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Resumen Completo de Clínica Infectológica

Este documento resume el programa de la materia Clínica Infectológica I de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC. El resumen incluye 6 unidades que cubren principios básicos de diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas, terapia antimicrobiana, patologías regionales y enfermedades transmisibles, síndromes infectológicos comunes, problemas especiales en infectología, y prevención de enfermedades transmisibles. Se basa en varias fuentes bibliográficas como manuales y res

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Resumen de Clínica

Infectológica I – FCM –
UNC
Por Joaquín
Risopatrón
Acerca de este
resumen

Mes de Junio del año 2020

Este resumen fue hecho con la intención de ordenar todos los temas que tiene
el programa de la materia y desarrollarlos de la forma más completa pero sintética
posible.
Durante la elaboración, me basé en las fuentes bibliográficas que sean necesarias
para que cada tema esté desarrollado lo mejor posible. Para que conozcas un poco de
donde proviene la información que vas a leer, te detallo la bibliografía que utilicé en
grandes rasgos. Antes, quiero agradecer a Franco Bornancini y Abril Zuccari por
enrome laburo que hicieron para llevar a cabo su resumen, y por la gentileza de
permitirme tomarlo como fuente bibliográfica en varios temas.

- Manual del Prof. Dr. Alberto Daín: utilizado para antibióticos, junto con los conceptos
teóricos expuestos en las clases de la materia Clínica infectológica I y II, y la
información brindada por Antibiotic app.
- Antibiotic app: app avalada por la Sociedad Argentina de Infectología (SADI), la
Asociación Argentina de Farmacéuticos de Hospital (AAFH), y el Centro
Universitario de Microbiología y Parasitología (CUDEMyP), utilizada para
antibióticos.
- Compendio de Omar J. Palmieri: utilizado principalmente para hantavirus,
toxoplasmosis, paludismo, exantema febril, tuberculosis, VIH, rabia, infecciones por
anaerobios, infecciones de tejidos blandos, hepatitis, eosinofilias, y también fue fuente de
consulta en la mayoría del resto de los temas.
- Resumen de Laura Ramello: utilizado para dengue, chagas, brucelosis, fiebre
hemorrágica argentina, tuberculosis, meningitis, VIH, accidentes con animales
ponzoñosos, tétanos y botulismo, infecciones respiratorias altas y bajas, diarreas y
neutropenia febril, y fue fuente de consulta en algunos del resto de los temas.
- Resumen de Franco Bornancini – Abril Zuccari: utilizado para introducción a la
infectología, adenopatía febril, eosinofilias, bioseguridad y profilaxis pre y
postexposición, y fue fuente de consulta en algunos del resto de los temas.
- Manual de Clínica infectológica II del Prof. Dr. Alberto F. Leoni: utilizado para
complementar en chikungunya y zika, VIH, infecciones de tejidos blandos y
profilaxis pre y postexposición.
- Tras las huellas de un mundo invisible: utilizado como complemento para antibióticos,
tuberculosis y diarreas.
- Manual de la Cátedra de Parasitología y micología: utilizado como complemento para
eosinofilias, chagas, toxoplasmosis y paludismo.
- Wikipedia: para bioterrorismo, y como complemento para la mayoría del resto de los
temas.
- Resumen CTO de clínica médica: utilizado para hepatitis
virales.
2
ÍNDICE – PROGRAMA DE LA
MATERIA

UNIDAD 1: Principios básicos del diagnóstico y manejo de las enfermedades

infecciosas ....... 5

INTRODUCCIÓN A LA
INFECTOLOGÍA.................................................................................... 5

UNIDAD 2: Terapia Antimicrobiana

.......................................................................................... 7

ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

................................................................. 7

ANTIMICROBIANOS
.............................................................................................................. 8

UNIDAD 3: Patología regional y enfermedades transmisibles

................................................ 53

ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES

............................................................. 53

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA

................................................................................... 58

RABIA
................................................................................................................................. 60

CHAGAS
.............................................................................................................................. 62
TOXOPLASMOSIS
................................................................................................................ 67

PALUDISMO
........................................................................................................................ 71

BRUCELOSIS
........................................................................................................................ 74

TUBERCULOSIS
................................................................................................................... 76

MICOBACTERIOSIS ATÍPICAS
.............................................................................................. 86

ACCIDENTES POR ANIMALES

PONZOÑOSOS....................................................................... 87

UNIDAD 4. Principales Síndromes Infectológicos

................................................................... 96

ADENOPATÍA FEBRIL – MONOSÍNDROME

.......................................................................... 96

EXANTEMA FEBRIL (ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS)

.................................................... 99

DIAGNÓSTICO DE UNA EOSINOFILIA

................................................................................ 100

SÍNDROME DE INFECCIÓN INTRAVASCULAR – ENDOCARDITIS INFECCIOSA

..................... 109

INFECCIÓN POR BACTERIAS ANAEROBIAS

........................................................................ 114

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

............................................................................... 120

NEUMONÍAS .....................................................................................................................
124

CONDUCTA ANTE UN DERRAME PLEURAL

........................................................................ 129

INFLUENZA
(GRIPE)........................................................................................................... 131
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
................................................................................. 133

ICTERICIA INFECCIOSA – HEPATITIS VIRALES

.................................................................... 138

DIARREAS INFECCIOSAS
.................................................................................................... 144

