ENFERMEDAD GINGIVAL

Y PERIODONTAL EN NIÑOS
Y ADOLESCENTES

Capítulo 8

Rafael Valdés Álvarez

Mirta Elena Montero del Castillo
Nora Legón Padilla

La exploración de la mucosa y el periodonto en el paciente odontope-

diátrico debe ser sistemática cuando se realiza el examen bucal. La impor-
tancia está en que cuanto antes se diagnostique una lesión bucal mejor será
su pronóstico.
El término enfermedad periodontal ha sido asociado con las etapas termi-
nales de la enfermedad: diente perdido, bolsas profundas, formación de pus y
pérdida severa de hueso. Durante estas etapas degenerativas, los métodos de
tratamiento han tenido variada efectividad, lo que ha dejado la apreciación
común de que la enfermedad periodontal es una enfermedad degenerativa
de la vida tardía y que poco puede hacerse.
Durante mucho tiempo se creyó que las enfermedades gingivales en el
niño eran extremadamente raras, al extremo que muchas alteraciones que
se observaban en las encías, no se les prestaba atención alguna o pasaban
inadvertidas. Estos criterios se han ido modificando ante la evidencia cada
vez mayor de alteraciones gingivales en los niños que se corresponden con
procesos patológicos reconocidos y se ha aceptado que la gingivitis no es una
simple enfermedad, sino una enfermedad con cierta complejidad.
La inflamación de la gíngiva por bacterias es lo más común, pero los
cambios patológicos de esta también pueden resultar de condiciones sisté-
micas, por ejemplo, la pubertad, las drogas como la fenitoina, enfermedades
endocrinas como la diabetes mellitus y la leucemia.
La enfermedad gingival asociada a niños, adolescentes y jóvenes está
caracterizada por la inflamación, cuyos signos y síntomas se circunscriben
172 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

a la gíngiva, la enfermedad es reversible cuando se elimina la causa y la

presencia de placa microbiana inicia o exacerba la severidad de la lesión.
Aunque estos hallazgos son comunes a todos los grupos, numerosos estudios
han demostrado que la severidad y la frecuencia de la enfermedad, progresi-
vamente, se intensifica de la dentición primaria a la permanente.
Los cambios biológicos en las estructuras periodontales, la formación,
organización y maduración de la placa dentobacteriana, el desarrollo del
sistema inmunológico y el sistema endocrino explican la incidencia y seve-
ridad de muchas enfermedades gingivales desde la infancia al adulto joven.
La enfermedad periodontal del adulto es lenta y progresiva, se extiende
por muchos años, pero su inicio en edades tempranas es extremadamente
común y las enfermedades gingivales en sus diversas formas son un hallazgo
habitual en niños y adolescentes. En el niño sano no suele ocurrir la típica
evolución de gingivitis a periodontitis, por lo que a pesar de la elevada
prevalencia de gingivitis, la incidencia de formas crónicas y agresivas de la
enfermedad periodontal es baja. Estas últimas generalmente están asociadas
a enfermedades sistémicas.

Periodonto en la dentición primaria

El periodonto, constituido por una serie de estructuras que sirven de so-
porte al diente, está formado por la encía, el ligamento periodontal, el hueso
alveolar y el cemento. Se desarrolla con la erupción del diente y su integridad
se mantiene con las fuerzas fisiológicas oclusales sobre los mismos.
La mucosa bucal que cubre los procesos alveolares de los maxilares y
rodea las zonas cervicales de los dientes constituye la encía, que se divide
en encía libre o marginal y en encía adherida.
La encía libre o marginal es el borde terminal de la encía no adherida
que rodea al diente y es distinta de la papilar o interdental.
La encía interdental o papilar es el tejido gingival que está colocado en
los espacios interdentales por debajo de la zona de contacto. Consiste en
dos papilas: labial y lingual. El col es una depresión a modo de valle que
conecta a las papilas, labial y lingualmente. La gíngiva interdental es más
ancha labiolingual y tiende a ser relativamente estrecha mesiodistalmente.
En dentición primaria donde existen diastemas, los tejidos interdentarios
son comparables a asientos deprimidos.
La encía adherida se extiende apicalmente desde donde termina la encía
libre hasta la unión mucogingival.
El proceso alveolar es el tejido óseo que sostiene al diente en su porción
radicular y disminuye gradualmente al perderse el mismo.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 173

Características de la encía normal en dentición primaria

La encía en la dentición primaria tiene características propias que la
diferencian de la de los adultos como son (Fig. 8.1):
––El color es rosa pálido y está firmemente adherida al hueso alveolar. Este
color rosado en la encía normal no inflamada es debido a la preponde-
rancia de tejidos conectivos sobre los vasos sanguíneos.
––La superficie epitelial es blanda y aterciopelada con irregularidades super-
ficiales lo que se denomina punteado o corteza de naranja. Este punteado
se localiza únicamente sobre la encía adherida (Fig. 8.2).
––De acuerdo con la anatomía de los dientes temporales, de coronas cortas
y bulbosas, los puntos de contacto están más hacia oclusal y la encía más
cerca de las superficies oclusales, siendo aplastada, voluminosa y llena
completamente el espacio ínter proximal (Fig. 8.3).
––La profundidad del surco gingival alcanza 1 mm o menos, aproximada-
mente, por debajo de la parte más abultada del diente.
––El ancho de la adherencia epitelial es mayor en el área de los incisivos.
––El ligamento periodontal es más ancho que en la dentición permanente y
durante la erupción las fibras principales son paralelas al eje longitudinal
de los dientes.
––El hueso alveolar que rodea a los dientes temporarios tiene una evidente
aunque delgada lámina dura y una membrana periodontal relativamente
gruesa.
––Las trabéculas son pocas y hay grandes espacios medulares con una rica
vascularización.
––El cemento radicular también es delgado y principalmente celular.

El tamaño, la forma y el espaciamiento de los dientes primarios pueden

favorecer la salud periodontal.

Fig. 8.1. Encía normal en la dentición temporal.

174 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Fig. 8.2. Encía en dentición temporal donde se observa el punteado en cáscara de naranja.

Fig. 8.3. La encía está más cerca de las superficies oclusales de los dientes, es aplastada,
voluminosa y llena completamente el espacio ínter proximal.

Cambios fisiológicos asociados a la erupción dentaria

Durante el periodo de transición de la dentición temporaria a la perma-
nente ocurren cambios en la gíngiva asociados con la erupción dentaria.
Es importante reconocer los cambios fisiológicos que la acompañan con
frecuencia y diferenciarlos de los que ocurren en la enfermedad gingival.
Transcurre un periodo hasta de 2 años entre la exfoliación de los dientes
primarios y la erupción de los sucesores permanentes. Hay tres periodos en
el proceso de la erupción dentaria:
–– Abultamiento preeruptivo: antes que la corona aparezca en la cavidad bucal,
la gíngiva presenta un abultamiento que es firme, puede ser ligeramente blan-
quecino y conforma el contorno de la corona subyacente (Fig. 8.4).
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 175

––Formación del margen gingival: la encía marginal y el surco se desarrollan

cuando la corona aflora en la mucosa bucal. En el curso de la erupción el
margen gingival está generalmente edematoso, redondeado y ligeramente
enrojecido (Fig. 8.5).
––Prominencia normal del margen gingival: durante el periodo de la den-
tición mixta, es normal que el margen gingival alrededor de los dientes
permanentes sea más bien prominente particularmente en la región
maxilar anterior (Fig. 8.6).

En este momento de la erupción dentaria, la gíngiva esta todavía adherida

a la corona y aparece prominente cuando se superpone en el volumen del
esmalte subyacente.

Fig. 8.4. Abultamiento preeruptivo del incisivo superior derecho.

Fig. 8.5. Formación del margen gingival.

176 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

A B
Fig. 8.6. A. Prominencia normal del margen gingival en lateral inferior derecho, [Link]
normal de la encía marginal de los dientes permanentes en erupción.

Cambios inflamatorios periodontales

Uno de los mayores problemas para entender la patogénesis de la enfer-
medad periodontal es la dificultad en distinguir claramente entre condiciones
normales y condiciones patológicas.
Cuando el tejido gingival está libre de placa, los leucocitos pueden ser
encontrados migrando a través del epitelio de unión hacia el surco gingival.
Unas pocas células inflamatorias pueden también estar presentes en el tejido
conectivo.
El balance entre la cantidad de irritación y la capacidad individual fa-
gocitaria y competencia inmunológica puede ser decisivo para la severidad
de la enfermedad. Si la acumulación de placa es mínima y los mecanismos
de defensa operan normalmente puede no haber síntomas clínicos; pero si
hay una pronunciada acumulación de placa o defectos en las reacciones de
defensa aparecerán nuevamente.
La función de la inflamación consiste en movilizar las defensas
del cuerpo y llevarlas hacia el sitio que ha sufrido una agresión con la
finalidad de eliminar la causa del daño, sea física, química o biológica.
Cuando se inflama el tejido gingival, lo primero que se observa es la hi-
peremia, el color rosa pálido se transforma en rojo vivo provocado por la
dilatación capilar y aumento del contenido sanguíneo de estos tejidos, en
las zonas ulceradas este color es aún más intenso por la pérdida de tejido
[Link] encía marginal aumenta su volumen tomando un aspecto de
brillantez y lisura, haciéndose húmeda y [Link] papila interdentaria
se encuentra enclaustrada en un nicho formado por las caras proximales
de los dientes, el área de contacto y la cresta alveolar subyacente, lo que
determina que la inflamación se produzca exclusivamente hacia bucal
y lingual tomando el aspecto de un nódulo escarlata prominente entre
los dientes (Fig. 8.7).
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 177

Fig. 8.7. Papila interdentaria entre el incisivo central y lateral inflamada.

