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Estructura y efectos de la cocaína

Este documento describe la cocaína, incluyendo su nombre químico, aspectos físicos y producción ilícita. Explica que la cocaína se extrae de las hojas de coca mediante procesos químicos que incluyen el uso de queroseno, ácido sulfúrico y permanganato potásico. Finalmente, la cocaína base se convierte en clorhidrato de cocaína mediante la adición de ácido clorhídrico y acetona. También se proporciona un método de síntesis qu
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Estructura y efectos de la cocaína

Este documento describe la cocaína, incluyendo su nombre químico, aspectos físicos y producción ilícita. Explica que la cocaína se extrae de las hojas de coca mediante procesos químicos que incluyen el uso de queroseno, ácido sulfúrico y permanganato potásico. Finalmente, la cocaína base se convierte en clorhidrato de cocaína mediante la adición de ácido clorhídrico y acetona. También se proporciona un método de síntesis qu
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Cocaína

Nombre científico cocaína: benzoilmetilecgonina


Nombre vulgar cocaína: coca, perico, farlopa, merca, dama blanca,
nieve

Nombre vulgar de la base de coca: paco, bicha, basuco, bazuco,


base o carro

Estructura química cocaína:

Aspecto físico y características químicas de la hoja de coca y


materiales ilícitos que contienen cocaína

Hoja de coca
Las hojas de coca tienen cierto parecido con las del Laurus nobilis.
Diferentes especies de Erythroxylon producen hojas de distinto
tamaño y aspecto. En todas las especies, la cara superior de la hoja
es más oscura que la inferior, que puede ser de color gris verdoso. En
la cara inferior de la hoja se aprecian dos líneas paralelas al nervio
central que se consideran características de la hoja de coca.
Las hojas de Erythroxylon coca Lam son particularmente grandes y
gruesas, con forma de elipse ancha, más o menos puntiagudas y de
color verde oscuro. Las de Erythroxylon novogranatense (Morris)
Hieron son más pequeñas, estrechas y delgadas, tienen la punta más
redondeada y son de color amarillo verdoso brillante.
Las hojas de Erythroxylon novograntense var. truxillense (Rusby)
Plowman son aún más pequeñas y estrechas. Sin embargo, son más
gruesas que las de los otros tipos y tienen un vivo color verde.

Pasta de coca
Se trata de un polvo de color blanco apagado, cremoso o pajizo; no
suele ser fino, a menudo contiene grumos y generalmente se
presenta húmedo. A menos que los grumos sean cristalinos (lo que es
raro), suelen desmenuzarse con una ligera presión. Tiene un olor
característico.

Cocaína
Aunque se fabrica a partir de un producto natural un tanto variable
mediante un proceso discontinuo susceptible de amplias variaciones,
la cocaína varía relativamente poco si se la compara, por ejemplo,
con los productos de la heroína. No obstante, no existen dos
muestras ilícitas de cocaína que sean idénticas. La mayoría de las
veces se presenta como un polvo cristalino blanco o blanco apagado,
a menudo fino y raramente húmedo.
La adulteración es relativamente rara (aunque no desconocida) en el
caso del material objeto de tráfico internacional, cuya pureza llega a
ser a menudo del 80% al 90% (como clorhidrato de cocaína). Su
ulterior adulteración y transformación con fines de tráfico suele
entrañar la adición de sustancias no sometidas a fiscalización como
levamisol (o tetramisol), fenatecina, lidocaína, cafeína, diltiazem,
hidroxicina, procaína, benzocaína o azúcares (como manitol, lactosa o
glucosa). En cualquier caso, el aspecto físico cambia solo
ligeramente, pues todos los adulterantes conocidos se presentan
también en forma de polvo blanco fino y seco.
Cuando se destina al tráfico dentro de un país, la pureza de la
cocaína es aproximadamente del 30%. Para ello, el material objeto
de tráfico internacional se corta con una cantidad de adulterante unas
tres veces superior en peso.

Producción ilícita de cocaína

Producción a partir de hojas de coca


La producción de cocaína ilícita puede llevarse a cabo de varias
formas. Los detalles que aquí se exponen corresponden a una de las
vías para la producción ilícita de cocaína. En este tipo de producción
cabe esperar variaciones en cuanto a las técnicas, reactivos y
cantidades.
La primera fase entraña la extracción de la pasta de coca bruta a
partir de la hoja.

Las hojas de coca se arrancan de la planta y después, frescas o


secas, se mezclan con agua y cal. La mezcla alcalina se machaca y se
añade queroseno, u otro hidrocarburo, para extraer la cocaína de las
hojas. Los alcaloides de la coca pasan al queroseno, que puede
contener además una sustancia cerosa procedente de las hojas.
Esa sustancia cerosa puede eliminarse calentando primero y
enfriando después la mezcla de queroseno, lo que provoca la
solidificación de la cera no deseada. El queroseno se separa
posteriormente de las hojas de coca y de la cera.
A continuación, el queroseno se trata con agua acidulada (por
ejemplo, con ácido sulfúrico). El ácido convierte la cocaína presente
en forma de base libre en sulfato de cocaína, proceso mediante el
cual los alcaloides pasan a la capa acuosa. En ese momento se retira
el queroseno y la capa acuosa se hace alcalina añadiendo cal o
amoníaco. Con ello, el sulfato de cocaína se convierte de nuevo en
cocaína base, lo que da lugar a la precipitación de cocaína bruta, los
alcaloides más básicos y sales inorgánicas. A continuación, se filtra y
se seca el producto para obtener pasta de coca. Otra técnica que se
utiliza en la extracción de pasta de coca bruta a partir de las hojas es
el método de extracción ácida. Las hojas de coca se tratan
directamente con ácido sulfúrico diluido, que convierte la cocaína
base en sulfato de cocaína. Se filtra la mezcla y se añade a la capa
acuosa cal o carbonato en exceso para provocar la precipitación de la
pasta de coca bruta. A continuación, se extrae la pasta de coca con
queroseno y la capa de queroseno se trata de la misma forma que en
el método expuesto anteriormente.