MENINGITIS ......................................................................................................................
149

ENCEFALITIS....................................................................................................................
.. 154

ABSCESO CEREBRAL
.......................................................................................................... 156

3
UNIDAD 5: Problemas Especiales en Infectología
................................................................. 158

NEUTROPENIA
FEBRIL....................................................................................................... 158

INFECCIÓN POR VIH-SIDA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA

.................................................... 161

UNIDAD 6: Prevención de las Enfermedades Transmisibles

................................................. 176

BIOSEGURIDAD................................................................................................................
. 176

PROFILAXIS PRE Y POST EXPOSICIÓN

............................................................................... 180

INMUNIZACIONES
............................................................................................................ 183

BIODEFENSA Y BIOTERRORISMO
...................................................................................... 187
4
UNIDAD 1: Principios básicos del diagnóstico y manejo
de las enfermedades infecciosas
INTRODUCCIÓN A LA
INFECTOLOGÍA

Historia de la infectología

tapa tradicional: hasta mediados de los 70 ́ s. Enfermedades transmisibles y

- E
endémicas, hospitales monovalentes.
- E tapa transicional: hasta mediados de los 80 ́ s. Aparición de la resistencia a los
antimicriobianos, infecciones hospitalarias y pacientes inmunocomprometidos.
Hospitales polivalentes.
- Etapa actual: enfermedades emergentes y reemergentes, HIV, ITS, hepatitis
virales. Incremento de la resistencia a los antimicrobianos.

Enfermedades infecciosas

Concepto: cuadro de manifestaciones clínicas que se instalan como resultado

de la invasión de microorganismos nuevos o parte de la flora, por acción de sus
componentes o toxinas, pudiendo evolucionar hacia la resolución, cronificación o
muerte.

Tipos: - Comunes: de incidencia-prevalencia estable, emergentes o

reemergentes - Complejas: a sociadas a comorbilidades - Cambiantes: varían
sus características clínicas, virulencia, resistencia o toxinas - Curables:
responden a antimicrobianos Historia natural de la enfermedad

Explicada desde el paradigma de Leavell y

Clark
5
Tipos y vías de transmisión:

Horizontal
Contacto directo: - Sexual - Fecal-oral -
Gotas grandes – Plügge (>5 μm) - Mordeduras
Fómites - Aérea – gotas
Contacto indirecto: -
pequeñas (<5 μm) - Vectores - Vehículo
común (alimentos, agua) - Parenteral Vertical
(madre-hijo)
- Prenatal (transplacentaria) -
Perinatal (canal de parto) -
Postnatal (lactancia)

Interacción/relación
microorganismo-huésped

- Colonización: presencia del microorganismo sin respuesta inmunológica -

Infección: respuesta inmune con presentación de antígenos - Enfermedad:
respuesta inmune y lesión parenquimatosa con manifestación clínica; clasificada
según duración:
15 días -
- Aguda: <
Subaguda: 1 -6 meses -
Crónica: >6 meses

6
UNIDAD 2: Terapia Antimicrobiana
ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Infecciones nosocomiales, ITU, diarreas, osteomielitis, sepsis abdominales, endocarditis, neutropenia febril
Meningitis y neumonías en niños y ancianos, IRA
Inmunocomprometidos, nosocomiales, neutropénicos, endocarditis, intraabdominales
Brucelosis
Sífilis, leptospirosis
IRB, ITS, artritis, EPI, prostatitis
Tuberculosis, micobacteriosis atípicas, lepra
Infecciones en cabeza y cuello, piel, SNC, IRB, vaginosis, EPI, infecciones intraabdominales
Tétanos, botulismo, gangrena gaseosa, colitis pseudomembranosa, aborto séptico, sepsis intraabdominal
7
ANTIMICROBIANOS
Penicilinas naturales
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus ( solamente asociada a un aminoglucósido)
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS (Excepto
Bacterioides Esporulados
y C. difficile) (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Penicilina G sódica / bencilpenicilina (EV)

- Penicilina G benzatínica (IM) - Penicilina
V / fenoximetilpenicilina (VO)

Indicaciones clínicas
Faringitis esteptocóccica, sífilis, profilaxis fiebre reumática, endocarditis por S.
viridans, tejidos blandos, infecciones anaeróbicas, neumonías y meningitis
estreptocócicas, listeriosis, sepsis abdominales (puede cubrir enterococo si se lo asocia
a aminoglucósidos).

Cómo se recetan

- Penicilina G sódica 1.000.000 – 4.000.000 UI c/4-6 hs (2-24

UI/día) - Penicilina G benzatínica 1.200.000 – 2.400.000 UI

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: desde rash hasta shock anafiláctico - Gastrointestinales:

vómitos (a altas dosis) - Neuro: convulsiones, mioclonías (bloquea GABA R,
dosis-dependiente) - Locales: tromboflebitis (IV), absceso glúteo (IM) -
Reacción de Jarisch-Herxheimer: en sífilis, por la alta sensibilidad del Treponema
generando liberación de detritus celulares que se anclan a la
microvasculatura dando vasculitis.

