno
• PVA = Presión de vapor de agua
• S = Coeficiente de solubilidad
• VA = Ventilación alveolar
• VC = Volumen corriente
• VCO2 = Metabolismo celular
• Veldif = Velocidad de difusión
• AMPc = Adenosín monofosfato cíclico
• TNF =Factor de necrosis tumoral
• IL =Interleucina
• Ig =Inmunoglobulina
 20

• PAS = Presión arterial sistólica

• PAD = Presión arterial diastólica
• PAM = Presión arterial media
• DO2 = Suministro de O2 a tejidos
• VO2 = Consumo de O2 dependiente del metabolismo tisular
• Hb = Hemoglobina
• Lpm = Latidos por minuto
• SCA = Síndrome coronario agudo
• IAM = Infarto agudo de miocardio
• O2 = Oxígeno
• CO2 = Dióxido de carbono
• SOFA = Sequential Organ Failure Assessment
• qSOFA = quick SOFA
• PCO2 = Presión parcial de dióxido de carbono
• pO2 = presión parcial de oxígeno
• o2 = Oxígeno
• co2 = Dióxido de carbono
• Pvco2 = Presión parcial venosa de dióxido de carbono
• hco3 = bicarbonato
• so2 = saturación de oxígeno
• Aapo2 = gradiente alveoloarteriolar de oxígeno
• pao2/fio2 = índice de kirby
• Pao2 = Presión parcial arterial de oxígeno
• PAo2 = Presión parcial alveolar de oxígeno
• pio2 = presión parcial de oxígeno inspirado
• h = hidrogenión
• oh = hidróxilo
• fio2 = fracción inspirada de oxígeno
• RHB = Rehabilitación
• TQT = Traqueostomía
• VM = Ventilación Mecánica
• Pip =Presión inspiratoria pico
• Pmes = Presión meseta
• Pmva =Presión media de la vía aérea
• DE =Distensibilidad Estática
• Rva = Resistencia de la vía aérea
• R I:E = Relación inspiración espiración
• TET = Tubo endotraqueal
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 21

• PEEP =Presión positiva al final de la espiración

• ECMO = Membrana de oxigenación extracorpórea
• EPOC =Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• FiO2 =Fracción inspirada de oxígeno
• PEEP =Presión positiva final de la espiración
• SDRA = Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
• VILI = Lesión pulmonar inducida por la ventilación
• IL-1 = INTERLEUCINA 1
• IL-8 = INTERLEUCINA 8
• TNF =FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
• FR = FRECUENCIA RESPIRATORIA
• IL-4 = INTERLEUCINA 4
• IL-5 = INTERLEUCINA 5
• IL-13 =INTERLEUCINA 13
• IL14 =INTERLEUCINA 14
• IL-17A = INTERLEUCINA 17A
• IL-17F =INTERLEUCINA 17F
• IL-22 = INTERLEUCINA 22
• MEC = MATRIZ EXTRACELULAR
• SDRA = SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO
• MA = MACRÓFAGOS ALVEOLARES
• ESAT-6 = 6 kDa early secretory antigenic target
• IFN-I = INTERFERON TIPO I
• PaO2 = Presión parcial de oxígeno
• Sa02 = Saturación de oxígeno
• V/Q = Ventilación/ perfusión
• VT = Volumen tidal
• HAP = Hipertensión arterial pulmonar
• PGI2 = Prostaglandina I2
• ANCAS = Anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos
• HAD = HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
• APRV = Ventilación con liberación de presión en la vía aérea
• CAT = COPD Assessment Test (Test de Evaluación de EPOC).
• CCQ =Clinical COPD Questionnaire (Cuestionario Clínico de la EPOC)
• CPAP = Presión positiva continua.
• CVF = Capacidad vital forzada.
• CO = Monóxido de carbono
• CO2 = Dióxido de carbono.
 22

• COVID = Enfermedad por el nuevo coronavirus.

• DAD = Daño alveolar difuso.
• ECMO = Membrana de oxigenación extracorpórea.
• ECMO VA = Membrana de oxigenación extracorpórea veno arterial.
• ECMO VV = Membrana de oxigenación extracorpórea veno venosa.
• GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.
• HFOV = Ventilación con alta frecuencia oscilatoria.
• IL-1 = Interleucina 1.
• IL-6 = Interleucina 6.
• IL-8 = Interleucina 8.
• ILC2 = Células linfoides innatas tipo 2.
• ILC3 = Células linfoides innatas tipo 3.
• mMRC = Modified Medical Research Council (Escala modificada de la disnea)
• MR = Maniobras de reclutamiento.
• LABA = long-acting muscarinic antagonist.
• LAMA = long-acting β-agonistst.
• O2 = Oxígeno
• PaCO2 = Presión arterial de dióxido de carbono.
• PaO2 = Presión arterial de oxígeno
• PaCO2/FiO2 = Relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspira-
da de oxígeno.
• PEEP/PPFE = Presión positiva al final de la expiración
• PCR = Proteína C reactiva.
• PPlat = Presión meseta.
• S3 = Tercer ruido cardiaco.
• SDRA = Síndrome de dificultad respiratorio agudo.
• SpO2 = Saturación de oxígeno.
• TC = Tomografía computarizada.
• TC1 (linfocitos) = Linfocitos T citotóxicos 1.
• TC2 (linfocitos) = Linfocitos T citotóxicos 2.
• EPP = Elementos de protección personal.
• Glut = Glutaraldehido.
• ppm = Partes por millón.
• HP = Peróxido de hidrógeno.
• EPA = Agencia de protección ambiental de los Estados Unidos.
• PVC = Policloruro de Vinilo
 Capítulo 1.
ANATOMÍA DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
 24

E
l sistema respiratorio está ubicado en el tórax y es responsa-
ble del intercambio gaseoso entre el sistema circulatorio y
el medio ambiente, el aire ingresa a través de las vías aéreas
superiores hacia las vías inferiores y distiende las paredes alveolares;
sin embargo, el proceso de oxigenación no termina allí y se extien-
de hasta cada una de las células del organismo (Sánchez & Concha,
2018). El sistema respiratorio realiza el intercambio de gases entre el
interior y el exterior del sujeto, debido a la diferencia de presiones
que se establece, gracias a la acción de varios grupos musculares en
dos tiempos: inspiración y espiración, siendo más activa la inspira-
ción (Rizo, 2016). La caja torácica está compuesta por la reja costal,
los músculos intercostales, músculos accesorios y principalmente
por el músculo diafragma, estos músculos son los responsables del
movimiento sincrónico e imperceptible que se denomina ventilación
(Martini et al., 2010).

Figura 1. El sistema respiratorio. Estructura básica del sistema respiratorio, cons-

tituida por las vías aéreas superiores e inferiores y el diafragma.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 25

Como primera medida describiremos cómo es la estructura orgánica

que hace posible el intercambio gaseoso y el ciclo respiratorio, sin
olvidar que es la función la que moldea y acopla a la estructura y no al
contrario, esto obedece a la mecánica de fluidos en un entorno bioló-
gico y está conectada con más sistemas de forma fractal, la invitación
es a mirar al sistema respiratorio como la consecuencia, mas no la
causa de la evolución de la función de intercambio gaseoso, que se ha
especializado en los últimos millones de años, hasta llegar a constituir
lo que hoy es el sistema respiratorio humano (Ionescu, 2013).

El parénquima pulmonar

El parénquima pulmonar es el tejido para el intercambio gaseoso,

cuya unidad funcional es la unión alvéolo-capilar, lugar en el cual
ocurre el intercambio gaseoso, entre el dióxido de carbono (CO2) y el
oxígeno (O2); el parénquima pulmonar está diferenciado en dos como
la mayoría de los órganos en los mamíferos: derecho e izquierdo, con
tres lóbulos cada uno: superior, inferior y medio, excepto en el pulmón
izquierdo donde el lóbulo medio corresponde a la língula (Martini et
al., 2010). Los pulmones están conectados por los bronquios fuente
a través de la carina y comunicados con la vía respiratoria superior
a través de la tráquea; en sentido caudal los bronquios se bifurcan
siguiendo un patrón fractal arbóreo que se extiende por 32 genera-
ciones de bronquios del centro hacia la periferia; los bronquios no
solo comunican y transportan el aire de intercambio, también le dan
estructura al parénquima pulmonar de cada pulmón, manteniendo la
unidad de órgano (Kulish, 2006).

Los bronquios fuente se bifurcan en bronquios secundarios y estos

a su vez en bronquios terciarios, cada bronquio terciario se ramifica
varias veces dentro del segmento broncopulmonar correspondiente
dando origen a los bronquiolos terminales de menor calibre, estos
bronquiolos tienen un diámetro de entre 0,3 y 0,5mm (Rizo, 2016).
Sus paredes están formadas por tejido muscular liso y su actividad
es regulada por el sistema nervioso autónomo hasta los bronquiolos
terminales, controlando el diámetro de estos; cada bronquiolo ter-
 26

minal aporta aire a un solo lobulillo pulmonar, ya en el lobulillo, el

bronquiolo terminal se ramifica formando varios bronquiolos respi-
ratorios que son las ramas más finas y delicadas del árbol bronquial
y conducen el aire a las superficies de intercambio gaseoso (Martini
et al., 2010).

Figura 2. Segmentación bronquial. Los bronquios se segmentan, disminuyendo

en su diametro y aumentando la resistencia al flujo, hasta llegar a los lobulillos y
alveolos pulmonares. Al comienzo cartilaginosos y luego musculares.

Los bronquiolos respiratorios están conectados a alvéolos individua-

les y a alvéolos múltiples en los conductos alveolares, estos conductos
terminan en los sacos alveolares que se conectan a los alvéolos indivi-
duales (Rizo, 2016). Los alvéolos son el sitio de intercambio gaseoso;
el colapso de la vía aérea distal se evita por el tejido elástico de los
septos alveolares (Sánchez & Concha, 2018). El pulmón tiene entre
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 27

300 y 480 millones de alvéolos, cada uno de ellos está envuelto por una
red de capilares, esto determina un área de intercambio gaseoso; los
capilares están rodeados por una red de fibras elásticas que durante la
espiración al retraerse reducen el tamaño de los alvéolos y colabora en
el proceso de la espiración (NIOSH, 2011). Los alvéolos están rodeados
por neumocitos tipo I que constituyen el 95% de la superficie alveolar,
allí ocurre el intercambio gaseoso; los neumocitos tipo II constituyen
el 5% de la superficie alveolar y se encargan de producir surfactante,
finalmente los macrófagos fagocitan las partículas que han podido
sobrepasar las defensas respiratorias y llegar hasta las superficies
alveolares (Martini et al., 2010).

Los lóbulos siguen un patrón de compartimentalización, con lo cual

se dividen en segmentos y posteriormente lobulillos, este patrón de
subdivisión del parénquima va seguido de sus correspondientes bron-
quios, a su vez hay un patrón vascular de arteria y vena que se asemeja
a la distribución arbórea bronquial (Sánchez & Concha, 2018). La
arteria pulmonar se acompaña de las venas pulmonares y de un bron-
quio fuente, con cada bifurcación se disminuye la luz de la arteria,
vena y bronquio hasta llevar a las unidades de intercambio gaseoso:
los alvéolos (Suresh & Shimoda, 2016). Los capilares vasculares están
formados por la unión de las venas pulmonares más pequeñas junto
con las arterias pulmonares también más pequeñas, se ubican sobre
la superficie de los alvéolos, así la sangre pasa de venosa a arterial gra-
cias al intercambio gaseoso en la superficie alveolar y sigue su camino
como sangre arterial a través de las arterias pulmonares hasta llegar
al corazón, desde donde es bombeada a todo el organismo (Grignola
& Domingo, 2017).
 28

Figura 3. Lóbulos pulmonares. Los lóbulos pulmonares son tres para el pulmón
derecho y dos para el pulmón izquierdo.

Pero la triada bronquio, arteria y vena no tiene la suficiente con-

sistencia para mantener la estructura orgánica que da forma a los
pulmones, un andamio mesenquimatoso soporta parcialmente el
peso de la estructura configurando el estroma pulmonar que no solo
sostiene y fija a los órganos a las fascias, también es la ruta de cre-
cimiento pulmonar, respetando un patrón particular de crecimiento
(Sánchez & Concha, 2018). Los pulmones están recubiertos por fas-
cia, una pleura visceral y otra pleura parietal adherida por líquido
pleural en una cavidad virtual que permite el deslizamiento entre las
mismas; las arterias bronquiales son las que realmente generan la
irrigación a la estructura, las arterias pulmonares y las venas pulmo-
nares solo cumplen funciones misionales de la hematosis (Grignola &
Domingo, 2017).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 29

Circulación pulmonar

El diseño del aparato cardiorrespiratorio proporciona diferencias

locales en el flujo sanguíneo y mecanismos compensatorios para el
reordenamiento que hacen coincidir el flujo sanguíneo con la venti-
lación alveolar (Grignola & Domingo, 2017). La circulación sistémica
requiere un gradiente de presiones, mientras la resistencia vascular
periférica de los vasos sanguíneos es controlada precisamente para
mantener presiones adecuadas (Cruz Ortega & Calderón Monter,
2016). Por otro lado, la circulación pulmonar adulta debe acomo-
darse al gasto cardiaco total y no se puede adecuar activamente al
flujo sanguíneo, es un sistema de baja resistencia influenciado por
fuerzas externas como gasto cardiaco, postura y presión intraalveolar
(Suresh & Shimoda, 2016). El sistema de circulación pulmonar adulto
es un sistema de alto flujo, baja resistencia y baja presión, esto con
el objetivo de permitir el intercambio gaseoso pulmonar, evitando
la salida de fluido de los vasos pulmonares al espacio intersticial y
permitiendo que el ventrículo derecho opere con un costo energético
bajo (Kulish, 2006).

Las paredes de las arterias pulmonares son delgadas con gran capaci-
dad de dilatarse frente al aumento del flujo sanguíneo pulmonar; sin
embargo, al manejar bajas presiones, la circulación pulmonar tiende
a ser muy sensible a las influencias mecánicas ya que el ventrículo
derecho de paredes también delgadas no está listo para los cambios
rápidos de las condiciones de carga, en especial de la poscarga
(Grignola & Domingo, 2017). El pulmón adulto cuenta con un sistema
vascular doble: circulación bronquial y circulación pulmonar; por un
lado, la circulación bronquial se encarga de oxigenar las estructuras
no respiratorias del pulmón mientras que la circulación pulmonar
transporta sangre desoxigenada a los alveolos para el intercambio
gaseoso (Suresh & Shimoda, 2016).

A partir de las características histológicas y anatómicas se describen

tres tipos de arterias: arterias elásticas, como la arteria pulmonar
con sus ramas; arterias lobares, segmentarias y sub segmentarias,
 30

hasta arterias de 1mm de diámetro, que constituyen la transición

entre bronquios y bronquiolos; se componen de láminas elásticas
separadas por músculo liso vascular capaz de contraerse; las arterias
musculares, como las arterias acinares; arterias con lámina elástica
interna y externa con una gruesa capa de músculo liso vascular
concéntrica (Grignola & Domingo, 2017). A medida que el diámetro
arterial se reduce, las láminas elásticas se hacen menos prominentes
y son reemplazadas por músculo liso vascular; las arterias de pequeño
calibre con diámetro menor a 100 micras, más allá de los bronquiolos
terminales y dentro del acino respiratorio, las arterias pierden gra-
dualmente el músculo liso vascular en forma de espiral hasta desa-
parecer en arteriolas intra acinares menores a 30 micras, no tienen
lámina elástica interna (Grignola & Domingo, 2017).

Los pulmones se encuentran suspendidos por tejido fibroelástico al

mediastino, la tráquea y grandes bronquios y mediastino posterior
así como al diafragma y todas las estructuras contiguas (Martini et
al., 2010). Incrustado en el tórax, con posibilidades de movimiento,
se encuentra la tráquea, una estructura semirrígida recubierta de
cartílago en anillos lo cuál le otorga una gran flexibilidad (Patwa &
Shah, 2015). La tráquea se conecta con la laringe donde está ubicado
el aparato fonatorio, en donde se encuentran las cuerdas vocales en
la cavidad laríngea, modificando la entrada de aire y compresión del
mismo asociado a unos niveles de tensión de las cuerdas, generando
el lenguaje verbal (Sánchez & Concha, 2018). La faringe es una cavidad
recubierta de mucosa que se divide en naso y orofaringe, el interior
de estas estructuras se caracteriza porque evita el flujo turbulento del
aire, ajusta la temperatura y el grado de humedad del aire inhalado
(García-Araque & Gutiérrez-Vidal, 2015). Al final se encuentra la naríz
con dos orificios que apuntan en sentido caudal para facilitar la fo-
nación por la cavidad oral mientras ocurre la respiración; el paladar
blando, la lengua y los dientes permiten una fonación adecuada: el
lenguaje hablado (Martini et al., 2010).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 31

Figura 4. La tráquea y los bronquios principales. La laringe se encuentra sobre la

tráquea y además de conectar la vía aérea superior con la inferior, contiene el
aparato fonatorio. La tráquea compuesta de anillos cartilaginosos se bifurca en
los bronquios fuente primarios y estos a su vez en los lobares.

La bomba ventilatoria

Los músculos de la bomba ventilatoria facilitan el inicio y manteni-

miento de la fase de inspiración: el diafragma, los músculos intercos-
tales y los músculos accesorios de la ventilación como el esternoclei-
domastoideo y los escalenos, la reja costal se mueve como una bisagra
creada por un lado con el esternón y por otro con la columna, el
movimiento ocurre durante el ciclo respiratorio en dos momentos de
apertura y cierre (Martini et al., 2010). Los músculos, principalmente
el diafragma generan el movimiento ventilatorio disparado desde el
sistema nervioso central, a través del nervio frénico que se forma del
plexo cervical (Pickering & Jones, 2002). Sobre el diafragma se pliega
una membrana que se extiende por toda la cavidad torácica y el peri-
cardio, llamada pleura parietal, la cual se adosa a otra llamada pleura
visceral, mucho más delgada y permeable (Sánchez & Concha, 2018).
 32

Las pleuras en mutuo contacto permiten el movimiento inspirato-

rio y espiratorio de los pulmones, la energía de tal movimiento se
transmite a los músculos intercostales los cuales se encuentran entre
las costillas, las fibras se pueden orientar en diferentes formas con
lo cual se forman 3 tipos de músculos intercostales que facilitan los
movimientos en sentidos diferentes en función de la bisagra de la caja
torácica; las costillas generan protección a los órganos internos, tam-
bién son el sostén estructural para todo el tórax, protegen órganos
vitales; además son parte fundamental de la mecánica ventilatoria
(Rizo, 2016).

A nivel celular, el sistema respiratorio está recubierto por epitelio

como toda mucosa en contacto con el ambiente exterior, que cambia
de plano a pseudoestratificado cilíndrico, la mucosa se encuentra
acompañada de células presentadoras de antígenos, tejido linfoide en
fase de aprendizaje y células de glándulas mucosas (Sánchez & Con-
cha, 2018). El alvéolo es entonces una estructura parecida a una esfera
que puede expandirse en todas las direcciones con lo cual tendrá la
opción de tener más superficie de contacto gaseoso; los alvéolos son
estructuras elásticas acompañadas de arteria, vena y bronquio con los
cuales se realiza la hematosis, son distensibles y pueden aumentar de
diámetro hasta unas tres veces su nivel máximo (Martini et al., 2010).
En el interior del alvéolo se encuentra el surfactante pulmonar que
permite disminuir la tensión superficial, las membranas alvéolo-ca-
pilares no tienen un funcionamiento igual en todo el parénquima
pulmonar, la presión hidrostática y el efecto de la gravedad facilitan el
aumento de la presión hidrostática en las bases de los pulmones y un
aumento de la presión de oxígeno en los ápices, así se demarcaron las
zonas de West (Domínguez Cherit, 2006).

REFERENCIAS

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utilización tisular de oxígeno de la atmósfera a la mitocondria.
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 Capítulo 2.
FISIOLOGÍA
CARDIOPULMONAR
 36

Ventilación pulmonar

E
l sistema nervioso central a nivel del tallo cerebral, genera los
impulsos eléctricos necesarios para facilitar la contracción del
diafragma y los otros músculos de la bomba torácica, generan-
do el movimiento ventilatorio; los nervios no solo conducen la señal
de contracción al músculo, también reciben señales nerviosas que
retroalimentan al sistema, generando un bucle de información que
se ajusta bioquímicamente por variables, como el nivel de CO2 y O2
(Benditt, 2006). Otras condiciones pueden modificar el volumen ins-
pirado y espirado de aire, como por ejemplo: las presiones de las vías
aéreas, los estados de ansiedad, dolor, fiebre, distensión abdominal,
shock, entre otros; integrando el comportamiento del sistema respi-
ratorio al resto de sistemas del cuerpo, haciéndolo interdependiente;
por ejemplo, la cetoacidosis diabética puede compensarse como pro-
ceso metabólico a través del volumen minuto ventilatorio.

Presión Fracción de
(mmHg) concentración (%)

Presión atmosférica (PATM) 760

Presión parcial de oxígeno (pO2) 159,22 20,95

Presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) 0,3 0,04

Presión parcial de Nitrógeno (pN2) 593,48 78,09

Presión parcial de agua (pH2O) 47 6,18

El valor de las presiones se puede calcular mediante la siguiente ecuación: PX = PATM x

FX, donde FX corresponde a la fracción de concentración del gas expresada en % (Jakoi &
Carbrey, 2013)

Tabla 1. Presiones atmosféricas. Tomada de (Calleja et al., 2006)

La respiración es un proceso celular mitocondrial para la producción

de la energía necesaria para realizar las funciones del organismo, la
nutrición adecuada garantiza la ingesta de diversos componentes
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 37

bioquímicos que finalmente se convertirán en glucosa, la cual en

presencia de oxígeno produce eficientemente la energía necesaria
en monedas energéticas de Adenosin Trifosfato (ATP) (Domínguez
Cherit, 2006). La producción de energía en forma de ATP, cambia
dramáticamente en ausencia de oxígeno, de 36 a 2 ATP en cada
reacción química, con lo cual el paciente aumenta la producción
de ácido láctico, las células se enferman, llevando a los órganos a
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM), con posterior
Falla Orgánica Múltiple (FOM) y muerte (Livingston, 2009). Así que,
llevar el oxígeno desde el ambiente hasta la células para facilitar la
producción eficiente de energía es una actividad que involucra al
sistema respiratorio, cardiovascular, la hemoglobina y por supuesto
el sistema neuroendocrino (J. Canet, 2006).

El sistema respiratorio debe ser entendido y evaluado como dos

sistemas que interactúan, uno ventilatorio que gracias a su actividad
mantiene los niveles normales de CO2 y otro para oxigenación cen-
trado en el parénquima pulmonar; de esta forma es posible analizar la
integridad del sistema con los hallazgos clínicos y los gases arteriales,
evaluando ambos componentes, sin olvidar el objetivo final, llevar
oxígeno a las células, en donde verdaderamente se realiza la respi-
ración (Lees & Soni, 2014). La estructura básica que hace posible el
intercambio de gases por diferencias de presión, se denomina bom-
ba ventilatoria que al igual que una máquina, tiene un controlador
central parecido a un marcapasos, ubicado en el tallo cerebral, el cual
ordena cuándo se debe contraer el diafragma (Pickering & Jones,
2002). La caja torácica actúa como una bomba cerrada, comunicada
al ambiente a través de la tráquea y las vías respiratorias, por lo que la
contracción diafragmática generará una presión subatmosférica que
distiende los alvéolos pulmonares y las vías aéreas durante la inspira-
ción (Rizo, 2016).
 38

Figura 5. Estructura básica del sistema respiratorio. El sistema respiratorio está

compuesto por los pulmones y la caja torácica, hasta llegar a la unidad funcional
o unidad respiratoria compuesta por el bronquiolo terminal, el conducto y el
saco alveolar. Los alvéolos se comunican por los poros de Kohn y los canales de
Lambert.

El tiempo neural de contracción es por supuesto, más rápido que el

muscular con lo cual la respiración puede ser tan veloz, como el tiem-
po muscular y el retroceso elástico de los tejidos (Benditt, 2006). Esta
caja cerrada permite transmitir la presión subatmosférica a todos
los rincones de su interior; sin embargo, para que tal fuerza sea pro-
porcional, las pleuras visceral y parietal en mutuo contacto adhesivo
recubren la totalidad de los pulmones, con lo cual, la presión gene-
rada por el diafragma se distribuye de forma homogénea en toda la
cavidad (Ionescu, 2013). Los músculos intercostales y accesorios como
los escalenos y esternocleidomastoideo, aumentan la energía nece-
saria para la inspiración, en caso de que las resistencias del sistema
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 39

superen la capacidad del diafragma, algo evidente en insuficiencia

respiratoria (Kulish, 2006).

Figura 6. Presión pleural y alveolar durante el ciclo respiratorio. Durante el ciclo

respiratorio compuesto por inspiración y espiración las presiones alveolares cam-
bian, al igual que la presión pleural.

Distensibilidad y elastancia

La presión atmosférica es la presión cero para este sistema, ya que en

realidad no existe presión negativa, el punto cero de referencia es la
presión barométrica según la altura sobre el nivel del mar (Ionescu,
2013). El sistema está diseñado para generar la inspiración a partir
de la contracción muscular diafragmática y con este movimiento
que genera el ingreso de aire, se considera ventilación con presión
subatmosférica (Pickering & Jones, 2002). El inflado depende de la
capacidad de distensibilidad del parénquima pulmonar y de las vías
aéreas, lo cual a su vez es directamente proporcional a su elasticidad;
la distensibilidad es una propiedad de los tejidos elásticos que permi-
te cambiar de volumen a medida que se aumenta la presión; es más
distensible el sistema cuando para inflarlo se requiere menos presión
(J. Canet, 2006). Como el sistema funciona con presión subatmosféri-
ca, la distensibilidad ocurre como si los pulmones se encontraran en
una gran jeringa, en donde el diafragma es el émbolo y la punta de la
jeringa es la nariz (Ionescu, 2013).
 40

Donde:
Vp = volumen pulmonar
PA = presión alveolar
Pip = Presión pleural

En la ecuación se observa que, a mayor volumen pulmonar, mayor es

la compliance pulmonar; la compliance es inversamente proporcional
a la presión transpulmonar, la cual está determinada por la diferencia
de dos presiones: la presión alveolar (PA) y la presión intrapleural
(Pip); la PA puede variar entre valores positivos y negativos según la
fase de la respiración: por ejemplo, cuando se está en inspiración la
presión es negativa (-1 cm de H2O), mientras que, cuando se está en
espiración la presión se positiviza (+1 cm de H2O); por su parte, la pre-
sión pleural siempre es negativa (subatmosférica); en inspiración, la
Pip puede fluctuar con valores aproximados desde -5 cm H2O llegando
hasta aproximadamente a -8 cm H2O, en la espiración, la curva va
ascendiendo desde -8 cm H2O hasta volver a los valores iniciales (Hall
& Guyton, 2011).

La distensibilidad es la capacidad de un cuerpo para inflarse a medi-

da que se cambia la presión sobre él, es decir la diferencia de volumen
que ocurre mientras se aplica una diferencia de presión de inflado,
este proceso ocurre con el vector de fuerza del centro del tórax hacia
afuera, generando expansión que es lo que se conoce como inspira-
ción; sin embargo, tiene un límite, la capacidad máxima de disten-
sibilidad del tejido pulmonar y de la caja torácica, solo hasta este
punto puede inflarse el tórax (Jakoi & Carbrey, 2013). Por otro lado, el
sistema nervioso central puede determinar un tiempo para inspirar,
el cual está limitado a la frecuencia respiratoria, ya que a mayor fre-
cuencia menor tiempo inspiratorio; otra fuerza en sentido contrario
del vector anterior se denomina elastancia, que ocurre relativamente
sin consumo de energía como consecuencia del retroceso elástico de
la caja torácica y el parénquima pulmonar. La elastancia ocurre como
compensación mecánica del movimiento de inspiración y es una pro-
piedad derivada de la Ley de Hooke (Ionescu, 2013).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 41

La elastancia se hace evidente en la espiración; sin embargo, la elas-

ticidad no es la única variable que la determina, también el diámetro
de las vías aéreas en la fase y el tiempo espiratorio; a menor diámetro,
mayor resistencia a la salida del aire y por supuesto mayor presión y
consumo de energía necesario para la espiración (J. Canet, 2006). La
elastancia es entonces el inverso de la distensibilidad, con lo cual se
establece una proporcionalidad inversa entre las dos variables, pero
también codependencia, si la distensibilidad es baja, la elastancia
también lo será (Rosas & Ayala, 2014). La resistencia de la vía aérea es
inversamente proporcional al flujo de aire al interior de los pulmones,
cuando hay secreciones, cuerpos extraños o broncoespasmo; la luz de
los bronquios disminuye, con lo cual el flujo también; el flujo es una
medida de velocidad del paso del volumen de aire en un punto deter-
minado, se requiere un flujo mínimo para inflar los alvéolos, a mayor
flujo mayor presión (Kulish, 2006). El flujo y la resistencia de la vía
aérea son dos fuerzas que se oponen y determinan el volumen de aire
que ingresa y por supuesto la presión de inflado alveolar, conocida
como Presión Alveolar (PA) (Jakoi & Carbrey, 2013).

Presiones de la vía aérea

Las presiones de la vía aérea son fundamentales en el cálculo de delta

de presiones que provocan el ingreso de volumen al interior del tó-
rax durante la inspiración (Rizo, 2016). La Pip se debe a las fuerzas
de retracción elástica del pulmón y de la pared torácica; la presión
pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente
-5 cmH2O, que corresponde a la presión necesaria para mantener
los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo (Hall & Guyton,
2011). Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torá-
cica (a cargo principalmente del diafragma), tira hacia fuera de los
pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta
un promedio de aproximadamente -7,5 cmH2O; después, durante la
espiración, se produce esencialmente una inversión de estos fenóme-
nos (Ionescu, 2013).
 42

La PA se mide cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire ha-

cia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones en todas
las partes del árbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la
presión atmosférica, que se considera que es la presión de referencia
cero en las vías aéreas (es decir, presión de 0 cmH2O) (Rosas & Ayala,
2014). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia
los alvéolos durante la inspiración, la presión en los alvéolos debe
disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la presión atmosfé-
rica (debajo de cero), durante la inspiración normal la PA disminuye
hasta aproximadamente - 1 cmH2O , esta ligera presión negativa
es suficiente para arrastrar 0,5 litros de aire hacia los pulmones en
los 2 segundos necesarios para una inspiración tranquila y normal
(Ionescu, 2013). Durante la espiración, la PA aumenta hasta aproxi-
madamente +1 cmH2O, lo que fuerza la salida del 0,5 litros de aire
inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 segundos de la espira-
ción (Hall & Guyton, 2011).

La presión transpulmonar (Ptp) es la diferencia entre la presión al-

veolar y la presión pleural, y es una medida de las fuerzas elásticas de
los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la
respiración, denominadas presión de retroceso (Hall & Guyton, 2011).
Durante la ventilación fisiológica normal, por tanto, es necesaria la
presencia de una presión subatmosférica que permita el flujo de aire
desde la vía aérea superior hasta los alvéolos, el aire fluye por el gra-
diente de presión, hasta que la PA y la presión atmosférica son iguales
(Rosas & Ayala, 2014). Durante la espiración la elasticidad de los pul-
mones retrocede y se reduce el volumen del tórax, la Ppl se aumenta
(se vuelve menos negativa) y los pulmones retroceden (J. Canet, 2006).
En este punto la presión en los alvéolos es mayor que en la vía aérea
superior, y de esta manera el aire fluye por el gradiente de presión
fuera de los pulmones (Hall & Guyton, 2011).

En el caso de la ventilación mecánica, la mayoría de ventiladores

usa la presión positiva para realizar la ventilación, modificando las
relaciones fisiológicas de manera pronunciada (Gordo-Vidal & Enci-
so-Calderón, 2012). En este caso, la Ptp está determinada por la apli-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 43

cación por parte del ventilador, de una presión positiva en la vía aérea
superior que supera a la presión alveolar, generando un flujo de aire
desde el ventilador hacia los alvéolos (Carmelo Dueñas C., MD, Gui-
llermo Ortiz R, MD, Marco A. González A., 2009). La presión necesaria
para insuflar los pulmones, dependerá de la resistencia de la vía aérea
al flujo de aire y de la compliance de los pulmones; para insuflar un
pulmón con baja compliance (rígido) se necesitará una mayor presión
para entregar el mismo volumen que en otro con mayor compliance,
puesto que el sistema respiratorio está formado por dos estructuras
colocadas en serie, el pulmón propiamente dicho y la caja torácica,
las variaciones de uno u otro componente producirán cambios de la
compliance total del sistema (Ovalle, 2012). Si existe alguna condición
patológica que disminuya la distensibilidad pulmonar (por ejemplo,
fibrosis, neumotórax, esclerosis lateral amiotrófica ), la presión al
interior del pulmón aumentará notablemente (Kollef, 2005).

La resistencia es la relación entre diferencia de presión y un flujo deter-

minado, que se expresa en cmH2O/L/s (Hall & Guyton, 2011). Cuando
el flujo de aire es laminar (las moléculas se mueven suavemente en la
misma dirección) se puede aplicar la Ley de Poiseuille la cual establece
que la resistencia de un tubo es proporcional a la viscosidad del gas y
a la longitud del tubo, pero inversamente proporcional a la cuarta po-
tencia del radio (Ionescu, 2013). De estas variables, la más importante
en el caso del pulmón es el radio de las vías aéreas, si se disminuye el
diámetro del tubo a través del cual pasa el aire, la resistencia al flujo
será mayor y por consiguiente se requerirá un mayor gradiente de
presión para llevar el aire hasta los alvéolos (Rosas & Ayala, 2014). En
los pulmones, la mayoría del flujo es transicional, en las vías aéreas
distales es laminar y en la tráquea es turbulento (Kulish, 2006).

Volúmenes y capacidades pulmonares

Los volúmenes pulmonares que se generan como consecuencia del

delta de presión durante el ciclo de presiones puede ser cuantificado
a través de la medición de volúmenes pulmonares, estos son de suma
importancia ya que hablan de la distensibilidad y elastancia pulmonar
 44

(Ionescu, 2013). Los volúmenes y capacidades pulmonares se encuen-

tran en un rango de normalidad y se correlacionan con la edad de los
pacientes así como con su nivel de práctica deportiva diaria (Knight &
Nigam, 2017). Los volúmenes y capacidades se relacionan con mejor
tolerancia a la ventilación mecánica y por supuesto predicen mejor el
destete ventilatorio (Hernández-López et al., 2017).

Figura 7. Volúmenes pulmonares. Las capacidades pulmonares se componen por

volúmenes pulmonares, que se pueden graficar durante las pruebas de función
pulmonar.

VOLÚMENES mL CAPACIDADES mL
Vt 400-500 CPT 4.900-6.400
VRI 1.500-2.500 CI 2.300-3.000
VRE 1.100-1.500 CFR 2.600-3.400
VR 1.500-1.900 CV 3.400-4.500
Tabla 2. Valores de volúmenes pulmonares. Los valores de la tabla son valores estan-
dar; sin embargo, se calculan por kilogramo de peso ideal del paciente.

Los volúmenes y capacidades pulmonares son los siguientes:

y Volumen corriente (Vt): Es el volumen de aire inhalado o exhalado

con cada respiración (en hombres adultos ~ 500 mL; en mujeres
suele ser 20-25% menor) (Jakoi & Carbrey, 2013)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 45

y Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen de aire

máximo que puede inspirarse después de una inspiración normal
(Jakoi & Carbrey, 2013; Sánchez-Godoy, 2010),
y Volumen de reserva espiratoria (VRE): Volumen máximo de aire
que puede ser expirado (exhalado) desde el nivel espiratorio de
reposo (Jakoi & Carbrey, 2013; Sánchez-Godoy, 2010).
y Volumen residual (VR): Cantidad de aire en los pulmones al final
de la exhalación máxima (J. Canet, 2006).
y Capacidad pulmonar total (CPT): Volumen en los pulmones al final
de la inspiración máxima. Es el resultado de la sumatoria entre
VC+VRI+VRE+VR (Jakoi & Carbrey, 2013; Sánchez-Godoy, 2010).
y Capacidad inspiratoria (CI): Volumen máximo de aire que puede
inspirarse desde el nivel espiratorio en reposo. Es el resultado de la
sumatoria entre el VR+ VRI (J. Canet, 2006).Capacidad funcional
residual (CFR): Volumen de aire en los pulmones al final de una
exhalación normal. Es el resultado de la sumatoria entre VR+VRE
(Jakoi & Carbrey, 2013; Sánchez-Godoy, 2010).
y Capacidad vital (CV): Volumen de aire que se puede exhalar des-
pués de la máxima inspiración. Es el resultado de la sumatoria
entre VRI+Vt+VRE (Jakoi & Carbrey, 2013; Sánchez-Godoy, 2010).

Tensión superficial intra-alveolar

La PA está determinada por cada uno de los gases que componen el

volumen alveolar (VA) durante la fase inspiratoria del ciclo respirato-
rio, la Presión Alveolar de Oxígeno (PAO2), depende de las concentra-
ciones de los otros gases en el mismo espacio (Ley de Dalton), a mayor
concentración de cada uno de los gases, mayor presión ejercen (ley de
Bohr) (Ionescu, 2013). Es decir que la PAO2 depende de la resistencia
al flujo en la vía aérea del aire que ingresa en inspiración, uno de los
componentes que interfieren en el flujo es la Presión de Vapor de
agua (PvH2O), la cual no se modifica con la altura y es constante en
47 mmH2O (Hall & Guyton, 2011). Los alvéolos se distienden gracias
 46

a esta presión; sin embargo, la presión sería mayor a no ser por una
substancia formada por fosfolípidos, que disminuye la tensión su-
perficial del interior del alvéolo, denominada surfactante pulmonar
(Jakoi & Carbrey, 2013).

Donde:
PATM = presión barométrica o atmosférica
PvH2O = presión de vapor de agua
FiO2 = Fracción inspirada de O2

Si se reemplazan los valores, el resultado de la PIO2 es de aproximada-

mente 150 mmHg.

El dipalmitoil fosfatidilcolina recubre el interior de cada uno de los

millones de alvéolos, evitando atelectasia o colapso alveolar y aumen-
tando la velocidad de inflado, así como la homogeneidad de inflado
de todos los alvéolos en fase inspiratoria (Sánchez-Godoy, 2010). El
surfactante pulmonar al disminuir la tensión superficial disminuye la
presión necesaria para la fase inicial del inflado o punto de inflexión
inferior de la curva Presión-volumen; la presencia de este fosfolí-
pido disminuye el trabajo respiratorio y el esfuerzo del paciente en
la fase inicial de la inspiración, facilitando la oxigenación (Jakoi &
Carbrey, 2013).

El surfactante puede ser inactivado en los adultos por edema pulmo-

nar, infiltrado inflamatorio en el caso de neumonía o sangre en el caso
de Hemorragia Alveolar Difusa, entre otras situaciones patológicas,
la inactivación del surfactante no solo provoca atelectasia con la con-
siguiente hipoxemia refractaria, también falla respiratoria por fatiga
al no poder realizar la inspiración. El O2 es uno de los componentes
fundamentales de la Presión Atmosférica (PATM), la cual resulta de la
suma de las presiones parciales de los gases que la constituyen, los
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 47

cuales se explicarán con mayor precisión más adelante; esta sumato-

ria de presiones se denomina ley de Dalton (Calleja et al., 2006).

Figura 8. Ley de Laplace y el efecto del surfactante pulmonar. El surfactante pul-

monar mantiene la tensión superficial en el interior del alvéolo, de esta forma se
mantiene abierto durante la inspiración. La presión para distenderlos depende
del diámetro de los alvéolos, lo cual se conoce como Ley de Laplace.

Ciclo respiratorio

La bomba respiratoria se asemeja a un motor de dos tiempos, que

denominamos ciclo respiratorio, dado por la inspiración o periodo
de inflado y la espiración o periodo de desinflado (Dueñas Castell et
al., 2016). Debido a que la inspiración es activa y requiere de la con-
tracción muscular, requiere energía y es donde se produce la mayor
cantidad de trabajo respiratorio; este ocurre al vencer las fuerzas que
se oponen al flujo (Kulish, 2006). La inspiración siendo activa tiene
una duración menor que la espiración en la ventilación espontánea,
ya que la espiración generada por el retroceso elástico de los tejidos
 48

tarda el doble del tiempo en pacientes sin enfermedad pulmonar; así

podría decirse que la relación entre el tiempo que tarda la inspiración
contra el tiempo que toma la espiración sería 1:2, a esto se denomina
relación inspiración, espiración (Relación I:E); si el paciente respira
espontáneamente más rápido, el tiempo espiratorio se acorta, mien-
tras el inspiratorio se mantiene, de forma similar a lo que ocurre con
la bomba cardiaca en diástole, a mayor frecuencia menor tiempo de
relajación diastólica (Gutiérrez, 2011).

Figura 9. Ciclo respiratorio. El ciclo respiratorio tiene dos movimientos inspiración

y espiración, con dos presiones diferentes en el sistema, de forma espontánea la
presión sub-atmosférica provoca la inspiración.

El ciclo respiratorio es una medida de tiempo generalmente en segun-

dos, obtenida al dividir 60 segundos entre el número de respiraciones
en un minuto, si conocemos el tiempo inspiratorio, entonces el tiempo
espiratorio es la sustracción del tiempo inspiratorio del tiempo total
del ciclo (Pérez & Fernández, 2011). En un paciente sedado o en estado
de coma es posible invertir los tiempos de relación inspiración y es-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 49

piración para lograr una mayor oxigenación en un tiempo espiratorio

mayor (Gutiérrez, 2011). La FR y el volumen que se genera en cada
ciclo respiratorio, Volumen tidal (Vt), constituyen el volumen minuto
(Vmin.) que se moviliza en este tiempo de cuantificación, el cual es
inversamente proporcional al valor de PACO2, a mayor Vmin. mayor
ventilación con lo cual hay mayor barrido del PACO2, así que si el Vt es
bajo; la FR lo puede compensar y viceversa, manteniendo el equilibrio
de PACO2 (Hall & Guyton, 2011).

Ventilación y perfusión

El pulmón es una estructura que se infla durante la inspiración,

ambos pulmones y de forma simétrica; sin embargo, las presiones
atmosféricas pueden generar diferencias de distensibilidad alveolar
y también las diferencias en las presiones parciales de los gases que
ingresan a los alvéolos (Hall & Guyton, 2011). West diferenció tres
zonas, que más que áreas anatómicas son un modelo de comprensión
funcional acerca de la relación entre la VA y la perfusión (Q), en una
persona sentada, los ápices pulmonares mantienen una dilatación de
los alvéolos mayor que en las bases, debido a que la PAO2 es mayor,
por el contrario la presión hidrostática de la circulación sanguínea
es mayor en las bases que en los ápices debido al efecto de la fuerza
de gravedad sobre los líquidos corporales, dejando en el modelo la
posibilidad de que la relación en la mitad de los pulmones sea similar
entre ventilación y perfusión (Moya & Bascuñán, 2018).
 50

Figura 10. Zonas de West para Ventiación y Perfusión pulmonar. Las zonas de West,
son un modelo de interpretación fisiológica de las diferencias de ventilación y
perfusión pulmonar, no solo en el pulmón sano; también explica cómo se com-
portan las diferentes patologías.

La perfusión es inversamente proporcional a la ventilación; cuando la

ventilación aumenta y la perfusión se mantiene o baja, el fraccionario
tiende a infinito, por el contrario, cuando el denominador aumenta,
el fraccionario tiende a cero, de esta forma se establece que si el frac-
cionario es mayor a 1, hay un aumento de la ventilación, menor de
1 es un aumento de la perfusión; el ejemplo clásico de un aumento
comparativo de la ventilación sobre la perfusión es un paciente con
tromboembolia pulmonar (TEP) sin patología alveolar, y el ejemplo
de un aumento comparativo de la perfusión comparativamente con la
ventilación, sería aquello que comprometiera el espacio alveolar sin
modificar la perfusión, como por ejemplo la neumonía, hemorragia
alveolar, edema pulmonar o broncoaspiración (Herrera Gómez &
Duarte, 2016). La relación VA/Q mayor a 1 se denomina espacio muer-
to, mientras que una relación menor a 1 se conoce como cortocircuito
o shunt, debido a que la sangre pasa de venosa a arterial por el al-
véolo sin oxigenarse, es decir ocurre un cortocircuito (Dueñas Castell
et al., 2016).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 51

Figura 11. Relación Ventilación - perfusión en el pulmón sano. La relación V/Q de-
pende de la posición del paciente, de esta forma la fuerza de gravedad aumenta
la presion hidrostática en el paciente sentado o de pie, y la presión de oxígeno
aumenta en los ápices.

La VA es el volumen de aire que alcanza los alvéolos en un minuto

y participa en el intercambio de gases; depende de dos variables, el
volumen respiratorio minuto y el valor del espacio muerto fisiológico
(Treacher & Leach, 1998). Cabe tener en cuenta, que el aire que entra
a los alvéolos no es intercambiable en su totalidad, esto se explica por
la presencia del espacio muerto fisiológico, compuesto por el espacio
muerto anatómico y el espacio muerto alveolar; el volumen corriente
es de 400-500 mL en promedio y el volumen del espacio muerto fisio-
lógico (Vemf ) corresponde a 150-200 mL de aire que no es intercam-
biable (Bigatello & Pesenti, 2019).

Donde:
Vt = Volumen corriente
FR = frecuencia respiratoria
 52

Este volumen tiene un valor promedio alrededor de 4.000- 4.300 mL/

min; si alguno de estos parámetros está alterado, el resultado será un
reflejo de una disfunción a nivel alveolar, lo que implica hipoventila-
ción, la cual se refleja en la disminución de la PAO2 y la PaO2, con el
aumento de Paco2 (Gehr et al., 1978; Jakoi & Carbrey, 2013). Esta hi-
poventilación puede asociarse con algunas causas dentro de la cuales
figuran: Depresión respiratoria por sedación o analgesia o debilidad
muscular respiratoria, como en los siguientes casos: ventilación
mecánica prolongada, efectos catabólicos de la enfermedad crítica,
relajantes musculares o esteroides, daño al nervio frénico (cirugía
cardíaca o trauma), trastornos neuromusculares (Guillain-Barré,
etc.) y finalmente en enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
(Treacher & Leach, 1998).

Trabajo respiratorio

Es importante recordar que las variables independientes en la venti-

lación pulmonar son la elastancia, la distensibilidad y la resistencia de
la vía aérea; generadas por las condiciones patológicas que enferman
al paciente, disminuyendo su elasticidad; la presión en la vía aérea
que se genera al ventilar, los volúmenes Vt resultado de cada ciclo
ventilatorio y la energía consumida o trabajo respiratorio generado,
la frecuencia respiratoria y el efecto hemodinámico son variables
dependientes de las condiciones de las tres variables independientes
(J. Canet, 2006). La ventilación espontánea se auto compensa para
mantener la homeóstasis del sistema; sin embargo, cuando pasa
el paciente a ventilación mandatoria, poco se puede hacer desde el
ventilador para darle solución a las variables independientes, solo
se puede evitar que empeoren mientras el soporte de un ventilador
protege al paciente (Gutiérrez, 2011).

El trabajo respiratorio es lo que hace el sistema para vencer las re-

sistencias que se oponen al movimiento adecuado del flujo de aire,
en inspiración o espiración, a mayor resistencia mayor trabajo
respiratorio llevando al paciente a la fatiga, cuando la resistencia es
proporcional al flujo no hay movimiento de aire (Pérez & Fernández,
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 53

2011). Así como hay varios tipos de resistencias según el tejido evalua-
do, también hay varios tipos de trabajo necesarios para vencer estas
resistencias, el comportamiento de este trabajo depende de cada
estructura, como la vía aérea, caja torácica y parénquima pulmonar;
la carga de trabajo depende de las fibras musculares que lo hacen po-
sible y la dirección de las mismas frente al vector de la fuerza, de esta
forma puede ser miométrico o pliométrico; el trabajo disminuirá en
la medida en que el diámetro de la vía aérea sea mayor y con menos
secreciones, facilitando el flujo del aire en la inspiración, también en
espiración, de esta forma no hay efecto valvular a la salida del aire,
retardando el tiempo de espiración y generando cruce entre el tiempo
espiratorio e inspiratorio con la consecuente hiperinsuflación diná-
mica, característica en las enfermedades obstructivas.

La presión positiva al final de la espiración o PEEP, por sus siglas

en Inglés, se programa en el ventilador mecánico para aumentar el
diámetro del alvéolo al comienzo de la inspiración, de esta forma el
comienzo de la inspiración por encima del punto de inflexión inferior
de la curva presión-volumen ya mencionado, disminuye el trabajo ne-
cesario para distender tales alvéolos (Mancebo & Mechanics, 2006).
Los pacientes pueden tener su propio Auto-PEEP, generado por un
efecto de válvula en la pequeña vía aérea que limita la salida del aire,
aumenta el volumen residual y por lo tanto la presión al final de la
espiración; esto es característico en los pacientes asmáticos y pacien-
tes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) (Ahmed
& Athar, 2015).

El camino del oxígeno

La oxigenación ocurre a nivel celular, luego de vencer múltiples obs-

táculos desde el ambiente externo hasta los tejidos del individuo; el
aire que se respira está determinado por la presión barométrica en
la cual se encuentra el individuo, de tal forma que cada gas tiene
su propia presión; para el caso del oxígeno, la presión inspiratoria
de oxígeno corresponderá a la Fracción inspirada de dicho gas y la
presión barométrica (Montes de Oca et al., 2010). Este valor puede
 54

ser modificado por un aumento de la concentración de oxígeno con

dispositivos de bajo y alto flujo, así como la presión barométrica
también puede cambiar según la altura sobre el nivel del mar; el oxí-
geno ingresa con el delta de presión que ocurre con el movimiento
inspiratorio, de esta forma el aire en la nasofaringe es humidificado
y por supuesto, disminuido en su presión y concentración, ya que
como se mencionó anteriormente se enfrenta a la Presión de vapor
de agua (PvH2O), que es constante en 47mmH2O, y a la viscosidad
de la vía aérea (Hall & Guyton, 2011). En la inspiración el aire ingresa
por la nariz o la boca hasta la nasofaringe, la laringe en donde está
la glotis y posteriormente la tráquea; estas últimas se encuentran en
el cuello expuestas al trauma externo, así que son cartilaginosas con
flexibilidad pero con cierta rigidez especialmente cuando la presión
atmosférica y transpulmonar, se equilibran en espiración profunda;
allí convergen los puntos de presiones iguales, evitando el colapso de
la vía aérea superior (García-Araque & Gutiérrez-Vidal, 2015).

Figura 12. Membrana alvéolo-capilar pulmonar. La membrana alvéolo-capilar está

compuesta por seis capas desde la luz alveolar hasta la luz capilar, cada una de
ellas es importante en la difusion de los gases CO2 y O2.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 55

La tráquea se bifurca en dos bronquios a la altura de la carina, bajo

el agujero supraesternal; los bronquios tienen un ángulo diferente
debido a la presencia del corazón en el centro y hemitórax derecho,
que horizontaliza el bronquio fuente izquierdo; los bronquios se
dividen de forma progresiva bifurcándose en sentido caudal en 32
generaciones de bronquios, las 16 primeras con recubrimiento carti-
laginoso que impiden el colapso, mantienen el flujo por gradiente de
concentración a través de su luz, las siguientes 8 generaciones más
pequeñas tienen mayor resistencia y la difusión de gases ocurre por
difusión de los gases por concentración, sus paredes son musculares
y se comunican con los alvéolos pulmonares, similar a un racimo de
uvas (Rizo, 2016). La sumatoria de todas las áreas que recubren la luz
de la pequeña vía aérea es superior a la tráquea con lo cual, la resis-
tencia mayor al flujo de aire no se encuentra en la gran vía aérea si no
en la pequeña vía aérea, similar a lo que ocurre entre los capilares de
circulación tisular y la aorta (Sánchez & Concha, 2018).

Figura 13. Lobulillo pulmonar. El lobulillo es una unidad anatómica compuesta

por los bronquiolos, vasos sanguíneos, sistema linfático, células inmunes, pleura
visceral, y una estructura de colágeno.
 56

Difusión de oxígeno

La superficie de intercambio alveolar es amplia en el parenquima

pulmonar; sin embargo, el volumen circular de cada alvéolo facilita
un tamaño más pequeño, que se pliega en el tórax (Jakoi & Carbrey,
2013). La PA, depende entonces de la concentración de los gases y
su presión para el caso del oxígeno, la PAO2 se calcula restando del
oxígeno que ingresa al parénquima pulmonar, el CO2 que se en-
cuentra saliendo de los alvéolos (Sánchez-Godoy, 2010). La presión
inspiratoria de oxígeno (PiO2), menos la PvH2O, es la presión de O2
que ingresa a la pequeña vía aérea, mientras en contraflujo empieza
a salir el CO2 a una presión dada por su concentración y ajustada por
la tasa de producción del cociente respiratorio (CR) (Arnedillo Muñoz,
A.; García Polo, C.; García Jiménez, 2018).

Figura 14. Difusión de gases desde el alvéolo hacia el capilar. Una vez llega la
sangre desoxigenada al alvéolo mediante la circulación venosa, las presiones
venosas del O2 y del CO2 llegan con valores de 40 y 45 mmHg. El gradiente de con-
centración del O2 es mayor a nivel alveolar (100 mmHg) lo que permite su difusión
hacia la circulación arterial. En cambio, el CO2 llega al punto de equilibrio donde
las presión alveolar y arterial se igualan y, por lo tanto, no se difunde.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 57

Dado que la difusión del CO2 es alta, se utiliza la PaCO2 mas no

PACO2, si no hay capnografía alveolar se puede considerar la PaCO2
como PACO2; sin embargo; la PAO2, debe ser calculada ya que no se
puede medir (Hernán et al., 2019). El intercambio de gases se produce
en las zonas de fusión entre las láminas basales del epitelio alveolar
y de los capilares vecinos; en estas zonas la distancia entre el aparato
respiratorio y el sistema circulatorio puede reducirse a 0,1 micras
(Calleja et al., 2006).

La difusión de un gas debe cumplir con lo que se conoce como la Ley

de Fick (Ionescu, 2013), la cual establece que “la cantidad de gas que
atraviesa una membrana de tejido es directamente proporcional al
área de superficie de la membrana, al coeficiente de difusión del gas
y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados, e inver-
samente proporcional al espesor de la membrana", esto se simplifica
en la siguiente ecuación:

Donde:
P1-P2 = diferencia de la presión parcial del gas
A = área de superficie
D = constante de difusión del gas
E = espesor de la membrana

La constante de difusión se determina mediante la ley de Graham

(Sánchez-Godoy, 2010):

Donde:
S = coeficiente de solubilidad del gas
PM = peso molecular
 58

Cuando el área, el espesor, la presión y la temperatura son iguales; los

únicos factores involucrados en la determinación de la difusión son:
el coeficiente de solubilidad y el peso molecular del gas en gramos
(Granados-Tinarejo, 2018). Para comparar las velocidades de difusión
de ambos gases, se aplica la siguiente ecuación:

Si se remplazan los valores:

Teniendo en cuenta el resultado, se concluye que la velocidad de difu-

sión del CO2 es aproximadamente 20 veces mayor que la del O2, la PAO2
es una de las presiones que toman mayor relevancia en el alvéolo, jun-
to con la de CO2, estas presiones varían según el ciclo respiratorio y se
relacionan estrechamente a este nivel; la siguiente ecuación describe
mejor su relación, así como la importancia de la presión atmosférica
y el cociente respiratorio (Cir & Revisi, 2016; Jakoi & Carbrey, 2013):

PAO2 = (PATM- PvH2O) x FiO2-PACO2/CR

Donde:
PAO2 = Presión alveolar de oxígeno
PACO2 = Presión alveolar de dióxido de carbono
PvH2O = Presión de vapor de agua
CR = Coeficiente respiratorio

El coeficiente o cociente respiratorio (CR), se calcula midiendo el

CO2 producido respecto al O2 (oxígeno) consumido; para una dieta
mixta se producen 8 moléculas de CO2 por cada 10 moléculas de O2
consumidas (es decir, CR = 0,8), mientras una dieta compuesta de
carbohidratos, el CR es 1 y para una dieta de grasa, el CR es 0,7, el
valor de la PAO2 es de aproximadamente 100-102 mmHg (Bigatello &
Pesenti, 2019). Cuando ocurre el intercambio gaseoso en la membra-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 59

na alvéolo-capilar, el CO2 se va a encontrar en una fase estacionaria

o de equilibrio al final del capilar, es decir, la PACO2 y la presión
arterial de CO2 van a ser aproximadamente iguales. En este estado
estacionario, la PaCO2 resulta del equilibrio de la producción por el
metabolismo celular (VCO2) y la eliminación por VA como se expresa
en la siguiente ecuación:

Donde:
VCO2 = Metabolismo celular
VA = Ventilación alveolar
K = 1/760

Esta capa se ha estimado que mide entre 0,5-1 µm; sin embargo,
su superficie total se ha estimado ser de más de 70 m² e incluso ser
comparable con el área de una cancha de tenis. La PACO2 está estre-
chamente relacionada con la VA; de tal forma que, aún con aumentos
pequeños de PACO2, el efecto es inmediato en la ventilación alveolar
(por cada aumento de la PACO2 a 1 mmHg, la VA aumenta de 1-2 L/
min) (Divertie & Brown, 1964; Gehr et al., 1978; Weibel et al., 1993).
El intercambio gaseoso se lleva a cabo mediante un proceso denomi-
nado difusión y a través de una estructura denominada membrana
alvéolo-capilar, la cual está compuesta desde el alveolo al capilar por
seis capas (Divertie & Brown, 1964):

1. Fina capa de líquido, que cubre el alvéolo y contiene el surfactante

2. Epitelio alveolar
3. Membrana basal alveolar
4. Espacio intersticial
5. Membrana basal capilar
6. Endotelio capilar
 60

Hasta este punto el oxígeno ingresa al alvéolo y está listo para di-
fundirse al capilar pulmonar por un delta de presiones del O2 y del
CO2, la hematosis o intercambio y la difusión de oxígeno permiten
su llegada al capilar; sin embargo, hay condiciones que requieren ma-
nejo médico, como aquellas moléculas que ocupan espacio alveolar y
causan hipoxemia que debe manejarse farmacológicamente o en caso
de trabajo respiratorio cuando debe iniciarse ventilación con presión
positiva. El oxígeno, por diferencia de presiones, pasa hasta el capilar
pulmonar y cualquier elemento que se encuentre en el alvéolo dife-
rente al surfactante y los otros gases solo dificultará su paso al capilar
(Jakoi & Carbrey, 2013; Treacher & Leach, 1998). Una vez ingresa el
oxígeno al capilar, es transportado por la hemoglobina en el 99% de
los casos, el resto va disuelto en la sangre libremente (Calleja et al.,
2006; Regueira & Andresen, 2010).

Determinando la Presión arterial de oxígeno en sangre arterial

(PaO2), se podría calcular el valor en presión de la resistencia de la
membrana alvéolo-capilar a través de una resta simple de presiones
de oxígeno: PAO2-PaO2, lo que conocemos como Diferencia Alvéolo
arterial (D A-a) (Dueñas C, Mejía J, Coronel C, 2016). Las presiones de
los gases son las que proporcionan el gradiente PAO2- PaO2 (A-a), este
gradiente describe la eficiencia de absorción del O2 desde el alvéolo
hacia el sistema arterial pulmonar y en condiciones normales el gra-
diente equivale a <1 kPa (kilopascal) pero puede superar los 60 kPa
en insuficiencia respiratoria severa (Treacher & Leach, 1998). Existe
una fórmula simplificada que permite estimar la relación A-a (Gehr,
Bachofen, & Weibel, 1978):
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 61

Figura 15. La hemoglobina. Una proteína encargada de transportar el oxígeno en

la sangre, compuesta por un anillo tetra-pirrólico saturado de Hierro, el cual se
fija al oxígeno de forma temporal.

Transporte de oxígeno

El transporte del oxígeno arterial se hace principalmente a través de

la hemoglobina, debido al efecto Bohr y Haldane, el oxígeno tiene una
afinidad específica por la hemoglobina, que permite el transporte y
posterior entrega a los tejidos (Calleja et al., 2006). La concentración
de oxígeno arterial (CaO2), está determinada por la concentración
de la hemoglobina y la PaO2, así que la CaO2 es la sumatoria de la
oxi-hemoglobina y el oxígeno libre (PaO2) (Silverthorn D, 2013). La
oxihemoglobina es el valor de la hemoglobina en gramos/dl multipli-
cado por la saturación de oxígeno (decimales) de dicha hemoglobina,
por la constante de asociación (1.34), se le suma el valor disuelto de
oxígeno, es decir el valor de PaO2 por 0,003 o coeficiente de disolu-
ción del oxígeno en medio líquido; sin embargo, una CaO2 adecuada
no garantiza una buena perfusión de oxígeno a nivel celular, así que
dependemos del bombeo cardiaco para movilizar el fluido sanguíneo
por todo el sistema circulatorio (Calleja et al., 2006; Cheifetz I, 2014;
Regueira & Andresen, 2010).

Una vez difunden los gases, el oxígeno está listo para ser transportado
hacia las diferentes células que constituyen los tejidos. La hemoglobi-
 62

na (Hb) es el principal transportador de O2 en la sangre, una proteína

compuesta por cuatro cadenas peptídica (dos alfa y dos beta) ligadas
por un enlace covalente al grupo Hem, el cual contiene un átomo de
hierro en su estado ferroso (Fe2+) que permite la unión reversible del
oxígeno; en la estructura de la Hb y su unión al O2, se sabe que aproxi-
madamente el 99% del O2 se une a esta proteína y el 1% restante queda
en el plasma; lo que se denomina shunt fisiológico, cada gramo de Hb
transporta 1,34 ml de O2 (Calleja et al., 2006). Teniendo en cuenta lo
anterior, podemos estimar el contenido arterial de oxígeno (CaO2) de
la siguiente manera (Calleja et al., 2006; Regueira & Andresen, 2010).

Aporte de oxígeno (DO2)

El aporte de oxígeno a las células se realiza a través del gasto cardia-

co, definido como la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico del
ventrículo derecho e izquierdo hacia cada una de las circulaciones
pulmonar y sistémica, respectivamente (Guyton A. y Hall J., 2016).
El bombeo cardíaco a la circulación se asemeja a la bomba respira-
toria, enfrentando resistencias al flujo, que dependen de gradientes
de presión y el objetivo es la garantía del volumen minuto de sangre;
también depende de la elasticidad de la bomba y tiene dos tiempos de
acción (sístole y diástole).

El gasto cardíaco depende de la resistencia vascular periférica y

pulmonar que establecen las dificultades al flujo anterógrado del
sistema; en corazones sanos, la elasticidad del corazón permite tener
una ventaja mecánica al guardar como energía potencial la distensi-
bilidad miocárdica con el llenado ventricular (diástole), energía que
pasivamente conlleva al vaciamiento de las cavidades en sístole o con-
tracción (Cruz Ortega & Calderón Monter, 2016; García X., Mateub L.,
Maynarc J., Mercadald J., Ochagavía A., 2011). Cuando el flujo de lle-
nado llega al máximo de distensibilidad miocárdica, ocurre lo mismo
que con el pulmón limitado por la pleura y la caja torácica, aquí está el
pericardio y el tórax que establece el máximo de llenado ventricular.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 63

La ley que describe la utilización de las propiedades elásticas para ge-

nerar la energía necesaria para la sístole se denomina Frank Starling;
a mayor volumen de llenado mayor distensibilidad y mayor retroceso
elástico con una mejor potencia para la sístole (García X., Mateub
L., Maynarc J., Mercadald J., Ochagavía A., 2011). Cuando el corazón
se encuentra enfermo pierde elasticidad y por lo tanto, el ingreso de
volumen no lo distiende, por el contrario, su rigidez hace que se "re-
bose" su contenido de forma anterógrada aumentando la congestión
en el sistema venoso de ambos ventrículos; clínicamente es deno-
minado edema pulmonar en la circulación sistémica e insuficiencia
cardiaca congestiva derecha para la circulación derecha, la cual se
caracteriza por edemas de miembros inferiores con hepatomegalia
y ascitis (Guytan A. y Hall J., 2016; Sanz J., Sánchez D., Bossone E.,
Bogaard H., 2019).

Figura 16. Circuito vascular. La sangre circula dentro del corazón de izquierda a
derecha iniciando por el ventrículo izquierdo y terminando el circuito vascular en
la aurícula derecha. Adaptado de referencia (Cruz Ortega & Calderón Monter, 2016)

Los determinantes cualitativos del gasto cardiaco son entonces la

precarga y la postcarga. La postcarga es proporcional a la presión para
lograr el vaciamiento de las cavidades ventriculares, y se puede medir
con la resistencia vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular
 64

pulmonar (RVP);por lo general aumenta con la vasoconstrucción

arterial en ambos sistemas (derecho e izquerdo), pero también por
obstrucción endoluminal, como es el caso de un trombo en la raíz
de la arteria pulmonar o por compresión extrínseca como en el caso
del taponamiento cardiaco o el neumotórax a tensión (Sandoval A.,
y Hall J., 2016). La precarga en la bomba cardiaca hace referencia a la
presión que distiende las cavidades con el ingreso del flujo sanguíneo,
en este caso es proporcional al volumen de llenado con lo cual se con-
sidera que la precarga depende del volumen de llenado, el volumen de
llenado ingresa en la circulación derecha cuyo ventrículo, es menos
potente que el izquierdo a través de una bomba venosa en medio del
circuito (Sanz J., Sánchez D., Bossone E., Bogaard H., 2019), dicha
bomba está dada por los músculos de los miembros inferiores que
con su movimiento facilitan el retorno venoso a las cavidades dere-
chas del corazón.

La precarga es proporcional al volumen de llenado y a la distensibili-

dad de las cavidades, el volumen depende a su vez de que la mayoría no
salga de los vasos sanguíneos, por el contrario que se mantenga para
que pueda transportar el oxígeno; sin embargo, cuando el paciente
disminuye la presión oncótica intraluminal y aumenta la presión hi-
drostática el contenido líquido de la sangre, es decir el plasma se sale
de la luz del vaso generando edemas e hipovolemia (Ley de Starling)
(García X., Mateub L., Maynarc J., Mercadald J., Ochagavía A., 2011;
Silverthorn D., 2013). La albúmina y las proteínas séricas mantienen
la presión coloidosmótica para que el volumen sanguíneo llegue de
forma efectiva a los tejidos y al riñón en donde será filtrado para re-
gresar a la circulación sistémica (Silverthorn D., 2013).

La inotropía es la propiedad que facilita y potencia la contracción mus-

cular secundaria al uso de los músculos cardiacos, sincronizándose
con los músculos pilares valvulares que generan un flujo unidirec-
cional en las dos circulaciones; la inotropía es contracción, mientras
la lusitropía es relajación, propiedades importantes en el contexto
de la Ley de Frank Starling (Guyton A. y Hall J., 2016). Los pacientes
con cardiopatía sufren dilatación de las cavidades con aumento en el
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 65

diámetro de las mismas o hipertrofia o engrosamiento de las paredes

con lo cual se vuelve ineficiente la relajación y la contracción de las
fibras, por consiguiente se cae la fuerza de contracción por pérdida
de la relación entre el tamaño de la cavidad y su capacidad de disten-
ción-contracción, en este punto pasa de funcionar por la Ley Frank
Starling a Ley de Laplace, enfermedad clínicamente conocida como
insuficiencia cardiaca (Sandoval A., y Hall J., 2016; Sanz J., Sánchez D,
Bossone E., Bogaard H., 2019).

La precarga, postcarga e inotropía a una frecuencia cardiaca deter-

minada permite el gasto cardiaco, que multiplicado por el CaO2, de-
terminará el contenido de oxígeno que llega a los tejidos periféricos;
sin embargo la hemoglobina tiene una afinidad por el oxígeno que
frente a los tejidos es deseable sea baja, para que lo entregue a estos
(Guyton A, y Hall J.,, 2016). La curva de disociación de la hemoglobina
describe cómo evolutivamente algunas condiciones bioquímicas de
la sangre pueden facilitar la disociación como la presencia de fiebre,
acidosis o aumento del 2,3 difosfoglicerato, estas condiciones son lo
que podemos entender como un estado de hipoperfusión, situación
en donde es deseable que el oxígeno sea entregado rápidamente a los
tejidos; de forma opuesta la alcalosis, hipotermia y 2,3 diforfoglice-
rato disminuido, puede aumentar la afinidad (Calleja et al., 2006;
Regueira & Andresen, 2010).

La entrega del oxígeno en cantidades adecuadas a las células favorece

el metabolismo aeróbico y facilita el ingreso del oxígeno hasta el nivel
mitocondrial, en donde se realiza el paso de diferentes moléculas a
través de gradientes de concentración, los cuales permiten liberar
la energía que se almacenará en ATP y otras moléculas (Bigatello &
Pesenti, 2019). Como se mencionó al comienzo del capítulo, la ausen-
cia del oxígeno genera una producción ineficiente de oxígeno con lo
cual se incrementa la producción de ácido láctico, útil para evaluar
hipoperfusión tisular (Andersen L., Mackenhauer J., Roberts J., Berg
K., Cocchi M., 2014). El aporte de oxígeno (DO2, conocido así por sus
siglas en inglés delivery oxigen), se halla como se muestra a continua-
ción, en donde GC indica Gasto Cardiaco (Regueira & Andresen, 2010).
 66

Figura 17. Curva de disociación de la Hemoglobina.

Bajo condiciones fisiológicas, la cantidad de oxígeno entregado a los

tejidos (DO2) es aproximadamente de 1,000 ml / min (Sánchez-Go-
doy, 2010). La saturación de la Hb está determinada por la curva de
disociación de la Hb y se observa en el eje de la X, en donde la PaO2 se
comporta como variable independiente, mientras que en el eje de la
Y, se encuentra la SatO2 como variable dependiente; en rojo se repre-
senta la curva normal de disociación; cuando las SatO2 está por debajo
de 90%, cualquier cambio en la PaO2 se asocia con grandes cambios a
nivel de la SatO2 (Regueira & Andresen, 2010). Por otro lado, la curva
naranja representa un desplazamiento hacia la izquierda y la curva
azul un desplazamiento hacia la derecha, estos fenómenos se deben
al cambio de variables temperatura, equilibrio ácido básico y 2,3 DPG
(Calleja et al., 2006; Regueira & Andresen, 2010).

Consumo tisular de oxígeno (VO2)

La hipoperfusión tisular entendida como la disminución en el DO2, o

aumento en su consumo (VO2), puede ser medida de forma directa a
través de la saturación venosa (SatvO2) a través de un catéter venoso
central (CVC) o como se mencionó anteriormente, mediante la me-
dición sanguínea de ácido láctico (Mesquida J., Borrat X., Lorente J.,
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 67

Masip J., 2011; Posadas J., Ugarte A., 2006). También se puede calcular
a través de variables hemodinámicas: la precarga puede ser evalua-
da clínicamente en un primer nivel según el grado de hidratación o
congestión del paciente (grado de edemas, ingurgitación yugular,
ascitis, polidipsia o enoftalmos); la postcarga es medible mediante
los signos de bajo gasto cardíaco como alteración del estado de con-
ciencia, oliguria, piel marmorea, frialdad y sudoración, taquicardia
e hipotensión arterial, elevación de la creatinina y nitrógeno uréico,
elevación de transaminasas y bilirrubinas, disminución de la oxige-
nación pulmonar secundaria al menor flujo sanguíneo (Mesquida J.,
Borrat X., Lorente J., Masip J., 2011).

La inotropía baja tiene los mismos signos y síntomas de la precarga

alta y postcarga baja, así que es necesario realizar en la unidad de
cuidado intensivo una evaluación invasiva a través de un CVC, un
sistema de medición de gasto cardiaco invasivo o no invasivo y un
ecocardiograma transtorácico. La evaluación de la perfusión se reali-
zará calculando el CaO2 multiplicado por el GC con el cual se obtiene
el DO2 (Regueira & Andresen, 2010); se calcula de la misma forma el
contenido venoso de oxígeno (CvO2), pero ajustando la fórmula con la
Satvo2 y la Presión venosa de oxígeno (PvO2), luego se realiza una res-
ta entre CaO2-CvO2, multiplicado por el GC por un factor de ajuste
para obtener el consumo de oxígeno tisular promedio (VO2) (Posadas
J., Ugarte A., 2006).
 68

Figura 18. Intercambio gaseoso a nivel celular. Entrega del oxígeno a los tejidos,
determinado por las condiciones bioquímicas y físicas del ambiente tisular.