Etiología de la enfermedad periodontal

La etiología de la enfermedad periodontal es muy variada y son muchos
los factores capaces de producir sus manifestaciones, además las respuestas
de los tejidos a los agentes etiológicos varían en los distintos individuos.
En la época actual se han identificado numerosos factores de riesgo para
las enfermedades gingivales y periodontales, tanto generales como locales.
Aunque en los primeros la salud general modifica profundamente la reacción
de los tejidos a la irritación local, en todos los grupos de edades la placa den-
tobacteriana y la microbiota del surco gingival están fuertemente relacionadas
con el origen y ulterior desarrollo de la gingivitis, la cual puede evolucionar
hacia la enfermedad periodontal que es más destructiva y crónica.
Irritantes locales tolerados que producen lesiones leves en circunstancias
normales, pueden provocar graves inflamaciones y destrucciones si las células
carecen de las condiciones indispensables para su reparación.

Factores generales o sistémicos

Los factores sistémicos modifican profundamente la reacción de los
tejidos a la irritación local. Las células dependen de su metabolismo, si se
aceleran los niveles de algunos elementos como son: las vitaminas, las hor-
monas, los nutrientes y el oxígeno, como ocurre en enfermedades sistémicas,
se producen trastornos locales:
Deficiencias vitamínicas. Cuando hay deficiencias nutricionales con dé-
ficit vitamínico, como la vitamina A, la encía presenta hiperplasia gingival y
178 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

reparación de heridas retardadas. Las vitaminas del complejo B y la vitamina

C participan activamente en la formación de fibras de tejido conectivo, por
lo tanto su déficit hace que haya mayor permeabilidad capilar produciendo
un trastorno local en labios, mucosa bucal, lengua y periodonto. El déficit de
vitaminas y minerales puede producir edema y palidez de la cavidad bucal.
Administración prolongada de drogas. Actualmente la administración
excesiva o prolongada de medicamentos a los niños es cada vez menos usual,
sin embargo existen enfermedades cerebrales como la epilepsia que requieren
el uso sistemático de un compuesto denominado difenilhidantoina o dilantina
sódica que tiene la propiedad de generar una hiperplasia gingival progresiva
que aunque indolora llega a cubrir la corona del diente si no es intervenida
a tiempo. La mayor o menor gravedad de esta hiperplasia está dada por la
presencia de irritantes locales que se encuentran presentes.
Fiebre alta. Durante los periodos de fiebre alta se puede producir gin-
givitis, el niño febril descuida enormemente la limpieza de la boca, además
de que no toma los alimentos normales, ingiere alimentos semilíquidos, la
saliva es escasa y se acumulan en la boca desechos compuestos de la mezcla
de alimentos y saliva. La flora microbiana crece enormemente y se produce
la gingivitis.
Manifestaciones bucales de enfermedades específicas. Algunas enfer-
medades infecto-contagiosas pueden producir manifestaciones gingivales
como el sarampión, la rubéola y la escarlatina. Hay enfermedades específicas
que modifican el sistema de defensa y ocasionan manifestaciones bucales,
como es el caso de la diabetes mellitus, con deterioro funcional de los leuco-
citos polimorfonucleares y modificaciones vasculares. Los niños diabéticos
son más susceptibles a la enfermedad periodontal que los niños sanos, sobre
todo los niños diabéticos mal controlados.
La leucemia linfoblástica aguda es la forma más común durante la
infancia, a menudo se acompaña de síntomas bucales severos durante el
tratamiento citotóxico.
En la agranulocitosis es un tipo de neutropenia maligna que se ve rara
en los niños, pero que al igual que en casos de neutropenia cíclica y crónica
son comunes las ulceraciones bucales y las manifestaciones periodontales.
En las afecciones cardiacas la severidad de las manifestaciones bucales
es directamente proporcional a la cianosis general. La respuesta tisular dis-
minuye y perjudica la defensa contra los microorganismos. Los niños con
cianosis periférica muestran alta prevalencia de gingivitis.
Los trastornos endocrinos, sobre todo el hipertiroidismo, provocan edema
de los tejidos gingivales, en el hipopituitarismo hay una disminución de la
vascularización y degeneración del ligamento periodontal.
Los cambios hormonales en la pubertad provocan una respuesta exage-
rada de la encía a la irritación y durante los periodos menstruales aumenta
la frecuencia de la gingivitis y, por ende, el número de bacterias.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 179

Hay síndromes que tienen una alta prevalencia de enfermedad periodontal

como el síndrome de Down, la hipofosfatasia (síndrome metálico heredi-
tario), la acatalasemia (deficiencia de la enzima catalasa), el síndrome de
Chediak Higashi (defectos en los leucocitos), la histiocitosis X (enfermedad
de Hand-Schuller- Cristian) y el síndrome de Papillon-Lefèvre (enfermedad
genética) que llevan a tipos fulminantes de periodontitis, los síntomas bucales
comienzan después de la erupción de los dientes temporales y cesan después
de la pérdida prematura de la primera dentición, para comenzar de nuevo
después de la erupción de los dientes permanentes.

Factores locales
Aunque los factores sistémicos y la salud general modifican profunda-
mente la respuesta de los tejidos periodontales a las irritaciones locales, las
gingivitis generalmente son causadas principalmente por factores locales.
La encía y la mucosa bucal están recibiendo constantemente trauma-
tismos físicos o agresión química, ya sea al masticar por el impacto de los
alimentos, al hablar con los movimientos de la lengua y carrillos, el constante
humedecimiento por la saliva y secado de la mismas por el aire, ya sea por
la calidad de los alimentos (alcalinidad, acidez, los condimentos) o por la
irritación bacteriana de la flora normal de la boca o por la alta concentración
de bacterias en masas infectadas, las cuales se coleccionan sobre el diente.
Como factores locales se encuentran:
––Propiedades físicas de los alimentos.
––Impacto alimentario.
––Deficiente oclusión de los dientes.
––Respiración bucal.
––Irritación causada por actividad bacteriana.
––Cálculos.

Hay coincidencia unánime que el principal factor local que ocasiona

gingivitis es la placa dentobacteriana, independientemente de que esta es
una enfermedad multifactorial con factores intrínsecos y extrínsecos que
influyen sobre la severidad de su manifestación.
Si la placa microbiana no se elimina de la superficie dentaria puede mi-
neralizarse y formar cálculos. La superficie de los depósitos calcificados es
áspera y favorece la colonización microbiana adicional.
Al comienzo de la erupción, la encía no está protegida por la prominencia
que presentan los dientes en sus caras libres como sucede una vez brotado com-
pletamente y el margen gingival arrollado acumula mayor cantidad de placa.
Las alteraciones en la mineralización del esmalte pueden producir una
superficie áspera que aumenta la adherencia de la placa dentobacteriana.
180 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Las maloclusiones no desempeñan un papel dominante en la etiología

de la enfermedad periodontal, pero el apiñamiento dental puede tornar di-
fíciles las medidas de higiene bucal. Existen indicios en el sentido de que
el apiñamiento podría tener más implicación para la gingivitis en niños que
para la enfermedad periodontal en adultos.
Una lesión de caries dental aumenta la acumulación de placa y perjudica
en forma gradual la higiene bucal. En los tercios cervicales de las caras libres,
presentan casi sin excepción gingivitis localizada.
Algunas causas de gingivitis crónica en niños son los bordes defectuosos,
una estructura superficial inadecuada y contactos mal realizados.
Los aparatos fijos pueden afectar los procedimientos de higiene bucal
normal, las bandas, los brackets acumulan placa y los aparatos removibles
pobremente higienizados pueden favorecer la acumulación de placa dento-
bacteriana.

Elementos fundamentales para el diagnóstico

Para reconocer la enfermedad periodontal el especialista se puede valer
de algunos elementos fundamentales del diagnóstico como son:
––La observación.
––El sondeo.
––La radiografía.

La observación. Indica si hay variación de color, contorno y consistencia

de los tejidos gingivales con tendencia al sangramiento, enrojecimiento y
la inflamación.
El sondeo. Permite medir el nivel de inserción de la encía marginal o
profundidad del surco, el estado de la pared del surco y la cantidad de encía
insertada. En la dentición temporal la profundidad promedio del surco es de
2 mm, mientras que en la permanente es de 1,8 mm.
El estado de la pared del surco se determina colocando la sonda a 1mm,
pasándola alrededor de todo el cuello del diente, si aparece un punto san-
grante indica la existencia de una ulceración. La banda de encía insertada es
más estrecha en el niño, variando de 1mm a 5 mm en dientes temporales y
de 1mm a 9 mm en los dientes permanentes.
La radiografía. Permite determinar los contornos de la cresta alveolar,
la amplitud del espacio del ligamento periodontal, en el niño más ancho que
en el adulto, las caries dentarias y las obturaciones proximales defectuosas
las cuales pueden estar afectando los tejidos gingivales. La tendencia actual
es simplificar el criterio diagnóstico usando el sangramiento gingival como
una medida de la condición inflamatoria de la gíngiva. El índice de sangra-
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 181

miento gingival (ISG) está basado en un simple criterio: si sangra o no el

margen gingival al ligero sondeo. El índice es calculado como el porcentaje
de unidades de sangramiento de la gíngiva en relación con el número de
unidades examinadas.

Clasificación
Las lesiones de los tejidos gingivales y periodontales que tienen mayor
repercusión clínica en el paciente pediátrico se muestran en la tabla 8.1.