Particularidades
Su principal acción es frente en estreptococos y Treponema. Si bien tiene buena
acción para anaerobios, no cubre Bacterioides fragilis ni C. dificcile. Sus principales
indicaciones clínicas son, por su excelencia, en faringitis, sífilis y profilaxis de fiebre
reumática. Aunque presenta reacciones adversas éstas son de muy baja incidencia y
trascendencia clínica, por ende son consideradas drogas bien toleradas. Su principal
RAM es la hipersensibilidad, que puede ocasionar shock anafiláctico por lo que deben ser
estrictamente evitados en casos de antecedentes de alergia a penicilinas.
9
Penicilinas de segunda
generación

Este grupo, representado por la Meticilina, entró en desuso por la aparición de las
demás penicilinas capaces de cubrir espectros terapéuticos de mayor alcance. Aún su
utilidad se conserva en el laboratorio bacteriológico para la determinación de sensibilidad
a la meticilina del Staphylococcus aureus, para identificar si es SAMS, SAMR o CA-MRSA
(Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad).
10
Aminopenicilinas
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - A
moxicilina (VO)
- Ampicilina (EV)

Indicaciones clínicas
Infecciones respiratorias altas y bajas, ITU, sepsis abdominales (por su buena
cobertura del enterococo), colangitis y colecistitis (alanzan buena concentración en vía
biliar), diarreas e intoxicaciones gastrointestinales, infecciones de tejidos blandos (en
heridas sucias donde posiblemente se hallen anaerobios o bacilos gramnegativos),
mordeduras (humanas, por cubrir Eikenella corrodens, y también de perros, por cubrir
Pasteurella multocida, anaerobios ambos microorganismos), infecciones polimicrobianas
de anaerobios y bacilos gramnegativos (en combinación con otros antibióticos),
meningitis en neonatos o ancianos (atraviesa BHE sólo si están inflamadas), brucelosis
en el embarazo, algunas infecciones intrahospitalarias (o también llamadas
nosocomiales, principalmente son: neumonías, ITU, infecciones de piel y bacteriemias).
También se utilizan en gastritis por Helicobacter pylori (buena cobertura de este
microorganismo junto a macrólidos y metronidazol)
En infecciones por bacilos gramnegativos y S. aureus se indican junto a
IBL (inhibidores de las betalactamasas) ya que estos agentes son los principales
productores de dichas enzimas.

Cómo se recetan

- Amoxicilina 500 mg c/8 hs – 875 mg c/8-12 hs -

Ampicilina 1-2 g c/6 hs (o c/4 hs en infecciones severas)

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: rash -
Gastrointestinales: diarrea, gastritis -
Locales: flebitis

Particularidades
Su espectro es una extensión de las penicilinas naturales hacia
gramnegativos, que son grandes productores de betalactamasas (resistencia
bacteriana), por lo que se recetan junto con IBL muy a menudo. Son de gran utilidad en
la práctica médica tanto ambulatoria como en internación, y pueden ser indicados en el
embarazo (no si se lo asocia a IBL cuyo uso en el embarazo está discutido). Tienen
escaso margen de toxicidad.
12
Penicilinas antipseudomonas (ureidopenicilinas) (piperacilina)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Piperacilina (EV)

Clasificación

- Betalactámicos -
Bactericida - Espectro
ampliado

Indicaciones clínicas
Neutropenia febril, infecciones en inmunocomprometidos, infecciones
nosocomiales, sepsis abdominales, endocarditis, osteomielitis por gramnegativos

Cómo se receta

- Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6-8 hs

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: rash - Hematológicas: hemorragias por alteración

plaquetaria - Superinfecciones: por Candida sp. y enterobacterias, en
tratamientos
prolongados

Particularidades
Estas drogas tienen el espectro ampliado especialmente a Pseudomonas, por
lo que se indica solo en las infecciones provocadas por este agente y no para infecciones
en donde no participe Pseudomonas ya que si bien su espectro lo permite existen drogas
de igual o mayor eficacia que ésta, más accesibles económicamente, de administración
oral y menos vulnerables a la formación de resistencia bacteriana. Debido a la resistencia
bacteriana se lo asocia a IBL y no se receta como droga única, usualmente se asocia a
aminoglucósidos, aunque éstos la inactivan si son administrados en la misma solución
por eso se lo hace por separado.
De sus reacciones adversas destacan las hemorragias y las
superinfecciones.
14
Inhibidores de las
betalactamasas

Drogas - Ácido clavulánico (se combina con

amoxicilina)
- Sulbactam (se combina con ampicilina, también puede hacerlo con
cefoperazona) - Tazobactam (se combina con
piperacilina)

Espectro
Estas drogas no amplían el espectro bacteriano de los antimicrobianos, pero
sí el espectro terapéutico, ya que permite cubrir las cepas productoras de
betalactamasas, mayormente de bacilos gramnegativos y S. aureus.

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: rash cutáneo - Gastrointestinales: diarrea -

Hematológicas: aumento de enzimas hepáticas, hemorragias por
disminución de plaquetas, anemia, prueba de Coombs
positiva
Particularidades
Son de amplia aplicación en la práctica médica ambulatoria e infecciones
graves. Se deben implementar sólo ante la posibilidad de cepas productoras de
betalactamasas. Su empleo en el embarazo está discutido. Su RAM más importante es la
diarrea.

15
Cefalosporinas de primera generación
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - C
efalexina (VO)
- Cefadroxilo (VO) -
Cefazolina (IV) - Cefalotina
(IV)

Indicaciones clínicas
Infecciones de tejidos blandos, ITU (principalmente en embarazadas),
profilaxis quirúrgica, osteomielitis, artritis.