Los cálculos esperados con esta fórmula son la tasa de extracción de

oxígeno tisular (ERO2), la Diferencia arterio-venosa de contenidos
de oxígeno (Da-vO2), Índice Metabólico Anaerobio (IMA) y el Delta
de PCO2 (Delta PCO2) (Posadas J., Ugarte A., 2006). La evaluación
invasiva de la perfusión es más precisa que la medición directa del
lactato; sin embargo, cabe recordar que el lactato se correlaciona
con mortalidad global, se puede medir directamente sin complica-
ciones derivadas de procedimientos invasivos (García X., Mateub L.,
Maynarc J., Mercadald J., Ochagavía A., 2011). La evaluación del GC
ha tenido una evolución histórica relacionada con la búsqueda de la
mínima invasión, dispositivos que se aclararán en el capítulo sobre
shock e inestabilidad hemodinámica.

Interacción corazón-pulmón

El tórax es una cavidad cerrada que solo se encuentra abierta al exte-

rior por el tubo digestivo y la tráquea; a su vez contiene varias cavi-
dades cerradas, una de ellas es el corazón, el cual se encuentra en el
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 69

mediastino medio y está formado por cuatro cavidades cuya presión

y flujo sanguíneo son regulados por cuatro válvulas que mantienen
la dinámica de la bomba cardíaca; el corazón se encuentra recubierto
por el pericardio, una estructura delgada que contiene líquido peri-
cárdico capaz de generar presión contra el corazón (Cruz Ortega &
Calderón Monter, 2016).

Los pulmones son dos extructuras cavitadas y flexibles cuyo conte-

nido es aire, se encuentran al interior de las cavidades pleurales;
entre pleura y pulmón hay un compartimiento virtual con capacidad
de expansión ya sea por aire o líquido (Sánchez & Concha, 2018). La
compartimentalización del interior del tórax facilita la defensa física
a infecciones mediante barreras como las fascias, así como también
favorece el movimiento de las estructuras minimizando su fricción
y manteniendo contenidas las presiones. Los grandes vasos, sistema
linfático y columna vertebral se encuentran envueltos en fascias y el
timo en los niños o la tiroides en pacientes con bocio, se encuentran
en el mediastino anterior.

La sumatoria de la presión de cada una de las cavidades constituye

lo que se denomina Presión Intratorácica (PIT), por lo general las
presiones en estos tejidos flexibles se autoregulan y los fluidos que
ingresan y salen son sangre, linfa, alimentos y aire. Cada estructura
mantiene compensadas sus presiones y el volumen en la cavidad
torácica; sin embargo, hay una interacción importante por el riesgo
vital que reviste su descompensación, y es aquella entre las presiones
del corazón con el tórax y los pulmones con el tórax (Mahmood S.,
2018). La diástole cardíaca y en sí la presión circundante está limitada
por la presión pericárdica y por la compresión ventricular directa de
los pulmones, de manera que el aumento de tales presiones externas
podría colapsar las cavidades ventriculares limitando su expansión,
obstruyendo el llenado y limitando el volumen de eyección hasta con-
ducir a la caída del gasto cardíaco y finalmente al choque obstructivo
(Verhoeff K., 2017).
 70

En pacientes con ventilación con presión positiva (VPP), como se verá

más adelante; la adecuada formulación de presiones y volúmenes en
el ciclo respiratorio podría mejorar el gasto cardiaco ya que durante la
exhalación, es posible mejorar el volumen de eyección cardiaco seme-
jando un sistema de contrapulsación; por el contrario, la asincronía
paciente-ventilador puede incrementar la presión intratorácica con
la consecuente muerte del paciente.

La VPP puede ser invasiva o no invasiva: la VPP no invasiva mediante

presión positiva continúa en la vía aérea (CPAP) y presión positiva
de dos niveles de la vía aérea (BIPAP), puede ser útil en casos espe-
cíficos para mejorar la supervivencia y reducir la necesidad de VPP
mecánica invasiva; mientras que la VPP mecánica invasiva, puede
ser muy útil en hipoxia o hipercapnia refractaria, en dificultad res-
piratoria insostenible, en paro cardiorrespiratorio, colapso hemodi-
námico/respiratorio inminente y en necesidad de protección de las
vías respiratorias, pero tiene interacciones con la precarga, postcarga
y perfusión miocárdica ventricular derecha e izquierda (Alviar C.,
Miller P., McAreavey D., Katz J., Lee B., 2018). Se coloca de manera
artificial un ventilador mecánico que genera el delta de presiones
desde la atmósfera al interior, con lo cual las presiones en la vía aé-
rea y el parénquima son mayores que en la respiración espontánea
subatmosférica, un cálculo inadecuado de frecuencias, volúmenes o
presiones incrementa significativamente no solo la presión alveolar,
sino la de todas las cavidades en el interior del tórax, revistiendo gran
relevancia la compresión del corazón y los grandes vasos.

Las presiones de las estructuras intratorácicas se transmiten por con-

tiguidad estructural, con lo cual si una de ellas aumenta obliga a de-
formar a las demás y ceder en su capacidad de almacenamiento para
equilibrar las presiones, si se supera estas presiones se comprometen
funciones vitales (Mahmood S., 2018). El efecto de incremento de la
PIT no solo se limita al tórax, el gasto cardiaco cae y se afecta la dis-
tribución del volumen sanguíneo periférico; se reduce el gradiente de
presión venosa entre las cavidades torácica y abdominal resultando
en la reducción del retorno sanguíneo al corazón, incluso hay reportes
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 71

que describen aumento del tamaño de la vena cava abdominal acom-

pañada de flujo reducido y compresión de la cava superior (o torácica)
en pacientes con VPP como consecuencia de una mayor capacidad
venosa extratorácica secundaria a diferencias en el gradiente de pre-
sión, lo anterior conlleva a menor precarga y restringe la ventilación
(Mahmood S., 2018; Verhoeff K., 2017).

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 Capítulo 3.
FISIOPATOLOGÍA
PULMONAR DESDE
LA MECÁNICA
VENTILATORIA
 78

H
asta el momento está claro cómo es el funcionamiento del
sistema respiratorio normal, desde la mecánica de fluidos,
luego cómo se manipulan y visualizan las variables en el
ventilador mecánico, la interacción entre las mismas; sin embargo,
en el pulmón enfermo o mejor aún en el paciente con enfermedad
sistémica que requiera ventilación mecánica, el comportamiento es
muy diferente al pulmón sano. En este capítulo se enfocará desde la
mecánica ventilatoria las principales enfermedades que provocan in-
suficiencia respiratoria y requieren ventilación mecánica. Para fines
prácticos se enfocará como:

a. Enfermedades obstructivas cuya patología principal se encuentra

en la vía aérea
b. Enfermedades restrictivas generalmente localizadas en el parén-
quima pulmonar y caja torácica, aunque también puede haber
retricción ventilatoria de origen abdominal.

Figura 19. Oxigenación y circulación sanguínea. La circulación humana tiene dos

circuitos: derecho e izquierdo, a medida que sale o regresa al pulmón, la satura-
ción de oxígeno cambia.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 79

Posteriormente se analizarán situaciones patológicas específicas que

requieren cuidados específicos.

Los objetivos fisiológicos de la ventilación mecánica incluyen (Arella-

no D., 2006; Gutiérrez F., 2011):

1. Mejorar el intercambio gaseoso en el contexto de ventilación al-

veolar en el fallo ventilatorio.
2. Oxigenación arterial, tanto en el fallo hipoxémico como en el
ventilatorio.
3. Mantener y restaurar el volumen corriente y modificar la relación
presión/volumen. Aumentar la distensibilidad.
4. Prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI por
sus siglas en inglés).
5. Reducir el trabajo respiratorio: Disminución de la carga de los
músculos y del costo de oxígeno de la respiración. Revertir la fati-
ga de los músculos respiratorios.
6. Mejorar la oxigenación tisular: Aumentar la disponibilidad de
oxígeno en la sangre arterial.

A fin de conseguir estos objetivos, la ventilación mecánica actúa mo-

dificando la situación fisiológica del paciente crítico, dichas modifi-
caciones se ejercen de manera predominante, aunque no única, sobre
el aparato respiratorio (Alviar C., Miller P., McAreavey D., Katz J., Lee
B., 2018). Por otra parte, la conexión al ventilador modifica los gases
sanguíneos arteriovenosos activa reflejos y sensaciones, generando
algunas alteraciones en el patrón respiratorio del paciente y ocasio-
nando resultados no previstos en la ventilación como: periodos de
apnea, taquipnea y pérdida de sincronía paciente-ventilador. Existen
diferencias fisiológicas claras entre las enfermedades pulmonares
restrictivas y las obstructivas, por lo que las estrategias de manejo
ventilatorio dependen de las alteraciones fisiopatológicas y no del
tipo de enfermedad ni de su etiología, es decir, en las alteraciones
 80

producidas por la causa de la falla respiratoria y en las existentes

previamente si son conocidas.

Mecánica ventilatoria en enfermedades obstructivas

Las enfermedades obstructivas se caracterizan por un elevado volu-

men pulmonar como consecuencia de la dificultad espiratoria que
presentan los pacientes, durante la inspiración el esfuerzo activo de
los músculos respiratorios provoca que el aire ingrese rápidamente
por las vías aéreas con un FPI potente que vence con facilidad las
resistencias de la vía aérea superior e inferior y por lo general el delta
de presiones es alto. Una vez el punto de presiones iguales pasa de la
vía aérea cartilaginosa a la pequeña vía aérea colapsa la muscularis no
protegidas por cartílago, generando un fenómeno valvular espirato-
rio, con oclusión parcial de los bronquiolos terminales, aumentando
el tiempo necesario para la espiración; el flujo espiratorio se enlentece
y requiere de una espiración activa para movilizar el flujo de aire en
expulsión a través de las vías obstruidas a causa de edema, abundante
secreción y/o broncoconstricción, motivo por el cual se requiere ma-
yor tiempo espiratorio del habitual con una relación I:E mayor o igual
a 1:3 (Sandoval A., y Hall J., 2016).

Para obtener esta relación y este tiempo espiratorio, se requiere que

el paciente genere en espontáneo o mandatorio un buen Vt, que
permita disminuir la FR y garantizar un Volumen minuto que facilite
el barrido de CO2 alveolar y el espacio muerto. Al disminuir la FR,
los ciclos son más largos y por lo tanto el Te, la espiración completa
puede tomar más tiempo (Arellano D., 2006); de lo contrario, parte
del aire quedaría atrapado en el interior de los pulmones, ya que
cuando el paciente está en el final de la espiración, una nueva inspi-
ración entra generando atrapamieto aéreo progresivo, con aumento
del auto-PEEP, la PIT y el trabajo respiratorio. Este atrapamiento
progresivo que disminuye el diferencial de presión y que finalmente
no permite ningún ciclo ventilatorio se define como: hiperinsuflación
dinámica (Soffler M., Hayes M., 2017).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 81

La broncodilatación con beta 2 agonistas o esteroides es una estrate-

gia de solución para disminuir la resistencia de la via aérea y bajar la
PIP (Billington C., Penn R., 2017). La hipercapnia es una consecuencia
del atrapamiento aéreo crónico en la enfermedad obstructiva que se
asocia con peor calidad de vida y mayor mortalidad a un año (Slenter
R., Sprooten R., Kotz D., Wesseling G., 2013); se conoce que dentro
del tratamiento, a nivel farmacológico los broncodilatadores son
la primera línea y se esperaría que fuera una estrategia eficaz para
contrarrestarlo (Billington C., Penn R., 2017).

Figura 20. Mecanismos fisiopatológicos del asma. El proceso fisiopatológico que

lleva a la alteración de la ventilación y perfusión en el asma, comienza desde la
disminución dinámica de los diámetros de la pequeña vía aérea.

En el caso de EPOC, las guías GOLD recomiendan emplear la VMNI

como primera medida en casos severos que generen acidosis respira-
 82

toria, disnea severa con fatiga de músculos respiratorios y/o hipoxe-

mia persistente a pesar de la terapia con oxígeno; la VM invasiva se
reserva como último escalón para exacerbaciones en las que no sea to-
lerada o no haya respuesta a la VM no invasiva y en otros casos severos
que impliquen inestabilidad hemodinámica, arritmias o agitación
psicomotora con inadecuado control de la sedación (GOLD Com-
mittee, 2019). Con su uso, el mayor volumen minuto es un objetivo a
cumplir, así que se puede aumentar el volumen corriente o la frecuen-
cia respiratoria sin disminuir el tiempo espiratorio. Las estrategias
clínicas como la mayor sedación para tener control de la FR, Vt y del
Te no son necesarias ya que se puede lograr con asistencia ventilatoria
espontanea como BIPAP; en caso de que el modo ventilatorio tenga
poco tiempo espiratorio, no debe emplearse (por ejemplo: APRV).

Si bien la mecánica pulmonar es similar entre entidades como EPOC

y el asma, existen algunas diferencias fisiopatológicas que merecen
la pena distinguir; mientras en EPOC encontramos un mayor co-
lapso de la vía aérea, fundamentalmente a causa de la destrucción
del parénquima pulmonar (especialmente en el enfisema), tal como
una pérdida en el retroceso elástico del pulmón; en el asma, se va a
producir una hipertrofia de las paredes de la vía aérea secundaria a
inflamación y por lo tanto un menor colapso de la vía aérea a pesar
de la considerable reducción en su calibre (afección central frente a
afección periférica en la EPOC), además, con una reversibilidad en la
obstrucción, la cual puede llegar a ser mínima o encontrarse ausente
en el asma de larga evolución (Guytan A. y Hall J., 2016). El pulmón
asmático se caracteriza por una distribución no uniforme de la ven-
tilación pulmonar durante la obstrucción, que podría experimentar
cambios sustanciales en cuestión de minutos, hecho que es necesario
tener en cuenta para seleccionar la modalidad ventilatoria (volumen
control a favor de presión control, fundamentalmente), considerando
que las complicaciones en asma incluyen (Amato G., Vitale C., Lanza
M., Saduzzi A., Molino A., Mormile M., 2016):

a. Neumotórax o incluso neumopericardio o neumoperitoneo.

Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 83

b. Arritmias cardíacas.
c. Isquemia o Infarto agudo de miocardio.
d. Obstrucción de la vía aérea por taponamiento con moco, atelecta-
sia, neumonía.
e. Acidosis láctica hiperglucémica.

Es importante reconocer que a diferencia de los enfermos con EPOC,

los pacientes con asma bronquial presentan característicamente
presiones pico inspiratorias elevadas (por lo que siempre debe sospe-
charse la presencia de neumotórax, tapones de moco o edema agudo
de pulmón) y suelen requerir mayor soporte ventilatorio para corregir
o mejorar su pH (García V., Sandoval A., Díaz L, 2011).

Mecánica ventilatoria en enfermedades restrictivas

Las enfermedades restrictivas se caracterizan por pobre

distensibilidad y serias limitaciones de expansión que reducen
drásticamente los volúmenes pulmonares, además se acompaña
de presiones elevadas y por lo general hace referencia a patologías
crónicas y degenerativas (Guytan A. y Hall J., 2016). Los pacientes
con insuficiencia respiratoria y enfermedad restrictiva de base,
por lo general tienen mal pronóstico a corto plazo si ha entrado
en insuficiencia respiratoria. La restricción ventilatoria genera el
peor escenario para la ventilación mecánica, alvéolos hepatizados o
fibróticos sobre los cuales no es posible realizar intercambio gaseoso
con la consiguiente hipoxemia severa y refractaria, esto requiere de
estrategias de aumento de PEEP, aumento de FiO2 para mantener
la oxigenación, aumento del tiempo inspiratorio para que el alvéolo
tenga más oportunidad de intercambio gaseoso, por otro lado,
puede requerir un tiempo inspiratorio tan prolongado que puede ser
invertido con respecto al espontáneo.
 84

Figura 21. Efecto de la atelectasia sobre la saturación de oxígeno de la sangre. La

atelectasia disminuye la ventilación y mantiene la perfusión inicialmente, luego
también al compromiso vascular, provocando desaturación. Puede ser segmenta-
ria o lobar.

Los requerimientos de sedación son altos para lograr cambios ven-

tilatorios, haciendo que la ventilación sea totalmente mandatoria;
sin embargo, para complicar aún más la situación que por sí sola ya
es compleja, el aumento del PEEP y el aumento del Ti incrementan
el espacio muerto fisiológico conllevando a mayores niveles de CO2
que resultan en hipercapnia asociada a hipoxemia. Los volúmenes
Vt son bajos para disminuir el estrés mecánico de las vías aéreas y
la pared alveolar con lo cual aumenta la hipercapnia. Una manera
de solucionarlo sería aumentar el tiempo inspiratorio y disminuir el
espiratorio para mejorar la hipoxemia asumiendo que la superficie
de intercambio está conservada; esta hipercapnia será tolerada hasta
cierto límite que permita realizar maniobras en donde la prioridad
sea la oxigenación. La mecánica ventilatoria es muy difícil de manejar
dado que las propiedades elásticas de retroceso en espiración están
alteradas, no hay compliance y la hipoxemia se torna refractaria.

En este tipo de enfermedades se observan las siguientes alteraciones

fisiológicas (Prada G., 1994):
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 85

1. Reducción de la Capacidad Pulmonar Total, Capacidad Vital,

Volumen Residual y Volumen Corriente.
2. Disminución de la Distensibilidad Estática e incremento de la
Presión de Retroceso Elástico.
3. El intercambio gaseoso está alterado por desequilibrio de la rela-
ción ventilación/ perfusión.
4. Hay hipoxemia y desaturación con aumento de la D (A-a) O2 en
el ejercicio.
5. El tiempo inspiratorio y el volumen corriente están reducidos.
Pero la relación del tiempo inspiratorio/tiempo total (Ti/Tot) y la
Ventilación minuto son normales (la ventilación por minuto se
conserva a expensas de aumento en la frecuencia respiratoria).
6. Incremento de la frecuencia respiratoria directamente propor-
cional a la elastancia.
7. Aumento de la “precarga” de los músculos respiratorios y de la
actividad central del control de la ventilación.
8. Desventaja mecánica de los músculos respiratorios por incre-
mentos de la elastancia.
9. Las constantes de tiempo alveolares corresponden al tiempo que
demora en evacuarse el 66% del gas residente en el alvéolo cuyos
valores normalmente son 0,42 seg, son el producto de la resis-
tencia por la distensibilidad (o mejor resistencia sobre elastina);
estarán en valores muy bajos. La razón es que hay disminución de
la resistencia (la mayoría de estos desórdenes cursa con flujos pe-
riféricos aumentados) y reducción de la distensibilidad (aumento
de la elastancia).
10. La resistencia global nativa está aumentada en el SDRA, la con-
ductancia está disminuida; sin embargo, depende del volumen
pulmonar (conductancia específica). Gran parte de la resistencia
incrementada se debe al tubo endotraqueal, válvula espiratoria,
traqueobronquitis o broncoespasmo asociado.
 86

11. En las fases tempranas de la enfermedad al aplicar presiones mo-

destas puede haber cambio en el comportamiento de las unidades
de ventilación y elastancia normal con las alteradas.
12. La curva de presión volumen en las fases iniciales es de contorno
bifásico con histéresis marcada. A medida que progresa la enfer-
medad se notan menos estos cambios.
13. La distensibilidad estática global está disminuida y esto es resul-
tado de la contribución de los diferentes segmentos pulmonares.
14. La constante de tiempo varía de acuerdo con el incremento de la
resistencia y disminución de la distensibilidad.

La mayoría de los síndromes restrictivos pulmonares tienen altera-

ciones del componente elástico por reducción de la distensibilidad
pulmonar, y por ende, de la capacidad de volumen pulmonar; adi-
cionalmente cursan con hipoxemia y otras alteraciones regionales de
equilibrio ventilación / perfusión, una menor distensibilidad estática
puede darse secundaria a alguno de los siguientes mecanismos (Ku-
mar V., Abbas A., 2015):

y Inflamación intersticial crónica.

y Fibrosis que en algunas ocasiones destruye la arquitectura alveolar.
y Formación de acúmulos de macrófagos acompañados o no de fi-
bras de colágeno envolviendo elementos exógenos (carbón, sílice).
y Aumento del depósito de colágeno y cambio del tipo molecu-
lar del mismo.

Otras condiciones clínicas de importancia en ventilación

mecánica:

Dentro de las causas de hipertensión intracraneana (HIC) se encuen-

tran hemorragia, neoplasia, absceso, meningitis, trauma craneoen-
cefálico, aneurismas, síndrome de cava superior e incluso la PEEP
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 87

alta en ventilación mecánica (Arjona D., Borrego R., Huidobro B.,

Fernández B., 2008). Se requiere conocer la fisiopatología hemodi-
námica de la noxa y mirar la interacción con la ventilación mecánica
(VM), teniendo en cuenta que una de las indicaciones para su aplica-
ción, es de por sí la HIC (Ngubane T., 2011); sin embargo no todos los
pacientes con HIC son aptos para la aplicación de VM.

El cráneo es una estructura rígida con un gran orificio de entrada y

salida denominado agujero magno, el cual se comunica con el resto
del cuerpo; en el interior de esta estructura se encuentra el parén-
quima cerebral, el líquido cefaloraquídeo (LCR) y sangre, de manera
que si uno de estos componentes aumenta los demás tienen que ceder
espacio o de lo contrario las estructuras se verán forzadas a salir por
el agujero de salida, con lo cual se produce la herniación cerebral; las
herniaciones también pueden producirse en el interior la bóveda crá-
neana cuando las estructuras anatómicas encefálicas sobrepasan las
estructuras rígidas formadas por duramadre que separan comparti-
mientos como lo son: la hoz y el tentorio del cerebelo, generando a su
vez la compresión de tejido sano (Gilo F., Herrera A., 2010).

La presión intracraneana (PIC) se puede medir a través de métodos

invasivos mediante la introducción de un catéter intraventricular o
subdural conectado a un trasductor eléctrico que permite el monito-
reo visual de la PIC o mediante microtransductores implantables; Los
métodos no invasivos tienen menor precisión e incluyen el Doppler
transcraneal, el diámetro del nervio óptico, los estudios de imagen y
los sensores telemétricos (Harary M., Dolmans R., 2018).

La PIC es un componente que al restarse a la presión arterial media

(PAM) proporciona el valor correspondiente a la Presión de Perfu-
sión Cerebral (PPC) (PPC = PAM - PIC) (Rodríguez F., 2013). En esta
situación, podría suponerse que la compresión intratorácica por
aumento de la PIT, disminuirá el retorno venoso del encéfalo con lo
cual se presentará un aumento de la PIC; todo lo que aumente la PIT,
como por ejemplo Vt mayor a 8cc/kg de peso ideal, PEEP superior a
14ccH2O o PIP superior a 40 ccH20, aumentará el riesgo de hernia-
 88

ción intracraneana. La PIC puede disminuirse a través de diuréticos

osmolares, elevación de la cabecera 30 grados, no colapso de las venas
yugulares, craniectomía descompresiva o craneotomía para drenaje
(Arjona D., Borrego R., Huidobro B., Fernández B., 2008). Entonces el
aumento de la presión intratorácica (PIT) conlleva al empeoramiento
de la condición neurológica de pacientes con PIC elevada, más aún
cuando el aumento de la PIT no solo aumenta la PIC por congestión
venosa retrógrada, sino también disminuye el gasto cardiaco y secun-
dariamente reduce la PA con la consecuente disminución de la PPC.

La presión intraabdominal (PIA) se considera elevada cuando se en-

cuentra por encima de 12mmHg y algunos factores de riego para su
incremento incluyen trauma mayor, quemaduras, íleo, vólvulo, pan-
creatitis, absceso, hipotermia, obesidad, peritonitis, shock, neumo-
nía, ventilación mecánica y PEEP >10 (Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De
Waele J, 2013). La hipertensión inraabdominal (HTIA), por continui-
dad, aumenta la presión intratorácica generando un incremento de la
resistencia vascular pulmonar con hipercapnia y menor oxigenación,
además del empeoramiento del componente hemodinámico por el
bajo gasto que produce de base la HTIA (Mahmood S., 2018; Regli A,
Pelosi P, 2019; Verhoeff K., 2017); de forma inversa, el aumento de la
PIT, aumenta la PIA con el compromiso del flujo renal, causando falla
renal aguda. La obesidad mórbida aumenta la PIA, debido al peso del
tejido graso y también aumenta la presión intratorácica por la misma
razón (Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, 2013); con esta situa-
ción es muy difícil garantizar volúmenes adecuados a un paciente con
obesidad mórbida.

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 Capítulo 4.
FISIOLOGÍA ADAPTADA
A LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
 92

U
n ventilador mecánico es una máquina capaz de reemplazar
y apoyar al sistema ventilatorio en sus funciones de forma
temporal, en espera que se resuelva la causa de la descompen-
sación (Gutiérrez F., 2011). La ventilación mecánica requiere conocer
a profundidad la fisiología y fisiopatología respiratoria en cada uno
de los escenarios de la enfermedad cuando se requiere el soporte ven-
tilatorio para que el ventilador y el operador se ajusten a la condición
del paciente y no al revés, de esta forma se mejora la sincronía pacien-
te-ventilador en una experiencia cómoda y con la capacidad de lograr
los objetivos terapéuticos trazados (Alviar C., Miller P., McAreavey D.,
Katz J., Lee B., 2018).

El desarrollo del ventilador se basa en la fisiología del paciente, la

manipulación de variables como volumen corriente (Vt), presiones
de la vía aérea, tiempos de inspiración y espiración, así como flujo
de aire por la vía aérea hasta los alvéolos (Gutiérrez F., 2011). En este
capítulo se busca comprender lo que conoce de fisiología respiratoria
pero desde un punto de vista que pueda ser controlado por una má-
quina (ventilador mecánico). La ventilación mecánica ha significado
un importante avance para la medicina pues es, sin duda, una de las
herramientas terapéuticas que más ha facilitado la supervivencia
en cuidado crítico de los pacientes con insuficiencia respiratoria o
cualquier condición que implique darle soporte a esta función; sin
embargo, puede ser deletérea si no es aplicada correctamente, por
ello, es importante que el personal de salud conozca los principios
básicos que rigen la ventilación mecánica, independientemente del
modo ventilatorio seleccionado.

El Volumen corriente (Vt), es el volumen de gas movilizado en cada

ciclo respiratorio, en un adulto promedio, corresponde aproximada-
mente a 500 ml (Guytan A. y Hall J., 2016). Para efectos de ventilación
mecánica, se programa entre 4-8cc/kg de peso ideal (Gutiérrez F.,
2011). El Volumen minuto es el volumen de gas inhalado o exhalado
durante 1 minuto, este es igual a la frecuencia respiratoria multipli-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 93

cada por el volumen corriente, la eliminación de dióxido de carbono

es directamente proporcional al volumen minuto alveolar (Arellano
D., 2006). Entonces el volumen puede ser el resultado de introducir
un volumen de aire determinado pero limitado por las presiones del
sistema, es decir que el volumen minuto depende no solo de la fre-
cuencia sino de las presiones y distensibilidad del sistema, con ello
el volumen durante la inspiración es el resultado de la rigidez de los
tejidos pulmonares; una estructura poco elástica y distensible moverá
en cada inspiración-espiración un escaso volumen, al igual que man-
tendrá una gran presión en todo el sistema mientras el flujo de aire
ingresa (Arellano D., 2006; Gutiérrez F., 2011; Marino P., 2015).

Las presiones en la vía aérea

Las presiones que se pueden medir en el sistema, en un paciente

ventilado se comentarán a continuación, el ventilador es capaz de
medirlas a través de sensores al salir y entrar el aire, los sensores son
de presión y de flujo; este último permite expresar tales mediciones
en unidades de velocidad de volumen o de volumen simplemente
(Ramos L., 2012).

La Presión inspiratoria total (Pit), es la presión inspiratoria requerida

para suministrar determinado volumen a los pulmones, depende de
la resistencia de la vía respiratoria y la distensibilidad o compliance
del pulmón. La Presión Inspiratoria Pico (PIP) es la presión máxima
obtenida durante la entrega de un gas activo, corresponde a la presión
máxima de la vía aérea y depende del flujo (vías respiratorias anató-
micas y artificiales) y de la elasticidad (pulmón y caja torácica); refleja
la resistencia de las vías aéreas dado que dicha presión se produce una
vez se vence la presión ejercida por los elementos descritos y puede
hallarse mediante la siguiente ecuación (Arellano D., 2006):

PIP = (F x R) + (Vt /C) + PEEP

En donde F es flujo, R es resistencia, Vt es volumen corriente, C es
cumplimiento y PEEP es presión positiva total al final de la espiración
 94

La Presión meseta o presión plateau (Pm), se genera a medida que

el volumen se distribuye por todos los alvéolos bajo el mecanismo de
Pendelufft, la presión disminuye un poco y alcanza una meseta den-
tro del circuito de respiración después de una pausa inspiratoria final
(flujo cero); la Pm es una medición importante ya que se refiere a la
presión alveolar al final de la inspiración y es la presión máxima en el
ciclo respiratorio, por lo cual permite inferir el grado de distensibi-
lidad y estrés del parénquima pulmonar, conceptos importantes en
neumoprotección (Alviar C., Miller P., McAreavey D., Katz J., Lee B.,
2018; García E., Amado L., 2014). Para la medición de la Pm, se requie-
re que el paciente se encuentre en condiciones estáticas y en un modo
ventilatorio controlado para al finalizar la entrega de flujo inspirato-
rio (García E., Amado L., 2014). Es considerada la sedación y cuando
se llega a la PIP, debe pausarse el sistema por 0,3 a 0,6 segundos, y no
debe abrirse la válvula espiratoria para que en ese tiempo denomina-
do pausa inspiratoria, el aire se decante y se pueda medir la Pm.

La Presión media de la vía aérea (mPaw) es el promedio al cual están

expuestos los pulmones durante un ciclo ventilatorio e incluye las
presiones del sistema en espiración y en inspiración; esta presión va a
ser la que tenga influencia sobre parámetros como el retorno venoso o
a presión intracraneana al transmitirse a otros sistemas (Arellano D.,
2006); los valores esperados van de 5 a 10 cmH2O en pulmones sanos
y en casos de rigidez puede incrementarse hasta valores de 30 cmH2O
(Marino P., 2015), se puede hallar mediante la siguiente ecuación:

mPaw = (PIM x Ti) + (PEEP x Te) / Ti +Te

En donde mPaw = presión media de la vía aérea, PIM: Presión
Inspiratoria Máxima, Ti: Tiempo inspiratorio, Te: Tiempo
espiratorio, PEEP: Presión Positiva al final de la Espiración

La Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP, por sus siglas en

inglés), es la presión mínima en los alvéolos presente al final de la
espiración aplicada y programada durante la ventilación mecánica;
permite aumentar el reclutamiento alveolar, mejorar el intercambio
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 95

gaseoso y disminuir el riesgo de lesión por la distensión y el colapso

continuo (Arellano D., 2006; Marino P., 2015). Comenzar la fase ins-
piratoria con un alvéolo semiinsuflado permite disminuir el trauma
tisular de apertura y colapso denominado atelectrauma, así como
disminuir el trabajo respiratorio empleado en el punto de inflexión
inferior de la curva presión-volumen; sin embargo, aunque tiene efec-
tos benéficos, la PEEP pone al pulmón en riesgo de sobredistensión
y disminuye el gasto cardiaco (menor precarga y menor postcarga)
por el aumento en la presión intratorácica (Marino P., 2015). En un
pulmón con daño parenquimatoso distribuido heterogéneamente, la
diferencia regional de PEEP puede producir sobredistensión selecti-
va de los alvéolos, aumentando el shunt (García V., Sandoval A., Díaz
L., 2011). Por otro lado, un alvéolo distendido en la mayor parte del
ciclo permite aumentar el tiempo de exposición a ventilación alveolar
y oxigenación.

La Presión soporte (PS), es una presión generada por el ventilador

para apoyar la fase inspiratoria del ciclo respiratorio disparado por
el paciente, con la cual se facilita el ascenso de la presión hasta la
PIP, contrarrestando la resistencia que ofrece el tubo orotraqueal y
el circuito ventilatorio, de esta forma no solo es una ayuda al trabajo
ventilatorio del paciente frente a las fuerzas resistivas, podría ser por
sí solo un modo ventilatorio espontáneo (Arellano D., 2006).

El disparo del ciclo ventilatorio

La ventilación mecánica permite tres tipos de ventilaciones que se

pueden programar según la interacción deseable entre el paciente y el
ventilador, se denominan Mandatoria cuando el ventilador es el que
abre la válvula inspiratoria, es decir es el que inicia el ciclo ventilato-
rio (Net A., 2000). El mecanismo de apertura de la válvula inspirato-
ria se denomina Disparo, así que en la ventilación mandatoria es el
ventilador quien lo dispara y lo hace por tiempo es decir, la máquina
toma el minuto, lo divide en el número de respiraciones programa-
das obteniendo el tiempo en segundos del ciclo respiratorio, con lo
cual se determina la apertura de la válvula inspiratoria; el operador
 96

programa la frecuencia respiratoria (Gutiérrez F., 2011; Ramos L.,

2012; Walter J., Corbridge T., 2019). En la ventilación espontánea, el
paciente no está sedado o su estado neurológico le permite disparar
la ventilación y completarla hasta abrir la válvula espiratoria; en la
ventilación espontánea los volúmenes y las presiones de cada ciclo
pueden ser diferentes ya que es el paciente el que hace todo el ciclo
respiratorio (Ramos L., 2012).

Cuando el paciente es quien dispara la ventilación pero el ventilador

le completa el flujo inspiratorio y lo lleva al límite programado ade-
más de facilitar la espiración, se denomina ventilación asistida por
el ventilador; en este tipo de ventilación el ventilador no la dispara
pero sí censa la caída de presión (subatmosférica), como esfuerzo
inspiratorio, o el aumento leve del flujo inspiratorio mediante la sen-
sibilidad que posee, la cual le permite notar tal esfuerzo o hacer caso
omiso del mismo (Arellano D., 2006). Si se programa una sensibilidad
muy negativa, el paciente debe generar una gran presión subatmos-
férica para disparar el ciclo, por lo general entre -3 y -2 cmH2O, por
el contrario si la sensibilidad es baja, cualquier esfuerzo dispara la
ventilación; cuando se programa el disparo por flujo, se deja entre 2 y
3 litros/minuto (Ramos L., 2012).

El ciclado

El ciclo ventilatorio compuesto por inspiración y espiración, en la

ventilación mecánica puede tener cuatro fases: insuflación (inspira-
ción), meseta (transición inspiración-espiración), deflación (espira-
ción) y pausa espiratoria (transición espiración-inspiración) (Marino
P., 2015). Como se trata de la programación al ventilador, una variable
importante es el ciclado que corresponde al cambio de fase de ins-
piratoria a espiratoria, es decir, determina la apertura de la válvula
espiratoria, permitiendo la salida del aire del sistema respiratorio;
ciclar es una variable importante ya que al igual que disparo marcan
la manera en la que se programan los modos ventilatorios (Arellano
D., 2006); también se puede abrir la válvula por tiempo en ventilación
mandatoria u ordenada por el ventilador, mientras que en ventilación
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 97

espontánea o asistida es el flujo y la presión la que abre la válvula

(Net A., 2000).

Se puede programar la presión inspiratoria pico que sea el límite

para abrir la válvula espiratoria, para el caso de flujo, se espera que
al lograr un 25% del flujo espiratorio pico se abra la válvula (Walter J.,
Corbridge T., 2019). Tanto el disparo como el ciclado dependen de una
adecuada programación del modo respiratorio y de su ajuste óptimo,
ya que si hay conflicto entre el paciente y el ventilador dado por respi-
raciones espontáneas del paciente acompañadas equívocamente con
ventilación mandatoria, ocurre asincrónica paciente-ventilador con
aumento del trabajo respiratorio.

El control de la ventilación

El control de la ventilación hace referencia a la variable que controla

y limita el ciclo ventilatorio, es decir la variable que se establece como
objetivo a conseguir, como volumen o presión generalmente; esta
variable es la variable independiente que el ventilador garantiza, es
decir, la variable que el ventilador controla en la mecánica ventilato-
ria, mientras la otra es dependiente, no puede controlar su resultado
(Arellano D., 2006). En los modos básicos se pueden controlar por
volumen, es decir se programa un volumen corriente determinado
y el ventilador hará lo necesario para obtenerlo incluso a costa de
presiones altas o bajas en la vía aérea; por el contrario, controlar por
presión sería entregar el flujo inspiratorio, respetando un margen de
presiones en la vía aérea, sin importar qué volúmenes se alcancen a
entregar (Arellano D., 2006; Gutiérrez F., 2011).

Los nuevos modos ventilatorios establecen estrategias que pueden

garantizar el volumen corriente adecuado respetando las presiones
necesarias para mantener el pulmón insuflado pero sin barotrauma,
estos modos se denominan modos duales, y requieren un avance im-
portante en la programación del ventilador para que pueda manejar el
control de ambas variables y lo haga en cada ventilación adaptándose
 98

a la distensibilidad y resistencias del paciente. El límite de la misma

variable que controla, establece el valor techo, este valor puede ser de
flujo, presión o tiempo.

La Relación Inspiración y Espiración (Rel. I:E):

La relación entre inspiración y espiración se establece en el marco de

la variable tiempo, el ciclo respiratorio tiene dos tiempos: inspiratorio
y espiratorio, como se explica en el capítulo 1, en el ciclo espontáneo,
la inspiración activa es corta mientras la espiración es más larga por
el retroceso elástico, por lo general es un momento de inspiración y
dos de espiración en pulmones sanos en una relación I:E de 1:2 (Gu-
tiérrez F., 2011; Marino P., 2015). En situaciones patológicas como
enfermedades obstructivas el tiempo espiratorio aumenta en la ven-
tilación espontánea, mientras que en las enfermedades restrictivas
se mantiene la relación normal, pero con bajos volúmenes corrientes
(García V., Sandoval A., Díaz L., 2011).

La FR en un minuto determina el tiempo de cada ciclo ventilatorio, a

mayor frecuencia, la duración del ciclo es menor, sacrificando por lo
general el tiempo espiratorio (Arellano D., 2006). Se puede programar
una relación invertida I:E, que tendría como fin aumentar la oxigena-
ción; ya que si el paciente se encuentra más tiempo en inspiración,
el alvéolo se encuentra abierto al oxígeno. Esto ocurre en pacientes
sedados profundamente y relajados de esta forma se modifica la fi-
siología normal, por ejemplo: con relaciones 3:1.

En modos ventilatorios como Ventilación con liberación de Presión de

las Vías Respiratorias (APRV por sus siglas en inglés), se puede man-
tener el alvéolo abierto con ventilación espontánea; al mantener los
alveolos la mayoría del tiempo del ciclo respiratorio con una presión
alta en la vía aérea (10-35 cmH2O), facilita la oxigenación y permite
ventilación espontánea, luego se libera la presión y vuelve a mante-
nerse en presión alta (Bernales A, 2011; Jain S., Kollisch M., Sadowitz
B., Dombert L., Satalin J., Andrews P., 2016). En los modos básicos se
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 99

puede programar el tiempo inspiratorio (Ti) o espiratorio al igual que

APRV, tiempo alto (Ta) y tiempo bajo (Tb) respectivamente.

Funcionamiento básico de un ventilador mecánico

A simple vista un ventilador mecánico es un comprensor de aire,

conectado a un cronómetro y dos mangueras para conectar al pacien-
te; sin embargo, es mucho más complejo que esa descripción; es un
dispositivo programado con alta precisión para garantizar la seguri-
dad del paciente ventilado, que pasa por pruebas técnicas y ensayos
experimentales en animales, y por estudios clínicos en humanos. Un
ventilador mecánico debe integrar en su funcionamiento, un siste-
ma de alarmas que permita a través de señales visuales y auditivas,
enterarse cuándo el paciente se encuentre en riesgo, debido a que se
sale de un rango de seguridad, el cual puede ser programado por el
operador o el fabricante (Gutiérrez F., 2011).

Otras variables se programan y el ventilador compara la coherencia de

las mismas, de lo contrario muestra el conflicto de la programación o
simplemente impide el comando. Algunos ventiladores permiten la
medición en tiempo real de variables propias del paciente como por
ejemplo: distensibilidad estática, distensibilidad dinámica, elastan-
cia, resistencia de la vía aérea, auto-PEEP, asincronía paciente-venti-
lador y en algunos casos, saturación de oxígeno, capnografía alveolar
y pletismografía intratorácica; de esta forma un ventilador debe
manejar tres tipos de variables: las que el operador le programa, las
que el censa del paciente y se salen del rango mostrada como alertas
de seguridad, y finalmente, las que se pueden calcular de la fisiología
del paciente (Gutiérrez F., 2011). El ventilador es una estructura con
elementos neumáticos pero con control electrónico de las variables
(Gutiérrez F., 2011). El aire ingresa de la red de gases del hospital,
por una línea amarilla de suministro, mientras el oxígeno lo hace a
través de una línea verde; por lo general, cada fuente de suministro
de oxígeno provee mínimo 50 psi de presión a través de conectores
universales (Gutiérrez F., 2011).
100

Los ventiladores reciben las dos mangueras de gases, para ingresar

a un mezclador o blender, en el cual se realiza la mezcla de aire me-
dicinal y oxígeno, la determinación de la concentración de oxígeno
en la mezcla la hace el operador del ventilador a través de la variable
FiO2, el ventilador abre la válvula unidireccional o de no retorno para
que el O2 ingrese al blender y le completa el resto con aire medicinal;
la mezcla de aire y O2 puede o no ingresar a un sistema de compre-
sión, en el cual se espera obtener más presión de salida de aire hacia
el paciente, además se puede controlar el flujo o velocidad de salida
de aire, el sistema es opcional ya que algunos traen una turbina que
recoge el aire del ambiente o pasa del blender con la presión de la red
de gases (Ramos L., 2012).

La mezcla de aire ingresa del compresor o del blender directamente

a una válvula inspiratoria responsable de la liberación del aire pro-
gramado, esta válvula regula el Vt de salida programado siempre
y cuando el modo ventilatorio esté controlado por volumen; de lo
contrario, en el modelo controlado por presión, el Vt será solo el que
pueda entregar hasta que se cumpla la presión programada (Gutié-
rrez F., 2011; Marino P., 2015). La frecuencia puede ser programada o
espontánea, de esta manera se establecerá el número de veces que la
válvula se abre; también puede abrirse según lo indique el sensor de
flujo o volumen (Arellano D., 2006). Como se mencionó previamente
la variable "disparo" se encarga de la apertura de la válvula inspira-
toria y si la ventilación es mandatoria, es la frecuencia respiratoria
programada la que establece su acción, de lo contrario si es asistida o
espontánea, depende del sensor de flujo o presión para identificar un
esfuerzo inspiratorio del paciente y abrir la válvula inspiratoria para
entregar el aire al paciente (Arellano D., 2006; Ramos L., 2012).

El aire sale del ventilador por una conexión externa al circuito de ven-
tilación en la rama inspiratoria hasta una Y que se conecta al circuito
exhalatorio y un filtro que se fija al tubo orotraqueal del paciente, el
aire ingresa por los circuitos, que habitualmente son mangueras co-
rrugadas para facilitar la condensación del vapor del agua sin que sea
arrastrada en fase líquida al pulmón durante la inspiración (Ramos
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 101

L., 2012). El filtro tiene acción biológica y se encuentra con un tamaño

de porosidad bajo para atrapar microorganismos incluso bacterianos;
este se conecta al tubo orotraqueal el cual tiene un neumotaponador,
si este está desinflado o roto, el flujo de aire saldrá, perdiéndose la
compresión en la vía aérea (Gutiérrez F., 2011).

La distensibilidad o rigidez de la vía aérea y los pulmones determi-

nará cuánto aire del entregado le cabe a los pulmones, a qué presión
ingresa el volumen y qué presión generan en todo el trayecto biológico
del circuito (Marino P., 2015). Este volumen espiratorio es medido en
el sensor de flujo a la salida del aire del paciente, antes de la válvula
espiratoria; se compara con el entregado y se puede establecer si hay
broncoespasmo o atrapamiento aéreo. Para el caso de que el volumen
programado, no puede entrar a unos pulmones rígidos, se hará evi-
dente en el sensor de flujo inspiratorio.

La válvula espiratoria se encuentra en sincronía con la inspiratoria

y se ocluye durante la inspiración permitiendo que ocurra el ciclo
respiratorio, la sincronía de las acciones de las válvulas permiten
controlar mejor la presión, el volumen y manejar la sincronía pa-
ciente-ventilador; la válvula espiratoria se abre pero no totalmente
cuando se programa PEEP para evitar la salida completa de la presión
del sistema en espiración, las válvulas de espiración activa son muy
útiles en los modos ventilatorios nuevos en los cuales se requiere
mantener una presión alta en el sistema, que sea programable y esté
en funcionamiento la mayor parte del ciclo respiratorio permitiéndo-
le al sistema contener el aire como en el caso de PEEP, pero con varios
niveles de apertura para permitir mantener una presión alta de la vía
aérea denominada Presión alta o PEEP High, y una presión baja que
puede ser PEEP Low, nivel de CPAP, solo PEEP, etc. sin aumentar el
trabajo respiratorio por parte del paciente (Ramos L., 2012).

Para este caso, la sincronía con la válvula inspiratoria es crucial, de tal

forma que se abre la inspiratoria mientras la espiratoria se encuentra
con diferentes niveles de oclusión; en caso del disparo la válvula ins-
piratoria se abre, mientras la espiratoria está casi cerrada, a medida
102

que el aire comienza a salir del paciente por el circuito ventilatorio

hacia el ventilador, la válvula se abre permitiendo el ingreso del aire
al ventilador y luego se cierra (Muñoz J., 2003). Entonces la progra-
mación de presiones deseables en la vía aérea, la programación del
ciclado y la información de la válvula inspiratoria, provocan el cierre y
apertura de la válvula espiratoria. El aire continúa hasta una turbina
de descontaminación que permite su salida de la máquina sin conta-
minar al resto del personal de salud.

La interfase gráfica de los ventiladores permite la visualización de

la actividad programada y la que realiza el paciente en tiempo real y
confiable (Gutiérrez F., 2011; Ramos L., 2012). Por consenso se presen-
tan los valores numéricos programados, obtenidos y las tres curvas
y dos bucles, esto depende del modo ventilatorio. Las curvas con
Presión/tiempo (ccH20/seg); Flujo/tiempo (Litros por segundos/seg)
y Volumen/tiempo (litros/seg.); en el mismo momento las tres curvas
en paralelo grafican la visión desde cada variable del mismo fenóme-
no temporal del ciclo, permitiendo la interpretación adecuada del
evento ventilatorio en cada ciclo (Gutiérrez F., 2011; Muñoz J., 2003).
Los ventiladores mecánicos tienen un tiempo de autonomía sin cone-
xión eléctrica gracias a una batería interna, un brazo para sostener
el circuito ventilatorio y evitar acodamientos en el tubo orotraqueal,
también tienen un soporte que les permite estabilidad estructural, el
cual puede ser una base metálica o un sistema de sujeción a la torre
eléctrica de cada cubículo de cuidado intensivo; algunos tienen una
manija que facilita su traslado en la UCI o fuera de ella (Gutiérrez F.,
2011; Ramos L., 2012).

Curvas y bucles en la pantalla del ventilador

Uno de los aspectos más tediosos de aprender en ventilación mecá-

nica, es la interpretación de las curvas que aparecen en la pantalla
del ventilador, generalmente esto ocurre porque no se sabe lo que
significan o de dónde vienen; como primera medida es importante
repasar lo aprendido en fisiología respiratoria, un insumo sustancial
para conocer el porqué cambian de forma con el modo ventilatorio o
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 103

con el despertar del paciente. Por lo general la interfase gráfica de los

ventiladores presenta tres curvas y dos bucles, de todas las posibili-
dades de información que es posible visualizar se ha concentrado en
esos cinco elementos, algunos ventiladores pueden realizar gráficas
de trabajo respiratorio con base en el bucle presión volumen (Bazan
P., Paz E., 2000; Gutiérrez F., 2011). Las gráficas permiten al operador
la visualización en tiempo real de los cambios en el comportamiento
fisiológico del paciente de una forma más inteligible que a través de
números (Leopold Ferrez Z., 2018); pero también son útiles para el
ventilador ya que le permiten calcular las derivadas de las áreas que
gráfica para obtener cálculos de otras variables, como trabajo respi-
ratorio y distensibilidad alveolar de una forma más exacta y rápida
(Belda F., 2009).

La primera gráfica es la curva presión contra tiempo, en ella se puede

observar el cambio de presiones durante el ciclo respiratorio, cuando
una ventilación es disparada por el ventilador siempre es positiva, es
decir comienza en el cero de presión, se torna positiva hasta la presión
inspiratoria pico y retorna a cero en inspiración, tomando la forma de
una montaña; si el disparo lo realiza el paciente, comienza subatmos-
férica o negativa en la gráfica como señal del esfuerzo inspiratorio
realizado, si es espontáneo toma una forma sinusoidal sobre el eje X,
si es asistida mantiene la forma de montaña pero el inicio de la curva
está dado según como haya sido programada la sensibilidad (Bazan
P., Paz E., 2000). La curva de presión-tiempo, puede ser achatada en
la punta de esta "montaña", especialmente cuando se programa una
presión límite, es decir cuando se controla por presión, programando
al ventilador para que no permita una elevación superior al límite de
presión, también puede empezar más alto, como en un falso piso lla-
mado PEEP; como se había comentado, PEEP es una presión positiva
al final de la espiración que permite empezar la fase inspiratoria sobre
una presión y un volumen inicial (Belda F., 2009; Chang D. W., 2014).

La gráfica de presión que semeja una montaña, podría tener una me-
seta al bajar a la fase espiratoria, es decir, mantiene la fase de ascenso
de la montaña, llega a la presión pico PIP y desde allí una caída de
104

presión a una meseta de 0,5 segundos para continuar el descenso

espiratorio del ciclo; la pausa inspiratoria es algo que el operador pro-
grama de forma puntual cuando desea averiguar la presión meseta
(Pm), así que en ese momento se mantiene la presión inspiratoria en
el sistema y no hay apertura de la válvula espiratoria; sin embargo la
presión baja desde a PIP para distribuirse los espacios alveolares, con
lo cual se observa esta meseta (Marino P., 2015).

La curva de presión en su forma de montaña puede presentar un

abombamiento en la fase inspiratoria del ciclo o de ascenso, lo cual
significa un aumento de la resistencia durante la inspiración o un
aumento excesivo del flujo inspiratorio; si el flujo continúa aumen-
tando, puede aumentar la PIP, con lo cual se aumenta la altura de
la montaña. Por el contrario, si hay un retraso en la espiración con
prolongación del descenso de la montaña en el tiempo se debe des-
cartar broncoespasmo u obstrucción de la pequeña vía aérea. Por lo
general se acompaña de abombamiento de la fase espiratoria (Ortiz
G., Dueñas C., Garay M., 2014).

La gráfica de flujo contra tiempo representa la velocidad del volumen

durante el ciclo respiratorio, en la fase inspiratoria es positiva y
durante la fase espiratoria negativa o subatmosférica, si el paciente
se encuentra con ventilación espontánea, la gráfica es sinusoidal de
baja amplitud, si el paciente se encuentra en ventilación mecánica
en modo mandatorio, la forma de entrega del flujo durante la fase
inspiratoria puede tener 3 formas más además de la sinusoidal, como
la cuadrada, acelerada y desacelerada (Bazan P., Paz E., 2000). Sus
descripciones son: rampa descendente, en la cual el flujo llega rápida-
mente a un máximo o flujo pico inspiratorio (FPI), luego disminuye
el flujo durante el resto de la inspiración, cicla en cero de flujo y entra
a la espiración en la zona de valores negativos del plano cartesiano,
esta forma es característica en modos controlados por presión; por
otro lado, en la rampa ascendente, el flujo aumenta progresivamente
hasta lograr el FPI programado, luego cae para que al igual que el
anterior, ocurra el flujo espiratorio; y por último, la forma de flujo
inspiratorio cuadrada, cuyo flujo se entrega rápidamente hasta el
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 105

FPI, se mantiene durante la inspiración y se suspende la entrega de

forma súbita (Chiappero G., 2010).

El volumen graficado contra tiempo evidencia una morfología similar

a una aleta dorsal de tiburón, en la cual se observa una leve convexidad
en la fase inspiratoria, termina en punta, con excepción del modo vo-
lumen control en el cual se establece un límite de volumen entregado;
al igual que en la metáfora de la montaña y la curva de presión, la fase
ascendente es inspiratoria mientras la descendente es espiratoria, no
se tienen valores negativos en la gráfica ya que el volumen que ingre-
sa sale y el paciente no produce un volumen adicional (Chang D. W.,
2014). Esta aleta de tiburón también puede quedar en un falso piso,
semejante al PEEP en la gráfica de presión, que en este caso es fuga de
volumen en el paciente o circuito ventilatorio. El volumen en modos
respiratorios que combinan ventilaciones espontáneas y mandato-
rias, genera diferentes tamaños de las aletas de tiburón; cuando todas
son mandatorias y controladas por volumen, cada aleta es idéntica a
las demás (Ferrer L., 2012).

El bucle presión contra volumen es muy conocido porque establece

la relación entre cambios de presión en el eje X, y su impacto en el
cambio de volumen, es lo que se explicó como distensibilidad; de esta
forma gráfica veremos la distensibilidad y la histéresis de ambos pul-
mones, permitiendo evaluar también las resistencias de la vía aérea y
la elastancia; pero en el mismo bucle se puede calcular el trabajo re-
sistivo y el trabajo elástico (Bhutani V., 2001; Leopold Ferrez Z., 2018).
Entonces una patología obstructiva comienza en la misma presión
en la cual comienza en un paciente normal, pero la fase espiratoria
no cae rápidamente ya que tiene atrapamiento de volumen y solo
cae cuando la presión es baja. Para las enfermedades intersticiales,
la presión de apertura es muy alta, así que la curva comienza hacia
la derecha del plano, generalmente es una curva de dimensiones pe-
queñas, porque la distensibilidad es baja, así que el retroceso elástico
también. En la fase inspiratoria se observa el trabajo elástico y en la
espiratoria el trabajo resistivo de las vías aéreas, con lo cual es posible
ajustar estrategias terapéuticas para disminuir el trabajo respirato-
106

rio y monitorearlo visualmente en tiempo real (Chiappero G., 2010;

Leopold Ferrez Z., 2018).

El bucle flujo contra volumen, establece los cambios de volumen cuan-

do el flujo entra y sale del paciente, permitiendo entender problemas
restrictivos en la fase inspiratoria o positiva y problemas obstructivos
en la fase espiratoria o negativa de la curva, es un bucle porque se pre-
sume que el volumen que entra debe salir, al igual que en el anterior
bucle de distensibilidad (Donn, MD, S. M., & Mammel, MD, 2015). En
el bucle flujo-volumen se puede observar indentaciones en la rama
espiratoria del bucle sugestiva de secreciones en la vía aérea, o tal
vez una imagen en sacabocado en la rama espiratoria sugestiva de
broncoespasmo, un aplanamiento en la rama inspiratoria del bucle
bloqueando el flujo de entrada muestra la restricción al ingreso del
aire por perdida de la elasticidad o compresión extrínseca. Los bucles
no solo muestran información de vital importancia en el monitoreo
de la ventilación mecánica, permitiendo hacer ajustes en tiempo real
con mayor velocidad, también permiten calcular las zonas de menor
trabajo respiratorio según el modo ventilatorio, por ejemplo, el ven-
tilador calcula el ciclo respiratorio entre las presiones en las cuales
ocurre el punto de inflexión de la curva o apertura alveolar y el punto
de inflexión superior o de límite de distensibilidad, de esta forma el
trabajo respiratorio durante el ciclo es menor.

Es un tema relevante que requiere de bases claras de conocimiento

y se abordará con mayor detalle en el capítulo de Monitoría del pa-
ciente crítico.

Las alarmas

En el monitoreo continuo que hace el ventilador, compara los resulta-

dos obtenidos con los rangos de seguridad establecidos en la progra-
mación, y emite una señal que alerta al operador para que tome una
conducta que esté orientada a solucionar la causa (Gutiérrez F., 2011).
El sistema de alarmas idealmente debería ofrecer una interpretación
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 107

de la alarma, en el contexto clínico, es decir, por ejemplo: la alarma de

aumento de la PIP, no solo debería quedar allí, sino que debería suge-
rir con una señal visual las posibles causas como secreciones en la vía
aérea, FPI muy alto, maniobras de valsalva por parte del paciente, en-
tre otras causas. Las alarmas pueden ser ajustables y depender de las
características del paciente, las principales alarmas son de presión,
especialmente cuando se controla por volumen, las presiones son
PIP, Pm y Auto-PEEP; se puede programar un umbral de FPI y flujo
mínimo inspiratorio; los volúmenes son importantes especialmente
si se ventila controlado por presión, el umbral de volumen inspirado
Vt, y el volumen espirado que se calcula como porcentaje del volumen
inspirado (Ramos L., 2012). Las alarmas están diseñadas no para ser
silenciadas sino para ser interpretadas y deben promover una acción
médica de solución.

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 Capítulo 5.
HISTORIA DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
112

HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Antes de Cristo

Filósofos de China
Describieron lien ch’i como el
proceso de transmisión de la
inspiración del aire en la “sustan-
cia del alma”.

Anaxímenes de Mileto
Consideró al aire como principio
de todas las cosas, declaró que
el pneuma o aliento era esencial
para la vida.

Empédocles
Sostenía que toda la materia estaba
compuesta de cuatro elementos
esenciales: tierra, aire, fuego y agua.
Afirmaba que el “calor innato” o
alma, se distribuía desde el corazón
a diferentes partes del cuerpo a
través de la sangre. Corpus hipocrático
Declaró que el propósito de la respi-
ración era enfriar el corazón.

Aristóteles
Creía que la sangre se encontraba
en las venas y el aire en las arterias.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 113

Después de Cristo

Año 175: Galeno

Estudió la respiración y resaltó su
importancia para evitar el colapso
de los pulmones en las toracotomías
que realizaba a los animales.
1493 y 1541: Pracelso
Realizó numerosos experimentos al
reanimar a un paciente colocando
un tubo en la boca de este e insu-
flándole aire a través de un fuelle.
Año 1543: Andreas Vesalius
Publicó un brillante tratado sobre
anatomía titulado De Humani Cor-
poris Fabrica, donde describió sus
experimientos en cerdos, sentando
Michael Servetus así las bases de la ventilación con
Compañero de estudios de Vesalius, presión positiva intermitente.
fue el primero en describir la circula-
ción pulmonar de la sangre y la fun-
ción de la respiración en la transfor-
mación de la sangre venosa en arterial Renaldus Colombus
Continúo la línea de razonamiento
de Servetus y avanza sobre la con-
cepción de la circulación sanguínea
pulmonar, la circulación a través de
1667: Highmore, Hooke & Lower las cámaras cardíacas y la distribución
Realizaron una demostración al de la sangre a través del cuerpo.
mantener con vida a un perro a
través del suministro de un flujo
continuo de aire, lo documentaron
en su libro Philosophical transactions. 1744:
Tossach
Se documenta el primer caso en el que
se aplica la respiración boca a boca.
1744: Joseph Priestley Tossach, explicó la técnica
& Wilhelm Scheele que se le aplicó a un minero
para salvarle la vida.
Descubrieron independien-
temente el oxígeno. John Fothergill
Los fuelles vs. respiración boca a boca
generan mayor daño pulmonar, no se
puede controlar la presión ejercida.
114

1775: John Hunter

Desarrolló un sistema ventilatorio
de doble vía que permitía la entrada
de aire fresco por una de ellas y la
salida del aire exhalado por otra,
Año 1776: Lavoisier el cual utilizó solo en animales.
Descubrió la importancia del
oxígeno en la respiración.

1829: D’Etoiles
El uso de muelles puede generar
neumotórax y la muerte.
“Los pulmones de un paciente
1832: John Dalziel sin pulso no pueden tolerar
ventilación por presión positiva”.
Desarrolló el primer respirador basado
en los principios de presión negativa.

1837: The Royal Humane Society

Removió el uso de fuelles al igual
que la resucitación boca a boca de
sus tratamientos recomendados.
1864: Alfred Jones
Patentó el primer respirador de
tanque en América. Aunque usó
este dispositivo para tratar el asma
y la bronquitis, afirmó también su
utilidad en otras enfermedades. 1876: Eugène Joseph Woillez
Construyó el primer pulmón
de hierro viable, al que llamó el
“espiróforo”; el cual tenía una barra
de metal que descansaba sobre el
1880: Macewen tórax. El movimiento de esta varilla
Diseñó el primer tubo endotraqueal. se utilizó como índice de la Vt.

1887: Charles Brevillard

Patentó la cabina de
baño para respirar.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 115

1889: Egon Braun

Creó la máquina de resu-
citar niños de asfixia.

1895: Chevalier
Inventó el laringoscopio

1901: Rudolf Eisenmenger

Construyó un respirador artificial
portátil, al que llamó “Biomotor”,
fue patentado en muchos países.
1905:
William Davenport
Entendió claramente la mecánica de
la ventilación artificial y patentó un
prototipo de máquina de respiración
artificial (caja, fuelle y collar de goma).

Charles Morgan Hammond

Contruyó su primer pulmón artificial,
el cual fue mejorando durante 20 años.
1908: Peter Lord
Patentó una sala de respiradores,
en la que la paciente yacía con la
cabeza fuera de la habitación; adentro,
enormes pistones generaron cambios
de presión, lo que hizo que el aire 1911: Heinrich Dräger
entrara y saliera de los pulmones. Creó un dispositivo de ventilación a
presión positiva, que fue conocido
como el Pulmotor, este utilizaba
un cilindro de oxígeno o aire com-
1916: Melvin L Severy primido como fuente de energía
Diseñó la máquina de curvas de para su funcionamiento y entregaba
presión. También describió las poleas una mezcla de estos gases y de
de velocidad variables y elaboró aire ambiente al paciente, a través
controles electromagnéticos para de una mascarilla nasobucal.
regular la presión y la velocidad.
116

1918: William Steuart

Diseñó un respirador simple en
colaboración con sus colegas en
Sur África. Fue el primero en
pensar en implementar la respiración
1919: Felix P. Chillingworth artificial en la poliomelitis.
& Ralph Hopkins
Construyeron un pletismógrafo para
estudiar los cambios circulatorios
resultantes de la distensión pulmonar.
1926: Wilhem Schwake
Patentó la cámara neumática en
Alemania. Estaba particularmente
preocupado por hacer coincidir el
patrón de respiración del paciente y
creía que este ventilador ayudaría.

ELECTRICIDAD

1928- 1929: Philip Drinker

& Louis Shaw
Desarrollaron el primer
pulmón de acero que se utilizó
ampliamente en pacientes con
polio. en todo el mundo.
La mecánica del aparato consistía 1928: Ames L. Wilson
en crear movimientos respirato- & Philip Drinker
rios causados por cambios de pre-
sión: se aplicaba presión positiva En los primeros respiradores fue
en la vía aérea (IPPV) y, además, dificil brindar atención por parte de
se generaba una presión negativa enfermería y cambiar la posición de
en el tórax con respecto a la boca. los pacientes. En respuesta a este
problema, Drinker y Wilson crean
1931: John Haven Emerson una sala de respiración para varios
Debido a la pandemia de po- niños en un hospital de EEUU.
liomelitis de ese año, Emerson
construyó un respirador simpli-
ficado, costó menos de la mitad
que otros, pero podía bombearse
a mano si fallaba la electricidad.
Actualmente se encuentra en
el Museo Nacional de EEUU.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 117

1940: Macklin & Macklin

Descubrieron los mecanismos que
llevan al desarrollo de neumotórax y
barotrauma. “A medida que la presión de
la membrana aumenta puede romperse,
el aire se disperse proximalmente”.

1950: V. Ray Bennett

Desarrolló una válvula de
demanda de oxígeno capaz
de elevar presión durante la
inspiración y bajar a cero durante
la espiración. Este sistema,
mejorado y adaptado para su uso
en tierra, se convirtió en lo que
ahora se conoce como (IPPV).

DINAMARCA

1953: La epidemia de poliomielitis

Los respiradores Bennett y el Pulmotor
resultaron ser escasos para hacer
frente a la epidemia, lo que impulsó
la creación de un nuevo ventilador
Björn Aagen Ibsen por presión positiva. Su creador: Carl
Engström
Aconsejó al Lassen de llevar a cabo
traqueotomía y ventilación con pre-
sión positiva. Lo demostró al hacerlo
en una niña de 12 años que estaba
paralizada de los cuatro miembros, el Alexander Lassen
resultado final fue su estabilización.
Tomó la audaz e innovadora
recomendación de Ibsen. La bolsa de
presión positiva iba adicionalmente
conectada a un tanque con una mezcla
La ventilación manual superaba de oxígeno y nitrógeno, que además
ampliamente el recurso humano conectaba con un dispositivo que
disponible. Para ello, se capacitaron contenía una sustancia amortiguadora
estudiantes de medicina y posterior- de dióxido de carbono.
mente de odontología.
118

1950-1960
Se estableció la ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) como
una práctica de ventilación estándar

Pulmón de Respiradores de
hierro presión posi�va

PRIMERA GENERACIÓN DE VENTILADORES:

Brindaban ventilación controlada, sin alarmas ni monitoreo

A partir de 1960
Se generalizan las UCI en la mayoría
de hospitales y se implanta como
modo ventilatorio la VPPI.

Toxicidad por oxígeno

Se inicia a estudiar en base
a estudios en animales que
demuestran el incremento de la
mortalidad en animales ventilados
con FiO2 mayor a 1. Las VT muy
altas mejoraron temporalmente la
hipoxemia, pero probablemente 1970: Bone & cols.
condujo lesión pulmonar en Describen pacientes con SDRA que
muchos pacientes. fueron ventilados con PEEP de 14
+/- 4cm de H2O y VT de 22 +/- 4ml/kg.
40% de estos pacientes presentaron
barotrauma severo.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 119

Principios de 1980
SEGUNDA GENERACIÓN DE VENTILADORES
Permitían una ventilación gatillada por el paciente, incorporaba alarmas
básicas, más monitoreo de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente.

1982: Pepe & Martini

Proponen el uso de hipoventilación
controlada en pacientes con
estatus asmático para minimizar
la auto-PEEP. 1990: Hickling & cols.
Uso de hipercapnia permisiva descri-
ta en pacientes con SDRA.

1997: Biotrauma
“Las consecuencias biológicas asociadas
con la ventilación mecánica”. Esto puede
generar fallo multiorgánico que
generalmente es la causa de muerte
en pacientes con SDRA.

Finales de 1990
TERCERA GENERACIÓN DE VENTILADORES
Control mediante microprocesadores, distintos modos ventilatorios, mayor sin-
cronía a los requerimientos del paciente, desarrollo de alarmas y monitoreo más
extenso, tanto del estatus ventilatorio como de la función del ventilador.

Desarrollo paralelo de la ventilación

de alta frecuencia oscilatoria (VAFO).

2000: Estudio aleatorizado

SDRANet
“La variable clave no es la presión
2003: Webb y Tierney por sí sola, sino también la sobre
distensión del pulmón”.
Demostraron que el uso de altas pre-
siones de distensión en ratas puede
llevar a edema pulmonar fatal.
120

Actualmente
CUARTA GENERACIÓN DE VENTILADORES
Amplio desarrollo de ventiladores de todo tipo, para los niveles
clínicos más diversos, incluyendo terapia intensiva, ventilación sub
aguda, transporte y ventilación domiciliaria.

Ventilación proporcionalmente
asistida (PAV)

Ventilación asistida
adaptable (ASV)
INTELLiVENT-ASV

Ventilación ajustada
neuronalmente (NAVA)

Áreas de estudio futuras

y Pacientes en UCI que no requieren soporte ventilatorio: deambulación

temprana y aumentada, la sedación disminuida y la atención al
final de la vida.
y La farmacogenómica: efectos de fármacos en determinados gru-
pos de pacientes para establecer quiénes se favorecen del uso de
medicamentos y quiénes no. En el futuro la idea es reconocer la
base genética que predispone a biotrauma (ventilo genómica).
y Aumento de la extubación temprana para impedir el desarrollo de
complicaciones asociadas a la intubación.
y Sincronía entre paciente y ventilador.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 121

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Slutsky, 2015; Soto, 2016)
 Capítulo 6.
MODOS VENTILATORIOS
 124

L
a ventilación mecánica es un método invasivo o no invasivo,
por el cual se busca salvaguardar la vida de pacientes en estado
crítico con compromiso respiratorio, está conformada por dife-
rentes componentes como lo son el manejo de la vía aérea, la intu-
bación orotraqueal (ver capítulo 9) y el ventilador mecánico con sus
diferentes elementos ya mencionados previamente, adicionalmente
se deben tener en cuenta los elementos de protección personal y las
medidas de higiene por parte del personal de salud (Ver capítulo 16).

La ventilación mecánica puede ser invasiva o no, dependiendo de la

necesidad de la intervención de la vía aérea con técnicas invasivas,
por medio de la cual se ayuda en el tratamiento de pacientes con falla
respiratoria hipoxémica e hipercápnica, disminuyendo el trabajo de
los músculos respiratorios, favoreciendo la redistribución del flujo
sanguíneo y mejorando la oxigenación de los tejidos, por medio de
los modos y el control de los mismos es posible la implementación
de medidas neumoprotectoras, principalmente en pacientes con
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) (ver capítulo 10)
(James M. W, 2019). Los ventiladores son dispositivos integrados en
los que se manejan variables dependientes o independientes de vo-
lumen, presión, tiempo y flujo; por medio de sus ajustes y diferentes
relaciones se obtienen los modos ventilatorios que conocemos en la
actualidad, pasando por modos básicos a algunos de más reciente de-
sarrollo, con mecanismos que dan terminación en la fase inspiración
del ciclo respiratorio, siendo conocidos comúnmente como métodos
controlados por presión o por volumen.

La determinación médica de aplicar las diferentes variables va a

determinar el modo ventilatorio a utilizar, es decir si se establece un
volumen establecido como variable independiente, la presión a la que
está expuesto el paciente en cada ciclo inspiratorio será variable, por
lo tanto estará recibiendo una ventilación controlada por el Vt, por el
contrario, si la presión es la variable independiente y el volumen es
variable, se estará recibiendo una ventilación controlada por presión
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 125

(PC) (Singer & Corbridge, 2011). Así mismo es de gran importancia

determinar el mecanismo por medio del cual se dará inicio al ciclo
inspiratorio (Disparo) el cual puede estar determinado por tiempo,
flujo o presión, el límite de la inspiración, la sensibilidad de los cam-
bios de presión o flujo, el modo de ciclado respiratorio y finalmente
determinar de esta forma el tipo de respiración que el paciente re-
quiere, mandatorio cuando es disparado y ciclado por el ventilador:
asistido, cuando se le permite al paciente disparar la inspiración y es
ciclado por medio del ventilador; y espontáneo, cuando el paciente es
el encargado de disparar y ciclar, es decir, determina su frecuencia
y duración (ver capítulo 7). De este modo, el médico es el encargado
de ajustar la terapia ventilatoria invasiva a las necesidades del pa-
ciente, siendo una conducta personalizada y enfocada al bienestar
del paciente, mientras el ventilador mecánico es una herramienta
con la que se debe familiarizar y conocer o entender su utilización.
(Dueñas C., 2009).