Otra técnica que se utiliza en la extracción de pasta de coca bruta a


partir de las hojas es el método de extracción ácida. Las hojas de
coca se tratan directamente con ácido sulfúrico diluido, que convierte
la cocaína base en sulfato de cocaína. Se filtra la mezcla y se añade a
la capa acuosa cal o carbonato en exceso para provocar la
precipitación de la pasta de coca bruta. A continuación, se extrae la
pasta de coca con queroseno y la capa de queroseno se trata de la
misma forma que en el método expuesto anteriormente.

La segunda fase de la producción de cocaína ilícita es la purificación


de la pasta de coca para convertirla en cocaína base. La pasta de
coca se disuelve en ácido sulfúrico diluido. La solución, de un color
marrón amarillento, se trata con permanganato potásico. El
permanganato potásico se añade lentamente hasta que la solución
pasa del color marrón amarillento a incoloro. El objeto de la adición
de permanganato potásico es oxidar los isómeros de cinamoilcocaína
presentes en la cocaína.
El proceso de oxidación sirve también para dar a la cocaína un
aspecto blanco más puro. La solución se filtra y el líquido filtrado se
hace alcalino con amoníaco, lo que da lugar a la precipitación de la
cocaína base y otros alcaloides. La cocaína base se filtra, se lava con
agua y se seca.
La etapa final de la producción entraña la conversión de la base de
cocaína bruta en clorhidrato de cocaína. Para ello, la cocaína base se
disuelve en éter dietílico.
La solución se filtra y se añaden ácido clorhídrico concentrado y
acetona, lo que provoca la precipitación de clorhidrato de cocaína. A
continuación, el clorhidrato de cocaína se filtra y se seca.
La

etapa final de la producción entraña la conversión de la base de


cocaína bruta en clorhidrato de cocaína. Para ello, la cocaína base se
disuelve en éter dietílico.
La solución se filtra y se añaden ácido clorhídrico concentrado y
acetona, lo que provoca la precipitación de clorhidrato de cocaína. A
continuación, el clorhidrato de cocaína se filtra y se seca.

Síntesis química de la cocaína


Una de las vías para sintetizar la cocaína a partir de la materia prima,
clorhidrato de metilecgnonina, se describe a continuación:

Se disuelve el clorhidrato de metilecgonina (5,0 g) en una solución


acuosa de NaHCO3 (100 ml, al 10%) y se extrae con cloroformo (5 x
50 ml). La capa de cloroformo se lava con salmuera (2 x 50 ml), se
seca sobre Na2SO4 anhidro y se concentra bajo presión reducida
para obtener un aceite. A continuación, se seca el aceite en alto vacío
durante dos horas para obtener metilecgnonina en forma de aceite
(3,62 g, 85%).

La metilecgnonina base (3,62 g) se disuelve en benceno seco (200


ml) y se enfría en un baño de hielo. Se añade lentamente cloruro de
benzoilo (3,05 g) en benceno seco (50 ml) a la solución de
metilecgnonina y la mezcla se somete a reflujo durante 16 horas. La
mezcla obtenida se vuelve más viscosa y se observa cómo se
precipitan cristales blancos de clorhidrato de cocaína. La mezcla se
enfría y se extrae con solución acuosa 1M de HCl (3 x 50 ml). El
extracto acuoso combinado de HCl se hace alcalino con una solución
acuosa de amoníaco y el precipitado blanco de cocaína base que se
obtiene se filtra y se lava con agua. La cocaína base se disuelve en
éter dietílico, se lava con agua (1 x 50 ml) y salmuera (1 x 50 ml), se
seca (Na2SO4), se filtra y se concentra bajo presión reducida hasta
obtener un sólido blanco. Ese sólido se purifica mediante
cromatografía de columna de vacío (diluyéndolo con CHCl3 / EtOAc
80 / 20 y extrayéndolo de nuevo de esa disolución) para obtener
cocaína base (2,23 g, rendimiento del 41%). La cocaína base se
recristaliza a partir de una solución de n-hexano y se obtienen
cristales aciculares blancos.

A continuación, esos cristales se muelen y se secan bajo alto vacío a


40 ºC para obtener cocaína base (1,57 g, rendimiento del 29%).

Ensayos presuntivos de determinación de cocaína

Los ensayos presuntivos son procedimientos rápidos diseñados para


facilitar una indicación de la presencia o ausencia de determinadas
clases de drogas en la muestra y eliminar rápidamente las muestras
negativas. Como sucede con todas las técnicas analíticas, unas
buenas técnicas de ensayo presuntivo elevan al máximo la
probabilidad de obtener un resultado “verdadero” y reducen al
mínimo la probabilidad de obtener un falso positivo. No obstante, los
ensayos presuntivos no se consideran suficientes para la
identificación de drogas y resulta necesario confirmar los
resultados mediante otros ensayos de laboratorio.

Ensayos de identificación:

 Ensayo del color [9, 10]


Las reacciones del color se deben a compuestos que tienen una
estructura química concreta. El color obtenido en un determinado
ensayo puede variar en función de las condiciones en que se realiza,
la cantidad de sustancia empleada y la presencia de material extraño
en la muestra. Los reactivos que vayan a utilizarse en ensayos del
color deberán comprobarse con sustancias conocidas en el momento
de su preparación. Debe realizarse un primer ensayo de prueba para
evitar falsos resultados positivos.
Hay que subrayar que en los ensayos del color los resultados
positivos no son más que indicios de la posible presencia de cocaína.
Los ensayos del color utilizados para determinar la cocaína son
especialmente propensos a dar falsos positivos.
Muchos otros materiales, a menudo inocuos y no sometidos a
fiscalización con arreglo a la legislación nacional o a los tratados
internacionales, pueden dar colores similares con los reactivos del
ensayo. Cierto número de esas otras sustancias son o bien drogas
sujetas a fiscalización y que suelen presentarse en forma de polvo
blanco (por ejemplo, la metacualona), o bien los anestésicos
sintéticos locales con que frecuentemente se sustituye a la cocaína en
el tráfico ilícito. Los analistas deben confirmar esos resultados
mediante el empleo de otras técnicas.