Cómo se recetan

- Cefalexina 500-1000 mg c/6 hs -

Cefadroxilo 500-1000 mg c/12 hs -
Cefazolina 1-2 g c/8 hs - Cefalotina
1-2 g c/4-6 hs

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas

(rash) - Nefrotoxicidad: NTA - Locales: tromboflebitis,
dolor muscular - Gastrointestinales: intolerancia -
Sistémicos: fiebre medicamentosa - Hematológica:
agranulocitosis eosinofílica

Particularidades
Encuentran su principal indicación en infecciones estafilocóccias por SAMS y
profilaxis quirúrgica. Si bien cubren infecciones estreptocóccicas se prefieren penicilinas
para este agente. Si bien se reconocen varias RAM’s de estas drogas, son de muy
escasa incidencia por ende se las considera drogas seguras y de excelente tolerancia,
aunque se deben evitar en pacientes alérgicos a las penicilinas por el riesgo a producir
reacción cruzada con estas. Pueden indicarse en el embarazo.

17
Cefalosporinas de segunda generación
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS Solamente cefoxitín
Esporulados
(Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Cefaclor (VO)

- Axetil cefuroxima (VO) -
Cefoxitín (EV) - Cefuroxima
(EV)

Indicaciones clínicas
Infecciones respiratorias altas y bajas, ITU, infecciones abdominopelvianas y
EPI (gracias a su alcance de CGN y la cobertura de anaerobios de cefoxitín)

Cómo se recetan

- Cefaclor 750-1500 mg c/8 hs - Axetil

cefuroxima 750-1500 mg c/8 hs -
Cefuroxima 750-1500 mg c/8 hs -
Cefoxitín 1-2 g c/8 hs

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas (rash) -

Hematológicas: hemorragias (por disminución de plaquetas, de la
protrombina y alteración de la vitamina K), elevación de las enzimas
hepáticas y prueba de Coombs positiva - Locales: tromboflebitis, dolor
muscular

Particularidades
Por su espectro son muy útiles en infecciones respiratorias agudas de la
comunidad de forma empírica y ambulatoria. Cefoxitín es capaz de cubrir también
anaerobios, por lo que lo convierte en una buena opción para infecciones
abdominopelvianas y EPI. No son usados muy frecuentemente debido a que hay
antimicrobianos capaces de suplir sus indicaciones clínicas de forma muy eficaz en
cuanto a costo y beneficio, pero esto no quita que sean una muy buena alternativa
dentro de su espectro terapéutico. Destacan dentro de sus RAM’s la hipersensibilidad
cruzada con penicilinas y las hemorragias.

19
Cefalosporinas de tercera, cuarta y quinta generación
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR (Sólo ceftarolina) BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas (Ceftazidima, cefoperazona y cefixime)
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - T
ercera generación
- Cefixima (VO) - Cefotaxima
(IV) - Ceftriaxona (IV/IM) -
Ceftazidima (IV) - Cefoperazona
(IV) - Cuarta generación
- Cefepime (IV) - Quinta
generación
- Ceftarolina (IV)

Indicaciones clínicas
Aquellos que no tienen actividad antipseudomonas (cefixima, cefotaxima y
ceftriaxona): neuroinfecciones (atraviesan excelentemente la BHE), neumonías de la
comunidad, infecciones gonocóccicas (uretritis, artritis), infecciones
abdominopelvianas, EPI.
Aquellos que tienen actividad antipseudomonas (ceftazidima, cefoperazona
y cefixima): infecciones intrahospitalarias, neutropenia febril, infecciones graves en
huesos y tejidos blandos, sepsis abdominales.
Ceftarolina, que posee actividad contra SAMR (primer, y único hasta el
momento, betalactámico con esta capacidad), recibe indicación en infecciones en ADEV
y de catéter y aquellas infecciones nosocomiales y endocarditis en las que se sospeche
este agente.

Cómo se recetan

- Cefixima 400 mg c/24 hs - Cefotaxima 1-2 g

c/8 hs - Ceftriaxona 2 g c/24 hs (c/12 hs en
meningitis) - Ceftazidima 2 g c/8-12 hs -
Cefoperazona 2 g c/8-12 hs - Cefepime 2 g c/24
hs (c/12 hs en meningitis - Ceftarolina 600 mg
c/12 hs

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas (rash) - Efecto

disulfirán - Hematológicas: hemorragias (por disminución de plaquetas, de
protrombina
y alteración de vitamina K), prueba de Coombs positiva y anemia hemolítica -
Locales: flebitis, dolor muscular

Particularidades
Tienen una alta actividad contra Nesseria (tanto para gonorrhoeae como
meningitidis), y al alcanzar excelentemente la BHE, líquido articular y sistema urogenital son
drogas de indicación primaria para infecciones por este agente. En recién nacidos,
principalmente para las neuroinfecciones, se prefiere cefotaxima ya que esta se metaboliza
por vía renal, y en personas con hígado más desarrollado se usa ceftriaxona, que lo hace por
vía hepática. Aquellas que cubren pseudomonas y SAMR deben reservarse su uso para
infecciones graves por su vulnerabilidad a formar resistencia bacteriana. Sus RAM’s
destacadas son la hipersensibilidad cruzada con penicilinas y las hematológicas.