Como se mencionó anteriormente, se han desarrollado modos ven-

tilatorios conocidos como básicos y algunas terapias de más reciente
manejo denominados como nuevos, hablando de los modos ventila-
torios básicos, si nos referimos a los modos controlados por Volumen
(VC) podemos distinguir dos estrategias como lo son el modo venti-
lación Asistida - Controlada (AC) y la ventilación mandatorio inter-
mitente sincronizada (SIMV); y en cuanto a los modos controlados
por Presión (PC) hablaremos de la ventilación con soporte de presión
(PSV) y un método de gran importancia de ventilación mecánica no
invasiva el CPAP (James M., 2019). Adicionalmente se tendrán en
cuenta técnicas de desarrollo recientes, como los modos ventilatorios
duales como la PRVC o modo controlado por volumen y regulado
por presión, o los nuevos modos ventilatorios de presión en donde
se permite la respiración espontánea durante los límites superiores e
inferiores de presión como lo son la presión positiva bifásica de la vía
aérea (BIPAP o BILEVEL) y la ventilación con liberación de presión de
la vía aérea (APRV), a su vez se revisarán sistemas de asa cerrada en
donde se busca la autorregulación en base a la retroalimentación de
cada paciente. (Dueñas C., 2009).
 126

Modos Ventilatorios Básicos

Ventilación Asistida - Controlada (AC)

La ventilación AC es un modo de ventilación que puede ser controlado

por volumen o presión, funciona ajustando valores como el Vt y la FR
permitiendo que el paciente inicie la inspiración espontánea, por lo
cual se requiere establecer valores de sensibilidad para la detección
en los cambios de presión y flujo, provocando que cuando el paciente
haga un esfuerzo inspiratorio, el ventilador se sincronice para aportar
el volumen establecido, el cual siempre será el mismo, independien-
temente de las presiones que se busquen en la vía respiratoria como
la presión pico o meseta (Laghi, 2003). Las presiones que se manejan
a nivel de la vía aérea dependerán de la distensibilidad del pulmón y
de la resistencia de la vía aérea, lo que podría generar que se produz-
can presiones muy altas para entregar el volumen seleccionado, por
lo que se debe tener especial atención a dichos parámetros variables
(Mora A, 2019).

Generalmente es usado como modo inicial de toda ventilación me-

cánica; sin embargo se debe tener especial cuidado con el riesgo de
aumento de presión intracraneal, (Anzueto E., 2000). Algunos de sus
efectos adversos más comúnmente descritos han sido la hiperventi-
lación, debido a los bajos niveles de sedación requeridos por lo que
los esfuerzos inspiratorios del paciente pueden estar aumentados
generando mayor volumen minuto como consecuencia de que cada
ciclo ya cuenta con un volumen pre-seleccionado, esto puede aumen-
tar el riesgo de alcalosis respiratoria, adicionalmente, se ha descrito
la generación de Auto-PEEP debido a los esfuerzos inspiratorios
frecuentes, lo que hace que el tiempo espiratorio se acorte y haya
acumulación de PEEP, eventos que pueden repercutir en el equilibrio
hemodinámico y aumentar el riesgo de barotrauma. (Saddy et al.,
2014) (ver gráfica 22).

En conclusión, es un modo asistido de ventilación, ciclado y dispara-

do por tiempo.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 127

Parámetros por seleccionar::

y Volumen Tidal (Vt): Es la cantidad de volumen que se entregará con

cada respiración, es una variable que se encuentra directamente
relacionada con la ventilación minuto y varía dependiendo de las
características del paciente, se han descrito tratamientos que van
desde los 4ml/kg hasta los 15ml/kg incluso algunos más altos, de-
mostrándose que en pacientes con patologías obstructivas como
el EPOC se prefieren volúmenes corrientes bajos, disminuyendo
el riesgo de baro trauma (Esherick J., 2020).
y Frecuencia Respiratoria (FR): Se define como la cantidad de respi-
raciones que se presentan en un minuto, estos ciclos pueden estar
controlados por tiempo; sin embargo, en el modo AC la frecuencia
es establecida por el paciente a partir del esfuerzo inspiratorio,
lo que determina el inicio del ciclo por parte del ventilador, por lo
general se usan valores que oscilan entre los 8-22rpm; sin embar-
go, se prefiere ajustarlo a los valores más próximos a la fisiología
pulmonar y ajustar según requerimientos (Kim, 2018).
y Sensibilidad: Es la capacidad que tiene el ventilador para censar
los cambios de presión en los esfuerzos inspiratorios generados
por el paciente, dicho sensor puede ajustarse siendo más o menos
sensible, lo que determina el trabajo respiratorio del paciente; sin
embargo se debe tener en cuenta el riesgo del auto ciclado por
parte del ventilador y mayor riesgo de hiperventilación (Rodrí-
guez-Roisin et al., 2016).
y Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2): Se refiere al porcentaje de
oxígeno en la mezcla que suministra el ventilador en cada ciclo res-
piratorio, se recomienda iniciar en 100% e ir disminuyendo de for-
ma gradual según requerimientos del paciente (Esherick, 2020).
y PEEP: Se define como la presión positiva al final de la espiración,
es importante tener en cuenta la Ley de Henry en donde determi-
na que la solubilidad de un gas es directamente proporcional a la
presión del gas sobre la superficie de la solución. Esto se traduce
en que un aumento del PEEP aumenta: la presión del sistema, la
 128

solubilidad del oxígeno, su capacidad para atravesar la membrana

alveolo capilar y finalmente aumentando el contenido de oxígeno
en la sangre, por lo general se utilizan valores que oscilan entre los
5-24; sin embargo debe ser ajustado a las necesidades del paciente,
teniendo en cuenta su relación con la FiO2 (Ruiz & Serrano, 2017).

Figura 22. Comparación presión - tiempo en modo Asistido Controlado por volu-
men. Se observa el cambio de presión durante el ciclo respiratorio, tal como apa-
rece en la interfase gráfica del ventilador. El PEEP, se encuentra en la parte inferior
de la gráfica como la presión mínima sobre la cual se realiza todo el proceso y la
Presión Pico como la presión máxima.

Ventilación Mandataria Intermitente Sincronizada (SIMV)

Es un modo de ventilación controlado por volumen en el que se

establece un número obligatorio de respiraciones con un volumen
establecido, permitiendo a su vez la sincronización con los esfuerzos
inspiratorios espontáneos del paciente con la finalidad de garantizar
el aporte de volumen predeterminado, puede ser usado en simultá-
neo con Soporte de Presión (PS), para mejorar los volúmenes en las
respiraciones espontáneas; es utilizado en gran medida como modo
de destete; sin embargo se debe tener en cuenta que este modo puede
estar relacionado con Neumonías Asociadas al Ventilador (VAP), ba-
rotrauma, SDRA, neumotórax y atelectrauma, la asincronía definida
como el desajuste entre la demanda del paciente y el suministro del
ventilador con respecto al flujo, volumen o presión, también debe ser
tomado en cuenta (Samuel A. Lazoff, 2019).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 129

Parámetros por seleccionar::

‒ FR: 6 – 30 resp/min
‒ FiO2: 21 – 100%
‒ Sensibilidad : 2 - 3 lts/ min
‒ Vt: 6 - 10 cc/Kg

y Presiones de la vía aérea: Se definen como la resistencia friccional

que oponen las vías aéreas al flujo de un gas circulante, siendo de
gran importancia en la ventilación mecánica las presiones de la
fase inspiratoria como lo son:

‒ Presión meseta: Es la presión medida al final de la fase inspira-

toria, tras la realización de un tiempo de pausa, lo que facilita
la redistribución de oxígeno. Por lo general se establece un
valor máximo idealmente por debajo de 30cmH2O.
‒ Presión pico: Es la presión obtenida al final de la insuflación
del volumen corriente, es el equivalente a la presión necesaria
para vencer las resistencias friccionales al flujo que oponen las
vías aéreas y el tubo endotraqueal y las resistencias elásticas
del sistema respiratorio. Por lo general se establece un valor
idealmente por debajo de 35cmH2O. (vcm6)

Figura 23. Comparación presión- tiempo en modo ventilatorio SIMV controlado por
volumen. El ventilador se sincroniza con la ventilación espontánea del paciente y
le permite realizar tales ciclos, alternando con ventilaciones mandatorias.
 130

Ventilación con Soporte de Presión (PSV)

Es un modo de ventilación controlado por presión, en el cual el ciclo

siempre es iniciado por el paciente (disparo) y limitado por el ventila-
dor; el ventilador detecta la caída de presión ocasionada por el esfuer-
zo inspiratorio y entrega un flujo alto de gas en el circuito aumentando
la presión hasta el nivel pre-seleccionado, dicha presión es mantenida
hasta que el flujo total del paciente cae a un 25% del valor pico inicial,
cesando en este momento la actividad del ventilador, siendo el VT una
variable cambiante en cada respiración. Ha sido utilizado como modo
de destete en ventilación mecánica invasiva y como coadyuvante en la
ventilación no invasiva a través de máscara nasal o facial (El-Khabib
M., Bou-Khalil P., Zerneldine S., 2008; Sung., 2019).

Parámetros por seleccionar:

y Sensibilidad
y Presiones de la vía aérea
y Presión pico: 10 - 45 cm H20
y Presión meseta: 15 - 35 cm H2O
y Pausa inspiratoria: 0.2 – 0.5 seg

Es recomendable tener un sistema de alarmas en el cual se detecte las

apneas, debido a que no se cuenta con un mínimo de respiraciones
por ciclo, al menos que sea combinado con modos como SIMV (Asyn-
chrony et al., 2011).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 131

Figura 24. Comparación presión- tiempo en modo SIMV controlado por presión. La
presión soporte le permite completar las ventilaciones espontaneas sin esfuerzo,
mientras las mandatorias ocurren en un límite de presión.

Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP)

Es un modo ventilatorio ampliamente utilizado en ventilación mecá-

nica no invasiva e invasiva, en donde el flujo de aire se introduce en las
vías respiratorias para mantener una presión continua logrando abrir
constantemente las vías respiratorias durante la respiración espontá-
nea, tanto en la inspiración como en la espiración. Se ha utilizado en
pacientes con edema, secreciones u obstrucción de algún tipo, como
en el Síndrome de Apnea Hipopnea Obstructiva del sueño (SAHOS);
por otro lado, ha sido utilizado en el tratamiento de la falla respira-
toria hipoxémica asociada a falla cardiaca mejorando los parámetros
de V/Q, además es útil al disminuir la frecuencia de presentación de
atelectasias y al promover la fuerza muscular, ha sido utilizado como
modo de destete ventilatorio (Monreal Ferrer, 2017).

Algunas de las consideraciones a tener en cuenta, es que es un méto-

do que se contraindica en el paciente ansioso, poco colaborador, con
inestabilidad hemodinámica, paro cardiorrespiratorio, alteración
del estado de conciencia, trauma o quemaduras que comprometen
cara, síndrome de fuga de aire (neumotórax con fístula broncopleu-
 132

ral) y enfermedades graves por atrapamiento de aire con hipercarbia

(Sharma, 2019).

Figura 25. Ventilación CPAP. Soporte de presión positiva continua mientras el

paciente realiza ventilaciones espontáneas.

Nuevos Modos Ventilatorios

Ventilación con Dos Niveles de Presión en la Vía Aérea

(BIPAP/BILEVEL)

Es un modo controlado por presión y ciclado por tiempo que permite

el soporte ventilatorio parcial en donde tanto el paciente como el ven-
tilador contribuyen al sostenimiento de una ventilación alveolar efec-
tiva, permitiéndole al paciente realizar respiraciones espontáneas en
todo ciclo respiratorio, las cuales son identificadas por el ventilador
y soportadas por presión, ciclado por tiempo por lo que la duración
está determinada por un tiempo de presión alta (TH o PEEPH) que
corresponde al período inspiratorio y un tiempo de presión bajas (TL o
PEEPL), este último corresponde a la espiración del ciclo respiratorio,
el grado de soporte ventilatorio es determinado por la duración en los
diferentes niveles de presión medidos en segundos y el volumen co-
rriente dependiente de la distensibilidad respiratoria y la diferencia
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 133

de presiones. Es importante resaltar que este modo se permite que

durante el intervalo espontáneo de TH se presenten respiraciones
espontáneas no soportadas a menos que las suma de la PEEPL y la PS
sea superior al TH; en el modo BIPAP permite ventilación espontá-
nea, por lo que se requieren niveles bajos de sedación, disminuyen el
desacondicionamiento físico y reducen el tiempo de estancia en UCI
y hospitalización (Leopoldo Ferrer Z., 2018).

Parámetros a seleccionar FR:

y TH : 0 a 6 seg
y TL: 0.5 a 1 seg
y PEEPL: 0 - 20 cm H2O
y PEEPH: 0 – 50 cm H2O
y Presión Soporte (PS): 0 - 20 cm H2O
y FiO2: 21 – 100%

Figura 26. Comparación presión-tiempo en modo BILEVEL. La ventilación espontá-

nea ocurre entre dos límites de presión y en dos tiempos programados.
 134

Ventilación con liberación de presión en la vía Aérea

(APRV)

Es un modo ventilatorio de soporte parcial mediante la aplicación

de ciclos inspiratorios de presión (inspiración pasiva) alternados con
periodos de liberación que logran la ventilación (espiración pasiva),
concepto conocido como pulmón abierto. Se considera una ventila-
ción mandatorio intermitente controlada por presión que utiliza una
relación inspiración: espiración (I:E) invertida durante todo el ciclo
respiratorio, es decir, existen respiraciones disparadas y cicladas por
la máquina que se alternan con las respiraciones disparadas y cicla-
das por el paciente, siendo las respiraciones del APVR disparadas
por tiempo, limitadas por presión y cicladas por tiempo, teniéndose
valores como P. alta, que se refiere a la presión máxima a la que sube
la presión inspiratoria de la respiración mandataria disparada por
tiempo con una duración que es llamada T. alto, así como P. bajo será la
presión espiratoria y el tiempo de liberación se conoce como T. bajo, el
objetivo de estas variables es lograr un incremento en la PmVA, lo cual
evita el colapso de los alvéolos inestables (Leopoldo Ferrer Z., 2018).
Tiene la ventaja de que favorece el reclutamiento por lo que genera
que áreas del pulmón potencialmente disponibles para el intercam-
bio gaseoso sean optimizados; sin embargo, se debe prestar especial
atención al esfuerzo inspiratorio durante la ventilación espontánea,
lo que puede generar un incremento en la perfusión muscular y au-
mentar el trabajo respiratorio, con riesgo de edema pulmonar; por lo
que debe ser usado con precaución y ajustarlo según a las necesidades
del paciente.

Parámetros por seleccionar:

y P. bajo 0 cmH2O
y P. alta 30 cmH2O (75% de la Pm o PmVA del modo convencional)
y T. bajo: Se debe ajustar de acuerdo con las constantes de tiempo
espiratorios, se recomienda un valor entre 0,2-0,8seg, tiempo que
debe corresponder a un 40% del flujo pico espiratorio.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 135

y T. alto: Se ajusta como una función de la frecuencia de respiracio-

nes mandatorios deseadas, por lo general se inicia en 4seg
y Relación I:E invertida (4:1 a 7:1)
y Respiraciones espontáneas: Debe corresponder a un 30-10% las
ejercidas por medio del ventilador.

Figura 27. Ventilación en modo APRV. Ventilación espontánea en dos rangos de

presión y tiempos programados, que permiten la liberación de presión. La re-
lación I:E está invertida para alimentar el reclutamiento alveolar y mejorar la
oxigenación.

Ventilación proporcional asistida (PAV+)

Es un modo de ventilación asistido que promueve la sincronía pa-

ciente - ventilador, siendo la presión del ventilador proporcional
para el flujo y volumen instantáneo, por medio de variables de Flujo
Asistido (FA) y Volumen Asistido (VA) los cuales deben ser menores
a la Resistencia del sistema respiratorio (Rrs) y a la Elastancia (Ers);
por medio de un software el ventilador ajusta continuamente y auto-
 136

máticamente los factores de flujo y de ganancia de volumen con el fin

de representar fracciones constantes de los valores de la resistencia y
elastancia del sistema respiratorio. Es un modo que debe ser usado
con precaución en pacientes con bajos esfuerzos inspiratorios como
los pacientes con depresión central o apneas centrales, además es
altamente susceptible a la hiperinflación dinámica, aumentando el
riesgo de barotrauma (Lellouche & Brochard, 2009).

La Presión Total Aplicada al Sistema Respiratorio (PTOT) en un pa-

ciente con respiración espontánea en la inspiración, es la suma de la
presión generada por lo músculos inspiratorios (Pmus) y el volumen
asistido (VS), lo que se traduce en fracciones de resistencia (FA) y uni-
dades de elastancia. Hasta el momento es un modo que se encuentra
en estudio por lo que su aplicación solo es recomendado por periodos
cortos de tiempo (Leopoldo Ferrer Z., 2018).

Parámetros por seleccionar:

y Peso corporal ideal

y Tamaño del tubo orotraqueal
y Volumen Asistido: se establece en un valor en porcentaje
y PMaxVA: por lo general se usa valor 40cmH2O
y PEEP: por lo general se recomienda iniciar con valor de 5cmH2O
y FiO2: Se recomienda iniciar con valor 100%, ajustar según reque-
rimientos del paciente
y Alarmas
‒ Apnea
‒ FR: 6 -30 resp /min
‒ VT: 6- 10 cc/Kg
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 137

Modos de Control Dual

En estos modos la respiración inicia como una respiración de pre-

sión de soporte y a medida que avanza, el procesador del ventilador
genera una comparación continua entre el volumen entregado y el
volumen corriente programado, por lo tanto, si el volumen corriente
no se alcanza, la respiración cambiará a una respiración limitada por
volumen, por el contrario, si el volumen entregado es igual al progra-
mado, la respiración será limitada por presión, al nivel de presión de
soporte programado y si el volumen es superior al programado, el
ventilador pasará a un patrón de flujo desacelerado de flujo constan-
te programado, pasando así a una respiración limitada por presión
a una limitada por volumen; se conocen dos tipos de ventilación en
este grupo como la ventilación por presión de soporte con volumen
asegurado (VAPS) y la ventilación con presión en incremento (AP), los
cuales basan su principio en la señal de retroalimentación (Leopold
Ferrer Z., 2018).

Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV)

Es un modo de asa cerrada, el cual implica una retroalimentación

positiva o negativa, proveniente de la información obtenida desde
el paciente, lo que permite modificar de forma fisiológica el sopor-
te ventilatorio de forma individualizada, el cual está diseñado para
proveer una ventilación minuto mínima programada por el médico,
teniendo en cuenta conceptos fisiológicos como lo son la distensibili-
dad, resistencia y desarrollo de autoPEEP, siendo un modo que puede
usarse en respiraciones asistidas o mandatarias, siendo el porcentaje
de asistencia de ventilación minuto (%VM) la principal variable a
determinar, basándose en el peso ideal del paciente, adicionalmente
se debe programar una presión máxima (Pmax), PEEP y FiO2, ase-
gurando volumen y siendo limitado por presión, de tal forma que el
sistema adapta automáticamente el volumen corriente, la frecuencia
respiratoria mandataria y la relación I:E, garantizando la ventilación
 138

alveolar efectiva minimizando el trabajo respiratorio, previniendo

el atrapamiento aéreo y el barotrauma. En conclusión, es un modo
limitado por presión y ciclado por flujo con un volumen asegurado
(Leopoldo Ferrer Z., 2018).

Es un modo que puede se usado para inicio, mantenimiento y retiro

de soporte ventilatorio, siendo para el modo de retiro necesario una
disminución gradual, hasta lograr un %VM menor al 25% asociado a
condiciones gasométricas y clínicas favorables, lo cual ha demostrado
una disminución en tiempos de extubación; sin embargo, es poca la
evidencia en manejo de pacientes con patología obstructiva, bron-
coespasmo severo, polineuropatías o movilización de secreciones
(Suárez-Sipmann, 2014).

Parámetros determinados por la ASV basado en ventilación protectora

Parámetro Mínimo Máximo

Presión 5 por encima de PEEP 10 debajo del Pmax
inspiratoria (cmH2O)
Volumen corriente (ml) 4.4 * Peso ideal 15.4 * Peso ideal (limitado a Pmax)
Frecuencia respiratoria 5resp/min -22respi/min * %VolMin /100 (si
targer peso ideal mayor 15kg)
-45resp/min * %VolMin/100 (si peso
ideal meno 15kg)
Frecuencia respiratoria 5resp/min 60resp/min
mandataria (resp/min)
Tiempo inspiratorio (seg) 0.5seg 2seg
Tiempo espiratorio (seg) 3seg 12seg
relación I:E 1:4 1:1
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 139

Figura 28. Visualización de la interfase gráfica en modo ASV. Se observa la curva

de presión tiempo, flujo-tiempo y el bucle presión- volumen. Incluye la medición
de pletismografía de los vasos intratorácicos, de esta forma puede garantizar la
ventilación del volumen minuto.

Parámetros por seleccionar:

y Talla y Sexo del paciente (cálculo del peso ideal: cm - 152,4 * 0.91 +
50 (si es hombre) o + 45.5 (si es mujer)
y %VM que desea asistir (25-350%), idealmente se inicia en 100%
y PEEP: 0 – 30 cm H2O
y FiO2: 21 – 100%
y Sensibilidad inspiratoria (Trigger):
y %Flujo ciclo (Sensibilidad transición espiratoria)
y Alarmas
‒ PMax (por lo general se activa 10cmH2O por debajo del ni-
vel programado)
‒ AutoPEEP: 6 cm H2O
‒ Vt
‒ FR
‒ Presión inspiratoria
140

Figura 29. Modo ASV. La gráfica presenta la estrecha relación entre el volumen
corriente y la frecuencia respiratoria en un minuto para garantizar el volumen
minuto, estableciendo un rango de seguridad que evita el volutrauma o la apnea.
Cada ciclo respiratorio se mantiene cerca a un objetivo de ventilación.

ASV – Intellivent

Es una mejora realizada al modo ASV, en la cual se añadió al algorit-

mo un control de asa cerrada para el CO2 final espiratorio (etCO2)
y la saturación de oxígeno permitiendo implementar una estrategia
ventilatoria protectora, tanto en la fase de control como en la de asis-
tencia para el destete (Arnal et al., 2020).

El sistema Intellivent-ASV automatiza los controles del ventilador

para alcanzar los objetivos fijados por el médico de PetCO2 y SpO2,
por medio de estrategias de ventilación protectora, previniendo
AutoPEEP, volutrauma y barotrauma, evitando la apnea, taquipnea
y las respiraciones prolongadas, es un modo ventilatorio que solo
puede ser usado en ventilación invasiva con intubación orotraqueal
y se contraindica en menores con pesos por debajo de los 7kg y en
patologías que generen aumento de la carboxihemoglobina como en
la metahemoglobinemia (Marini, 2019).

Parámetros para seleccionar:

Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 141

y %Vol Min: puede programarse de dos maneras, automático y ma-

nual, dependiendo de PetCO2 si el paciente está en modo asistido
y de la frecuencia respiratoria en pacientes en modo espontáneo,
se debe individualizar la graduación de dicho valor teniendo en
cuenta las características propias del paciente y si nos encontra-
mos en modo destete.
y PEEP/Oxígeno: puede programarse en modo automático y ma-
nual, en el modo automático la administración de oxígeno se esta-
blece por los valores de PEEP de acuerdo a la Sp02, las condiciones
del paciente y el estado hemodinámico del mismo; y en el modo
manual el médico establece el valor Sp02 objetivo y por medio
de ajuste en la PEEP y/o la Fi02 se busca lograra dicho objetivo
(Suárez-Sipmann, 2014).

Estrategia ventilatoria de destete SmartCare

Es un método automatizado de destete, en el que se utilizaron va-

lores de Vt, FR y etCO2, los cuales son promediados cada 2 minutos
y por medio de un algoritmo diagnóstico el ventilador puede reali-
zar 3 cambios:

1. Disminuye el nivel PSV si se presentan signos de sobre asistencia,

por ejemplo VT alto con FR y etCO2 bajos.
2. Aumento de la asistencia en caso de control insuficiente, por
ejemplo aumento de la FR.
3. No realizan cambios, cuando los valores estudiados son
fisiológicos.

Es un modo que busca facilitar el destete ventilatorio, basándose en

características clínicas del paciente, incluyendo el tipo de patología
(Suárez-Sipmann, 2014).
 142

Parámetros por seleccionar:

y Peso del paciente en Kg

y Sexo del paciente
y Tamaño del tubo endotraqueal
y Tipo de humidificador utilizado

VARIABLES CPAP + SIMV SIMV

RANGO AC/V PC CPAP PSV BILEVEL APRV
VENTILATORIAS PSV (VC) (PC +PS)
CONTROL
(Variable
independiente)
Volumen (6-10cc / kg)
X x
corriente (Vt)
Presión maxima 10-45 ccH2O
x x x x x x x
via aerea (PIP)
DISPARO
(Apertura válvula
inspiratoria)
Tiempo resp/min
X x x x x x
(Mandatoria)
Flujo (Espontáneo) (2-3 lts /min) X x x x x x x x
Presión (-2 a -3 cmH2O)
(Espontáneo)
CICLADO
(Apertura válvula
espiratoria)
Tiempo resp/min
X x x x x x
(Mandatoria)
Flujo 25% del FEP
x x x x x x x x
(Espontáneo)
Presión 100% PIP
x x
(Espontáneo)
ALARMAS
(Variables
dependientes)
Presión Inspiratoria 45-50 cmH2O
x x x
Pico alta (PIP)
Presión 15-35 cm H2O
x x x
meseta alta (Pm)
Presión en la 10cmH2O
via aerea baja x x x x
(fuga)
Auto PEEP en 6cmH2O
x x x x
aumento
Volumen <70% del Vt
espiratorio x x x x
bajo (Ve)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 143

Apnea no resp/min x x x x x
Flujo bajo <25 lts/min x x x x x x x
PROGRAMACION
Volumen (6-10cc / kg)
x x
corriente
Frecuencia 6- 30 resp/min
x x x x x x x
respiratoria
Relacion I:E 1:2; 1:3; 2:1; 3:1 x x x x x
Tiempo inspiratorio 0 a 6segundos x x x x
Tiempo alto 0 a 6 segundos x x
Tiempo bajo 0,5- 1 segundos x x
Flujo 25-60 lts/min x x x x
Forma de Rampa C; S;A:D
x x
de flujo
Rampa 0-6 segundos
x x x
(Rise Time)
Sensibilidad por (2-3 lts /min)
x x x x x x x
flujo
Sensibilidad por (-2-3 cmH2O)
presión
PEEP 0-30cmH2O x x x x x x
Presion Inspiratoria 0-50 cmH2O
x x
Pico
PEEP High BILEVEL 0 -50 cmH2O x
PEEP Low BILEVEL 0-20 cmH2O 0 x
Presión alta APRV 0-50 cmH2O x
Presión baja APRV 0-15 cmH2O x
Presión soporte 0-20 cmH2O x x x x x
Nivel CPAP 0-20 cmH2O x
FiO2 21 -100% x x x x x x x x x
Pausa inspiratoria 0,2 - 0,5 seg. x x x

Tabla 3. Resumen modos ventilatorios con el rango de variables ventilatorias. Esta

gráfica no muestra los valores normales, presenta los rangos estandar en los cuales se
presenta la programación para un ventilador.

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 Capítulo 7.
VENTILACIÓN MECÁNICA
NO INVASIVA
 148

L
a ventilación mecánica no invasiva (VMNI) representa una alter-
nativa al manejo del paciente que requiere soporte respiratorio,
disminuyendo la incidencia de complicaciones asociadas al uso
del ventilador, disminuyendo la estancia hospitalaria en UCI y los
costos de la atención, la VMNI se caracteriza por suministrar el paso
de gas por medio de una interfase que por lo general es una masca-
rilla, a diferencia de la ventilación invasiva en la que se realiza por
medio de la intubación orotraqueal (IOT) (Cummings & Polin, 2016).

Relacionados con la IOT Aspiración gástrica

Trauma dental
Trauma esofágico
Trauma hipofaringe
Traqueostomía (Sangrado, infección, mediastinitis, fístulas)
Relacionados con Volutrauma
la ventilación y Barotrauma
sedoanalgesia Arritmia cardiaca
Hipotensión
Bradicardia
Relacionados con el Alteración de la función ciliar
mecanismo de defensa Neumonía nosocomial
de la vía aérea Sinusitis
Retención de secreciones
Relacionados con la Tos
extubación Odinofagia
Hemoptisis
Edema laríngeo
Disfonía
Estenosis traqueal
Tabla 4. Ventajas de la VMNI. Comparadas con la VMI, durante todo el proceso de so-
porte ventilatorio.

La VMNI tiene como objetivo mejorar el intercambio gaseoso, opti-

mizando el trabajo de la musculatura respiratoria, que repercute en
la resolución de la insuficiencia respiratoria; siendo una terapia alter-
nativa que puede ser utilizada según los requerimientos del paciente,
demostrándose mejor tasa de éxito, en pacientes jóvenes, con Score
APACHE o SAPS bajos, alertas, colaboradores, con ausencia de com-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 149

promiso neurológico, que logren adaptarse al respirador, con adecua-

da tolerancia a la mascarilla, con dentición completa, hipercapnias
leves (PaCO2 entre 45 -92 mmHg), acidosis leve (pH 7,10 - 7,35).
Adicionalmente se debe tener el cuenta las contraindicaciones para
el uso de la misma como lo son la parada cardiorrespiratoria, cardio-
patía isquémica inestable, inestabilidad hemodinámica, presencia de
choque de cualquier etiología, arritmia cardíaca, obstrucción de la vía
aérea, presencia de secreciones en vía aérea, alteración del estado de
conciencia, encefalopatía severa (glasgow menor 10), trauma facial,
quemadura facial o en cuello, hemorragia de vías digestivas altas
(Carlucci et al., 2001)(Martín-González et al., 2016).

Criterios Gasométricos de Inclusión VMNI Criterios de exclusión VMNI

pO2 / FiO2 menor 200 Paro Cardiorrespiratorio
pH 7.1 - 7.35 Choque de cualquier etiología
pCo2 45 - 92 mmHg Obstrucción de la vía aérea
Hemorragia de vías digestivas alta
Alteración del estado de conciencia
Aumento de secreciones en vía aérea
Glasgow menor a 10
Quemadura en cara o cuello
Arritmias cardíacas
Inestabilidad hemodinámica
Trauma facial
Cardiopatía isquémica inestable
Tabla 5. Criterios de inclusión y exclusión de la VMNI. Estos criterios son gasométricos,
anatómicos y fisiológicos.
 150

Figura 30. Ventilación mecánica no invasiva de presión negativa, pulmón de ace-

ro. Muy utilizado durante la epidemia de polio, tuvo que evolucionar para evitar
complicaciones hemodinámicas relacionadas con el efecto de la presión negativa.

Interfases y Modos de ventilación de la VMNI

La VMNI puede usarse por medio de diferentes medios para conectar

la mascarilla utilizada al ventilador, facilitando el intercambio de
gases, entre las diferentes opciones de interfaces se encuentran (Bro-
chard et al., 2016):

y Mascarilla facial: Se utiliza en casos leves, por lo general con

compromisos crónicos como en el SAHOS; sin embargo, puede
generar lesiones como úlceras y necrosis en el conducto nasal y la
piel debido al contacto.
y Mascarilla oronasal: Se utiliza en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda; sin embargo, impiden la expectoración y nu-
trición, por lo que aumenta el riesgo de broncoaspiración.
y Mascarilla total: Se utiliza en pacientes en el servicio de urgencias
con cuadros agudos; sin embargo, evitan la nutrición y se asocian
a episodios de ansiedad, lo que afecta la sincronía paciente - ven-
tilador, con mal acople al mismo.
y Sistema de casco: Se ha desarrollado recientemente, aún se
encuentra en estudio; sin embargo, ha demostrado mejorar la
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 151

sincronía paciente - ventilador, con mejor acople al ventilador,

disminuyendo la presentación de lesiones en piel.
y Sistema multipiezas: Por medio de un tubo que se incorpora a un
dispositivo para evitar la fuga del aire alrededor de los labios, se
proporciona el gas directamente a la boca del paciente.
y Adicionalmente se ha descrito dos modos de ventilación en la
VMNI con base en el tipo de presión utilizado por los respiradores,
siendo el más utilizado comúnmente el modo de presión positiva.
y VMNI presión positiva: Consiste en el suministro de gas en la vía
aérea incrementando la presión transpulmonar, generando una
insuflación pulmonar durante la fase inspiratoria, con una fase
espiratoria de forma pasiva; sin embargo, en ocasiones pueden
aplicarse presión al final de la misma con el fin de evitar el colapso
alveolar como se presenta en el modo de CPAP y BILEVEL. Adicio-
nalmente se ha descrito el uso de modos de ventilación con presión
limitada con el modo de PS y la ventilación controlada por presión
(VCP), en donde se determina la presión inspiratoria con la que
se asiste la respiración espontánea y en el VCP adicionalmente se
determina la FR y la relación inspiración, espiración (I:E), la cual
debe ser adaptada al trabajo respiratorio del paciente; sin em-
bargo se debe evitar las respiraciones rápidas y poco profundas.
Algunos de los nuevos modos de ventilación como la ventilación
asistida proporcional (PAV) ha sido utilizada; sin embargo, aún no
se ha estandarizado su uso (Brochard et al., 2016).
y VMNI presión negativa: Consiste en la aplicación de una presión
subatmosférica en la superficie torácica durante la inspiración, lo
que genera la expansión torácica y disminuye la presión alveolar,
llevando a un cambio en el gradiente de presión que moviliza el
aire al interior de los pulmones. Durante la fase espiratoria, la
presión alrededor del tórax se iguala con la presión atmosférica
produciendo disminución en el volumen pulmonar y aumentando
la presión alveolar, generando cambios en el gradiente de presión
movilizando el aire de los pulmones hasta los alvéolos, el pulmón
de acero es el principal ejemplo de este modo; sin embargo existen
 152

otros como el "marcapasos diafragmático" y el "compresor abdo-

minal" (Boukas et al., 2019).

Figura 31. Diferentes interfaces de aplicación en VMNI. Varios dispositivos de in-

terfase como la mascarilla total, mascarilla oronasal y sistema de casco, son los
más conocidos.

Aplicación clínica de la VMNI

La VMNI es una técnica que puede ser utilizada en paciente en uni-

dad de cuidado intensivo (UCI), salas de reanimación, servicio de
hospitalización e incluso en casa, en el caso de SAHOS, por lo cual
se debe hacer una evaluación individualizada del paciente y abordar
las diferentes patologías guiado por metas, con el fin de mejorar el
proceso de oxigenación, teniendo en cuenta que la aplicación de la
VMNI nunca debe retrasar la IOT en pacientes que la requieran, lo
cual podría empeorar su pronóstico (Moretti et al., 2000):

y Insuficiencia Respiratoria Aguda

Algunos estudios han demostrado la utilidad de la VMNI en modo

CPAP en el tratamiento del edema pulmonar agudo, disminuyendo la
estancia hospitalaria, mejorando la gasometría; sin embargo, ha de-
mostrado aumento en el gasto cardiaco favoreciendo la inestabilidad
hemodinámica en paciente con insuficiencia cardiaca izquierda.

y Insuficiencia Respiratoria Hipoxemia

Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 153

En pacientes con PaO2/FiO2 menor a 200 con frecuencias respirato-

rias por encima de 35, se ha visto que la utilización de la VMNI dismi-
nuye hasta en un 34% la necesidad de IOT, y la mortalidad en cerca del
22%; sin embargo, es aconsejable la aplicación de escalas predictivas
como APACHE para evaluar severidad.

y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Ha sido de gran utilidad en agudizaciones de su patología de base,

para la corrección del pH y la disminución de la PCO2, mejorando la
sensación de disnea y disminuyendo la mortalidad entre un 30 -10 %.

y Asma

Se ha reportado como terapia alternativa al manejo de la agudización

asmática asociado a trastorno gasometría con acidosis respiratoria.

y Fibrosis Quística

Se ha descrito su uso como terapia puente en pacientes con la enfer-

medad en fase terminal o en espera de trasplante pulmonar.

y Edema pulmonar agudo

Ha demostrado disminuir la necesidad de Intubación Orotraqueal

(IOT); sin embargo, algunos estudios demuestran un aumento de la
mortalidad, cuando la causa del edema pulmonar es de origen coro-
nario como en la cardiopatía isquémica.

y Pacientes inmunodeprimidos

Debido a que la presencia de objetos extraños en la vía aérea como la

IOT en pacientes inmunodeprimidos aumenta el riesgo de proceso
infeccioso asociada al ventilador, se ha venido estudiando la posi-
bilidad de utilizar VMNI en pacientes con compromiso pulmonar,
demostrando que se logra disminuir hasta cuatro veces el riesgo de
infección nosocomial.
 154

y Terapia de destete de ventilación mecánica

En pacientes candidatos a la extubación precoz, la continuidad en la

terapia con VMNI disminuye el riesgo de intubación, disminuyendo
el tiempo hospitalario y mejorando la supervivencia a los 60 días pos-
terior a egreso de UCI (Brochard, 2003).

Complicaciones de la VMNI

Las principales complicaciones que se han descrito con el uso de la

VMNI, se generan por falta de acople al respirador, lo que puede ge-
nerar complicaciones secundarias a la programación del ventilador,
como el aumento del trabajo inspiratorio, el suministro anómalo de
presiones, alteraciones en los volúmenes respiratorios y alteración de
tiempos de espiración. Estos eventos generan hipercapnia debido a
la inhalación de gases, lo que repercute a corto plazo sobre la función
hemodinámica, provocando hipotensión, taquicardia y en algunos
casos choque. (R. Uña Orejóna,*, P. Ureta Tolsadaa,*, S. Uña Ore-
jónb,*, E. Maseda Garridoa,*, 2005)

Relacionadas al uso de la mascarilla Disconfort

Úlceras por presión
Eritema facial
Claustrofobia
Ansiedad
Relacionadas al flujo y presión Congestión nasal
Irritación ocular
Insuflación gástrica
Otalgia
Sinusitis
Fuga aérea
Relacionadas al trabajo respiratorio Broncoaspiración
Neumotórax
Hipotensión
Taquicardia
Choque
Hipercapnia
Tabla 6. Complicaciones derivadas del uso de la VMNI. Las complicaciones se relacio-
nan con el uso de la máscara, el flujo, la presión y el trabajo respiratorio.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 155

VMNI en COVID-19

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID - 19) es una afección del

sistema respiratorio que se describió inicialmente en diciembre del
2019 en Wuhan, China; definida por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como emergencia sanitaria y social, en el contexto de
pandemia, en la cual se ha descrito que aproximadamente el 14% de
los afectados requerirán manejo hospitalario y el 5% ingreso en UCI.
Presentan complicaciones, como SDRA, sepsis, shock séptico y falla
multiorgánica, por lo que el estudio de terapias alternativas para
afrontar la enfermedad ha sido fundamental y a pesar de que en un
principio la VMNI se considera contraindicada debido a la forma de
propagación de la enfermedad (aerosoles), las sociedades científi-
cas SEMICYUC (Sociedad española de medicina intensiva, crítica y
unidades coronarias), SEPAR (sociedad española de neumología y
cirugía torácica). También la SEMES (sociedad española de medicina
de urgencias y emergencias) y SEDAR (sociedad española de aneste-
siología, reanimación y terapia de dolor) que han desarrollado las re-
comendaciones para la potencial utilización de la VMNI en contexto
de COVID - 19, publicadas el pasado marzo del 2020:

El uso de la VMNI ha sido estudiado previamente en infecciones

respiratorias agudas como en la IRA por Gripe A H1N1 con tasas de
fracaso entre el 13 y el 77%, por lo cual la población a elegir debe ser
seleccionada rigurosamente, la terapia debe ser suministrada en cen-
tros con experiencia y en ambientes controlados; por lo que, se han
desarrollado una serie de criterios por medio de los cuales se debe
determinar el inicio del soporte respiratorio, como lo son:

y Criterios Clínicos

‒ Disnea moderada con signos de trabajo respiratorio y uso de

musculatura accesoria o movimiento abdominal paradójico
‒ Taquipnea mayor a 30rpm
 156

y Criterios paraclínicos

‒ PaO2/FiO2 menor 200, pero mayor 100 o FiO2 mayor 0,4 para
conseguir SpO2 igual o mayor 92%
‒ Falla ventilatoria aguda dado por pH menor 7,35 con PaCO2
mayor 45mmHg.
‒ APACHE menor 20

Adicionalmente se recomienda tener en cuenta que la terapia se

realice en unidades especiales con acceso a monitorización continua,
equipo profesional multidisciplinar experto como en UCI o unidades
de cuidado intermedio; siempre garantizando la IOT precoz en caso
de que el paciente que no presente mejoría con criterios gasométricos
en la primera hora posterior al inicio de la terapia de VMNI. Además
puede considerarse intubación en caso de presentar un índice de HA-
COR mayor a 5 (ver tabla 7), adicionalmente la VMNI ha sido descrita
como terapia alternativa en paciente con orden de no realizar IOT,
por lo cual se recomienda fijar previamente con familiares y/o repre-
sentante legal los objetivos terapéuticos a lograr.

Criterio Valor Puntuación

Frecuencia cardiaca (lpm) ≤ 120 0
≥ 120 1

pH ≥ 7,35 0
7,34 – 7,30 2
7,29 – 7,25 3
< 7,27 4
Escala Glasgow 15 0
14 – 13 2
12 – 11 5
≤ 10 10
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 157

PaO2/FiO2 >200 0
200 – 176 2
175 – 151 3
150 – 126 4
125 – 101 5
≤ 100 6
Frecuencia respiratoria (rpm) ≤ 30 0
31 – 35 1
36 – 40 2
41 – 45 3
>45 4
Tabla 7. Escala de HACOR. Escala de predicción de falla respiratoria muy útil en tiem-
pos de COVID-19, debido a que no genera exposición para el examinador.

Se recomienda la utilización de PEEP altos, asociado a PS bajas con el

objetivo de mantener un volumen corriente espiratorio (Vte) menor a
9ml/kg del peso ideal, utilizar configuraciones de doble rama, lo que
aporta cierre hermético al circuito, colocación de filtros antimicro-
bianos de alta eficiencia y la utilización de máscara facial total, como
primera opción o en su defecto máscara oronasal (Cinesi Gómez
et al., 2020).

Sin embargo, es de gran importancia seguir las recomendaciones

preventivas para el control de la infección en el paciente COVID-19
sometido a VMNI, teniendo en cuenta que durante la realización de
procedimientos que generen aerosoles aumenta el riesgo de transmi-
sión de patógenos aéreos, por lo que se recomienda:

y Uso de mascarilla de alta eficiencia FFP2 o FFP3

y Gafas de protección de montura integral
y Uso de gorro quirúrgico, uso de coletas para recoger el cabello
y Guantes
y Batas de protección microbiológica impermeable de manga larga
 158

y El paciente debe estar ubicado a distancia mínima de 2 metros de

otros pacientes
y Zonas especiales con sistemas de extracción de aire.

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mologia.v28.n1.2016.158
 Capítulo 8.
GASES ARTERIALES
Y VENOSOS
 162

L
os gases arteriales son una herramienta primordial para la
evaluación del estado de oxigenación y ventilación pulmonar, a
través de la medición del equilibrio ácido base y de los parame-
tros de oxigenación. Por otro lado, la perfusión requiere de la toma de
gases venosos a través de CVC; se considera que es una herramienta
de fácil acceso; sin embargo, tiene sesgos en la toma y procesamiento
para resultados no confiables. Los gases arteriales y venosos deben
ser estandarizados en el lugar en donde se encuentra la máquina de
gases, su manipulación requiere instrucción, al igual que la técnica
correcta de la toma sobre el paciente. Se recomienda tener en cuenta
la seguridad del paciente con la técnica adecuada, para evitar infec-
ciones o isquemia de la extremidad. Los gases arteriales confirman
el diagnóstico de insuficiencia respiratoria, así como una probable
causa; sin embargo; no son por sí mismos los que determinan la ne-
cesidad de IOT; son útiles en el seguimiento, pero no indispensables.

La correcta toma de la muestra y su transporte

La concentración de los gases que están diluidos en sangre tiene un

comportamiento volátil, lo que implica que las condiciones ambien-
tales en las que se encuentre la muestra pueden modificar los valores
e inducir una interpretación errónea de los resultados (O’Connell,
2020). Por esto, a continuación se describen recomendaciones para
evitar errores comunes en la toma de gases arteriales y venosos.

y La concentración de heparina: el objetivo de heparinizar la je-

ringa y la aguja es evitar que la muestra se coagule antes de ser
analizada; sin embargo, la concentración de heparina puede di-
luir la muestra, la heparina tiene un pH bajo y además diluye el
bicarbonato por lo que puede hacer que ante la interpretación de
la muestra se evidencie una pseudo-acidosis (Haskins, 1977). Para
minimizar la posibilidad de que esto ocurra se debe tomar con
la jeringa una alícuota de 0,5ml de heparina de 10.000U/ml, se
asciende el émbolo de la jeringa hasta el tope y luego se oprime el
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 163

émbolo hasta su tope inicial después se toman de 2 a 3ml de sangre,

con esto se asegura que la jeringa y la aguja han sido recubiertos
con suficiente heparina para evitar que se coagule la muestra sin
que esta se diluya (Burnett et al., 1995). Existen también jeringas
prellenas con heparina, en este caso se deben llenar por completo
con sangre para evitar la dilución de la muestra.
y Burbujas de aire en la muestra: las burbujas de aire dentro de la
jeringa pueden provocar una difusión de los gases de la burbuja y
de la muestra, estas ocupan al menos el 10% de la muestra, pueden
ocasionar aumento en la PaO2 y disminución de la PaCO2 (Day,
2002). Este mismo principio es el que justifica el cierre hermético
de la muestra, que se puede asegurar con tan solo colocar la tapa
original de la jeringa (O’Connell, 2020).
y Tiempo de procesamiento de la muestra: la muestra debe ser pro-
cesada de inmediato; por cada hora, una muestra almacenada a
temperatura ambiente puede presentar un aumento en la PaCO2
de 3-10mmHg. En el caso de que se espere una demora en el aná-
lisis de la muestra se debe colocar la muestra en un recipiente con
agua helada o con hielo (Dehn & Asprey, 2020).
y ¿Sangre venosa o arterial?: en caso de que existan dudas sobre
si la muestra es arterial o venosa, se puede tomar una segunda
muestra de sangre venosa para comparar los resultados; es más
seguro y cómodo para el paciente que repetir la toma de una
muestra arterial.

‒ Muestras arteriales: la punción arterial se realiza principal-

mente en la arteria radial, la arteria braquial y la arteria femo-
ral. Antes de la punción de la arteria radial, se debe realizar la
prueba de Allen modificada, si la prueba es positiva (un tono
rosáceo en la palma de la mano tras la descompresión de la
arteria cubital en menos de 15 segundos) se confirma que hay
una buena circulación colateral (Pérez et al., 2018). No se deben
realizar punciones en arterias en las que esté ausente el pulso,
durante el choque puede que la única arteria que pulse sea la
 164

femoral. Las principales complicaciones son la formación de

hematomas (ocurre con mayor frecuencia en la punción femo-
ral y se evita realizando presión por 15 minutos) y la trombosis
(ocurre con mayor frecuencia en la punción radial) (González
et al., 2016). Es un procedimiento doloroso y potencialmente
peligroso por lo que se debe explicar bien al paciente y obte-
nerse un consentimiento informado.
‒ Muestras venosas: pueden ser periféricas, centrales (a través
de catéter venoso central) o mixtas (a través de catéter de arte-
ria pulmonar) (Pérez et al., 2018).

y Aumento del componente celular de la sangre: ante un paciente

con leucocitosis y/o trombocitosis el consumo de O2 en la muestra
puede aumentar y así mismo la producción de CO2 producto del
metabolismo celular, por lo que se hace más imperativo el rápido
análisis de la muestra (O’Connell, 2020).
y Oxigenoterapia reciente: si al paciente a quien se le va a realizar
un análisis de gases sanguíneos acaba de recibir oxigenoterapia,
se debe esperar al menos quince minutos desde su inicio para con-
seguir una estabilización de los niveles de gases (O’Connell, 2020).

Algunos aspectos a considerar para determinar si los gases son arte-

riales o venosos (Ekström et al., 2019):

y PaCO2 Arterial = 6.087 + (0.784 ×PvCO2 Venoso)

y HCO3 Arterial = 3.862 + (0.795 × HCO3 Venoso)
y pH Arterial = 4.68 + (0.366 × pH Venoso)
y PaO2 Arterial = 49.99 + (0.698 × PvO2 Venoso)

Evaluación del estado ácido base

El pH es una magnitud de la concentración de hidrogeniones en san-

gre; es el logaritmo negativo y por tanto cuando la concentración de
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 165

hidrogeniones aumenta el pH disminuye, mientras que si disminu-

yen los hidrogeniones el pH aumenta. La sangre humana tiene un pH
normal de 7,35 a 7,45, cuando este aumenta se considera alcalótica y
cuando este disminuye se considera acidótica. El pH se puede a su vez
representar como una magnitud derivada de las concentraciones de
CO2 y HCO3 como se representa en la ecuación de Henderson-Has-
selbach (Schindler et al., 2018).

La presión de oxígeno es un reflejo de la función respiratoria, ante un

aumento del Co2 en sangre el agua presente en la sangre se disocia a
H+ y a HO-, en otras palabras, ante un aumento en la pCo2 el pH dis-
minuye. Por el contrario el bicarbonato es un indicador de la función
metabólica, el riñón controla el sistema de taponamiento del bicar-
bonato de sodio, es capaz de eliminar H+ y HCO3 y de producir HCO3
según sea necesario. El aumento entonces del bicarbonato aumenta
a su vez el pH. De manera pedagógica, la siguiente ecuación resume
esta relación (Costanzo, 2018):

Es esperable entonces que cuando se rompe el balance por la dis-

función de alguno de estos órganos el otro intente compensar el
desequilibrio. El pulmón es capaz de instaurar medidas rápidas para
intentar compensar los valores de pH, por el contrario, la respuesta
compensatoria del riñón puede tardar en instaurarse completa-
mente de tres a cinco días (Liu, 2018). Todo paraclínico requiere de
un método claro para su interpretación y el consejo es que cada vez
que se realice la interpretación se siga el mismo método en todas las
ocasiones, se describirá a continuación el método Romanski para la
evaluación de gases arteriales, es un método sistemático que en solo
 166

4 pasos permite la evaluación del estado ácido base (Romanski, 1986)

(Hamm & DuBose, 2020):

Paso 1: evalúe el valor de pH.

y Si el pH es mayor a 7,45 hay alcalosis.

y Si el pH es menor a 7,35 hay acidosis.
Paso 2: evalúe los componentes respiratorios y metabólicos.
Paso 3: si el pH es anormal determine si el valor respiratorio o
metabólico es consistente con el valor de pH.

Pasos 2 y 3:

y Si hay alcalosis y la pCO2 está disminuida <35mmHg, hay una

alcalosis respiratoria.
y Si hay alcalosis y el HCO3 está aumentado >26mEq/L, hay una
alcalosis metabólica.
y Si hay acidosis y la pCO2 está aumentada >45mmHg, hay una
acidosis respiratoria.
y Si hay acidosis y el HCO3 está disminuido <22mEq/L, hay una
acidosis metabólica.

Paso 4: determinar si hay una compensación presente.

y Si hay alcalosis y la pCO2 está disminuida hay una alcalosis res-

piratoria. Si la pCo2 disminuye entonces el HCO3 debe disminuir
para reducir a su vez el pH.
y En el desequilibrio agudo, el HCO3 disminuye 2mEq/L por cada
10mmHg de descenso de la PaCO2. Si el desequilibrio es crónico
el HCO3 debe disminuir 5mEq/L por cada 10mmHg de descen-
so de la PaCO2.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 167

y Si hay alcalosis y el HCO3 está aumentado, hay una alcalosis meta-

bólica. Si el HCO3 aumenta el PaCo2 también debe aumentar para
disminuir el pH.
y La PaCO2 aumenta 0,7mmHg por cada 1mEq/L de au-
mento del HCO3.
y Si hay acidosis y la pCO2 está aumentada, hay una acidosis respi-
ratoria. Si el PaO2 está aumentado el HCO3 debe aumentar para
aumentar el pH.
y En el desequilibrio agudo el HCO3 aumenta 1mEq/L por cada
10mmHg de PaCo2, si el desequilibrio es crónico el HCO3 aumen-
ta 3,5mEq/L por cada 10mmHg de Paco2.
y Si hay acidosis y el HCO3 está disminuido, hay una acidosis meta-
bólica. El PaCo2 debe disminuir también para que el pH aumente.

La PaCO2 disminuye 1,2mmHg por cada 1mEq/L de descen-

so en el HCO3.

Es importante tener en cuenta que la compensación puede ser com-

pleta logrando así que el pH esté entre los valores normales o puede
ser parcial cuando los valores de pH se acercan al valor normal. Tam-
bién las respuestas compensadoras nunca superan los intervalos de
normalidad para cada medición, así, si la respuesta compensatoria
de un paciente es el aumento de la paCo2 está aumenta pero nunca
supera los 45mmHg (Pion et al., 2015) (Larkin & Zimmanck, 2015).

El método antes descrito es un método para la identificación práctica

de los desequilibrios ácido-base primarios; sin embargo también
existen desequilibrios ácido-base mixtos. Estos desórdenes pueden
tener un efecto aditivo en el trastorno ácido-base, por ejemplo en el
paciente en el que existen dos causas de acidosis o puede ser neutra-
lizador del pH en el paciente en el que existen acidosis y alcalosis al
mismo tiempo (Day, 2002). El diagnóstico de los trastornos ácido-ba-
se mixtos puede resultar complejo (Seifter, 2017), por esto se men-
 168

cionarán algunas pistas para sospechar que se está ante un desorden

de este tipo:

y PH normal pero PaCO2 y HCO3 anormales.

y Cambio en el pH en la dirección opuesta a la predecible por el
desorden ácido-base primario.
y Cambios de PaCO2 y HCO3 opuestos a los predecibles por el des-
orden ácido-base primario.

Evaluación de la oxigenación

La evaluacion de la oxigenación por medio de los gases puede hacerse

de manera simple a través de la medición de la PaO2 directamente,
la Saturación de Oxígeno (SatO2), y la Fracción inspirada de Oxígeno
(FiO2); sin embargo, estos valores directos tienen algunos problemas
para evaluar la oxigenación del paciente (Franco & Olivas, 2017). La
PaO2 determina el oxígeno que para a nivel arterial, pero no tiene en
cuenta la concentración necesaria para que esa PaO2 se produzca, de
esta forma desconoce el proceso de oxigenación antes de la difusión,
así que, se propone desde hace varios años por Kirby, la utilización de
un índice de oxigenación compuesto como la PaFiO2; la cual es una
relación entre la FiO2 aportada y la difundida, es decir PaO2: PaO2/
FiO2. Este índice es importante para determinar la oxigenación del
sistema respiratorio, por lo cual se considera que una PaO2/FiO2 alta
habla de la necesidad de una baja concentración de oxígeno adminis-
trado para lograr una adecuada oxigenación; de hecho, este criterio
se utiliza para determinar si el paciente presenta insuficiencia res-
piratoria hipoxemica y requiere intubación orotraqueal o ventilación
mecánica no invasiva (VMNI) (Kirby et al., 1975).

PaFi > 300 : No hay trastorno de oxigenación pulmonar

PaFi 200 - 299: Trastorno de Oxigenación Leve (TOL)

Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 169

PaFi 100 - 199: Trastorno de Oxigenación Moderado (TOM)

PaFi menor a 100: Trastorno de Oxigenación Severo (TOS)

Esta escala le permite al clínico tomar decisiones específicas, por

ejemplo en el contexto de insuficiencia respiratoria hipoxémica si
hay TOL, se realice terapia respiratoria en conjunto con el uso de
fármacos broncodilatadores, antibióticos, vigilancia clínica y ga-
ses arteriales. TOM requiere una vigilancia más intensa del patrón
ventilatorio, además de fármacos de mayor poder antiinflamatorio y
broncodilatador, si hay deterioro y aumenta el trabajo respiratorio es
probable que en este punto se deba iniciar soporte ventilatorio. En
el escenario de trabajo respiratorio severo con TOS, la indicación de
intubación orotraqueal o VMNI es casi imperativa (Barca et al., 2018).
Otro índice de oxigenación es el Índice entre SatO2/FiO2, el cual es-
tablece una comparación entre dos variables que requieren toma de
muestras invasivas como la PaO2, con lo cual se puede emplear en
cualquier servicio, también es una herramienta útil para monitoreo
de oxigenación (Franco & Olivas, 2017).

La PaO2 se considera normal con valores mayores a 60mmHg, pero la

presión barométrica es un determinante de la presión de los gases en
el alvéolo, con lo cual es posible que los valores sean relativos y no se
pueda generalizar (Franco & Olivas, 2017). Desafortunadamente las
capitales de estado y ciudades importantes en el mundo se localizan a
nivel del mar, con lo cual casi no hay estudios con presiones baromé-
tricas en alturas mayores a 2500 msnm. Es importante ajustar valores
de PaO2 y PaCO2, a la altura de Bogotá (Iván & Apráez, 2014), Ciudad
de México o La Paz (Bolivia), estas bajas presiones de oxígeno justifi-
can los altos valores de hemoglobina en sangre a estas latitudes, que
permiten compensar y llevar a una oxigenación adecuada (Yumpo
Castañeda, 2005).
 170

Calcule el gradiente alvéolo-arterial (D A-a)

En el contexto de insuficiencia respiratoria, el gradiente alveolar ele-

vado indica que la causa es pulmonar y a pesar de la ventilación apro-
piada no se está oxigenando la sangre. Por el contrario, si el gradiente
alveoloarterial es normal la causa es extrapulmonar, como lo es en el
caso de: enfermedad de la caja torácica, trastorno neuromuscular, in-
toxicación por hipnóticos entre otros (Liu, 2018). La ecuación original
para el cálculo de la presión parcial de oxígeno alveolar es la siguiente:

PAO2 = PiO2 –R(PaCo2)

Donde PiO2 es la presión parcial de oxígeno inspirado que es igual a

FiO2 (presión barométrica-presión del vapor de agua) y R es el cocien-
te respiratorio. Simplificando la ecuación tenemos qué:

PAO2 =150-PaCo2

Una vez obtenido el PAO2 se le resta el valor del PaO2 y así se obtiene
el gradiente alvéolo arterial (Programa de Educación Médica Conti-
nuada (EMC) en medicina Asistencial. et al., 2011).

Es importante además, reconocer criterios de gravedad cuando

se evalue la función pulmonar mediante gasometría arterial. Los
descensos rápidos en la oxemia pueden ser lesivos a nivel sistémico
provocando alteración del estado de conciencia, hipertensión arterial
y taquicardia. Así mismo niveles severos de hipoxia provocan acidosis
metabólica por producción excesiva de ácido láctico. Ante un paciente
con factores de riesgo para enfermedad tromboembólica, la hipocap-
nia e hipoxemia aguda indican tromboembolia pulmonar (Seifter,
2017). La normocapnia no siempre es normal, puede indicar gravedad
ante una enfermedad que normalmente provoca hiperventilación
puesto que implica una fatiga de los músculos respiratorios (García
Castillo et al., 2014), (Barros et al., 2010).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 171

Evaluación de la perfusión tisular

por gases arterio venosos

La evaluación de la perfusión se realiza con los gases arteriales y

venosos a través de la medición y toma en CVC; el principio del estu-
dio está basado el principio de Fick, el VO2, está deteminado por la
sustracción simple entre la CaO2 y la CvO2, multiplicado por el gasto
cardiaco (GC), medido en litros por minuto (Liu, 2018). Como se men-
cionó en el capítulo de fisiología, se encuentra el DO2, de esta forma
se determina cuánto consumen las células en promedio. Basados en
la ecuación de Fick y en la posibilidad de establecer con un método
simple la perfusión tisular (Liu, 2018), podría decirse que todas las
mediciones de VO2, son realmente una extrapolación de la resta de
CaO2 - CvO2 multiplicado por el gasto cardiaco, con excepción de la
medición directa de SatvO2 a través del CVC y la medición de lactato.

La perfusión tisular se mide luego de colocar al CVC, se toma la mues-

tra venosa y arterial, se procesan en la máquina de gases arteriales y
se realiza el cálculo manual o en un software; los resultados son su-
ceptibles de error si las unidades no son las correctas, por eso es muy
importante que la medición y el cálculo sea bajo el conocimiento ló-
gico de la fisiología (Madias et al., 2020). La perfusión debe evaluarse
según la condición clínica del paciente. Por ejemplo, en la fase inicial
de estabilización es posible evaluar cada 6 horas, posteriormente se
realizará cada 24 horas. Es de suma importancia medir la perfusion
para tomar una conducta clinica y no como requisito sin una decisión
asociada, ya que la toma de gases arteriales se asocia a complicacio-
nes como la isquemia de la extremidad y la manipulación del catéter
con infección asociada a dispositivo (Pérez et al., 2018).
 172

Figura 32. Algoritmo de búsqueda etiológica de la insuficiencia respiratoria. Se requiere identificación rápida de las causas que gene-
ran la insuficiencia respiratoria, para lo cual se requiere evaluación clínica, anamnesis y el apoyo de los gases arteriales.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 173

Figura 33. Algoritmos de análisis del equilibrio ácido base.

 Medida Valores normales Valores críticos Descripción
174

pH 7,35-7,45 >7,45 Alcalosis Concentración de iones de hidrogeno en sangre.

<7,35 Acidosis
So2 90%-100% <90% Porcentaje de saturación de oxígeno en hemoglobina.
Po2 80mmHg-100mmHg >100mmHg Hiperoxemia Presión parcial de oxígeno en sangre.
71mmHg-80mmHg Hipoxemia leve
61mmHg-70mmHg Hipoxemia moderada
45mmHg-60mmHg Hipoxemia grave
<45mmHg Hipoxemia muy grave
Pco2 35mmHg-45mmHg >45mmHg Hipercapnia Presión parcial de dióxido de carbono en sangre.
>35mmHg Hipocapnia
HCO3 22mEq/L - 26mEq/L >26mEq/L Concentración de bicarbonato en sangre.
<22mEq/L
Exceso de base +2mEq/l a -2mEq/L +2mEq/l a -2mEq/L Exceso o déficit de bicarbonato en sangre.
AaPo2 10-15mmHg Su elevación implica insuficiencia respiratoria por lesión pulmonar Gradiente alveoloarterial de oxígeno: Es la diferencia entre
Los valores normales en el contexto de insuficiencia respiratoria Po2 alveolar y la Po2 arterial. Es un indicador de la eficacia
implican una causa extrapulmonar del intercambio gaseoso a través del parénquima pulmonar.

200 mm Hg < PaO2/FiO2 o 300 mm Hg con PEEP 5 cm H2O

PaO2/FiO2 >300
Insuficiencia respiratoria leve El índice de Kirby es la relación entre la presión parcial de
oxígeno arterial y la fracción inspirada de oxígeno representa
100 mm Hg o PaO2/FiO2 200 mm Hg con PEEP 5 cm H2O
el intercambio gaseoso al igual que el gradiente alveoloarterial
Insuficiencia respiratoria moderada
pero es más práctico y más exacto sí la FiO2 es >40%.
< 100 mm Hg con PEEP 5 cm H2O Insuficiencia respiratoria severa

Tabla 8. Valores normales de los gases arteriales. Determinación de los valores normales y críticos de gases arteriales en el
equilibrio ácido base y la oxigenación.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 175

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 Capítulo 9.
MONITORÍA DEL
PACIENTE CRÍTICO
180

E
l ventilador cuenta con la herramienta gráfica de la representa-
ción de los ciclos respiratorios en cada modo ventilatorio utili-
zado, las cuales son generadas en tiempo real proporcionando
de manera inmediata información acerca de la interacción paciente
- ventilador, proporcionando un registro gráfico de los cambios fisio-
patológicos que pueden llevar a la presentación de la disincronía y el
estrés respiratorio, por lo que se recordará aspectos básicos sobre las
gráficas del ventilador, que requiere tiempo y práctica de tal manera
que el médico esté en capacidad de identificar problemas por medio
de su análisis y tomar decisiones con respecto a la conducta terapéu-
tica por medio de ellas (Leopoldo Ferrer Z., 2018).

Curvas

y Diagrama Presión - Tiempo: Muestra los cambios producidos

en la presión de la vía aérea, siendo la presión representada en
cmH2O y el tiempo en segundos, en modos controlados por vo-
lumen como en el Vt y con flujos constantes, la presión de la vía
aérea dependerá de la presión alveolar y del total de la resistencia
de la vía aérea, factor que se verá afectado por la distensibilidad
pulmonar. Por otro lado, en los modos controlados por presión
como en PCV o BIPAP, la curva de presión va a cambiar, debido
al aumento de presión de forma rápida desde presiones de bajo
nivel hasta alcanzar los valores de P. superior, permaneciendo
constante durante el tiempo inspiratorio seleccionado, mientras
que la caída de presión en el periodo espiratorio sigue la misma
curva que en la ventilación controlada por volumen, puesto que es
un proceso pasivo (Chang, 2014).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 181

Figura 34. Monitoreo presión- tiempo. Cálculo de tiempos, presiones, resistencia y

distensibilidad sobre la curva.

y Diagrama Flujo - Tiempo: Muestra los cambios graduales produ-

cidos en el flujo inspiratorio y espiratorio, el flujo se representa
en litros por minuto y el tiempo en segundos, según el modo
ventilatorio a usar, se pueden establecer flujos constantes t flu-
jos desacelerados; en el flujo constante la entrada de volumen
durante la inspiración permanece constante a lo largo de la fase.
Es decir, cuando la inspiración empieza el ventilador aumenta el
flujo hasta lograr la entrega del volumen corriente seleccionado
en el ventilador, posterior al mismo se puede presentar la pausa
inspiratorio generando la caída a la presión meseta y a su vez
disminución en el flujo, comenzando la fase espiratoria, la cual
se ve influenciada por la resistencia de la vía aérea y las caracte-
rísticas intrínsecas del pulmón, en los flujos con desaceleración
una vez alcanzado los valores iniciales altos y bajos. El flujo cae
nuevamente a cero durante la fase inspiratoria, siendo el flujo de
gas conducido por gradientes de presión pulmonar y mantenidos
por el ventilador, siendo los flujos constantes usualmente usados
en los modos controlados por volumen y los desacelerados en los
controlados por presión (Chang, 2014).
182

Figura 35. Curva flujo-tiempo. El ciclo respiratorio como variable independiente y

el flujo en los dos momentos, con una forma cuadrática en la inspiración.

y Diagrama Tiempo -Volumen: Representa los cambios graduales

en la entrada del volumen durante la inspiración y la espiración,
siendo el volumen representado en mililitros (ml) y el tiem-
po en segundos.

Figura 36. Curva volumen - tiempo. Permite observar cambios en el volumen du-
rante el ciclo respiratorio.

Adicionalmente se deben tener en cuenta características pulmonares

como la compliance (distensibilidad), la cual puede cambiar según
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 183

sus relaciones con las presiones de la vía aérea como la presión meseta
(Pm) y la presión pico (Pip) siendo:

y Compliance aumenta → la Pm y la Pip disminuyen

y Compliance disminuye → la Pm y Pip aumentan

Otras de las variables a tener en cuenta son los cambios en la resisten-

cia de la vía aérea inspiratoria, debido a que no es posible observar la
resistencia espiratoria en las curvas de presión sin conocer la presión
alveolar, siendo:

Resistencia aumenta --- Pip aumenta

Resistencia disminuye --- Pip disminuye

Bucles

y Bucle Presión - Volumen estático (clásico): es el resultado del

método de la "súper jeringa", y sus puntos de medición son re-
gistrados cuando el flujo del gas es igual a cero, aumentando el
volumen paso a paso y en simultáneo a través del tiempo se miden
los valores de presión con cada aumento de volumen, creán-
dose un bucle conectando los puntos de la relación. La relación
volumen - presión es un reflejo de la compliance, y se estudia por
medio de los puntos de inflexión alto y bajo de la gráfica, siendo el
punto de inflexión bajo un aumento de la presión por volumen de
forma rápida y continua hasta sobrepasar la presión de apertura
del pulmón y el punto de inflexión alto aumento en la presión por
volumen por encima de los límites de compliance.
y Bucle de Presión - Volumen dinámico: estos bucles son los gene-
rados durante la ventilación y no cumplen con lo referido ante-
riormente, debido a que el flujo de gas por lo general nunca lleva
al valor de cero, por lo que a mayor flujo de gas en la inspiración,
generará mayor gradiente de presión adicional, generando un
184

gráfico de compliance no claro. Dicho gráfico varía con respecto

al tipo de modo ventilatorio que se esté usando, por ejemplo, en
la ventilación controlada por volumen con flujo constante, los pul-
mones en la inspiración se llenan con un flujo de gas constante, lo
que aumenta la presión gradualmente, y durante la respiración,
el ventilador abre la válvula espiratoria a un nivel suficiente para
mantener el nivel de PEEP seleccionado, siendo de esta manera la
diferencia de presiones invertida, por lo que el flujo de gas fluye
hacia fuera de los pulmones y el volumen cae lentamente, razón
por lo cual el trazado del bucle va en sentido contrario a las agu-
jas del reloj.
Por otro lado, en la ventilación controlada por presión con flujo
desacelerado, los pulmones no se llenan con un flujo constante,
al comienzo de la inspiración el ventilador genera un aumento
de presión en el sistema ventilatorio superior a la del pulmón y la
mantiene durante toda la inspiración, lo que genera que el gráfico
del bucle también sea en sentido contrario. Durante la respiración
espontánea los bucles se dirigen en sentido a las manecillas del
reloj como en el caso del modo ventilatorio CPAP con respiración
espontánea, siendo el esfuerzo inspiratorio del paciente una pre-
sión negativa en el pulmón (Leopoldo Ferrer Z., 2018).

Figura 37. Curva presión - volumen. Muestra la distensibilidad pulmonar, la capa-

cidad de reclutamiento alveolar y de cierta forma su elasticidad.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 185

y Bucle Flujo - Volumen: Aporta información acerca de la resistencia

de la vía aérea, el cual puede estar afectada por procesos obstruc-
tivos en vía aérea como la producción de esputo, por lo que es útil
para verificar eficacia de terapias como la aspiración.

Figura 38. Curva Flujo -Volumen. Cambio de volumen durante el tiempo del ciclo
respiratorio, según el flujo en inspiración y espiración.

Monitorización de la oxigenación

Capnografía Volumétrica

Permite la visualización continua y no invasiva de la concentración de

dióxido de carbono en el volumen exhalado, permitiendo obtener el
registro de variables relacionadas con ventilación y perfusión alveo-
lar, medir la eficiencia ventilatoria, el intercambio gaseoso, evaluar el
estado V/Q del paciente, evaluar la eliminación del CO2 y la eficacia
de maniobras de reclutamiento, además que ha sido descrito como
herramienta de apoyo a la titulación del PEEP (Hernán et al., 2019).

Se debe tener en cuenta la cinética del CO2 para entender la utilidad

de la capnografía volumétrica, por lo que es necesario recordar las
fases en las que está implicado el CO2. (ver Tabla 9).
 186

1. Producción de CO2 El CO2 deriva del producto del metabolismo celular y se

acumula en el cuerpo en forma de depósitos, en condiciones
basales su producción es de aproximadamente 250ml/min,
en estados de hipermetabolismo como sepsis se encuentran
niveles más elevados, caso contrario se ha visto en bajo efectos
de relajantes musculares o hipotermia.
2. Transporte de CO2 Es un gas que difunde fácilmente por medio de los
compartimientos corporales por gradiente de presión, el cual
por medio del torrente sanguíneo es transportado hacia el
pulmón por el HCO3 unido a la Hb y en un menor porcentaje
disuelto en plasma.
3. Eliminación de CO2 La principal vía de eliminación es por medio de la ventilación,
por lo que el gas al alcanzar la microcirculación pulmonar
se vierte al compartimiento alveolar y es eliminado en la
espiratoria, lugar en donde es registrado por medio de
sensores y plasmado en la capnografía volumétrica, se debe
tener en cuenta que existen otras de vías de eliminación en
menor porcentaje como a nivel gástrico.
Tabla 9. Cinética del CO2. Evidencia el ciclo del CO2, desde su producción, transporte
y eliminación.

Los capnógrafos volumétricos cuentan con sensores de flujos adap-

tados a analizadores infrarrojos, lo que permite integrar de forma
simultánea y en tiempo real, el CO2 y el volumen corriente espirado,
y por medio de estos valores se puede estimar el espacio muerto y la
ventilación alveolar, entre otras utilidades.

Monitor Metabólico Es un indicador del metabolismo celular en condiciones

aeróbicas y anaeróbicas, encontrándose valores aumentados
en procesos hipermetabólicos y disminuidos en condiciones
de metabolismo celular disminuido.
Monitor de Ventilación e Debido a que se trata de una cinética unidireccional desde
Intercambio gaseoso la célula al medio ambiente, podemos evaluar la ventilación
alveolar y realizar análisis de espacio muerto.
Monitor de la Perfusión Debido a que la única forma de llegar el CO2 a los alvéolos es
pulmonar y Gasto por medio del flujo sanguíneo, la salida del CO2 por el tubo
Cardiaco orotraqueal es útil para la monitorización del gasto cardiaco,
debido a que la velocidad de eliminación depende del
retorno venoso.
Tabla 10. Funciones de la Capnografía Volumétrica. Monitoriza el metabolismo, la
ventilación y el intercambio gaseoso, así como la perfusión pulmonar y gasto cardiaco.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 187

Espacio Muerto y Ventilación Alveolar

El espacio muerto fisiológico es definido como la porción de gas que

no participa del intercambio gaseoso o como el volumen de gas pul-
monar que no contiene CO2 (VD), el cual es representado como un
porcentaje del Vt y se expresa como fracción de espacio muerto, el
cual normalmente corresponde a menos del 30% (VD/Vt), el resto del
gas que contiene CO2 del Vt corresponde a la ventilación alveolar, por
lo que puede decirse que tienen una relación inversa, es decir, a ma-
yor espacio muerto menor ventilación alveolar y viceversa (Leopoldo
Ferrer Z., 2018). El monitoreo del espacio muerto con capnografía vo-
lumétrica, se realiza por medio de las fases de la capnografía (Tabla 11).