El ensayo del color que se describe a continuación es conocido como


ensayo de Scott (una modificación del ensayo del tiocianato de
cobalto)

Reactivo 1:
Disolver 1,0 g de tiocianato de cobalto en 50 ml de ácido acético al
10% (vol/vol), y añadir 50 ml de glicerina

Reactivo 2:
Ácido clorhídrico (concentrado)

Reactivo 3:
Cloroformo

Método:
Etapa 1:
Colocar una pequeña cantidad (no más de 1 mg) del material
sospechoso en un tubo de ensayo.
Añadir cinco gotas del reactivo 1 y agitar el tubo de ensayo durante
diez segundos. La cocaína y sustancias conexas producen un
precipitado azul y una solución azul.

Etapa 2:
Añadir una gota del reactivo 2 y agitar la mezcla durante algunos
segundos. La solución azul debería volverse rosa. Si el color azul no
varía, añádase otra gota. Si el color sigue sin alterarse, repetir el
ensayo con una muestra más pequeña de material sospechoso.

Etapa 3:
Añadir cinco gotas del reactivo 3 y agitar. Si hay cocaína presente, la
capa inferior de cloroformo se volverá de un intenso color azul,
mientras que la capa superior adquirirá una tonalidad rosa.

Resultados
Para considerar que un ensayo para la determinación de cocaína ha
dado un resultado positivo es necesario que se haya obtenido un
resultado positivo en cada una de las etapas. Son pocas las drogas,
sujetas o no a fiscalización, que producen una secuencia de color
similar.
 Ensayo del olor [11]
Como es característico de muchas drogas, la actividad biológica de la
cocaína no tiene reflejo en un grado comparable de reactividad
química. Sin embargo, es única entre las drogas consumidas más
habitualmente por cuanto se trata de un éster benzoico. Aunque no
se dispone de ensayos del color para ese grupo, los ésteres alquílicos
más bajos del ácido benzoico poseen olores bastante característicos
que pueden detectarse en concentraciones muy bajas en
comparación con el promedio de los ensayos del color. La
transferencia de la función benzoica de la cocaína desde la
metilecgonina al metanol se consigue fácilmente en presencia de
hidróxido sódico o potásico metanólico seco. La evaporación del
exceso de metanol deja un residuo que contiene benzoato metílico
fácilmente identificable por su olor.

Reactivo:
Disolver 1 g de potasio o de hidróxido sódico en 20 ml de metanol
para obtener
hidróxido sódico o potásico metanólico.

Métodos de análisis:
Humedecer completamente el material seco objeto del ensayo con el
reactivo. Después de dejar que se evapore el exceso de alcohol,
comparar el olor característico de la muestra con el del patrón de
cocaína.
 Ensayos de solubilidad
Si se sospecha que el material ha sido cortado con alguna sustancia,
normalmente se realiza un ensayo de solubilidad. La solubilidad de
una pequeña cantidad del material en agua y en etanol puede
proporcionar una indicación de la forma en que está presente la
droga. El clorhidrato de cocaína es soluble en agua y en etanol,
mientras que la cocaína base, al igual que muchos adulterantes, es
soluble en etanol y casi insoluble en agua. La presencia de material
insoluble y su proporción pueden dar una idea de la pureza que cabe
esperar, ya que los diluyentes azucarados son en gran medida
insolubles en etanol. El material insoluble puede filtrarse, secarse
y someterse a otros ensayos, por ejemplo, de espectroscopía IR.

Método
Etapa 1:
Disolver una muestra (aproximadamente 1 g) del polvo o del material
de que se trate en unos 5 ml de agua destilada o desionizada. En el
caso de incautaciones pequeñas deberán utilizarse 0,1 g de sustancia
y 0,5 ml de agua.

Etapa 2:
Disolver una muestra (aproximadamente 1 g) del polvo o del material
de que se trate en unos 5 ml de etanol. En el caso de incautaciones
pequeñas deberán utilizarse 0,1 g de sustancia y 0,5 ml de etanol.
Esto revelará la presencia de cualquier sustancia insoluble en etanol,
en el que los carbohidratos son poco solubles.

Métodos de análisis

 Cromatografía en capa delgada (TLC)


 Espectrometría de masas para cromatografía de gases (GC-MS)
 Cromatografía de gases (GC) con detección de ionización de
llama (GC-FID)
 Cromatografía en fase líquida de alto rendimiento (HPLC)
 Espectroscopía infrarroja por transformada de Fourier (FTIR)
 Espectrofotometría ultravioleta (UV)

Mecanismo de acción, cómo se obtiene?:


A través de la inhibición de la recaptación de catecolaminas, la
cocaína produce actividad simpática exagerada tanto central como
periférica, estimula el Sistema Nervioso Central, bloquea canales de
sodio en las células cardiacas produciendo bloqueo del inicio y de la
conducción de impulso nervioso y la alteración de la contractilidad
cardiaca, lo que ocurre con altas dosis de cocaína. Tiene efecto
anestésico local. También inhibe la recaptación de dopamina,
conllevando a su aumento transitorio. Se elimina por orina como
metabolitos de ecgonina y una pequeña cantidad de cocaína libre.