21
Carbapenems
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - I mipenem
- Ertapenem IV/IM -
Meropenem

Indicaciones clínicas
Uso restringido a:

- infecciones graves en pacientes hospitalizados de posible etiología

polimicrobiana de forma empírica hasta disponer de los resultados bacteriológicos, o
- infecciones graves por microorganismos multirresistentes cuya
sensibilidad a carbapenems está demostrada por los estudios de sensibilidad.
En este contexto, su uso puede ir abocado a: infecciones nosocomiales
graves, neutropenia febril grave, sepsis abdominales, infecciones ginecoobestétricas,
endocarditis, osteomielitis, neuroinfecciones gracias a su buena llegada al LCR (excepto
imipenem que puede dar convulsiones, meropenem es el más recomendado).

Cómo se recetan

- Imipenem 500 mg c/6-8 hs - Ertapenem 1 g c/24 hs -

Meropenem 500-1000 mg c/8 hs (2 g c/8 hs en infecciones severas)

Reacciones adversas

- Hipersensibilidad: fiebre, prurito, exantema - Local: flebitis -

Superinfecciones: por disbacteriosis y disfungiosis - Hematológicas: aumento
del tiempo de protrombina, anemia, eosinofilia - Neurológicas: convulsiones
(imipenem el que más da, meropenem el que
menos

Particularidades
Son el grupo de antibióticos de mayor espectro conocido en el mercado. Por
esto, para preservar su eficacia antimicrobiana, evitar la formación de resistencia y
debido a su alto costo, se los considera como drogas de reserva, cuyo uso se restringe
sólo para las situaciones especificadas en las indicaciones clínicas. Las reacciones
adversas más importantes son las hematológicas, la superinfección y las convulsiones
por imipenem.

23
Monobactams (aztreonam)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Aztreonam (EV)

Indicaciones clínicas
Infecciones intrahospitalarias, neutropenia febril, infecciones en
inmunocomprometido, y graves osteomielitis, gonococcias y
neuroinfecciones por gramnegativos (alcanza bien LCR).

Cómo se receta

- Aztreonam 1-2 g c/8 hs

Reacciones adversas

- Local: flebitis - Hipersensibilidad: rash

cutáneo - Gastrointestinales: diarrea, náuseas,
vómitos

Particularidades
Por su baja formación de resistencia, por ser drogas muy bien toleradas y por
su espectro similar a los aminoglucósidos (acotado a gramnegativos), son una excelente
alternativa a estos cuando están contraindicados (como sucede en la insuficiencia renal);
su alto costo es lo que los mantiene con menor uso en la práctica corriente. Al atravesar
bien la BHE son una buena alternativa en neuroinfecciones, aunque las cefalosporinas de
tercera generación son más eficaces puesto a su mayor llegada y por cubrir
estreptococos.

25
Glucopéptidos
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus ( solamente asociados a un aminoglucósido)
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Vancomicina (IV, la VO sólo para colitis

pseudomembranosa)
- Teicoplanina (IV)

Indicaciones
Es de primera línea en infecciones por SAMR (asociado a otro
antiestafilocóccico como rifampicina o aminoglucósidos): endocarditis, infecciones
nosocomiales, infecciones en ADEV, infecciones de catéter. También es de primera línea
para colitis pseudomembranosa (única indicación con administración VO). Además, se
puede indicar para infecciones por anaerobios esporulados y como reemplazo de
penicilina en caso de alergia.

Cómo se recetan

- Vancomicina 15-20 mg/kg c/8-12 hs -

Teicoplanina 6-12 mg/kg c/24 hs

Reacciones adversas
- Síndrome del hombre/cuello rojo: por infusión rápida, causando
taquicardia, sofocones y enrojecimiento de cara, cuello y tórax -
Ototoxicidad: pérdida de la audición (cuando no se ajusta en caso de
insuficiencia renal) - Nefrotoxicidad: si se administra asociada a
aminoglucósidos - Neurotoxicidad - Hipersensibilidad: rash
cutáneo, flebitis - Hipoplasia medular

Particularidades
Debido a su gran actividad contra SAMR y C. difficile, es de primera línea en
las infecciones causadas por estos agentes, en este último administrándose VO debido a
que no se absorbe por esta vía motivo que explica su eficacia. Además, constituye un
excelente reemplazo a la penicilina en caso de alergia (excepto por su carente actividad
contra treponema) debido a su gran actividad contra grampositivos. Son drogas
potencialmente tóxicas, deben manejarse con precaución. Sus principales RAMs son el
síndrome del hombre/cuello rojo, la ototoxicidad y la nefrotoxicidad cuando se lo asocia a
aminoglucósidos (principalmente para infecciones por SAMR)

27
Macrólidos
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS (sólo algunas atípicas)
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - E
ritromicina
- Claritromicina VO -
Azitromicina

Indicaciones clínicas
Infecciones respiratorias altas, neumonías atípicas, infecciones por
Chlamydia (linfogranuloma venéreo, uretritis, artritis, EPI), reemplazo de penicilinas en
caso de alergia (faringitis, sífilis, profilaxis de fiebre reumática), gastritis por
Helicobacter pylori (buena cobertura sobre este microorganismo junto a
aminopenicilinas y metronidazol). También se utilizan en enfermedad por arañazo de
gato (por Bartonella henselae, bacilo gramnegativo intracelular) y es una buena opción
en micobacteriosis atípicas y lepra.