Fase I Corresponde al primer volumen de gas que transcurre por el sensor de

flujo y proviene de las vías respiratorias que no generan intercambio de
CO2 y del instrumental del circuito del ventilador, corresponde al espacio
muerto anatómico.
Fase II Representa el volumen de gas que proviene de la vía aérea distal con la
mezcla de gas proveniente de los alvéolos, en esta fase se puede evidencias
una zona de transición entre el gas transportado por convección y el
transportado por difusión, por lo general se ubica en el punto medio
de la fase II y anatómicamente corresponde al nivel de los bronquiolos
respiratorios.
Fase III Representa el gas proveniente directamente de los alveolar y es un
marcador de flujo sanguíneo pulmonar y se puede correlacionar con el
cargo cardiaco, siendo el valor que se presenta en el punto medio de la fase
III el valor de la PACO2.
Tabla 11. Fases de la capnografía
 188

Figura 39. Fases de la Capnografía volumétrica.

Titulación de El VD/VT se incrementa en forma proporcional a la severidad del

PEEP SDRA, lo que determina la reducción del porcentaje del tejido
pulmonar aireado (baby lung), lo cual es debido al colapso alveolar, lo
que genera que los pacientes sean más susceptibles a generar VILI,
por lo que la evaluación continua de la ventilación y presiones de la vía
aérea, ayuda a generar cambios terapéuticos en niveles de PEEP para
mantener ventilaciones protectoras.
Incremento de la Se ha demostrado que la prolongación de tiempos inspiratorios genera
pausa inspiratoria una reducción en la PaCO2, debido al incremento del tiempo para el
intercambio gaseoso a nivel alveolar, generando un desplazamiento
en el punto medio de la fase II de la capnografía, lo cual es útil en
maniobras de ventilación protectoras que generan hipercapnia, lo que
reduce el riesgo de VILI.
Decúbito Prono En pacientes con SDRA el cambio postural de supino a prono general
modificación estructurales del parénquima pulmonar secundario a los
efectos gravitacionales y a la liberación del peso de los tejidos sobre el
pulmón, lo que incrementa el porcentaje de tejido aireado, permitiendo
mejoría en la oxigenación y reducción de la PaCO2, lo cual puede ser
monitorizado en tiempo real por medio de la capnografia volumétrica.
Tabla 12. Utilidad de la capnografía volumétrica en la Ventilación mecánica
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 189

Monitoría hemodinámica

Todo paciente que sea ingresado a UCI necesita control estricto de

algunos parámetros clínicos determinados (presión arterial, fre-
cuencia cardiaca, temperatura, saturación de oxígeno, entre otras
medidas). En el paciente crítico podemos recurrir a la utilización
de otros instrumentos que nos dan información más precisa sobre
su estado hemodinámico, usamos la monitorización hemodinámica
para evaluar procesos involucrados en la perfusión y la oxigenación
tisular con el propósito de iniciar conductas terapéuticas y optimi-
zarlas (Ruiz, 2013).

En el paciente crítico la hipoperfusión tisular nos hace referencia a

insuficiencia cardiovascular o shock, estos procesos inician las vías
anaerobias con el propósito de mantener la respiración celular, desde
el punto de vista práctico hablaremos de shock cuando detectamos
una disminución de las saturaciones venosas de oxígeno y elevación
del lactato sérico más allá de la presencia o no de hipotensión arterial
(Ruiz, 2013) Utilizaremos la presión arterial media (PAM) como esti-
mación de la presión de perfusión de los tejidos, el ser humano pierde
su capacidad de autorregulación con de PAM menor a 60- 65 mmHg,
el objetivo de PAM será de 65 mmHg como límite inferior (Gruveco,
2009). Una saturación venosa central de oxígeno que alcance o supe-
re el 70%. Nos habla de perfusión tisular adecuada y respuesta a las
estrategias terapéuticas (Gerardo Motta-Amézquita et al., 2017). Así
mismo el lactato sérico se relaciona directamente con el pronóstico
del paciente crítico, el aumento del mismo nos indicará un estado de
hipoperfusión (Gruveco, 2009). A continuación, describiremos las
principales técnicas para la monitorización hemodinámica.
190

Métodos invasivos

y Catéter de arteria pulmonar o de Swan-Ganz

Este catéter se canaliza a través de una vena de gran calibre que a

través del corazón derecho se dirige hacia la arteria pulmonar y deja
posicionado su extremo distal en una ramificación de esta arteria,
nos brinda información sobre 3 categorías de variables distintas:
Medidas de flujo sanguíneo (GC), presiones intravasculares intrato-
rácicas (aurícula derecha (presión venosa central, o PVC), la arteria
pulmonar (PAP) y las venas pulmonares (también llamada presión en
cuña, de oclusión o PAPO) y parámetros oximétricos (Mateu Campos
et al., 2012).

El catéter de Swan-Ganz está siendo reemplazado en la actualidad por

monitorización menos invasiva, más simple de utilizar y más precisa
para predecir respuesta a la terapia farmacológica y volumétrica.
Estas tecnologías son más costo-efectivas; igualmente permiten la
monitorización de múltiples variables hemodinámicas con lo cual se
puede dirigir el tratamiento para mejorar el pronóstico de los pacien-
tes en términos de menos complicaciones, así como menor tiempo de
ventilación mecánica (Gruveco, 2009).

Métodos mínimamente invasivos

Sistema de monitorización PiCCO. El sistema de monitorización PiCCO

permite el cálculo el GC y el VS en forma continua mediante 2 téc-
nicas: la Termodilución Transcardiopulmonar (TDTP) y el análisis de
contorno de pulso (Gruveco, 2009). Requiere solamente una vía arte-
rial y otra venosa, las cuales son necesarias en un gran porcentaje de
pacientes críticos. Nos brinda información sobre flujos sanguíneos y
volúmenes intravasculares (Mateu Campos et al., 2012).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 191

Sistema LiDCO

El sistema Lithium Dilution Cardiac Output (LiDCO plus®, London,

Reino Unido), mide el GC gracias a una onda de dilución con cloruro
de litio y un sensor periférico del indicador litio, como resultado ge-
nera una curva similar a la de la termodilución, la cual será utilizada
para la calibración continua del GC, latido a latido (Mateu Campos
et al., 2012) .

Sistema de monitorización FloTrac/Vigileo

Este sistema usa un algoritmo que proporciona el gasto cardíaco

continuo, este método emplea datos de presión arterial, edad, sexo
y el área de la superficie corporal, su sensor calcula el volumen sis-
tólico con la presión de pulso. Este sistema se ajusta continuamente,
de acuerdo al tono vascular, por lo cual no requiere una calibración
manual (Ruiz, 2013). Necesita solamente un catéter arterial periférico
(radial), es una monitorización muy utilizada y ha sido estudiada en
varios contextos clínicos (Gruveco, 2009).

Métodos no invasivos

La biorreactancia

Utilizada por el sistema NICOM® (Cheetah Medical), su principio se

centra en el análisis del cambio de fase que se genera en la onda eléc-
trica de alta frecuencia que es emitida al tórax gracias a los cambios
en el volumen sanguíneo (Ochagavía et al., 2014).

Doppler transtorácico

Se usa una sonda ciega en diferentes niveles del sistema cardiovascu-

lar (supraesternal, supraclavicular o paraesternal), con el propósito
de buscar los flujos sanguíneos máximos a nivel del tracto de salida de
la válvula aórtica y pulmonar. Con las velocidades captadas y las áreas
 192

se pueden obtener las medidas de volumen sistólico, gasto cardíaco,

índice cardíaco y resistencias vasculares (Ruiz, 2013).

Doppler esofágico

Estima el flujo sanguíneo en aorta descendente y gracias al contacto

estrecho de estos órganos calcular el volumen sistólico. Las limitacio-
nes de esta técnica incluyen la dependencia del operador y la poca to-
lerancia de la sonda en pacientes no ventilados (Ochagavía et al., 2014)

Ecocardiografía

Evalúa de la morfología y hemodinámica cardíacas, se usa en la ex-

ploración de la estructura y función cardíacas. Está siendo cada vez
más utilizada para la monitorización hemodinámica ya que permite
la monitorización a pie de cama, es de uso no invasivo por lo cual no
genera inconformidad en el paciente y ofrece información a tiempo
real (Ruiz, 2013).

Monitoría de la presión esofágica

La ventilación mecánica busca mejorar el intercambio gaseoso

reduciendo el trabajo respiratorio, ayudando en la actividad de los
músculos respiratorios, el cambio de presiones generados a nivel
intratorácico durante las fases de la respiración es fundamental, por
ejemplo; la presión pleural se reduce debido a la contracción activa
de los músculos respiratorio, generando la expansión del comparti-
miento torácico, lo que produce expansión pulmonar y reducción de
la presión alveolar, generando el ingreso del aire a los pulmonares,
dicha presión debe generarse de las siguientes maneras:

1. Por acción del ventilador: como presión positiva en la vía aérea

durante la insuflación pasiva en la ventilación controlada
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 193

2. Por acción de los músculos respiratorios durante la respiración

espontánea no asistida.
3. Por combinación en la ventilación mecánica asistida.

La presión esofágica es utilizada como sustituto de la presión intra-

torácica o pleural, lo que facilita el cálculo del gasto total de la energía
gastada por los músculos respiratorios conocido como trabajo respi-
ratorio (TR), siendo el equivalente de la presión en la vía aérea por el
volumen del área.

TR (Julios) = Presión × Volumen

La elasticidad y la resistencia de la vía aérea puede ser medida de-

bido a la diferencia entre la presión esofágica durante el esfuerzo
inspiratorio del paciente y las presiones en estado pasivo, el cual se
puede representar por un curva estática de volumen - presión, siendo
un componente del diagrama de Campbell, obteniéndose valores por
medio de la colocación de una balón esofágico, valor que se puede ver
afectado por variables como el PEEP y la espiración activa, por lo que
se debe tener en cuenta la Ptp, la cual es el resultado de la diferencia
de entre la presión de las vías aéreas y la presión esofágica (pleural),
siendo la presión capaz de distender los pulmonares, por lo general al
final de la espiración normal.

Las presiones en las vías áreas y en los alvéolos son cero en relación con
la atmósfera por lo que la presión esofágica es negativa; sin embargo,
cuando se programa PEEP, la presión alveolar permanece positiva
durante la respiración, lo que genera una hiperinsuflación dinámica,
generando que la capacidad residual funcional pasiva sea mas bajo
que el volumen pulmonar al final de la espiración, fenómenos que se
presencian en patologías obstructivas como el EPOC, por otro lado; en
la espiración activa se encuentra oscilaciones espiratorias positivas
en la presión gástrica debido al reclutamiento de músculos abdomi-
nales, fenómeno que se presenta en patologías con uso de músculos
accesorios (Leopoldo Ferrer Z., 2018).
 194

Figura 40. Diagrama de Campbell adaptado al trabajo respiratorio. Se encuentra

el análisis del trabajo respiratorio elástico, fricción, distensibilidad entre el pa-
rénquima pulmonar y caja torácica.

Electroencefalograma en el paciente crítico

El electroencefalograma (EEG) es una gráfica en la que se registra la

actividad neuronal por medio de electrodos que por lo general son
21, los cuales se encuentran numerados, siendo los números impar
los ubicados en el hemisferio izquierdo y los pares en el derecho, y
los números más pequeños parasagitales y los de mayor numeración
temporales, identificado con letras las cuales corresponde al lóbulo
cerebral, es decir Parietal (P), frontal (F), etc. y que se ubican en la
superficie del cráneo.

En el paciente crítico es de gran utilidad la neuro-monitorización

debido a que es posible la identificación de estados epilépticos no
convulsivos y los convulsivos, siendo de utilidad en el daño cerebral
agudo, alteraciones metabólicas y posoperatorios de procedimiento
neuro-quirúrgicos como la resección de tumores, hematomas sub-
durales o hemorragias subaracnoideas, en las cuales son de origen
aneurismática ha demostrado ser útil en la detección de isquemia
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 195

cerebral, por lo cual en el consenso de la SINCA se han establecido

indicaciones para el uso del EEG continuo que son:

9 Persistencia de alteración del sensorio después de un estado con-

vulsivo clínico.
9 Alteración del sensorio asociada a lesión cerebral supratentorial.
9 Alteración del sensorio sin causa clara y sin evidencia de lesión
cerebral aguda.
9 Descargas periódicas continuar en un EEG de rutina o de urgencias.
9 Parálisis farmacológica en paciente con alto riesgo de convulsiones.
9 Eventos paroxísticos que se sospechan que pueden ser
convulsiones.

Figura 41. Neuromonitoreo en ventilación mecánica. La colocación de los

electrodos para el neuromonitoreo electroencefalográfico durante la ventilación
mecánica especialmente en trauma craneoencefálico o evento cerebrovascular
isquémico.

Otra de sus utilidades se encuentra en el monitoreo de la profundi-

dad de la sedación por medio del índice biespectral (BIS), en donde
por medio de un análisis de espectro generado por la señal frontal
del EEG, se busca mejorar la titulación de fármacos y disminuir los
 196

efectos adversos, permitiendo una mejoría el proceso del despertar;

sin embargo, es un método que se puede ver alterado por la presencia
de artefactos y que hasta el momento se encuentra en estudio.

Adicionalmente se ha visto la utilidad del EEG en estudios sobre el

pronóstico del paciente en estado pos parada cardiaca en donde se ha
encontrado que la ausencia de respuesta a estímulos externos y/o la
presencia de estado epiléptico dentro de las 72 horas posteriores son
indicación de mal pronóstico neurológico, con posibilidad de disca-
pacidad severa, estado vegetativo persistente o muerte (José Miguel
Cisneros Herreros & Germán Peñalva Moreno, 2010).

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Leopold Ferrez Z, M. E. C. M. (2018). Soporte Respiratorio Básico y Avan-

zado (SORBA) (11 edición)
 Capítulo 10.
SHOCK E INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
200

E
l shock se define como un estado de desequilibrio entre aporte
y consumo de oxígeno en las necesidades celulares de oxígeno,
relacionadas con menor función orgánica y deterioro de los sis-
temas hasta la muerte (Lier H., Bernhard M., 2018; Lipinska-Gediga
M., 2016). El shock habitualmente ha sido definido como hipotensión,
con cifras de tensión arterial media (PAM) inferiores a 60mmHg, o
presión arterial sistólica (PAS) inferior a 90mmHg (Angus D., 2019);
sin embargo, hay condiciones clínicas y fisiológicas que permiten
medir cifras tensionales bajas en los pacientes sin que se trate de
shock, por ejemplo, las mujeres jóvenes y los pacientes cirróticos:
en el primer caso, se presenta por los niveles de estrógenos y el buen
funcionamiento endotelial; en el segundo caso, secundario los altos
niveles de óxido nítrico sistémico como consecuencia del estímulo de
la resistencia vascular por la hipertensión portal (Bánhidy F., Acs N.,
Puhó E., 2011; Vora R., 2019).

Por otro lado, la definición de shock es un parámetro hemodinámico

acompañado de signos clínicos de bajo gasto, marcadores bioquímicos
y clínicos de la hipoperfusión como por ejemplo, alteración del estado
de conciencia, taquicardia, piel fría y mal perfundida, oliguria, dolor
abdominal y muscular; de manera que si no hay hallazgos clínicos,
no es posible hablar de shock, posiblemente sea una fase muy
temprana de la hipoperfusión o simplemente se trata de un dato
falso positivo (Sánchez E., 2016). De entrada el diagnóstico es clínico
y posteriormente se hace la evaluación paraclínica de hipoperfusión
a través de gases arteriovenosos, medición de lactato y cuantificación
de la función de cada sistema a través de creatinina, pruebas de
coagulación, bilirrubinas, transaminasas, PaO2/FiO2 y recuento de
plaquetas (Angus D., 2019).

Fisiopatológicamente, el shock es un desbalance entre lo que se apor-

ta de oxígeno a los tejidos (DO2) y lo que ellos consumen (VO2), con
determinantes hemodinámicos, como la hemoglobina, el nivel de
volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica, la capacitancia
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 201

venosa y por supuesto la fuerza de contracción cardiaca (Angus D.,

2019; Lier H., Bernhard M., 2018; Lipinska-Gediga M., 2016). Por otro
lado, cada órgano tiene un consumo tisular basal de oxígeno y energía
que lo hace más o menos frágil frente a la disminución del DO2, razón
por la cual el sistema neurovegetativo "prioriza jerárquicamente", el
flujo sanguíneo a los principales órganos como: cerebro, corazón,
pulmones y glándulas suprarrenales, de esta forma los demás órga-
nos tendrán una vasoconstricción escalonada con base en su impor-
tancia para la supervivencia y capacidad de reserva de volumen, a
menudo ocurre insuficiencia hepática y renal (Brien C., Beaubien W.,
Amsallem M., Denault A., 2020). El consumo puede ser alterado por
tóxicos o por bloqueo celular, cuando la falta de DO2 es tan marcada
que la célula no tiene VO2, genera acidemia en un círculo vicioso de
lacto-acidosis (Kluge S., Heer G., Jarczak D., Nierhaus A., 2018). Este
fenómeno de hipoperfusión explicado en el capítulo de fisiología, tiene
ahora importancia terapéutica.

El diagnóstico de shock va ligado al diagnóstico de Síndrome de

Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM), ya que permite no solo el re-
conocimiento del impacto y la severidad del shock, también permite
el diagnóstico temprano de la disfunción de tales órganos y sistemas
con el consecuente tratamiento oportuno (Sánchez E., 2016). Existen
escalas de severidad que permiten cuantificar con más precisión el
pronóstico del paciente, así como la evolución de la eficacia de los
tratamientos instaurados, comparando el puntaje inicial con el pun-
taje luego de intervenciones 24 a 48 horas después; SOFA, SAPS II y
APACHE II entre las más conocidas y de utilidad clínica (Kellner P.,
Prondzinsky R., Pallman L., Siegman S., Unverzagt S., Lemm H.,
Dietz, 2013). El shock no es una patología del conocimiento exclusivo
del intensivista, ocurre en donde menos lo esperas, por lo cual, se
recomienda tener un enfoque claro para abordarlo en el lugar en don-
de se encuentra el paciente, también es muy importante la remisión
oportuna pero con acciones realizadas por el primer respondiente en-
focadas al tratamiento crítico, unas acciones que son determinantes
en el pronóstico del paciente en shock.
202

Clasificación hemodinámica del shock

Los tipos de shock están dados por el compromiso hemodinámico que

tienen, en el marco de un modelo fisiopatológico de interpretación del
shock. El gasto cardiaco está determinado por la precarga, postcarga
e inotropía; de esta forma la precarga es la presión de llenado a las ca-
vidades derechas e izquierdas, por lo cual dependen de dos factores:
el volumen que ingresa y la lusitropía o relajación de las cavidades,
con base en eso la hipo o hipervolemia modificará significativamente
la precarga; la postcarga es la presión que perciben las cavidades al
enfrentarse a la resistencia vascular arterial a la salida de las cavida-
des ventriculares, por supuesto se encuentra en directa relación con
la resistencia vascular sistémica para el caso del ventrículo izquierdo
o resistencia vascular pulmonar en el caso del ventrículo derecho;
sin embargo, otras condiciones como el taponamiento cardiaco o un
neumotórax puede aumentar severamente la postcarga (Guyton A. y
Hall J., 2016; Sanz J., Sánchez D., Bossone E., Bogaard H., 2019). La
inotropía es la fuerza de contracción cardiaca que logra movilizar el
volumen intracavitario de los ventrículos; por lo general en corazones
sanos, como se explicó en fisiología, la contracción se da en propor-
ción a la elasticidad y el retroceso elástico puede provocar la sístole;
sin embargo la inotropía es un parámetro que permite impulsar el
volumen sistólico especialmente cuando se ha perdido distensibili-
dad ventricular (Guyton A. y Hall J., 2016).

La fórmula de gasto cardiaco (GC), nos permite entender cómo se

podría clasificar los tipos de shock (Guyton A. y Hall J., 2016):

GC = VS x FC

GC = (Precarga x Postcarga x Inotropía) x FC

En donde: GC, Gasto cardiaco; VS, Volumen sistólico; FC, Frecuencia cardiaca
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 203

La precarga equivale al volumen de llenado diastólico con lo cual se

puede inferir que la disminución de la precarga caracteriza al shock
hipovolémico, la postcarga equivale a la resistencia vascular periférica
para el caso del ventrículo izquierdo, con lo cual se puede inferir que
la vasodilatación severa característica del shock distributivo, sería un
problema de la postcarga (Cecconi M., Backer D., Antonelli M., Beale
R., Bakker J., Hofer C., 2014; Guytan A. y Hall J., 2016; Rivers E., Ngu-
yen B., Havstad S., Ressler J., Muzzin A., Knoblich B., 2001). Por otro
lado, una patología que comprometa la fuerza de contracción como
por ejemplo, un infarto agudo de miocardio con un gran compromiso
de la masa ventricular, podría clasificarse como una falla de inotropía
(Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017).

En este último aspecto, cabe aclarar que las fallas en la inotropía no

solo se deben al enfermedad coronaria, también hay otras patologías
que altera con el músculo cardiaco como por ejemplo, miocarditis
aguda de origen viral, miocardiopatía periparto o miocardiopatía
autoinmune; además, otras alteraciones como ruptura de una valva
por endocarditis, alteraciones de la conducción eléctrica como bra-
diarritmias o taquiarritmias, podrían explicar alteraciones súbitas y
graves de la inotropía, así que lo importante es reconocer las posibles
causas y no solamente pensar en infarto agudo de miocardio (Standl
T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

El flujo de sangre puede encontrar obstrucción a la salida del ven-

trículo con lo cual se considera que se presenta shock obstructivo,
dado por la severidad de la obstrucción, como se mencionó antes, las
alteraciones del pericardio que son súbitas, como el taponamiento
cardíaco de origen traumático o por enfermedad infecciosa o autoin-
mune provocan aumento de la postcarga, haciendo imposible el flujo
de salida característico de este tipo de shock (Pich H., 2015; Standl T.,
Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

De esta forma se considera que según el modelo hemodinámico exis-

ten cuatro tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico, distributivo
y obstructivo, a su vez, el shock hipovolémico se subclasifica en he-
204

morrágico y no hemorrágico; el cardiogénico lo hará según su causa

como cardiogénico arrítmico, cardiogénico isquémico, cardiogénico
miogénico o cardiogénico valvular; el shock distributivo según su
causa, neurogénico, séptico, anafiláctico o por insuficiencia suprarre-
nal; mientras el obstructivo podría ser izquierdo o derecho, haciendo
referencia al circuito vascular comprometido (Standl T., Annecke T.,
Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

Cada tipo de shock tiene un perfil hemodinámico, característico,

que es fácilmente deducible, una sola variable que al disminuirse
las otras aumentarán para compensar, como una estrategia para
evitar la muerte. La única excepción a la regla de compensación es el
shock obstructivo, en el cual cuando aumenta la postcarga las demás
variables también deben aumentar para compensar; en el caso del
shock hipovolémico será la precarga la que se encuentra baja, en el
cardiogénico la inotropía y en el distributivo será la postcarga baja.
Inicialmente el sistema neurovegetativo mantiene la compensación
a través de los componentes del gasto cardiaco, de tal forma que si
el volumen sistólico baja la frecuencia sube para compensar, y a su
vez dentro del componente volumen sistólico, la precarga, postcarga
e inotropía se autocompensan (Lier H., Bernhard M., 2018).

La pregunta: ¿Hasta cuándo ocurre este fenómeno? Se responde

depende, de la capacidad de respuesta y adaptación del sistema car-
diovascular, la severidad del daño y que solo afecte a un componente
de la ecuación, es decir el shock mixto pierde toda compensación y su
desenlace es la muerte. La capacidad de respuesta puede ser modifi-
cada por las comorbilidades del paciente o los fármacos que consume,
por lo cual un paciente hipertenso por ejemplo, no podrá aumentar
la postcarga en caso de hipovolemia, debido a que consume un an-
tihipertensivo vasodilatador, tampoco compensará con frecuencia
cardiaca si usa medicamentos betabloqueantes. La severidad del
daño, tiene que ver con la posibilidad de entropía sobre el sistema,
que le puede imprimir la noxa, por ejemplo, la severidad del compro-
miso isquémico en un infarto agudo de miocardio, no es lo mismo la
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 205

obstrucción de la arteria interventricular posterior que si lo fuera del

tronco de la coronaria izquierda.

Signos vitales FC PA PVC DC RVS VO2

Fase precoz Hipovolémico ↑↑ ↓↓ N ↓↓↓ ↓↓ ↑↑ ↓
del shock Cardiogénico ↑↑ ↓N ↑↑ ↓↓↓ ↑↑ ↓
Séptico ↑ ↓N ↓ ↑↑ ↓↓↓ ↓
Fase tardía del shock ↑↑↑ ↓↓ ↓↑ ↓↓↓ ↑↑↑ ↓↓↓
Tabla 13. Clasificación hemodinámica de los tipos de Shock. Tomado y modificado de
Giacaman y col. (Giacaman P., n.d.)

La hipotensión que caracteriza al shock se produce como conse-

cuencia de la disminución en la resistencia vascular periférica y en
el gasto cardiaco. Como medida compensatoria algunos pacientes
desarrollan vasoconstricción compensatoria con resistencia vascular
elevada (shock frío) con clínica de extremidades frías, pegajosas y con
pulsos débiles; mientras que otros presentan vasodilatación patoló-
gica con resistencia vascular inadecuada (shock caliente) con clínica
de extremidades cálidas y pulsos palpables (Jentzer, Coons, Link, &
Schmidhofer, 2015). Cualquier tipo de shock puede llegar a un estado
final de falla multiorgánica secundaria al déficit en el aporte de oxí-
geno para demanda tisular (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller
A., Sabashnikov A., 2018).

El índice de shock es un parámetro útil en adultos (uso limitado en ni-

ños y en gestantes) que resulta de la división de la frecuencia cardiaca
en la presión arterial sistólica (PAS) y su interpretación determina
que un valor <1 es normal, cercano a 1 indica inminencia de shock, y >1
es shock manifiesto (Lier H., Bernhard M., 2018). Una complicación
que ocurre en <7% de los casos, pero que incrementa drásticamente
la mortalidad del shock, es el shock refractario que hace referencia a
hipotensión refractaria a altas dosis de uno o más vasopresores, como
por ejemplo epinefrina o norepinefrina > 0,5-1 μg/kg/min (Jentzer
et al., 2015).
206

Diagnóstico hemodinámico invasivo del shock

El diagnóstico del tipo de shock se puede hacer clínicamente, deter-

minando, hipovolemia, bajo gasto e hipoperfusión o sobrecarga con
la auscultación pulmonar, lo cual es muy importante especialmente
por el primer respondiente en lugares en donde no es posible ampliar
los estudios diagnósticos (Sánchez E., 2016). Diversos dispositivos
invasivos y monitoreo de alta complejidad no reemplaza una buena
historia clínica y un buen examen físico, con lo cual se orienta hacia el
soporte y la causa del shock, algo importante de realizar en paralelo.
El soporte debe ser implementado desde e ingreso ya que un paciente
bien estudiado podría morir en espera de los resultados, por el otro
lado, no pensar en la identificación oportuna de la causa también es
un serio inconveniente, especialmente en los casos en los cuales la
causa requiere intervención quirúrgica de emergencia para la super-
vivencia del paciente. El soporte comienza con la administración de
líquidos isotónicos y el monitoreo puede ser la toma de la tensión ar-
terial, la cuantificación del gasto urinario y la auscultación pulmonar
(Rhodes et al., 2017).

En la evaluación clínica de la precarga, se buscará nivel de ingurgi-

tación yugular, presencia o no de estertores en bases pulmonares y
dificultad respiratoria, oliguria, polidipsia o edemas en los miembros
inferiores; la postcarga baja y la inotropía baja se acompañan de sínto-
mas como alteración del sensorio, desorientación o delirium, oliguria,
piel moteada de aspecto marmóreo, astenia, adinamia, aumento en el
tiempo de llenado capilar (Angus D., 2019; Sánchez E., 2016). Debido
a esta confusión, actualmente se recomienda la colocación de catéter
venoso central, gases arteriales y monitoreo del gasto cardiaco con
dispositivos menos invasivos, para evitar daño o lesión en los pacien-
tes; se debe evaluar la precarga con la medición de la Presión Venosa
Central (PVC) (Ochagavía et al., 2014; Riley L., 2017). La PVC es una
medición que se interpreta como volumen intravascular a la entrada
del ventrículo derecho; sin embargo, en pacientes con insuficiencia
cardiaca, problemas en la relación del músculo miocárdico o aumento
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 207

de la presión extraventricular como en el caso de un neumotórax a

tensión podría aumentarla.

La inotropía puede medirse indirectamente a través de ecocardiogra-

fía, mientras el gasto cardiaco global se evalúa a través de un catéter de
Swan Ganz y más recientemente a través de sistemas LiBCO y PiCCO;
y la postcarga se puede evaluar a través de la RVS por un catéter de
arteria radial, una sonda vesical o incluso pletismografía (Ochagavía
et al., 2014; Ruiz, 2013). Lo más importante es la evaluación del con-
junto corazón y vasos sanguíneos como un solo sistema hidráulico
que no permita determinar el daño y compensación; todo el sistema
de diagnóstico es el mismo empleado para el monitoreo, mientras el
monitoreo permite tomar decisiones en tiempo real para el ajuste de
las dosis de líquidos y vasopresores o inotrópicos. Es de suma impor-
tancia, que el soporte esté en marcha mientras se está en la solución
de la causa del shock, ya que esto debe tomar un tiempo en minutos u
horas, tiempo en el cual se esperan no se tengan secuelas irreversibles
tanto neurológicas como extracerebrales (Rhodes et al., 2017).

Shock hipovolémico

La disminución de la perfusión orgánica por pérdida del volumen

intravascular, caída significativa de la precarga cardíaca y menor flujo
sanguíneo en macro y microcirculación (Lier H., Bernhard M., 2018;
Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018);
los tejidos alteran su metabolismo y se dá paso al desarrollo de una
reacción inflamatoria (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A.,
Sabashnikov A., 2018).

Subtipos (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashni-
kov A., 2018):

a. Hemorrágico:

Por hemorragia aguda aislada que por lo general involucra un

vaso de mayor calibre, algunos ejemplos incluyen la herida por
208

arma blanca, rotura de un aneurisma aórtico, erosión vascular

o código rojo obstétrico (atonía uterina) (Lier H., Bernhard M.,
2018; Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A.,
2018). Hay depleción sanguínea masiva con pérdida de eritrocitos
y no involucra amplia lesión de tejidos blandos (Standl T., Annec-
ke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018). La respuesta
inflamatoria provocada por el subtipo hemorrágico produce
aumento de citocinas y productos pro-inflamatorios en la micro-
vasculatura, con activación del endotelio, elevación de radicales
libres y aumento de la permeabilidad endotelial, secundaria al
daño del glicocalix (Torres I., 2018).

La hemorragia puede clasificarse según como se observa

en la Tabla 14.

Clase Características
I Pérdida sanguínea ≤15%. La respuesta fisiológica lo compensa.
II Pérdida sanguínea 15-30%. La respuesta fisiológica lo compensa.
III Pérdida sanguínea 30-40%. Hay descompensación cardiovascular con hipotensión
profunda e hipoperfusión multiorgánica (Ej. cerebro y riñón).
IV Pérdida sanguínea >40%. Hipotensión más severa e hipoperfusión, con
oligo-anuria.
Tabla 14. Clasificación y características hemodinámicas de las pérdidas sanguíneas.
Información tomada de Torres y cols. (Torres I., 2018).

b. Hemorrágico traumático:

Por hemorragia aguda que involucra amplia lesión de tejidos blan-

dos con inflamación y participación de mediadores inmunitarios,
en la microvasculatura las reacciones entre leucocitos y endotelio
junto con la destrucción de componentes estructurales, favorecen
la disfunción endotelial y la fuga capilar; un ejemplo que involu-
cra este subtipo es el del paciente politraumatizado (Standl T.,
Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018). El sub-
tipo hemorrágico traumático desequilibra la microvasculatura,
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 209

conduciendo a los componentes sanguíneos hacia la coagulopatía

(Torres I., 2018).

c. Hipovolémico propiamente dicho:

Se reduce significativamente el volumen plasmático acompañado

de bajo consumo de líquido, sin que haya hemorragia aguda; la
reducción puede atribuirse al aumento de las pérdidas (vómito,
diarrea), a hipertermia o al secuestro abundante de líquidos (ci-
rrosis, íleo) (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabash-
nikov A., 2018).

d. Hipovolémico traumático:

Es un shock estéril en el cual se reduce significativamente el vo-

lumen plasmático, sin hemorragia aguda (Rae L., Fidler P., 2016;
Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).
Hay lesión de tejidos blandos, con daño del endotelio capilar y
participación de mediadores inflamatorios (Standl T., Annecke T.,
Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018); un ejemplo, son las
quemaduras (Lier H., Bernhard M., 2018; Standl T., Annecke T.,
Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

En el shock producido por quemaduras, la respuesta inflamato-

ria (con aumento significativo de TNF-alfa, IL-1b e IL-6) que se
ve favorecida por la formación de radicales libres en el punto de
la herida junto con la liberación de óxido nítrico, genera lesiones
endoteliales y de la musculatura lisa, las cuales conducen a fugas
de líquido desde el espacio intravascular hacia el extravascular;
la pérdida de líquido intravascular es debida a que las proteínas
y el plasma son secuestrados por los tejidos quemados y no que-
mados, resultando en hipovolemia con hipotensión, disminución
del gasto cardiaco e hipoperfusión multiorgánica (la insuficiencia
respiratoria suele ser la más común, seguida de cardíaca, hepática
e insuficiencia renal) (Rae L., Fidler P., 2016).
210

La volemia del adulto sano es aproximadamente 70 ml/Kg de peso y la

pérdida abundante de sangre se describe cuando: requiere trasfusión
persistente, hay inestabilidad hemodinámica (PAS que disminuye
>20% del valor basal o que requiere de catecolaminas para mantener
valores) o el sangrado se encuentra en una localización complicada
(médula espinal, cerebro, pleura, abdomen) (Lier H., Bernhard M.,
2018). En los subtipos hemorrágicos, también hay anemia por la dis-
minución de eritrocitos circulantes (Lier H., Bernhard M., 2018). El
suministro de O2 a tejidos (DO2), dependiente de su transporte en
sangre y el consumo de O2 (VO2) dependiente del metabolismo ti-
sular, interactúan directamente para mantener el equilibrio (Lier H.,
Bernhard M., 2018). Ante el desequilibrio producido por hipovolemia,
el cuerpo toma algunas medidas adaptativas como:

Mayor volumen sistólico, hasta Hb cercana a 7,5 g/dl (Lier H., Bern-
hard M., 2018)

y Taquicardia "compensatoria" y vasoconstricción secuendaria al

envío de señales por parte de barorreceptores (presentes en arco
aórtico, aurícula izquierda y arteria pulmonar) activados por la
disminución de la presión arterial, hacia el tronco del encéfalo en
la búsqueda de inhibir señales inhibitorias (vagales) (Lier H., Ber-
nhard M., 2018). Esto produce activación simpática y aumentando
la falla cardiaca tras la reducción del tiempo de diástole cardiaca, y
por ende, del tiempo de perfusión coronaria; además, la vasocons-
tricción reduce el flujo sanguíneo a órganos importantes como
piel, músculo esquelético, intestino y riñones, para sostener el de
corazón y cerebro (Lier H., Bernhard M., 2018; Torres I., 2018).
y La disminución del flujo renal, activa al aparato yuxtaglomerular
promoviendo la liberación de renina, encargada de transformar
el angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente
en pulmón e hígado formará la angiotensina II. El resultado es
vasoconstricción y estímulo para la formación de aldosterona en
la zona glomerular de la corteza suprarrenal, cuya función será la
absorción tubular de agua y Na+ (Lier H., Bernhard M., 2018).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 211

y Liberación de hormona antidiurética por parte de la neurohipófi-

sis (Lier H., Bernhard M., 2018).
y Tras 4 a 6 horas, aumento de 2,3-difosfoglicerato para reducir
la afinidad de la Hb por el O2 con el objetivo de que el oxígeno
pueda liberarse más fácilmente en los tejidos periféricos (Lier H.,
Bernhard M., 2018).

Además del endotelio, una capa única celular que recubre la pared
interna de los vasos sanguíneos y linfáticos, hacia la luz del vaso hay
una cobertura cargada negativamente con un grosor de 0,2–1μm de-
nominada glicocalix cuyo contenido son proteoglicanos (sindecán-1),
glicoproteínas y carbohidratos; la función del glucocalix es la protec-
ción de las células endoteliales y de su adhesión (Lier H., Bernhard
M., 2018; Lipinska-Gediga M., 2016). La hipoxia lesiona el endotelio
y el daño del glicocalix produce aumento en niveles de sindecán-1 y
trombomodulina, además de la liberación del anticoagulante endó-
geno que posee (Lier H., Bernhard M., 2018).

La microcirculación comprende los vasos (linfáticos, arteriolas, vénu-

las o capilares) de <100 μm de diámetro que forman redes complejas y
tienen la capacidad de autorregularse (función principalmente dada
por el endotelio y el glicocalix); su función es asegurar la oxigenación
tisular y el intercambio nutrientes/productos de desecho (Lipins-
ka-Gediga M., 2016; Torres I., 2018). Factores como la presión arterial,
el flujo, la oxigenación, la adhesión leucocitaria, la viscosidad de la
sangre y el hematocrito pueden afectarla; clínicamente el compromi-
so microvascular puede manifestarse con piel moteada, resequedad
cutánea, acrocianosis y llenado capilar prolongado (Torres I., 2018).

Shock distributivo

Forma más frecuente de shock dada por hipovolemia relativa; se ca-

racteriza por la depleción del volumen intravascular a causa de des-
regulación del tono vascular, mayor permeabilidad endotelial y final-
mente, desplazamiento del líquido intravascular hacia el intersticio
 212

(Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).
Se caracteriza por disminución de la resistencia vascular periférica
con hipotensión resultante y malperfusión periférica (Kislitsina O.,
Rich J., Wilcox J., Pham D., Churyla A. & Ghafourian K., 2019).

Subtipos (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashni-
kov A., 2018):

a. Séptico:

Es la causa más común de “shock caliente” y el más frecuente en

términos generales (Kislitsina O., Rich J., Wilcox J., Pham D.,
Churyla A. & Ghafourian K., 2019). Partiendo de la definición
de sepsis dada por Sepsis-3(2016) (Singer M., Deutschman C.,
Seymour C., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M., 2016), que
involucra disfunciones orgánicas múltiples potencialmente mor-
tales dadas como una respuesta a la infección y cuantificadas por
SOFA (Sepsis Definitions Task Force) mayor o igual a 2 puntos con
mortalidad global >10%; también definen al shock séptico, identi-
ficándolo como un subconjunto de la sepsis en el cual las anorma-
lidades metabólicas circulatorias y celulares graves que aumentan
significativamente la mortalidad (>40%), elevan el lactato sérico
(>2mmol/L o >18 mg/dL) y hacen que el paciente requiera soporte
vasopresor (para mantener presión arterial media >65mmHg) en
ausencia de hipovolemia. En el paciente inmunosuprimido y en
ancianos (>65 años) puede encontrarse una respuesta despropor-
cionada o con reducción atípica de las manifestaciones (Standl T.,
Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

PUNTUACIÓN
ÓRGANO Y
1 2 3 4
PARÁMETRO
Pulmón: PaO2/FiO2 <200 con apoyo <100 con apoyo
<400 <300
(mmHg) respiratorio respiratorio
Riñón: Creatina Cr: 3,5 – 4,9 Cr: ≥ 5,0
(mg/dL) o Gasto Cr: 1,2 - 1,9 Cr: 2 - 3,4
Urinario (ml/día) GU: <500 GU: <200
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 213

Hígado: Bilirrubina
1,2 - 1,9 2,0 – 5,9 6,0 – 11.9 ≥ 12,0
(mg/dL)
Dopamina Dopamina >15
Cardiovascular: Dopamina >5
a≤5o o epinefrina/
Presión anterial o epinefrina/
PAM <70 dobutamina
media y uso de norepinefrina norepinefrina
(cada dosis)
catecolaminas (0,1µg/Kg/min) (0,1µg/Kg/min)
por ≥ 1 hora
Sangre: Plaquetas
<150,000 <100,000 <50,000 <20,000
(unidad/mm3)
Sistema nervioso
14-13 12-10 9-6 <6
central: Glasgow
Tabla 15. Criterios SOFA. Tomado y modificado de Singer y cols. (Singer M., Deutschman
C., Seymour C., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M., 2016).

Para evaluar el pronóstico y la probabilidad de malos resultados

típicos de sepsis en pacientes adultos con sospecha de infección,
puede ser útil la aplicación rápida de quickSOFA (qSOFA); su re-
sultado igual o mayor a 2 puntos, predice malos resultados (Singer
M., Deutschman C., Seymour C., Shankar-Hari M., Annane D.,
Bauer M., 2016).

La disfunción del endotelio con aumento de su permeabilidad

generan síndrome de fuga capilar; adicionalmente, hay alteracio-
nes del tono vascular con pérdida de la reactividad del músculo
liso, producción de óxido nítrico, síntesis de prostaglandinas e
incremento de la hormona vasodilatadora y depresora cardiaca
andrenomodulina, que se manifiestan con vasodilatación (Russell
J., Rush B., 2018; Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A.,
Sabashnikov A., 2018). En la periferia hay hipotensión secun-
daria al aumento drástico de las catecolaminas y activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, sin respuesta de la
musculatura vascular a los vasoconstrictores endógenos (Russell
J., Rush B., 2018).

El shock séptico se compone de múltiples componentes que in-

volucran hipovolemia, vasodilatación, incapacidad celular para
extraer y utilizar adecuadamente el O2, compromiso cardiaco y
 214

disfunción mitocondrial asociados generalmente con coagulopa-

tías complejas (Lipinska-Gediga M., 2016; Standl T., Annecke T.,
Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018). El shock séptico se
caracteriza por falla en el reclutamiento de la microcirculatoria
a pesar de una reanimación macrocirculatoria adecuada, a nivel
de la microcirculación se reduce la densidad del vaso y se altera
el flujo sanguíneo (lento, intermitente o detenido) como con-
secuencia del daño endotelial, la actividad proinflamatoria, el
efecto protombótico con microtrombosis, la heterogeneidad en la
oxigenación y la capacidades alteradas de extracción de oxígeno
(Lipinska-Gediga M., 2016).

b. Anafiláctico:

Shock producido inicialmente por el contacto de un individuo

con un antígeno, posteriormente, se desencadena una reacción de
hipersensibilidad mediana por IgE con redistribución del líquido
del espacio intravascular hacia el intersticio y vasodilatación ge-
neralizada mediada por histamina (liberada por mastocitos); Al-
gunos de los agentes que lo desencadenan son alimentos, veneno
de insectos (picadura de avispas o abejas) y fármacos (diclofenaco,
ácido acetilsalicílico, antibióticos, IECA, betabloquedores) (Standl
T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

c. Neurogénico:

Desregulación del sistema nervioso autónomo entre los estímulos

simpáticos y parasimpáticos tanto en la musculatura cardiaca,
como en la lisa de la pared vascular; se produce vasodilatación
con hipovolemia relativa para el diámetro aumentado que toman
los vasos, el volumen sanguíneo persiste sin cambios (Standl T.,
Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018). El meca-
nismo patológico puede ser cualquiera de los siguientes 3 (Standl
T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018):
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 215

1. Compromiso directo de centros reguladores: compresión por

trauma, isquemia / hemorragia, efecto de drogas, meningitis.
2. Aferencias que llegan a centros reguladores en el bulbo raquídeo
alteradas por emociones intensas, dolor o alteraciones en los re-
flejos vagales.
3. Eferencias emitidas por centros reguladores en el bulbo raquídeo
interrumpidas, como es el caso de lesión medular por encima de
los niveles torácicos intermedios.

Hay caída repentina de la presión arterial sistólica a <100 mmHg

y de la frecuencia cardiaca a <60 lpm acompañada de las caracte-
rísticas específicas de la etiología, tiene una mortalidad cercana
al 20% (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashni-
kov A., 2018).

Shock cardiogénico

Shock producido por incompetencia de la bomba cardiaca para el

llenado ventricular o la eyección de sangre (fracción de eyección dis-
minuida) con disminución del gasto cardiaco que resulta insuficiente
para el mantenimiento de los requerimientos tisulares globales de
oxígeno (Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A.,
2017; Sern H., 2016; Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sa-
bashnikov A., 2018); la causa debe ser miocárdica, rítmica o mecánica
(Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

La causa muscular más frecuente es el síndrome coronario agudo

(SCA) de tipo Infarto agudo de miocardio (IAM) con disfunción del
ventrículo izquierdo (Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs
A., Kilic A., 2017; Kislitsina O., Rich J., Wilcox J., Pham D., Churyla A.
& Ghafourian K., 2019; Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A.,
Sabashnikov A., 2018). Otras causas incluyen: cardiomiopatías, mio-
carditis, toxicidad de fármacos y lesiones cardiacas cerradas; dentro
de las causas mecánicas están las disfunciones valvulares, trombos
 216

o tumores; finalmente, dentro de rítmicas están la taquicardia y la

bradicardia (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashni-
kov A., 2018).

y En el paciente con shock cardiogénico secundario a IAM se han

documentado unos pasos fisiopatológicos que inician con hipo-
tensión que conduce a vasoconstricción (con capacidad dismi-
nuida para la dilatación vascular), seguida de menor densidad de
vasos pequeños perfundidos (<20µm) y finalmente, menor densi-
dad capilar perfundida asociándose a insuficiencia de múltiples
órganos y mal pronóstico (Kislitsina O., Rich J., Wilcox J., Pham
D., Churyla A. & Ghafourian K., 2019; Sern H., 2016).

En general hay disminución de la contractilidad miocárdica que se

refleja en el bajo gasto cardiaco, la presión arterial baja y la menor
perfusión por lo vasos coronarios, a nivel sistémico hay vasocons-
tricción compensatoria patológica secundaria a la lesión cardiaca y
al volumen circulante ineficaz (Diepan S., Katz J., Albert N., Henry
T., Jacobs A., Kilic A., 2017). El desequilibrio de consumo/perfusión
y la modificación en la distribución del flujo sanguíneo hacia tejidos
vitales de mayor metabolismo puede producir hipoxia a pesar de que
el aporte de oxígeno sea adecuado o superior al requerido, incluso en
el paciente crítico pueden observarse partes corporales isquémicas
como la mucosa intestinal y el bazo (Bronicki, Taylor, & Baden, 2016;
Sern H., 2016). En respuesta compensatoria, los órganos afectados
reclutan capilares previamente cerrados para mediar una mayor
extracción de oxígeno por parte de los tejidos que los componen (Bro-
nicki et al., 2016).

Hay alteraciones en la microvasculatura como disfunción endotelial,

migración leucocitaria, formación de microtrombos e incremento en
la producción de óxido nítrico (secundaria al estímulo producido por
la hipoxia tisular) y peroxinitro (con efecto intrópico negativo), con la
consecuente vasodilatación que contribuye a la distribución anómala
del flujo sanguíneo y a que el shock cardiogénico se perpetúe (Diepan
S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017; Sern H., 2016).
Los criterios hemodinámicos no son obligatorios, pero pueden ayu-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 217

dar a establecer el diagnóstico, algunos de los descritos se resumen

en la Tabla 16.

La confirmación del shock cardiogénico puede asociarse con:

1. Presión arterial sistólica <90mmHg durante ≥30 min o Presión arterial media
<30mmHg por debajo del valor basal o necesidad de catecolaminas para mantener la
presión arterial sitólica >90 mmHg
2. Índice cardiaco <1,8 L/min/m2 sin soporte farmacológico o mecánico, o <2,2 L/min/
m2 con soporte.
3. Presión capilar de cuña pulmonar ≥15 mmHg.
4. Congestión pulmonar clínica.
5. Perfusión alterada en órgano terminal: alteración del estado de conciencia, piel y
extremidades húmedas y frías, producción de orina <30 ml/hora, elevación de la
creatinina sérica o lactato >2,0 mmol/L.
6. Exclusión de otros tipos de shock.

Tabla 16. Criterios del shock cardiogénico. Tomado y adaptado de las referencias Standl
y cols. (Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018) y Diepan y cols.
(Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017)

La inestabilidad hemodinámica cardiaca aguda se caracteriza por

hipotensión que no responde a la administración de volumen, acom-
pañada de clínica de hipoperfusión orgánica como alteración en el
estado de conciencia, extremidades frías y oliguria; una vez avanza,
la inestabilidad hemodinámica lleva a falla multiorgánica con infla-
mación sistémica y finalmente la muerte (Diepan S., Katz J., Albert
N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017; Standl T., Annecke T., Cascorbi
I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

Fenotipos hemodinámicos:

Se describen según 3 parámetros que son: índice cardiaco, presión

capilar de cuña pulmonar e índice de resistencia vascular periférica,
posibles dadas las nuevas técnicas invasivas de medición hemodiná-
mica que permiten determinar los dos últimos componentes (Diepan
S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017). Para el shock
cardiogénico siempre se espera un índice cardiaco bajo determinado
como <1,8 - 2,2 L/min/m2 y se habla de aumento en la presión capilar
pulmonar (indica aumento de presión de llenado ventricular izquier-
 218

do) cuando es >18mmHg (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J.,
2016; Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017).
Las características de cada fenotipo se describen en la Figura 42.

Figura 42. Fenotipos hemodinámicos del Shock cardiogénico. Clasificación hemo-

dinámica de los tipos de shock, con sus síntomas clínicos de perfusión y conges-
tión. Tomado y modificado de Diepan y cols. (Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T.,
Jacobs A., Kilic A., 2017)

A dichas características pueden sobreponerse dos condiciones:

1. Shock cardiogénico normotenso à PAS > 90 mmHg con hipo-

perfusión periférica, se caracterizan por tener mayor resistencia
vascular periférica en comparación con los hipotensos (Hipoten-
sión relativa) (Diepan S., Katz J., Albert N., Henry T., Jacobs A.,
Kilic A., 2017).
2. Shock cardiogénico ventricular derecho à La gravedad del shock
depende del grado de isquemia de ambos ventrículos debido a que
comparte el tabique interventricular y a que las cavidades depen-
den entre sí; tienen fracción de eyección ventricular izquierda y
presión sistólica de arteria pulmonar, más bajas (Diepan S., Katz
J., Albert N., Henry T., Jacobs A., Kilic A., 2017).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 219

El shock cardiogénico progresivo está más relacionado con la liberación de

citocinas proinflamatorias y los trastornos en la regulación del flujo,
la oxigenación celular y la microcirculación, teniendo un papel simi-
lar al shock séptico con anomalías difíciles de revertir (Sern H., 2016).

Shock obstructivo

Como su nombre lo indica, se obstruyen los vasos centrales de la cir-

culación sistémica o el propio corazón teniendo efectos negativos en
el llenado diastólico y la precarga; puede deberse a neumotórax a ten-
sión, taponamiento cardiaco, tromboembolia pulmonar, ventilación
alta con PEEP, masas mediastínicas o síndrome de compresión de
vena cava (Pich H., 2015; Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A.,
Sabashnikov A., 2018). En la embolia pulmonar aguda hay aumento
súbito de la poscarga ventricular derecha, mientras que en el neu-
motórax a tensión la oclusión vascular se da por fuerzas extrínsecas
que obliteran o hacen más estrecha la luz vascular; ambas etiologías,
así como las demás, conducen al resultado final de deterioro cardíaco
(Pich H., 2015).

Tiene gran similitud clínica con el shock cardiogénico con caída abrupta
del gasto cardiaco y la presión arterial, hay taquicardia, taquipnea,
oliguria y alteración del estado de conciencia; fisiopatológicamente
se clasifica de acuerdo con la ubicación de la obstrucción, el shock
conduce a hipoxia orgánica generalizada (Standl T., Annecke T.,
Cascorbi I., Heller A., Sabashnikov A., 2018).

Uso de vasopresores en shock

Luego de comprender cuál es el componente de la ecuación que está

fallando, se podría deducir también, cuál es la mejor estrategia de
solución; sin embargo, se debe tener en cuenta que en todos los casos
el volumen es un requisito, la administración de líquidos basado en
el principio de Frank Starling permite mejorar el volumen sistólico
usando las propiedades elásticas del ventrículo (Angus D., 2019; Mon-
220

tero F., García F., Murillo J., Dueñas J., Clemente M., 2015). Los pro-
blemas de inotropía se solucionan con inotrópicos (inodilatadores),
luego de recuperar las presiones de llenado vascular con volumen y
vasopresor, de lo contrario vendrá la hipotensión por vasodilatación
luego de administrar estos medicamentos; los vasopresores aumen-
tan la resistencia vascular periférica, pueden sumar efectos, ya que
al confirmar que uno de los medicamentos es ineficiente, se puede
iniciar una infusión de un nuevo vasopresor, en una mezcla indepen-
diente y con ello aumentar el efecto vasopresor, situación que no es
recomendable en inotrópicos ya que infortunadamente se suman los
efectos adversos como arritmias ventriculares y supraventriculares
(Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016; Montero F., García
F., Murillo J., Dueñas J., Clemente M., 2015; Tarvasmäki T., Lassus J.,
Varpula M., Sionis A., Sund R., Kober L., 2016).

El arsenal terapéutico para el mantenimiento de la perfusión tisular

del paciente, llamado soporte vasopresor, está limitado solo a unos
cuantos medicamentos de uso en infusión continua y con un efecto
titulable con límites de seguridad muy estrechos y con pobre efecto
luego de la suspensión, a excepción del levosimendán. Otros dispo-
sitivos mecánicos pueden mejorar la inotropía, como por ejemplo el
balón de contrapulsación aórtica, sistemas de compresión neumáti-
ca para facilitar el retorno venoso y además sistemas de Bomba de
circulación extracorpórea, ECMO (Herruzo A., 2016); el cual ha sido
mencionado en el capítulo de SDRA.

Los fármaco vasopresores e inotrópicos son agentes vasoactivos

empleados para el tratamiento de shock con el objetivo de restaurar
con compuestos exógenos, la perfusión sistémica que se encuentra
deteriorada; la mayoría de fármacos vasoactivos tienen acción com-
binada y los más usados son las catecolaminas sintéticas cuyo efecto
principal se produce por unión a receptores alfa-1 de las células del
músculo liso vascular (Stratton L., Berlin D., 2017). Ver Figura 43.

Vasopresores: Vasoconstriñen aumentando la presión arterial sis-

témica y mejoran el rendimiento cardiaco al favorecer la perfusión
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 221

coronaria (Stratton L., Berlin D., 2017). Indicados en pacientes con

shock, baja resistencia vascular periférica y que no responden a líqui-
dos (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).

y Incluyen: Fenilefrina, norepinefrina, vasopresina, epinefrina y

dopamina; en orden de mayor a menor efecto vasopresor (Jentzer
et al., 2015).

Inotrópicos: Aumentan la contractilidad (fuerza y velocidad) miocár-

dica, y por ende, incrementan el gasto cardíaco (Amado J., Gago P.,
Santos W., Mimoso J., 2016; Morozowich S., 2015; Stratton L., Berlin
D., 2017); con frecuencia también incrementan los requerimientos
miocárdicos de O2 y son empleados en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).

y Incluyen: Norepinefrina, milrinona, dobutamina, dopamina, le-

vosimendan y epinefrina a altas dósis (Amado J., Gago P., Santos
W., Mimoso J., 2016; Jentzer et al., 2015).

Se conocen como inoconstrictores a aquellos agentes vasoconstrictores

con actividad inotrópica y a inodilatadores a aquellos con actividad
inotrópica y vasodilatadora (Morozowich S., 2015).
222

Figura 43. Clasificación y características de los fármacos vasoactivos. Esta clasifi-

cación nos permite la interpretación del vasoactivo necesario en cada situación
clínica. Tomado y traducido de Jentzer y cols (Jentzer et al., 2015).

Su efecto se ejerce una vez las moléculas se unen a receptores y los

estimulan, los más relevantes se describen a continuación:

y Receptores alfa-1 del músculo liso vascular à Aumenta el Ca+

intracelular provocando intensa vasoconstricción y elevación de
cifras tensionales (Stratton L., Berlin D., 2017). El shock cálido
requiere mayores dosis que el shock frío (Jentzer et al., 2015).
y Receptores beta-1 à Inotrópicos positivos por aumento del AMPc
y del Ca+ intracelular, por lo general causan un aumento sutil del
gasto cardíaco; también son cronotrópicos positivos (Stratton L.,
Berlin D., 2017).
y Receptores beta-2 à Lusitrópicos positivos con efectos de relaja-
ción sobre el músculo liso vascular que conducen a vasodilatación
arterial periférica (Stratton L., Berlin D., 2017). Su efecto a nivel
hepático induce la mayor producción de glucosa para el consumo
que requiere el metabolismo muscular (Jentzer et al., 2015).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 223

Se recomienda la administración periférica de vasopresores solo

como una medida temporal mientras se obtiene acceso central (Stra-
tton L., Berlin D., 2017).

VASOCONSTRICTORES PUROS

FENILEFRINA
Agonista alfa-1 puro, aumenta el tono arterial y venoso (Jentzer et al., 2015; Stratton L.,
Berlin D., 2017)
• Tiempo de acción: 20min (Jentzer et al., 2015).
• Vida media: 2,1-3,4 horas (Chow et al., 2020).
9 Dosis: Bolos de 0,1-0,5 mg cada 5 a 15 min para un inicio brusco; la dosis sugerida
va desde 0,05µg/Kg/min hasta una dosis máxima de 1,5-2µg/Kg/min (Chow et al.,
2020; Jentzer et al., 2015). Es un medicamento que puede administrarse por vía
periférica (Chow et al., 2020)
No se recomienda su uso en sepsis a menos que la norepinefrina produzca arritmias
cardiacas graves, cuando hay gasto cardiaco elevado a pesar de la hipotensión persistente o
como vasopresor adicional en hipotensión refractaria (Stratton L., Berlin D., 2017).
Su principal uso es para corregir hipotensión producida por shock vasodilatador (Chow
et al., 2020; Stratton L., Berlin D., 2017), también mejora el retorno venoso y disminuye la
frecuencia cardíaca en pacientes con enfermedades cardíacas (Morozowich S., 2015).

VASOPRESINA
Hormona peptídica no adrenérgica que contrae el músculo liso vascular al estimular
receptores V1 (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016; Stratton L., Berlin D., 2017);
mientras que la unión a receptores V2 produce aumento de la reabsorción renal de agua
(Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016), y el estímulo V3 a nivel hipofisario produce
mayor secreción de hormona adrenocoticotrópica (Chow et al., 2020).
• Vida media: 10-20min (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
9 Dosis: 0,01-0,04 UI/min (Stratton L., Berlin D., 2017). Dosis altas, >0,1UI/min están
reservadas como rescate ante shock vasodilatador refractario, no es de uso rutinario
(Jentzer et al., 2015). La dosis inicial recomendada es 0,03 UI/min (Chow et al., 2020)
(Rhodes et al., 2017).
Indicado como vasopresor en hipotensión por sepsis o en shock distributivo como agente
secundario; la vasopresina endógena (liberada por la neurohipófisis) inicialmente se eleva
en respuesta al shock; sin embargo, suele agotarse en horas iniciales del shock (Stratton L.,
Berlin D., 2017) (Morozowich S., 2015). Suele indicarse como ahorrador de catecolaminas
junto con la norepinefrina (Stratton L., Berlin D., 2017).
Surviving Sepsis Campaign sugiere agregar la vasopresina como segundo fármaco a la
norepinefrina en su dosis inicial para alcanzar la presión arterial media y reducir la dosis
de norepinefrina (Rhodes et al., 2017).
Análogos sintéticos de la vasopresina: Terlipresina y seleprisina con estructura química
selectiva para el receptor V1 (Chow et al., 2020).
224

INOCONSTRICTORES

NOREPINEFRINA
Estimula receptores alfa y beta con predominio terapéutico alfa-1; sirve como soporte
para la precarga durante la administración de fluidos y tiene leve efecto inotrópico beta-1
(Jentzer et al., 2015; Stratton L., Berlin D., 2017).
• Vida media: 2-2,5min (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
Dosis: 0,02-0,3µg/Kg/min (Stratton L., Berlin D., 2017). Se considera como dosis alta
>0,1µg/Kg/min (Jentzer et al., 2015). La dosis inicial recomendada es 0,08-0,12µg/Kg/min
(Chow et al., 2020).
Vasopresor de primera línea en paciente séptico o con shock vasodilatador (Chow et al.,
2020; Rhodes et al., 2017; Stratton L., Berlin D., 2017).
Indicado como primera línea en shock cardiogénico si el paciente tiene disfunción
del ventrículo derecho y/o resistencia pulmonar elevada, asociado con milrinona o
levosimendan (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016). El estudio CardShock mostró
que su uso combinado con levosimendan en shock cardiogénico se asocia con mejores
resultados; también describió que la dobutamina en vez del levosimendan, muestra igual
pronóstico (Tarvasmäki T., Lassus J., Varpula M., Sionis A., Sund R., Kober L., 2016).
Menos efectos adversos que la dopamina para mortalidad y arritmias cardiacas; sin
embargo su uso prolongado puede producir bradicardia refleja, arritmia cardiaca e
isquemia tisular por vasoconstricción profunda con acidosis metabólica (Chow et al., 2020;
Stratton L., Berlin D., 2017).

EPINEFRINA
Potente agonista alfa y beta no selectivo; a dosis bajas predomina el efecto beta, mientras
que a dosis alta hay predominio alfa-1 (Stratton L., Berlin D., 2017). Aumenta la presión
arterial media, el gasto cardíaco y el tono vascular periférico (Amado J., Gago P., Santos W.,
Mimoso J., 2016).
• Vida media: 2min (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016)
9 Dosis: 0.01-0,2µg/Kg/min (Stratton L., Berlin D., 2017). Las dosis más altas de
epinefrina (>0.1μg/kg/min) producen un aumento de vasoconstricción mediada por
receptores alfa-1 (Jentzer et al., 2015).
Primera línea en paro cardíaco y en bradicardia sintomática (así como la dopamina) que no
responde a atropina (Stratton L., Berlin D., 2017).
El estudio CardShock documentó que la adrenalina utilizada individualmente o
combinada para el tratamiento shock cardiogénico, tenía peor pronóstico a las 96 horas
en comparación con otros vasopresores (noradrenalina, dopamina), aumentando la lesión
cardiaca, la disfunción renal y la mortalidad (Tarvasmäki T., Lassus J., Varpula M., Sionis
A., Sund R., Kober L., 2016).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 225

DOPAMINA
Catecolamina endógena derivada de la tirosina, precursor natural de la epinefrina y la
norepinefrina (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016; Chow et al., 2020). Tiene 5
receptores que se clasifican en dos grupos: Receptores tipo D1 (D1 y D5) que al estimularse
producen vasodiatación arterial por aumento de la adenilato ciclasa; y receptores tipo
D2 (D2, D3, D4) cuya estimulación desencadena vasoconstricción por disminución de la
adenilato ciclasa (Chow et al., 2020).
A dosis bajas actúa en receptores postsinápticos D1 y presinápticos D2 ubicados en la
vasculatura coronaria, cerebral, renal y esplénica (Stratton L., Berlin D., 2017).
• Vida media: 2min (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016)
9 Dosis: 1-2µg/Kg/min tiene efecto vasodilatador, 2-10µg/Kg/min tiene mayor efecto
beta-1 con predominio inotrópico, dromotrópico y cronotrópico; 10-20µg/Kg/min
predomina efecto alfa-1; >20µg/Kg/min no se recomienda por vasoconstricción
profunda con isquemia de extremidades e hipoperfusión de órganos (Stratton L.,
Berlin D., 2017) (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
Surviving Sepsis Campaign la recomienda como agente vasopresor alternativo a la
norepinefrina teniendo en cuenta que su uso está limitado a pacientes con bajo riesgo de
taquiarritmias o bradicardia (Rhodes et al., 2017; Stratton L., Berlin D., 2017). Se utiliza
una vez no se ha logrado compensar al paciente con shock vasodilatador tras uso de
norepinefrina, epinefrina o vasopresina (Chow et al., 2020).
Su efecto se relaciona con el aumento del flujo renal y mesentérico, además del aumento
en la natriureis; sin embargo no debe ser usado para protección renal (Jentzer et al., 2015;
Rhodes et al., 2017; Stratton L., Berlin D., 2017).

INODILATADORES

DOBUTAMINA
Derivado del isoproterenol (Stratton L., Berlin D., 2017). Efecto predominantemente beta-1,
efecto leve-moderado beta-2 (reduce la resistencia vascular sistémica) y leve alfa-1 (Amado
J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016; Jentzer et al., 2015; Stratton L., Berlin D., 2017).
Sus efectos inotrópicos predominan sobre los cronotrópicos (Stratton L., Berlin D., 2017).
• Vida media: 2-3min (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
9 Dosis: El principal efecto beta-1 es independiente de la dosis; sin embargo, 5-15µg/
Kg/min tiene mayor efecto beta-2 y reduce modestamente la resistencia vascular
periférica; >15µg/Kg/min efecto leve alfa-1 (Jentzer et al., 2015; Stratton L.,
Berlin D., 2017).
Se recomienda en shock cardiogénico ya que aumenta el gasto cardíaco y disminuye
la presión capilar de cuña pulmonar (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
También se usa con frecuencia en bajo gasto cardíaco después de cirugía de corazón
(Morozowich S., 2015).
Puede producir arritmias cardiacas (Stratton L., Berlin D., 2017).
226

MILRINONA
Inodilatador no adrenérgico, inhibe la fosfodiesterasa 3 (encargado de la degradación del
AMPc) y por ende, aumenta el AMPc encargado de ser segundo mensajero en el miocito
para la liberación de Ca+ intracelular; a nivel periférico el AMPc inhibe una quinasa de
la miosina produciendo efectos vasodilatadores (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso
J., 2016; Stratton L., Berlin D., 2017). Tiene propiedades lusitrópicas que disminuyen la
resistencia vascular periférica y favorecen la relajación en diástole (Amado J., Gago P.,
Santos W., Mimoso J., 2016; Jentzer et al., 2015; Morozowich S., 2015).
• Vida media: 2h (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
9 Dosis: 0,25-0,75µg/Kg/min (Stratton L., Berlin D., 2017). Se recomienda iniciar con
dosis bajas y opcionalmente pueden darse cargas 50µg/Kg (Jentzer et al., 2015)
En shock cardiogénico se ha visto que su uso se relaciona con requerimiento de dosis
menores de catecolaminas (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).

LEVOSIMENDAN
Inotrópico, inodilatador de mifilamento cardiaco con actividad aumenta la sensibilidad y
la estabilidad de la unión del Ca+ a la troponina C cardíaca; vasodilatador por medio de su
acción en canales de K+ a nivel pulmonar, coronario y periférico (Stratton L., Berlin D., 2017).
• Vida media: 1 hora (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
9 Dosis: 0,1-0,4µg/Kg/min (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J., 2016).
Su indicación suele ser la falla cardíaca aguda (Amado J., Gago P., Santos W., Mimoso J.,
2016). Solo se usa 24 horas sin bolos de carga.

Accesos vasculares y líneas arteriales

Líneas arteriales

El catéterismo arterial hace referencia a la colocación de un catéter en

la luz de una arteria para garantizar visualización continua y directa
de la presión arterial, y un acceso constante para la toma de muestras
de sangre arterial (McCann U., Schiller H., Carney D., Kilpatrick J.,
Gatto L., Pakanik A., 2001; Pierre L., 2020). Son elementos hemo-
dinámicamente invasivos y suelen usarse en unidades de cuidado
crítico como herramienta de oro para el control de la presión arterial
(Riley L., 2017). Los catéteres periféricos en adultos tienen un calibre
de 16-20G y de 2,5-5cm de longitud, el flujo en un catéter calibre 16G
de 3cm de longitud es de 220ml/min mientras que el flujo esperado
para un catéter de 20G con la misma longitud es de 60ml/min (Marino
P., 2015). Para su colocación debe tenerse clara la anatomía vascular,
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 227

descrita en la Tabla 17; así como las indicaciones y contraindicaciones

que se describen en la Tabla 18.

Arteria Ubicación anatómica y consideraciones especiales

Radial Superficial en el área tenar, en la unión de radió con metacarpo, pulso

perceptible entre los tendones de músculos extensores del pulgar; sitio
preferido de inserción de catéter arterial.

Cubital Cara palmar en unión de cubital con metacarpianos, más delgada

que la radial.

Axilar Se hace superficial en su curso por el pectoral menor, la rodea la vena axilar y
juntas se recubren por ramas del plexo braquial. Se palpa entre los músculos
coracobraquial y tríceps braquial, posee abundante circulación colateral y
está proximal a la aorta.

Braquial Palpable medial de la fosa antecubital ubicada en el borde lateral del músculo
braquial. El enfoque braquial es complicado dada la escases de circulación
colateral y la mayor probabilidad de complicaciones que comprometan la
extremidad con lesión isquémica.

Dorsal del En la superficie dorsal del hueso navicular, tiene abundante circulación
pie colateral y es el sitio de elección en miembros inferiores.

Tibial Posterior al maléolo medial y anterior al talón de Aquiles, es de menor

posterior calibre que la dorsal del pie y por ende, se ocluye más fácilmente.

Femoral Tronco único cercano al ligamento inguinal, sin vasos colaterales para el
miembro inferior. Se ubica lateral a la vena femoral y mediana del nervio
femoral

Temporal Superficial, se origina de la carótida externa y llega a la cara temporal y la

parte anterior al lóbulo de la oreja; poco usada por implicaciones estéticas.

Umbilical Visibles durante pocos días después del nacimiento.

Tabla 17. Anatomía vascular arterial y consideraciones para la colocación de catéteres.

Información tomada de las referencias (Cousins T., 2004; Pierre L., 2020).
 228

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

9 Requerimiento de fármacos vasoactivos. 9 Insuficiencia vascular arterial

9 Monitoreo continuo de presión arterial. periférica o distal.
9 Toma de muestras de sangre 9 Enfermedad arterial vascular periférica
arterial a repetición para medición (arteritis de vasos medianos y pequeños).
de presión parcial de O2, CO2 y 9 Variantes anatómicas que hagan nula la
determinación de pH. circulación colateral.
9 Hemoperfusión arteriovenosa continua. 9 Infección en el sitio de inserción.
9 Diálisis. 9 Consideraciones: Trastorno de coagulación,
9 Cateterismo cardíaco. anticoagulación médica, quemaduras
o intervención quirúrgica en sitio
9 Procedimientos de
de inserción.
intervención radiológica.
9 Transfusiones / plasmaféresis.
9 Oxigenación por membrana
extracorpórea.

Tabla 18. Indicaciones y contraindicaciones para catéterismo arterial. Información

tomada de Pierre y col. (Pierre L., 2020).

TÉCNICA: Se describe en la Figura 44.

Figura 44. Paso a paso de técnica de colocación de catéter arterial. Proceso de

evaluación y colocación de una línea arterial, en seis pasos muy claros y defini-
dos. Información tomada de Pierre y cols. (Pierre L., 2020)

En un estudio se evalúo el efecto del nivel de transductor (referencia

punto cero), sitio de acceso del catéter y posición del paciente en el
resultado de la medición de presión arterial y los hallazgos describen
que en posición supina no hay mayor variabilidad, a diferencia de
los resultados en otras posiciones; la medición válida de la presión
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 229

arterial directa depende de que el transductor se encuentre al nivel de

la raíz aórtica (McCann U., Schiller H., Carney D., Kilpatrick J., Gatto
L., Pakanik A., 2001). Por otro lado Riley y cols en su estudio compa-
raron las mediciones de presión arterial invasivas y no invasivas en
31 paciente adultos en UCI por shock séptico, sus hallazgos indican
que las presiones arteriales (sistólica, diastólica y media) no invasivas
no se correlacionan clínicamente con las mediciones invasivas; las
mediciones deben ser exactas dada la situación crítica del paciente
y teniendo en cuenta que de ello depende el manejo hemodinámico
que se le brinde, así como la titulación de medicamentos vasoactivos
(Riley L., 2017).