https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/cocaina/

Efectos en el organismo
A corto plazo:
 Euforia y sensación de aumento de energía.
 Disminución del apetito.
 Estado de alerta y falsa sensación de agudeza mental.
 Aumento de la presión arterial y el ritmo cardiaco.
 Contracción de los vasos sanguíneos.
 Aumento de la temperatura corporal.
 Dilatación de las pupilas.
A medio y largo plazo:
El consumo de cocaína puede producir problemas físicos y
psicológicos además de adicción. El consumo habitual afecta al
funcionamiento cerebral y puede provocar trastornos psíquicos como
ideas paranoides (de persecución, de grandeza…) o depresión, y
desencadenar cuadros de psicosis y esquizofrenia. También provoca
daños muy importantes en los sistemas circulatorio y respiratorio y
complicaciones neurológicas y gastrointestinales. A estos daños hay
que añadir los propios de la vía de administración. Si la vía es nasal
puede provocar pérdida del olfato, hemorragias nasales, ronquera o
incluso la perforación del tabique nasal; en el caso de inyectarse
puede provocar reacciones alérgicas a la propia droga o a algunos de
los componentes con los que se adultera, así como enfermedades
infecciosas asociadas a la vía endovenosa (VIH, hepatitis, etc.).

Derivados de la coca:
Crack, pasta de Coca, cocaína clorhidrato, cocaína líquida
Historia:

La coca es uno de los estimulantes de origen natural más antiguos, más


potentes y más peligrosos que existen. Tres mil años antes del nacimiento
de Cristo, los antiguos Incas en los Andes mascaban hojas de coca para
acelerar el latido de sus corazones y de su respiración, para contrarrestar
de esta manera los efectos de vivir escasos de aire en las montañas.

Los nativos peruanos mascaban hojas de coca sólo durante ceremonias


religiosas. Este tabú se violó cuando los soldados españoles invadieron Perú
en 1532. Los indios que trabajaban a la fuerza en las minas de plata
españolas eran mantenidos con suministros de hojas de coca, porque les
hacía más fáciles de controlar y explotar.

La cocaína fue por primera vez sintetizada (extraída de las hojas de la coca)
en 1859 por el químico alemán Albert Niemann. No fue sino hasta 1880
cuando empezó a hacerse popular en la comunidad médica.

Psicoanalista austriaco Sigmund Freud. (Créditos fotográficos: Biblioteca de


Fotos del Museo de Freud)

El psicoanalista austriaco Sigmund Freud, quien usaba la droga


personalmente, fue el primero en promover el uso de la cocaína en forma
general como un tónico para curar la depresión y la impotencia sexual.

En 1884, publicó un artículo titulado “Über Coca” (Sobre la Coca) en el cual


promovía los “beneficios” de la cocaína, llamándola una sustancia “mágica”.

Freud, sin embargo, no era un observador objetivo. Consumía cocaína


regularmente, la prescribía a su novia y a su mejor amigo y la recomendaba
para uso general.

Aunque observó que la cocaína había conducido a la “decadencia física y


moral”, Freud continuó promoviendo la cocaína entre sus amigos cercanos,
uno de los cuales terminó sufriendo de alucinaciones paranoicas con
“serpientes blancas que se arrastraban por su piel”.
También creía que, “Para los humanos la dosis tóxica (de cocaína) es muy
alta, y no parece haber una dosis mortal”. Al contrario de esta creencia, uno
de los pacientes de Freud murió por una sobredosis que él le prescribió.

En 1886, la droga logró mayor popularidad cuando John Pemberton incluyó


las hojas de coca como ingrediente en su nuevo refresco: la Coca-Cola. Los
efectos eufóricos y vigorizantes sobre el consumidor ayudaron a elevar la
popularidad de la Coca-Cola a comienzos de siglo.

A partir de la década de 1850 hasta principios de 1900, personas de todas


las clases sociales comúnmente usaban elixires con cocaína y opio (pociones
mágicas o médicas), tónicos y vinos. Celebridades que promovieron los
efectos “milagrosos” de los tónicos y elixires de cocaína, incluyeron al
inventor Thomas Edison y la actriz Sarah Bernhardt. En esa época, la droga
llegó a ser popular en la industria del cine mudo y los mensajes a favor de
la cocaína que salían de Hollywood influenciaron a millones de personas.

El consumo de cocaína aumentó en la sociedad y los peligros de la droga


poco a poco se volvieron más evidentes. La presión pública obligó a que en
1903 la compañía Coca-Cola eliminara las hojas de coca de su refresco.

En 1905, se volvió popular esnifar cocaína y en menos de cinco años, los


hospitales y médicos comenzaron a informar en su literatura, de casos de
daño nasal causados por el uso de esta droga.

En 1912, el gobierno de los Estados Unidos informó de 5 mil muertes


relacionadas con la cocaína en un año; y para 1922 la droga fue prohibida
oficialmente.

En la década de los 70, la cocaína surgió como la nueva droga de moda


para los artistas y hombres de negocios. Parecía la compañera perfecta para
un viaje por el carril de alta velocidad. Suministraba “energía” y ayudaba a
la gente a permanecer “alerta”.

En algunas universidades norteamericanas, el porcentaje de estudiantes


que habían experimentado con cocaína se incrementó diez veces entre 1970
y 1980.

A finales de 1970, los traficantes de drogas empezaron a establecer una


elaborada red de contrabando de cocaína en los Estados Unidos.

Tradicionalmente, era una droga de hombres ricos, debido al alto costo para
mantener el hábito de cocaína. A finales de los 80, la cocaína ya no fue más
una alternativa para los ricos. Para entonces, tenía la reputación en
Norteamérica de ser la droga más adictiva y peligrosa, ligada a la pobreza,
el crimen y la muerte.