Cómo se recetan

- Eritromicina 500 mg c/6 hs -

Claritromicina 500 mg c/12 hs -
Azitromicina 500 mg c/24 hs

Reacciones adversas

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor epigástrico - Hipersensibilidad:

hepatitis colestásica - Cardíacas: arritmias (si se las administra en bolo) -
Interacciones: eritromicina puede aumentar los niveles de teofilina,
warfarina, ciclosporina, prednisolona, carbamazepina y
ergotamina.

Particularidades
Debido a su mecanismo de acción sobre ribosomas, los macrólidos destacan
por su penetración intracelular y concentración en macrófagos y polimorfonucleares. Si
bien su espectro permite el alcance a diversos microorganismos, por su destacada acción
sobre microorganismos intracelulares, estreptococos y treponemas sus principales
indicaciones se acotan a estos agentes, agregando a H. pylori dentro de estos.
Son un grupo de antibióticos de uso muy corriente en la medicina
ambulatoria por su administración oral, bajo costo y excelente tolerancia. Sus RAMs son
muy poco prevalentes, las de mayor importancia son las gastrointestinales. Puede
formar resistencia bacteriana cruzada con lincosaminas y cloranfenicol (drogas con las
que comparten su acción sobre ribosomas 50’s). Pueden ser administradas en el
embarazo. Requieren ajuste de dosis en insuficiencia hepática.

29
Lincosamidas (clindamicina)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno) (Excepto Clostridium difficile)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Clindamicina (VO/EV)

Indicaciones terapéuticas
Infecciones por anaerobios no esporulados y esporulados (excepto por C.
difficile), infecciones polimicrobianas (asociadas a aminoglucósidos), infecciones
estreptocócicas y estafilocóccicas (de tejidos blandos u osteomielitis por su buena
penetración ósea) y las mediadas por toxinas de estos agentes (síndrome del shock
tóxico), reemplazo de penicilina en caso de alergias. Hay una presentación tópica para
acné (Propionibacterium acnes, anaerobio no esporulado) y vaginosis bacteriana
(anaerobios no esporulados).

Cómo se receta

- Clindamicina VO = 300 mg c/6-8 hs; EV = 600 mg c/6-8

hs
Reacciones adversas

- Gastrointestinales: colitis pseudomembranosa (por C. difficile) cuando se lo

administra por largos períodos de tiempo (por lo menos más de 2 semanas) -
Cardíacas: hipotensión y paro cardiorrespiratorio por administración rápida
EV - Interacciones: antagonismo con eritromicina -
Hipersensibilidad: rash morbiliforme, flebitis local -
Hepatotoxicidad: daño transitorio - Neurotoxicidad:
bloqueo colinérgico

Particularidades
La clindamicina encuentra sus principales indicaciones en las infecciones por
anaerobios, aunque también es útil como reemplazo de penicilinas en caso de alergia,
pero los macrólidos la superan por su menor costo y toxicidad; aun así, no es una droga
muy costosa y tiene un aceptable margen toxico-terapéutico. Destaca por su
excelentísima acción sobre toxinas, motivo por el cual es de primera línea ante
infecciones ocasionadas por estas como las infecciones por anaerobios y el síndrome
del shock tóxico. Al no cubrir C. difficile es la principal droga causante de colitis
pseudomembranosa por largos períodos, que junto con las cardíacas son sus principales
RAMs.

31
Fenicoles (cloranfenicol)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae (Sólo para Salmonella y Shigella) - E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Cloranfenicol (VO/EV)

Indicaciones clínicas
Infecciones por anaerobios o polimicrobianas con participación de estos
(sepsis abdominal, infecciones ginecoobstétricas) asociado a aminoglucósidos, fiebre
tifoidea (de primera línea), neuroinfecciones en reemplazo a cefalosporinas de tercera
generación (por su buen alcance al LCR).

Cómo se receta

- Cloranfenicol 500-1000 mg c/8 hs

Reacciones adversas
- Hematológicas: aplasia medular (puede ser irreversible: idiosincrática, fatal;
o reversible: por dosis altas o insuficiencia hepática, es más frecuente y se
manifiesta por el hallazgo de pancitopenia) - Síndrome del niño gris: se da
en prematuros por falta de desarrollo hepático y renal, manifestándose con
vómitos, disnea, shock, distensión abdominal y coloración grisácea
característica en tegumentos. - Gastrointestinales: diarrea por disbacteriosis
- Reacción de Harris-Herxeimer: en fiebre tifoidea

Particularidades
Encuentra sus principales indicaciones en salmonelosis (donde es primera
línea) e infecciones por anaerobios, aunque, pese a su excelente acción sobre estos,
debido a sus reacciones adversas son de uso restringido reservados para situaciones.
Son de alta toxicidad y escaso margen tóxico-terapéutico, sus principales RAMs son la
aplasia medular y el síndrome del niño gris.

33
Oxazolidinonas (linezolid)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Linezolid (IV/VO)

Indicaciones clínicas
Infecciones severas por SAMR y enterococos: endocarditis,
infecciones nosocomiales, infecciones en ADEV, infecciones de catéter, sepsis
intraabdominales.