Tabla 8.1. Lesiones de los tejidos gingivales y periodontales con

mayor repercusión clínica

Inflamatorias Proliferativas Distróficas

Crónicas: Gingivitis puberal Recesión gingival

- Superficiales: gingivitis edematosa Fibromatosis
- Profundas: periodontitis Hiperplasia gingival
Agudas: medicamentosa
- Gíngivo estomatitis herpética aguda
GEHA)
- Gíngivo estomatitis aftosa
- Gingivitis úlcera necrotizante aguda
(GUNA)
- Candidiasis
- Absceso gingival

Enfermedades inflamatorias
La gingivitis es una inflamación que afecta solamente los tejidos gin-
givales adyacentes a los dientes. Microscópicamente se caracteriza por la
presencia de exudado inflamatorio, edema, alguna destrucción de fibras
colágenas, la ulceración y proliferación del epitelio que limita con el diente
y lo une a la encía.
Cuando la respuesta vascular ha alcanzado cierto nivel, pueden ocurrir
signos notables de inflamación. El margen gingival se vuelve rojizo con una
apariencia inflamada y la papila sobresale de los espacios interproximales.
La superficie está distendida y brillante, presencia de exudado, especial-
mente cuando se aplica ligera presión sobre la encía libre. También existe
una tendencia a incrementarse el sangramiento al sondeo.
182 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Las reacciones vasculares y celulares en la encía marginal pueden ser

fundamentalmente consideradas como una defensa natural contra los mi-
croorganismos. Puesto que el factor causal principal es la acumulación de
placa, un eficiente régimen de higiene bucal elimina los síntomas clínicos
con rapidez. No obstante, un nuevo periodo de pobre higiene bucal implicará
una recurrencia de la enfermedad.

Prevalencia e incidencia de las gingivitis

La prevalencia e incidencia de las gingivitis varía en función de factores
sociales, ambientales, enfermedades bucales, generales y particularmente de
la higiene bucal deficiente.
Los grados de severidad de la gingivitis pueden ser descritos como sigue:
––Ninguna: no hay evidencia clínica de la inflamación.
––Muy leve: cuando se detecta hiperemia en la papila, margen gingival o
la encía adherida.
––Leve: cuando hay también enrojecimiento, edema y sangramiento a la
presión.
––Moderada: cuando la severidad es tal que la sangre aparece con el cepi-
llado, hay tendencia a la sensibilidad.
––Severa: cuando hay una hiperemia severa y edema, la hemorragia ocurre
espontáneamente o al ligero contacto con los alimentos o el cepillo.

Estas categorías pueden reducirse a cuatro por fusión de los casos muy
leve y leve en un solo grupo.
La severidad de la gingivitis también se incrementa con la edad con
alguna diferencia en los dos sexos.
En las hembras la severidad aumenta hasta alcanzar un pico a los 10,5 años,
cae en los 3 o 4 años próximos, elevándose hacia la edad de 16 años.
En los varones, el pico de la severidad ocurre entre las edades de 13 a
13,5 años. Después de esta edad la severidad declina en un patrón similar a
lo encontrado en las hembras, tomando en consideración los 3 años de di-
ferencia. Alrededor de los 12 años el número de niños y niñas que padecen
gingivitis es aproximadamente el mismo pero la severidad de la gingivitis
disminuye considerablemente hasta la edad por lo menos de 17 años cuando
empieza a incrementarse.
La gingivitis severa es relativamente poco común en niños. Numerosos
estudios han demostrado que una porción grande de la población pediátrica
tiene un tipo de gingivitis leve y reversible. Los mayores factores asociados
a la gingivitis y más significativos a la enfermedad periodontal son la placa
dentobacteriana.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 183

Enfermedades gingivales crónicas

Las enfermedades gingivales crónicas son:
Gingivitis crónica edematosa. La gingivitis crónica es la forma más
prevalente y común de alteración gingival en niños. La gíngiva presenta
cambios de color, tamaño, consistencia y textura. El color rosa pálido se vuelve
bermellón intenso y las alteraciones de la forma y contorno son resultado del edema
presente. El factor local que contribuye más a su desarrollo es la acumulación de
placa dentobacteriana. El grado de limpieza y la condición saludable de los tejidos
gingivales en los niños están muy relacionados (Fig. 8.8).

Fig. 8.8. Gingivitis crónica edematosa.

Otro factor que puede ser significativo es de origen traumático. Se inclu-

yen: la erupción, exfoliación, dientes cariados, impacto alimentario, maloclu-
sión, aparatos ortodóncicos, respiración bucal y restauraciones defectuosas.
La gingivitis crónica marginal en niños está generalmente limitada a la
encía marginal y papilar.
El edema tisular secundario a la inflamación produce inflamación en la
papila y por lo general enrojecimiento. Son menos evidentes el sangramiento
y la profundización del surco (Fig. 8.9).
Las gingivitis asociadas con pobre higiene bucal, generalmente están
clasificadas como tipo leve, en el cual la papila y el margen de los tejidos
están inflamados (Fig. 8.10).
Tratamiento
El tratamiento es local, mantener una buena práctica de higiene bucal,
porque la gingivitis se considera como un proceso reversible. Cuando la
higiene bucal se interrumpe la gingivitis se desarrolla de forma rápida.
184 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Fig. 8.9. Inflamación papilar.

Fig. 8.10. Gingivitis leve, con papilas y margen gingival inflamados.

A medida que la placa dentobacteriana se acumula, ocurren cambios

definidos en la ecología bucal. La gingivitis crónica edematosa es reversible
y puede ser tratada con una buena profilaxis bucal, enseñando un correcto
cepillado y técnicas de remoción de la placa dentobacteriana para mantener
los dientes libres de la misma. Con el mejoramiento de la higiene bucal la
gingivitis se resolverá en pocos días y la flora bucal retornará a su compo-
sición original.
Gingivitis crónica fibrosa. En los niños es poco frecuente esta afección,
observándose solamente en algunos pacientes portadores de aparatos orto-
dóncicos removibles (Fig. 8.11).
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 185

Fig. 8.11. Gingivitis crónica fibrosa maxilar y gingivitis crónica fibro-edematosa mandibular.

Gingivitis crónica fibroedematosa. La gingivitis de erupción o erupción

difícil es un tipo de gingivitis fibroedematosa que se observa con frecuencia
cuando los dientes están erupcionando y aunque este proceso por sí mismo
no causa gingivitis, la inflamación resulta de la acumulación de placa alrede-
dor del diente en erupción. La incidencia máxima de este tipo de gingivitis
es vista, con frecuencia, en los grupos de edades de 6-7 años, cuando los
dientes permanentes comienzan a erupcionar. Este incremento ocurre porque
el margen gingival no está protegido del perfil coronal del diente durante
el periodo temprano de erupción activa y porque el choque continuo de
los alimentos sobre las encías causa inflamación. Los restos de alimentos,
la materia alba y la placa dentobacteriana se depositan debajo y alrededor
del tejido libre, recubriendo en parte la corona del diente, lo que provoca la
inflamación, sobretodo en los primeros y segundos molares permanentes,
el proceso puede ser doloroso y terminar en una pericoronaritis (Fig. 8.12).
La pericoronaritis dolorosa puede ser ayudada cuando el área se irriga
con una solución revulsiva compuesta de los siguientes elementos:
Fenol 5 % 5 mL.
Tintura de acónito 10 mL.
Tintura de yodo 15 mL.
Glicerina 20 mL.

La pericoronaritis acompañada con sangramiento y toma de nódulos

linfáticos, fiebre y trismus debe ser tratada con terapia antibiótica, irrigación
y escisión.
Es frecuente que la erupción de los dientes primarios y permanentes esté
asociada con una forma de quiste llamada quiste de erupción, odontoclámide
o hematoma quístico (Fig. 8.13).
186 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Fig. 8.12. Pericoronaritis de segundo molar inferior derecho.

Fig. 8.13. Quiste de erupción u odontoclámide.

El quiste de erupción generalmente se presenta como una zona de translu-

cidez, fluctuante, con una inflamación circunscrita sobre el diente en erupción.
Cuando la cavidad del quiste contiene sangre, la inflamación aparece circuns-
crita con un color púrpura o azul intenso fluctuante, denominada hematoma
de erupción. La ocurrencia del quiste de erupción ha sido reportada en un
rango de 11 % a 30 %, dependiendo del diente involucrado. Los caninos y
molares primarios parece que están más frecuentemente involucrados que
los incisivos primarios.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 187

Enfermedades gingivales agudas

Las enfermedades gingivales agudas son:
Gíngivo estomatitis herpética aguda. La gíngivo estomatitis her-
pética aguda (GEHA) es una enfermedad viral causada por el virus del
herpes simple tipo I. Suele aparecer en niños fundamentalmente entre los
5-6 meses y los 4-6 años, sin existir preferencia por ningún sexo, los que
no han tenido contacto con el virus y por lo tanto no tienen anticuerpos
neutralizantes. La infección puede aparecer con menor frecuencia en
adolescentes y adultos susceptibles que no han presentado la infección
primaria. Aunque la mayor parte de la población ha sido infectada con el
virus, pero en la juventud menos del 1 % manifiesta la infección primaria.
Esto generalmente ocurre después de los 6 meses de edad, coincidente
en frecuencia con la erupción de los incisivos primarios. El pico de la
incidencia ocurre a los 14 meses.
Los factores de riesgo relacionados con esta enfermedad pueden ser:
––La presencia del virus herpes simple tipo I.
––Infecciones bacterianas asociadas como neumonía, meningitis, gripe,
enfermedades debilitantes y febriles.
––Contacto con pacientes que presentan infección herpética de la cavidad
bucal.