A principios de los 90, los carteles de la droga producían y exportaban de


500 a 800 toneladas de cocaína al año, que la embarcaban no sólo a los
Estados Unidos sino también a Europa y Asia. Los carteles más grandes
fueron desmantelados por los organismos de cumplimiento de la ley a
mediados de los 90, pero fueron reemplazados por grupos más pequeños,
con más de 300 organizaciones que se sabe que están activas en el
contrabando de drogas actualmente.

Hacia 2008, la cocaína se había convertido en la segunda droga ilegal más


traficada en el mundo.

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Precursores de la cocaína:

Posibles

Combinaciones:
MDMA + COCAINA
La cocaína corta los efectos de la MDMA, así que el consumidor tiende a
consumir más MDMA

COCAINA + ALCOHOL
Efectos contrarios sobre el sistema nervioso central. Los efectos del alcohol
y la coca son opuestos aumentando el deseo de consumir más, no te das
cuenta y te afecta físicamente.

La cocaína y el alcohol, que se consumen a menudo conjuntamente,


disimulan mutuamente sus efectos. Por eso cuanto más alcohol se consume
más cocaína se desea tomar, y viceversa. Así, el alcohol hace disminuir los
efectos de rigidez y tensión de la cocaína, mientras que ésta contrarresta
los efectos de borrachera. Aparece la tendencia a crear un círculo vicioso de
consumo de las dos sustancias con lo que supone de gasto monetario y
mayores riesgos para la salud. Existe el riesgo de llegar a una intoxicación
aguda o coma etílico sin darse cuenta, como también es cierto que a más
alcohol, más resaca.

La combinación de alcohol y cocaína, al entrar en contacto con el hígado,


provoca la aparición de una tercera sustancia, el cocaetanol, que
incrementa la toxicidad y duración de sus efectos (potencia los efectos de la
cocaína) y se incrementan los riesgos de padecer trastornos de tipo
depresivo o muerte súbita.

El “bajón” produce un bajón intenso que lleva a nuevos consumos para


mantener el nivel. Cuanto más tiempo lo retrases, será peor. Si vas a usar
otras drogas para evitar ese bajón, consulta al personal sanitario.

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Consecuencias.html

Punto de fusión: 195 °C

Punto de ebullición: 187 °C

Solubilidad cocaína clorhidrato: Soluble en agua, Soluble en etanol,


Insoluble en éter dietilico, Soluble en cloroformo

Mecanismo de excreción: renal

Vías de administración: tópica, oral, nasal, parenteral

Dosis tóxica:
La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la
tolerancia de cada individuo, la ruta de administración y de la
utilización concomitante de otras sustancias. Igualmente depende del
uso concomitante con otras drogas y de la vía de administración; así,
una misma dosis usada inhalada o vía oral produce menos efecto que
cuando se fuma o se usa intravenosa. La dosis de abuso inhalada o
vía oral puede llegar hasta 200 mg; una línea de cocaína tiene entre
20 a 30 mg de cocaína. La dosis que se usa como anestésico es de
100 a 200 mg, es decir, 1 a 2 ml de una solución al 10%. La dosis
fatal de cocaína es de 1 g o más.

Usos:
Ver: https://www.youtube.com/watch?v=LwAlP-bYFjk

KETAMINA
Nombre científico:
Nombre vulgar: Special K, Kit Kat

Estructura química:

Síntesis:

Mecanismo de acción, se obtiene?:

Igual que las fenciclidinas, la ketamina produce una disociación


electrofisiológica entre los sistemas límbico y cortical, que recibe el
nombre de anestesia disociativa. La ketamina se une a dos dianas
moleculares identificadas en el encéfalo: las terminaciones
dopaminérgicas en el núcleo accumbens y los receptores NMDA. Los
receptores NMDA se encuentran en las terminaciones de los axones
dopaminérgicos de la corteza prefrontal y potencian la liberación de
dopamina. Cuando la ketamina se une a dichos receptores, inhibe la
liberación de dopamina. Por el contrario, en el núcleo accumbens, los
receptores NMDA tienen el efecto contrario: inhiben la liberación de
dopamina. La ketamina, en estas estructuras, actúa como las
anfetaminas, estimulando la liberación de dopamina e impidiendo su
recaptación. De esta manera, los efectos farmacológicos de la
ketamina se explican de un lado por su capacidad para estimular la
liberación de la dopamina en la vía mesolímbica al mismo tiempo que
la bloquea en la vía mesocortical. Los pacientes sedados con
ketamina parecen despiertos y muestran poca depresión cortical. Al
mismo tiempo, las percepciones corticales de los estímulos externos
(visuales, auditivos y visuales) son bloqueadas. También es
embotada la percepción del tiempo, mientras que la actividad del
tronco cerebral no es afectada, por lo que las funciones cardíaca y
respìratoria son preservadas. Los reflejos faringo-laríngeos
permanecen normales, al igual que el tono muscular. Estas
propiedades hacen que la ketamina sea muy apreciada en algunos
hospitales que carecen de anestesistas experimentados y en los
países del tercer mundo, ya que permite la realización de operaciones
sin necesidad de intubación, control de la ventilación y monitorización
cardíaca sofisticada.

La ketamina aumenta la presión arterial y el gasto cardíaco por lo que


puede ser extremadamente útil en casos de shock o para la inducción
de la anestesia en casos de hipovolemia traumática que vayan a ser
intubados o sometidos a cardioversión, o amputación. Estos efectos
adrenérgicos son de origen central (similares a los de la cocaína) pero
también periféricos con liberación de catecolaminas e inhibición de su
recaptación.