Complicaciones: Infección relacionada con el catéter, hemorragia,

insuficiencia vascular, lesión de estructura neuronal adyacente, even-
to trombótico o embólico, amputación por lesión isquémica (Cousins
T., 2004; Pierre L., 2020).

Figura 45. La línea arterial. Se prefiere el acceso vascular arterial en miembros

superiores luego de la prueba de Allen, que confirme el pulso adecuado y la vigi-
lancia constante de la circulación periférica.
 230

Líneas venosas

Catéter venoso central à Se ubica en vena subclavia, yugular interna

y femoral (Ver Tabla 19), los catéteres venosos centrales tienen una
longitud de 15-30 cm y un diámetro que va de 4 a 9 French (7 French
es el más usado, su diámetro externo tiene una medida de 2,3mm);
en el entorno del cuidado intensivo se prefieren aquellos con 3 ca-
nales (Marino P., 2015). Para pacientes con obesidad mórbida o con
riesgo elevado ante el procedimiento, existen los catéteres venosos
centrales de inserción periférica con una longitud mayor (50-70cm)
cuya introducción puede hacerse mediante venas basílica o cefálica
para así llegar a la cava superior (Marino P., 2015; Patel A., Patel A.,
Singh S., Singh A., 2019); también están indicados cuando se requiere
la administración intravenosa de antibióticos o de moléculas de qui-
mioterapia (Patel A., Patel A., Singh S., Singh A., 2019).

Existen catéteres que contienen antimicrobianos, pueden tener

clorhexina con sulfadiazina argéntica o minociclina con rifampici-
na; son utilizados con la finalidad de reducir la septicemia asociada
al catéter y deben colocarse cuando se prevé una duración >5 días
(Marino P., 2015).

Vena Ubicación anatómica y consideraciones especiales

Subclavia Sitio común de colocación de catéter. Es la continuación de la vena axilar,
la cual se convierte en subclavia una vez pasa medialmente el borde lateral
de la primera costilla y se ubica inferior a la clavícula.
Yugular Continuación del seno sigmoideo intracraneano (fosa posterior), el cual
interna se convierte en vena yugular interna una vez emerge del cráneo por el
forámen yugular.
Femoral Recibe el drenaje proveniente de las venas femorales superficial y
profunda en el tercio superior del muslo, continúa hasta su llegada al
ligamento inguinal en donde se continúa con la vena iliaca externa.

Tabla 19. Puntos de colocación de catéter venoso central. Información tomada de Patel
y cols (Patel A., Patel A., Singh S., Singh A., 2019).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 231

TÉCNICA: Se describe en la Figura 46.

Figura 46. Paso a paso de técnica de colocación de catéter venoso central. Se

explica el procedimiento para la colocación del catéter venoso central en cinco
pasos. Información tomada de Marino (Marino P., 2015).

Complicaciones: Arritmias cardiacas, perforación ventricular dere-

cha, lesión venosa, lesión arterial, sangrado, hematoma, trombo, ac-
cidente cerebrovascular, neumotórax, neumomediastino, quilotórax,
lesión traqueal, embolia aérea, lesión del nervio laríngeo recurrente,
infección (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis) (Patel A.,
Patel A., Singh S., Singh A., 2019).

Catéter en vena periférica à Útil en paciente con shock hipovolémi-

co para la reposición de volumen durante la fluidoterapia, también
permite introducir algunos medicamentos (Drozd A., 2016). El acceso
intraóseo ha mostrado ser beneficioso cuando no se logra canalizar
la vena periférica o el acceso es difícil y en caso de reanimación car-
diopulmonar en curso o emergencia hipovolémica (Drozd A., 2016;
Hallas P., 2016); mientras que se encuentra contraindicado en infec-
ción de tejidos blandos, fractura ósea, síndrome compartimental y
lesión vascular de la extremidad en cuestión (Drozd A., 2016).

Los puntos descritos para acceso intraóseo incluyen: Húmero, 2cm

por encima del cuello quirúrgico; fémur distal, 1cm proximal y 1-2cm
medial a la rótula; tibia proximal, 2cm medial y 1cm por encima de la
tuberosidad tibial; tibia distal, 2cm por encima del maléolo medial; y
esternón, 1cm por debajo de la horquilla esternal (Dornhofer P., 2020;
Drozd A., 2016). La colocación del catéter venoso central es un proce-
dimiento que tiene algunas complicaciones por lo cual se recomienda
 232

que la técnica sea clara antes de la realización del procedimiento,

imaginar la anatomía y recordar los puntos de reparo anatómico
antes de puncionar el tejido (Marino P., 2015). Se recomienda realizar
los primeros procedimientos acompañado de otro profesional con
experiencia, además se debe tener claridad de la elección del sitio de
punción, por ejemplo considerar si el paciente tiene traqueostomía,
infección abdominal y perineal o quemaduras en el tórax que podría
cambiar la elección del sitio del catéter, con esto es claro que quien co-
loca el catéter debe tener destreza para colocarlo en cualquier punto
según lo requiera el paciente.

Los riesgo de neumotórax son relativos al sitio de punción siendo

mayor subclavio izquierdo, luego subclavio derecho, luego yugulares
y por último femorales; las demás complicaciones como hemitórax,
trauma vascular e infección también se derivan del sitio de punción,
la infección es especialmente probable en femorales luego en yugula-
res durante la punción, luego de 48 horas se relaciona con la higiene
del catéter (Bream P., 2013; James D., 2020; Patel A., Patel A., Singh
S., Singh A., 2019) La recomendación general es saber muy bien la
técnica antes de realizar el procedimiento, tener clara la indicación
con una lista de chequeo de seguridad, si es el primer o primeros
catéter centrales, tener compañía permanente de un instructor, usar
los elementos de protección personal y finalmente siempre tener en
cuenta que cualquier decisión está condicionada por la seguridad
del paciente.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 233

Figura 47. Colocación de catéter venoso central a través de diferentes accesos

anatómicos. El esquema explica los lugares a través de los cuales puede canalizar
una vena central e introducir la guía del catéter.

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 Capítulo 11.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
240

E
l Sistema respiratorio, como se revisó en capítulos anteriores,
consiste en términos generales en una unidad de oxigenación
y un mecanismo ventilatorio de bomba. La insuficiencia res-
piratoria aguda ocurre cuando el sistema respiratorio no es capaz de
lograr alguna de estas funciones, ya sea como complicación aguda
de una enfermedad cardiorespiratoria o como una exacerbación
de una patología crónica, esto conlleva al desarrollo de un proceso
hipoxémico con o sin hipercapnia secundario a una alteración en la
relación ventilación/perfusión; si bien clásicamente se ha clasificado
la insuficiencia respiratoria según su fisiopatología, muchas veces
estos mecanismos se sobreponen unos a otros (Slattery M., 2020).

Clasificación de la insuficiencia respiratoria (Slattery M., 2020):

TIPO I o Insuficiencia respiratoria hipóxica: es la causa más común de

insuficiencia respiratoria y se define como la hipoxemia arterial
severa refractaria a la administración suplementaria de oxígeno, los
mecanismos por los cuales sucede son:

y Relación V/Q alterada: Ocurre cuando hay una ventilación dis-

minuida en una porción pulmonar bien perfundida, como es el
caso de una neumonía o una atelectasia; o cuando hay un área
bien ventilada pero mal perfundida, como en un tromboembo-
lismo pulmonar.
y Alteración de la difusión: Consiste en la disminución de la habili-
dad de transferencia del oxígeno a través de la membrana alveolar
sin que se encuentre una alteración en la concentración alveolar
de oxígeno, comúnmente se aprecia en la fibrosis pulmonar, el
edema pulmonar o el SDRA.
y Hipoventilación alveolar.
y Disminución de la presión parcial de oxígeno inspirada: clásica-
mente ejemplificada por los cambios en la presión barométrica.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 241

y Alteración del shunt derecha-izquierda: Generado cuando sangre

venosa pulmonar atraviesa el alvéolo y no es oxigenado, ya sea
por disminución del tiempo de paso de sangre a través del capilar
pulmonar o por disminución de la difusión de oxígeno o de la
superficie capilar pulmonar.

TIPO II o Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Consiste en el aumento

de la presión alveolar de CO2 (PaCO2), secundaria a una disminución
de la ventilación alveolar; esta alteración puede ser secundaria a cual-
quier alteración de la bomba respiratoria, sea el sistema nervioso cen-
tral como en el caso de encefalopatías, eventos isquémicos cerebrales,
efectos de medicamentos como el caso de los opioides, enfermedades
neuromusculares o lesiones medulares; o una alteración propia de la
mecánica ventilatoria, como la obstrucción de la vía aérea, el enfise-
ma o el trauma (Creagh-Brown B., 2016; Lamba T. S., Sharara R. S.,
Singh A. C., 2016).

Definición de ventilación mecánica

La ventilación mecánica es una estrategia temporal ampliamente usa-

da en UCI, cuidado intermedio y salas de urgencias, cuyo objetivo es
sustituir o reforzar temporalmente la función ventilatoria en aquellos
pacientes que así lo requieran (Ramos L., 2012). En términos senci-
llos, consiste en introducir gas a la vía aérea del paciente por medio de
un ventilador y es uno de los aspectos más complejos en el manejo del
paciente crítico (Poor H., 2018); algunas de las patologías en las que
está indicada la ventilación mecánica son: coma (16%), enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (13%), síndrome de dificultad respira-
toria del adulto (11%), falla cardíaca (11%), neumonía (11%), sepsis (11%),
trauma (11%) y enfermedades neuromusculares (5%) (Popat B., 2012).
242

Tipos de ventilación mecánica

No Invasiva (VMNI):

En las últimas dos décadas ha adquirido gran importancia y su uso,

en algunos países, ha aumentado hasta en un 11%, inclusive consi-
derándose como manejo de primera línea en pacientes con EPOC,
edema pulmonar agudo de origen cardiogénico e inmunocompro-
metidos que estén en inminencia de falla ventilatoria. Se realiza a
través del uso de dispositivos oronasales, faciales o tipo helmet. Exis-
ten algunas situaciones en las que a pesar de estar indicado el uso
de este tipo de ventilación, hay un alto riesgo de falla, dentro de los
predictores de falla se encuentran: falta de colaboración, pacientes
añosos, falla multiorgánica aguda, empeoramiento del pH o pobre
mejoría de la hipoxemia a pesar de estar ventilado durante 1 a 2 horas
(Popat B., 2012).

Invasiva (VMI):

A diferencia de la VMNI, la VMI busca brindar soporte respiratorio

a través de dispositivos invasivos, donde el más usado es el tubo oro-
traqueal; otros dispositivos son la máscara laríngea, el combitubo,
entre otros (Walter JM., 2018). Para poder llevar a cabo este tipo de
ventilación es necesario el uso de sedantes, hipnóticos y relajantes,
por lo que tiene repercusiones hemodinámicas importantes; com-
plicaciones relacionadas con la VMI incluyen infecciones, lesión de
la vía aérea, alteraciones psicológicas, lesión pulmonar, entre otras
(Brander L., 2012).

Indicaciones de ventilación mecánica

En general, la ventilación mecánica está indicada en patologías cuyo

resultado final sea la insuficiencia respiratoria; sin embargo, existen
algunas condiciones especiales en las que se usa para disminuir el
estrés fisiológico, como por ejemplo en el trauma cráneo encefálico
severo o la hipertensión endocraneana (Ngubane T., 2011).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 243

Dentro de las indicaciones se encuentran (Poor H., 2018):

y Incremento del trabajo respiratorio: Es secundario al aumento en

las resistencias de la vía respiratoria, lo que se traduce en aumen-
to en el esfuerzo de los músculos encargados de la inspiración y
finalmente generará agotamiento muscular e insuficiencia respi-
ratoria. Dentro de las patologías se encuentran el edema laríngeo,
EPOC, asma, infección pulmonar, hemorragia pulmonar, fibrosis
pulmonar, obesidad y ascitis.
y Incremento en la demanda: Se puede generar como respuesta
compensatoria a acidosis metabólica severa o a un incremento del
espacio muerto (TEP, shock).
y Debilidad neuromuscular: Algunos ejemplos son Guillain Barre,
miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, mielitis transver-
sa, intoxicación exógena.
y Hipoventilación alveolar: Disminuye el intercambio gaseoso
generando a su vez aumento en la PaCO2. Algunos ejemplos
son apnea, enfermedades neuromusculares, shock, encefalopa-
tía metabólica.
y Hipoxemia: Tiene 4 causas fisiopatológicas, baja PiO2, alteración
en V/Q, shunt y alteraciones en la difusión. Una de las patologías
características es el edema pulmonar.
y Insuficiencia cardiaca: En casos severos disminuye la reserva res-
piratoria incrementando el trabajo respiratorio.
y Protección de la vía aérea.

Indicaciones y contraindicaciones de ventilación mecánica

no invasiva vs. invasiva

Las indicaciones y contraindicaciones se resumen en la tabla 20

(Del Castillo D., n.d.; Popat B., 2012)
 244

VMNI VMI
Indicaciones Contraindicaciones Indicaciones Contraindicaciones
9 EPOC exacerbado • Trauma facial o en vía 9 Glasgow menor a 7 • Negativa por parte
9 Edema pulmonar aérea 9 Hipertensión del paciente
9 Inmunosuprimidos • IAM inestable endocraneana
9 Destete de VMI en • Cirugía gastrointestinal 9 Obstrucción/lesión
EPOC alta de la vía aérea
• Hipoxemia severa 9 Protección de la vía
• Inestabilidad aérea
hemodinámica 9 Shock
• Indicación directa de IOT 9 Tórax inestable
• Confusión/agitación 9 Depresión del
• Vía aérea insegura centro respiratorio
• Secreciones abundantes
• Cuerpo extraño en vía
aérea
Tabla 20. Indicaciones y contraindicaciones de VMNI vs VMI. Adaptado de (Popat B.,
2012).

Criterios para el inicio de la ventilación mecánica

Los criterios clínicos y paraclínicos para el inicio de la ventilación

mecánica son (Poor H., 2018; Popat B., 2012; Ramos L., 2012):

Alteración fisiopatológica Signos Gases arteriales

Aumento de la frecuencia respiratoria
(frecuencia mayor a 35 rpm)
Uso de músculos accesorios
Hipoxia alveolar o Cianosis Ph < 7.30
hipercapnia
Taquicardia PaO2 (mmHg) < 60
Hipotensión PaCO2 (mmHg) > 55
SatO2 < 90%
Sudoración profusa
FiO2: > 60%
Disociación toracoabdominal
PaFi < 200
Apnea
Falla en la ventilación
Agitación
Somnolencia
Tabla 21. Criterios para el inicio de la ventilación mecánica. Adaptado de: (Ramos L.,
2012)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 245

¿Qué sucede en SDRA?

El SDRA es uno de los grandes retos del paciente crítico y constituye

uno de los mayores desafíos en ventilación mecánica, ya que a pesar
de los avances tecnológicos, tiene una mortalidad que oscila entre el
40 y el 50% (López M., 2017). Su principal alteración fisiopatológica
es una falla en la ventilación secundaria a colapso alveolar (Tomicic
V., 2010); los criterios de Berlín definen y clasifican el SDRA incluyen
temporalidad, imágenes diagnósticas, origen del edema y el grado de
hipoxemia (The ARDS Definition Task Force, 2012).

La ventilación mecánica es el pilar del tratamiento, pero en tiempos

de pandemia como la del COVID-19, se debe ser precavido con el
método a usar ya que se pueden generar aerosoles que contaminan
el ambiente y aumentan el riesgo de infección (López M., 2017). En el
caso de la infección por SARS COV-2, un estudio observacional reali-
zado en Wuhan mostró que el 67% de los pacientes con diagnóstico de
infección por COVID-19 presentaron SDRA, y de estos, el 37% requirió
ventilación mecánica (Yang X, 2020).

Teniendo en cuenta la alta mortalidad por SDRA, el diagnóstico y las

intervenciones tempranas mejoran el pronóstico, de manera que la
decisión de inicio de la ventilación mecánica se debe basar en la clí-
nica, mientras que las ayudas diagnósticas deben ser tomadas como
apoyo (Ramos L., 2012).

VMNI en SDRA

En cuanto al modo ventilatorio, invasivo o no, a través de los años se ha

creado conflicto con respecto a las indicaciones de cada uno de ellos y
los criterios para seleccionar los pacientes que pudieran tener la mejor
respuesta. Con el inicio de la VMNI, se desarrollaron un sin número
de estudios que buscaban caracterizar las indicaciones, ventajas y
desventajas de la VMNI en SDRA, un ejemplo de ellos es el estudio
observacional LUNG SAFE en el que se incluyeron 2.813 pacientes, de
los cuales el 15.5% fueron sometidos a VMNI (Bellani G., 2017).
246

En cuanto a los dispositivos y parámetros a usar durante la VMNI,

un estudio clínico aleatorizado en 2016, demostró que al igual que
en la VMI, durante la VMNI se debía procurar el uso de estrategias
neumoprotectoras debido a su influencia positiva en el resultado en
los pacientes sometidos a VMNI; adicionalmente, deja en evidencia
que en comparación con otros dispositivos, el uso de cascos facilita la
tolerancia por parte de los pacientes, disminuye la tasa de intubación
y se asocia con menor mortalidad (Bhakti K., 2016).

En general, se considera que en pacientes con PaFi <150, la VMNI está

contraindicada ya que se relaciona con un peor desenlace y cerca del
78% de los pacientes con SDRA leve responden satisfactoriamente a
la VMNI, algunos de los factores que aumentan la probabilidad de
fracaso y/o muerte en la VMNI son: bajas glucometrías, puntuaciones
altas en el quick SOFA o SAPS-II y disminución de la PaFi luego de 2
días; en el caso de los pacientes que requieren unidad de cuidados
intensivos (UCI), se ha encontrado que la VMNI se relaciona con
una mayor tasa de mortalidad en comparación con la VMI; a partir
de lo anterior, es posible concluir que ante la presencia de estudios
contradictorios, la VMNI debe ser usada única y exclusivamente en
pacientes con falla ventilatoria hipoxémica leve con antecedente de
enfermedad pulmonar crónica o inmunosupresión, de lo contrario,
no se recomienda el uso de VMNI en SDRA (Bellani G., 2017; Meeder
AM., 2016; Popat B., 2012; Schnell D., 2014; Tucci M., 2016).

VMI en SDRA

A través de los años, se ha buscado disminuir las lesiones asociadas a

la ventilación mecánica (VILI) y se han creado estrategias de ventila-
ción neumoprotectoras, de las que se hablará en detalle más adelante
en este capítulo. La ventilación mecánica neumoprotectora ha per-
mitido evidenciar que el uso de PEEP alta, FiO2 bajas, y volúmenes
corrientes bajos mejoran la relación PaFi asociándose con mejores
resultados en SDRA moderado a severo (Bellani G., 2017). De manera
global, en VMI se recomienda emplear volumen corriente 6-8 cc/kg,
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 247

presión plateau menor a 30 mmH2O, mantener saturaciones entre

88% y 95%, usar maniobras de reclutamiento, pronar los pacientes
durante 12 horas al día y emplear relajantes musculares (An Official
American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medi-
cine/Society of Critical Care, 2017; Popat B., 2012).

Objetivos de la ventilación mecánica

(Ramos L., 2012):

Los objetivos de la ventilación mecánica no deben ser estandarizados

numéricamente, estos deben ser trazados de acuerdo a las condicio-
nes fisiopatológicas de base de cada paciente (EPOC, asma, entre
otros). El rápido cumplimientos de estos objetivos permitirá dismi-
nuir el tiempo de soporte ventilatorio.

a. Fisiológicos:

y Mejorar la ventilación alveolar: Lo ideal es obtener una ventilación

alveolar normal, pero existen condiciones como el EPOC y el asma
que permiten mantener al paciente en una hipercapnia permisiva.
y Aumento de la oxigenación arterial: El aporte de oxígeno se debe
hacer usando la FiO2 más baja posible que permita llevar acabo un
correcto transporte y consumo de oxígeno a nivel tisular evitando
la toxicidad por oxígeno.
y Incremento del volumen pulmonar al final de la inspiración: Pre-
viene la aparición de atelectasias y mantiene o restaura la capaci-
dad residual funcional.

b. Clínicos:

y Mejorar la hipoxemia arterial.

y Corregir los desequilibrios ácido-base de origen respiratorio.
248

y Prevenir la lesión pulmonar inducida por la ventilación me-

cánica (VILI).
y Disminuir el consumo de oxígeno sistémico y del miocardio.
y Reducir el trabajo respiratorio.
y Reducir la presión intracraneal.
y Estabilizar la pared torácica.

La ventilación mecánica es un proceso integral, en el cual fuera del

soporte ventilatorio se debe tener en cuenta la integridad de otros
órganos y sistemas, razón por la cual se deben emplear estrategias
que prevengan la aparición de daños secundarios, dentro de estas se
incluyen (Popat B., 2012):

y Hacer un uso racional de líquidos.

y Minimizar la sedación.
y Restaurar lo más pronto posible la ventilación espontánea.
y Brindar soporte nutricional.
y Realizar trombo profilaxis.
y Prevenir la aparición de úlceras por presión y por estrés.

Oxigenoterapia en ventilación mecánica

Ventilación mecánica neumoprotectora:

La ventilación mecánica es anti fisiológica, razón por la cual genera un

alto riesgo de VILI, dentro de las maniobras ventilatorias se encuentra
la convencional y la neumoprotectora cuyo objetivo principal es
disminuir la aparición de VILI; diferentes estudios han comparado
ambas estrategias, encontrando que la ventilación neumoprotectora
supone una disminución en la aparición de VILI, mayor velocidad
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 249

en la recuperación del parénquima pulmonar y un aumento en la

superviviencia (Yang X., 2020) (Delgado M., 2013; Petrucci N., 2007).
Antes de iniciar la ventilación mecánica neumoprotectora se deben
tener en cuenta las consideraciones individuales de cada paciente
y de acuerdo a ellas, establecer el riesgo de desarrollo de VILI. En la
tabla 22 se resumen los parámetros objetivo en la ventilación mecáni-
ca neumoprotectora, la ventilación neumoprotectora se basa en tres
estrategias fundamentales (Beitler J., 2020; Delgado M., 2013).

a. Volumen corriente bajo: Disminuye la sobredistensión alveolar

previniendo el volutrauma y el atelectrauma.
b. Bloqueo neuromuscular: Previene la interacción paciente - ven-
tilador que pudiera causar lesiones mecánicas, esto lo hace a
través de dos mecanismos, inhibiendo la inspiración activa que a
su vez atenúa las lesiones generadas por auto PEEP, e inhibiendo
la espiración activa para facilitar el reclutamiento pulmonar por
disminución de la presión transpulmonar al final de la espiración.
c. Pronación: Permite una disminución de la presión en la región
dorsal del tórax mejorando la ventilación/perfusión en esta zona,
adicionalmente facilita el reclutamiento alveolar.

Parámetro Bajo riesgo de VILI Alto riesgo de VILI

Volumen corriente 6-8 ml/kg 3-8 ml/kg
Presión plateau Menor o igual a 30 cmH2O Menor o igual a 27 cmH2O
PEEP 5-15 cmH2O 10-24 cmH2O
Frecuencia respiratoria 15-35 rpm 5-35 rpm
SatO2 88%-95% 88%-95%
PaO2 35-45 mmHg 45-70 mmHg
Pronación No recomendada Altamente recomendada
Tabla 22. Parámetros en ventilación mecánica neumoprotectora. Tomado de (Beitler J.,
2020)

Desventajas de la ventilación neumoprotectora (Beitler J., 2020):

250

y Retraso en el despertar temprano, inicio de la ventila-

ción espontánea.
y Atrofia musculoesquelética.
y Atrofia del diafragma.
y Hipotensión.
y Delirium.
y Hemorragia de vías digestivas.
y Sangrado intracraneal.
y Isquemia de tejidos.
y Hemólisis y trombocitopenia.
y Infecciones.

Membrana de oxigenación extracorpórea - ECMO

La oxigenación con ECMO es una terapia de rescate empleada en

pacientes con hipoxemia refractaria, se empezó a usar durante la
epidemia de gripe AH1N1, donde mejoró la supervivencia, disminuyó
el tiempo de ventilación y los requerimientos de anticoagulación
(Kozinn J., 2019). Los criterios de inclusión son: pacientes menores de
65 años sin comorbilidades importantes o contraindicaciones para la
anticoagulación con 7 días de soporte ventilatorio invasivo y persis-
tencia de PaFi < 100, trayendo beneficios que incluyen la mejoría sus-
tancial en la oxigenación, disminución de la hipercapnia, aumento de
la facilidad en ventilación mecánica neumoprotectora y prevención
de la aparición de VILI (disminuye las presiones en la vía aérea y el vo-
lumen corriente); en ECMO no está establecido el modo de ventilación
mecánica ni los parámetros a usar, diferentes consensos proponen
usar ventilación controlada por presión o por volumen manteniendo
volúmenes corrientes inferiores a 4 ml/kg, presión plateau menor a 25
cmH2O, PEEP entre 5-15 cmH2O, frecuencia respiratoria entre 5 y 20
y FiO2 menor a 0.5 (Delgado M., 2013; Fernández-Mondéjar E., 2019;
Kozinn J., 2019; López M., 2017).

El uso de ECMO en niños tiene índices supervivencia superiores al

80%, pero en adultos este porcentaje escasamente alcanza el 40%
(Delgado M., 2013); debido a lo anterior es necesario la realización de
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 251

más estudios que incluyan todas las variables usadas en ventilación

mecánica neumoprotectora, las patologías de base de los pacientes
y las edades de estos, para poder determinar con claridad el impacto
real en la mortalidad y calidad de vida.

Indicaciones (Fernández-Mondéjar E., 2019; Kozinn J., 2019):

y SDRA.
y Obstrucción de la vía aérea, contusión pulmonar, fístula
broncopleural.
y Terapia puente y durante el intraoperatorio en trasplante pulmonar.
y Estatus asmático.
y Hemorragia pulmonar o hemoptisis severa.
y Hipercapnia (ph <7.2) y/o PaCo2 >80.
y Imposibilidad para mantener Pm < 30cmH2O.
y Vasculitis pulmonar.

Contraindicaciones (Fernández-Mondéjar E., 2019; Kozinn J., 2019):

y Enfermedad pulmonar sin recuperación predecible de la función

si no está indicado el trasplante pulmonar.
y Contraindicaciones para la coagulación.
y Edad > 65 años (relativo).
y Fracaso multiorgánico con SOFA mayor a 15 puntos.
y Ventilación mecánica mayor a 7 días (relativo).
y Inmunosupresión grave (neutrófilos < 400/mm3).
y Coma tras parada cardíaca.
y Comorbilidades:
‒ Enfermedad maligna activa
‒ Enfermedad cardíaca crónica
‒ Enfermedad pulmonar no reversible y/o no trasplantable
‒ Cirrosis con ascitis
‒ Lesiones hemorrágicas o potencialmente hemorrágicas del
SNC
‒ Enfermedad neurológica irreversible
‒ Canulación imposible
 252

ECMO y SDRA

ECMO es una estrategia que debe ser empleada de manera metódica

y organizada en pacientes con SDRA con pulmones recuperables,
para su aplicación es necesario el uso concomitante de ventilación
mecánica neumoprotectora y prono. ECMO se puede realizar por dos
métodos, veno-venoso o veno-arterial, en el caso de SDRA, el método
de elección es veno-venoso. Al igual que en todas los procedimien-
tos en medicina, la elección de pacientes aptos para esta estrategia
debe ser cuidadosa ya que además de ser una técnica muy costosa,
no existe evidencia concluyente a su favor. Hasta el momento se han
publicado 3 estudios grandes de ECMO en SDRA, estos exponen los
criterios para el uso de ECMO (Fernández-Mondéjar E., 2019):

Consenso
ELSO CESAR EOLIA
francés
Criterios PaO2/FiO2 < PaO2/FiO2 < 150 SaO2 < 90% PaO2/FiO2 <
gasométricos 50 con FiO2 = 1 con FiO2 > 0.9 con FiO2 > 0.9 50 con FiO2 = 1
durante > 3 h y/o un score de durante 12 o más durante > 3 h
Murray 2-3 horas
PaO2/FiO2 < PaO2/FiO2 < 80 Ph < 7.20 PaO2/FiO2 < 80
80 con FiO2 = 1 con FiO2 > 0.9 durante la causa con FiO2 >0.8
durante > 6h y/o un score de respiratoria o durante > 6h
Murray 3-4 metabólica
Ph < 7.20 PaCO2 > 80 Ph < 7.25
durante > 6h mmHg con Pplat < durante > 6h
30 mm cmH2O con FR > 35 rpm
Criterios Vt: 4-8 ml/kg Vt: 4-8 ml/kg Vt: 6 ml/kg
ventilatorios
PEEP (elevada) PEEP mayor o
igual a 10 cm
H2O
Presión meseta Presión meseta < Presión meseta
menor o igual a 30 cm H2O menor o igual a
30 cm H2O 32 cm H2O
Maniobras de Maniobras de
reclutamiento: reclutamiento:
sí decúbito sí decúbito
prono prono
Tabla 23. Criterios de ECMO en SDRA. Tomado de (Fernández-Mondéjar E., 2019)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 253

En la siguiente gráfica se resume la VM en SDRA:

Figura 48. VM en SDRA. VMI: Ventilación mecánica invasiva. VMNI: Ventilación me-
cánica no invasiva. ECMO: Membrana de oxigenación extracorpórea PaFi: Relación
presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno. SDRA: Síndrome de
dificultad respiratoria agudo
 254

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 Capítulo 12.
MANEJO DE LA VÍA
AÉREA EN COVID-19
258

U
na vez se tome la decisión de la ventilación mecánica del
paciente según los criterios e indicaciones ya revisadas en el
capítulo anterior, se debe tener en cuenta que la realización
de este procedimiento, a pesar de la pericia del equipo que lo realice,
tiene gran cantidad de riesgos y requiere de un personal entrenado
y coordinado; este escenario toma aún más importancia para el caso
del paciente con COVID-19 donde el riesgo ante la exposición es tan
alto y es necesaria la optimización de cada variable para intubar en el
menor tiempo, con la menor cantidad de intentos y con el menor de-
terioro hemodinámico posible, además de requerir el adecuado uso
de elementos de protección personal (EPP) (Cook T., 2020). El hecho
de identificar el paciente con posible vía aérea difícil toma un papel
crucial en el escenario del paciente con COVID-19 por lo que iniciare-
mos esta revisión buscando identificar estos pacientes y determinan-
do cómo es el abordaje de la vía aérea para el paciente con COVID-19.

Predictores de la vía aérea difícil

Una de las más importantes complicaciones a la hora de realizar ven-

tilación mecánica en un paciente, es el escenario de no poder intubar/
ventilar el paciente, escenario que conlleva a aumento importante de
la morbimortalidad asociado a la anestesia (Detsky et al., 2019). Por lo
que identificar qué factores de riesgo nos pueden llevar a enfrentar-
nos a una vía aérea difícil, es de vital importancia a la hora de decidir
ventilar un paciente.

Vía aérea difícil es un término complejo de definir y aún no hay con-

senso para ello, en este texto tomaremos la definición de la American
Society of Anesthesiologists que lo define como la dificultad para un
anestesiólogo con entrenamiento convencional para la ventilación con
máscara, para la intubación orotraqueal o ambas (Malhotra, 2016).

Gran variedad de factores de riesgo para intubación difícil han sido

planteados, tanto asociados a historia clínica del paciente como a va-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 259

riantes anatómicas; sin embargo, hasta el momento el antecedente de

intubación difícil previa y la prueba de la mordida del labio superior
parecen tener la sensibilidad más alta para predecir estos pacientes
(Detsky et al., 2019); múltiples escalas intentan integrar varios de
estos factores, entre ellas destacan la escala de Wilson y la escala MA-
COCHA, si bien esta última tiene en cuenta el Mallampati el cual es
controvertido por el riesgo de exposición, sigue siendo recomendada
por algunas sociedades (Intensive Care Society, 2018).

HISTORIA CLÍNICA ANATÓMICOS

Antecedente de intubación difícil Test de mordida de labio superior
Ronquidos Distancia Hiomentoniana
Obesidad Retrognatia
Dificultad para ventilación con máscara Protrusión mandibular disminuida
Movilidad cervical disminuida
Distancia esternomentoniana
Apertura oral disminuida
Distancia tiromentoniana
Escala de Mallampati
Tabla 24. Factores clínicos y anatómicos predictores de vía área difícil aplicables en
práctica clínica.

Escala de Wilson

+0 +1 +2
Peso <90kg 90-110kg >110kg
Movilidad Cervical >90 90 <90
Movilidad Espacio interincisivos Espacio interincisivos Espacio interincisivos
Mandibular > 5 cm o protrusión < 5 cm y protrusión < 5 cm e imposibilidad
de dentadura de dentadura inferior de la dentadura
inferior más allá de la hasta la dentadura inferior para alcanzar
superior superior la dentadura superior
Retrognatia Normal Moderada Severa
Incisivos Normal Moderado Severo
prominentes
Tabla 25. Escala de Wilson, relaciona peso, movilidad cervical, mandibular, caracte-
rísticas de articulación mandibular y dental, para determinar predictores de vía área
difícil.
 260

Escala MACOCHA

Mallampati III o IV 5
SAHOS 2
Movilidad cervical reducida 1
Apertura bucal >3cm 1
Coma 1
Hipoxemia severa (SpO2 <80%) 1
Intubador no anestesiólogo 1
Tabla 26. Escala de MACOCHA, puntajes de predictores de vía área difícil para determi-
nar dificultad de intubación orotraqueal

Se considera que un paciente puede presentar una intubación difí-

cil cuando tiene una escala de Wilson mayor o igual a 2 puntos o un
MACOCHA mayor de 2 puntos, sin descartar de igual manera que
pacientes con valores menores a estos pueden llegar a presentar intu-
bación difícil (Intensive Care Society, 2018). A dichos pacientes se les
debe prestar especial atención a la hora de decidir intubar, en especial
cuando sospechamos COVID-19 como origen del requerimiento ven-
tilatorio del paciente. Una vez identificados estos factores de riesgo
se recomienda (Cook T., 2020; Intensive Care Society, 2018):

y Preparación: Aliste y tenga a la mano todos los insumos que va

a utilizar antes durante y después de la intubación, incluidos
medicamentos, tubos orotraqueales, guía/bujía, jeringas, larin-
goscopio con pilas funcionantes, equipo para cricotiroidotomía,
etc. De ser posible realice una lista de chequeo antes de comenzar
y Protección: Recuerde siempre contar con todos los elementos
de protección personal, esto hace referencia al uso de mascari-
llas N95, protección ocular e idealmente protección con overol
tipo tivek con capota y que cubra pies, sobre esto se debe usar
bata antifluidos y una careta o protección facial completa según
disponibilidad. Se recomienda el uso de doble par de guantes.
Se recomienda de igual manera si se dispone de esto, el uso de
hoods para intubación los cuales permiten mayor protección para
el intubador.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 261

Figura 49. Elementos de protección personal para paciente sospecha COVID-19.

Los elementos de proteccion personal para aerosoles y contacto con pacientes
sospechosos o infectados conformados por COVID-19.

y Personal: Minimice al máximo la cantidad de personal que va a

estar durante el procedimiento, la intubación orotraqueal siem-
pre debe ser realizada por la persona mejor entrenada o con más
experiencia disponible.
y Prontitud: Para el escenario de intubación orotraqueal en el pa-
ciente con sospecha de COVID-19 se recomienda la utilización de
secuencia rápida de intubación, por lo que el objetivo es el asegu-
rar la vía aérea en el primer intento, optimice cada variable antes
de intentar intubar.

Vía aérea difícil

El término intubación difícil suele determinarse según dos definicio-

nes diferentes: la primera de ellas es según la escala de Cormack-Le-
hane, la cual se basa en las estructuras glóticas visualizadas al realizar
la laringoscopia donde un Cormack III o IV se consideran difícil; la
segunda, según la escala de intubación difícil (IDS) que clasifica los
pacientes teniendo en cuenta diferentes criterios como los son los
intentos de intubación, el requerimiento de maniobras facilitadoras,
la fuerza aplicada durante la laringoscopia, el mismo Cormack y otras
variables, para esta escala se considera una intubación difícil cuando
se tiene un puntaje mayor de 5 puntos (Detsky et al., 2019).
 262

Figura 50. Clasificación de Cormack. Esta escala de predicción no se recomienda

en pacientes con posibles enfermedades infecciones respiratorias.

Intubation difficulty score (IDS)

Número de intentos adicionales +1 cada intento adicional

Número de intubadores adicionales +1 cada intubador adicional
Número de técnicas facilitadoras utilizadas +1 por cada técnica adicional
Escala de Coromack – 1 0-3
Fuerza aplicada durante laringoscopia Normal = 0
Aumentada = 1
Aplicación extrínseca de fuerza sobre laringe Ninguna = 0
Alguna = 1
Movilidad de cuerdas vocales Abducción = 0
Aducción = 1
Tabla 27. Intubation difficulty score (IDS), criterios para definir via área difícil.

Una vez ocurra el escenario de falla a la primera intubación, es

necesario solicitar ayuda al personal con mayor entrenamiento,
considerando la utilización de maniobras ayudadoras como lo son:
videolaringoscopio (si no lo tenía desde el principio), bujía o guía o
maniobra BURP (backward, upward, rightwardpressure); en caso
de nuevo fallo hay que considerar despertar al paciente si lo tolera,
ventilación con máscara con presión de máscara a dos manos o uti-
lización de mecanismos supraglóticos; en caso de nuevos fallos, hay
que declarar el escenario de no poder intubar/ventilar y se procede a
realizar cricotiroidotomía de emergencia (Cook T., 2020).

Al asegurar la vía aérea no olvidar el clampear el tubo orotraqueal

previo a cualquier manipulación y desconexión del tubo, diferente
a otros escenarios, para el paciente con sospecha por COVID-19 se
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 263

recomienda la no auscultación torácica para corroborar posiciona-

miento del tubo así como la siempre colocación de filtros HEPA, se
debe corroborar adecuada ventilación por medio de capnografía y se
puede utilizar otras ayudas como la expansión torácica, la columna de
aire y la radiografía de tórax. (Higgs et al., 2018).

Figura 51. Maniobras de BURP (backward, upward, rightwardpressure) y SELLICK

de vía aérea. Maniobras para facilitar la intubación orotraqueal, rápida con asis-
tente externo.

Secuencia rápida de intubación

(Cook T., 2020):

La secuencia rápida de intubación o SIR hace referencia a la técnica

anestésica que consiste en la administración virtual simultánea de
un inductor y de un paralizante muscular para facilitar la intubación
orotraqueal en el escenario del paciente con alto riesgo de bron-
coaspiración o para términos de este texto o para el escenario de un
paciente con sospecha o confirmación de COVID-19 en el que se debe
minimizar los tiempos de exposición a material aerosolizado durante
el procedimiento. Además de la administración específica de medica-
mentos, este proceso se acompaña de ciertos procedimientos previos
y posteriores que se revisarán con más detalle a continuación.

La secuencia de intubación rápida es el método de elección como se

explicó anteriormente para pacientes con alto riesgo de broncoas-
piración y para pacientes con COVID-19 dado que minimiza tanto
tiempo como maniobras que podrían aumentar la aerosolización del
264

virus durante el procedimiento. Su única contraindicación es relativa

y es la identificación de vía aérea difícil; sin embargo, el caso espe-
cífico de COVID-19, será el método de elección y por esto es de vital
importancia la identificación de características que nos sugieran la
posibilidad de encontrarnos con una vía aérea difícil como se revisó
en el apartado anterior.

TÉCNICA (Zuo et al., 2020):

Preparación: Como se explicó en el tópico anterior, la preparación ini-

cia con la caracterización del paciente reconociendo todos los aspectos
clínicos incluyendo antecedentes, estado hemodinámico, problemas
a solucionar y formulación de plan de intubación, preparación de me-
dicamentos, insumos y personal, además de hacer la socialización del
plan a seguir; dichos componentes toman vital importancia en este
apartado, especialmente en el escenario del paciente con COVID-19.
Idealmente se debe plantear institucionalmente una lista de chequeo
la cual debe ser revisada previo al inicio del procedimiento y teniendo
en cuenta los siguientes elementos:

y Insumos: Se debe tener a la mano todos los medicamentos a utili-

zar durante el procedimiento, lo cual incluye el agente inductor,
bloqueador neuromuscular e infusiones para sedoanalgesia pos-
terior. Considerar el uso premeditado de medicamentos vasopre-
sores teniendo en cuenta el estado clínico del paciente y el efecto
hemodinámico de la intubación orotraqueal y los medicamentos
utilizados. Se recomienda la utilización de videolaringoscopia
como primera opción para disminuir la cantidad de intentos para
una intubación exitosa.
y Personal: Idealmente se deben emplear 3 personas para el procedi-
miento, la primera de ellas es el médico quien realizará el proce-
dimiento y debe ser siempre aquel con mayor experiencia, acom-
pañado de un terapeuta respiratorio y un enfermero. Considerar
de igual manera nombrar un segundo intubador a disponibilidad
en caso de requerirlo.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 265

y Equipo de protección personal (EPP): Previo lavado de manos se deben

colocar todos los elementos de protección personal, los cuales de-
ben incluir sin falta el uso de máscara N95 o superior, protección
ocular, gorro, víscera, manga larga, overol según disponibilidad
institucional y doble o triple par de guantes según protocolos
establecidos.
y Preoxigenación: Consiste en aumentar la capacidad funcional re-
sidual del paciente al administrar oxígeno a altos flujos logrando
desplazar el nitrógeno, y de esta manera, creando una reserva de
oxígeno para permitir la oxigenación durante el periodo de apnea
(Nimmagadda et al., 2017). Esto se realiza idealmente mediante
una máscara de no reinhalación con altos volúmenes cercanos al
100% o utilizando BVM, aunque en el escenario de COVID-19 se
debe minimizar el uso de este último por el riesgo de aerosoliza-
ción, de igual manera, en caso de requerirlo no se debe olvidar
el uso de filtros HEPA y el aseguramiento de la máscara con un
adecuado sello (Cook et al., 2020).

Preintubación: Durante esta fase se busca reducir las posibles com-

plicaciones asociadas al acto anestésico, siendo entre estas las más
importantes la hipotensión y la hipoxemia dada su alta asociación
con paro cardiaco perianestésico; teniendo en cuenta lo anterior, la
principal recomendaciones es la intubación orotraqueal temprana
como método mismo de prevenir este desenlace, el manejo de la hi-
potensión por otro lado es un tema que requiere del estudio integral
del paciente considerando bolos pequeños de cristaloides isotónicos
y teniendo en cuenta el contexto del manejo restrictivo de líquidos en
el paciente con SDRA, así como las contraindicaciones propias del pa-
ciente como falla cardiaca y enfermedad renal crónica, también pue-
de considerarse el uso temprano de vasopresores (Xiao et al., 2020;
Zuo et al., 2020). Adicionalmente, se pueden utilizar medicamentos
como fentanil o lidocaína idealmente 3 minutos antes del proceso de
intubación; sin embargo, se pueden omitir según las características
clínicas del paciente, para el caso específico del paciente con CO-
VID-19 no existe un estándar en cuanto al uso de estos medicamentos
de manera rutinaria.
266

PREMEDICACIÓN
MEDICAMENTO EFECTO FARMACOLÓGICO DOSIS
Fentanil Opioide de acción corta, disminuye efecto simpático 1-3mcg/kg
de la intubación, adicionalmente efecto analgésico.
Leve hipotensor.
Lidocaina Disminuye la resistencia de la vía aérea, puede reducir la tos. 1.5mg/kg
Disminución de la PIC durante intubación controvertida.
Contraindicada en bloqueos AV de alto grado (Mobitz II o
tercer grado).

y Parálisis e Inducción: Para la SIR se utilizan inductores y relajantes

musculares cuyo efecto farmacológico se logre entre los 45-60
segundos de su administración, inicialmente se administra un
hipnótico considerando sus efectos hemodinámicos ya que en pa-
cientes hemodinámicamente inestables se va a preferir el Etomi-
dato y Ketamina, hay que tener en cuenta que el etomidato posee
efecto inhibitorio adrenal asociado con disfunción suprarrenal y
pequeño aumento de la disfunción multiorgánica observable en el
aumento del SOFA en los pacientes a los que se administra dicho
inductor, sin lograr hasta el momento una relación negativa o po-
sitiva en cuanto a desenlaces en el paciente crítico (Bruder et al.,
2015). Entre ketamina y etomidato, si bien se sabe que el primero
se asocia con menor hipotensión postintubación, no se ha logrado
documentar superioridad de uno sobre el otro en cuanto a des-
enlaces (Kang et al., 2019). Para pacientes hemodinamicamente
estables, se recomienda el uso de propofol. (Scott et al., 2020; Zuo
et al., 2020)

DURACIÓN DOSIS DE
MEDICAMENTO CONSIDERACIONES
DE EFECTO INDUCCIÓN
Propofol 5-10 minutos 1.5-3 mg/kg Hipotensor según dosis, tiene efecto
broncodilatador
Midazolam 15-30 minutos 0.2-0.3mg/kg Efecto anticonvulsivante,
efecto hipotensor.
Ketamina 10-20 minutos 1.5-2mg/kg Estable hemodinámicamente, efecto
broncodilatador. Uso en pacientes con
hipertensión endocraneana discutida.
Etomidato 3-10 minutos 0.3mg/kg Gran estabilidad hemodinámica, crea
supresión adrenal
 Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 267

En cuanto a relajantes musculares, dado el requerimiento de bajos

tiempos latencia, Succinil-colina y rocuronio son los medicamentos
de elección, el primero es clásicamente la elección para la SIR dado
su corto periodo de acción; sin embargo, por sus múltiples contrain-
dicaciones como la hipercalemia y la enfermedad renal crónica a las
que usualmente se asocian al paciente crítico, se prefiere el uso de
rocuronio; no se debe olvidar contar en la sala con sugamadex en caso
de requerir reversión de efecto relajante (Bakhsh, 2020; Cook et al.,
2020; Xiao et al., 2020; Zuo et al., 2020).

RELAJANTES NEUROMUSCULARES

MECANISMO DE DURACIÓN
MEDICAMENTO DOSIS CONSIDERACIONES
ACCIÓN DE EFECTO
Bloqueadores despolarizantes
Succinilcolina Análogo de la 1.5mg/kg 6-10 minutos Contraindicado
acetilcolina, en antecedente de
estimula receptores hipertermia maligna,
colinérgicos. hipercaliemia o
Tiempo de latencia: rabdomiolisis
45-60 segundos
Bloqueadores no despolarizantes
Rocuronio Inhibidor 1-1.2mg/kg 45 minutos Crea condiciones de
competitivo intubación comparables
de receptores con la succinilcolina sin
colinérgicos sus efectos adversos.
postsinapticos. Contar siempre con
Tiempo de latencia: reversión disponible en
45-60 segundos caso de requerirlo

REVERSIÓN
Sugamadex Se une y encapsula 16mg/kg 3 minutos Se ha documentado
las partículas bradicardia y arritmias
de bloqueador asociado a su uso, por
neuromuscular no lo que se recomienda
despolarizante monitorización
electrocardiográfica
continua

Neostigmina Inhibidor de la 0.06- Utilizado una vez se a

acetilcolinesterasa 0.08mg/ recuperado cerca del
kg 40% de la respuesta
motora por lo que es de
poco uso en el escenario
de urgencias
268

Posicionamiento: Posterior a la administración de medicamentos, se

debe buscar el adecuado posicionamiento del paciente para la intuba-
ción, así como la protección de la vía aérea contra el reflujo gástrico,
por lo que se debe evitar la realización de ventilación con presión
positiva diferente a una secuencia de intubación programada; clási-
camente se ha descrito la maniobra de Sellick para la protección de
la vía aérea, la cual consiste en la presión sobre el cartílago cricoides
para colapsar desde la parte posterior al esófago y así realizar una
obstrucción extrínseca para evitar el reflujo y la aspiración; sin em-
bargo, esta maniobra puede dificultar la visión del laringoscopista y
sus beneficios no han sido bien documentados, por lo anterior, debe
ser realizada únicamente por personal entrenado. (Algie et al., 2015)

Figura 52. Alineamiento de los tres ejes en la intubación orotraqueal. Se considera

la hiperextensión o posición de olfateo para alinear las estructuras que permiten
visualizar la laríngea.

Una vez se logra adecuada relajación muscular y el efecto hipnótico,

se puede realizar la laringoscopia, como se mencionó anteriormente,
preferiblemente con el uso de videolaringoscopio, en especial para los
escenarios del paciente con COVID-19 con el fín de reducir la exposi-
ción y en el paciente en el que previamente se identificó una posible
vía aérea difícil (Cook T., 2020).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 269

Una vez se visualiza la glotis, se pasa el tubo orotraqueal a través de

esta asegurando el paso del balón 2cm más allá de las cuerdas vocales
evitando la intubación selectiva, posteriormente el balón debe ser in-
suflado; no olvidar que en el escenario del paciente con COVID-19 se
debe clampear el tubo hasta que sea conectado al sistema ventilatorio,
siempre con un filtro HEPA de por medio. La adecuada corroboración
del tubo se realizara a través de la capnografía, dado que la ausculta-
ción pulmonar para corroborar intubación pulmonar y distribución
uniforme de ventilación no se recomienda tanto por las dificultades a
causa del uso del EPP y por el riesgo de contaminación, la expansión
torácica y la radiografía de tórax toman mayor importancia en este
escenario (Cook T., 2020).

y Postintubación: Concluido el aseguramiento de la vía aérea, se

debe proceder al mantenimiento de las variables ventilatorias y
hemodinámicas del paciente, para el primero se debe considerar
la ventilación protectora en el contexto del SDRA, tema que será
abordado más adelante (Papazian et al., 2019). En cuanto a las
variables hemodinámicas, considerar el uso temprano de soporte
vasopresor así como el paso de catéter venoso central en caso de
no contar con uno previamente, evitar al máximo la desconexión
del circuito y en caso de requerirlo siempre clampear el tubo pos-
terior a la espiración y realizar paso de sonda nasogástrica para
minimizar necesidad de intervenciones posteriores; en caso de
tratarse de un caso no confirmado para COVID-19 aprovechar
para toma de aspirado traqueal. (Cook et al., 2020)

Sedoanalgesia por metas

una vez se ha logrado la intubación orotraqueal del paciente crítico,

se procede al inicio de la sedoanalgesia, la cual tiene como objetivo
principal el manejo de dolor, la tolerancia a los procedimientos y el
control de la agitación en caso de presentarla, esto por medio de la
disminución de respuestas vagales a la ventilación mecánica y que
adicionalmente se verá traducida en un menor consumo de oxígeno.
En cuanto al contexto del paciente crítico, la asociación de benzodia-
270

cepinas + opioide es la dupla de medicamentos más utilizados, siendo

en nuestro contexto midazolam/fentanil la más común; sin embargo
otros medicamentos como la ketamina, el propofol o la desmetome-
dina pueden ser utilizados para este fin, tomando este último cada
vez más fuerza en su utilización (Celis-Rodríguez et al., 2020)

SEDOANALGESIA
MEDICAMENTO DOSIS CONSIDERACIONES
Sedantes
Propofol 5-50 mcg/kg/min Hipnótico de fácil titulación, cuyo metabolismo
poco se afecta durante lesión renal o hepática.
Puede generar hipotensión o bradicardia
por lo que no se recomienda su uso para
infusiones prolongadas.
Ketamina 0.05 – 0.4mg/kg/h Efecto simpático que no disminuye la presión
arterial media; sin embargo, puede aumentar
el consumo miocárdico de oxígeno.

Dexmedetomidina 0.2-0.7mcg/kg/min Sedante simpaticolítico con efecto ansiolítico

y analgésico se ajusta a dosis renal y hepática.
Puede generar hipotensión y bradicardia.

Benzodiazepinas
Midazolam 0.02-0.1mg/kg/h Amnésico y ansiolítico de acción rápida, efecto
hipotensor, metabolismo hepático. Efecto
anticonvulsivante.
Opioides
Fentanil 1-3mcg/kg/h Potente analgésico de tiempo de latencia corto,
puede causar hipotensión.
Remifentanil 0.5-15mcg/kg/h Acción ultracorta que permite fácil titulación y
monitoreo neurológico del paciente.

El efecto de estos medicamentos se evalúa o se caracteriza según

múltiples escalas, siendo las más utilizadas RASS, RAMSAY y SAS,
con el objetivo de monitorizar la respuesta neurológica del paciente
ventilado, la meta a la cual se quiere llevar al paciente depende de las
características clínicas y patológicas de cada uno: para el paciente crí-
tico se prefieren niveles de sedación entre -2 y -3, mientras que para
el paciente con COVID-19 y SARS asociado se suelen preferir niveles
de sedación profundos por el requerimiento de maniobras como la
ventilación en prono o ECMO (Bourenne et al., 2017; Cook T., 2020)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 271

Escala RASS (Richmond Agitation Sedation Score)

ESTADO HALLAZGOS
+4 Agresivo Combativo, ansioso, violento
Intenta retirarse elementos como sondas, catéteres o tubo
+3 Muy agitado
endotraqueal
+2 Agitado Movimientos frecuentes, lucha contra el ventilador
+1 Intranquilo Inquieto pero no realiza movimientos excesivos, no lucha
0 Alerta y tranquilo
-1 Somnoliento Despierta con la voz, mantiene apertura ocular por 10 segundos
Despierta con la voz, no logra mantener apertura ocular por 10
-2 Sedación ligera
segundos
Sedación
-3 Se mueve y realiza apertura ocular al llamado, no dirige la mirada
moderada
Sedación
-4 No responde a la voz, realiza apertura ocular al estímulo doloroso
profunda
Sedación muy
-5 No respuesta al estímulo verbal o físico
profunda
Tabla 28. Escala de RASS, para evaluación de sedoanalgesia.

Relajantes musculares en infusión continua

El uso de relajantes musculares más allá del procedimiento de intuba-

ción orotraqueal es una práctica muy utilizada en el paciente crítico,
su indicación está dada principalmente para manejo de hipoxemia,
para facilitar la ventilación mecánica y para garantizar el adecuado
acople al ventilador mecánico. Al igual que la sedoanalgesia tratada
en el tema anterior, la relajación muscular toma un papel aún más
importante en el escenario del paciente con COVID-19 y SDRA en
donde se requiere de esta relajación para mantener la ventilación
protectora y realizar procedimientos como la ventilación en prono;
si bien su uso es controvertido en cuanto a desenlaces dado que la
heterogeneidad de los pacientes estudiados y otras variables como el
nivel de sedación interfieren en los resultados, actualmente aún se
recomienda el uso de bloqueadores musculares en infusión para el
paciente con SDRA; sin embargo, actualmente los estudios se centran
272

en el cisatracurio debido a que su vía metabólica es diferente a la

hepática o renal, confiriendo un mejor perfil de seguridad frente a
otros relajantes musculares. (Bourenne et al., 2017; Moss et al., 2019;
Papazian et al., 2019).

RELAJANTES NEUROMUSCULARES
DOSIS DE
MEDICAMENTOS CONSIDERACIONES
INFUSIÓN
Cisatracurio Utilizable en pacientes con lesión 1-3 mcg/kg/min
renal o hepática.
Rocuronio Evitar en lesión renal o hepática. Fácilmente 5-12 mcg/kg/min
reversible con sugamadex
Vecuronio Evitar en lesión renal o hepática. Fácilmente 1-2 mcg/kg/min
reversible con sugamadex

En cuanto a su titulación, debe realizarse por medio del TOF (train

of four) que consiste en la descarga de 4 estímulos eléctricos de 4Hz
para ver su correspondiente respuesta muscular a cada uno de ellos,
esto permite categorizar los niveles de bloqueo muscular y con ello
definir requerimiento de aumento o disminución de la dosis para el
manejo; sin embargo, su uso rutinario en el paciente crítico aún es
controvertido (Bouju et al., 2017).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 273

Lista de chequeo para intubación

orotraqueal, paciente COVID-19

Nombre paciente
Fecha de IOT

SÍ NO
Paciente correcto
Consentimiento informado firmado
¿Urgencia vital?
Equipo de protección completo
Rol A Rol B Rol C
¿Rol A tiene doble guante?
Verificación medicamentos
Fentanilo Dosis
Midazolam Dosis
Rocuronio Dosis

Verificar succión cerrada

Verificar ventilador listo – encendido
Verificar BVM completo
Verificar máscara de BVM completamente inflada
Verificar filtro hidrofóbico de alta eficiencia en BVM
Verificar monitoreo
Verificar tubos 7 – 7.5 (mujer), 7.5 - 8 (hombre)
Verificar neumotaponador
Verificar guía para tubo
Verificar posición correcta del paciente
Tener fonendoscopio afuera de habitación y limpio

Repasar procedimiento y pasos en secuencia rápida

Recordar a los otros colaboradores (Rol B - Rol C) el adecuado aseguramien-

to del circuito para evitar fugas.
Tranquilizar el equipo, nadie grita, solo dirige el líder, el equipo funciona
como par verificador.
Recordar protocolo de retiro del equipo de protección.
 274

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 Capítulo 13.
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
278

E
l Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), es una con-
dición clínica en la que se desarrollan a su vez múltiples patolo-
gías inflamatorias pulmonares y no pulmonares, se caracteriza
por una tormenta de citoquinas con severo compromiso inflamatorio
generalizado en ambos pulmones, alteración de la permeabilidad
alveolo-capilar por destrucción del parénquima pulmonar, razón por
la cual todos los pacientes requieren ventilación mecánica y su desen-
lace generalmente es la muerte (Acute respiratory distress syndrome
in adults- ClinicalKey, n.d.). El SDRA se caracteriza por dificultad
respiratoria severa que lleva a insuficiencia respiratoria hipoxémica
refractaria al tratamiento farmacológico, requiriendo soporte venti-
latorio invasivo en la Unidad de Cuidado Intensivo (Goldman & Scha-
fer, 2017). Las causas extrapulmonares son procesos inflamatorios no
siempre de orígen infeccioso, se genera una respuesta inflamatoria
sistémica, debido a su gran vascularización el pulmón es uno de los
órganos más comprometidos (Miller et al., 2015). La disfunción endo-
telial puede ser provocada por patologías como neumonía bacteriana
o viral, inhalación de gases irritantes, broncoaspiración o infección
nicótica, hasta neumonitis autoinmune en el contexto de Lupus Eri-
tematoso Sistémico (Sidawy & Perler, 2019).

El aumento de la permeabilidad por inflamación, así como por des-

trucción tisular genera el paso de trasudado al alvéolo, esto genera
inactivación del surfactante pulmonar y consecuente disminución
de la distensibilidad pulmonar, aumento de la rigidez del parénqui-
ma pulmonar y broncoespasmo de la pequeña vía aérea, todo esto
acompañado de trombosis de la microvasculatura capilar pulmonar,
con lo cual aumenta el espacio muerto de los pulmones (Goldman
& Schafer, 2017). La disminución de la distensibilidad estática y
dinámica, pérdida de la elastancia y aumento de las presiones de la
vía aérea son las características propias de la mecánica ventilatoria
del SDRA, con la posterior generación de hipoxemia refractaria al
tratamiento: antiinflamatorio, con diuréticos, anti TNF, broncodila-
tadores, vasodilatadores o anticoagulantes; la única estrategia que ha
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 279

demostrado ser de utilidad para disminuir la mortalidad y detener

el proceso inflamatorio es la ventilación mecánica con estrategia de
protección pulmonar, la cual tiene como principio disminuir la sobre
distención pulmonar con volúmenes corrientes bajos, aumentar la
presión positiva al final de la espiración para evitar el atelectrauma
sobre los alveolos inflamados y mantener presiones con meseta bajas
para evitar empeorar el proceso inflamatorio en la vía aérea.

Remontando a la historia, en el año de 1967 el equipo de Ashbaugh

y Petty describió por primera vez el cuadro clínico de inicio agudo
en 12 pacientes, consistente en taquipnea, hipoxemia y pérdida de la
compliance que no respondió a los métodos habituales de terapia res-
piratoria; después de un debate por este nuevo hallazgo, el trastorno
se denominó “síndrome de dificultad respiratoria del adulto” (Ashb-
augh, David g., Boyd Bigelow., 1967). Posteriormente se le acuñó el
término de SDRA en 1994 por la American-European Consensus Con-
ference (AECC), a partir de la cual surgieron discordancias relaciona-
das con su definición, por lo que en el año de 2011 se realizó un tercer
consenso de expertos en la ciudad de Berlín, en donde se incluyeron
variables factibles y confiables basadas en la evidencia científica,
como el grado de hipoxemia (relación PaO2/FIO2), el tiempo de inicio,
hallazgos radiológicos, el nivel de la PEEP y el orígen del edema (Ver
tabla 29) (Ranieri et al., 2012; Raúl Carrillo-Esper, Martín de Jesús
Sánchez-Zúñiga, Nikolett Medveczky-Ordóñez & Córdova, 2018).

La ventilación mecánica y la solución de la etiología de base son las

estrategias que más impacto han tenido en el tratamiento del SDRA,
por eso es de especial mención en este libro; en el contexto de una pan-
demia viral con un claro compromiso respiratorio, que se caracteriza
por provocar SDRA y muerte. Las estrategias en ventilación mecánica
para SDRA, son un reto para los neumólogos e intensivistas, ya que a
pesar del amplio conocimiento relacionado con ventilación mecánica
y SDRA, aún la mortalidad es muy alta, por eso mismo este libro solo
es una guía y una invitación a profundizar en el conocimiento de esta
enfermedad y en sus estrategias ventilatorias.
280

Fisiopatología del SDRA

La fisiopatología del SDRA es un tema interesante desde el punto de

vista académico; sin embargo, es importante no perder de vista su
utilidad clínica y de orientación para el uso de ventilación mecánica
(Walls et al., 2018). El aumento de la permeabilidad capilar es el sello
distintivo del SDRA, el daño del endotelio capilar y el epitelio alveolar
da como resultado la acumulación de líquido rico en proteínas dentro
de los alvéolos, produciendo así un daño alveolar difuso, con libera-
ción de citocinas proinflamatorias, como Factor de Necrosis Tumoral
(TNF), IL-1 e IL-6 (Miller et al., 2015). Los neutrófilos son reclutados a
los pulmones por las citocinas, se activan y liberan mediadores tóxicos
como especies reactivas de oxígeno y proteasas; la extensa producción
de radicales libres sobrepasa a los antioxidantes endógenos y causan
daño celular oxidativo (Barrena, 2020). La inflamación debida a la ac-
tivación de neutrófilos es clave en la patogénesis del SDRA, además,
otros factores como la endotelina-1, la angiotensina-2 y la fosfolipasa
A-2 aumentan la permeabilidad vascular y destruyen la arquitectura
microvascular, aumentando la inflamación y el daño pulmonar (Cha-
ralampos Pierrakos, Menelaos Karanikolas, Sabino Scolletta, Vasilios
Karamouzos, 2012).

La fase inicial de acumulación de líquido es seguida por una fase de

proliferación caracterizada por la resolución del edema pulmonar:
proliferación de células alveolares tipo II, fibroblastos, miofibroblas-
tos y la nueva deposición de matriz, esta fase comienza temprano
(dentro de las 72 h) en el SDRA y dura más de 7 días. Los factores que
influyen en la progresión de la fibro proliferación frente a la resolu-
ción y la reconstitución de la arquitectura normal del parénquima
pulmonar son poco conocidos, pero los pacientes que desarrollan
fibrosis pulmonar muestran un deterioro de la distensibilidad pul-
monar, hipoxia progresiva, dependencia del ventilador y una mayor
mortalidad que puede ser > 57% (Charalampos Pierrakos, Menelaos
Karanikolas, Sabino Scolletta, Vasilios Karamouzos, 2012; Martin et
al., 1995; Rocco PR, Dos Santos C., 2009). El hallazgo histológico más
característico de la etapa aguda es la presencia de membranas hiali-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 281

nas que se extienden sobre la superficie interna de los alvéolos, estas

están compuestas por un material homogéneo eosinofílico, restos
necróticos de células epiteliales y proteínas séricas que han exudado
desde el plasma al espacio alveolar (Thomson, 2017).

La susceptibilidad genética podría jugar un papel clave en la patogé-

nesis, ya que se han identificado más de 40 genes candidatos asocia-
dos al desarrollo de SDRA, incluidos los genes que codifican la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), la interleucina 10 (IL-10), el Fac-
tor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor de Crecimiento Endotelial
Vascular (VEGF). Como ejemplos están la ECA que se ha asociado con
la susceptibilidad general al SDRA  y la proteína ECA2 que es el re-
ceptor del coronavirus responsable del Síndrome Respiratorio Agudo
Severo (SARS-Cov). La lesión pulmonar inducida experimentalmente
por SARS-CoV puede atenuarse bloqueando la vía renina-angioten-
sina, lo que  sugiere una posible diana molecular en el tratamiento
del SDRA que sucede a la infección por SARS-CoV; sin embargo, las
discrepancias entre los factores de virulencia de los patógenos (In-
fluenza H1N1), las afecciones coexistentes (Neumonía neumocócica
después de la esplenectomía) o exposiciones ambientales (consumo
de alcohol o tabaquismo activo) complican la interpretación de los ha-
llazgos genéticos como única causa del SDRA (Thompson et al., 2017) .

Existen 2 mecanismos principales que determinan una limitación

pulmonar para recibir el volumen corriente insuflado (lo que se co-
noce como “pulmón pequeño” o Baby lung): el edema intersticial y la
inundación alveolar; el primero se caracteriza por una disminución
de la Capacidad Residual Funcional (CRF) secundaria a pérdida de
gas, condicionada por los efectos que ejerce la presión hidrostática
sobre el tejido pulmonar, lo que conduce a colapso alveolar, teoría
conocida como ‘‘pulmón de esponja’’ o Sponge lung. Esta alteración se
resuelve con la incorporación de nuevas unidades alveolares durante
administración de ventilación con presión positiva con PEEP, efecto
que se manifiesta con restablecimiento de la CRF. En el segundo me-
canismo, la CRF no se modifica con la aplicación de ventilación con
presión positiva con PEEP, debido a que existe ocupación de unidades
282

alveolares por parte de proteínas y detritus, factor que previene el co-

lapso. Esta ocupación limita el reclutamiento alveolar (expansión de
áreas pulmonares previamente colapsadas) durante la insuflación, de
tal manera que el volumen de aire administrado se distribuye hacia
las zonas normalmente aireadas (Tomicic et al., 2010).

Figura 53. Representacion de daño alveolar, se evidencia el daño alveolar presen-

te en la fase aguda con acción de inteleucinas, interferón y proteasas.

Estos mecanismos que limitan la aireación junto con los conceptos

fisiopatológicos de la enfermedad son los que dan una pauta para
entender el SDRA. Tomando la imagen de un TAC pulmonar de un
paciente con SDRA (Ver figura 55), se pueden diferenciar 4 áreas: a)
normalmente aireada, localizada principalmente en posición antero-
superior; b) pobremente aireada, caracterizada por opacidades tipo
vidrio esmerilado en posición media; c) no aireada o consolidada,
distribuida en posición posterobasal, y d) hiperinsuflada extrapolada
apartir de la descripción del enfisema pulmonar (Tomicic et al., 2010).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 283

Figura 54. Algoritmo sobre fisiopatología del SDRA. Proceso fisiopatológico de

hipoxemia en SDRA.
284

Figura 55. Distribución de la ventilación pulmonar en SDRA en supino. Distribución

de la aireación pulmonar con tomografía computarizada en la lesión pulmonar
aguda y el SDRA. Adaptado de (Tomicic et al., 2010).

Evaluación de la severidad del SDRA

En 1988 Murray publicó su propuesta de escala de lesión pulmonar

(LIS por sus siglas en inglés) compuesta por cuatro componentes:
la radiografía de tórax, hipoxemia, PEEP y distensibilidad estática;
si el resultado obtenido era 0 no habría lesión pulmonar, de 1 a 2,5
sería una lesión pulmonar leve a moderada y por encima de 2,5 sería
un SDRA (Murray JF, Matthay MA, Luce JM, 1988). En principio esta
escala fue diseñada para medir las características fisiopatológicas de
SDRA; sin embargo, no había sido validada como medición exacta
de la severidad de la lesión pulmonar y su uso no es específico para
SDRA; un LIS > 3 ha sido usado para identificar SDRA severo y con-
siderar posibles terapias de rescate (Díaz J. V., Brower R., Calfee CS.,
2010; Peek GJ., Clemens F., Elbourne D., Firmin R., Hardy P., Hibbert
C., 2006; Ruiz et al., 2020). De acuerdo con esta puntuación se podía
diferenciar entre lesión pulmonar aguda o síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda y de manera indirecta de acuerdo con el puntaje
más alto se podía establecer la gravedad del cuadro y su probabilidad
de muerte. Ver tabla 29.

En el último consenso de Berlín se establecieron 3 grados mutuamen-

te excluyentes de severidad en base a la relación PaO2/FiO2 según un
meta-análisis hecho con 4188 pacientes que padecían SDRA. Estos
son: leve (PaO2/FIO2 > 200 hasta ≤ 300 con PEEP/CPAP igual o más
de 5 cm H2O), moderado (PaO2/FiO2 > 100 a ≤ 200 con PEEP/CPAP
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 285

igual o más de 5 cm H2O) y severo (PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg con

PEEP/CPAP igual o más de 5 cm H2O), que se asociaron a su vez con
un aumento de la mortalidad (27%; IC del 95%, 24% -30%; 32%; IC del
95%, 29% -34%; y 45%; IC 95%, 42% -48%, respectivamente; p 0,001) e
incremento de la mediana de la duración de la ventilación mecánica
en los sobrevivientes (5 días; intercuartil [RIQ], 2-11; 7 días; RIC, 4- 14;
y 9 días; IQR, 5-17, respectivamente; p 0,001). Esta es la definición
operativa del SDRA con la salvedad de que estos estudios se realiza-
ron a nivel del mar (Ranieri et al., 2012). Ver tabla 30.

Radiografía de Relación Compliance PEEP cm Mortalidad

Puntuación
tórax PaO2 mL/ cm H2O H2O (%)
Normal >300 >80 <5 0 0
Un cuadrante 225-299 60-79 6-8 1 25
Dos cuadrantes 175-224 40-59 9-11 2 50
Tres cuadrantes 100-174 20-39 12-14 3 75
Cuatro cuadrantes <100 <19 >14 4 80
Tabla 29. Puntaje o escala de Murray PaO2: Presión arterial de Oxígeno; PPFE: Presión
positiva al final de la espiración; (Tomado y adaptado de Raúl Carrillo-Esper, Martín de
Jesús Sánchez-Zúñiga, Nikolett Medveczky-Ordóñez & Córdova, 2018).

LEVE MODERADO SEVERO

Hipoxemia: >200 hasta ≤300 con >100 hasta ≤200 con <100 con PPFE/CPAP
Relación PaO2/ PPFE/CPAP igual o PPFE/CPAP igual o igual o mayor a 5 cm
FIO2 mmHg mayor a 5 cm H2O mayor a 5 cm H2O H2O
Tiempo de inicio Aparición del cuadro clínico o de nuevos síntomas respiratorios con
empeoramiento, menor a 1 semana.
Radiografía Opacidades bilaterales no explicadas totalmente por derrames,
atelectasias o nódulos.
Origen del edema Insuficiencia respiratoria que no es totalmente explicada por una
insuficiencia cardiaca o sobrecargada de fluidos. Necesita evaluación
objetiva (ecocardiograma) para excluir el edema hidrostático si no
existe ningún factor de riesgo presente.