Cómo se recetan

- Linezolid 600 mg c/12 hs

Reacciones adversas

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dispepsia - Hepatotoxicidad -

Colitis pseudomembranosa - Interacciones: potencia el efecto hipertensivo
de aminas vasopresoras como
efedrina, dopamina, etc.

Particularidades
Recibe su principal indicación en infección por SAMR, principalmente como
reemplazo de glucopéptidos cuando estos están contraindicados, como en la insuficiencia
renal. También, su administración oral permite la continuación luego del alta hospitalaria
de tratamientos prolongados iniciados con glucopéptidos, tratándose de forma
domiciliaria y ahorrando costos en internación hospitalaria. Es una droga bien tolerada,
con buen margen tóxico-terapéutico, pero es de muy alto costo en nuestro medio. Se
puede administrar en el embarazo.

35
Clasificación Aminoglucósidos
- Inhibición de la síntesis proteica (sobre los ribosomas 30’s) y membranolítico - Bactericida -
Amplio espectro
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus (Sólo asociado a penicilinas)
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella (Estreptomicina)
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS (Estreptomicina)
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Gentamicina (EV/IM)

- Amikacina (EV/IM) -
Estreptomicina (IM)

Indicaciones clínicas
Infecciones intrahospitalarias (principalmente bacteriemia e ITU), sepsis
abdominal, endocarditis, neutropenia febril (junto a piperacilina-tazobactam forman un
esquema muy sólido), infecciones en inmunodeprimidos, infecciones por
pseudomonas, alternativa para Brucella, tuberculosis y micobacteriosis atípicas
(estreptomicina), infecciones estafilocóccicas (asociados a un antiestafilocóccico
potente como vancomicina, linezolid o rifampicina). Además, vienen presentaciones VO
(neomicina), tópicas, inhalatorias y colirios (tobramicina y kanamicina) para infecciones
de piel, oftalmológicas, etc.
Cómo se recetan

- Gentamicina 5-7 mg/kg/día - A

mikacina dosis de carga: 25 mg/kg/día; de
mantenimiento: 15-20 mg/kg/día - Estreptomicina 15 mg/kg/día

Reacciones adversas

- Ototoxicidad: hacia la función auditiva (daño a la rama auditiva del VII° par)
y
vestibular (rama hacia la rama vestibular) - Nefrotoxicidad: están descriptos
insuficiencia renal, necrosis tubular aguda,
proteinuria y aumento de la creatinina, y son efectos dosis-dependientes -
Neurotoxicidad: parálisis (por bloque colinérgico), convulsiones (si se la
administra vía intratecal) - Hepatotoxicidad
- Reacciones de hipersensibilidad -
Hematológicas: eosinofilia

Particularidades
Son drogas que alcanzan muy buena concentración en sangre y vía urinaria por
lo que toda infección severa que comprometa estos compartimientos son una buena
oportunidad para considerar a los aminoglucósidos; éstas son sus principales indicaciones. Si
bien su mecanismo de acción principal es la inhibición ribosomal, también tienen actividad
membranolítica, lo que los convierte en antibióticos bactericidas. Hasta hace poco tiempo, la
estreptomicina era un antituberculoso de primera línea junto a rifampicina, isoniazida,
pirazinamida, pirazinamida y etambutol, pero como estos otros pueden ser administrados vía
oral (favoreciendo la adherencia al tratamiento) la estreptomicina abandonó esa posición
dentro de este grupo, aunque sigue siendo una excelente alternativa.
A su vez, estas drogas tienen sus contras: son de muy compleja dosificación
(debe ajustarse por cada persona según su clearence de creatinina, peso, edad y más
factores), tienen reacciones adversas considerables (lo que lo convierte en un grupo
farmacológico de escaso margen tóxico-terapéutico) y no se las asocia como droga única
debido a su vulnerabilidad a formar resistencia. Aun así, se siguen utilizando por su buena
actividad antipseudomona, bacilos gramnegativos (junto a piperacilina-tazobactam en
neutropenia febril) y enterococo (asociado a penicilinas). Poseen “efecto post-antibiótico” por
lo que se pueden administra IM en una sola dosis diaria disminuyendo así la incidencia sus
efectos adversos. Sus principales RAMs son la nefrotoxicidad y la ototoxicidad.

37
Tetraciclinas
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR ( Minociclina) BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
ropionibacterium acnes) ( mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno)
(Principalmente No esporulados P
ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
Clasificación - Inhibición de la síntesis proteica (sobre los ribosomas 30’s) - Bacteriostático -
Amplio espectro
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - -

Doxiciclina Minociclina
Indicaciones clínicas
Neumonías atípicas, infección por Chlamydia (uretritis, prostatitis, EPI y
linfogranuloma venéreo por C. trachomatis, psitacosis por C. psitaci, neumonía por C.
pneumoniae), brucelosis (de primera línea), acné (por su acción por Propionibacterium
acnes), infecciones por SAMR (minociclina), cólera, alternativa en sífilis.