Efectos en el organismo:

A corto plazo

La ketamina provoca una sensación de que la mente ha sido separada


del cuerpo. El tacto es excepcional y supersensorial. Esto crea
alucinaciones y experiencias “fuera del cuerpo” de 2 a 3 horas.
El estado anestésico que produce se caracteriza por un estado de
analgesia profunda, perdida de la conciencia y reflejo normal de la
faringe y laringe. A este estado de anestesia se le ha llamado
“Anestesia Disociativa”. Sus efectos están condicionados al ambiente
y al estado de humor de la persona. Durante este tiempo, puede ser
incapaz de moverse.

Algunos de los efectos adversos que podemos encontrar son:

     Anorexia
     Vómitos
     Nauseas
     Elevación del pulso y presión sanguínea
     Varias dosis pueden crear problemas respiratorios y fallo en
el corazón
     En casos de sobredosis puede provocar sudor frío, pérdida de
la orientación y el conocimiento. Si se combina con alcohol o
barbitúricos puede producir una parálisis del sistema
respiratorio. Tanto si pierde el conocimiento como si deja de
respirar, hay que llamar una ambulancia y darle toda la
información que se posea al equipo médico.

Personas que no deben consumir Ketamina

     Personas con la tensión sanguínea alta


     Pacientes de eclampsia o pre-eclampsia
     Personas que padecen lesiones oculares abiertas o cualquier
patología ocular en la que la elevación de la presión intraocular
pueda resultar peligrosa
     personas que tengan antecedentes de accidentes
cerebrovasculares.
     En esquizofrénicos es capaz de activar sus síntomas
psicóticos

A largo plazo

El uso crónico de ketamina puede conducir a deterioro cognitivo,


incluyendo problemas de memoria. El uso regular de disociativos
reduce drásticamente la cantidad de neurotransmisores en el cerebro.
El uso frecuente o una adicción pueden dejar a la persona con una
severa depresión, ansiedad extrema e incapacidad mental. Al
principio puede manifestarse como cansancio y dificultad para
recordar hechos pasados, pero puede empeorar con el paso del
tiempo.

Además de los riesgos asociados con la propia droga, las personas


que la usan pueden exponerse al riesgo de agresiones sexuales. Se
informa que los agresores sexuales han usado la ketamina para
incapacitar a sus presuntas víctimas, ya sea mezclándola con las
bebidas de las víctimas desprevenidas u ofreciéndola a las víctimas
que consumen la droga sin comprender los efectos que producirá.

http://las-drogas.net/ketamina/

Tipos de clasificación:

Historia, origen:
La ketamina es un anestésico sintetizado en 1962. En 1970 fue
introducida en la clínica hospitalaria y poco después fue ampliamente
utilizada en la guerra del Vietnam. Actualmente continúa teniendo un
uso médico (especialmente en pediatría y geriatría), se utiliza
también en la clínica veterinaria (como anestésico de animales
domésticos y de granja) y se emplea en algunas terapias psicológicas
experimentales en el tratamiento del alcoholismo y otros trastornos
psicológicos. En España está autorizado su uso para controlar la
ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos y/o diagnósticos, así
como para la inducción o el mantenimiento de la anestesia general.
En veterinaria está indicada principalmente para la inmovilización,
diagnóstico y operación menor y breve de los gatos y otros animales
pequeños.

A nivel comercial la ketamina es distribuida para uso médico


principalmente por los laboratorios Parke Davis (Ketolar en España y
Ketalar en Estados Unidos y otros países), aunque también la
producen otras firmas más pequeñas (Ketamina Klonal, Ketamina
Larjan, Ketamina Richmond o Ketamina Northia, por ejemplo). Para
su uso veterinario la comercializan distintas firmas y en cada país
suele recibir diferentes nombres: Ketajet, Ketaset, Vetalar, Ketavet,
Kemet, Ketanest, Anaket-V, Ketanarkon, Ketasol, Narketan,
Kanactan, Ketaminol, etc.

Químicamente la ketamina es una ciclohexilamina (familia de


anestésicos disociativos compuesta por el PCP, la ketamina y la
tiletamina). El PCP o fenciclidina, es otro anestésico (Sernyl /
Sernylan) comercializado hace años por Parke Davis. El Sernyl fue
comercializado en 1957 como anestésico hospitalario pero, debido a
los fuertes efectos secundarios de tipo psicológico que tenía en los
pacientes, fue retirado del mercado en 1965. Comienza entonces a
venderse bajo el nombre de Sernylan para su uso veterinario, pero
en 1978 debido a la extensión de uso como droga recreacional en los
ambientes underground (donde era conocido como PeaCe Pill -píldora
de la paz-, polvo de ángel o superpasto) pasa de la Lista III a la II y
se prohibe también su uso en veterinaria, aunque parece que aún es
utilizado en algunos países.

La tiletamina, por su parte, es también un anestésico disociativo


usado en veterinaria (Zoletil y Telazol: tiletamina más zolacepam). En
1992 fueron robados varios kilos de esta sustancia en una fábrica del
Reino Unido. Posteriormente fue detectada su presencia mezclada
con efedrina en comprimidos vendidos como éxtasis. Hoy en día se
detecta muy raramente.

La ketamina fue sintetizada con la intención de sustituir al Sernyl


(PCP) por un producto más seguro y médicamente más útil, y parece
ser que en gran medida el objetivo se alcanzó con bastante éxito.
Aún así, se constató que, como ocurre con otros anestésicos
generales, entre un 20 y un 30 % de los pacientes tratados con
ketamina presentaba al despertar efectos secundarios como
ensoñaciones desagradables, delirio, alucinaciones,
despersonalización, etc., y se supo que a dosis subanestésicas
(aquellas que no producen una pérdida total de la consciencia) la
ketamina es un potentísimo agente psicodélico. De aquí al uso de la
sustancia fuera del ambiente hospitalario para alcanzar estados
alterados de conciencia sólo hubo un paso. Numerosos psiconautas
que en los años 60 comenzaron a explorar los confines de sus mentes
con sustancias alucinógenas como el LSD o la mescalina, continuaron
sus experimentaciones en los 70 y los 80 explorando las propiedades
de otras sustancias, entre ellas la ketamina.