El tiempo de incubación es de 3 a 5 días. La enfermedad comienza con

síntomas prodrómicos, que se desarrollan súbitamente como malestar general,
fiebre, irritabilidad, cefalea, disfagia, dolor asociado a la toma de alimentos
o líquidos ácidos y adenopatías.
La GEHA se evidencia cuando los tejidos gingivales se vuelven rojos y
edematosos; a los 2 o 3 días aparecen vesículas que contienen un líquido de
color amarillo o blanco que rápidamente se rompen y forman unas úlceras
dolorosas de 1mm a 3 mm de diámetro, cubiertos por una membrana grisácea
y con una zona inflamatoria muy bien delimitada.
Las vesículas pueden ser observadas en lengua, labios, carrillos, encía,
paladar duro, paladar blando y amígdalas, extendiéndose como si se salieran
de la boca a región peribucal con úlceras solitarias que incluyen la piel alre-
dedor de los labios. La enfermedad está bien delimitada y tiene una evolución
de 10 a 14 días (Figs. 8.14, 8.15, 8.16, 8.17 y 8.18).
Fig. 8.14. GEHA en dentición temporal. Arcada superior.

Fig. 8.15. GEHA en dentición temporal. Arcada inferior.

Fig. 8.16. GEHA en su fase inicial (dentición mixta).

Fig. 8.17. GEHA en fase intermedia (dentición mixta).

Fig. 8.18. GEHA en fase severa (dentición mixta).

190 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Tratamiento
El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas agudos, mediante
terapia con antipiréticos, analgésicos y control del equilibrio hídrico del niño,
así como la utilización de otros medicamentos específicos.
El control adecuado del dolor requiere administración regular de:
––Paracetamol 15mg/Kg/peso corporal cada 4 h. Aplicar un anestésico
tópico suave por ej. xilocaína o lidocaína al 2 % antes de las comidas,
alivia temporalmente el dolor y le permite al niño tomar una dieta blanda.
––Debido a que los jugos de frutas suelen ser irritantes en las zonas ulce-
radas no se deben indicar, pero sí los suplementos vitamínicos durante
la evolución de la enfermedad.
––Se indica abundantes líquidos. Si los líquidos no pueden ser ingeridos y
los niños presentan deshidratación, se recomienda la hospitalización y
la administración de líquidos intravenosos.
––Se recomiendan enjuagatorios de gluconato de clorhexidina al 0,2 %,
10 mL cada 4 h. En los niños más pequeños incapaces de realizar enjua-
gatorios la clorhexidina puede ser aplicada sobre las áreas afectadas con
una gasa o aplicador.
––Aplicación de aceite ozonizado (Oleozon), con una gasa o aplicador dos
veces al día, igualmente puede utilizarse la crema de llantén mayor, de
manzanilla o aloe, o los colutorios con caléndula, llantén mayor, man-
zanilla o romerillo tres veces al día.
––Quimioterapia antiviral. Aunque el tratamiento sintomático descrito
puede ser útil, algunas veces es paliativo, el principal camino de la tera-
pia definitiva son las dosis regulares de medicación sistémica antiviral
específica, combinada con analgésicos sistémicos, durante el curso de
la enfermedad.
• El aciclovir es un antivírico que interfiere con la ADN-polimerasa
e inhibe la replicación del ADN de los virus del herpes simple. Es
el medicamento antiviral más apropiado en cápsulas, suspensión o
endovenoso, para los casos severos y los pacientes inmunodeprimidos.
El tratamiento con aciclovir es solamente válido en la fase vesicular de la
infección. Hay evidencias de que la administración en las primeras
72 h de la infección antes de la formación de las vesículas puede brindar
una resolución más temprana que la administración después de 72 h de
instalada la enfermedad.
• También puede ser tratada con iodoxuridina en crema al 0,1 %, aplicada
tópicamente sobre las lesiones tres veces al día durante una semana.
• Puede también aplicarse el interferón en crema sobre las lesiones tres
veces al día.
––Se recomienda el reposo y el aislamiento de los otros niños, así como de
los utensilios personales.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 191

––La administración de un antihistamínico, a la dosis eficaz mínima, mejora

el estado del niño y además puede causar somnolencia, lo que facilita
el reposo. A veces, el tratamiento de las infecciones primarias menos
graves, consiste tan solo en mantener la boca limpia, así como, una dieta
adecuada y la aplicación de un tratamiento sintomático.

En las primeras etapas de la niñez tras la infección primaria inicial, el

virus del herpes simple permanece inactivo durante un periodo de tiempo
variable. El virus inactivo se aloja en los ganglios nerviosos sensoriales,
reactivándose ante desigualdades hormonales y/o inmunológicas y con fre-
cuencia reaparece tiempo más tarde, visible en la zona de los labios. Así, la
enfermedad se ha denominado a menudo herpes labial recidivante (HLR) y
si la manifestación clínica es en las comisuras labiales se denomina queilitis
herpética comisural (Fig. 8.19).

Fig. 8.19. Herpes labial recidivante.

La forma recidivante de la enfermedad se ha relacionado con trastor-

nos emocionales, estrés, fiebre, menstruación, infección respiratoria y con
una disminución de la resistencia de los tejidos debido a diversos tipos de
traumatismos.
La exposición excesiva a la luz solar puede ser la causa de estas lesiones
herpéticas labiales recidivantes. También pueden aparecer después de un
tratamiento estomatológico, como consecuencia de una irritación producida
por el dique de goma aislante, o incluso, por procedimientos estomatológicos
de rutina. El individuo presenta sensación de ardor y enseguida aparecen
pequeñas vesículas blancas que se rompen dando origen a una úlcera.
El tratamiento del HLR consiste básicamente en la utilización de qui-
mioterápicos, es útil el uso de ungüentos o cremas emolientes y suaves. Los
productos antivirales que son de uso tópico, se aplican desde el momento
en que el paciente nota el primer síntoma.
192 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Las cremas que contienen aciclovir son de uso tópico, pueden ser apli-
cados a lesiones peribucales pero no, a lesiones intrabucales. Por vía bucal
pueden ser tomados en tabletas o suspensión. En la larga lista de tratamientos
propuestos, está la laserterapia, los complejos vitamínicos y el aminoácido
lisina. El tratamiento bucal se fundamenta en el efecto antagonista que la
lisina ejerce sobre otro aminoácido, la arginina.
Gíngivo-estomatitis aftosa recidivante (UAR). Conocida también como
úlcera aftosa recidivante o aftas es una ulceración dolorosa de la mucosa
tanto en los niños de edad escolar como en adultos.
Las aftas menores son más frecuentes en niños. Estas lesiones consisten en
ulceraciones recidivantes dolorosas que se desarrollan con rapidez en ciertas
zonas de la mucosa de la boca, pueden ser únicas o múltiples y asociarse o
no con lesiones ulcerosas en otras localizaciones. Persisten durante 4-12 días
y cicatrizan sin complicaciones (Fig. 8.20).
Se manifiestan con síntomas prodrómicos de hiperalgesia y sensación
de quemazón en la mucosa unas 24 h antes de la aparición de la úlcera
dolorosa. Son lesiones de forma ovalada con menos de 1cm de diámetro
bien demarcados. Aparecen en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal,
fondo del vestíbulo, punta y bordes laterales de la lengua, mucosa labial y
suelo de la boca.
La etiología de las aftas es desconocida. La causa puede ser una hiper-
sensibilidad tardía a la forma L de Streptococcus sanguis, un huésped común
en la flora bucal del hombre.

Fig. 8.20. Úlcera aftosa recidivante.

 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 193

En el 20 % de los pacientes con úlceras aftosas se encuentran deficien-

cias nutricionales. Pueden detectarse algunas como las de hierro, vitamina
B12, vitamina B2 y ácido fólico. El estrés puede ser un factor importante
en el desarrollo de la enfermedad, sobre todo en las personas con tendencia
a padecerlo.
Este desequilibrio podría, a su vez, alterar la regulación inmunológica y
producir una destrucción local del epitelio bucal y por lo tanto, la ulceración.
Dado que la patogenia de la UAR ha sido motivo de grandes controver-
sias científicas, se han analizado una serie de modalidades en el tratamiento
para ayudar a la reducción de los síntomas y evitar una infección secundaria
sobreañadida, porque hasta el momento no hay medicamento confiable y
seguro para curar y evitar las recidivas.
Entre los medicamentos usados están la anestesia tópica si duele la lesión,
xilocaína o lidocaína al 2 %, 3 o 4 veces al día, crema de manzanilla, llan-
tén mayor, aloe, aceite ozonizado 2 o 3 veces al día, antivirales, complejos
vitamínicos y láser terapia.
Gingivitis ulcero necrotizante aguda (GUNA). Es una enfermedad
infecciosa inflamatoria aguda conocida como infección de Vincent, boca de
trinchera, fusoespiroquetosis o GUNA. Es rara en los niños en edad prees-
colar, ocasional en los de 6 a 12 años y con mayor frecuencia en los adultos
jóvenes.
La enfermedad se caracteriza por el dolor continuo y persistente, presencia
de un material necrótico seudo membranoso que recubre el tejido marginal
y la afectación de las papilas interproximales, la infección de Vincent se
diagnostica fácilmente, se piensa que los responsables de la enfermedad
son dos microorganismos, Borrelia, Vincentii y unos bacilos fusiformes
denominados espiroquetas.
Tres manifestaciones clínicas de la enfermedad consisten en: lesiones
típicas características de la GUNA, dolor, mal olor y lesiones gingivales
con apariencia de perforación. El dolor relacionado con la enfermedad es
continuo e intenso. Los tejidos gingivales presentan sensibilidad al tacto y a
la manipulación. El aliento del enfermo es muy desagradable por acumula-
ción bacteriana y tejido necrótico, las lesiones abarcan a menudo las papilas
interdentales, las que aparecen de forma truncada.
Estas lesiones son de color rosa, a menudo con puntos romos y cubiertos
por una seudo membrana blanca que puede extenderse a lo largo del margen
gingival. El trastorno suele acompañarse de pérdida del apetito, fiebre, ma-
lestar general y linfoadenopatía.
Tratamiento
El tratamiento incluye terapéutica local y parenteral.
La enfermedad responde de manera satisfactoria de 24 h a 48 h.
194 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