Tabla 30. Criterios de Berlín para el diagnóstico de síndrome de insuficiencia respi-

ratoria aguda. PaO2: Presión arterial de Oxígeno; FIO2: Fracción inspirada de Oxígeno;
PPFE: Presión positiva al final de la espiración; CPAP: Presión positiva continua en la
vía aérea. (Tomado y adaptado de Raúl Carrillo-Esper, Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga,
Nikolett Medveczky-Ordóñez & Córdova, 2018)
286

Tratamiento del paciente con SDRA

La ventilación mecánica sigue siendo la piedra angular del manejo

del paciente con SDRA, la PEEP es un componente esencial de la
ventilación mecánica en el SDRA, ya que se ha observado que la PEEP
mejora en gran medida la oxigenación en estos pacientes: los niveles
altos de PEEP pueden abrir los alvéolos colapsados y disminuir el
shunt intrapulmonar (Miller et al., 2015). Además, la lesión pulmonar
inducida por la ventilación (por sus siglas en VILI) se reduce al
disminuir la sobre distensión alveolar, porque el volumen de cada
respiración sucesiva es compartida por los alvéolos más abiertos
(Charalampos Pierrakos, Menelaos Karanikolas, Sabino Scolletta,
Vasilios Karamouzos, 2012). Se ha indicado la utilización de una PEEP
alta en SDRA moderado y grave, con lo que mantiene la CRF, mejora
la distensibilidad y la oxigenación, además previene el atelectrauma,
lo que conduce finalmente a la disminución de la mortalidad y los
días en ventilación mecánica (Fan et al., 2017).

Los determinantes que disminuyen la lesión asociada a la ventilación

mecánica, está el concepto de poder mecánico o poder dinámico (PD),
descrito por Gattinoni (Gattinoni et al., 2016). Con esta fórmula se
puede conocer los parámetros que llevan la ventilación a condiciones
fisiológicas, esto con el fin de preservar la adecuada función pulmo-
nar. Ver tabla 31.

PD = (0.098) x FR x VT (presión meseta – PEEP)

En donde: PD, poder dinámico; FR, frecuencia respiratoria; VT,

volumen total; 0.098, constante para convertir los datos en Julios.

Principios de la protección pulmonar

Volumen Corriente de 6 cc/Kg peso ideal.
Presión meseta < 30 cm de H2O.
PEEP de 5-15 cm de H2O dependiendo de variable de FiO2
Presión transpulmonar inspiratoria < 25 cm de H2O y espiratoria > 0
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 287

Strain < 0.27

FIO2 menor a 60%
Frecuencia respiratoria 18 +/- 5
Poder mecánico < 18 j/min
Movilidad temprana
Tabla 31. Principios de protección pulmonar. PaO2: Presión arterial de Oxígeno; PEEP:
Presión positiva al final de la espiración (Gattinoni et al., 2016).

Ventilación de bajo volumen corriente: La indicación de volúmenes

pequeños de Vt (de 6-8 ml/Kg) es una medida protectora; esta ven-
tilación de protección pulmonar conserva las propiedades de la ba-
rrera endotelial alveolar al prevenir la sobre distensión alveolar, que
es una de las principales causas de lesión pulmonar inducida por el
ventilador. Este tipo de protección pulmonar también regula las vías
proinflamatorias mecano sensibles, lo que resulta en una reducción
de la acumulación de neutrófilos en los alvéolos y niveles plasmáticos
más bajos de IL-6, IL-8 y TNF (Tomicic et al., 2010).

La Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI), se ha convertido en un

enfoque establecido en el manejo de pacientes con insuficiencia res-
piratoria aguda, con una fuerte evidencia de sus beneficios en casos
de exacerbaciones agudas de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC) y edema pulmonar cardiogénico.  Las ventajas de la
VMNI en el tratamiento de pacientes con SDRA radican principal-
mente en la prevención de las complicaciones derivadas de la sedación
(parálisis muscular) y las asociadas con la intubación endotraqueal de
la ventilación mecánica invasiva (VMI); sin embargo; la VMNI poco se
usa para el tratamiento de pacientes con SDRA debido al alto grado
de mortalidad en los casos clasificados como moderados y graves
(Raúl Carrillo-Esper, Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga, Nikolett Med-
veczky-Ordóñez & Córdova, 2018) (Ver tabla 30).

En el consenso de Berlín hecho en 2012, se establece que la VMNI

debería administrarse en pacientes que presentan una clasificación
leve, teniendo en cuenta de forma simultánea la puntuación en la
escala SOFA, APACHE II, y el estado hemodinámico de cada caso en
288

particular, para establecer así de una manera más precisa, el posible

riesgo de fracaso si se maneja un SDRA con VMNI (Bellani et al., 2017;
Chawla et al., 2016). En los pacientes con SDRA en los que se decide
administrar VMNI, se debe iniciar el manejo utilizando mascarillas
con reservorio (con flujos mínimos de 10 a 15 L/min, con el fin de man-
tener el reservorio inflado y una FIO2 de 0.60 a 0.95), para mantener
las metas de SO2 entre 88 a 92%. La VMNI no debe retrasar en ningún
caso la indicación de intubación, por lo tanto hay que tener en cuenta
que por ejemplo, el O2 a alto flujo puede suministrar hasta 60 L/min y
comparado con la oxigenoterapia convencional disminuye la necesi-
dad de intubación (Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias
Sanitarias, 2020; Waleed Alhazzani et al., n.d.)

Las principales variables a la hora de ajuste de la ventilación mecá-

nica son el Vt y la PEEP, según la FiO2, con esto se busca mejorar la
distención pulmonar, mientras que se mantiene el intercambio de
gases mínimo aceptado (Tomicic et al., 2010). Estas metas se logran
usando un Vt de 6 - 8 ml/Kg (peso corporal ideal) con FiO2 y PEEP pro-
gramadas, usando una tabla que combina niveles altos de PEEP con
bajos niveles de FIO2 apuntando a que la PEEP mantenga una presión
meseta inspiratoria de 30 cm de H2O y una oxigenación arterial entre
88 y 95% (Fan et al., 2017; Nhlbi et al., 2000). El objetivo de oxigena-
ción es una PaO2 de 55 a 80 mmHg o SO2 de mínimo 88.95%; usar una
PPFE mínima de 5 cm de H2O, y considerar el uso de combinaciones
incrementadas de FIO2/PPFE para lograr el objetivo.

Estrategias ventilatorias en SDRA

y Ventilación Volumen controlada: en la que el ventilador se encarga

de iniciar todas las respiraciones sin ser posible el inicio por parte
del paciente; sin embargo, requiere de altas dosis de sedación y
relajación muscular, este tipo de ventilación se consideró para el
paciente con SDRA grave con hipoxemia severa; sin embargo, la
prolongación de este tipo de ventilación está asociada a mayor
riesgo de atelectrauma y miotrauma, este último por alteración
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 289

en la movilidad del diafragma y de los músculos de tórax (Tomicic

et al., 2010).
y Ventilación Asistida-controlada: el ventilador actúa proporcio-
nando al paciente el número de respiraciones programadas, y ade-
más le permite solicitar nuevas respiraciones si hace un esfuerzo
respiratorio suficiente para abrir el sensor de disparo (Tomicic et
al., 2010). La ventilación asistida-controlada está indicada en pa-
cientes sin sedación profunda que tienen capacidad para iniciar
la respiración, pero que no pueden mantener una respiración es-
pontánea. Con este tipo de parámetro de ventilación mecánica se
da tratamiento en fases iniciales a pacientes con SDRA (Gattinoni
et al., 2016). Ver tabla 32.

Volumen corriente 6-8 cm/Kg (peso ideal)

Frecuencia respiratoria Frecuencia respiratoria 14 dependiente de PaCO2 (debajo de
65), no mayor de 34
Ph pH mayor de 7.25
Presión de meseta No mayor de 30 cm H2O
Flujo de oxígeno entre 40-50 litros/min
PEEP PPFE 10-14 cm / H2O que se modificará de acuerdo a la
oxigenación, distensibilidad y presión de conducción.
FIO2 FIO2 inicial de 100%, meta <60% y se va disminuyendo con el
fín de buscar una SO2 entre 88-92%.
PaCO2 < 65 hipercapnia permisiva

Tabla 32. Parámetros que se buscan en la ventilación Asistida-Controlada.

y Ventilación con Presión de soporte (VPS): Esta es una forma de

ventilación asistida en donde existen movimientos respiratorios
espontáneos, el paciente se encuentra generalmente con niveles
bajos de sedación o sin esta, y sin relajantes musculares. En este
mecanismo de ventilación durante la inspiración se va a aportar
una presión para vencer las fuerzas resistivas y elásticas, de
esta forma se ayuda al diafragma con el movimiento y se mejora
el volumen corriente. Esta facilita una adecuada frecuencia
respiratoria, disminuye el trabajo respiratorio, y es útil a la
290

hora de liberar al paciente de ventilación mecánica. Un paciente

es candidato de la VPS cuando presenta al menos 5 ml/Kg de
Volumen Corriente, una frecuencia respiratoria menor a 30 y no
utiliza músculos accesorios (Aguirre-Bermeo et al., 2014).

Volumen corriente 4-6 cm/kçKg (peso ideal), presión inspirada entre 10-15, no pasar la
presión inspirada + PEEP arriba de 30 cm de H2O
Frecuencia Frecuencia respiratoria de 14, dependiente de PaCO2( debajo de 65),
respiratoria no mayor de 34
Ph pH mayor de 7.3
Presión de meseta No mayor de 30 cm H2O,
Flujo de oxígeno Entre 40-50 litros/min.
PEEP PEEP 10-14 cm / H2O que se modificara de acuerdo a la oxigenación y
a la distensibilidad y presión de conducción.
FIO2 para una saturación entre 88-92%, si la PaO2/FIO2 es < 150 a pesar
FIO2 de tener altos los parámetros de FIO2 Y PEEP realizar ventilación en
pronación por no menos de 16 horas.
PaCO2 < 65
Tabla 33. Parámetros buscados con la ventilación mecánica con Presión de Soporte.

y Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APVR): La

combinación de la ventilación regulada por presión y la relación
inspiración-espiración invertida dió como resultado la APVR. La
APRV es una modalidad regulada por presión donde se establecen
una «presión baja» y una «presión alta». En esencia, equivale a una
ventilación controlada por presión, pero con 2 diferencias funda-
mentales. El ventilador posee una válvula espiratoria activa que
permite la respiración espontánea del paciente en cualquiera de
las fases de presión y, en segundo lugar, la duración de la fase de
«presión alta» siempre es mayor que la de «presión baja», lo que
equivale a una relación inspiración-espiración invertida. La venti-
lación espontánea reduce las necesidades de sedación y fármacos
vasoactivos, aumenta el reclutamiento de las zonas dependientes
y mejora la relación V/Q y la oxigenación, además disminuye las
alteraciones hemodinámicas que se pueden presentar en el pa-
ciente (Delgado Martín & Fernández Fernández, 2013).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 291

y Ventilación de alta frecuencia: Alternativa ventilatoria que se ca-

racteriza por la aplicación de una frecuencia respiratoria superior
a 100 respiraciones por minuto y que se expresan en hertzios (en-
general, entre 3-15 Hz). En esta, una bomba oscilatoria suministra
volúmenes Corriente muy pequeños (1 - 4 ml / kg) a alta frecuencia
(3 - 15 Hz). Gran parte de la presión generada se atenúa en las vías
aéreas principales, por lo que la cantidad de volumen y presión
que llega a los alvéolos es tan baja que permite el reclutamiento
alveolar sin provocar sobredistensión o fenómenos de colapso al-
veolar. El resultado es una mejoría del intercambio gaseoso, man-
teniendo medidas neumoprotectoras (Charalampos Pierrakos,
Menelaos Karanikolas, Sabino Scolletta, Vasilios Karamouzos,
2012; Delgado Martín & Fernández Fernández, 2013).

Hipoxemia refractaria

La hipoxemia refractaria constituye una entidad de profunda com-

plejidad y repercusión clínica con elevada morbimortalidad. Este
término se define como toda insuficiencia respiratoria aguda que
bajo medidas neumoprotectoras mantenga de forma persistente:
PaO2 menor de 60 mmHg después de una FIO2 de 100% por más de
una hora; SO2 menor de 88% con FIO2 > 80% por más de una hora;
PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg; Incapacidad de mantener un Presión
meseta > 30 cmH2O o acidosis refractaria con Ph >7.1 por una hora
(Delgado Martín & Fernández Fernández, 2013). Dentro de las medi-
das que se han adoptado para el tratamiento médico de la hipoxemia
refractaria están:

y Reclutamiento alveolar.
y Ventilación en pronación.
y APVR: Ventilación con liberación de presión en la vía aérea.
y ECMO: Oxigenación por membrana extracorpórea.
y Relajantes musculares.
292

Ventilación en pronación: El posicionamiento en prono se ha utili-

zado durante muchos años para mejorar la oxigenación en pacientes
que requieren soporte ventilatorio mecánico durante el tratamiento
del SDRA; la oxigenación es significativamente mejor cuando los
pacientes están en decúbito prono que en decúbito supino y además
previene la lesión pulmonar inducida por el ventilador (Delgado
Martín & Fernández Fernández, 2013; Gattinoni et al., 2010; Guérin
et al., 2013). La ventilación mecánica en pronación para pacientes con
SDRA se suminista a través de la técnica de volumen controlado con
flujo inspiratorio constante, manteniendo un volumen corriente de
6 ml/Kg (Nhlbi et al., 2000). El objetivo es mantener una presión de
meseta de no más de 30 cm de H2O y un pH del plasma arterial de
7.20 a 7.45. Esta se administra durante un tiempo no menor de 16 a 20
horas (Guérin et al., 2013; Setten et al., 2016).

En la mayoría de los casos se requieren 4 personas como mínimo para

implementar la ventilación en pronación; lo fundamental de la ma-
niobra para la colocación del paciente en dicha posición es proteger
las zonas más expuestas a lesiones por decúbito: caderas, rodillas,
hombros y cara. Una vez realizada la maniobra, reevaluar nivel de
PEEP necesario (Setten et al., 2016).

Existen criterios para suspender de forma inmediata la ventilación

en esta posición debido a complicaciones como: extubación no pro-
gramada, intubación selectiva, obstrucción del tubo endotraqueal,
hemoptisis, saturación de oxígeno de menor de 85% en la oximetría
de pulso o una PaO2 de menos de 55 mmHg durante más de 5 minutos
cuando la FIO2 es de 1.0, paro cardíaco, frecuencia cardíaca menor a
30 latidos por minuto durante más de 1 minuto, presión arterial sis-
tólica menor a 60 mmHg durante más de 5 minutos y cualquier otra
razón que ponga en peligro la vida que obligue al clínico a suspender
el tratamiento (Guérin et al., 2013; Setten et al., 2016)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 293

Figura 56. Distribución de volúmenes en ventilación prono. El cambio de ventila-

ción con la pronación como estrategia durante el proceso de la ventilación.

Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO): Es un sistema

de asistencia mecánica circulatoria y respiratoria, extracorpóreo, de
corta duración. Está indicado en el shock cardiogénico e insuficien-
cia respiratoria con compromiso vital de cualquier causa, en caso de
que las medidas terapéuticas médicas o quirúrgicas convencionales
hayan fracasado. Sus ventajas respecto a otros sistemas de asistencia
mecánica circulatoria son: 1) inicio rápido de la asistencia mediante
canulación periférica; 2) es una técnica poco agresiva, por lo que es
mejor tolerada en estos pacientes críticos (Torregrosa et al., 2009).

En el paciente con SDRA que lo requiera, se realizaría un ECMO veno/

venoso, y si tuviera alguna comorbilidad o alteración cardiaca (como
miocarditis) se emplearía en su lugar un ECMO aterio/venoso; este
294

tratamiento estaría indicado en alguno de los siguientes criterios:

PaO2/FIO2  menor a 50 mmHg por más de 3 horas; PaO2/FIO2 menor a
80 mmHg durante más de 6 horas o un pH en sangre arterial menor
a 7,25 con una presión parcial de CO2 arterial de al menos 60 mmHg
durante más de 6 horas, una frecuencia respiratoria aumentada a
35 respiraciones por minuto y ajustes de ventilación mecánica para
mantener una presión de meseta ≤32 cm de H2O (Combes et al., 2018;
Torregrosa et al., 2009).

Contraindicaciones absolutas del ECMO:

y Insuficiencia aórtica grave.

y Parada cardíaca no presenciada.
y Enfermedad terminal (cirrosis hepática, cáncer, insuficiencia
renal o diabetes).
y Fracaso multiorgánico establecido e irreversible.
y Daño neurológico irreversible.

Contraindicaciones relativas del ECMO:

y Sepsis.
y Mayores de 70 años.
y Obesidad mórbida.

SDRA en tiempos de COVID-19

Como se ha mencionado a lo largo del capítulo, el SDRA es una entidad

que se puede derivar de múltiples patologías, entre ellas la neumonía
viral causada por SARS-Cov-2 en la que se siguen presentado cambios
fisiopatológicos que no ocurrían comúnmente en el SDRA, alteracio-
nes como inflamación severa en el alvéolo, aumento del shunt o daños
severos de la circulación pulmonar, lo que aumenta la mortalidad en
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 295

los pacientes con SDRA asociado a COVID-19 (mortalidad del 67%,

en UK) (Ireland, 2020; Marini et al., 2003). La neumonía COVID-19
es una enfermedad específica, cuya característica distintiva es la
hipoxemia severa, a pesar de compartir un solo agente etiológico
(SARS-CoV-2), los casos pueden presentarse de manera muy diferen-
te: como por ejemplo, hipoxemia con o sin sintomatología severa o
alteraciones gasométricas en los niveles de PaCO2, observándose a la
vez diferentes resultados ante los tratamientos.  Ante esto el panel de
Surviving Sepsis Campaign 2020 recomendó que los pacientes con
COVID-19 que reciban ventilación mecánica deben ser tratados de
manera similar a los pacientes con SDRA y deben ser llevados a UCI
(Gattinoni et al., 2020; Waleed Alhazzani et al., n.d.)

Se han determinado dos "fenotipos" primarios de la neumonía por

SARS-Cov-2: El tipo L, caracterizado por baja elastancia, baja relación
ventilación-perfusión, baja reclutabilidad y baja respuesta a la PEEP,
el tipo H, caracterizado por alta elastancia, en donde los pacientes
presentan una enfermedad con características de SDRA típico, lo
que genera alta respuesta de PPFE  (Gattinoni et al., 2020; Waleed
Alhazzani et al., n.d.). El paciente con neumonía Tipo L puede evolu-
cionar hacia la mejoría o puede presentar complicaciones, dadas por
la combinación de una presión intratorácica inspiratoria negativa y
una mayor permeabilidad pulmonar debido a la inflamación, lo que
da como resultado un edema pulmonar intersticial. Cuando el ede-
ma pulmonar alcanza una cierta magnitud, el volumen de gas en el
pulmón disminuye y es en esta etapa donde se desarrolla la disnea
(Waleed Alhazzani et al., n.d.).

Inicialmente, la neumonía TIPO L por COVID-19 presenta las si-

guientes características (Gattinoni et al., 2020; Marini et al., 2003):

y Baja elastancia. El cumplimiento casi normal indica que la canti-

dad de gas en el pulmón es casi normal.
y Baja relación ventilación-perfusión (VA / Q). Dado que el volumen
de gas es casi normal, la hipoxemia puede explicarse mejor por
296

la pérdida de la regulación de la perfusión y por la pérdida de la

vasoconstricción hipóxica. En consecuencia, en esta etapa, la pre-
sión de la arteria pulmonar debe ser casi normal.
y Bajo peso pulmonar.  Solo las densidades de vidrio esmerilado
están presentes en la tomografía computarizada, principal-
mente localizadas sub pleuralmente y a lo largo de las fisuras
pulmonares.  En consecuencia, el peso pulmonar solo aumenta
moderadamente.
y Baja capacidad de reclutamiento pulmonar. La cantidad de tejido
no aireado es muy baja; en consecuencia, la capacidad de recluta-
miento es baja.

El paciente con neumonía TIPO H por COVID-19 presenta las si-

guientes características:

y Alta elastancia.  La disminución en el volumen de gas debido al

aumento del edema explica el aumento de la elastancia pulmonar.
y Alta desviación de derecha a izquierda. Esto se debe a la fracción
del gasto cardíaco que perfunde el tejido no aireado que se desa-
rrolla en las regiones pulmonares dependientes debido al aumen-
to del edema y la presión superpuesta.

Tratamiento médico según estado en neumonía tipo l o

tipo H

El tratamiento propuesto es consistente con lo observado en CO-

VID-19, aunque el abrumador número de pacientes vistos en esta
pandemia puede limitar su amplia aplicabilidad.

1. El primer paso para revertir la hipoxemia es a través de un aumen-

to de FIO2 al que el paciente tipo L responde bien, particularmente
si aún no presenta dificultad respiratoria (Gattinoni et al., 2020;
Marini et al., 2003).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 297

2. En pacientes con disnea tipo L, hay varias opciones no invasivas

disponibles: cánula nasal de alto flujo (HFNC), presión positiva
continúa en las vías respiratorias (CPAP) o ventilación no invasiva
(VNI). Para la monitorización del paciente se deben evaluar  las
medidas sustitutivas del trabajo de respiración, como los cambios
de presión venosa central o la detección clínica de esfuerzo inspi-
ratorio excesivo. En cualquier caso, las opciones no invasivas son
cuestionables, ya que pueden estar asociadas con altas tasas de
fracaso e intubación tardía, en una enfermedad que generalmen-
te dura varias semanas (Gattinoni et al., 2020; Marini et al., 2003).
3. La magnitud de las oscilaciones de las presiones pleurales inspi-
ratorias puede determinar la transición del fenotipo Tipo L al Tipo
H. Como los cambios de la presión esofágica aumentan de 5 a 10
cm de H2O, aumenta el riesgo de lesión pulmonar y por lo tanto la
intubación debe realizarse tan pronto como sea posible (Gattinoni
et al., 2020) (Marini et al., 2003).
4. Una vez intubados y profundamente sedados, los pacientes tipo
L, si son hipercápnicos, pueden ser ventilados con volúmenes
superiores a 6 ml/Kg (hasta 8–9 ml/Kg). La PPEF debe reducirse a
8-10 cm de H2O, dado que la capacidad de reclutamiento es baja y
el riesgo de falla hemodinámica aumenta a niveles más altos. Una
intubación temprana puede evitar la transición al fenotipo tipo H
(Gattinoni et al., 2020; Marini et al., 2003).
5. Los pacientes con neumonía tipo H deben ser tratados como
SDRA grave, incluyendo PPFE más alta, si es compatible con he-
modinámica, posicionamiento propenso y soporte extracorpóreo
(Gattinoni et al., 2020; Marini et al., 2003).
298

PERIODO DE OPCIONES DE SOPORTE

OBJETIVO RAZÓN
TIEMPO VENTILATORIO
ANTES DE LA Intercambio de Oxígeno suplementario, El esfuerzo respiratorio
INTUBACIÓN gas adecuado para CPAP, NIV, HFNC Despertar puede causar aumento de
Evitar P-SILI. el posicionamiento estrés pulmonar y vascular,
propenso, lograr una generando aumento de
respiración no vigorosa. las lesiones.

Durante la Evitar deterioro Minimizar PEEP, regular Minimizar lesión

ventilación pulmonar y VILI. frecuencia respiratoria y pulmonar y vascular.
mecánica volumen corriente. Ajuste
del intercambio de gases.
Mantener el equilibrio de
líquidos. Reducir la demanda
oxígeno. Considera ECMO.

Después de la Minimizar Tipo L utiliza PEEP más bajo Se maneja con mayor
intubación pulmonar estrés (<10 cm H2O), utilizar volumen volumen ya que una PEEP
Optimizar O2 Evite corriente (7-9 ml / kg) según alta es ineficaz y puede
el vórtice VILI. sea necesario, Reducir la aumentar el riesgo de lesión
demanda de O2. Considerar el pulmonar
posicionamiento prono.

Reducir y de Tipo H utiliza PEEP más alto Se comporta como

manera uniforme un SDRA típico.
las tensiones (<15 cm H2O) Volumen
vasculares y corriente más bajo (5-7 ml / kg).
distribuirla en el Reduce la demanda de O2.
pulmón. Optimizar
O2 Evite el Implementar
vórtice VILI. posicionamiento prono.
FASE DE Evitar las Realizar transiciones Fuertes esfuerzos
DESTETE complicaciones con cautela, evitar los espontáneos aumentan la
de VILI y evitar el cambios abruptos. demanda de O2, aumento de
edema pulmonar. edema, y promover P-SILI.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 299

Figura 57. Estrategia de ventilación y destete ventilatorio en el paciente con SDRA.

El algorítmo permite determinar la estrategia durante la ventilación mecánica
para el paciente con SDRA.

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 Capítulo 14.
COMPLICACIONES DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
306

L
a ventilación mecánica per se puede ser responsable, no solo de
empeorar la lesión pulmonar aguda subyacente en los pacientes
con Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), sino
también a través de varios mecanismos puede conducir al desarrollo
de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y falla
orgánica sistémica múltiple; la sobre distensión de las unidades pul-
monares y/o fuerzas de corte generadas durante la repetida apertura
y colapso de las regiones atelectásicas, genera en el pulmón una lesión
significativa e inflamación con o sin disrupción estructural grave
(Slutsky & Brochard, 2020). El resultado de una interacción compleja
entre varias fuerzas mecánicas actuando sobre estructuras pulmona-
res durante la ventilación mecánica es lo que desencadena la lesión
pulmonar inducida por el ventilador (VILI) (Lee & Slutsky, 2020). Las
terapias para prevenir VILI no deben basarse únicamente en cambios
en las estrategias ventilatorias para limitar las lesiones mecánicas,
sino también, deben estar dirigidas a restringir y/o modular la res-
puesta inflamatoria (Santos & Slutsky, 2000).

Barotrauma y volutrauma

Las altas presiones de las vías respiratorias durante la ventilación con

presión positiva pueden causar lesiones graves que se manifiestan
como fugas de aire (Park, 2020). El gradiente de presión entre los
alvéolos y la vaina del vaso puede aumentarse de manera transitoria
y el aire puede acceder a los tejidos intersticiales, este aire también
podría seguir a lo largo de la vaina broncovesicular hacia el medias-
tino y producir lesiones por barotrauma como neumomediastino,
neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretro-
peritoneo, enfisema intersticial pulmonar y embolia gaseosa sistémi-
ca (Slutsky, 1999)

Los términos barotrauma y barotrauma denotan el mismo concepto,

porque en los pulmones ventilados no hay tensión sin estrés. En su
significado clínico, barotrauma se refiere a fuga de aire debido a la
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 307

interrupción de la pared del espacio aéreo, que puede ocurrir por la

interrupción mecánica del endotelio y capas epiteliales o la membra-
na plasmática. No solo el contacto entre célula y célula sino también la
ruptura de las membranas basales libera glóbulos rojos del vaso lo que
conduce también a hemorragia (Uhlig & Uhlig, 2011). Este concepto
ha sido reconocido clínicamente por muchas décadas, lo que no se ha
esclarecido es cuál presión (presión máxima media, o presión positi-
va al final de la espiración PEEP) es la más importante en este meca-
nismo y cuáles valores de estas presiones son perjudiciales; lo que sí
está claro es que la presión absoluta en la vía aérea por sí misma no
conduce directamente a lesiones (Dreyfuss et al., 1987), esto se puede
demostrar en situaciones en las que a menudo se alcanzan presiones
muy altas en las vías respiratorias; pero la presencia de barotrauma
es relativamente poco común, por ejemplo Bouhuys evaluando la fi-
siología de los instrumentos musicales, observó que los trompetistas
pueden alcanzar presiones de las vías respiratorias de 150cm de H2O
cientos de veces al día, sin desarrollar barotrauma. Entonces la condi-
ción crítica parece ser el grado de distensión pulmonar regional y no
la presión absoluta alcanzada (Slutsky, 1999).

Durante la ventilación las presiones que se han usado para infligir

tal daño están en rango de 40 a 45 cmH2O. La ventilación con 45 cm
H2O sin presión positiva al final de espiración (PEEP) genera daño
pulmonar en 20-30 minutos y mata ratones en 150 minutos como lo
evidencia el estudio realizado por Eckle T y colaboradores (Eckle et
al., 2008); el tiempo de supervivencia se duplica al agregar 5 cm de
H2O de PEEP. A 35 cm H2O, pero sin PEEP, los primeros animales
mueren después de 5-6 horas (Uhlig & Uhlig, 2011).

Clínicamente el margen de seguridad del barotrauma se establece en

una presión meseta de 35 cm H2O, límites por encima de este valor
también tienen evidencia de respaldo, pero se encuentran todavía en
fases experimentales. Cabe resaltar que pequeñas desviaciones por
encima de este margen, como en las maniobras de reclutamiento para
el tratamiento de pacientes con SDRA, pueden no ser necesariamente
perjudiciales y si se aplican de forma adecuada puede ser beneficioso.
308

VILI parece ser el producto del tiempo y presión, lo que implica que el
riesgo de VILI aumenta con la duración de la ventilación. (2)

Además del barotrauma, hay lesiones más sutiles que pueden ser
inducidas por la ventilación mecánica. La sobre distensión asociada
a altas presiones de las vías respiratorias altas puede conducir al
desarrollo de edema pulmonar y muerte, por ejemplo, un alto nivel
de PEEP podría generar esta lesión (Lee & Slutsky, 2020). Se ha ob-
servado que el alto estiramiento pulmonar al final de la inspiración
puede conducir a daño alveolar difuso, edema pulmonar y aumento
de la permeabilidad epitelial y microvascular, con el consiguiente
aumento de la filtración capilar, por lo tanto, se define volutrauma
a la lesión crítica causada por aumento del volumen en la vía aérea y
no de la presión como se mencionó anteriormente (Bates & Smith,
2018). Dreyfuss y colaboradores ventilaron ratas con tres estrategias
ventilatorias: 1. Alta presión y alto volumen Vt, esto produjo un au-
mento en el agua pulmonar. 2. Baja presión y alto Vt, esto produjo
también aumento en el agua pulmonar y 3. Alta presión y bajo Vt,
en este último grupo el agua pulmonar no aumentó a pesar de usar
altas presiones; mostraron que el volumen pulmonar en lugar de la
presión fue primordial para inducir un aumento del agua pulmonar y
por consiguiente del daño pulmonar, por lo cual se acuñó el término
volutrauma (Dreyfuss et al., 1987) (Slutsky & Ranieri, 2013).

Hay varios mecanismos posibles para explicar el aumento de la per-

meabilidad alveolar-capilar observada en la ventilación con Vt altos;
las tres fuerzas principales pensadas para actuar en la membrana
capilar pulmonar son: 1. Tensión circunferencial o tensión de aro, que
es igual a la presión transmural capilar multiplicada por el radio de
curvatura, 2. Tensión superficial de la capa de revestimiento alveolar,
que ejerce una fuerza de acción interna que soporta el capilar y 3. Ten-
sión longitudinal en la pared alveolar, que depende de la inflación pul-
monar (Slutsky, 1999). Un estudio realizado por West y colaboradores
demostró que a una presión transmural constante, con aumento de la
presión transpulmonar de 5 a 20 cm de H2O se produce un aumento
significativo en el número de roturas epiteliales y endoteliales. Hubo
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 309

un aumento adicional en el número de roturas a la misma presión

transpulmonar cuando la presión transmural capilar se incrementó
aún más (Mathieu-costello, 1995).

Aunque los factores mecánicos que causan daño celular son impor-
tantes, hay otros estudios realizados por Parker y colaboradores que
sugieren aumento de la permeabilidad debido a VILI causada por un
mecanismo mucho más sutil y complejo, estos estudios evaluaron el
aumento de la permeabilidad microvascular modulado activamente
por una respuesta celular a una lesión mecánica y que esta respuesta
puede ser inducida por un catión activado por apertura de canales
a través de aumento de la concentración intracelular de calcio; en-
contraron que el coeficiente de filtración capilar aumento 3.7 veces
el valor basal en los pulmones ventilados con una presión máxima en
la vía área de 35 cm de H2O, mientras que no se observaron cambios
en pulmones que fueron ventilados con las mismas presiones venti-
latorias, pero infundidos previamente con gadolinio, sustancia que
bloquea canales de cationes activados por estiramiento no selectivo
(Parker et al., 1998).

Atelectrauma (lesión de bajo volumen)

Atelectrauma o atelectotrauma hace referencia a que la ventilación

a bajos volúmenes pulmonares también puede contribuir a la lesión
pulmonar. Tres mecanismos diferentes explican cómo estos bajos
volúmenes pueden generar daño pulmonar: el primero es el recluta-
miento repetido y la eliminación de unidades pulmonares inestables
que generan fuerzas interfaciales; el segundo consiste en el avance de
interfaces líquido-aire en las vías aéreas pequeñas y el tercero se trata
de mecanismos de interdependencia que generan tensión celular y
tisular entre estructuras vecinas con diferentes propiedades mecá-
nicas. El estrés aumenta cuando la suma de fuerzas de los tejidos
adjuntos circundantes actúa sobre un área de superficie más pequeña
de lo esperado (Uhlig & Uhlig, 2011).
 310

La lesión por ventilación a bajos volúmenes pulmonares está

relacionada con la apertura y cierre de unidades pulmonares, el daño
es causado por apertura/colapso repetitivo de las vías aéreas distales;
la interfaz aire-líquido puede encontrarse relativamente proximal
en la terminal que conduce a las vías aéreas, en lugar de en los
alvéolos (Curley et al., 2016). La apertura de esta vía aérea requeriría
fuerzas relativamente altas y los esfuerzos constantes producidos
pueden causar ruptura del epitelio, en la medida en que las unidades
pulmonares colapsan o se llenan de líquido habrá una disminución
en la PO2 alveolar que puede dañar las células (Vasques et al., 2018).
La ventilación pulmonar con bajos volúmenes puede inhibir la
producción de surfactante y/o conducir a generar un efecto tenso
activo que colapse los alvéolos (Napolitano, 2020). Finalmente, la
reexpansión de regiones atelectásicas adyacentes a las completamente
expandidas, se pueden asociar con un marcado aumento regional
de estrés celular, incluso algunos autores proponen que la región
pulmonar no expandida completamente, rodeada de espacios aéreos
expandidos, se exponen a presiones mucho mayores que la presión
transpulmonar por la relación (V/V0)2/3, donde V es el volumen de
la región que está completamente expandida y V0 es el volumen en
el espacio libre de gas, esto podría conducir considerablemente a
amplificación local de presiones de distensión (Slutsky, 1999).

La atelectasia exacerba la lesión pulmonar producida durante la ven-

tilación mecánica al reducir el tamaño pulmonar disponible para la
ventilación, sumado a un aumento concomitante en la tensión diná-
mica y amplificando el esfuerzo de cada unidad alveolar, por eso entre
las estrategias útiles para disminuir el daño pulmonar de este tipo se
encuentran el uso de PEEP más altas y las maniobras de reclutamien-
to pulmonar, con lo que se puede logar reducir la atelectasia y además
aumentar el volumen pulmonar al final de la espiración (Curley et al.,
2016); sin embargo, es importante controlar la aplicación transito-
ria de altas presiones en las vías respiratorias dado que esto puede
afectar la función cardiovascular y traumatizar el epitelio pulmonar
(Uleryk et al., 2017).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 311

Figura 58. Mecanismos de generación de VILI. Mecanismo de VILI en diferentes

áreas del pulmón de pacientes con SDRA. Tomado y adaptado de (Uhlig & Uhlig,
2011).

Biotrauma

Los tipos de lesiones descritos anteriormente se consideran en gran

medida como lesiones mecánicas causadas por factores mecánicos;
sin embargo, estos factores mecánicos también pueden provocar le-
siones celulares inflamatorias, basadas en mediadores biológicos de
mecanismos de lesión, este tipo de lesión es denominada biotrauma
(Curley et al., 2016).

La mecánica de la ventilación en pulmones lesionados puede produ-

cir más lesiones de naturaleza inflamatoria, en estudios realizados
con conejos ventilados con ventilación convencional encontraron
en los animales que desarrollaron hipoxemia severa, una imagen
patológica caracterizada por una gran cantidad de neutrófilos en el
pulmón, por lo cual sugieren que los mediadores liberados por los
neutrófilos desempeñan un papel crítico en VILI (Gordo Vidal et al.,
2007). Otros estudios compararon la mecánica convencional con
HFO (Hidrofluoroolefina-gas refrigerante fluorado) en un modelo
de pulmón sometido a lavado broncoalveolar (LBA), observando que
 312

el HFO se asoció con una disminución significativa en el número de

mediadores inflamatorios en el LBA, incluido el factor de activación
plaquetaria y el Tromboxano B (Slutsky, 1999).

Hay datos en la literatura que indican que las estrategias de venti-

lación mecánica de los pulmones normales también son nocivas y
pueden conducir a un aumento de las concentraciones de citoquinas;
Tremblay y colaboradores estudiaron pulmones ex vivo aislados, no
perfundidos y probaron cuatro estrategias ventilatorias diferentes,
estrategias en las que asociaron Vt moderadamente altos (15ml/kg)
con baja inflación (PEEP 0) o con sobre inflación (PEEP 5-10 cm de
H2O), los cuales se asociaron con aumento de tres y seis veces en la
cantidad de citoquinas respectivamente. En el pulmón ventilado con
PEEP 0 condujo a un aumento de 56 veces en las concentraciones de
factor de necrosis tumoral α (TNF-α), lo que también se asoció en un
aumento en el ARN mensajero de la proteína de gen c-fos con una
respuesta genética temprana. Estos datos sugieren que la mecano
transducción y la conversión de la deformación celular o del receptor
en respuestas bioquímicas que activan transducción de señales por
vías intracelulares, es un mecanismo importante y relevante en el
biotrauma (Curley et al., 2016). Otros investigadores han observado
que en las estrategias de ventilación con grande Vt y PEEP 0 podrían
conducir a la traslocación bacteriana del pulmón a la circulación sis-
témica (Tremblay et al., 1997).

La mayoría de los estudios se han realizado en modelos animales, por

lo cual se tienen limitaciones cuando se intenta explorar la enferme-
dad en humanos; sin embargo, hay datos de relevancia con respecto
a VILI en otros estudios como el de Amato y colaboradores, donde
examinaron la estrategia ventilatoria que apuntaba a minimizar la
lesión pulmonar y disminuiría la mortalidad en pacientes con SDRA;
en el estudio participaron 53 pacientes que fueron asignados al azar
para recibir una estrategia de protección ventilatoria basada en ma-
niobras de reclutamiento, con altos niveles de PEEP y limitación de
presiones al final de la inspiración, en comparación con un grupo
control que recibió ventilación mecánica convencional. Los pacientes
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 313

con estrategias de ventilación protectora tuvieron una tasa de morta-

lidad del 38% en comparación con 71% en el grupo control. El ensayo
demostró que el uso de Vt de 6ml/kg resultó en aproximadamente
un 25% de disminución en la mortalidad en comparación con 12ml/
kg en pacientes con lesión pulmonar aguda o SDRA, esto dado por la
disminución de las citoquinas séricas y en el LBA (Amato et al., 1998).

La respuesta inflamatoria se puede dividir en varias fases que tam-

bién pueden demostrarse para VILI: 1. Inducción de genes proinfla-
matorios, 2. Liberación de citoquinas que participan en la respuesta
inflamatoria, 3. Alteraciones del endotelio vascular, incluyendo
expresión de moléculas de adhesión y mayor permeabilidad vascular,
4. Activación y secuestro pulmonar de neutrófilos y monocitos y 5.
Lesión pulmonar aguda con formación de edema, lesión de células
parenquimatosas y alteraciones de la matriz (Uhlig & Uhlig, 2011).

En cuanto a la primera fase se ha evaluado la genética de pulmones

sobreventilados, demostrando uniformemente una inducción mar-
cada de genes proinflamatorios entre los que se encuentran los genes
CCL2, CXCR4, F3, IL1A, IL1B, IL6, PLAUR, PTGS2, PAI1, además utili-
zando PCR cuantitativa o transferencia de Northern se demostró que
la ventilación mecánica regula al alza IL6, TNF, CXCL2, CCI4, PTGS2,
PBEF, HSP70, WISP2, VCAM-1, ICAM-1 y NOS2, es decir que la ven-
tilación mecánica indujo genes asociados con respuestas inmunes,
respuestas al estrés, inflamación y actividad de citoquinas, incluso se
conoce que la ventilación no perjudicial induce también un programa
proinflamatorio transcripcional en los pulmones. Existe también
una correlación entre la inducción genética activada por la ventila-
ción mecánica y endotoxinas bacterianas. Independientemente de si
el estímulo es secundario a sobreventilación o por lipopolisacáridos
(LPS), estos genes proinflamatorios están regulados diferencialmen-
te con ambos estímulos. Esta expresión génica parece variar entre las
regiones pulmonares dependientes y no dependientes de la lesión
pulmonar presente, siendo la expresión génica proinflamatoria más
fuerte en las regiones no dependientes, esto está relacionado con la
 314

redirección del aire hacia las regiones pulmonares no dependientes

en pacientes con SDRA (Uhlig & Uhlig, 2011).

Con respecto a la segunda fase se demostró en pulmones aislados que

la ventilación de alto volumen corriente solo es suficiente para causar
la liberación de mediadores proinflamatorios como IL-6, MIP-2, KC,
MCP-1, TNF e IL-1β (Slutsky & Brochard, 2020), todos en el espacio
aéreo y hacia la circulación; sin embargo, se ha demostrado que la
liberación de estos mediadores podría ocurrir en ausencia de daño
pulmonar o celular macroscópico, descartando vías necróticas de
inflamación en estas condiciones. Hay que destacar que la activación
de respuestas inmunes sin lesión o infección celular cumple con los
criterios de lo que se ha definido como parainflamación (Lasry et al.,
2014). TNF es una de las primeras citoquinas identificadas para ser
reguladas en respuesta a la ventilación, y la presencia de esta depende
de la presencia de cantidades mínimas de LPS. Otra de las citoquinas
que más consistentemente se han encontrado en respuesta a ventila-
ción mecánica es la IL-6; sin embargo, su papel para VILI sigue siendo
incierto, esta citoquina deriva de las células hematopoyéticas y limita
potencialmente la interrupción de la barrera alveolar reduciendo el
contacto de los neutrófilos con el endotelio, lo que al parecer habla
de un efecto protector (Tremblay et al., 1997). Una nueva citoquina en
la regulación de la inflamación pulmonar es el factor potenciador de
colonias de células B (PBEF), hace sinergia con la ventilación de alto
volumen corriente en la producción de VILI. PBEF aumenta en SDRA
y se ha informado que un polimorfismo del gen PBEF está asociado a
riesgo de SDRA (Uhlig & Uhlig, 2011)

Dentro de la cascada proinflamatoria existen moléculas denominadas

alarmas que señalan el daño celular y tisular, entre estas se encuen-
tran HMGB1, proteínas S100, HDGF, HSP, IL-1α y defensinas; una de
las alarmas particularmente notable es HMGB1, una proteína nuclear
que se libera de forma tardía en sepsis y que interactúa con el receptor
para avanzar productos finales de glicación (RAGE), porque puede
ofrecer un objetivo para el tratamiento de rescate en sepsis (Uhlig &
Uhlig, 2011). Algunos modelos han demostrado que en VILI el blo-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 315

queo de HMGB1 disminuyó las concentraciones de TNF, mitigando

permeabilidad microvascular pulmonar y secuestro de neutrófilos y
mejorando la oxigenación (Ogawa et al., 2006). La liberación previa
de purinas también es tomada como un marcador de daño celular,
puede ser otra señal de peligro y aparece a través de receptores P2Y
para mediar VILI. La adenosina por otro lado demostró ejercer efec-
tos protectores por el receptor A2BAR, reduciendo la inflamación y
aumentado la absorción de fluidos (Curley et al., 2016).

La ventilación mecánica parece ser un fuerte estímulo para la produc-

ción de factores de crecimiento, incluso el grupo de genes relaciona-
do con el factor de crecimiento es uno de los pocos grupos diferentes
entre LPS y sobreventilación. Genes relacionados con el factor de cre-
cimiento que fueron regulados en respuesta a la ventilación mecánica
son AREG y EGFR. Varios de los factores de crecimiento activados en
respuesta a la tensión mecánica parecen estar relacionados con el
EGFR. Se ha observado en modelos murinos de VILI que el inhibidor
de EGFR llamado AG1478, disminuye la pérdida vascular y el número
de neutrófilos intraalveolar, aunque causó un aumento modesto en
el número de macrófagos. El uso de este inhibidor también atenuó la
expresión de CXCL2, AREG y ATF-3 (Uhlig & Uhlig, 2011).

Al parecer la angiotensina II, además de su papel en el control de la

presión arterial está también involucrada en el desarrollo de lesión
pulmonar aguda (Imai et al., 2008). La ventilación con volumen co-
rriente alto aumentó los niveles de angiotensina II pulmonar y la ex-
presión de angiotensinógeno y receptores de genes de angiotensina
II de tipo 1 y 2 (Uhlig & Uhlig, 2011). Varios estudios han demostrado
que los inhibidores de la ECA y los antagonistas del receptor AT, ate-
núan VILI, sin relación con sus efectos sobre la bradiquinina (Imai
et al., 2005).

Los depósitos de fibrina intra-alveolar han sido reconocidos en el

SDRA. Las redes de fibrina pueden ayudar a contener agentes in-
fecciosos y mantener o reparar la barrera endotelial-epitelial, pero
estos productos de coagulación como la trombina y la fibrina tienen
 316

propiedades proinflamatorias significativas, lo que sugiere que la

ventilación con alto volumen corriente puede contribuir a la forma-
ción de coagulación intraalveolar (Ferrer et al., 2008). La regulación
del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) que evita la
actividad fibrinolítica, durante la ventilación perjudicial ha sido
un hallazgo común en las matrices de genes que inducen actividad
proinflamatoria y una actividad procoagulante con altos volúmenes
corrientes en ventilación mecánica (Villar et al., 2012). Se hicieron
observaciones similares en pacientes sin lesión pulmonar preexisten-
te, donde la ventilación con 12ml/Kg de Vt y PEEP 0, aumentaron la
actividad procoagulante a través de la vía intrínseca y condujo a una
insuficiencia relativa de proteína C activada (APC) e inhibición de fi-
brinólisis por PAI-1. Esto indica que las coagulaciones intravasculares
e intraalveolares desempeñan un papel importante en el desarrollo de
VILI (Uhlig & Uhlig, 2011).

La fuga del endotelio pulmonar es la principal alteración en la lesión

pulmonar aguda. Una explicación para el aumento de fugas debido a
la inflamación es el hecho de que los leucocitos necesitan pasar el en-
dotelio para alcanzar su objetivo detrás de esa barrera, por lo tanto se
espera que VILI produzca alteraciones proinflamatorias bien conoci-
das en las células endoteliales como la regulación positiva de las mo-
léculas de adhesión y la contracción de células endoteliales mediante
la activación de la cadena ligera de la miosina quinasa (MLCK) (Villar
et al., 2012). De acuerdo con esto se demostró que la sobreventilación
induce E-selectina y VCAM-1 en tejido pulmonar y aumento de los
niveles de ARNm para la regulación de proteínas P-selectina, ICAM-1
y VCAM-1 en arteriolas pulmonares, vénulas y capilares (Almendros
et al., 2008).

El papel crítico de los neutrófilos en el desarrollo de VILI es irrefu-

table, VILI causa secuestro de leucocitos pulmonares experimental
y clínicamente (Froese et al., 1994). La mayoría de las estrategias de
ventilación protectora también previenen la infiltración de leucocitos
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 317

(Kaam, 2020). El receptor de quimiocinas más importante para el

secuestro de neutrófilos pulmonares es el receptor CXCR2 y el anta-
gonismo de este receptor a sus ligandos atenúa VILI. Además de los
neutrófilos, recientemente se ha prestado atención a los monocitos,
se han dividido en monocitos proinflamatorios Gr-1h (recientemen-
te liberados de la médula ósea) y monocitos maduros de tipo Gr-1L
que son menos inflamatorios y se comprometen a diferenciarse en
macrófagos y células dendríticas. Ventilación mecánica durante
aproximadamente 2 horas con volúmenes relativamente altos (35ml/
kg) promueven la marginación pulmonar de la molécula de adhesión
que expresa los monocitos Gr-1h, que pueden contribuir al desarrollo
de VILI (Uhlig & Uhlig, 2011).

Figura 59. Mediadores inflamatorios durante la ventilación mecánica. Mediadores

biofísicos y bioquímicos que generar efectos sistémicos secundarios a la ventila-
ción mecánica. Falla orgánica multisistémica (FOM). Tomado y adaptado de (Uhlig
& Uhlig, 2011) y (Parekh et al., 2011).
 318

Por último, la matriz extracelular juega un papel importante en la

mecano-sensibilidad de los pulmones. La lesión pulmonar aguda se
caracteriza por cambios en la matriz extracelular y la expresión de va-
rios genes de sustancias que pertenecen al espacio intersticial como
el procolágeno (tipos I, III y IV) y se ha encontrado que la cadena de
laminina B está regulada al alza después de la ventilación con altas
presiones. La expresión del procolágeno tipo III es mayor en regiones
no dependientes y aumenta con estrategias de ventilación que favore-
cen la sobredistensión (Parekh et al., 2011).

Presión transpulmonar (Ptp) y su utilidad en vili

Los pacientes con riesgo de desarrollar SDRA a menudo tienen una

disminución de la compliance de la pared torácica secundario a so-
brecarga de líquido y/o aumento de la presión intraabdominal, por
lo tanto es posible que la PEEP permanezca demasiado baja, a menos
que la presión transpulmonar (Ptp) sea conocida; clínicamente se ha
usado la presión esofágica (Pes) como sustituto de la presión pleural
(Ppl), esta última usada para calcular la Ptp (Walkey et al., 2017). Se ha
demostrado que PEEP configuradas para mantener Ptp por encima
de 0 cm de H2O se adaptan al concepto fisiológico de Ptp como fuerza
de distensión del pulmón; sin embargo, Pes no es un sustituto perfec-
to de Ppl y por lo tanto el cálculo de Ptp podría no ser exacto (Nieman
et al., 2017).

El monitoreo de la Ptp representa la oportunidad para individualizar

la interpretación de la mecánica pulmonar y el desarrollo de estrate-
gias de ventilación adaptadas a las especificaciones de cada paciente
en particular. La medición de la Ptp a través de la estimación de la Pes,
es un paso conceptual más cerca de lo que realmente se necesita para
el monitoreo pulmonar (Grasso et al., 2020). La Pes se ha utilizado
para estimar la presión pleural, se ha demostrado que los sistemas de
catéter con balón son prácticos en la medición de Pes locales ya que la
pequeña cantidad de gas dentro del globo tiende a concentrarse don-
de la presión del tejido circundante es más negativa (Egan & Curley,
2020). Una serie de agujeros en el catéter, dispuestos en un patrón
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 319

en espiral a lo largo de una longitud de 10 cm, transmite una presión

negativa que rodea el catéter en un determinado plano horizontal.

El uso de esta técnica implica realizar verificación del posicionamien-

to del catéter con balón esofágico, cantidad de gas absorbido, inflado
del balón, esto para promover fidelidad de la medida de la Pes. El fun-
cionamiento del catéter se basa en la maniobra de Baydur en la cual,
una vez colocado el globo a nivel esofágico, al momento de respirar en
posición sentada, supina o lateral, se hace oclusión de las vías respira-
torias al final de la espiración y esto permite la medición de la relación
de los cambios de presión que suceden a nivel esofágico durante la
inspiración espontánea. Con el volumen pulmonar sin cambios, las
fluctuaciones tanto de la presión esofágica como de la vía aérea deben
ser teóricamente equivalentes (Cortés & Marini, 2013).

Los cambios en la Pes se correlacionan con los de la presión aplicada a

la superficie del pulmón, por lo tanto, permiten una estimación válida
de la Ptp basada en una diferencia entre la presión alveolar estimada y
la Pes; sin embargo, el vector de presión evaluado por el peso del con-
tenido mediastinal (artefacto mediastinal), puede aumentar la Pes
en posición supina (Egan & Curley, 2020). Además, Pes representa la
presión local menos positiva a lo largo de su propio plano horizontal
(gravitacional) en posición vertical; incluso sin cambios de posición,
el valor absoluto de la Ptp teóricamente es diferente en otras partes
del pulmón. Por tal razón, la capacidad de Pes para rastrear cambios
promedio globales de la presión pleural, puede estar limitada cuando
el paciente está en decúbito supino y cuando presenta una enferme-
dad pulmonar asimétrica (Gattinoni et al., 2020).

Los valores absolutos de Pes no solo están influenciados por el “arte-

facto mediastinal” como resultado del reposicionamiento de sentado
a decúbito supino, sino también por la elevación de la presión intraab-
dominal (PIA) y cambios en el volumen pulmonar relacionados con la
posición. Hay estudios recientes que concluyen que los valores de la
Pes incluso con los artefactos impuestos están dentro de un rango clí-
nicamente aceptable. En conclusión, la Pes es un confiable sustituto
320

para la medición de la presión pleural; sin embargo, esta puede estar

influenciada por características regionales del plano horizontal cuan-
do el paciente está en decúbito supino y también por la vía pulmonar
y/o afecciones extrapulmonares como la PIA elevada, obesidad y
heterogeneidad de la enfermedad pulmonar (Cortés & Marini, 2013).

La lesión pulmonar aguda (ALI) y el Síndrome de Dificultad Respi-

ratoria Aguda (SDRA), son condiciones respiratorias difíciles, que
requieren un ajuste cuidadoso de la configuración de la ventilación
mecánica para mejorar la oxigenación sin infligir lesiones, lograr
objetivos adecuados y simultáneamente prevenir VILI (Gattinoni
et al., 2020).

Se ha propuesto la monitorización de la presión transpulmonar como

un enfoque prometedor para guiar la estrategia de ventilación. Basa-
dos en la presión Meseta de las vías respiratorias y los valores de PEEP,
simplemente no es suficiente (Cortés & Marini, 2013). Estudios han
evaluado el valor de monitorear Pes y de calcular Ptp para encontrar
niveles de PEEP que puedan mantener la oxigenación mientras se
previene la lesión pulmonar secundaria al colapso alveolar o la sobre-
distensión en pacientes con ALI y SDRA; Brower y colaboradores en
un estudio de casos y controles, tomaron un grupo el cual fue guiado
por presión esofágica y sometido a ventilación mecánica con PEEP
ajustado por mediciones de Pes y cálculos de Ptp; el grupo control de
pacientes fue ventilado mecánicamente de acuerdo con las recomen-
daciones de la SDRA Network. Los niveles de PEEP se ajustaron para
lograr una Ptp al final de la espiración dentro de un rango positivo
de 0-10 cm de H2O y el volumen corriente se limitó para mantener
una Ptp <25 cm de H2O, un umbral nunca encontrado en los pacien-
tes estudiados. A las 72 horas, los pacientes del grupo guiado por
presión esofágica tenían una relación PaO2/Fio2 que promedió 88
mmHg, mayor que en el grupo control. Del mismo modo mejoró la
compliance del sistema respiratorio; sin embargo, a pesar de mostrar
mejores tendencias de sobrevida, este estudio no proporciona datos
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 321

que respalden la reducción de la mortalidad asociada a la ventilación

con esta estrategia de monitorización de Ptp en pacientes con ALI y
SDRA (Brower et al., 2000)

No podemos esperar que presiones locales únicas representen ten-

siones de todas las partes de la topografía de un tórax heterogéneo;
sin embargo el monitoreo de la Ptp merece crédito por el cambio en
la atención médica de forma más personalizada y comprendiendo
fisiológicamente los cambios en la función respiratoria que ocurren
durante ALI y SDRA, aunque las estimaciones no son perfectas, el
valor de Ptp ayuda a dilucidar las interacciones que existen entre las
características del paciente y condiciones de la enfermedad, diferente
a lo que provee una ventilación mecánica basada solo en la presión de
la vía aérea (Cortes & Marini, 2013).

Neumonía asociada a la ventilación mecánica

La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es un proceso

infeccioso secundario a la intubación orotraqueal y el soporte ventila-
torio con ventilación mecánica, siendo una infección nosocomial que
representa la principal causa de muerte en pacientes con síndrome de
distrés respiratorio con una incidencias de hasta el 70% (Guardiola &
Rello, 2001), representa aumento en la morbimortalidad de pacientes
hospitalizados en unidad de cuidados intensivos. Se han descrito una
serie de factores de riesgo que se pueden dividir en modificables y no
modificables, según el tiempo de instauración puede clasificarse como
temprana o tardía, en cuanto a los agentes causantes en su mayoría
se trata de microorganismos multirresistentes usualmente asociados
a procesos tardíos; se trata de una enfermedad con alta mortalidad
llegando hasta a un 50% y cuyo riesgo de aparición es directamente
proporcional al tiempo de estancia en UCI y de ventilación mecánica
(Díaz et al, 2010).
 322

Factores Modificables Factores no Modificables

Posición supina Edad mayor 60 años
Contaminación de la turbuladoras del respirador SDRA
Baja presión del neumotaponamiento Falla multiorgánica
Traslados frecuentes del paciente Coma
Sobre distensión gástrica EPOC
Traqueostomía
TCE con seguimiento de PIC invasiva
Reintubación
Neurocirugía
Sexo masculino
Tabla 34. Factores de riesgo modificables y no modificables para la presentación de
neumonía asociada al ventilador, adaptado de (Díaz et al., 2010).

El diagnóstico de la neumonía asociada al ventilador se establece por

medio de criterios clínicos y paraclínicos como, presencia de infil-
trados pulmonares de novó o progresivos en radiografía de tórax y
presencia de al menos: fiebre superior a 39°C, secreciones traqueales
purulentas, leucopenia o leucocitosis, deterioro en la oxigenación
con disminución en la PaO2/FiO2 (Diaz et al., 2010), por otro lado,
es importante identificar los microrganismos causantes del proceso
infeccioso por medio de hemocultivo, cultivo, análisis de líquido
pleural, toma de muestra de secreciones respiratorias bien sea por
uso de catéter de aspiración o con lavado bronco alveolar o la toma
broncoscópia de secreciones de vía aérea distal, todo esto con el fín
de caracterizar el microorganismo causal (de León Vidal et al., 2019).
En cuanto al tiempo de presentación puede ser de utilidad para
orientar el diagnóstico etiológico; si ocurre durante los primeros 4
días posteriores al inicio de la ventilación mecánica, es decir NVM
de presentación precoz se asocia generalmente a microorganismos
adquiridos en la comunidad, mientras que cuando la presentación se
da posterior a los 4 días es decir una NVM tardía los microorganismos
aislados suelen ser multirresistentes (Vásquez Gaibor et al., 2019).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 323

Etiología de la NVM Caracterización de pacientes con NVM

Klebsiella 25% Tiempo de ventilación menor a 5 días 26.5%
Streptococcus pneumoniae 21% Tiempo de ventilación mayor a 5 días 73.5%
Enterobacter 18% NVM precoz 6% - 32%
Escherichia coli 15% - 7% NVM tardía 94% - 67%
Pseudomona 12.5%-32%
Acinetobacter 7% - 10%
No identificado 2%
Tabla 35. Etiología de la neumonía asociada al ventilación mecánica y caracterización
de los pacientes con diagnóstico de neumonía asociada al ventilador con porcentaje
de presentación, adaptado de (Vásquez Gaibor et al., 2019) (Miranda Pedroso, 2019).

El tratamiento de la NVM consiste en dos pilares fundamentales:

1) Prevención y manejo no farmacológico: consiste en la aplicación
de medidas generales de control de infecciones, como desinfección
de superficies, cuidados de accesos vasculares, cambios de ropa de
cama, evitar traslados intrahospitalarios innecesarios, desconexión
temprana de la ventilación mecánica, cuidado de sonda orogástrica
e intubación orotraqueal con la prevención de formación de biofilms,
control de la presión del neumotaponamiento, posicionamiento en
semisedestación, uso de camas cinéticas, nutricional enteral de ser
posible y evitar la manipulación en las tubuladoras del respirador
(Díaz et al., 2010); 2) Tratamiento farmacológico, el cual consiste en
dar el adecuado cubrimiento antibiótico empírico inicial en el menor
tiempo posible, con base en las características de la presentación y en
el posible microorganismo causal; sin embargo, es de vital importan-
cia realizar toma de paraclínicos como cultivos y gram de secreciones
para confirmar la sospecha inicial del microrganismo causal y mo-
dificar conductas según reporte de paraclínicos, evaluando siempre
la respuesta individualizada del paciente; algunas terapias como car-
bapenems, aminoglucósidos, quinolonas y betalactámicos han sido
usados en monoterapia; sin embargo, estudios han demostrado que
la terapia combinada disminuye mortalidad pero aumenta el riesgo
de toxicidad como en terapias duales de betalactámicos + aminoglu-
cósidos, fluoroquinolonas o macrólidos (Vásquez Gaibor et al., 2019).
 324

El diagnóstico de neumonía asociada a ventilación mecánica se establece con criterio I y

II positivo
I . ≥ 3 de los siguientes criterios II . III . ≥ 1 de los siguientes
criterios
Temperatura rectal > 38® c ó presentación nueva, Cultivo cuantitativo
< 33®c persistente o progresiva positivo en una muestra
Leucocitosis o Leucopenia con de infiltrados en la obtenida de lavado bronco
desviación a la izquierda radiografía de tórax alveolar o mediante catéter
telescopado
10 leucocitos por campo en
tinción de Gram de aspirado Hemocultivo positivo
traqueal Cultivo de líquido pleural
Cultivo positivo de aspirado en ausencia de otra
traqueal manipulación pleural previa,
positivo
Tabla 36. Criterios diagnósticos de neumonía asociada a ventilación mecánica, adap-
tado de (Guardiola & Rello, 2001).

Microorganismo Terapia
Bacilos gran negativos Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina)
P. aeruginosa, 1. Betalactámicos antipseudomónicos (ceftazidima, cefepima,
Acinetobacter sp, piperacilina, ticarcilina, mezlocilina)
2. Betalactámicos inhibidos de las betalactamasas (ticarcilina,
clavulonato, piperacilina – tazobactam)
3. Aztreonam
Considera Con o sin vancomicina / teicoplanina
Staphylococcus
aureus meticilina
resistente (MRSA)
Iniciar antibioticoterapia sin demora, elegir terapia con base en exposición previa a
antibióticos, elegir con base en hallazgos en tinción directa, modificar terapia con hallazgos
microbiológicos, considerar terapia combinada en paciente con EPOC o ventilación
mecánica por más de 5 días.
Tabla 37. Manejo terapéutico farmacológico de la neumonía asociada a la ventilación
mecánica, adaptado de (Guardiola & Rello, 2001)

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 Capítulo 15.
CUÁNDO RETIRAR LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
 332

L
a ventilación mecánica es una intervención que bien practicada
puede salvar vidas, pero al estar asociada con complicaciones,
los pacientes deben ser liberados del ventilador tan pronto
como la causa subyacente que condujo a la ventilación mecánica haya
mejorado lo suficiente y el paciente pueda mantener la respiración
espontánea sin asistencia (Girard et al., 2017). El proceso liberación
de la ventilación mecánica es continuo y puede variar en el tiempo y
abarcar cerca del 40% de la ventilación mecánica que requiera el pa-
ciente, puede ir desde el destete pasando por extubación y vigilancia
del período post-extubación el cual puede variar dependiendo de la
condición del paciente, su patología y las comorbilidades (Leopold
Ferrez Z., 2018).

Retrasar la extracción del tubo endotraqueal en pacientes que mues-

tren mejoría clínica afecta negativamente el resultado al aumentar el
riesgo de neumonía, la duración en UCI y las estancias hospitalarias
en comparación con los pacientes extubados de manera oportuna;
para llevar a cabo el proceso de la liberación de la ventilación mecáni-
ca los estudios demuestran que se debe realizar un adecuado proceso
de destete, se han utilizado enfoques clínicos muy diferentes para
gestionar la extubación (Girard et al., 2017). No todos los pacientes
son iguales con respecto al riesgo de reintubación, y la fisiopatología
del fracaso de la extubación no se comprende completamente.  En
consecuencia, nuestro conocimiento sobre los mejores enfoques para
prevenir y gestionar el fracaso de la extubación sigue siendo limitado.
Este capítulo busca orientar sobre las rutas que se pueden llevar en
un paciente para lograr realizar un adecuado proceso de extubación,
indicar riesgos y complicaciones.

En el momento de realización de este capítulo nos encontramos con

la pandemia de COVID-19 en curso, la cual hace que volquemos los re-
cursos hacia la capacitación adecuada, certera y rápida, aunque aún
hay poca literatura con buena evidencia que sustente la optimización
del proceso de extubación con disminución de riesgos, se realiza un
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 333

enfoque hacia la disminución de la aerosolización el cual es conside-

rado el principal riesgo para el personal de salud.

¿En qué momento decidimos iniciar el proceso de la libe-

ración de ventilación mecánica?

Decidir cuando se inicia el destete de la ventilación mecánica es un

momento dependiente de variables que nos indiquen que el paciente
pueda liberarse del ventilador sin complicaciones, estas variables
están dadas por la adecuada evolución de la patología que llevo al
paciente a requerir el soporte ventilatorio y esta mejoría va de la
mano con parámetros funcionales y clínicos (Martí & Monreal, 2020)
descritos en seguida:

9 Relación PaO2/FiO2 ≥ 200 o SaO2 ≥ 90% con FiO2 ≤ 0.35

9 PEEP ≤ 5 cmH2O.
9 Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de hipotensión
clínicamente significativa o que no requiere fármacos vasoactivos o requiere
fármacos vasoactivos a dosis bajas.
9 Temperatura ≤ 38ºC.
9 Hemoglobina ≥ 8 gr/dl.
9 Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o alertable y
que obedezca órdenes además de que tenga reflejos que protejan la vía aérea
(adecuada deglución y reflejo tusígeno).
9 Disminución en la movilización de secreciones a través del tubo endotraqueal

No Esnecesario que los parámetros se cumplan en un 100% dado que

todos los pacientes no son iguales y sus patologías crónicas pueden
generar variabilidad en dichos parámetros además se debe tener en
cuenta la altimetría en la cual se encuentra ubicado el paciente lo
cual puede generar cambios de la presión de oxígeno (por ejemplo:
pacientes con antecedente de EPOC que en alturas de 2500 msnm to-
leran PaO2/FiO2 entre 150 – 200 o pacientes con anemia crónica que
toleren habitualmente valores de Hb menores a los habitualmente
establecidos) (Ferrer & Celis, 2018).
 334

Preparación al destete

El proceso que conduce a la interrupción del soporte mecánico se co-

noce como 'destete' y se ha definido de manera clásica de la siguiente
manera: "El destete de la ventilación mecánica es el proceso de liberar
completamente al paciente crítico del soporte ventilatorio mecánico
y del tubo endotraqueal representa el período de transición a la res-
piración espontánea" (Romero et al., 2017).  Sin embargo, hay muchas
interpretaciones del "período de transición" y el punto final de la "res-
piración espontánea". El periodo de transición puede tomar varias
formas variando de un retiro abrupto a un retiro gradual del soporte
ventilatorio; algunos clínicos no ven el retiro abrupto como un tipo de
destete y sugieren el término “interrupción” como un mejor descrip-
tor y se usa “destete” para describir el proceso de retiro más gradual
(Geiseler & Kelbel, 2016). El final del proceso de destete puede definir-
se como el cese de la ventilación mecánica, lo que implica el retorno
de la respiración espontánea, pero el término respiración espontánea
es ambiguo. Todas las formas de respiración espontánea implican el
inicio de cada respiración por parte del paciente y la contracción de
los músculos respiratorios (Bickenbach, 2016).

y Si el paciente está libre de todo soporte respiratorio (desconecta-

do del ventilador y extubado, o desconectado del ventilador, pero
aún intubado y respirando a través de un circuito de tubo en T), la
calidad de la respiración del paciente dependerá de la duración,
la fuerza de contracción del músculo respiratorio, la resistencia
de las vías aéreas y distensibilidad pulmonar (Frutos-vivar &
Esteban, 2013).
y Si el paciente todavía está conectado a un ventilador, la respiración
iniciada por el paciente puede aumentarse con ayuda mecánica
(aunque mínima) del ventilador (Frutos-vivar & Esteban, 2013).

Algunos médicos ven el final del proceso de destete como una extuba-
ción exitosa al no tener la necesidad de reintubación y soporte venti-
latorio dentro de las siguientes 48 a 72 horas (Blackwood et al., 2014).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 335

¿Se sugiere realizar terapia de rehabilitación y moviliza-

ción temprana?

La respuesta inmediata es Sí, basado en las guías de práctica clínica

descritas por (Girard et al., 2017) durante el proceso de preparación
para la liberación de la ventilación mecánica y más aún como parte
del tratamiento de los pacientes críticamente enfermos durante el
soporte ventilatorio que lleve más de 24 horas se deben someter a un
plan de rehabilitación dirigida a la movilización temprana. Concep-
tualmente, los primeros esfuerzos de rehabilitación en la UCI están
respaldados por tres observaciones:

1. El reposo en cama durante una enfermedad crítica afecta negati-

vamente los sistemas musculoesquelético, cardiovascular, respi-
ratorio, e inmunitario lo cual va a ralentizar la recuperación.
2. Las complicaciones relacionadas con la inmovilidad (p. Ej., Úl-
ceras por presión, tromboembolismo venoso) son comunes en
pacientes de la UCI.
3. La debilidad profunda es común entre los sobrevivientes de la
UCI y puede persistir después del alta hospitalaria afectando la
función de la vida normal durante meses o años.

Las intervenciones en terapia de rehabilitación incluyen ejercicio en

bicicleta (cicloergómetro) 5 días por semana; sentado en una silla du-
rante 30 a 120 minutos 3 días a la semana; marcha en su lugar, pasando
de una posición sentada a una posición de pie, actividad de las extre-
midades y movimientos activos de resistencia, interrupción sedante
diaria seguida de ejercicios de rango de movimiento, movilidad en la
cama, actividades funcionales y sentado, de pie o caminando. Esta
recomendación otorga un alto valor a la reducción en la duración de
la ventilación mecánica y aumenta la probabilidad de poder caminar
al alta y un menor valor en el uso de costos y recursos (Jham, 2009).
 336

Manejo de la Sedoanalgesia para el paciente

en destete de ventilación mecánica

Los pacientes con ventilación mecánica a menudo reciben medica-

mentos sedantes y analgésicos por múltiples razones.  Estos medi-
camentos tienen el potencial de alterar el estado mental y suprimir
el impulso respiratorio.  Por consiguiente, es concebible que estos
efectos farmacológicos puedan impedir la liberación de la ventilación
mecánica.  Durante muchos años se han usado estrategias que dismi-
nuyan los efectos farmacológicos que permitan un despertar del pa-
ciente minimizando riesgos y dependiendo de los requerimientos del
paciente y los eventos que se pueden relacionar con el despertar como
agitación, desacople ventilatorio con compromiso de la oxigenación
o inestabilidad hemodinamia, y permitan liberarlo de la ventilación
mecánica (Romero et al., 2017).

La evidencia ha mostrado que es mejor disminuir progresivamente

y de forma protocolizada la sedo-analgesia (Ouellette et al., 2016) ya
que se observa una estadía más corta estadísticamente en la unidad
de cuidados intensivos (sin observarse diferencias significativas en la
mortalidad a corto plazo).

Predictores para la posibilidad de la extubación

Estudios muestran que del 13% al 18% de los pacientes extubados van
a requerir reintubación y de estos el 30% al 35% fallecen, por esto es
necesario saber tomar una decisión adecuada, pues el paciente se
verá sometido a un riesgo muy elevado de desenlace fatal. Teniendo
en cuenta lo anterior, se han creado criterios predictivos los cuales
están dados por parámetros que se basan fundamentalmente en la
valoración de la capacidad ventilatoria para determinar la capacidad
de asumir con eficacia la ventilación espontánea y la posibilidad de
mantener la vía aérea permeable. Es importante tener en cuenta que
de estos parámetros algunos de ellos tienen una sensibilidad acepta-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 337

ble pero la mayor parte una especificidad lejos de la deseable para su

aplicación en la práctica clínica diaria (Ferrer & Celis, 2018)

PIM (presión inspiratoria máxima) o NIF (fuerza inspiratoria negati-

va) (Carámbula et al., 2019):

y Es un modo de evaluar la fuerza de los músculos respiratorios

principalmente el diafragma en inspiración no forzada.
y El resultado es satisfactorio cuando el valor reportado está entre
-20 y – 30 cmH2O.
y Esta evaluación y los valores son aportados por el ventilador si
este tiene la programación adecuada y el software.

P0,1 (presión de oclusión de la vía aérea) (Dubé et al., 2020):

y Es un modo de evaluar el impulso respiratorio (drive), la fuerza y

la carga a la que se somete la musculatura respiratoria.
y Se evalúa a través del ventilador y se mide a través de la presión
de oclusión de la vía aérea superior en los primeros 0.1 segundos.
y Los rangos de normalidad están entre 0 y -2 cm H2O, cuando los
valores dan más negativos indican que el paciente no está venti-
lando de manera confortable y que puede quedar exhausto en una
prueba de ventilación espontánea.
y La precisión de la decisión de extubación mejora cuando se evalúa
en conjunto con PIM.