Probablemente el más renombrado usuario crónico de ketamina haya


sido J. C. Lilly, famoso por sus aportaciones a la psicología: inventó
los tanques de deprivación sensorial y fue pionero en el estudio de la
inteligencia y la comunicación de los delfines. Lilly descubrió las
propiedades de la ketamina cuando le fue prescrita por un médico
amigo para tratar unas migrañas recurrentes que padecía (la
ketamina tiene un alto poder analgésico). A partir de entonces decidió
autoadministrarse vía intramuscular 50 mg, de ketamina cada hora
durante las 24 horas del día (exceptuando 4 para dormir) durante
varias semanas seguidas. Lilly ha sido internado tres veces en un
centro psiquiátrico por psicosis paranoide supuestamente asociada al
abuso crónico de ketamina (aunque ya antes de consumirla había
tenido algún brote paranoico). A sus 82 años seguía consumiendo
esta sustancia. Actualmente no lo se, pero el caso es que, aún
cuando tiene la salud deteriorada, sigue vivo a los 84 años, lo cual es
ya todo un logro para cualquier persona (¿Ayudará el consumo
crónico de ketamina a tener una vida más longeva?). Lilly cuenta sus
experiencias en su obra autobiográfica "The Scientist" (1978), en ella
relata como él y otros miembros de su equipo (dos de ellos murieron
en diversas circunstancias bajo los efectos de la ketamina)
establecieron contacto con entidades inteligentes extraterrestres. Lilly
llegó a estar convencido de que era un viajero del tiempo que venía
del futuro (año 3001). Pensaba además (y aún hoy lo sigue
pensando) que estas entidades manejan las coincidencias que se dan
en nuestras vidas, de tal manera que pasito a pasito vayamos
progresando en el camino evolutivo. Existiría algo así como un centro
de control de las coincidencias de la Tierra, que sería una sucursal del
centro de control de las coincidencias del Cosmos. Para más detalles
podéis remitiros directamente a su obra.

Otra renombrada usuaria crónica de ketamina fue Marcia Moore,


famosa escritora de libros de New Age. M. Moore consumió la
sustancia por primera vez a la edad de 48 años, dos años después,
tras haber desarrollado una altísima dependencia psicológica y
haberse convertido en una usuaria compulsiva, moría congelada en
un bosque cercano a su casa después de haber consumido grandes
cantidades de ketamina. Moore relata sus experiencias con esta
droga en el libro Journeys Into The Bright World (1978).

En cualquier caso, hasta el día de hoy la ketamina ha sido utilizada


por muchas otras personas, aparte de J. C. Lilly y Marcia Moore, con
el fin de experimentar sus inigualables efectos psicodélicos. La
novedad radica en que hoy en día el uso de esta sustancia parece
haber sobrepasado el reducido ámbito de los psiconautas y está
siendo utilizada como droga recreacional en las raves, fiestas y
discotecas.

En principio, se supone que la primera eclosión en el consumo de


ketamina se dio a finales de los 80, cuando se produjo el boom de la
cultura techno. En aquellos momentos, parece ser que las fiestas en
las playas de Goa (India) habrían jugado con la ketamina el mismo
papel que pudo haber tenido Ibiza en la popularización del éxtasis. En
India, (al igual que en México y otros países donde los recursos
escasean), la ketamina, al ser una sustancia barata, se puede
obtener a lo largo y ancho de todo el país de forma bastante más
sencilla que en el mundo occidental. Parece ser que algunos
extranjeros que ya conocían la ketamina (principalmente
norteamericanos) popularizarían su uso en las mencionadas fiestas de
Goa, donde, como hemos dicho, la accesibilidad a la sustancia no es
complicada. De Goa, regresaría de nuevo la onda expansiva a
Estados Unidos, adquiriendo gran popularidad en determinados
locales nocturnos de Nueva York y Miami. La entrada en Europa se
produciría a principios de los años 90, principalmente por el Reino
Unido y en forma de comprimidos vendidos como éxtasis. Esto hizo
que por aquel entonces la ketamina adquiriera muy mala reputación:
los consumidores, que esperaban sentir los efectos del éxtasis, se
encontraban con una sustancia con efectos totalmente diferentes y
para los cuales no estaban preparados. Al poco tiempo se deshizo el
entuerto y los usuarios comenzaron a adquirir directamente ketamina
y a administrársela de forma esnifada. La droga creció entonces en
popularidad. El consumo fue extendiéndose moderadamente por el
resto de Europa y en España se comenzó a detectar a mediados de
los noventa en las Islas Baleares (Ibiza). Actualmente en España
existiría un consumo aún incipiente y bastante reducido, pero parece
ser que en expansión.