El primer paso es eliminar las seudo membranas y los residuos su-

perficiales con una gasa embebida en agua oxigenada al 3 % (11vol).
Deben evitarse movimientos de barrido sobre zonas amplias con la
misma torunda:
––Se le indica realizar el cepillado dentogingival de 3 a 4 veces al día
acorde con sus posibilidades, guardar el cepillo en lugar aireado para que
se mantenga seco. También enjuagatorios con compuestos oxigenantes,
agua oxigenada al 3 % (11vol) a partes iguales de agua hervida tibia,
4 veces al día con una duración mínima de 1 min.
––Perborato de sodio: un sobre de 2g en 1 onza de agua hervida y hacer
enjuagatorios similares a los descritos para agua oxigenada.
––La clorhexidina ayuda también a aliviar el trastorno.
––De existir toma del estado general, fiebre y adenopatía entre otros, están
indicados los antipiréticos (paracetamol) y la antibioticoterapia como
la penicilina, el metronidazol o la eritromicina en dosis de 250 mg cada 6 h
por 7 días.

El diagnóstico diferencial deberá establecerse con la gíngivoestomatitis

herpética aguda, los dos procesos, aunque a veces se confunden, no deben
existir dificultades para diferenciarlos.
La gíngivo-estomatitis herpética aguda presenta úlceras redondeadas con
aureolas rojas en los labios y carrillos. La GUNA afecta la encía marginal y
en ocasiones la adherida, necrosis de papilas y seudo membranas.
La gíngivo-estomatitis herpética aguda se observa con mayor frecuencia
en los niños de edad preescolar y tiene un inicio rápido.
La infección de Vincent rara vez aparece en estos niños y cuando lo hace
se manifiesta durante un largo periodo de tiempo, por lo general en una boca
mal cuidada y sometida a la acción de agentes irritantes.
De la misma forma, la antibioticoterapia controlará los síntomas de la
GUNA, pero no los de la infección vírica.
Candidiasis aguda, moniliasis o muguet. Aunque la Candida albicans
(monilia) es un huésped común de la cavidad bucal cuando disminuye la
resistencia de los tejidos, se puede multiplicar con rapidez y convertirse en
patológico.
De las infecciones fúngicas que afectan la boca la candidiasis es la más
común y la forma clínica de esta infección oportunista que con más frecuencia
se observa en la infancia, es la candidiasis aguda seudo membranosa, también
conocida como moniliasis aguda o muguet. Es una infección de aparición muy
precoz, en la lactancia y primeros 2 años de vida. También la observamos en
niños enfermos inmunodeprimidos (Fig. 8.21).
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 195

Fig. 8.21. Candidiasis.

No existe predominio por ninguno de ambos sexos y aparece según la

situación general de las defensas, por una posible afectación sistémica o
por una manifestación de un estado carencial (deficiencia de vitamina B2).
También es frecuente la candidiasis neonatal, que el recién nacido ad-
quiere al atravesar la vagina y que se manifiesta clínicamente antes de las dos
semanas. La fuente de infección parece estar en el canal vaginal o a través
de chupetes o biberones.
En ocasiones los niños pequeños presentan una candidiasis después
de una antibioticoterapia local que permite la proliferación del hongo. El
cuadro clínico comienza con un estado irritable del bebé y dificultades para
la alimentación. A nivel bucal comienza con un eritema difuso e indoloro
que pasa inadvertido durante unas 24 h. Posteriormente se manifiesta como
manchas blancas en la lengua, en las encías y paladar, pudiendo extenderse
hasta la faringe y esófago, de forma difusa o agrupada semejante a restos
de leche coagulada.
Estas placas son poco adherentes y fácilmente removidas durante la
masticación o al pasar una gasa dejando una superficie sangrante y dolorosa.
El cuadro desaparece en 6 a 8 días.
En el tratamiento se utiliza la terapia tópica y la sistémica, dirigida a
mejorar la situación general y local. Se puede indicar ketoconazol (nizoral)
200 o 400 mg diarios con alimentos. El tratamiento local se soluciona con
sustancias alcalinas y agentes antifúngicos como la nistatina o miconazol. Se
aplica localmente en la boca una suspensión de 1mL (100 000 U), 4 veces
por día, no es irritante ni es tóxica.
Absceso gingival. El absceso gingival se presenta con relativa frecuencia
en niños en edades escolares, tiene lugar cuando las bacterias penetran en el
196 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

tejido conectivo, a continuación de una lesión traumática, sea por el cepilla-

do, alimentos duros u otras causas, junto a una disminución de la capacidad
inmunológica del niño y la presencia de una deficiente higiene bucal. El
absceso se forma por la invasión microbiana y la debida respuesta de leuco-
citos hacia la zona. El tratamiento consiste en la utilización de antibióticos
(penicilinas, eritromicina), drenaje y curetaje (Fig. 8.22).

Fig. 8.22. Absceso gingival.

Enfermedades proliferativas
Gingivitis puberal. Existe un tipo de gingivitis comúnmente vista en
jóvenes de 13 a 16 años, esta inflamación gingival crónica se localiza en la
región anterior o puede estar generalizada. Aunque rara vez es dolorosa, en
ocasiones, persiste mucho tiempo sin mejorar. La edad de los pacientes y
la prevalencia de la enfermedad en niñas sugieren un desbalance hormonal
como factor favorecedor.
Puesto que los adolescentes siguen con frecuencia dietas inadecuadas,
es sabido que las cantidades insuficientes de frutas y vegetales conducen a
una deficiencia vitamínica subclínica que puede ser un factor predisponente
importante. En muchos adolescentes se consigue una mejoría añadiendo en
la dieta alimentos ricos en vitaminas y suplementos vitamínicos.
La irritación de los tejidos gingivales producida al respirar por la boca
es responsable con frecuencia de una gingivitis hiperplásica crónica, sobre
todo en el maxilar superior. Por lo tanto, en el diagnóstico y tratamiento de la
gingivitis crónica hay que tener en cuenta todos estos factores y corregirlos.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 197

La exacerbación de la inflamación gingival por fluctuantes hormonales

es un fenómeno reconocido en la adolescencia.
La inflamación gingival con agrandamiento de las zonas interdentarias
y hemorragia espontánea o de fácil estimulación son características de esta
entidad. Este aumento de tamaño de las encías, presenta una distribución
marginal y en presencia de irritantes locales, se caracteriza por papilas inter-
proximales mucho más prominentes y de aspecto bulboso, en comparación
con las que normalmente causan los factores locales.
En la gingivitis puberal, el agrandamiento de los tejidos gingivales está
limitado al segmento anterior y, a veces, se observa solo en una arcada. Por
lo general la parte lingual no está afectada.
Tratamiento
El tratamiento de la gingivitis puberal es necesariamente de naturaleza
local, incluye los siguientes aspectos:
––Mejorar la higiene bucal, eliminación de todos los irritantes locales
mediante un cepillado correcto.
––Restauración de los dientes con caries dental y recomendaciones dietéticas
necesarias para asegurar una dieta adecuada.
––Administración de vitamina C, 500 mg diarios.