Capacidad vital (Gold & Koth, 2016):

y Es una prueba que evalúa el volumen corriente, pero es depen-

diente del esfuerzo del paciente y de su colaboración.
y Evalúa la fuerza de los músculos respiratorios y la impedancia del
sistema respiratorio.
 338

y Los valores normales de la capacidad vital se encuentran entre

6 y 8 ml/kg y cuando se presentan valores superiores a estos se
predice con alta probabilidad de éxito la extubación.

Volumen minuto (VE):

y El volumen minuto es la ventilación total en litros por minuto y

está determinado por el Volumen tidal (Vt) y la frecuencia res-
piratoria (Fr).
y VE = Vt / Fr (Gold & Koth, 2016).
y Los niveles PaCO2 por lo general varían inversamente al volu-
men por minuto.
y Tradicionalmente se ha considerado que un VE menor a 10 L/min
se asocia con el éxito del destete. Mientras que unos niveles altos
de VE (15 a 20 L/min) pueden ayudar a identificar a los pacientes
que no son capaces de mantener la respiración espontánea, unos
niveles inferiores no predicen el éxito de la desconexión (Leopoldo
Ferrer Z. & Edgar Celis, 2018).
y El volumen por minuto, por lo general, disminuye en situaciones
de reposo, y aumenta con el ejercicio.

Prueba de Tobin (Esteban et al., 1995):

y El índice de respiraciones rápidas y superficiales es un parámetro

que evalúa la función ventilatoria del paciente.
y Consiste en dividir la frecuencia respiratoria entre el volumen
corriente en litros.
y Tobin = Fr / Vt
y En condiciones normales, el patrón ventilatorio se caracteriza
por tener frecuencia respiratoria baja y volumen corriente alto,
lo que se traduce en un valor de Fr / Vt bajo. Si la función venti-
latoria del paciente se deteriora, el patrón ventilatorio cambia y
se caracteriza ahora por respiraciones rápidas y superficiales, es
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 339

decir, frecuencia respiratoria alta y volumen corriente bajo, lo que

se traduce en aumento en el valor del índice Fr / Vt. Por lo tanto,
entre menor sea el valor del índice Fr / Vt, menor es el deterioro de
la función ventilatoria del paciente.
y Valores inferiores a 105 resp/min/litros informan de una alta pro-
babilidad en el éxito de la extubación.
y Esta prueba ha sido la más frecuen­temente considerada como
valor predictivo alto.

Liberación de ventilación mecánica invasiva

Considerando la importancia de organizar el proceso del destete

ventilatorio se hace según guías de manejo la recomendación de rea-
lizar protocolos para optimizar la atención del paciente. Se define un
"protocolo de liberación del ventilador" como los esfuerzos guiados
por el protocolo para identificar la preparación de un paciente para la
liberación de la ventilación mecánica invasiva (Schmidt et al., 2016),
esta recomendación otorga un alto valor a la reducción de la duración
de la ventilación mecánica y la duración de la estadía en la UCI.

La prueba de preparación para el destete ideal es la que exhibe una

precisión perfecta al imitar las condiciones fisiológicas posteriores a
la intubación para predecir la tolerancia de la respiración espontánea
después de la extubación. Por lo tanto, todos los pacientes que pasan
la prueba de destete ideal podrían mantener una ventilación ade-
cuada después de la extubación (Thille et al., 2013). Se ha descrito la
Prueba de Respiración Espontánea (PRE) (Cabello & Mancebo, 2007)
como método una vez que se dan las características y el paciente se
encuentra en las condiciones de mostrar si es capaz de reasumir su
respiración, esta prueba se puede realizar de 2 formas:

1. Tubo en T (Hudock & Lanken, 2014):

Este método realiza la Prueba de Respiración Espontánea (PRE)

con un Tubo en T desconectando al paciente del ventilador y
340

proporcionando oxígeno adicional. Tener un tubo de 30 cm de

longitud y 7 – 9 mm de diámetro genera un trabajo adicional lo
cual puede llevar a un fracaso en la prueba. Al hacer respirar al
paciente contra una mayor resistencia tendría una menor sen-
sibilidad (más pacientes que podrían ser extubados fracasarían
durante la prueba) y una mejor especificidad (un me­nor número
será reintubado tras pasar la prueba y ser extubado) (Leopoldo
Ferrer Z. & Edgar Celis, 2018).

2. Presión soporte (PS) (Ouellette et al., 2016):

Este método realiza la PRE sin desconectar al paciente del ven-

tilador utilizando un bajo nivel de soporte de presión (PS) que
compense el incremento del trabajo que representa respirar por
un tubo con presión positiva al final de la espiración (PEEP) lo más
fisiológicamente posible mientras se monitorea continuamente
la frecuencia respiratoria y el volumen corriente en la pantalla
del ventilador.

Considerando lo que representa respirar a través del tubo a una

presión de soporte de 6-8 cmH2O, se podría compensar el incre-
mento de trabajo que representa respirar a través del tubo.

En comparación con el Tubo en T, la presión de soporte sería me-

nos sensible (la ayuda permitiría pasar la prueba a pacientes que
no están en condiciones de ser extuba­dos) y una menor especifici-
dad (un mayor porcentaje de los que pasen la prueba va a requerir
reintubación).

Se ha visto que cambiar de ventilación mecánica a ventilación espon-

tánea puede disminuir el rendimiento del ventrículo izquierdo y des-
enmascarar la disfunción ventricular izquierda latente al aumentar la
precarga y la poscarga. La disfunción cardíaca es una causa frecuente
de fracaso de la prueba de destete y debe diagnosticarse por todos los
medios disponibles ya que es necesario dar el manejo adecuado por-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 341

que puede responder a medicamentos diuréticos y / o inodilatadores

y, a veces, a angioplastia coronaria en caso de isquemia cardíaca. La
ecocardiografía puede diferenciar la disfunción ventricular izquierda
sistólica y diastólica y puede detectar la elevación de la presión de
oclusión de la arteria pulmonar durante la prueba de destete (Taggu
et al., 2016).

Según la revisión realizada por (Thille et al., 2013) la sensibilidad y la

especificidad de las pruebas de destete para predecir la extubación
exitosa son difíciles de evaluar.  La tasa de fracaso de la extubación
(es decir, la tasa de resultados falsos positivos de la prueba para pre-
decir una extubación exitosa: pacientes que toleran la prueba, pero
necesitan una reintubación) es aproximadamente del 15%, lo que hace
que la especificidad de la prueba para predecir una extubación exito-
sa sea del 85%. Por el contrario, la proporción de pacientes capaces
de tolerar la extubación a pesar de no pasar la prueba de destete (es
decir, resultados de prueba falsos negativos, utilizados para deter-
minar la sensibilidad) es difícil de evaluar porque, por razones éticas
evidentes los pacientes que no pasan la prueba de destete no se les
realiza extubación.

¿Cómo se establece el éxito o fracaso de la PRE?

Desde hace muchos años se ha establecido que la prueba se debería

realizar por alrededor de 2 horas, pero se ha observado que la intole-
rancia a la prueba se presenta generalmente en un tiempo menor a
dicho periodo y que incluso con pruebas que se realicen durante 30
minutos pueden considerarse suficientes para evidenciar un resul-
tado hacia la extubación o no de los pacientes y no se ha encontrado
diferencias en el porcentaje de extubaciones con éxito (Hudock &
Lanken, 2014).

Existen unos criterios objetivos y subjetivos no evaluados pero que

pueden indicarnos sobre la posible intolerancia y pueden informar-
nos sobre el inminente fracaso de la prueba, evitando que el paciente
llegue a hipoxe­mia grave, o fatiga muscular que le llevaría a prolon­
342

gar el período entre una prueba y la siguiente (Hernández-López

et al., 2017).

Los criterios objetivos son: frecuencia respiratoria superior a 35/m, pre-

sencia de hipotensión, taquicardia o bra­dicardia e hipoxemia valorada
como SatO2 inferior a 85 o 90%.
Los criterios subjetivos son: descenso del nivel de conciencia, aumento del
trabajo respiratorio, ansiedad y diaforesis.

Si durante el período de prueba presenta alguno de estos criterios,

debe interrumpirse y reconectar­se al respirador para repetir el perío-
do de prueba 24 horas después. Si por el contrario el paciente no pre­
senta ninguno de estos criterios, debemos proceder a su extubación
(Ferrer & Celis, 2018).

¿Qué hacer si falla la primera PRE?

Las guías de manejo sugieren realizar el proceso de liberación de ven-

tilación mecánica basándose en protocolos que permitan el destete,
un objetivo implícito de las diversas técnicas de destete es reacon-
dicionar los músculos respiratorios que pueden haberse debilitado
durante el período de ventilación mecánica. Como se muestra en
la tabla 38 (Blackwood et al., 2014); se ha observado que realizar el
destete de manera protocolizada puede favorecer la disminución de
la duración de la ventilación mecánica y la estancia en UCI.

Se suelen utilizar 3 métodos ventilatorios que permitan la desco-

nexión de la ventilación mecánica en los pacientes con difícil destete
(Esteban et al., 1995):

Ventilación sincronizada intermitente mandatoria (SIMV)

En los pacientes que se manejan con modo SIMV, la frecuencia del

ventilador se establece inicialmente a la mitad de la frecuencia uti-
lizada durante la ventilación en modo asistido/controlado; esta fre-
cuencia inicial es de 10 ± 2 resp/min, y las respiraciones mecánicas
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 343

se sincronizaron con el esfuerzo inspiratorio; el objetivo con este

modo ventilatorio es ir disminuyendo la frecuencia del ventilador de
1 - 3 resp/min, al menos dos veces al día, se pueden realizar dismi-
nuciones más rápidas si el paciente tolera el destete y esto se puede
evidenciar con la evaluación clínica y el control con gases arteriales.
Los pacientes que mantienen adecuado acople ventilatorio sin com-
promiso de la oxigenación ni del pH al llegar a 4 -5 resp/min asistidas
proporcionadas durante dos horas pueden ser extubados con una
buena probabilidad de éxito (Esherick, 2020).

Se supone que este protocolo evita que un paciente "pelee" con el

ventilador, reduzca la fatiga de los músculos respiratorios y acelere
el destete al facilitar la transición entre la ventilación asistida y la
espontánea, también puede favorecer la disminución de la necesidad
de sedoanalgesia, pero es importante realizar vigilancia clínica per-
manente (Ronco, Bellomo, Kellum, & Ricci, 2017).

Destete protocolizado versus no protocolizado para reducir la duración de la ventilación mecánica en pacientes
adultos críticos en UCI.
y INTERVENCIÓN: Destete protocolizado
y COMPARACIÓN: Destete no protocolizado
Factor evaluado Duración del Duración en
Duración total Mortalidad en
destete UCI Reintubación
de la VM (horas) UCI
(horas) (Días)
RIESGO ASUMIDO
Promedio: 96h Promedio: 24h Promedio: 8d 31% 10%*
Destete no protocolizado
RIESGO
CORRESPONDIENTE Promedio: 31h Promedio: 7h Promedio: 7d 30% 8%
Destete protocolizado
Efectos DMG: -26% DMG: -70% DMG: -11% OR: 0,97 OR: 0,74
estimados (IC 95%) (-37% a -13%) (-88% a -27%) (-19% a -3%) (0,57 a 1.63) (0,44 a 1.23
VM, ventilación mecánica; UCI, unidad de cuidados intensivos; DMG, diferencia media geométrica; IC, intervalo de confianza; OR, Odds Ratio
*Después de extubación programada
1. El riesgo correspondiente así como su IC se basa en el riesgo supuesto en el grupo de comparación y la estimación del efecto de la
intervención (y su IC del 95%
2. El riego asumido se deriva de la mediana informada en un gran estudio epidemiológico de características y resultados en pacientes (N =
4968) que reciben ventilación mecánica por Esteban 2008. Las medianas informadas se utilizaron como una aproximación de los medios
utilizados para las comparaciones ilustrativas de todas las Variables continuas. La tabla muestra la duración media de la ventilación
mecánica, el destete y la duración de la estadía en la UCI si los pacientes no se destetan por protocolo (destete no protocolizado) y lo que
se esperaría con el destete protocolizado basado en las estimaciones de eMect de nuestra revisión.
3. Hubo una variabilidad considerable en las estimaciones de eMect (I2 = 67%) que no pudo explicarse mediante el análisis de subgrupos,
aunque la variabilidad fue menor que en la revisión anterior. El intervalo de confianza fue más estrecho en esta revisión y la diferencia en
el límite inferior seguiría siendo clínicamente significativa
4. Hubo una variabilidad considerable en las estimaciones de eMect (I2 = 97%) y los amplios intervalos de confianza indican imprecisión
en los resultados. El límite inferior sugiere una diferencia de una hora en el destete que no es clínicamente significativa.
5. No hubo heterogeneidad entre las estimaciones de eMects de los ensayos, pero los intervalos de confianza amplios indican imprecisión
en los resultados.
6. Hubo una variabilidad moderada en las estimaciones de eMect (I2 = 50%).
7. Hubo una variabilidad moderada en las estimaciones de eMect (I2 = 43%).
 344

GRADE Grado de evidencia del Grupo de Trabajo

Es poco probable que la investigación adicional cambie
Alta calidad ++++
nuestra confianza en la estimación del efecto.
Es probable que la investigación adicional tenga un impacto
Calidad
+++0 importante en nuestra confianza en la estimación del efecto
moderada
y puede cambiar la estimación.
Es muy probable que la investigación adicional tenga un
Baja calidad ++00 impacto importante en nuestra confianza en la estimación
del efecto y es probable que cambie la estimación.
Muy baja
+000 No estamos muy seguros acerca de la estimación.
calidad
Tabla 38. Criterios de evaluación de trabajo protocolizados por personal de Unidad de
cuidados intensivos.

Ventilación con soporte de presión (PSV)

En los pacientes que se manejan con este método, la presión se titu-

la para lograr una frecuencia respiratoria menor a 25 resp/min. La
presión soporte que se debe establecer inicialmente es de 18 ± 6 cm
de agua, e intentamos reducir este nivel de soporte en 2 a 4 cmH2O al
menos dos veces al día. Se puede aumentar el ritmo de titulación de la
PS si el paciente tolera el destete. Se pueden extubar los pacientes que
toleran una PS de 5-7 cmH2O durante dos horas sin efectos nocivos
aparentes (Santanilla, 2020)

La PSV se usa comúnmente para contrarrestar el trabajo de respiración

impuesto por los tubos endotraqueales y los circuitos de ventilación,
le permite al paciente un control casi completo de la frecuencia, el
flujo, el tiempo inspiratorio y el volumen circulante. Esto debería ser
de ayuda para el destete porque un paciente que se siente cómodo en
el nivel compensatorio de soporte de presión debería poder mantener
la ventilación después de la extubación (Ronco, Bellomo, Kellum, &
Ricci, 2017).

Pruebas intermitentes de respiración espontánea

Los pacientes que se manejan con este método se deben desconectar

del ventilador y se les permite respirar espontáneamente a través de
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 345

un circuito de tubo en T por un periodo corto y posteriormente son

reconectados al ventilador, la duración de las pruebas se debe aumen-
tar gradualmente y se deben intentar al menos dos veces al día. Entre
cada una de las pruebas, se proporciona ventilación en modo Asistido/
controlado durante al menos una hora. Se prolonga progresivamente
hasta considerar que la respiración espontánea puede soportarse
indefinidamente. Se pueden extubar los pacientes que sean capaces
de respirar solos durante dos horas sin efectos nocivos aparentes
(Antonio et al., 2017).

¿Se debe realizar un test de fuga en el neumotaponador

antes de la extubación?

Una de las complicaciones que puede estar relacionada con la ventila-

ción mecánica invasiva y el uso prolongado del tubo endotraqueal es
que puede provocar edema laríngeo, la identificación de este antes del
retiro del tubo puede ser útil, ya que la extubación puede retrasarse,
se administran esteroides sistémicos para controlar el edema y mini-
mizar los riesgos postextubación, el test de fuga del neumotaponador
se usa con frecuencia como un indicador de edema laríngeo (Jiménez
Durán et al., 2017).

Los factores de riesgo para estridor postextubación y edema laríngeo

incluyen intubación traumática, intubación de más de 6 días, tubo
endotraqueal muy grande, sexo femenino y reintubación después de
la extubación no planificada (Schiff et al., 2018).

Esta es una prueba fácil de realizar, no invasiva que proporciona

información sobre la luz laríngea disponible. La diferencia entre el
volumen corriente inspiratorio y el volumen corriente espiratorio
promedio con el balón desinflado se define como el volumen de fuga
del neumotaponador, los estudios han demostrado sensibilidad de
86% y especificidad de 48%, con valor predictivo positivo del 11% y
valor predictivo negativo de 99%. Por lo tanto, esta prueba es princi-
palmente efectiva para identificar pacientes que no están en riesgo
346

de edema laríngeo posextubación o estridor posextubación (Pluijms

et al., 2015).

¿Como se debe hacer el test de fuga? (Pluijms et al., 2015):

1. Antes de realizar el test de fuga, primero succione las secreciones

endotraqueales y orales, posteriormente configure el ventilador
en el modo Asistido/controlado.
2. Con el balón inflado, registre los volúmenes corrientes inspirados
y espirados para ver si son similares. Además, registre la pre-
sión del balón.
3. Desinfle el balón.
4. Registre el volumen corriente espiratorio durante los próximos
seis ciclos de respiración, ya que este volumen alcanzará un valor
de meseta después de unos pocos ciclos.
5. Promedie los tres valores más bajos.
6. La diferencia entre el volumen corriente inspiratorio (medido
antes de desinflar el balón) y el volumen corriente espiratorio
promedio es el volumen de fuga del neumotaponador.

Valores de fuga de aire inferiores a 110 ml en un promedio de los 6 ciclos

de respiración, al igual que valores inferiores a un 10% del volumen
corriente, indican un alto riesgo de estridor laríngeo postextubación.
También se puede usar de forma cualitativa la ausencia del sonido
que genera la fuga, la cual corresponde a un aumento del riesgo de
estridor tras la extubación. Lo anterior se definirá con test de fuga
negativo y contraindicará la extubación. Al contrario, con valores
superiores a 110 ml o fuga de aire mayor al 15% del volumen corriente
se considera un test de fuga positivo y dará mayor confiabilidad en la
decisión de la extubación (Izquierdo et al., 2015).

Los pacientes que presentan test de fuga negativo requieren un ma-

nejo que busque disminuir el riesgo de falla en la extubación; se ha ob-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 347

servado que el uso de corticosteroides por vía intravenosa es efectivo

en la prevención de edema laríngeo posextubación si se administran
varias horas antes de la extubación (al menos 4 horas previas a la extu-
bación). Además, también se ha observado que la administración de
corticosteroides nebulizados después de la extubación podría ser tan
efectiva como los corticosteroides administrados por vía intravenosa
(Roberts et al., 2014).

¿Cuándo hablamos de falla en la extubación?

La falla de la extubación generalmente se define como la necesidad

de reintubación dentro de las horas o días posteriores a la extubación
planificada (Thille et al., 2013).  El intervalo de tiempo utilizado en
la definición puede extenderse de 48 a 72 horas, considerándose las
primeras 24 horas como el periodo más crítico postextubación y que
requiere mayor vigilancia.

Se ha usado la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para tratar la

dificultad respiratoria posterior a la extubación o profilácticamente
antes del inicio de la dificultad respiratoria, pero el uso de este so-
porte profiláctico no puede clasificarse como fracaso de la extubación
(Hudock & Lanken, 2014).

La reintubación no se debe en “espera de la mejoría” con la ventilación

no invasiva, es importante evaluar estrictamente los signos de dificul-
tad respiratoria para tomar la decisión de reintubar; uso de músculos
accesorios, disociación toraco-abdominal, además de la desaturación
de oxígeno o requerimiento de altos flujos de oxígeno con compro-
miso importante de la PaFi, CO2 o el pH en los gases arteriales y la
alteración del estado de conciencia (Cacacho et al., 2020).

Liberación de la ventilación mecánica y COVID-19

Se ha generado gran controversia entorno al manejo de la aerosoliza-

ción asociada a ventilación mecánica en pacientes con infección por
348

SARS COV-2. Se realizó una búsqueda de literatura sobre liberación

de la ventilación mecánica y COVID-19, no existe hasta el momento
evidencia suficiente sobre su manejo. Surviving Sepsis Campaign
(Alhazzani et al., 2020) no recomienda el uso de ventilación mecánica
no invasiva (VMNI) pues no hay evidencia suficiente y los estudios
hasta ahora han demostrado que representa un alto riesgo de conta-
gio para el personal de salud; no afectó positivamente la mortalidad
de los pacientes, por otro lado, se recomienda la vigilancia estricta del
patrón respiratorio para garantizar una intubación oportuna y en un
entorno controlado.

La OMS recomienda el uso de VMNI para el manejo de la insuficien-

cia respiratoria en COVID-19 siempre y cuando se garanticen el uso
de elementos de protección personal (EPP) y el entrenamiento del
personal de salud sobre el correcto uso de los mismos (Arulkumaran
et al., 2020). En el caso de tomarse la decisión de usar este tipo de
soporte ventilatorio se debe tener en cuenta también una adecuada
vigilancia de los sellos y de los circuitos que se usen con la VMNI con
el objetivo de minimizar la dispersión del aire exhalado. La idea de
que la intubación temprana evita el uso de VMNI, disminuyendo el
riesgo de transmisión viral con el uso de EPP, aún está en discusión.

Por otro lado, es importante tener en cuenta que al momento de reti-

rar la ventilación mecánica de forma programada la vía aérea queda
expuesta y el paciente es susceptible de presentar episodios de tos que
aumenten el riesgo de aerosolización, por lo anterior se sugiere que
el paciente utilice mascarilla quirúrgica o N95 de forma permanente.

Lista de chequeo para extubación

Enfermedad ¿La indicación para intubación ya resolvió?

Resuelta? ¿Hay nuevas complicaciones?
¿El paciente ha evolucionado como se esperaba?
Vía aérea ¿Evaluación de la vía aérea?, ¿Riesgo de edema?, ¿Hay fuga de aire?
Considere esteroides.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 349

Respiración ¿Ha sido el paciente destetado de la ventilación? ¿Prueba de respiración

espontánea?, PSV 5/5?, FiO2 <0.5?, RR<35?, TV>5ml/kg? VC>10ml/kg?
MV<10L/min?, ¿Tos adecuada?, ¿Abdomen distendido?
Circulación ¿Shock o falla cardíaca?, ¿Acidótico?, ¿Sobrecarga de fluidos?, ¿Alguno
de los ítems puede optimizarse?
Incapacidad ¿Está el paciente alerta, obedece a comandos o al menos está orientado?,
¿Puede levantar la cabeza de la cama?, ¿El dolor está controlado?, ¿Delirio?
Tabla 39. Tomado y modificado de (Gatward, 2015).

La extubación debe desarrollarse bajo una serie de pasos organizados

(Hudock & Lanken, 2014):

1. Explicar al paciente acerca de la extubación.

2. Sentar al paciente erguido en la cama.
3. Succionar la vía aérea del paciente.
4. Succionar secreciones laríngeas que pueden haberse agrupado
por encima del balón.
5. Desinflar el balón y extraer la vía aérea artificial.
6. Tratar al paciente con un nivel adecuado de oxígeno suplemen-
tario (aumentando el Fio2 mientras está en el respirador en 0.1).
7. Monitorizar cuidadosamente los signos vitales y la apariencia
clínica evaluando signos de trabajo respiratorio.

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 Capítulo 16.
ESTRATEGIAS EN
VENTILACIÓN MECÁNICA
 356

Sincronía paciente - ventilador

Uno de los objetivos más importantes en la ventilación mecánica

es lograr un adecuado acople entre el paciente y el ventilador de tal
manera que el equipo se adapte a las condiciones elásticas y friccio-
nales del pulmón en tratamiento; la asincronía paciente - ventilador
se define como el desacople entre la máquina y el paciente, se puede
presentar por múltiples factores y su presentación se asocia con efec-
tos deletéreos en el paciente (Leopold Ferrez Z., 2018).

Factores del Ventilador (Antonogiannaki et al., 2017):

1. Disparo del ventilador: Para estudiar factores como el disparo, se

debe tener en cuenta el concepto de sensibilidad el cual se define
como la cantidad de esfuerzo necesario para iniciar la inspiración,
es decir es esfuerzo del paciente para superar el nivel de sensibi-
lidad para que el ventilador detecte el inicio de la inspiración o la
espiración, dichos niveles son alcanzados por medio de cambios
en flujo o tiempo, según el modo de ventilación utilizado.

y Disparo automático: se realiza por activación manual, comenzan-

do un ciclo respiratorio hasta lograr un volumen corriente o una
presión previamente programada.
y Disparo por tiempo: el disparo se realiza según la frecuencia calcu-
lada para un minuto, sin tener en cuenta el esfuerzo del paciente.
y Disparo por presión: se tiene en cuenta un cambio de presión que
genera el esfuerzo del paciente, por lo que depende de la sensibi-
lidad del equipo, la velocidad del transductor y del aumento de las
resistencias interpuestas entre el paciente y el ventilador, como
los circuitos del ventilador.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 357

y Disparo por flujo: ocurre cuando el transductor en el sistema

detecta un cambio de flujo en el circuito, el cual depende directa-
mente del esfuerzo inspiratorio del paciente.
y Disparo por volumen: es útil en la ventilación en pacientes pediá-
tricos para calcular pérdidas de volumen en tubos orotraqueales
sin neumotaponador.
y Disparo por movimiento: utiliza un sensor abdominal para detec-
tar el proceso inspiratorio, permitiendo que el aumento en la pre-
sión inicie el disparo del ventilador, es útil en paciente pediátrico.

2. Selección inadecuada de flujo inspiratorio: se debe tener en cuenta

que pacientes con enfermedades obstructivas como en el EPOC,
los tiempos espiratorios están prolongados, lo que acorta en tiem-
po inspiratorio y no se logra la posición de reposo, afectando la
capacidad residual funcional, por lo que se debe tener en cuenta
el ajuste flujos de acuerdo con el paciente a tratar.
3. Efectos del modo ventilatorio sobre la disminución de trabajo
respiratorio.
4. Cambio de inspiración a espiración: en ocasiones el tiempo inspi-
ratorio neural puede ser más largo o corto con respecto al tiempo
mecánico, lo que provoca que la inflación pulmonar ocurra a des-
tiempo del tiempo neural inspiratorio, lo que aumenta el trabajo y
facilita la presencia de autoPEEP.

Factores del Paciente (Bassuoni et al., n.d.):

1. Asincronía inspiratoria: es conocida como asincrónica del disparo

y se corresponde con la relación en tiempos neurales y mecánicos
en la inspiración, es decir, habla de la capacidad del paciente para
superar la sensibilidad establecida.
2. Asincronía espiratoria: ocurre cuando la transición del ventilador
de la fase inspiratoria a la espiratoria se presenta antes o después
de que se termine el esfuerzo inspiratorio del paciente, cuando se
 358

presenta después se conoce como terminación retrasada, lo que

puede generar aumento de atrapamiento aéreo, y predispone a la
presentación de neumotórax y barotrauma, por otro lado, cuando
la terminación tiene lugar antes, se denomina terminación prema-
tura y ocasiona un esfuerzo inspiratorio ineficiente lo que genera
actividad muscular postinspiratoria generando "autociclado".

Ventilación protectora stress and strain

Es utilizado como una estrategia de ventilación protectora (Modesto

et al., 2019) donde se busca prevenir la lesión inducida por el ventila-
dor con medidas que se basan en el conocimiento y entendimiento de
conceptos físicos como lo son:

y Fuerza: es la acción que tiende a cambiar el momentum de un

objeto, generando un estado de movimiento, el cual está determi-
nado por la masa del objeto (m) y la aceleración aplicada (a), así:

F=m*a

y Presión: es la fuerza (F) aplicada a unidad de área (A), así:

P = F/A

y Tensión: es el equivalente a la masa del objeto por la fuerza gravi-

tacional (g) más la masa de este por aceleración.

T=m*g+m*a

y Tracción: es la fuerza aplicada para generar movimiento entre el

objeto y una superficie tangencial.

1. STRESS: Teniendo claridad de los términos físicos, podemos em-

pezar a definir el STRESS como la distribución de la fuerza aplica-
da a la superficie de un objeto, el cual se puede dividir en STRESS
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 359

normal y STRESS por cizallamiento o SHEAR STRESS (García,

2016), siendo el normal cuando el vector de fuerza se dirige en
forma perpendicular al eje de la superficie, y por cizallamiento
cuando el vector de la fuerza no se aplica de forma perpendicular
si no de forma tangencial, lo que desvía el vector de fuerza princi-
pal se disperse a otros vectores.

Aplicación clínica

En el alvéolo de un paciente con neumonía con compromiso infla-

matorio heterogéneo y edema, el STRESS resultante sería por ciza-
llamiento, pues los vectores de fuerza tienden a ser predominantes
hacía la dirección de las paredes menos comprometidas (es decir con
mayor distensibilidad) lo que generaría una distensión asimétrica
en el alvéolo; en el paciente bajo ventilación mecánica, la medición
de la presión transpleural es el equivalente a la fuerzas a las que se
somete el pulmón, puede orientar el manejo respiratorio del paciente
respaldado en terapias como: titulación de PEEP, reclutamiento y
establecimiento de límites de presión meseta. La estimación de la
presión transpleural se obtiene tomando la medición de un catéter
de presión esofágica, dicho valor es usado para la estimación de la
presión alveolar; por lo general la presión transpleural al final de la
inspiración debe ser menor a 25 cm H2O, valores superiores pueden
ser sugestivos de sobre distensión, la presión transpleural al final de
la espiración debe ser superior a cero para garantizar que no se pre-
sente colapso alveolar y atelectasias (Leopold Ferrez Z., 2018).
360

Figura 60. STRESS normal. Vector de Fuerza aplicada a una superficie en STRESS,
aparición de vectores posterior a choque en superficie.

Figura 61. STRESS cizallamiento. Vector de Fuerza aplicada a una superficie en

STRESS, aparición de vectores posterior a choque en superficie.

2. STRAIN: El concepto de STRAIN se define como la deformación

que presenta un cuerpo al aplicarse una fuerza y un estrés resul-
tante, teniendo en cuenta las características elásticas del objeto,
es decir, la capacidad que tiene el pulmón para deformarse como
consecuencia a una fuerza con un STRESS resultante (Boerckel
et al., 2019). En condiciones fisiológicas el pulmón no es una es-
tructura homogénea y los alvéolos presentan diferentes niveles
de distensión conocidos como las zonas de West, la deformación
será variable en estas zonas, este aspecto es de gran importancia
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 361

en patologías con compromiso de la distensibilidad como en el

SDRA, puesto que estos cambios pueden generar un aumento en
el riesgo de daño estructural, aumento en la liberación de marca-
dores inflamatorios y biotrauma (Curley et al., 2016).

Aplicación clínica

La medición del STRAIN se realiza por medio de la medición de la

capacidad residual funcional o por medio del volumen pulmonar al
final de la espiración (capacidad residual funcional con PEEP) (Gon-
zález-López et al., 2012).

Parámetro Fórmula Valor normal

Presión transpleural al final de la (Pplat-Pes) Menor a 25 cm H2O
inspiración
presión transpleural al final de la (PEEP - Pes) Mayor a 0 cm H2O
espiración
STRAIN global Vt+VPEEP/VPFE 1.5 a 2.0
STRAIN dinámico Vt/CRF -
STRAIN estático Vt/VPFE Menor a 0.27
Tabla 40. Parámetros a determinar en terapia neumoprotectora, con fórmula y valor
normal.

Compensación del tubo (TC)

El objetivo de esta estrategia es la disminución del trabajo inherente

en la fase inspiratoria de una respiración espontánea; es una estra-
tegia de soporte ventilatorio con una estrategia híbrida de presión
de soporte, automáticamente se compensa la caída de presión de-
pendiente del flujo inspiratorio a través del tubo endotraqueal o la
traqueostomía y se controla la presión en la carina del paciente con
un valor constante de PEEP, esto por medio del aporte de una presión
positiva proporcional al flujo inspirado y el diámetro interno del tubo
endotraqueal en las respiraciones espontáneas del paciente, dando
como resultado que el paciente no experimente el trabajo resistivo
362

secundario a la inspiración por una vía aérea artificial (Leopold Fe-

rrez Z., 2018).

Programación:

1. Seleccionar el diámetro interno del tubo endotraqueal en mm.

2. Seleccionar el tipo de tubo endotraqueal (orotraqueal o
traqueostomía).
3. Seleccionar el nivel de porcentaje de compensación requerido,
varia del 10 al 100%.
4. Seleccionar sistema de alarmas.
5. Ventilador calcula la presión soporte necesaria.

Reclutamiento pulmonar

Hace referencia a la realización de procedimientos o maniobras que

elevan la presión transpulmonar con el objetivo de abrir alvéolos poco
o no ventilados, estas maniobras consisten en aplicar una presión fija
en un tiempo determinado y así mejorar la oxigenación y la distensi-
bilidad pulmonar (Macintyre, 2016). De igual manera, al lograr esto
permite disminuir la heterogeneidad pulmonar y de esta manera
disminuir la lesión pulmonar asociada al ventilador; sin embargo, es
importante mencionar que estas maniobras al aumentar la presión
intratorácica generan un compromiso transitorio hemodinámico
al aumentar la presión de la aurícula derecha y de esta manera re-
duciendo el retorno venoso lo que se traduce en reducción de gasto
cardiaco y presión arterial por lo que es indispensable un adecuado
estado hemodinámico para la realización de estas maniobras (Provhi-
lo et al., 2019).

y CPAP: Consiste en la aplicación de un presión entre 35-50cm

H2O durante 20-40s; sin embargo, actualmente se prefiere una
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 363

duración no mayor de 10 segundos dado el efecto hemodinámico

negativo posterior a este tiempo.
y Suspiros: Esta maniobra consiste en el aumento del PEEP o del
volumen corriente durante una o varias respiraciones con el obje-
tivo de alcanzar una meseta específica.
y Ventilación controlada por presión: Consiste en el aumento pro-
gresivo del PEEP entre 15 y 20cm H2O hasta alcanzar presiones
máximas hasta de 45cm H2O manteniendo un delta de presión de
15cm H2O
y Modificación de la pared torácica: Permite la expansión activa
del tórax, de esta manera aumentando la presión transpulmonar,
generando de esta manera una distribución más fisiológica de
la ventilación.
y Posición en prono: aumenta la presión transpulmonar en las re-
giones dorsales lo que permite una distribución más homogénea
del volumen corriente, indicado como se revisará más adelante en
pacientes con SDRA moderado-severo de manera temprana.

Tipos de maniobras de reclutamiento:

Maniobras basadas en la presión de la vía aérea

Son la técnica más utilizada en entornos clínicos y la inflación sos-

tenida a la PAW es el método más utilizado. Un modo continuo de
presión positiva de la vía aérea con PAW de 35-45 cm de H2O, apli-
cado durante 40-40 segundos ha sido el método más reportado. Lo
que sugiere este método es interponer Vt usuales, pero con grandes
respiraciones a intervalos regulares para imitar “suspiros”, algo que
se observa normalmente en individuos sanos. Se puede configurar
el número de suspiros de forma independiente o consecutiva hasta
alcanzar una alta presión inspiratoria en modo asistido controlado
por volumen o un aumento periódico de la PEEP en algunas respi-
raciones. Otros métodos han usado aumentos escalonados de PEEP,
364

con el objetivo de mitigar el alto Ptp prolongado utilizando inflación

sostenida, como se observa en la figura 62 (Keenan et al., 2014).

Figura 62. Reclutamiento alveolar. Maniobra de reclutamiento gradual, seguida

de titulación de PEEP. Presión positiva al final de la espiración (PEEP) Tomado y
adaptado de (Keenan et al., 2014).

Modos de ventilación

Ciertos modos de ventilación no tradicionales, como la ventilación

de liberación de presión de las vías respiratorias y la ventilación
oscilatoria de alta frecuencia, son usados para mantener presiones
medias más altas en las vías respiratorias durante la marea respi-
ratoria, promoviendo así el reclutamiento. Ambas estrategias han
demostrado mejorar oxigenación, pero no hay evidencia de que estos
métodos reducen mortalidad o mejoran los resultados clínicos (Kee-
nan et al., 2014).

Modificación de la pared torácica

La alteración del compartimiento pleural que rodea el pulmón puede

aumentar y mantener la Ptp, la Plp y por lo tanto la Ptp varían de sitio
dentro del tórax, esto favorece el reclutamiento regional. El método
menos invasivo es permitir la actividad respiratoria espontánea, dado
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 365

que la expansión activa de la pared torácica disminuye Plp y por con-

siguiente Ptp, además la respiración espontánea suave, conduce a una
distribución más fisiológica de la aireación en campos pulmonares
dependientes. Se requiere precaución durante los modos controlados
por presión, porque esfuerzos vigorosos pueden causas que el Ptp
sea notablemente superado por la presión de la vía aérea. También
hay riesgo de baja marea, si como resultado de una exhalación activa,
el volumen pulmonar cae por debajo de la capacidad funcional resi-
dual (FRC) asociado a una exhalación pasiva. Otras modificaciones
en la pared torácica incluyen descompresión del abdomen, drenaje
de derrame pleural, relajación de los músculos toracoabdominales,
cese de la actividad muscular espiratoria, iniciación de la actividad
diafragmática y utilizar posicionamiento en prono. Estos cambios de
posición y la actividad muscular tienen que aplicarse para períodos
largos, de modo que el aumento de la Ptp que resulta de ellos es sos-
tenido, produciendo un efecto similar a PEEP (Keenan et al., 2014).

Posicionamiento en prono

Posicionar al paciente en prono es una maniobra de reclutamiento re-

gional, esto aumenta la Ptp en regiones dorsales y genera un cambio
en el peso del corazón desde el pulmón debajo de él en la pared toráci-
ca ventral. Además esta redistribución de Ptp se mantiene producien-
do un efecto similar a PEEP, que consolida el reclutamiento dorsal
asociado al cambio de posición. Al aumentar el volumen aireado, la
posición prona, mejora la ventilación e iguala la perfusión y puede
ayudar a limpieza de secreciones. (17) En un estudio realizado por
Rival, G. y colaboradores, en pacientes con SDRA, se demostró que
una maniobra de reclutamiento con suspiro extendido con presiones
de 45 cm de H2O, combinado con posición en prono, produjo una
mejora significativa y duradera en la oxigenación, esto comparando
la misma maniobra de reclutamiento pero con el paciente en posición
supina (Rival et al., 2011). El principal objetivo del cambio de posición
es aliviar las fuerzas de compresión que causan pequeñas compresio-
nes de las vías respiratorias con obstrucción del flujo de aire y colapso
tisular (Keenan et al., 2014).
366

RECOMENDACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN

PACIENTES ADULTOS CON SDRA (Fan et al., 2017)

9 Se recomienda que los pacientes con SDRA reciban estrategias de

ventilación mecánica que limite los volúmenes corrientes de 4-8
ml/kg y las presiones inspiratorias meseta hasta 30cm de H2O.
9 Se recomienda que pacientes con SDRA grave reciban ventilación
en posición prono durante más de 12 horas.
9 Se recomienda no utilizar ventilación oscilatoria de alta frecuen-
cia (HFOV) de forma rutinaria en paciente con SDRA mode-
rado o severo.
9 Se sugiere que pacientes con SDRA moderado o grave reciban
niveles de PEEP más altos que bajos.
9 Se sugiere que pacientes con SDRA reciban maniobras de
reclutamiento.
9 No es posible realizar recomendación definitiva a favor o en con-
tra del uso de ECMO en pacientes con SDRA grave.

Enfoques alternativos para ventilación

mecánica protectora

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia

Es la máxima expresión en las estrategias de protección pulmonar.

Consiste en entregar volúmenes corrientes extremadamente peque-
ños a través de la oscilación, permitiendo presiones de distensión
pulmonar más altas (Laffey, 2020).

Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) recuperó su pa-

pel en cuidados intensivos después de su uso exitoso en la pandemia
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 367

por gripe H1N1, este método mostró beneficio sobre la mortalidad,

supervivencia e incapacidad de estos pacientes; sin embargo, esta
terapia incluye diferentes enfoques que van desde la eliminación de
CO2 con bajo flujo sanguíneo, hasta el soporte completo de oxigena-
ción de alto flujo. En el modo de derivación veno-venoso con alto flujo
sanguíneo extracorpóreo y alta ventilación de membrana pulmonar
se proporciona un importante soporte de oxígeno a través de la mem-
brana pulmonar y permite eliminación completa del Co2 producido
metabólicamente. Es ideal un alto flujo sanguíneo extracorpóreo
relativo al gasto cardíaco; como la mayor parte del intercambio ga-
seoso es proporcionado por ECMO, la ventilación del pulmón puede
generar varias apneas completas a respiración espontánea (Muñoz
et al., 2020).

En modo de derivación venosa-arterial se proporciona soporte respi-

ratorio y cardíaco, la complejidad del sistema y los efectos secundarios
asociados son mayores en comparación con el abordaje veno-venoso,
además si los pulmones del paciente están normalmente ventilados,
el riesgo de hipocapnia regional resultante de una alta ventilación y
las relaciones de perfusión deben considerarse debido a hipoperfu-
sión pulmonar relativa. Por último, en el modo de derivación arte-
rio-venosa se busca principalmente la eliminación de CO2 en lugar
de oxigenación debido al alto contenido de CO2 en sangre, todo este
contenido de CO2 producido metabólicamente puede eliminarse con
un flujo sanguíneo extracorpóreo de aproximadamente 1 litro (Patro-
niti et al., 2016).

El enfoque puede ser veno-venoso con bomba o arterio-venoso (Utili-

zando el corazón como bomba motriz). El objetivo de estos sistemas
es proporcionar descanso pulmonar disminuyendo la necesidad de
ventilación, en consecuencia, independientemente del grado de
eliminación de CO2 pueden estar asociadas diferentes formas de
ventilación, que van desde respiración mecánica hasta espontánea.
La eliminación de pequeñas cantidades de CO2 con ECMO, permitió
la disminución de ventilación mecánica en pacientes con SDRA grave
y la respiración espontánea en conjunto con el soporte respiratorio
368

extracorpóreo también puede ser una opción en estos pacientes

(Paolone, 2017).

La respuesta natural de los pacientes a la eliminación de CO2 durante

la respiración espontánea busca disminuir el volumen corriente y la
frecuencia respiratoria, hay algunas excepciones como se observa en
pacientes con SDRA que muestran respiración espontánea no fisio-
lógica e incontrolable; este método se usa de acuerdo con la creencia
común de que la respiración espontánea es la mejor forma de pre-
vención de VILI (Leong et al., 2020). Algunos informes sugieren que
la respiración espontánea asociada a la ventilación mecánica podría
proporcionar al menos alguna ventaja en términos de intercambio
gaseoso a través de una mejoría en la movilidad de las regiones para-
diafragmáticas utilizando también bloqueadores neuromusculares;
sin embargo falta evidencia para generar conclusiones concretas
sobre el beneficio de la misma (Laffey, 2020).

CRITERIOS DE NEUMOPROTECCIÓN O VENTILACIÓN PROTEC-

TORA (Slutsky, 2017)

y Individualizar la ventilación mecánica para cada paciente, ven-

tilando con peso ideal, fórmula de peso ideal: En hombres (cms
– 152.4) x 0.91 + 50, y en mujeres (cms – 152.4) x 0.91 + 45.5.
y Utilizar idealmente volúmenes programados de 4 a 8 cc/kg
de peso ideal.
y Idealizar el PEEP, con bucle presión vs. volumen, dos puntos
por debajo del punto de inflexión superior, verificar el volumen
alveolar y volumen minuto alveolar con capnografía volumétrica,
evitar el autoPEEP.
y Fio2 > 100% máximo por una hora.
y Evitar asincronías ventilatorias.
y Presión meseta < 30 cmh2o.
y Driving Pressure (Pmeseta - PEEP) < 15.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 369

Titulación del PEEP

(Serrano et al., 2017)

Existen múltiples técnicas para la adecuada titulación del PEEP:

y INTERCAMBIO GASEOSO: Consiste en el balance entre la PEEP y

la fracción inspirada de oxígeno con el objetivo de mantener una
saturación de oxígeno entre 88-95% o una PO2 entre 55-80mmHg.
Es la más usada según los estudios de ARDS Network (Thompson
& Bernard, 2012).

PEEP baja/FiO2 alta

FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-
24
PEEP alta/ FiO2 baja
FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.5- 0.8 0.9 1.0 1.0
0.8
PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24

y DISTENSIBILIDAD: Se basa en el principio que la PEEP con mayor

entrega de oxígeno corresponde al punto de mayor distensibili-
dad, por lo que este método consiste en el aumento o disminución
de la PEEP buscando aquella que otorgue mayor distensibilidad
(Kuo et al., 2020).
y CURVA PRESIÓN-VOLUMEN: En esta curva el punto de inflexión
inferior representa la presión a la cual el mayor número de alvéolos
son reclutados, por lo que se recomienda el fijar la PEEP 2cmH2O
por encima de esta presión; sin embargo este método es de difícil
aplicación dado la dificultad para la toma de una adecuada curva
dado que requiere una curva estática o semiestática, diferente a la
dada por el monitor que es dinámica (Serrano et al., 2017).
y ÍNDICE DE ESTRÉS: Se basa en el análisis de la curva pre-
sión-tiempo durante ventilación controlada en la cual se observa
un incremento progresivo de la presión de características lineares
370

que corresponden a un índice de estrés de 1, una sobredistensión

se verá reflejada como una curva cóncava con un índice de estrés
>1 por lo que requeriría de una disminución de la PEEP, de igual
manera un índice de estrés <1 sugiere potencial de reclutamiento
por lo que corresponde aumento de la PEEP (Silva & Rocco, 2018).

Figura 63. Relación de presión vs. tiempo, fase inspiratoria, durente estrés.

y MANOMETRÍA ESOFÁGICA: Consiste en programar una PEEP

mayor que la presión pleural al final de la inspiración, dado que
niveles de presión pleural mayores a la presión alveolar favorecen
el colapso de los mismos (Leopold Ferrez Z., 2018).
y VOLUMEN PULMONAR A FINAL DE LA ESPIRACIÓN: Con-
siste en evaluar el aumento del volumen pulmonar al final de la
espiración en correlación con el área pulmonar recuperada, esto
se puede hacer por medio de múltiples métodos imagenológicos
como lo son la ultrasonografía y la tomografía sin embargo por
esta misma razón su aporte es limitado para la titulación continua
y requiere de desplazamientos adicionales del paciente. (Leopold
Ferrez Z., 2018) (Silva & Rocco, 2018).

Las siguientes tablas resuelven algunos cambios en la mecánica

ventilatoria:
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 371

VALOR ALTERACIÓN
PARÁMETRO
NORMAL
AUMENTA DISMINUYE INTERVENCIÓN
Presión Pico 17 - 30 Presencia de Pérdida de volumen, Cuando aumenta: Verifi-
broncoes- desconexión, fugas, car necesidad de succión
pasmo, tubo neumotaponador de secreciones, asegurar
orotraqueal roto, extubación. el volumen programado
pequeño, volu- que sea de 4 a 8 cc/kg
men corriente de peso ideal, evaluar
o presión presencia de broncoes-
control altas, pasmo, obstrucción de
asincronía o tubo orotraqueal, pre-
disconfort ven- sencia de AutoPEEP.
tilatorio, oclu- Cuando disminuye:
sión del tubo Asegurar volumen
orotraqueal, programado, flujo y
presencia tiempo inspiratorio,
de secreciones. evaluar necesidad de
cambio de tubo orotra-
queal o circuito.

Fuente: Adaptado Sorba, 2017.

VALOR
PARÁMETRO AUMENTA INTERVENCIÓN
NORMAL
Presión meseta <30 cmh20 Por volúmenes y presiones Disminuir % volumen mi-
altas, patologías de baja nuto, para así evitar lesión
distensibilidad u ocu- pulmonar (barotrauma).
pación alveolar, presen- ocupación alveolar, dismi-
cia de autoPEEP. nuir nivel de PEEP
Fuente: Adaptado Sorba, 2017

VALOR
PARÁMETRO AUMENTA INTERVENCIÓN
NORMAL
Presión media 10 - 15 Por sobre disten- Vigilar los determinantes de la pre-
de la vía aérea cmh20 sión alveolar . sión media de la vía aérea, P. pico,
Neumotórax. PEEP, T. inspiratorio y T. espiratorio,
Disminuir niveles de PEEP.
Por una reducción
de las Fuerzas de Disminuir velocidad de flujo.
retracción elástica Proporcionar un tiempo espiratorio
pulmonares (enfisema). lo suficientemente prolongado.
Fuente: Adaptado Sorba, 2017.
 372

VALOR
PARÁMETRO DISMINUYE INTERVENCIÓN
NORMAL
Distensibilidad 60 – 100 En enfermedades donde Incrementar PEEP, manteniendo
Estática ml/cmh2o se encuentra alterado el % de volumen minuto.
parénquima pulmonar. Utilizar una onda desacelerante.
Aumentar tiempo inspiratorio.

Fuente: Adaptado Sorba, 2017.

PARÁMETRO VALOR AUMENTA INTERVENCIÓN

NORMAL
Re s i s t e n c i a < 15 Obstrucción del tubo Evaluar acodamientos de tubo,
de la vía aérea endotraqueal (broncoes- circuitos, tubo orotraqueal ade-
pasmo, secreciones) y cuado, necesidad de aspiración
disminución de la disten- de secreciones, inhaloterapia o
sibilidad Estática. corticoides sistémicos.

Fuente: Adaptado Sorba, 2017.

VALOR
PARÁMETRO AUMENTA INTERVENCIÓN
NORMAL
AutoPEEP 0 Enfermedades de tipo obstruc- Programar 85% del auto-
tivo (Enfermedad pulmonar PEEP en PEEP, prolongar
obstructiva crónica EPOC) tiempo espiratorio,
Volumen corriente alto verificar que el tubo oro-
traqueal sea correcto para
Fase espiratoria breve.
el paciente, inhaloterapia,
Frecuencias respiratorias altas. corticoides sistémicos.
Fuente: Adaptado Sorba, 2017.

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 Capítulo 17.
DELIRIO EN EL
PACIENTE CRÍTICO
 378

E
l delirio o también conocido como síndrome confusional
agudo, es un trastorno neuropsiquiátrico de origen orgánico
producido por un estado clínico de fluctuaciones en la función
cognoscitiva y alteración en el estado de conciencia, es de instaura-
ción aguda y se puede manifestar en cuestión de horas o días, con una
duración impredecible; representa un problema común en el paciente
crítico, con una incidencia de presentación en unidad de cuidados
intensivos (UCI) que va desde el 20 al 80% (Tobar et al., 2010). El
cuadro se puede presentar de tres maneras según las características
de la sintomatología del paciente y del comportamiento psicomotor,
pudiendo ser: hiperactivo, cuando se presenta agitación, inquietud y
labilidad emocional entre otros; hipoactivo, en pacientes con dismi-
nución de la capacidad de respuesta, apatía, abstinencia; y finalmen-
te, un tercer tipo dado por la presentación mixta de la sintomatología,
siendo este último el que se ha descrito con mayor incidencia en el
paciente en UCI representando aproximadamente un 54%, por el
contrario el delirio hiperactivo es el de más baja presentación con
menos de un 2% en los estudios que realizaron en pacientes críticos
(Ceraso et al., 2010).

La presentación del delirio en paciente en UCI se ha relacionado con

presentación de complicaciones como la extubación fallida, prolonga-
ción de estancia hospitalaria, aumento en costos de atención médica,
pérdida de accesos vasculares y aumento en la mortalidad de estos.
Algunos estudios han demostrado asociación con deterioro cogniti-
vo años posteriores a estancia en UCI (Girard et al., 2018). A Pesar
de que la fisiopatología de la presentación del delirio no es clara, se
cree que tiene relación con el desequilibrio en la síntesis, liberación e
inactivación de neurotransmisores que ayudan a controlar la función
cognitiva y el estado del ánimo, como lo son la dopamina, serotonina,
glutamato, ácido aminobutírico (GABA) y la acetilcolina, dando como
resultado inestabilidad neuronal; adicionalmente, la generación de
mediadores inflamatorios producidos en la enfermedad crítica como
el factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas y citoquinas, que ge-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 379

neran inicio a la cascada de daño endotelial, formación de trombina

y daño microvascular, se han visto relacionadas con la patogénesis
de delirio en el paciente crítico (Trzepacz, 1999). Algunos factores del
entorno y del paciente que aumentan el riesgo de presentación del
síndrome confusional agudo se describen a continuación:

Factores del Paciente Factores de la Enfermedad Crítica Otros Factores

Edad (mayor riesgo Acidosis Inmovilización
a mayor edad)
Alcoholismo crónico Sepsis Medicamentos (opioides,
benzodiacepinas)
Déficit cognitivo Anemia Trastornos del sueño

Trastornos del Trastornos hidroelectrolíticos

afecto (depresión)
Hipertensión arterial Insuficiencia renal
Fumador crónico Insuficiencia respiratoria
Trastornos de la Fiebre
refracción ocular
Tabla 41. Factores de riesgo para la presentación de Delirio en paciente crítico. Adapta-
da de Girad et al (Girard et al., 2018).

El diagnóstico del delirio se realiza por medio de la aplicación de

criterios diagnósticos establecidos por la Asociación Psiquiátrica
Americana en la quinta versión del manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales (DSM-V) (ver tabla 42), basado en la opi-
nión de expertos; sin embargo, no cuenta con validación por medio
de estudios. El DSM-V plantea 4 criterios que incluyen: alteración en
el estado de conciencia, trastornos del conocimiento, presentación en
corto tiempo con fluctuaciones durante el día y evidencia clínica que
indique que la condición es explicada por causa médica.

También se ha desarrollado una estrategia terapéutica alternativa en

el paciente hospitalizado, denominada Método de Evaluación de la
Confusión (CAM), cuyas limitaciones envolvían el hecho de que se
requería un buen nivel de conciencia y conservación de habilidades
como el verbales, motoras, visuales y auditivas, razón por la cual se ha
 380

desarrollado la versión CAM - UCI (ver tabla 44) aplicable al paciente

crítico para la detección del delirio con elevado nivel de confiabili-
dad, además de alta sensibilidad y especificidad (> 90%); consiste en
la aplicación de 4 criterios que evalúan el comienzo de la sintoma-
tología, alteración en la atención, alteración cognitiva y alteración
del nivel de conciencia, esto por medio de la escala de Richmond de
sedación y agitación (RASS) (ver tabla 43), se valoran los cambios en el
nivel de conciencia, con la cual se realiza la monitorización del grado
de sedación - agitación a lo largo del tiempo; una de las desventajas de
la aplicación de CAM - UCI es la incapacidad para diferenciar altera-
ciones de conciencia secundarias al uso de la sedoanalgesia vs. delirio
(Palencia Herrejón, 2010).

A Trastorno de conciencia (disminución de la claridad con que se percibe el medio) y

disminución de la capacidad para centrar, mantener o desviar la atención
B Trastorno del conocimiento (déficit de memoria, desorientación o alteración del
lenguaje) o de la percepción, que no se explica por la existencia previa de demencia
C El trastorno se desarrolla en un periodo corto de tiempo (habitualmente horas o
días), y tiende a fluctuar a lo largo del día.
D Hay evidencia por la anamnesis, exploración física o datos de laboratorio de que el
trastorno está causado por una condición médica general.
Tabla 42. Criterios diagnósticos de delirio DSM-V

Es de gran importancia evaluar el índice de gravedad del delirio (IGD),

factor difícil medición en el paciente crítico, razón por la cual se ha
descrito la utilidad de la escala de RASS para la estratificación de esta,
considerándose que los niveles +4 y -3 de RASS pueden ser utilizados
para determinar la puntuación de la siguiente manera:

IGD: Puntuación de RASS + 1

ESTADO HALLAZGOS
+4 Agresivo Combativo, ansioso, violento.
+3 Muy agitado Intenta retirarse elementos como sondas, catéteres o tubo
endotraqueal.
+2 Agitado Movimientos frecuentes, lucha contra el ventilador.
+1 Intranquilo Inquieto pero no realiza movimientos excesivos, no lucha.
0 Alerta y tranquilo
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 381

-1 Somnoliento Despierta con la voz, mantiene apertura ocular por 10 segundos.

-2 Sedación ligera Despierta con la voz, no logra mantener apertura ocular
por 10 segundos.
-3 Sedación Se mueve y realiza apertura ocular al llamado, no dirige la mirada.
moderada
-4 Sedación profunda No responde a la voz, realiza apertura ocular al estímulo doloroso.
-5 Sedación muy No respuesta al estímulo verbal o físico.
profunda
Tabla 43. Escala RASS (Richmond Agitation Sedation Score)

Los valores de 5 indican delirio hiperactivo y los valores iguales o

inferiores a 4 indican delirio hipoactivo; es posible tener puntajes
acumulativos, por medio de la puntuación diaria, lo que daría un
índice de gravedad acumulado. (Palencia-Herrejón, Romera, &
Silva, 2008).

Comienzo ¿Hay evidencia de un cambio agudo en su estado mental con respecto a la

agudo o curso situación basal? o ¿Ha cambiado la conducta del enfermo en las últimas
fluctuante 24 horas? (cambio en la puntuación RASS o en la puntuación de Glasgow)
Disminución ¿Presenta el paciente dificultad para dirigir la atención? ¿Presenta el
de la atención paciente dificultad para mantener y desviar la atención?
Alteraciones ¿Es el pensamiento del paciente desorganizado e incoherente? ¿Contesta a
cognitivas preguntas y obedece órdenes durante la entrevista?
Alteración de ¿Está el paciente alerta e hipervigilancia? (RASS > 0) ¿está el paciente
conciencia somnoliento o estuporoso? (RASS entre -1 y -3; grados menores de
reactividad se consideran coma).

CAM UCI: 1 + 2 (3 o 4)
Tabla 44. Criterios diagnósticos de CAM - UCI

El delirio es un trastorno prevenible, el cual por medio de la imple-

mentación de medidas como el mantenimiento del ciclo sueño - vi-
gilia, la movilización temprana, el cambio de posición, la realización
de terapias por equipos multidisciplinarios, la extracción oportuna
de catéteres, la minimización del ruido y estímulos innecesarios, el
mantener al paciente una vez alerta al tanto del tiempo y espacio en
que se encuentra, además del uso de sedantes y analgésicos guiados
por metas, han demostrado disminución de su incidencia en el pa-
382

ciente crítico; adicionalmente, se debe tener en cuenta en tratamiento

específico de la alteración orgánica que haya sido el desencadenante
del cuadro y debe administrarse de forma oportuna (Bernal D.,
Niño J., 2016).

Algunas terapias farmacológicas han sido utilizadas como trata-

miento del delirio, entre ellos los medicamentos antipsicóticos, las
benzodiacepinas, los antidepresivos serotoninérgicos, los psicoesti-
mulantes y algunos hipnóticos. (Girard et al., 2018)

Antipsicóticos: efecto estabilizador en la función cerebral al actuar sobre neurotransmisores

como la dopamina, serotonina y acetilcolina.
Haloperidol Biodisponibilidad: 60% Reacciones extrapiramidales
Inicio acción: VO 30 - 60 min - IV 5 - 20min (distonía aguda, acatisia o par-
Efecto pico: VO 2-4 hrs - IV 15 - 45 min kinsonismo), Síndrome neuro-
UPP: 92% léptico maligno, hipotensión,
arritmias (prolongación QT y
Metabolismo: hepático CYP3A4 50 - 60% torsades de pointes)
Dosis: 2.5 - 5 mg IV/IM cada 4 - 8 hrs
2 -100 mg/día VO, dosis máxima 100mg día
Antipsicóticos atípicos: actúan a nivel de vías serotoninérgicas antagonizando receptores 5 HT.
Olanzapina Biodisponibilidad: 60% - 80% Somnolencia, constipación,
Efecto pico: 5 horas mareo, náuseas, hipotensión,
UPP: 93% afasia, ansiedad, retención
urinaria, epífora, discinesia
Metabolismo: hepático CYP1A2, CYP2D6
tardía, síndrome neuro-
Dosis: VO 5 - 10 mg/día léptico maligno, reacciones
5 - 10 mg/día IV, IM, dosis máxima 20mg extrapiramidales
día
Risperidona Biodisponibilidad: 75% Dislipidemia, hiperglicemia,
Inicio acción: VO 1 hra, IM 3 - 5 min cetosis, ansiedad, retención
Efecto pico: VO 1 - 3 hrs, IM 10 - 30min urinaria, mareo, náuseas,
constipación, hipotensión, sín-
UPP: 90%
drome neuroléptico maligno,
Metabolismo: Hepático CYP2D6 reacciones extrapiramidales
Dosis: 0.5 - 10 mg dosis única o cada 12 hrs,
Dosis máxima 16 mg/día
Benzodiacepinas: potencian la acción inhibitoria mediada por el complejo ácido gamma
aminobutírico (GABA)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 383

Midazolam Biodisponibilidad: 40% Somnolencia, vértigo, icteri-

Inicio acción: IV 30 - 60 seg, IM 15 min, VO cia, amnesia, cefalea, temblor,
10 min hipotensión, excitación para-
Efecto pico: IV 3 - 5 min, IM 15 - 30 min, dójica (aumento de la irritabi-
VO 30 min lidad y hostilidad), depresión
UPP: 90% respiratoria, alteración del
estado de conciencia
Metabolismo: Hepático CYP450
Dosis: VO 0.25 - 1 mg/kg, máxima 20 mg
IM 0.05 - 0.2 mg/kg, IV 0.025 - 0.1 mg/kg
Lorazepam Biodisponibilidad: 90% Hipotensión, somnolencia,
Inicio acción: 30 min dolor abdominal, consti-
Efecto pico: 2 horas pación, retención urinaria,
amnesia, cefalea, ataxia, dis-
UPP: 85%
fasia, disartria, temblor distal,
Metabolismo: Plasma, renal prurito, hepatitis, leucopenia,
Dosis: 0.5 - 5 mg/día, dosis máxima 10mg agranulocitosis, anemia,
/día trombocitopenia, alteración
del estado de conciencia, ta-
quicardia, bradicardia
Antidepresivos Serotoninérgicos: Inhibición de la recaptación de serotonina.

Trazodona Biodisponibilidad: 90 - 95% Cefalea, náuseas, vómito, dia-

Inicio acción: 30 min rrea, estreñimiento, pérdida
Efecto pico: 1 hora de peso, constipación, dolor
abdominal, hiponatremia,
UPP: 89%
convulsión, síndrome de secre-
Metabolismo: Hepático ción inadecuado de hormona
Dosis: 25 - 300 mg en dosis única o cada 12 antidiurética (SIADH), síndro-
horas, máxima 300 mg me neuroléptico maligno
Hipnóticos
Propofol: Actúa Biodisponibilidad: Hipotensión, taquicardia, bra-
sobre el receptor Inicio acción: 30 - 45 seg dicardia, apnea, hipoxia, tos,
GABAa, inhibiendo Efecto pico: 60 - 120 seg laringoespasmo, convulsiones,
el mecanismo de cefaleas, ansiedad, alucina-
UPP: 97 99%
hiperpolariza- ciones, mioclonías, confusión,
ción, generando Metabolismo: Hepático CYP450 acatisia, náuseas, vómito,
la apertura de Dosis: carga IV 0.25 - 1 mg/kg dolor abdominal, urticaria,
canales de cloro, Mantenimiento IV 10 -50 mcg/kg/min eritema, prurito, rash cutáneo,
adicionalmente síndrome de infusión de Pro-
se a descrito su pofol (infusiones superiores
acción antagonista a 4 mg/kg/h causa acidosis
del glutamato en el metabólica, hiperpotasemia,
receptor NMDA hiperlipidemia, rabdomiólisis,
falla cardiaca)
 384

Dexmedetomidina: Biodisponibilidad: 81% Bradicardia, hipotensión,

agonista selectivo Inicio acción: 5 min hiperglucemia, agitación, náu-
de receptores alfa 2. Efecto pico: 2 hrs seas, vómitos, hipertermia,
poliuria, depresión respira-
UPP: 94%
toria, ansiedad, temblor fino,
Metabolismo: Hepático CYP2A6 xerostomía, oliguria, bloqueo
Dosis: carga 1,0 mcg/kg, mantenimiento auriculoventricular, insufi-
0,2 - 0,7 mcg/kg/hrs ciencia hepática, arritmia
supraventricular y ventricular
Tabla 45. Medicamentos usados para el manejo del delirio en paciente crítico, carac-
terísticas farmacocinéticas y efectos adversos. (Celis-Rodríguez et al., 2013; Shehabi
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 Capítulo 18.
TERAPIA RESPIRATORIA
EN EL PACIENTE
VENTILADO
388

Intervención en el manejo del paciente

con ventilación mecánica

El paciente críticamente enfermo con soporte ventilatorio es com-

plejo de abordar debido a las intervenciones a realizar por el equipo
multidisciplinario, el profesional en cuidado respiratorio debe dise-
ñar el plan de tratamiento individualizando teniendo en cuenta las
comorbilidades y antecedentes de cada paciente. El objetivo de este
capítulo es profundizar en aquellas intervenciones de Terapia Respi-
ratoria o cuidado respiratorio, centrándose en los pacientes en estado
crítico que se encuentran en UCI y que requieren soporte ventilatorio.
Además, dentro del capítulo se ofrecerá información, pautas y reco-
mendaciones precisas a la luz de la evidencia actual.

Ante cualquier intervención dentro del pensamiento complejo y sis-

témico, se debe lograr consenso con el equipo interdisciplinario de
salud, teniendo en cuenta la postura del Terapeuta Respiratorio en la
toma de decisiones, dadas sus habilidades, razonamiento y experien-
cia en el cuidado respiratorio del paciente ventilado (Ervin JN, Kahn
JM, Cohen TR, 2018; Grandhige AP, Timmer M, O’Neill MJ, Binney
ZO, 2016). Toda intervención debe llevarse a cabo haciendo el correcto
uso de los elementos de protección personal (EPP) correspondientes,
optimizando siempre los recursos materiales y personales (Mitchell
R., Ogunremi T., Astrakianakis G., 2012).

Cabe recalcar que estas actividades están desarrolladas desde el

inicio, mantenimiento y liberación del soporte ventilatorio y aún así
en el periodo post – extubación se considera fundamental el acom-
pañamiento de estos profesionales en el cuidado respiratorio (Ervin
JN, Kahn JM, Cohen TR, 2018). Dentro de las intervenciones que de-
sarrolla el terapeuta respiratorio se encuentran (Ambrosino N., 2013):

y Asistencia en secuencias de intubación rápida o programada,

valoración de la vía aérea, cambios de tubo orotraqueal.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 389

y Asistencia traqueostomias percutáneas.

y Vigilancia, cambio y retiro de drenaje torácico.
y Programación del soporte ventilatorio al inicio, mantenimiento y
retiro del mismo.
y Monitorización de la ventilación mecánica.
y Maniobras de reclutamiento alveolar.
y Asistencia en parada cardiorrespiratoria.
y Toma e interpretación de gases arteriovenosos.
y Inhaloterapia.
y Oxigenoterapia.
y Aerosolterapia.
y Técnicas de higiene bronquial.
y Rehabilitación pulmonar.
y Movilización.
y Cuidados de estoma y traqueostomía.
y Cuidados de Tubo orotraqueal.
y Educación a cuidadores.

Interacción entre el paciente ventilado y el terapeuta

respiratorio

La interface entre el ventilador y el paciente es la responsable de

conducir la mezcla de gas liberado del ventilador hacia el paciente, y
así mismo es la vía de espiración. Es importante que el circuito, tubo
orotraqueal y demás aditamentos de la vía ventilatoria sean los ade-
cuados para cada paciente, debido a que aumentan el espacio muerto,
y son determinantes del trabajo impuesto que a la final terminara
afectando el trabajo respiratorio total. El trabajo impuesto está de-
terminado por aquellas cosas que se “impongan” al paciente entre
ellas está el circuito, el cual consta de una rama inspiratoria, rama
espiratoria, la “Y” o unión del paciente al tubo orotraqueal (Marino P.,
2015); otros componentes asociados a la rama del circuito del paciente
son: Filtro antibacterial, hidroback o comunmente llamado nariz de
camello este filtra la mezcla de gases inspirada por el paciente desde
el ventilador, cumpliendo las funciones de la nariz asumiendo hu-
390

midificación pasiva y proteger el ventilador de materiales infectados

cuando el paciente espira.

A continuación, se describirán qué factores pueden alterar la mecá-

nica ventilatoria, aumentando la resistencia y el trabajo impuesto
(Kulish, 2006; Rosas & Ayala, 2014):

‒ Reducción del diámetro de la vía aérea.

‒ Obstrucción del tubo por secreciones.
‒ Líquidos en el circuito.
‒ Impacto del hidroback o filtro nariz de camello.
‒ Broncoespasmo.
‒ Calibre del tubo endotraqueal.
‒ Tumores o neoplasias en la vía aérea.

Condiciones clínicas que afectan la resistencia de la vía

aérea en ventilación mecánica

(García V., Sandoval A., Díaz L, 2011; Prada G., 1994):

‒ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

‒ Asma.
‒ Bronquiectasias.
‒ Bronquitis.

Obstrucción mecánica

‒ Obstrucción del tubo orotraqueal luego de la intubación.

‒ Obstrucciones por cuerpos extraños.
‒ Condensación del circuito o ventilador.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 391

Procedimientos y recomendaciones para el terapeuta

respiratorio

1. Evaluación del paciente: La evaluación del paciente crítico se debe

hacer de manera sistemática y por último el enfoque ventilatorio.
La valoración del sistema respiratorio debe estar muy bien des-
crito desde la inspección, vigilar patrón respiratorio, amplitud,
expansibilidad, tipo de respiración, y modo ventilatorio; palpa-
ción del tórax en busca de deformidades o dolor y por último la
auscultación pulmonar.
2. Plan Terapéutico: Es determinante centrarse en conocer muy
bien al paciente, conocer el estado actual y antecedentes, para
poder evaluar contraindicaciones. Se deben trazar objetivos me-
dibles a corto y mediano plazo para determinar la tendencia a la
recuperación.
3. Actividades en vía aérea artificial y ventilación mecánica: Se
evalúa constantemente la mecánica ventilatoria (Gráficas, bucles,
resultantes numéricos y gases arteriales) y dejarla descrita en
una hoja de monitoreo ventilatoria, cada paciente debe tener una
individual, verificar fijación de tubo (marca en centímetros en
comisura labial y radiografía de tórax), asegurar presión del neu-
motaponador de 25 a 30 CmH2O evitando fugas y lesión traqueal,
el cambio de parámetros se realiza según sincronía paciente –
ventilador, gases arteriovenosos y patología.
4. Recomendaciones: Evitar enmendaduras en las hojas de monito-
ria, no realizar la toma de datos si se está moviendo el paciente o
le están realizando algún procedimiento, evitar sedación excesiva
para acople ventilatorio, evitar aspiraciones rutinarias.

Teniendo en cuenta estos factores, se debe tener especial cuidado al

movilizar el paciente para que no ocurra una extubación accidental
generando un evento adverso que podría ser fatal para el paciente;
realizar siempre una lista de chequeo para prevenir neumonías aso-
392

ciadas a la ventilación mecánica y a los cuidados de salud (Pham T.,

Brochard L., 2017).

De la misma manera, la higiene bronquial para permeabilización del

tubo endotraqueal debe realizarse con mucha precaución y según
necesidad como lo explicamos en el cuadro anterior, se debe manejar
sistema cerrado de succión para evitar desconexión del circuito y para
que no genere cambios hemodinámicos y/o ventilatorios, alterando
por completo la mecánica ventilatoria y generando aspersión de ae-
rosoles; el personal de enfermería al igual que el equipo de Terapia
Respiratoria debe estar altamente capacitado y entrenado para estar
atentos ante cualquier cambio generado por el paciente, el circuito y
el ventilador, por esta razón se debe dar ubicación exacta a las alar-
mas del ventilador para de inmediato verificar el estado de alerta e
informar lo que está ocurriendo además de generar las correcciones
inmediatas para no desestabilizar la condición clínica del paciente
(Leddy R., 2015; Maggiore SM., Lellouche F., Pignataro C., Girou E.,
Maitre B., Richard JC., Lemaire F., Brun-Buisson C., 2013).