El caso es que a esta sustancia, (que fue consumida por psiconautas


e intelectuales durante más de 15 años sin apenas repercusión social)
parece haberle llegado la hora de la fama. Los medios se han
abalanzado sobre ella (sobre todo en Estados Unidos y Gran Bretaña)
difundiendo toda clase de mitos, ideas erróneas y confusión. Las
películas cinematográficas y las series televisivas comienzan a
mencionarla (Armagedón, 1998) o a introducirla como parte del
argumento principal (Expediente X, 1997). Los grupos de la escena
techno le dedican sus canciones, como en su día hicieran The Velvet
Underground con la heroína, Grateful Dead con el LSD o cualquier
grupillo que se preciara con el cannabis y la cocaína (Chemical
Brothers: Lost in K-hole; Mrs. Wood: K-Street Detour; The Higher
Intelligence Agency: Ketamine Entity, etc.). La mismísima Madonna
tendría una canción (Ray of Light) con marcadas resonancias
ketamínicas. Ella misma comentó una vez que no podía entender
como los clubbers del Reino Unido todavía preferían el éxtasis a la
ketamina y recomendaba darse una vuelta por la escena techno de
Manhattan para ver como estaba el patio (Crysell, 1998). Parece ser
que en tales sitios lo más normal es encontrarse a bastante gente
sentada, tumbada o esparramada por ahí en pleno viaje ketamínico.
Desde el campo profesional de las drogodependencias se ha prestado
poca atención al fenómeno. Aún así, en 1994 el Handbook of
Psychiatric Emergencies de Slaby (Manual de Emergencias
Psiquiátricas), incluía por vez primera los trastornos o desordenes
asociados al consumo de ketamina. Desde el campo jurídico-policial
se ha comenzado también a tomar medidas al respecto. La DEA
acaba de introducir la ketamina en la Lista III de las sustancias
controladas (Agosto de 1999) tras tener conocimiento de que es la
droga de moda entre determinados sectores de la juventud
norteamericana. Y ya que hablamos de moda, porque no mencionar
el detalle de que en el rastro madrileño (y me imagino que en mil
sitios más) se venden camisetas con la inscripción KETAMINE 25 grs.
of pure techno smack (ketamina, 25 grs. de puro tecno-chute). Como
ya dijimos, a la ketamina le ha llegado su hora. Ya se verá si serán
sólo los famosos 15 minutos de estrellato o si por el contrario se
instalará definitivamente en el arsenal psicotrópico underground junto
a sustancias como el LSD, el cannabis o la cocaína.

https://underave.net/drogopedia/index.php?title=Ketamina

Ensayos de identificación:

Técnicas de detección:

Fundamento, técnica o inmunoensayo:

Reactivos y preparación:

Precursores:

Posibles combinaciones:

Punto de fusión:
Punto de ebullición:

Solubilidad:

Mecanismo de excreción:

Vías de administración:

Nasal: la forma más común de consumo. Una dosis recreacional


tomada de esta forma se encuentra entre los 30-50mg. Los trips de
esta forma son más leves, pero se presentan en forma más rápida.
Los efectos varían sustancialmente con respecto a los de forma oral y
se presentan a los 5-10min. El pico de efectos no es tan intenso y se
presenta entre los 10-20min y dura aprox. 30min. A los 90min ya no
quedan efectos apreciables.

Oral: Una dosis recreacional es aproximadamente 75-100mg. Las


dosis anestésicas comienzan en los 500mg. Los trips de K en forma
oral suelen ser más intensos que si se la aspira. Los efectos tardan un
poco más en aparecer, aprox. 15-20min con el estómago lleno y 5-
10min con el estómago vacío. El pico de los efectos se presenta entre
los 20-40min y pueden extenderse hasta 120min. Entre las 4 y 6hs
ya no quedan efectos secundarios apreciables excepto un efecto
sedante y tal vez nausea.

Intramuscular: La dosis recreacional intramuscular es tan baja


como 0,4mg y la dosis anestésica total es de 1mg.

Intravenosa: Dosis no especificada

Toxicidad:

La toxicidad aguda de la ketamina es relativamente baja. En el ratón,


la dosis letal 50 intraperitoneal es 100 veces la dosis intravenosa
humana y 20 veces la dosis intramuscular. La administración durante
6 semanas de dosis 5 veces mayores que la dosis humana en ratas y
en perros fue muy bien tolerada. Igualmente, sesiones de anestesia
de 1, 3 y 6 horas de duración realizadas dos veces a la semana
durante 4 a 6 semanas en los monos fueron muy bien toleradas.

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Usos:
Posibles combinaciones:
KETAMINA + MDMA O COCAÍNA
La presencia de efectos de flote y pérdida de control motriz de la
ketamina se combina con la capacidad de moverse del estimulante,
incrementándose los riesgos de accidente.

KETAMINA + ALCOHOL Y OTRAS SUSTANCIAS DEPRESORAS


Mezclar ketamina con alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,
opiáceos o GHB puede ser muy peligroso, pues aumentan las
posibilidades de perder el conocimiento y sufrir una depresión
respiratoria o un paro cardíaco. Con el consumo conjunto de alcohol
también aumentan las ganas de vomitar y esto puede alargar el
tiempo de recuperación. El alcohol potencia sus efectos depresores,
es decir, una hace que la respiración vaya más lenta y el corazón
también, así que ¡cuidado! ¡No vaya a ser que se te olvide respirar!

KETAMINA + ESTIMULANTES (ÉXTASIS, COCAÍNA, SPEED,


EFEDRINA)
La mezcla de ésta con estimulantes tipo speed, anfetaminas, cocaína,
éxtasis puede dar lugar a un aumento de los efectos adversos
(náuseas, vómitos, deshidratación, etc.) y se reduce la anestesia y la
disociación. Es decir, los efectos se contrarrestan y esto puede llevar
a consumir más de la cuenta y a forzar demasiado el organismo.

El speed, la cocaína y los estimulantes en general tienen efectos


contrarios a la keta, por lo que, tu cerebro se desconcierta
totalmente, es una bomba que desorienta a tu organismo.

KETAMINA + LSD
La mezcla de psicodélicos no resulta necesaria, y además podría dar
lugar a una experiencia demasiado intensa. La mezcla puede tanto
aumentar como disminuir la potencia del viaje, es decir, los efectos
son impredecibles.

KETAMINA + CANNABIS
La ketamina con los derivados del cannabis (hachís y marihuana),
puede disminuir las náuseas y las ganas de vomitar, aunque también
puede dar lugar a un aumento de la inconsciencia y el embotamiento
corporal. El consumo de cannabis se ha asociado además con la
ocurrencia de flashbacks en consumidores habituales de ketamina.
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Efectos-Consecuencias.html

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