La mejoría de la inflamación y del agrandamiento gingival se podrá

observar a las cuatro semanas como mínimo.
Un factor agravante de las dificultades gingivales en este grupo de edades,
son los aparatos de ortodoncia. Las técnicas modernas de adhesión, reducen
los trastornos gingivales. La higiene bucal adecuada y la vigilancia profesional
son importantes para impedir problemas gingivales.
Los casos de gingivitis puberal que no responden al tratamiento local ni
al sistémico, deben tratarse con gingivectomía o gíngivoplastia en depen-
dencia que se detecte la presencia o no de bolsas periodontales virtuales. Ha
demostrado su eficacia la extirpación quirúrgica del tejido interproximal y
marginal fibrótico y engrosado; si se mantiene una higiene bucal adecuada,
las recidivas del tejido hiperplásico suelen ser mínimas.
Fibromatosis. Aunque la fibromatosis puede ser idiopática, por lo ge-
neral sigue un patrón familiar. R. J. Jorgenson y M. E. Cocker llegaron a la
conclusión de que la fibromatosis gingival se hereda como rasgo dominante
o recesivo y que las formas locales o generalizadas son manifestaciones de
un único trastorno genético. Este tipo de alteración gingival es poco frecuen-
te y se ha denominado también elefantiasis gingival o hiperplasia gingival
hereditaria o familiar.
Los tejidos gingivales tienen un aspecto normal al nacer, pero con los
dientes temporales comienzan a aumentar de tamaño.
198 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Se han observados casos leves, pero en general los tejidos de las encías
continúan agrandándose con la erupción de los dientes permanentes, hasta
que los tejidos cubren prácticamente todas las coronas clínicas de los dientes.
El denso tejido fibroso provoca desplazamiento de los dientes y maloclusión,
el trastorno es indoloro hasta que el tejido llega a cubrir parte de la superficie
oclusal de los molares y se lesiona con la masticación.
S. J. Zackin y D. Weisberger describieron la fibromatosis desde el punto
de vista histológico, como una hiperplasia moderada del epitelio, con hiper-
queratosis y elongación de las proyecciones epidérmicas interpapilares. El
incremento de la masa de tejido es consecuencia del aumento y engrosamiento
de los haces colágenos de la estroma conjuntiva. El tejido muestra un alto
grado de diferenciación y se observan unos pocos fibroblastos jóvenes.
Tratamiento
El tratamiento de elección más frecuente es la extirpación del tejido hi-
perplásico, no obstante la hiperplasia puede recidivar a los pocos meses de
la intervención, por lo tanto el trastorno vuelve a comenzar en pocos años.
Como la extirpación del tejido puede provocar una hemorragia abundante,
se recomienda una operación por cuadrantes en lugar de extirpar el tejido
de una sola vez.
Enfermedad gingival asociadas a los fármacos. Es una enfermedad pro-
liferativa provocada por medicamentos, se conoce también como hiperplasia
gingival medicamentosa, la misma se asocia con drogas anticonvulsivantes
tales como la fenitoína, hidantoína, inmunosupresores como la ciclosporina
antagonistas del calcio.
En el caso de la fenitoína (dilantina sódica o difenilhidantoína) a causa
de su alto grado de seguridad y de su amplio margen terapéutico, se estima
que en la actualidad toman este fármaco más de dos millones de personas.
En los pacientes sometidos a este tratamiento las cifras de incidencia de
hiperplasia gingival varían desde 0 % hasta 95 %. Las primeras investiga-
ciones mostraron que los pacientes sometidos a tratamiento con dilantina
sódica presentaban un incremento del número de fibroblastos por lo que se
denominó hiperplasia gingival por dilantina (Fig. 8.23).
La mayor parte de los investigadores están de acuerdo con que existe una
estrecha relación entre la higiene bucal y la hiperplasia gingival por fenitoína
(HGF), aunque no parece que exista una relación entre la dosis del fármaco
y la gravedad de la hiperplasia.
Con la fenitoína aparece en el 50-80 % de los individuos tratados, con
ciclosporinas en el 20-30 % y con antagonista del calcio en el 20 %. La
prevalencia es mayor en grupos de población joven. Los fármacos que con
mayor frecuencia pueden causar esta alteración gingival en los niños son los
anticonvulsivantes. Los patrones de hiperplasia gingival varían en un mismo
individuo y entre distintos pacientes.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 199

Fig. 8.23. Hiperplasia gingival por medicamentos.

El agrandamiento gingival comienza a las 2 o 3 semanas después de

iniciado el tratamiento, alcanza su grado máximo a los 18 o 24 meses. El
aspecto clínico inicial es un agrandamiento doloroso de las encías interpro-
ximales. Los segmentos bucal y anterior se afectan más que los segmentos
lingual y posterior. Inicialmente la afectación es en las papilas, extendiéndose
al margen gingival.
En un principio las zonas afectadas están aisladas, pero con el tiempo,
las encías adquieren un aspecto multinodular. A menos que exista una infla-
mación o infección secundaria, las encías tienen un aspecto rosado, firme y
no sangran con facilidad al ser exploradas. Con el tiempo el tejido lobulado
se une en la línea media y forma bolsas que recubren la mayor parte de las
coronas de los dientes.
La HGF produce problemas estéticos, dificultades para la masticación,
trastornos del lenguaje, retraso en la erupción de los dientes, traumatismos
de los tejidos e inflamación secundaria causante de enfermedad periodontal.
Tratamiento
El tratamiento recomendado en la actualidad es según los síntomas y
signos clínicos bucales del paciente.
Se han utilizado antihistamínicos, corticosteroides, ácido ascórbico (vi-
tamina C), suplementos de ácido fólico, antibióticos tópicos y colutorios con
soluciones alcalinas, medidas estas que han tenido poco éxito:
––Los pacientes con HGF leve (es decir en los que el recubrimiento de la
corona clínica no llega a 1/3), requieren una higiene bucal diaria cuidadosa
y visitas de control más frecuentes al estomatólogo.
––Los pacientes con HGF moderada (en los que el recubrimiento de la
corona clínica llega a 1/3), deben efectuar una higiene bucal correcta
y utilizar un dispositivo para la irrigación. Los colutorios con agentes
activos frente a la placa dental (gluconato de clorhexidina al 0,12 %) que
200 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

se emplean en estos dispositivos son útiles para controlar la proliferación

de bacterias. En principio se recomiendan cuatro visitas consecutivas a
la consulta para realizar la profilaxis y aplicar fluoruro de estaño tópico.
En la quinta semana se valora el estado de las encías y si se observan
posibles cambios, también hay que analizar los niveles de fenitoína. Si
existen cambios, es útil consultar con el médico del paciente para estudiar
la posibilidad de usar otro tipo de anticonvulsivante. Si no se experimenta
mejoría, se recomienda su remisión a un especialista de periodoncia; al
igual que los pacientes con HGF grave (recubrimiento superior a 2/3)
que no respondan a las medidas antes mencionadas.

Enfermedades distróficas
Las enfermedades distroficas se caracterizan por trastornos o perturbación
del metabolismo celular, que da como resultado una disminución del tamaño
de las células y por tanto del tejido gingival y periodontal.
Recesión gingival. La recesión gingival es relativamente frecuente en
los niños. Son varios los factores que predisponen al trastorno:
––Presencia de una banda estrecha de encía fija o queratinizada.
––Dehiscencia del hueso alveolar.
––Traumatismos durante el cepillado.
––Dientes prominentes.
––Frenillo anómalo.
––Invasión de los tejidos blandos por la oclusión del lado contrario.
––Movimiento dental ortodóncico.
––Técnicas de impresión con retracción del tejido subgingival.
––Hábitos bucales.
––Periodontitis y recesión (extrusión de los dientes) (Fig. 8.24).

Tratamiento
El tratamiento de la recesión es conservador, se elimina el estímulo si
es posible y se mantiene una higiene bucal adecuada. En todos los casos se
recomienda un control periódico del paciente.

Enfermedades periodontales
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria de las encías y los tejidos
más profundos del periodonto, que se caracteriza por la formación de bolsas
y la destrucción del hueso alveolar de sostén.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 201

Fig. 8.24. Recesión gingival.

Actualmente en la literatura existen numerosas clasificaciones de las pe-

riodontitis. Sus variadas formas en los jóvenes, son clasificadas de acuerdo
con la edad de la aparición de la enfermedad y el patrón de involucración
del diente. La destrucción periodontal diagnosticada antes de la pubertad, es
denominada periodontitis prepuberal, está limitada a los dientes temporales.
Cuando ocurre después de la pubertad, es usado el término periodontitis
juvenil e involucra a la dentición permanente. Ambas formas de la enferme-
dad son subdivididas de acuerdo con la severidad y distribución dentro de
la dentición como formas localizadas o generalizadas.
Un término general para estas formas de la enfermedad es periodontitis
de aparición temprana.
Periodontitis prepuberal. La periodontitis prepuberal se presenta
en niños durante o inmediatamente después de la erupción de los dientes
temporales. Es localizada, aunque por lo general aparece de forma generali-
zada. Su ocurrencia es rara, generalmente asociada a alteraciones genéticas,
afecciones respiratorias, otitis media y defectos funcionales de neutrófilos y
monocitos. Al principio los tejidos gingivales presentan solo una inflamación
leve asociada a la poca acumulación de placa dentobacteriana.
De acuerdo con su extensión puede ser localizada o generalizada. La des-
trucción del hueso alveolar es rápida y a veces los niños pierden los dientes
temporales alrededor de los 3 años de edad.
La forma generalizada se caracteriza por proliferación e inflamación de los
tejidos gingivales y destrucción rápida del hueso alveolar. Es un desorden de
carácter autosómico recesivo, con deficiencia de determinadas glicoproteínas.
La forma localizada es relativamente rara, esta modalidad afecta particu-
larmente a molares deciduos cuyo tejido gingival se presenta moderadamente
202 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

inflamado, ocurren bolsas profundas y pérdida ósea asociada. La fecha exacta

de su aparición es desconocida, pero ha sido relacionada con defectos de
función de neutrófilos o monocitos con una respuesta imperfecta contra la
invasión bacteriana. Alrededor de los 4 años de edad, se observa la pérdida
ósea en los molares primarios.
Tratamiento
Una vez que hay un defecto del mecanismo de las células de defensa
se puede esperar que el tratamiento periodontal sea paliativo. Consistirá
en detener el proceso de la enfermedad periodontal, indicando un plan de
tratamiento que incluya profilaxis dental, instrucciones sobre higiene bucal
correcta, extracción de los dientes temporales que hayan perdido sostén óseo,
sustitución de esos dientes, uso de agentes locales de control de la placa bac-
teriana como por ejemplo, aplicación tópica de digluconato de clorhexidina
al 0,2 %. La indicación de antibióticos de amplio espectro puede favorecer
o controlar la enfermedad periodontal. La amoxicilina ha sido usada, 250 mg en
suspensión dos veces al día, durante 10 días.
El tratamiento de la periodontitis generalizada es menos exitoso y algunas
veces involucra la extracción de todos los dientes deciduos.
Periodontitis juvenil. La periodontitis juvenil (PJ), anteriormente llama-
da periodontosis, se caracteriza por afectar adolescentes sanos entre 11 y
15 años de edad, principalmente en el sexo femenino y puede estar vinculada
a un patrón hereditario, de baja prevalencia (0,1 %), con predilección por la
raza negra y por los pueblos asiáticos.
Según su distribución en la boca puede ser localizada cuando afecta a
primeros molares e incisivos y generalizada a la totalidad de los dientes.
En su etiología se plantea el factor genético, se trasmite como un defecto
autosómico recesivo que puede provocar una alteración en la respuesta del
hospedero, además se ha observado una mayor asociación de diferentes
microorganismos como Actinobacillus actinomycetem-comitans (Aa), Cap-
nocytophaga spertigona, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, Com-
philalobacter rectus y de estos se considera el Aa un microorganismos clave.
La periodontitis juvenil localizada se inicia entre los 11 y 15 años de edad,
afecta a los primeros molares e incisivos y en menor grado los premolares y
caninos, en número inferior a 14 dientes, sin que haya explicación para esa
predilección, a no ser el hecho de correlación cronológica entre inicio de la
enfermedad y la presencia de esos dientes en la cavidad bucal.
Aunque en esas áreas estén presentes bolsas periodontales profundas, el
tercio gingival puede estar clínicamente normal sin alteraciones inflamatorias,
a pesar de ser detectado movilidad y migración de los dientes involucrados
con formación de diastemas. A medida que la enfermedad progresa, aparecen
otros signos y síntomas como aumento de la corona clínica y la consiguiente
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 203