Para realizar la kinesioterapia de tórax y rehabilitación pulmonar

se debe ejecutar con acompañamiento del personal de enfermería
aplicando técnicas no instrumentales como: Aceleración de flujo,
vibración, técnicas de reclutamiento alveolar según indicación clíni-
ca y médica, drenaje postural percusión, aspiración de secreciones
con sonda de succión cerrada y sellamiento de PEEP, movilización
temprana, estimulación diafragmática y entrenamiento de músculos
respiratorios (Jang MH, Shin MJ, 2019).

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 Capítulo 19.
ENFERMERÍA EN EL
PACIENTE CRÍTICO
396

Cuidados de accesos vasculares

Se definen los accesos vasculares como los dispositivos que se inser-

tan en los vasos sanguíneos con el fin de administrar medicamentos,
hemoderivados, nutrición parenteral, entre otros y con fines de
monitoreo, en el caso de la línea arterial; se clasifican en periféricos
y centrales y son utilizados en la totalidad de los pacientes hospi-
talizados (Marino P., 2015). El presente capítulo pretende brindar
pautas de cuidado de estos dispositivos, con el fin de disminuir los
riesgos derivados de su uso, específicamente las infecciones. Las
Infecciones Asociadas a la Atención en Salud (IAAS) en el torrente
sanguíneo, constituyen uno de los eventos adversos derivados del
cuidado sanitario; Vallés y cols en su estudio determinaron que 1 de
cada 5 pacientes que ingresan a UCI, las contraen (Vallés J., 2011). Su
desarrollo compromete los recursos de las instituciones, debido al
requerimiento de nuevo tratamiento antibiótico y aumento de la es-
tancia hospitalaria y adicionalmente, a los “costos invisibles” que esto
conlleva, como la percepción negativa de la calidad en la atención, la
imagen profesional e institucional, además de la calidad de vida del
paciente, que también se puede llegar a afectar.

En cuanto a los accesos vasculares, existen dos maneras de adquirir

un proceso infeccioso por este medio: por colonización del dispositivo
y por la administración de infusiones contaminadas, teniendo mayor
riesgo el catéter insertado por vía central (Instituto Nacional de Salud
de Colombia, 2017). Por lo anterior se hace necesario abordar en este
capítulo algunas estrategias para disminuir el riesgo de la incidencia
de estos eventos, específicamente la Bacteremia asociada a Catéter.
Se han diseñado varios programas con el objetivo de reducir la tasa
de Bacteremia Asociada a Catéter, reconocidos a nivel mundial,
dentro de los que se encuentran: “Guía de prevención de infecciones
asociadas a Catéter intravascular” de los Centros para el Control y Pre-
vención de Enfermedades (CDC) y el Programa “Bacteremia Zero” de la
Agencia de Calidad del Ministerio de Sanidad y Consumo de España (MSC),
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 397

en colaboración con la Alianza Mundial para la Seguridad del Paciente de

la Organización Mundial de la Salud (OMS) (Martínez M., 2009; O’Gr-
ady NP., 2002).

Las recomendaciones se dividirán en tres momentos: inserción,

mantenimiento y retiro del dispositivo; se describen a continuación
(Capdevila JA., Guembe M., Barberán J., 2016; Martínez M., Álvarez
F., Riera M., 2009; O’Grady NP., Alexander M., Dellinger EP., Gerber-
ding JL., Heard SO., Maki DG., Masur H., McCormick RD., Mermel
LA., Pearson ML., Raad II, Randolph A., 2002):

A. Inserción del dispositivo

1. Realizar intervenciones educativas de capacitación del personal

involucrado en la inserción de los accesos vasculares centra-
les y periféricos (médicos, personal paramédico que asista el
procedimiento), con evaluación de adherencia a los protocolos
relacionados.
2. Evaluación y verificación del lavado de manos en los 5 momentos
declarados por la Organización Mundial de la Salud. Haciendo
énfasis en que el uso de guantes no reemplaza el lavado de manos.
3. Uso de técnica aséptica en la inserción de los accesos vasculares
centrales, con las barreras que la garanticen: gorro, mascarilla
facial, bata estéril, guantes estériles, campos estériles.
4. Asepsia de la piel alrededor del sitio a puncionar con
Clorhexidina 2%.
5. Preferir vía subclavia, debido a que las vías yugular y femoral re-
presentan mayor riesgo de infección.
6. Aplicación de lista de chequeo, previo al procedimiento, con el
fin de reducir posibles complicaciones, la cual incluye insumos a
utilizar y verificación de las condiciones propias del paciente.
398

7. En cuanto a los accesos vasculares periféricos, debido a que su in-

serción no se realiza con técnica estéril, se recomienda no palpar
el sitio de punción después de haber realizado limpieza de la piel.
Tampoco se debe manipular el trayecto del catéter a insertar.
8. Los accesos vasculares periféricos, deben evitarse en la parte in-
ferior de las extremidades y en el pliegue braquial debido a que
aumenta el riesgo de flebitis.

B. Mantenimiento del dispositivo

1. Realizar sesiones de capacitación de manera continua del perso-

nal encargado del cuidado de los accesos vasculares, en cuanto
a identificación de factores de riesgo para presentar infección
asociada a estos dispositivos, cultura de seguridad del paciente
haciendo énfasis en la comunicación asertiva con todo el equipo
de salud, con el fin de reducir eventos provocados pos errores en
la transmisión de la información.
2. Realizar verificación diaria del estado del dispositivo con el fin
de identificar anormalidades o disfuncionalidad. En el caso de
presentarse lo anterior, el dispositivo se debe retirar.
3. Registrar los días de inserción de dispositivo diariamente.
4. Realizar identificación de los factores de riesgo para presentar
Bacteremia Asociada a Catéter (Villamarín-Bello B., 2016):

a. Comorbilidades: diabetes, patología pulmonar cróni-

ca, neoplasia.
b. Empleo de sonda vesical y nasogástrica.
c. Tiempo de permanencia del catéter: la cual aumenta progresi-
vamente con los días de uso, alcanzando un riesgo del 25% a los
10 días y hasta 55-70% a los 20 días.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 399

5. En cada cambio de apósito, realizar limpieza del punto de inserción

hacia la periferia, con técnica estéril, utilizando Clorhexidina 2%.
6. Reducir la manipulación de las vías de los accesos vasculares. De
ser necesario se debe realizar previo lavado de manos y desinfectar
las conexiones a utilizar, con alcohol 70%.
7. Sellar u ocluir las vías que no se estén utilizando.
8. Los equipos de infusión (vía central o periférica) y accesos vas-
culares periféricos se deben cambiar cada 72-96 horas. Con
excepción de los equipos de administración de hemoderivados y
nutrición parenteral con lípidos, los cuales se deben usar por cada
administración.
9. Usar apósitos transparentes para fijar los dispositivos vasculares,
los cuales deben permitir la verificación de sitios de inserción y
puntos de sutura. Si el sitio de inserción presenta sangrado o el
paciente presenta diaforesis abundante que no permita adhesión
del apósito, el catéter se debe cubrir con gasa estéril.
10. Cambiar el apósito de fijación cuando este se encuentre húmedo,
despegado o visiblemente sucio.

C. Retiro del dispositivo

1. Evaluar diariamente la necesidad de permanencia del dispositivo,

con el fin de retirarlo si no hay indicación

a. Los accesos venosos centrales no se deben cambiar rutinaria-

mente, solamente, en caso de que ya no se requiera o se presen-
ten signos de infección locales y/o sistémicos asociados a este.

Prevención de úlceras por presión

Las úlceras por presión (UPP), definidas como: “lesiones localizadas

en la piel o el tejido subyacente, por lo general sobre una promi-
400

nencia ósea, como resultado de la presión (incluyendo presión en

combinación con cizalla)” (González-Consuegra RV, 2014). Se han
catalogado como un problema en salud pública, debido a su alta
prevalencia durante la atención en salud, documentándose dentro
de los tres eventos adversos más frecuentes según el estudio IBEAS
y reflejando fallas en la calidad de la prestación de los servicios, por
su impacto en la seguridad del paciente y su afectación no solo física,
sino también emocional, impactando en su calidad de vida (Aranaz
Andrés JM, 2011).

Al catalogarse como evento adverso, este fenómeno no solo repercute

en el paciente y su familia, sino que también tiene repercusiones en
segundas y terceras víctimas. Dentro de la segunda víctima se en-
cuentra el personal sanitario que brinda la atención a la persona, en
quien se pueden generar sentimientos de culpabilidad y frustración,
así como sobrecarga asistencial; y la tercera víctima llega a ser la insti-
tución en donde se prestan los servicios de salud, poniendo en riesgo
su reputación y buen nombre, sumado a problemas de tipo legal. Hay
repercusiones financieras para la institución, debido a que, de acuer-
do a su magnitud, pueden aumentarse los días de estancia, costos en
el tratamiento por la necesidad de dispositivos y medicamentos, e
incluso en el peor de los casos, intervenciones quirúrgicas.

Para lograr abordar las úlceras por presión, es necesario reconocerlas

como un problema de etiología multifactorial. Dentro de los factores
de riesgo para el desarrollo de las úlceras por presión, la literatura
destaca los de tipo intrínseco y los de tipo extrínseco, coincidiendo
en sus repercusiones en la perfusión tisular y su regeneración: dentro
de los primeros se encuentran: ser mayor de 60 años, presencia de
comorbilidades como diabetes mellitus e hipertensión, incontinencia
urinaria y fecal, limitación de la sensibilidad y la capacidad para
movilizarse por sí mismo, alteración del estado neurológico y estados
de malnutrición; mientras que dentro de los extrínsecos están:
presión sobre prominencias óseas, cizallamiento, fricción y humedad
(Oliveira AC, 2015). La fricción ejercida sobre la piel produce “erosiones
con ruptura epidérmica generalmente por el roce de las sábanas o de
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 401

cualquier superficie áspera, inflamación con eritema y flictenas por

despegamiento” (Patiño O. J., 2018).

Adicionalmente, diversos estudios coinciden en que los pacientes de

cuidado crítico tienen aún más condiciones que los predisponen a
desarrollar UPP, como: uso de ventilación mecánica, uso de medica-
mentos sedantes y vasoactivos y la inestabilidad hemodinámica por
generar alteración de la conciencia y limitar la movilización (Oliveira
AC, 2015). Teniendo en cuenta esto, se hace necesario establecer un
plan multidisciplinario que permita reducir el riesgo de que se ge-
neren estos eventos y/o mitigar sus consecuencias en caso de que se
materialice, enfocándose en la prevención y la detección oportuna de
alteraciones de la integridad de la piel, producidas durante la estancia
hospitalaria. A continuación, se darán las recomendaciones basadas
en la evidencia, plasmadas en la literatura (Blanco Zapata RM, 2015;
González-Consuegra RV, 2015; Pérez Álvarez, 2007):

A. Medidas de prevención de UPP

Evaluación del riesgo: Se destaca la importancia de aplicar una escala

de valoración de Riesgo para presentar UPP (EVRUPP) al ingreso del
paciente a la institución. Dentro de las más utilizadas, se encuentra
la Escala Braden por sus altas especificidad, sensibilidad y valor
predictivo. Esta escala mide las variables: percepción sensorial, expo-
sición a la humedad, actividad, movilidad, nutrición, roce y peligro
de lesiones; sus valores van de 6 a 23, donde puntajes menores a 12
determinan riesgo alto, 12-16 Riesgo medio y mayor de 16 riesgo bajo.
Se sugiere realizar revaloración del riesgo a los pacientes de manera
periódica, así: Puntaje menor a 17: cada 24 horas; puntaje mayor a
17: cada 7 días.

Valoración del estado de la piel: Inspeccionar la piel del paciente en el

primer contacto y al realizar cada cambio de posición, en busca de
signos reveladores de posibles UPP: eritema y si este cede o no a la
presión, calor localizado, edema, induración, pérdida de la integridad
402

cutánea. Se debe valorar la piel alrededor y en contacto con disposi-

tivos médicos.

Cambios posturales: En pacientes con riesgo alto, según la EVUPP, se

deben realizar cambios de posición, con un intervalo máximo de 4
horas, a menos de que exista contraindicación alguna; y en pacientes
con valoración de riesgo medio o bajo, este intervalo se puede pro-
longar hasta 6 horas, estimulándole a realizarlo por sí mismo. Estos
cambios deben ser registrados en cuanto a frecuencia y posición.

Se debe evitar la presión sobre las prominencias óseas directamente

y sobre dispositivos. Para esto se deben emplear dispositivos que
alivien la presión como almohadas y colchones antiescaras. Así como
evitar colocar al paciente en decúbito lateral completo para evitar
lesión del área trocantérica.

Limitar la elevación de la cabecera a máximo 30°, a menos que exista

contraindicación. Esto debido a que la zona sacra y los talones, son las
áreas más afectadas por las úlceras por presión.

B. Cuidados de la piel:

9 Mantenga la piel limpia y seca y evite la fricción. Use agua tibia y

jabones neutros y poco irritantes.
9 Retire el jabón aclarando bien la piel.
9 Seque la piel por contacto, sin frotar, y preste atención especial a
las zonas de pliegues.
9 Aplique cremas hidratantes si el paciente tiene la piel seca.
9 En las personas con riesgo alto de padecer UPP o que presentan
UPP en la categoría I, aplique suavemente ácidos grasos hiperoxi-
genados en las zonas de riesgo, sin dar masaje.
9 No aplique ningún tipo de alcohol, ya que reseca la piel.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 403

9 No haga masajes sobre las prominencias óseas.

9 Mantenga la ropa de la cama siempre limpia, seca y sin arrugas.
9 Si el paciente padece incontinencia urinaria o fecal, inspeccione
regularmente los dispositivos utilizados para controlarla (pañal,
etc.) y cámbielos cuando estén mojados. La humedad provoca ma-
ceración y edema, lo cual aumenta la susceptibilidad a la abrasión.
9 En caso de incontinencia urinaria, valore la posibilidad de utilizar
un colector urinario.
9 Vigile los drenajes y los exudados de las heridas y proteja la piel con
productos de barrera (películas de poliuretano o pasta de zinc).

C. Valoración nutricional: Se debe realizar valoración del estado

nutricional del paciente para identificar oportunamente estados de
malnutrición como desnutrición u obesidad; incluyendo medidas
antropométricas como peso, talla e IMC, tendencias de peso e ingesta
dietética. En caso de encontrar alguno de los trastornos nutricio-
nales, se debe tratar lo más pronto posible, con el fin de reducir el
riesgo de UPP.

D. Formación a los profesionales: Esta debe realizarse en cuanto a

identificación de factores de riesgo y signos de alarma para detección
oportuna de lesiones de piel.

E. Uso de superficies especiales para el manejo de la presión (SEMP):

“Son superficies o dispositivos específicos, cuya configuración física
y/o estructural permite la redistribución de la presión y otras funcio-
nes terapéuticas añadidas para el control de las cargas tisulares, la
fricción, el cizallamiento y/o el microclima (humedad, temperatura
del paciente), y que abarcan todo el cuerpo de un paciente o solo una
parte, según las diferentes posiciones funcionales posibles. El tér-
mino redistribución de la presión hace referencia a la capacidad de
una superficie de apoyo para distribuir la carga en áreas de contacto
del cuerpo humano”. (Pérez Álvarez A., 2007). Es de destacar que el
404

uso de las SEMP no sustituye los otros cuidados (cambios posturales,

cuidado de la piel y aporte nutricional); en todo caso complemen-
ta su eficacia.

Administración de medicamentos

La administración de medicamentos es una actividad realizada por

profesionales de enfermería, que adicional a la prescripción y dispen-
sación involucra las diferentes disciplinas intervinientes en la pres-
tación de los servicios de salud. Debido a que es un proceso que se
realiza de manera permanente como parte del tratamiento al pacien-
te, es una situación que está constantemente expuesta a convertirse
en riesgosa, con la posterior presentación de eventos adversos, que
pueden ir desde leves hasta severos provocando incluso la muerte. De
acuerdo a lo anterior, desde el año 1999, con el reporte del Institute
of Medicine “To Err Is Human: Building a Safer Health System”, se
evidenció la magnitud de los errores no intencionales ocurridos du-
rante la prestación de los servicios de salud (Committee on Quality
of Health Care in America, 2000). En este documento se destacan
los errores en el proceso de administración de medicamentos, como
unos de los más frecuentes.

Cabe resaltar, que estos eventos son más frecuentes en las UCI,
constituyendo el 78%, con 1.75 errores por paciente por día (Barbagelata
EI, 2016). Este fenómeno puede deberse a diferentes factores, dentro
de los que se encuentran: el estado de sedación de los pacientes,
que puede imposibilitar su interacción con los profesionales para
informar sobre posibles alergias previas o síntomas presentados ante
una posible reacción adversa; la dinámica del servicio, al presentarse
diversas situaciones que requieran atención inmediata; el número
de medicamentos prescritos es mucho mayor que en otros servicios,
lo que puede provocar mayores interacciones entre ellos y aumento
del riesgo por su grupo farmacológico (vasoactivos, sedoanalgesia,
electrolitos); la mayoría son prescritos por vía parenteral, lo que implica
diluciones y cálculo de dosis (Barbagelata EI., 2016; Salazar N., 2011).
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 405

Con el fin de reducir el riesgo de ocurrencia de eventos adversos

por la administración de medicamentos, se han planteado diversas
estrategias de prevención para garantizar brindar atención sanitaria
de calidad, con la mínima presentación de errores posible. Dentro
de las intervenciones planteadas se encuentran: asegurar la correcta
identificación del paciente, que incluya nombre completo, número de
identificación, fecha de nacimiento para realizar la verificación co-
rrespondiente en la prescripción, dispensación y administración de
medicamentos; mejorar la calidad de las prescripciones con el uso del
método electrónico, evitando el uso de órdenes verbales o escritas a
mano y el uso siglas y abreviaturas; mejorar la comunicación del equi-
po de salud mediante la verificación de las órdenes médicas antes de
la administración y la participación transdisciplinaria (medicina, en-
fermería, químico farmacéutico) en el seguimiento diario al paciente;
mejorar la seguridad en el uso de los medicamentos de alto riesgo
mediante su señalización por colores o etiquetas, así como de los me-
dicamentos LASA (Looks alike, sound alike), es decir medicamentos
con aspecto y/o nombres similares; estandarización de los procesos
involucrados; capacitación continua al personal involucrado, en cuan-
to a “fármaco dinámica, fármaco cinética, técnicas de administración,
reacciones adversas, interacciones medicamentosas y parámetros de
monitorización de la respuesta terapéutica” (Gimenes FR, 2011), con
verificación de conocimientos y cumplimiento de protocolos; ejecutar
estrategias para reducir las distracciones e interrupciones durante la
administración de medicamentos; fortalecer la cultura en seguridad
del paciente para estimular al personal en la búsqueda de situaciones
de riesgo y el autorreporte al presentarse un evento relacionado con
los procesos de administración de medicamentos, haciendo énfasis
en el carácter no punitivo (Barbagelata EI., 2016).

Garantizar la seguridad en la administración de medicamentos es

una tarea compleja, que requiere de la intervención de todas las dis-
ciplinas involucradas. Al ser la etapa de la administración, en la que
se presenta la mayoría de los eventos, se hace necesario mantener al
personal de enfermería capacitado y actualizado en la correcta eje-
cución de esta, respecto a la aplicación de los diez correctos: medica-
406

mento correcto, paciente correcto, dosis correcta, vía correcta, hora

correcta, verificar fecha de vencimiento, educación al paciente sobre
el medicamento, obtener historia farmacológica, indagar alergias y
registrar el medicamento administrado; identificación de riesgos de
la administración de medicamentos y aplicación de medidas para
hacerlo de manera segura.

La prestación de servicios de salud debe cumplir con estándares de

calidad, con el fin de lograr la satisfacción de los pacientes y sus cui-
dadores. Por esto, se hace necesario diseñar estrategias de prevención
de los riesgos en la atención, no solo para garantizar la satisfacción
del usuario sino también para evitar las repercusiones que tienen las
lesiones o daños no intencionados producidos durante la estancia
hospitalaria para el paciente, el personal sanitario involucrado y las
instituciones de salud.

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 Capítulo 20.
MANEJO PALIATIVO Y
ASPECTOS ÉTICOS DE LA
LIMITACIÓN TERAPÉUTICA
Y LA NO REALIZACIÓN
DE REANIMACIÓN
410

"El mayor desafío moral que plantea una pandemia es cómo respetar los compromi-
sos sociales ante las abrumadoras y arraigadas desigualdades en salud, bienestar y
recursos que constituirán el telón de fondo y las duras realidades de cualquier brote
global de una enfermedad devastadora". Ruth Faden: Universidad John Hopkins.

Aproximaciones éticas en época de pandemia

La toma de decisiones clínicas en el contexto de una pandemia glo-

bal es un reto ético y legal para los médicos asistenciales que están
haciendo frente al actual fenómeno desencadenado por el COVID-19
(The Lancet, 2020). Si damos una mirada global a países como China,
Italia, España o Reino Unido, en donde se han tenido que implemen-
tar políticas en salud pública drásticas, encontramos que se coincide
en la necesidad de establecer principios de actuación en el contexto
clínico como el respeto, la equidad, la justicia y la disminución del
daño por la pandemia; además de la necesidad de enfocar el equilibrio
ético no solo hacia un enfoque utilitarista individual, sino también
social (Rodríguez V., 2020; Rosenbaum L., 2020). En este sentido,
los médicos deberán de tomar decisiones difíciles como determinar
la necesidad de suspender tratamientos y racionar insumos como
ventiladores mecánicos o camas de UCI en pacientes que pueden
estar recuperándose, pero tienen poca esperanza de sobrevida, con
el fin de instaurar estos manejos a pacientes que pueden tener mejor
expectativa y esperanza de superar el estado crítico (Biddison, Faden,
Gwon, & Mareiniss, 2019; The Lancet, 2020).

Marco ético desde un panorama contextual

Antes que nada, debemos definir ciertos principios éticos con el fin
de poder encarar decisiones éticas hospitalarias que deben ser adap-
tadas según las condiciones económicas, técnicas y científicas con las
que se cuente en cada contexto; sin embargo, se debe aclarar que este
capítulo no pretende ser la última palabra en la toma de decisiones
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 411

éticas sino que permite orientar nuestra conducta hacia un fin único,
la compasión.

Autonomía: el principio que nos orienta a hacer énfasis en la digni-

dad humana del paciente y su capacidad de tomar decisiones para
sí mismo, teniendo siempre presente sus derechos como ciudadano,
sus valores, sus preferencias y en este sentido proveer la información
necesaria a él y a su familia para tomar la mejor decisión en cuanto
a las intervenciones a realizar. Por tal razón, se sugiere a todos los
médicos y personal asistencial de salud que la comunicación que se
emplee debe ser sencilla, compasiva y franca, ya que dependiendo de
cómo nos comuniquemos con el paciente y con su núcleo familiar, nos
va a permitir establecer los mejores parámetros para continuar con
opciones terapéuticas.

Participación: en el contexto de la bioética médica este principio nos

aproxima a identificar quiénes son las partes interesadas respecto a
la toma decisiones sobre el paciente, e inclusive, tener en cuenta que
voces que aún no han sido escuchadas, deben ser incluidas dentro de
las decisiones clínicas que se va a tomar para continuar manejando el
paciente. De tal manera, el clínico siempre debe estar presto a permi-
tir que el núcleo familiar del paciente sea partícipe de las conductas a
tomar con su doliente.

Beneficencia: este principio orienta al personal de salud a cómo pue-

den proveer las conductas terapéuticas e intervenciones más benefi-
ciosas para el paciente y para la familia, actuando con el mejor interés
y dándole los mejores recursos disponibles en el momento.

Utilitarismo: sin duda alguna, teniendo en cuenta que se deben

tomar decisiones drásticas y difíciles en las circunstancias actuales,
tomando prestados conceptos de la ética Eudemónica (ética Aristo-
télica) y como fin último el bienestar social, debemos hacer énfasis
en este principio ya que permite desde perspectivas legales y morales
poder tomar decisiones confusas en escenarios clínicos complejos
como el cuidado crítico, en especial cuando la capacidad instalada
 412

de camas en UCI y la disponibilidad de ventiladores mecánicos haya

sido rebasada y se tenga que decidir a quién se pueden prestar la
mayor cantidad de intervenciones para preservar la vida a toda costa,
teniendo en cuenta su rol social, intelectual y esperanza de sobrevida
y recuperación, ya que este principio nos orienta a cómo podemos
servir de la mejor manera en el contexto en el que nos encontremos
para lograr el mayor bienestar a la mayor cantidad de personas de
nuestra comunidad y del mundo.

No maleficencia: nos permite orientar las conductas clínicas con el

fin de realizar las herramientas de intervención menos dolorosas para
el paciente y que muestre el mejor resultado posible. En este sentido
nos hace reflexionar acerca del enfoque humanista de la medicina y
nos permite reflexionar acerca de la compasión, permitiéndonos de-
sear vehementemente que nuestros pacientes no sufran y al mismo
tiempo poder diluir nuestra culpa como personal asistencial, recor-
dándonos la fragilidad del ser humano y la dilución de la ilusión de
control sobrenatural que carga consigo el médico.

Libertad: nos orienta hacia ser precavidos con las limitaciones que
podemos ponerle al paciente y a su familia y evitar que las libertades
del paciente se vuelvan libertinajes sin fundamentos.

Eficiencia: en esta época de pandemia donde la capacidad hospitala-

ria y los recursos tanto humanos como técnicos del sistema de salud
no son suficientes, nos permite reflexionar sobre cómo podemos
minimizar el uso de recursos para maximizar resultados.

Deber de cuidar: nos permite considerar cuáles pueden llegar a ser las
expectativas del personal de salud para atender al paciente, teniendo
en cuenta que todo el personal asistencial está poniendo en riesgo su
propia vida y que sin importar las adversidades, procura no abando-
nar ni al paciente ni a su familia.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 413

Responsabilidad organizacional: exige a las instituciones darle he-

rramientas físicas, emocionales y espirituales al personal de salud y
a los pacientes, con el fin de disminuir la culpa de las consecuencias
morales que pueden surgir al tomar decisiones clínicas; del mismo
modo, brindarle al personal asistencial de salud las condiciones mí-
nimas básicas para prestar el mejor servicio a la comunidad y a los
individuos.

Objeción de conciencia: es un contexto moderno en el que las convic-

ciones filosóficas, espirituales, éticas, políticas, entre otras, definen al
ser humano como un individuo social, nos hace reflexionar en cuanto
a qué circunstancias los profesionales de la salud pueden declinar a
proporcionar cuidados a un paciente y cuál sería su responsabilidad
legal, dado que en muchos de los contextos se puede llegar a vulnerar
y coaccionar el actuar asistencial.

Justicia y equidad: este principio nos permite analizar desde una

perspectiva social y comunitaria la necesidad de brindarle a la mayor
cantidad de personas que requieran asistencia médica, las mismas
oportunidades de tratamiento y rehabilitación en la medida que las
condiciones técnicas y sociales lo permitan. Es importante exponer
que al principio de las pandemias, cuando el sistema de salud está en
capacidad de responder a las necesidades que se presenten, adoptar
el principio de justicia y equidad no debe ser tan complejo ya que se
espera que se cuenten con los insumos, equipos y camas en UCI para
la población estimada; el reto surge cuando la capacidad de atención
se desborda por un gran volumen de población contagiada que pre-
cisa de cuidados avanzados, sobrepasa la capacidad de los centros
asistenciales para responder y el personal asistencial debe tomar
decisiones drásticas para poder preservar el bienestar común.

Un ejemplo de esto sería que, por desgracia, no se dispusiera de la

cantidad suficiente de ventiladores mecánicos para toda la población
contagiada que pueda llegar a necesitarlos, en este caso el médico en
cabeza de las directrices éticas y técnicas de una UCI, deberá decidir
bajo este principio y en beneficio de la comunidad a quién puede
 414

brindarle todos los cuidados necesarios como la ventilación invasiva,

teniendo en cuenta la probabilidad de sobrevida y su construcción
ética personal, basado en los principios anteriormente expuestos. En
Reino Unido surgió la necesidad de establecer qué parámetros legales
podían ser útiles para objetivar esta decisión y en esta medida se optó
por acudir al mismo principio legal que rige sobre la donación de
órganos.

Igualdad: nos hace reflexionar acerca de que todos importan por

igual, pero esto no significa que todos serán tratados igual, tenien-
do en cuenta las limitaciones que se puedan presentar en momen-
tos de crisis.

Respeto: nos permite orientar nuestra conducta a aceptar con cor-

tesía y amabilidad las decisiones personales de las personas sobre la
atención y el tratamiento.

Reciprocidad: hace referencia a entender que aquellos quienes asu-

men mayores cargas, deben recibir apoyo para hacerlo.

Es así, que, teniendo en cuenta los principios éticos básicos revisa-

dos en el presente capítulo, podemos concluir que en el contexto de
la ventilación mecánica se pueden presentar muchos retos para el
clínico, principalmente a la hora de hacer frente al reto de trabajar
sin la cantidad de insumos necesarios, sin la cantidad de ventiladores
mecánicos demandados o la cantidad de camas de UCI requeridas,
con un telón de fondo de desigualdad social, pobreza y colapso eco-
nómico; para esto, es necesario que el personal de salud asistencial se
orientan con base en dichos principios, con el fín de que pueda tomar
decisiones clínicas intrahospitalarias drásticas en momentos de
crisis, siempre actuando bajo los principios de beneficencia, no mal
eficiencia y utilitarismo. Muchas veces nos vamos a encontrar con
problema éticos en los cuales van a entrar en contradicción muchos
de los principios anteriormente expuestos, venerando en el personal
asistencial una carga emocional y de culpa de gran magnitud, por
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 415

tal motivo, objetivando nuestras decisiones podremos disminuir el

malestar o aumentar el bienestar de nosotros y de nuestros pacientes.

Un ejemplo claro de esta cohesión entre principios éticos se puede

evidenciar cuando la autonomía del paciente, en este caso su derecho
a la vida, van en contraparte a su expectativa de supervivencia y recu-
peración, dando paso a que las obligaciones del principio utilitarista
y de justicia que tiene que emplear el médico tratante deban primar
con el fin de mantener la mecánica social y el bienestar de la mayor
cantidad de seres humanos, pero siempre aferrándonos por el respe-
to a la vida y a la dignidad humana. Tomar esta decisión siempre será
un reto extremadamente duro y drástico, tanto para el médico como
individuo como para el sistema de salud; sin embargo, la mayoría de
autores se ponen de acuerdo en que debemos guiarnos por el princi-
pio ético que más nos guíe individualmente como médicos, teniendo
en cuenta nuestra formación técnica, científica, ética, filosófica y
espiritual.

Inevitablemente debido a la idiosincrasia ética y moral en la que nos

hemos formado muchos de nosotros como latinoamericanos, la ética
dualista está totalmente arraigada a nuestra psiquis, de tal modo
puede que surjan sentimientos de culpa al tomar una decisión de este
talante, por tal motivo siempre debemos devolvernos a la objetiva-
ción de nuestras decisiones éticas recordando que debemos producir
el menor daño al paciente esperando siempre el mejor resultado,
disminuyendo su sufrimiento y siempre llevando con nosotros la
bandera de la dignidad humana como insignia; hay que recordar que
no somos dioses para controlar completamente la naturaleza, pero
que podemos dar todo nuestro esfuerzo para mejorar la calidad de
vida de nuestra comunidad y de nuestros pacientes, por esta razón es
necesario citar las palabras de Alexander Morgan Capron “la ética debe
estar en el centro de los esfuerzos de preparación porque nos ayuda a ver qué es
lo correcto y cómo hacerlo en circunstancias de pandemia. Se debe examinar
ambas sustancias y las consecuencias de políticas, prácticas y procesos alter-
nativos mediante los cuales se desarrollan”.
 416

Aproximación al contexto internacional en cuanto a toma

de decisiones éticas

En Reino Unido existe una página web llamada General Medical

Council (GMC) creada para médicos con el fin de orientar la toma de
decisiones críticas en cualquier momento, incluso en momentos de
crisis, disminuyendo la culpa hacia el médico y buscando lo mejor
para cada paciente y así mismo para la sociedad, es así como ellos
fundamentan la necesidad de tomar decisiones que busquen benefi-
ciar a la mayor cantidad de personas sin dejar a una lado la relación
individual del médico con el paciente y en el mismo sentido poder
preservar la mecánica social (GMC, 2020).

En Latinoamérica encontramos un panorama un poco diferente, de-

bido a la construcción dualista de la ética en que se educa a la mayoría
de la población y que alcanza a penetrar mucho en la idiosincrasia de
los profesionales, la frustración y la angustia se pueden ver frecuen-
temente en cada pasillo de los hospitales, afortunadamente la obje-
tivación y el razonamiento ético ha generado conceptos conceptos
que logran enfocar las decisiones clínicas de una manera compasiva,
buscando siempre disminuir en la mayor medida el sufrimiento del
paciente y pensando siempre en su bienestar a largo plazo.

Es así como empezamos a ver aspectos claves en la toma de decisio-

nes éticas en los contextos clínicos, principalmente cuando el médico
asistencial debe decidir si dar soporte ventilatorio invasivo y una
cama en unidad de cuidado intensivo de cuidado intensivo a un pa-
ciente (Biddison, 2019), entonces surge una pregunta ¿cómo se puede
orientar esta decisión con base en el respeto, la equidad y la igualdad
de oportunidades? la respuesta no es simple, por tal motivo debemos
volver a los fundamentos ya expuestos de los principios éticos para
tomar la decisión más acertada.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 417

Aspectos éticos en la no intubación

de paciente con COVID-19

“La principal responsabilidad del médico con su paciente, siempre será la

disminución del sufrimiento, como base de la compasión y entendimiento
hacia la vida misma” J.M.

Debemos establecer un común denominador que va a orientar las

conducta apropiadas en la situación de emergencia que vivimos en
este momento; en primera medida, la demanda de servicio, la cual
puede superar rápidamente la capacidad instalada de cualquier sis-
tema de salud para continuar prestando la atención que se prestaba
previamente a la pandemia, y en segunda medida, el aumento en la
demanda de ventilación mecánica que puede surgir en la población y
puede llegar a ser muy elevada en poco tiempo, lo que conlleva direc-
tamente a definir a quién se le puede brindar este recurso y a quién
no dependiendo de las limitaciones que se tenga en dicho escenario,
momento y circunstancia (Biddison et al., 2019; Rosenbaum L., 2020).

Teniendo en cuenta lo difícil que es tomar la postura de juez en medio

de una situación crítica, los consensos éticos que han surgido en me-
dio de la pandemia nos aconsejan orientar la decisión con los mismos
principios con que se seleccionan los pacientes para trasplantes de
órganos en caso de que se presente el contexto en el que la demanda
de insumos como ventiladores o camas en UCI no sean suficientes,
teniendo en cuenta la expectativa de vida, comorbilidades, edad y ac-
tuando en función de la reciprocidad, el utilitarismo y la compasión
(Biddison, 2019).

Sin embargo, en el contexto actual en donde los insumos aún no han

sobrepasado la demanda, se debería optar por disminuir siempre la
presencia del sufrimiento, principalmente en pacientes con múltiples
comorbilidades cuya expectativa de vida es muy baja, tienen índices
de Karnofsky desfavorables y un Barthel score que refleje dependen-
cia considerable, con el fin último de no prolongar el sufrimiento en
 418

el paciente, la familia o la sociedad, pero siempre procurando brindar

hasta el último momento de la vida los cuidados paliativos necesarios
que busquen reducir el dolor al máximo y permitir al paciente una
muerte digna; sin embargo, debemos tener siempre presente que más
allá de ser un dilema ético la no intubación orotraqueal al igual que la
no reanimación basadas en el principio de compasión, beneficencia y
no maleficencia, es un dilema legal y por tal motivo esto no pretende
ser la última palabra en la toma de una decisión tan difícil, sino más
bien una guía de reflexión en tiempos de pandemia que debe ser cri-
ticada por el Galeno bajo todo el marco filosófico y técnico con el que
se ha empapado a través de su formación.

Para concluir, debemos recordar un principio que surge desde el siglo

pasado y que tomó fuerza en el contexto de la no reanimación; si por
un momento nos permitimos dejar de lado el principio de autonomía
y preferiblemente decidimos razonar sobre el bienestar y la disminu-
ción de sufrimiento en el paciente haciendo énfasis en optar franca-
mente por los principios de beneficencia y no maleficencia, se puede
concluir que hemos hecho lo que mejor hemos podido por nuestros
pacientes y que actuamos bajo todo el razonamiento médico que se
nos ha exigido.

Cuidados paliativos en paciente crítico

contagiado con COVID-19

En estos momentos de reflexión en cuanto a la práctica de nuestra

profesión, como ya lo hemos mencionado, debemos mantener
una actitud compasiva y ética siempre buscando salvaguardar la
dignidad humana y disminuir el sufrimiento en todas las personas
que nos rodean.

Por tal motivo, a través de la historia de la medicina y el mismo

hombre siempre se ha buscado disminuir el dolor, en algunos casos
curarlo, pero siempre intentando aliviar su sufrimiento hasta el final
de la vida de la manera más digna y compasiva que pueda brindar el
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 419

corazón de un Galeno (Pérez-Cajaraville J., 2005); poco a poco gracias

a estas necesidades nacieron disciplinas especializadas como el cui-
dado paliativo que busca disminuir a toda costa el sufrimiento en la
etapa terminal del ciclo de vida (Minsalud, 2016).

En este sentido ya que la OMS en su documento de cómo mantener lo

esencial de los servicios de salud durante la pandemia no hace refe-
rencia a brindar cuidados paliativos, es nuestro deber como sociedad
hacer un llamado a todos los profesionales a brindar los mejores
cuidados paliativos que se puedan ofrecer durante esta pandemia,
ya que teniendo en cuenta que no todos los sistemas de salud del
mundo cuentan con los mejores recursos, muchos de los médicos
deben decidir a quién brindar cuidado intensivo y a quién no, y en
este orden de ideas como principio altruista, humanista y siempre
con la dignidad humana como bandera, debemos brindar los mejores
recursos que tengamos a nuestra disposición para disminuir el dolor
y el sufrimiento a las personas que requieran cuidado intensivo y
ventilación mecánica pero no sea posible brindárselo por múltiples
circunstancias, entendiendo que el alivio de ese sufrimiento, en todas
sus formas, será una parte clave de la respuesta a cómo hacer frente a
la lucha contra esta enfermedad.

Tomando como modelo la Guía de la Sociedad Española de Cuidado

Paliativo (SECPAL, n.d.), nos permitimos ofrecer una serie de reco-
mendaciones que pueden favorecer a los pacientes en estado crítico;
intentado contextualizar las recomendaciones al sistema de salud
colombiano y boyacense:

Observaciones generales en el paciente en fase final de la

vida

Como personal asistencial en salud, debemos recordar que la aten-

ción de todo paciente debe ser holística contemplando cada una de
las características físicas, emocionales, sociales y espirituales, in-
tentando enfocar siempre la atención de una manera individual, ya
que como lo decían los antiguos clínicos “todo paciente es un universo
420

diferente” todo esto intentando integrar un modelo basado en atención

primaria en salud donde la familia sea un foco dinámica de partici-
pación en la etapa final de vida del paciente, ofreciéndoles en la me-
jor de las condiciones asistencias con grupo multidisciplinares que
contengan trabajo social, psicología y atención médica, con el fin de
brindar psicoeducación y evitar a toda costa la fatiga por cuidado. No
se recomienda por el momento la atención domiciliaria de cuidados
paliativos debido al alto riesgo de contagio de la enfermedad y des-
control de la pandemia.

Tomando como uno de los principios principales para brindar cui-

dados paliativos debemos salvaguardar la autonomía del paciente e
intentar buscar objetivos terapéuticos claros, respetando siempre el
nivel educativo, idiosincrasia y religión del paciente, que nos permita
orientar el proceso en una atmósfera de confianza y paz.

Talento humano e instrumentos necesarios para prestar

cuidados paliativos

Es necesario contar siempre con médicos holísticos que permitan

identificar cada uno de los síntomas del paciente en fase final de su
ciclo de vida y del mismo modo que sean sensibles frente al dolor de
otros seres humanos sin llegar a la identificación proyectiva; del mis-
mo modo contar con espacios físicos o virtuales que permitan llevar
a cabo una comunicación efectiva con los familiares de los pacientes
generando la mejor relación médico-paciente-familia. Por último y
no menos importantes, un equipo multidisciplinar que cuente con
personal de enfermería, psicología, trabajo social, terapia respira-
toria, terapia física y apoyo espiritual que permitan acompañar al
paciente de la manera más humana hasta el fin de su ciclo vital.

Bases para el manejo de los síntomas

Es necesario que el medico haga un análisis fisiopatológico de

cada uno de los síntomas que se puedan presentar, “evaluar antes de
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 421

tratar” con el fin de encontrar la explicación solo en la infección por

COVID-19 y no por otras causas subyacentes que pueden llegar a be-
neficiar de mejor manera al paciente. Del mismo modo generar una
comunicación clara en términos entendibles por el paciente y por los
familiares que permitan estar al tanto de la situación actual de una
manera segura y compasiva; se recomienda también el uso de escalas
objetivas para medición de síntomas como escala visual análoga de
dolor. Para finalizar, se debe hacer énfasis en no usar solamente el
sentido común para abordar los cuidados paliativos del paciente, sino
por el contrario generar una exigencia y rigurosidad tanto científica
como técnica que permita establecer una ruta de objetivos individua-
les para lograr con el paciente que se está tratando.

Control del dolor

Hacer una revisión respecto a manejo de dolor contempla una subes-

pecialidad de la medicina, por tanto, nos remitiremos a aportar
observaciones de principios básicos para el uso de analgésicos en
cuidados paliativos.

En primer lugar, vale la pena recordar algo, si un paciente nos dice

que le duele, es porque en verdad le duele algo, de tal modo debemos
devolvernos a nuestro principio como galenos y recordar que no esta-
mos para ser jueces sino para aliviar el sufrimiento del paciente. Por
tal motivo se sugiere objetivar el dolor por medio de escalas que nos
permitan llevar un control de la evolución de este y de la respuesta
terapéutica instaurada, además de enfocar el tratamiento hacia el
origen del dolor que puede ser somático, visceral o neuropático. Se
debe tener en cuenta que siempre debemos intentar hacer un enfoque
multimodal para dolor, intentando bloquear todas las vías de trasmi-
sión, traducción y transcripción del dolor; como principal estrategia
farmacológica se sugiere el uso de antinflamatorios no esteroides,
opioides y analgésicos como acetaminofén o dipirona (las precau-
ciones en cuanto a su uso y eficacia son debatidas por tal motivo el
clínico debe reflexionar sobre la decisión de usar el medicamento).
422

Se recomienda no usar más de un opioide debido a que no genera un

aumento en el control del dolor y sí aumenta francamente los efectos
no deseados del medicamento. En otro sentido, debemos recordar
que la iniciar opioides se debe prever complicaciones como la cons-
tipación y las náuseas las cuales pueden ser controladas de manera
sintomática de lo cual se hablará más adelante.

Se recomienda no usar de rutina en pacientes que presenten dolor

neuropático secundario a alguna comorbilidad, neurolépticos tipo
antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivantes, en primera medida se
debe orientar a llevar a cabo un acompañamiento fraterno y cálido
que provenga desde el personal asistencial y que permita al paciente
sentirse acompañado con el fin de modular desde un punto de vista
emocional el dolor; dentro de otras medidas no farmacológicas po-
demos contemplar los medios físicos fríos o calientes y los masajes.

Manejo de síntomas gastrointestinales, anorexia y

desnutrición

Debido a la postración, el uso de analgésicos opioides y demás comor-

bilidades que puedan presentar los pacientes con COVID-19 como
cáncer en el tracto digestivo o hipotiroidismo, tanto el apetito como el
tránsito intestinal se verán afectados generando consecuencias como
desequilibrios hidroelectrolíticos, delirium, desnutrición proteo-ca-
lórica aguda y pobre respuesta inmunológica frente a la infección, por
tal motivo es de vital importancia que tanto médicos como equipos de
soporte nutricional se involucren estrictamente en el soporte de todos
estos pacientes con el fin de disminuir el sufrimiento en la etapa final
de la vida y permita una transición digna.

Uno de los síntomas más usuales que se pueden presentar es la anore-

xia, la cual hacer referencia a la incapacidad del paciente para comer
normalmente, dentro de sus causas pueden haber comorbilidades de
base como alteraciones obstructivas en el tracto gastrointestinal, la
misma respuesta sistémica inflamatoria desencadenada por la infec-
ción, constipación secundaria a opioides, dolor agudo o crónico, mi-
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 423

cosis orofaríngea, o síntomas psicosomáticos propios de la ansiedad

y la depresión frente al contexto en el que se encuentra el paciente.
Como medidas generales para manejar la anorexia podemos iniciar
por proporcionar al paciente platos fraccionados pequeños, mano
psicoterapéutico multidisciplinar y medidas farmacológicas como
dexametasona de 2 a 4 mg días siempre y cuando no haya contrain-
dicación y sulfato de magnesio a dosis de 20 mg cada 12 horas según
tolerancia.

Otro de los síntomas más frecuentes es el estreñimiento, el cual se

puede presentar hasta en un 60 % de los pacientes en fase final de
la vida; genera múltiples incomodidades tanto al paciente como a la
familia ya que la distención abdominal y el dolor pueden aumentar
debido a la incapacidad para defecar, muchas de las casusas se asocian
a tratamientos farmacológicos como opiáceos, anticolinérgicos, anti-
depresivos entre otros, causas orgánicas como delirium o postración
y otras como uso habitual de laxantes. Debido a que el estreñimiento
pude generar dolor, también puede solapar otros diagnósticos como
abdomen agudo, impactación fecal e inclusive obstrucción intestinal
de tal modo es necesario que el médico realice una adecuada explora-
ción semiológica abdominal y en la medida de lo posible tacto rectal
cuando el paciente lleva más de 4 días sin deposiciones con el fin de
descartar impactaciones fecales, frecuentes en pacientes postrados
y con síndrome de fragilidad. Dentro de las estrategias terapéuticas
siempre se tiene que tener en cuenta la prevención de la aparición de
síntoma haciendo cambios de posición en el enfermo postrado cada
4 horas, permitiéndole tomar posturas cómodas que no ocluyan o
flexionen el abdomen, proporcionar dietas ricas en fibra en el caso
de que no se contraindique, posteriormente indicar bisacodilo 5 mg
cada 12 a 8 horas según la evolución por no más de 15 días, teniendo
como meta lograr deposiciones cada 1 a 3 días, si no hay resultados
podemos pensar en enemas fosfatados intrarectales como fosfatobi-
fosfato de sodio 120 ml cada 12 a 8 horas según necesidad y disponi-
bilidad del insumo.
424

Las náuseas y el vómito pueden llegar a ser muy frecuentes, se ha

observado que del 30% al 40% de pacientes en la etapa final de la
vida pueden llegar a presentar estos síntomas, principalmente si
presentan comorbilidades como cáncer. La etiología puede ser muy
variada y es necesario individualizarla para poder implementar la
medida terapéutica más adecuada. La causa más usual es el uso de
opioides para manejo del dolor, otras como la obstrucción intestinal
parcial, la gastritis secundaria a medicamentos y el estreñimiento.
De tal manera la estrategia terapéutica se debe enfocar en primera
medida hacia opciones no farmacológicas como dietas fraccionadas
e identificación de causas corregibles como cambio de analgesia,
indicación de gastroprotección o manejo de comorbilidades. Dentro
del tratamiento farmacológico de primera línea podemos usar meto-
clopramida a dosis de 10 mg cada 12 a 8 horas, sin exceder esta dosis
debido al riesgo de síndrome extrapiramidal, dimenhidrinato oral 50
mg cada 4 a 6 horas según control de los síntomas, haloperidol oral o
subcutáneo (nunca intravenoso por el riesgo de torsión de puntas e
hipomagnesemia) en dosis de 1.5 a 3 mg cada noche hasta un máximo
de 15 mg día divido en 3 dosis y no combinar con metoclopramida por
el riesgo de impregnación neuroléptica; domperidona oral o rectal 10
a 20 mg cada 6 a8 horas, hioscina de 10 a 20 mg cada 8 horas según
la causa etiológica del síntoma. Se recomienda aplicar las dosis de las
primeras 24 horas por vía parenteral si no hay contraindicación para
poder dar manejo inmediato al síntoma y posteriormente pasarlo a
vía oral según tolerancia. La indicación de instalar una sonda naso-
gástrica por náusea o vómito solo se indicará en el contexto de una
obstrucción intestinal comprobada.

Manejo de disnea

Teniendo en cuenta que la infección crítica por COVID-19 se com-

porta como una neumonía, los pacientes experimentarán princi-
palmente disnea que se puede definir como la conciencia subjetiva
desagradable de dificultad para ventilar los pulmones cuyo signo más
evidente es el uso de músculos accesorios para llevar a cabo la respi-
ración. Es el síntoma principal en la fase avanzada de la enfermedad
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 425

principalmente asociada a falla multiorgánica y se comporta como un

síntoma de muy mal pronóstico a corto plazo. La principal estrategia
terapéutica es implementar la modificación del proceso patológico de
base, en este caso en pacientes que no se puedan beneficiar en caso de
crisis de ventilación mecánica y estancia en uci, se le debe garantizar
oxígeno suplementario, en caso de haber broncoespasmo asociado se
recomienda el uso de dexametasona 2 a 4 mg cada 6 a 8 horas o me-
tilprednisolona a 1 mg/kg cada 6 a 8 horas, asociado se pueden usar
inhaladores tipo beta 2 adrenérgicos como salbutamol inhalado con
inhalocámara cada 4 a 6 horas, bromuro de ipratropio inhalado con
inhalocámara cada 6 a 8 horas, furosemida micronebulizada 20 mg
cada 6 a 8 horas.

También se puede recomendar el uso de morfina vía oral de 5 a 15 mg

cada 4 horas, ya que no altera parámetros gasométricos y permite
controlar la disnea a través de mecanismos centrales. Fenotiazinas
como Levomepromazina 4% vía oral en gotas a una dosis de 5 gotas
cada 12 horas como estrategia de disminuir la ansiedad y la misma
percepción de la disnea. En casos avanzados de la infección se puede
indicar benzodiacepinas como efecto ansiolítico que permita dismi-
nuir el impacto psicoemocional al final de la vida. Dentro de las me-
didas no farmacológicas podemos proponer un ambiente tranquilo
para el paciente, que vaya acorde con el proceso de finalización de
la vida, terapia respiratoria intensiva, aspiración de secreciones de
ser necesario, técnicas de relajación como respiración consciente o
relajación de Schultz, posición corporal confortable.

Aseo y limpieza de cavidad oral

Es importante mantener el aseo de la dentadura y la cavidad oral de

la mejor manera con el objetivo de prevenir colonización bacteriana,
fúngica o colecciones por sarro. De tal manera se debe indicar al
personal de apoyo que proporcione en la medida de las posibilidades
cepillado dental diario con cepillo dental suave infantil que reduzca el
malestar y mantenga la higiene.
426

En la etapa final de la vida y aún más en paciente frágiles la coloniza-

ción micótica y bacteriana a nivel orofaríngeo y en cavidad oral es muy
usual, asociado a esto se presentan dificultades para comer, comuni-
carse, disminuyendo notoriamente el bienestar del paciente, por tal
motivo se recomienda el uso de soluciones con Clorhexidina 0.2% en
forma de enjuague bucal a dosis de 5 a 10 ml cada 12 horas asociado
a soluciones orales de Nistatina en cantidad de 5 a 10 ml indicándole
al paciente que trague luego escupa posteriormente tome otro sorbo
de nistatina lo trague y lo pase, con el fin de mejorar síntomas aso-
ciados a candidiasis oral, los síntomas de la candidiasis se pueden
ver controlados en los primeros 7 días pero es necesario continuar el
esquema hasta por 14 días. Por último, debido a la incomodidad que
puede llegar a causar las lesiones en la mucosa oral se recomienda
el uso de lidocaína en spray o ungüento según la disponibilidad de
recursos con el fin de disminuir el dolor y mejorar el bienestar del
paciente.

Comunicación eficiente, dar malas noticias, responder pre-

guntas difíciles

Uno de los retos más complejos para el médico y el personal sanita-

rio en general es mantener una comunicación abierta y clara con los
pacientes en fase final de la vida y sus familiares, debido a la presión
social en medio de la pandemia, la responsabilidad y la frustración
que pueden surgir al estar en estado de crisis y no tener los insumos
necesarios para todos los pacientes. Entonces surgen como conse-
cuencia en pacientes a quienes no se puede brindar ventilación me-
cánica o cuidado intensivo procesos de duelo, reacciones psicológicas
y emocionales a las que tiene que hacer frente día tras día el personal
médico; en ese sentido el médico debe intentar diluir la ansiedad
generada al comunicar malas noticias y del mismo no identificarse
con el sufrimiento de los familiares sino por el contrario tratar de
entenderlo de la manera más objetiva intentando disminuirlo y de tal
modo lograr una comunicación asertiva.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 427

Poco a poco, durante la práctica clínica y aún más en estos momentos

de crisis, nos hemos visto rodeados de preguntas provenientes de
los familiares y de los pacientes que son difíciles de responder, tales
como ¿mi familiar va a morir? ¿Cuánto tiempo me queda de vida?
¿Es mi culpa? ¿Cómo va a ser mi muerte? ¿Podré despedirme de mis
familiares? A estas preguntas se sugiere recordar que solo el paciente
puede hacernos saber lo que quiere, podemos intentar contestar con
una pregunta abierta como ¿por qué lo pregunta? Luego evaluar las
razones por las que el paciente o el familiar realizan la pregunta y por
último valorar desde la perspectiva ética y la relación médico-pacien-
te si está en condición de escuchar la respuesta.

Al hacer frente a esta situación debemos clarificar nuestras defini-

ciones para siempre mantener un juicio clínico y humano razonable,
entonces surge la necesidad de definir comunicación como la trans-
misión o participación de información, sentimientos, pensamientos
o ideas a otro ser humano, con el objetivo de informar, apoyar y orien-
tar a nuestros pacientes y a su núcleo familiar. Teniendo en cuenta lo
anterior, podemos recordar que hasta el 90% de la comunicación es
no verbal, lo que conlleva a una necesidad de entrenamiento en habi-
lidades no verbales al personal, con el fin de lograr una comunicación
compasiva y respetuosa en la fase final de la vida, haciendo inclusive
contacto corporal, con el paciente y con su familiares, usando una voz
suave pero firme y una postura abierta; estar siempre en una actitud
de escucha continua sin aportar juicios de valor, evitando expresio-
nes hiperemocionales por parte del profesional, hablando siempre
con la verdad en donde se contempla la conciencia de mortalidad,
conciencia plena del momento presente y dilución del sentimiento de
incertidumbre generado por el futuro, procurando siempre por ir al
ritmo emocional del paciente y de su familia manteniendo una acti-
tud serena sin quitar en ningún momento la esperanza de bienestar.

Luego de comprender la importancia de la comunicación, nos aden-

tramos ante un panorama un poco más difícil, la comunicación de
malas noticias. Una mala noticia se puede definir como la alteración
de expectativas del futuro de la persona y de su núcleo familiar, con-
428

templando el nivel de alteración como la distancia que separa estas

expectativas del futuro con el contexto actual que está viviendo el
paciente y su familia. Surge entonces una pregunta ¿cómo comu-
nico una mala noticia? Entonces no pretendemos dar una solución
dogmática sino más bien una guía que orienta al personal de salud
a mantener siempre la honestidad del mensaje que se está transmi-
tiendo sin generar expectativas irreales y procurando siempre inten-
tar lograr el paciente una aceptación compasiva de su condición; en
el mismo enfoque averiguar cuánto quiere saber el paciente antes de
aportarle cualquier información; ser pacientes ya que en el 40% de los
casos luego de pronunciar palabras como “no hay más tratamiento”
o “muerte” el paciente olvida todo lo que se le diga después, lo que
se conoce como “bloqueo postinformación” y en este sentido intentar no
presuponer qué le angustia al paciente; explicar e informar acerca de
síntomas mas no de diagnósticos; ante todo nunca mentirle al pa-
ciente, y siempre mantener una actitud compasiva sin juicios de valor
propios o hacia el paciente. Posterior de haber informado se sugiere
interrogar acerca de cómo se siente, y qué otras cosas le pueden llegar
a preocupar, aceptar las emociones evocadas, intentar tranquilizar a
la familia y al paciente transmitiendo una dilución de la culpa efecti-
va, y cerrar la entrevista.

Duelo

Al tener que sobrellevar la partida de un ser querido, la familia evoca-

ra pensamientos y sentimientos de tristeza, angustia o desesperación
asociados usualmente a síntomas psicosomáticos como hiporexia,
abulia o astenia. Todo esto debido a que la pérdida es psicológica-
mente traumática, quizás comparado con el mismo dolor que puede
generar una quemadura o una herida en la piel, por lo que a este tiem-
po en el que individuos y familias pueden volver al equilibrio normal
de sus vidas lo vamos a denominar duelo.

Para el contexto del cuidado paliativo vamos a abordar las fases del
duelo con 4 expresiones, la primera se centra en experimentar la pena
y el dolor por la partida del ser querido, la segunda el sentimiento
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 429

de ira y culpa que conlleva a frustración y desesperación, la tercer la

experimentación de la apatía, la tristeza y la falta de motivación para
realizar actividades del día a día y la cuarta que contempla la repara-
ción de la esperanza y la reanudación de la vida, llevando consigo una
aceptación compasiva ante las dificultades y un aprendizaje emocio-
nal importante cuando se asimila el duelo de una manera adecuada.

Y ¿Qué podemos hacer nosotros para ayudar a llevar el duelo a los

familiares de nuestros pacientes? En el actual contexto en donde
posiblemente si un paciente infectado con COVID-19 muere, lo hará
en un centro hospitalario, aislado por normas de bioseguridad, en
ese sentido los médicos y en especial los practicantes del cuidado
primario, deben proponer tareas a la familia durante el proceso del
duelo como la aceptación compasiva frente a la pérdida, permitir a la
familia la vivencia del sufrimiento surgido y evitar la represión, llevar
la reacción de ajuste hacia la ausencia del ser querido por medio de
actividades que busquen mantener un legado o trascendencia del
paciente, reconducir las emociones negativas hacia el fortalecimiento
de más relaciones familiares, con el objetivo de sublimar la tristeza
que se está experimentando.

A través de ese capítulo buscamos hacer una aproximación desde la

bioética clínica con el fin de tomar las mejores decisiones clínicas
para la sociedad y para nuestros pacientes, con base en principios
éticos preestablecidos y adoptados por nuestra cosmovisión, asocia-
do procuramos ofrecer herramientas útiles al personal asistencial
de salud para tomar decisiones difíciles, guiándoles a no alterar su
calidad de vida como profesionales y a mejorar la calidad de vida de
los que nos rodean hasta el último momento de vida, por medio de los
cuidados paliativos y de la compasión emocional luego de la muerte.
Por tal motivo, sugerimos al lector que nunca deje de reflexionar acer-
ca de los aspectos éticos que traen consigo la prestación de servicios
de salud y del mismo modo animarlos de la manera más calurosa a
que sigan sirviendo al mundo a pesar de telones de fondo como la
desigualdad social y la pobreza, que poco a poco con nuestro grano de
arena y altruismo irán desapareciendo de este mundo.
430

REFERENCIAS

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Too Many Patients . A Framework to Guide Statewide Allocation
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gendered dimensions of COVID-19. The Lancet, 395(10231), 1168.
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 Capítulo 21.
SEGURIDAD EN EL
TRABAJO EN ATENCIÓN
DE PACIENTE CRÍTICO
CON COVID-19
432

L
a utilización del Equipo de Protección Personal (EPP) es indis-
pensable para evitar el contagio directo de los trabajadores sani-
tarios por pacientes con COVID-19 a los que manejan, también
hay evidencia de que el virus sobrevive en fómites hasta por tres días
y de esta manera logra esparcirse en el hospital si no se implemen-
tan las medidas de protección e higiene necesarias; la expansión del
COVID-19 se produce de humano a humano, por los mecanismos
descritos, haciendo de vital importancia que los trabajadores cuen-
ten con los EPP completos y que lleven a cabo las rigurosas tareas de
desinfección de los objetos en los diferentes escenarios hospitalarios
(Schwartz, 2019).

El personal de salud debe realizar de manera rutinaria el lavado de

manos antes y después de la exposición al paciente o a algún material
potencialmente contaminado, así como también antes y después ves-
tir el EPP; para un eficaz lavado de manos se debe frotar alcohol al 60-
95% o lavarse las manos con agua y jabón durante mínimo 20 segundos
(OMS/OMS, 2020). El equipo de protección personal cuando se asiste
a un paciente con COVID-19 incluye (Acin, 2020; OMS/OMS, 2020):

1. Respirador o mascarilla facial: En este punto hay que tener en

cuenta que ningún revestimiento de tela es considerado EPP. Los
respiradores adecuados para manejo de COVID-19 son los N97 o
respiradores con niveles superiores (respiradores desechables con
máscara filtrante, respiradores con purificador de aire motoriza-
do o respiradores elastoméricos), otra alternativa es la máscara
facial, en procedimientos donde se generen aerosoles solo son
seguros los respiradores N97 o de nivel superior. Mientras usa la
máscara, debe evitar tocarla con las manos. Los elementos que
sean desechables deben retirarse una vez fuera del área donde se
realizó la atención médica.
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 433

2. Gafas protectoras o protector facial desechable: Se debe ingresar

con los elementos puestos al lugar donde se encuentra el pa-
ciente, los anteojos no se considerar un elemento de protección
adecuada, no debe olvidar retirar estos elementos antes de salir
del área contaminada y aquellos elementos que sean reutilizables
deben seguir un adecuado proceso de desinfección brindado por
el fabricante.
3. Guantes: Estos elementos serán de dos tipos según su necesidad
de uso, guantes esteriles y los no estériles: los no estériles se uti-
lizarán cuando el personal de salud tenga contacto directo con el
paciente, aun cuando se tenga posibilidad de contaminarse con
aerosoles; mientras que los guantes estériles se utilizarán úni-
camente cuando se realice algún procedimiento quirúrgico. Se
retiran una vez salga del área de atención.
4. Bata manga larga antifluido y Vestido quirúrgico debajo de la
bata: Para mantenerse seguro se debe cambiar la bata si esta se
ensucia durante la visita al paciente, antes de salir debe dejar la
bata en un recipiente específico de ropa o de desechos siempre y
cuando no sea reutilizable.

La transmisión del COVID-19 en el personal de salud generalmente

se da por aerosoles respiratorios que son exhalados por pacientes
infectados, las partículas pueden permanecer un tiempo en el aire y
se pueden llegar a depositarse hasta a un metro del paciente y luego
evaporarse, las partículas secas (núcleo de gotas) pueden permane-
cer horas en las diferentes superficies dándose la contaminación de
persona a persona y mediante fómites; las máscaras N95 tienen una
eficacia de filtración del ≥ 95% y las FFP1 ≥80, FFP2 ≥ 94, FFP3 ≥ 99, por
lo anterior se recomienda mantener la misma máscara en la atención
de múltiples pacientes racionalizando el producto, también es reco-
mendable utilizar botas o zapatos cerrados (Ferioli et al., 2020).
434

Preparación y orden de uso de los elementos de protección (Disea-

ses, 2020; OMS, 2014):

Preparación:

1. Prepare todos los EPP antes de colocarse alguno de estos.

2. Retire todos los accesorios que esté usando joyas, prendedores,
relojes y recójase el cabello completamente.
3. Beba agua y asegúrese de ir al baño antes de colocarse EPP
4. Realice la higiene de manos con jabón y agua o alcohol.
5. Verifique el buen estado de los elementos de protección. No use
ningún elemento que esté en mal estado o adulterado.

Orden de uso:

1. Colóquese los guantes según la necesidad de uso no estériles

(guantes de examen que deben alcanzar la mitad del antebrazo
con una medida mínima de 280mm, material nitrilo sin polvo),
estériles (guantes quirúrgicos, deben llegar muy encima de la
muñeca idealmente hasta la mitad del antebrazo, material nitri-
lo, sin polvo ).
2. Póngase el vestido quirúrgico resistente a la penetración de flui-
dos corporales o agentes patógenos.
3. Póngase la máscara facial, esta debe tener las indicaciones ante-
riormente mencionadas y además debe tener un diseño con una
estructura que evite el colapso contra la boca (por ejemplo, en
forma de copa o pato).
4. Otra alternativa es el uso del respirador N95 o FFP2 preferiblemente.
5. Póngase una careta o gafas protectoras, estas deben sellar per-
fectamente contra la piel de la cara con marco PVC que permita
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 435

adaptarse a las diferentes formas de la cara, debe ser ajustable

para los profesionales con anteojos y ser anti-empañables.
6. Póngase la bata manga larga anti fluido.

Si no tiene botas, use zapatos cerrados sin cordones, que cubran por
completo el empeine y el tobillo, estos deben ser antideslizantes y
preferiblemente impermeables.

Pasos para quitarse el EPP

Se recomienda quitárselo bajo la supervisión de un colega, asegurán-

dose de contar con los recipientes adecuados para desechar el ma-
terial de protección, los pasos se enuncian a continuación (Diseases,
2020; OMS, 2014):

Figura 64. Pasos para el retiro de los elementos de proteccion personal. Estableci-
do por la OMS para evitar la infeccion por COVID-19.

Así como es de vital importancia el uso correcto de los elementos

de protección también lo es la desinfección de los instrumentos de
trabajo, estos se dividen en tres categorías según el grado de riesgo de
infección (Rutala W., 2016):
436

1. Instrumentos críticos: Entran en contacto directamente con teji-

do estéril, deben ser estériles.
2. Instrumentos semicríticos: Entran en contacto con mucosas o piel
no intacta y requieren desinfección de alto nivel.
3. Instrumentos no críticos: Entra en contacto con la piel intacta y
requiere desinfección de bajo nivel.

Rutala & Weber (2016), recopilaron los siguientes métodos de

desinfección:

Esterilización

En estos procesos se destruyen todos los microorganismos incluyen-

do las esporas bacterianas, se puede realizar con:

y Altas temperaturas utilizando vapor por 40 minutos, calor seco de

1 a 6 horas según la temperatura manejada.
y Bajas temperaturas como gas de óxido de etileno por 15 horas,
peróxido de hidrógeno 28-52 minutos, ozono y peróxido de hidro-
geno por 46 minutos.
y Inmersión líquida químicos estériles: >2% glut (10 h); 1,12% glut
con 1,93% fenol (12 h); 7,35% HP con 0,23% PA (3 h); 8,3% HP con
7,0% PA (5 h); 7,5% HP (6 h).

Desinfección de alto nivel

Destruye todos los microrganismos, pero no sus esporas en muchos

casos y se emplea:

y Calor automatizado mediante Pasteurización (65-77°C, 30 min).

y Inmersión líquida estériles químicos/HLD : >2% glut (20-90 min
a 20 ºC; 1,12% glut a 1,93% fenol (20 min) (5 min a 35 ºC; 20,8 ºC);
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 437

0,55% OPA (12 min a 20 ºC); 1,12% glut a 1,93% fenol (20 min); 400-
450 ppm de cloro (10 min a 20 ºC); 2,0% de CV (8 min a 20 ºC) y
3,4% de glut con 26% de isopropanol (10 min a 20 ºC)

Desinfección de bajo nivel

Destruye las plantas vegetales, bacterias, algunos hongos y virus, pero

no mico bacterias o esporas:

y Contacto líquido desinfectante hospitalario registrado por la EPA

sin actividad tuberculocida (por ejemplo, productos a base de
cloro, fenoles, peróxido de hidrógeno mejorado, compuestos de
amonio cuaternario-tiempos de exposición de al menos 1 min.) o
70% -90% alcohol.

Es importante conocer cuáles son los escenarios en los que todos los
profesionales de salud deben higienizar sus manos para evitar conta-
minación y esparcimiento de microorganismos dentro del hospital,
para esto la OMS indica cinco momentos clave:

1. Antes de tocar a un paciente.

2. Antes de realizar una tarea limpia/aséptica.
3. Después de riesgo de exposición a líquidos corporales.
4. Después de tocar a el paciente.
5. Después del contacto con el entorno del paciente.

La higiene de manos puede ocurrir de cuatro maneras: higiene simple

de manos (con jabón y agua); lavado de manos con agente antiséptico;
frotar las manos con antiséptico (siempre que no estén sucias visible-
mente ) y lavado quirúrgico (Melo de Souza, 2015).
438

Optimización de elementos de protección personal en

tiempo de escasez dentro de una pandemia (Diseases,
2020):

y Cancelar citas y procedimientos no urgentes.

y Use EPP reutilizables que puedan procesarse.
y Priorice cuidadosamente el uso de EPP para actividades de aten-
ción que requieran del uso obligatorio, lo que incluiría reservar
materiales como guantes y batas estériles únicamente para proce-
dimientos quirúrgicos y de la misma forma reservar respiradores
solo para casos en donde se generen aerosoles.
y En casos extremos de escases podría considerarse la utilización de
material más allá de un solo contacto con un único paciente.
y Utilizar los EPP más allá de la vida útil designada por el fabricante.
 BSL AGENTES RIESGO PRÁCTICAS BARRERAS PRIMARIAS Y BARRERAS SECUNDARIAS
ELEMENTOS DE PROTECCIÓN (INSTALACIONES)
PERSONAL

1 Estudiados, no Mínimo Barreras primarias: -Puertas de acceso

productores de Ninguna -Lavado para manos
enfermedad en
personal sano. EPP: -Mesas con resistencia a el calor, agua
Se recomienda el uso de y sustancias empleadas.
Delantal y uniforme -Muebles en lugares donde se permita
su limpieza .
Guantes
Protección ocular en caso de riesgo de
salpicadura

2 Moderado Microbiológicas estándar Barreras primarias -Puertas con llave

Gabinetes biológicos clase ll u otros -Laboratorios retirados de áreas
Prácticas especiales: en caso de riesgo por aerosoles o públicas
salpicaduras de materiales infecciosos -Gabinetes de seguridad biológica
- Paso restringido
EPP: -Lavado de manos
-Advertencias de riesgo al personal
y señales del mismo a la entrada del Guantes -Iluminación adecuada
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos

laboratorio Protección ocular -Estación de lavado de ojos

-Inmunizaciones al personal Delantales y Batas o uniforme (Ambos) -Autoclave
-Capacitación adecuada
-Precaución con objetos corto punzantes
-Descontaminación regular del área y de
los equipos
-Manual de bioseguridad
439
3 Agentes Grave/Letal Microbiológicas estándar Barreras primarias: -Acceso restringido
440

indígenas + Gabinetes de seguridad biológica clase -Puertas con cierre automático

o exóticos II o III cuando se manejen materiales -Lavadero de manos
causantes de Practicas especiales:
infecciosos u otros elementos como
enfermedades -Acceso restringido y procedimientos a respiradores -Pisos monolíticos y antideslizantes
graves puerta cerrada -Todas las ventanas deber permanecer
EPP:
-Solo personal capacitado y advertido de cerradas
los riesgos con medidas específicas como Delantales envolventes o con la -Gabinetes de seguridad biológica
la inmunización puede ingresar. delantera lisa o trajes de limpieza o
mamelucos -Filtros HEPA
-Manual de bioseguridad
Guantes con cambio frecuente
-Alto grado de precaución con objetos
contaminados Protector facial
-Gabinetes de protección biológica ante
manipulación abierta.
-Descontaminación del área e
implementos de manera regular.
4 Agentes Mortal Microbiológicas estándar Barreras primarias: Dos modelos de laboratorio
peligrosos y Prácticas especiales: Gabinetes de seguridad biológica clase A. Laboratorio con gabinete.
exóticos III
-Solo ingreso a personal indispensable. B. Uso de trajes especiales de
-En todas las puertas de acceso carteles de o Clase II . seguridad
advertencia de riesgo EPP: - Edificio separado o en una zona
-El personal debe contar con las Trajes presurizados de presión positiva claramente demarcada y aislada
inmunizaciones disponibles de una pieza. dentro de un edificio
-Manual de seguridad Guantes Protección respiratoria y -Revisión diaria de parámetros
de contención.
-Al ingresar y salir del laboratorio debe ocular según riesgo.
ducharse o cambiarse de ropa -Pisos totalmente cerrados
y abovedados.
-Descontaminación rutinaria
-Sistema de vacío central dentro
del gabinete.
-Filtros HEPA

Tabla 46. Resumen de los niveles de bioseguridad recomendados para la manipulación de agentes infecciosos en laboratorio. Adaptado de
(Terragno et al., 2013)
Enfoque del paciente crítico y ventilación mecánica para no expertos 441

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 ENFOQUE DEL PACIENTE
CRÍTICO Y VENTILACIÓN
MECÁNICA PARA NO EXPERTOS
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