sensibilidad a diferentes agentes, dolor a la masticación, alteraciones infla-

matorias y abscesos periodontales.
Uno de los aspectos más interesantes es la cantidad de agentes etiológi-
cos locales y la pequeña cantidad de destrucción encontrada, sin la misma
relación lineal observada en la periodontitis del adulto.
Se encuentra en esos lugares una pequeña cantidad de placa dentobacteria-
na y son raros los grandes depósitos subgingivales de cálculo, principalmente
en los estadios iniciales.
Tratamiento
El tratamiento de la periodontitis juvenil, tanto localizada como generali-
zada, consiste básicamente en eliminar la infección e impedir su recurrencia.
De inicio el paciente debe ser sometido al raspado y alisado radicular de
preferencia por cirugía, para obtener mejor acceso a las áreas afectadas y la
administración de antibióticos de amplio espectro por vía sistémica como
la tetraciclina o doxiciclina, además de buchadas diarias con digluconato de
clorhexidina al 0,2 %, 2 veces al día durante 15 días para controlar el agente
etiológico.
El paciente debe ser sometido a nuevo examen cada tres meses y a la
terapia básica en cada consulta, pudiendo en esa ocasión ser efectuado el
control de la microbiota subgingival.
Es imperativo en el tratamiento, que el paciente concientice la impor-
tancia del control meticuloso de la placa dentobacteriana y la necesidad de
visitas frecuentes para el mantenimiento de los dientes comprometidos con
la enfermedad, más que recibir pasivamente el tratamiento.
Infelizmente, los dientes con procesos de destrucción periodontal muy
avanzado que no responden adecuadamente a la terapia, deben ser elimina-
dos, para evitar posibilidades de perjudicar a los otros dientes que si pueden
ser mantenidos.
En el tratamiento de la periodontitis juvenil, es importante un meticuloso
cepillado radicular decamativo de todos los dientes, junto con una irrigación
simultánea de soluciones salinas saturadas al 5 % y cloramina al 1 %. Así
mismo, se recomienda la administración sistémica de 1 g diario en dosis frac-
cionadas de tetraciclina durante 14 días. Los pacientes siguen el tratamiento
en su domicilio, que incluye la aplicación diaria de una pasta de bicarbonato
sódico y peróxido de hidrógeno al 3 % e irrigaciones con soluciones salinas.

Índices periodontales utilizados en odontopediatría

Índice de higiene bucal simplificado. J. Greene y J. Vermillion des-
cribieron un método para puntear las superficies dentales y determinar un
índice de higiene bucal simplificado (IHB-S).
204 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

Las seis superficies que van a examinarse se seleccionan en cuatro

dientes posteriores y dos anteriores. En la parte posterior se examina a cada
lado de la arcada el primer diente que haya erupcionado por completo y que
esté situado distalmente al segundo premolar, aunque por lo general es el
primer molar, también puede ser el segundo. Se inspeccionan las superficies
bucales de los molares superiores seleccionados y las superficies linguales de
los mismos dientes inferiores. En el sector anterior se examina la superficie
labial del incisivo central derecho superior y la superficie labial del central
izquierdo inferior.
Para calcular las puntuaciones de residuos y de cálculo, se examinan
cada una de las superficies dentales preseleccionadas, buscando primero los
residuos y después el cálculo.
Las puntuaciones que se aplican en cada superficie se rigen por los
siguientes criterios:
––Ausencia de residuos o de tinción = 0.
––Los residuos blandos cubren más de 1/3 de la superficie dental o se
aprecian tinciones extrínsecas sin residuos, independientemente de la
superficie cubierta = 1.
––Los residuos blandos cubren entre 1/3 y 2/3 de la superficie dental ex-
puesta = 2.
–– Los residuos blandos cubren más de 2/3 de la superficie dental expuesta = 3.

La superficie cubierta por los residuos se valora pasando el lado curvo

del explorador No. 5 sobre la superficie dental examinada y se anota luego
su extensión.
El grado de cálculo gingival se determina de un modo similar. Los valores
para las puntuaciones son los siguientes:
––Ausencia de cálculo = 0.
–– El cálculo supragingival cubre más de 1/3 de superficie dental examinada = 1.
––El cálculo supragingival cubre entre 1/3 y 2/3 de la superficie dental
expuesta, o se aprecian puntos individuales de calculo subgingival = 2.
––El cálculo supragingival cubre más de 2/3 de la superficie dental expues-
ta, o bien se aprecia una densa banda continua de cálculo subgingival
alrededor de la porción cervical del diente = 3.

Una vez hechas las puntuaciones para los residuos y el cálculo se averi-
guan los valores del índice. Se hace para cada persona el total de puntuaciones
de residuos, se divide por el número de superficies puntuadas.
La puntuación para un grupo de personas se obtiene calculando la media
de las puntuaciones individuales.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 205

La puntuación individual media o del grupo se conoce como índice de

cálculo simplificado (IC-S). Para obtener el IHB-S, se combinan las puntua-
ciones individuales medias o de grupo para los residuos y para el cálculo.
Índice de PMA. I. Schour y M. Mássler han desarrollado el índice
PMA como método objetivo de valoración de la gingivitis, basado en la
extensión del proceso inflamatorio a los tejidos adyacentes. Se dividen los
tejidos gingivales que rodean la cara bucal o labial en tres unidades anató-
micas bien definidas:
––Las papilas (P).
––Las encías marginales (M).
––Las encías fijas (A).

Se examina cada unidad gingival y si existen signos clínicos de inflama-

ción se anota como afectada. Para calcular el índice PMA de cada niño se
suma el total de las unidades afectadas (papilas y tejidos gingivales marginal
y fijo). Si se quiere comparar el estado gingival de grupos de niños, se suman
las unidades y se dividen por el número de niños que hay en cada grupo.
Como la gingivitis en los niños aparece en los segmentos anteriores de
ambas arcadas, Mássler y Schour han sugerido que sumando las unidades
gingivales afectadas que rodean los seis dientes anteriores se puede disponer
también de un índice fiable respecto a la extensión de la gingivitis. Además,
este índice se podría modificar para valorar solo las superficies labiales
anteriores.

Tinciones extrínsecas y depósitos dentales

Los estudios sobre la tinción de los dientes en los niños se han funda-
mentado sobre todo en las tinciones extrínsecas de color naranja y verde.
Aunque en general se acepta que la tinción es de origen microbiano, al-
gunos estudios señalan, que los tónicos o preparados orales de hierro también
pueden provocar otro tipo de tinción extrínseca. Se cree que la tinción es
causada por agentes extrínsecos, que se eliminan fácilmente de la superficie
de los dientes mediante un material abrasivo.
Los agentes responsables de la tinción se depositan en los defectos del
esmalte o bien se unen a él, sin modificar la superficie. Al contrario que la
extrínseca, en la tinción intrínseca, la pigmentación se asocia con un cambio
químico activo de la estructura dental y el pigmento no se elimina sin alterarla.
Tinción de color verde. La tinción de color verde en los dientes se da
sobre todo en personas jóvenes, aunque se desconoce la causa, se piensa
que es el resultado de la acción de bacterias cromógenas sobre la cutícula
del esmalte, el color de la tinción varía desde el verde oscuro hasta el verde
206 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

amarillento claro. El depósito se forma con frecuencia en el tercio gingival de

la superficie labial de los dientes anteriores superiores. Así mismo, la tinción
se produce con mayor facilidad en esta parte, en las personas que respiran
por la boca. Tiende a recidivar incluso después de haberla eliminado por
completo. El esmalte subyacente a la tinción puede ser rugoso o presentar
desmineralización.
Tinción de color naranja. La tinción de color naranja que es menos
frecuente y se elimina con mayor facilidad que la de color verde, tampoco
se conoce la causa. Suele aparecer en el tercio gingival del diente y se asocia
a una mala higiene bucal.
Tinción de color negro. En ocasiones los dientes temporales o per-
manentes de los niños presentan una tinción de color negro, más frecuente
que la de color naranja o verde. Unas veces esta tinción adopta la forma de
una línea que sigue el borde gingival, otras veces se localiza en las fosas y
fisuras de la cara oclusal de la corona. La tinción de color negro es difícil de
eliminar, en especial, si se deposita en zonas deprimidas.
Las tinciones extrínsecas se eliminan mediante el pulido de los dientes
con piedra pómez pulverizada. Si la tinción es persistente, se quita el exceso
de agua de la piedra pómez secando los dientes antes de pulirlos Para evitar
las recidivas es importante mejorar la higiene bucal, puesto que cuando es
incorrecta o insuficiente, se producen las tinciones.

Cálculo
El cálculo o sarro es raro en los niños en edad prescolar e incluso en los
niños que van a la escuela se da con menos frecuencia que en los adultos.
Así mismo, una baja incidencia de caries dental está en relación directa con
una incidencia elevada de cálculo. Los niños con retraso mental presentan
a menudo unas acumulaciones de cálculo en los dientes, que pueden estar
relacionadas con una función muscular anormal, una dieta blanda, una mala
higiene bucal y el estancamiento de la saliva.
La formación precoz del cálculo en los niños y los adultos comienza en
forma de placa blanda, adherente, cargada de bacterias, que experimenta una
calcificación progresiva. Los depósitos de cálculo supragingival se localizan
con mayor frecuencia y en más cantidad, en las superficies bucales de los
molares superiores y en las superficies linguales de los dientes anteriores
inferiores. Estas zonas se encuentran más cerca de los conductos de las
glándulas salivares mayores. Sin duda, los factores locales son importantes
en el proceso de iniciación del cálculo.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 207

Bibliografía
Addy, V. (1983). Risk factors in phenotoin-induced Gingival hyperplasia J Periodontol,
54:373-377.
Ainamo J. y A. Talari (1976). The increase with age of the width of attached Gíngiva. J
Periodontol Res, 11:182-8.
Albandar, J. M. y E. Tinoco (2002). Global epidemiology of periodontal diseases in children
and young persons. Periodontol, 29:153-176.
Albanda, J. M., A.M. De Nardin, M.R. Adesanya, S.R. Dichl y D.M. Winn (2001). Associations
between serum antibody level to periodontal pathogens and early-onset periodontitis. J
Periodontol, 72(11):1463-1469.
American Academy of Periodontology (1989). Proceedings of the World Workshop in Clinical
Periodontics, July 23-27, pp. 11-15.
American Academy of Periodontology (2000). Parameters of care. J Periodontol,
71 (5 Sup):847-883.
Andreasen, J.O. (1994). Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth. Munksgaard,
Copenhagen, 3rd ed., pp. 495-516.
Angelopoulous A.P. y P.W. Goaz (1972). Incidence of diphenylhydantoin Gingival hyperplasia.
Oral Med Oral Path, 34:898-906.
Anton J. W. y R.L. Miller (1980). Aphthous ulcers-A review of the litteratura on etiology,
pathogenesis, diagnosis and treatment. JADA 101: 803-808.
Badger G.R. (1980). Oral signs of chickenpox (varicella) report of two cases. ASDC. J Dent
Child. 47:349-51.
Barr Agholme, M. (1999). Periodontal disease in adolescents with Down syndrome. [inédito]
. Theses Stockholm.
Bhat, M. (1999). Periodontal health of 14-17 years old. U. S. schoolchildren. J. Public Health
Dent, 51: 5-11.
Bimstein, E., W.A. Solskone y J. Lutsman (1988). Gingivitis in the human deciduos dentition.
A correlative clinical and black surface microscopical study. J Clin Periodontol, 15:575-80.
Bimstein, E. y J.R. Ebersole (1989). The age-dependent of the periodontal tissues to dental
plaque. J Dent Child., 56:358-62.
__________ (1991). Serum antibody levels to oral microorganisms in children and young
adults with relation to severity of gingival disease. Pediatr Dent , 13:267-7.
Bimstein, E. y L. Matsson (1999). Growth and development considerations in the diagnosis
of Gingivitis and Periodontitis in children. Pediatr Dent , 21:186-91.
Bimstein, E., L. Matsson, A. Soskolne y J. Lustman (1994). Histologic characteristics of
the Gíngiva associated with the primary and permanent teeth of children. Pediatr Dent,
16:206-10.
Caffesse, R. G. y E.A. Guinard (1980). Treatment of localized Gingival recessions. Part IV.
Result after three years. J Periodontol, 51:167-70.
Carranza, F. A. (1996): Acute Gingival [Link] Periodontology. Saunders,
Philadelphia, 8th ed., pp. 249-59.
Ciancio, S.G., S.J. Yatte y C.C. Catz (1972). Gingival hyperplasia and diphenylhydantoin. J
Periodontol, 43:411-414.
Clark D. (1987). Gingival fibromatosis and its related syndroms. A review. J Can Dent Assoc,
2:137-40.
Clerehugh , V. y S. Kindelan (2012). Guidelines for Periodontal Screening and Management
of Children under 18 years age. British Society of Periodontology and The British Society
of Paediatric Dentistry, 1-17.
Daley, T. D., G.P. Wysocki y C. Day (1986). Clinical and pharmacologic correlations in
cyclosporine-induced Gingival Hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Path, 62:417-21.
208 MANUAL DE ODONTOPEDIATRÍA

García, M.J., J.M. Garcia y M. González (2002). Estudio epidemiológico de la patología de la

mucosa oral en la población infantil de 6 años de edad. Medicina Oral Oviedo, 7:184-191.
Gibson, J. J., C. Hormung y G.R. Alexander (1990). A cross-sectional study of herpes simplex
virus types 1 and 2 in college students. Ocurrence and determinants of infection. J Infect
Dis, 162:306-12.
Gislen, G., K. Nilsson y L. Mattson (1980). Gingival inflammation in diabetic children related
to degree of metabolic control. .Acta Odontol Scand, 38:241-6.
Goran K. y S. Poulsen. (2000). Periodontal conditions in children and adolescents. Pediatric
Dentistry, 235-49.
Greene, J. y J. Vermillion (1964). The simplified oral hygiene index. JADA, 68:7-13.
Greenspan, J.A. (1985): Lymphocite function recurrent aphthous ulceration. J Oral Pathol,
14:592-602.
[Link]
[Link].
Jonson, B. D. y D. Engel (1986). Acute necrotizing ulcerative Gingivitis. A review of diagnosis,
etiology and treatment. J Periodontol, 57:141-50.
Kinani, D. F. y P. I. Hodge (2001). Periodontal disease in children and adolescents. Introduction
and Classification. Periodontol, 26:7-15.
Loe H. y C.R. Schiott (1970). The effect of mouthrinses and topical application of chlorhexidine
on the development of dental plaque and Gingivitis in man. J Periodont Res, 5:79-83.
Loesche, W.J., S.A. Syed, B.E. Laughon y J. Stall (1982). The bacteriology of acute necrotizing
ulcerative Gingivitis. J Periodontol, 53:223-30.
Mattson, L. (1993). Factors influencing the susceptibility of Gingivitis during childhood. A
review. Int J Paediatr Dent, 3:119-27.
Mc Donald, R.E., D.R. Avery y J.A. Weddell (2000). Gingivitis and periodontal disease.
Dentistry for Children and Adolescents. Mosby, St Louis, 7th ed., pp. 440-.84.
Mc Graw, T., S. Lam y J. Coates (1988). Cyclosporin induced Gingival overgrowth:correlation
with dental plaque scores,Gingivitis scores and cyclosporine levels in serum and saliva.
Oral Surg Oral Med Oral Path, 64:293-7.
Meiller, T.F. (1991). Effects of antimicrobial mouthrinse on recurrent aphtous ulceration. Oral
Surg Oral Med Oral Path, 72:425-29.
Miller, P.D. (1985). A classification of marginal tissue recession. Int J Periodont Res Dent,
5:8-13.
Modeer, T. y B. Wondinu (2000): Periodontol disease in children and adolescents. Dent Clin
North Am, 44 (3):693-719.
Muñoz L, L. Marin, T. Aznar y A. Domínguez (2002). Necesidad de los tratamientos
odontológicos y su control en niños VIH (+). Relación Odontólogo-Pediatra. Medicina
Oral, 7:171-179.
Muriyama, Y., H. Kurihara y A. Nagai (2000). Acute necrotizing ulcerative Gingivitis: risk
factors involving host defense mechanisms. Periodontol, 6:116-124.
OH, T.J., R. Eber y H.L. Wang (2002). Periodontal disease in the child and adolecescent. J
Clin Periodontol, 29(5):400-10.
Page, R.C., S. Offenbacker y H.E. Schroeder (2000). .Advances in the pathogenesis of
Periodontitis summary of developments. Clinical implications and future directions.
Periodontol, 14:216-48.
Pedersen A. (1992). Acyclovir in the prevention of severe aphtous ulcers. Arch Dermatol,
128-119.
Pezzementi, M.L. y M.A. Fisher (2005). Oral health status of people with intelectual disabilities
in the Southeastern U.S. J Am Dent Assoc., 36(7):903-905.
Ranney, R.R. (2000). Classification of periodontal diseases. Periodontol 2: 13-25.
 CAPÍTULO 8.  ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL EN NIÑO Y ADOLES.. 209

Saavedra, G. y C. Amero (2004). Patologia oral y problemas periodontales en el niño.

Odontopediatría. Masson SA, Barcelona, pp. 367-76.
Sheiham, A. (2000). Is the chemical prevention of Gingivitis necessary to prevent severe
Periodontitis? Periodontol, 15:15-24.
Ship, I. (1972). Epidemiology aspects of recurrent aphtous ulcerations, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 33:400-06.
Suomi, J.D. (1971). Oral calculus in children. J Periodontol, 42: 341, 345.
Worch, K.P., M.A. Listgarden y J.M. Korostof (2000). A multidisciplinary approach to
the diagnosis and treatment of early-onset periodontitis: a case report. J Periodontol,
72(1):96-106.
Wray, D. (2006). Recurrent aphthae treatment with vitamin B12, folic acid and iron. Br Med
J, 2:490-93.