Cómo se recetan
- Doxiciclina 100 mg c/12 hs -
Minociclina 100 mg c/12 hs

Reacciones adversas

- Durante el crecimiento: afectación al cartílago de crecimiento, alteración en

el esmalte dentario (dentina) - Interacciones: la leche y el yogurt disminuyen su
absorción, además interacciona con anticonvulsivantes, barbitúricos,
anticoagulantes, anticonceptivos orales, hierro, antiácidos y laxantes -
Hepatotoxicidad: esteatohepatitis que lleva a la insuficiencia hepática -
Infecciones: candidiasis oral, colitis pseudomembranosa - Neurotoxicidad:
cefaleas, tinitus, vértigo - Hipersensibilidad: exantema, urticaria, edema
angioneurótico,
fotosensibilidad

Particularidades
Se destaca la sensibilidad por estos antibióticos de microorganismos
intracelulares como Chlamydia, Mycoplasma y Brucella, así como la sensibilidad de
Propionibacterium acnes y SAMR (éste último a minociclina). Debido a sus reacciones
adversas no son de uso muy corriente para indicaciones que no son de primera línea
para tetraciclinas (brucelosis y acné). Sus principales RAMs son las que da durante el
crecimiento (motivo por el cual no se las debe indicar antes de los 8 años), sus
interacciones y su hepatotoxicidad. Están contraindicadas en el embarazo e
insuficiencia renal o hepática.

39
Glicilciclinas (tigeciclina)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
acterioides fragilis) (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno)
(Principalmente No esporulados B
ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Tigeciclina

Indicaciones clínicas
Sepsis abdominales polimicrobianas, infecciones severas de tejidos
blandos, infecciones por SAMR y enterococo.

Cómo se receta
- Tigeciclina 50 mg c/12 hs

Reacciones adversas
Posee las mismas reacciones adversas que las tetraciclinas, a las que
se le agrega:

- Pancreatitis -
Disbacteriosis intestinal

Particularidades
Se destaca por su acción contra SAMR y enterococo y bacterioides fragilis,
por lo que su principal indicación es en sepsis intraabdominales de forma empírica en
pacientes hospitalizados y con internaciones prolongadas hasta obtener los resultados
bacteriológicos. Está contraindicada en embarazos, niños menores de 8 años e
insuficiencia hepática.

41
Clasificación Quinolonas
- Daño al material genético sobre la ADN’girasa - Bactericida - Amplio espectro
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
SOLO NUEVAS QUINOLONAS H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - N Ciprofloxacina (VO/EV) 2° generación

orfloxacina (VO) 1° generación -
Fluoroquinolonas - - Levofloxacina (VO/EV) Moxifloxacina (VO/EV)

3° generación (nuevas quinolonas)

Indicaciones clínicas
ITU bajas y altas tanto no complicadas como no complicadas (ciprofloxacina y norfloxacina por
su gran alcance urinario), la ciprofloxacina debido a su espectro sobre gramnegativos,
microorganismos intracelulares y su buena concentración en sangre, urinario, próstata, hueso y
articulaciones, es bien indicada en prostatitis, uretritis (UG y UNG), cervicitis, artritis,
osteomielitis, EPI, vaginitis, infecciones por Chlamydia, infecciones y sepsis abdominales,
infecciones intrahospitalarias, neutropenia febril, infecciones en inmunocomprometidos y por
Pseudomonas (entre ellas las otitis), también constituye una buena opción para el tratamiento
de brucelosis. Por su natural acción sobre microorganismos intracelulares (Legionella,
Mycoplasma, Chlamydia) más la extensión del espectro de las nuevas quinolonas hacia
grampositivos (estreptococos y estafilococos) y gramnegativos de enfermedades respiratorias
(Haemophilus, Moraxella), estas resultan óptimas para el tratamiento de neumonías (espectro
de típicas y de atípicas) y también son una alternativa para meningitis.
Cómo se recetan
- Norfloxacina 400 mg c/12 hs - Ciprofloxacina V
O 500 mg c/12 (750 mg en infecciones severas);
EV 200-400 mg c/12 hs - Levofloxacina 500 mg c/24 hs - Moxifloxacina 400 mg c/24 hs
Reacciones adversas
- Gastrointestinales: náuseas, diarrea, vómitos - Hematológicas: aumento de enzimas
hepáticas, CID, hemólisis - Hipersensibilidad: exantemas como rash, erupción maculopapular,
prurito,
fotosensibilidad - Neurotoxicidad: convulsiones, cefaleas y alucinaciones (cuando se
administran altas dosis en daño renal, epilépticos o ancianos, provocando cierre de los canales
SOMA: cierre del cartílago de crecimiento -
de cloro) - Interacciones: con teofilina,
ciclosporina y anticoagulantes orales - Hepatotoxicidad - Disbacteriosis -
Nefrotoxicidad:
Cardíacas: alargamiento del Q-T
daño por cristaluria -
Particularidades
Para simplificar este grupo de fármacos es mejor reconocer sus particularidades: norfloxacina y
ciprofloxacina tienen el espectro clásico de las quinolonas (gramnegativos e intracelulares, la
acción sobre estos últimos explicada por su mecanismo de acción intracelular), pero
norfloxacina se concentra principalmente en vías urinarias por lo que
43
es indicada sólo para infecciones de este tracto, y ciprofloxacina lo hace en vías
urinarias, sangre, próstata, hueso y articulaciones, por lo que es indicada para el
compromiso de estos compartimientos. Las nuevas quinolonas, al extender su espectro
sobre grampositivos (estreptococos y estafilococos) y bacilos gramnegativos de
enfermedades respiratorias (Haemophilus, Moraxella), sumado a la acción natural de las
quinolonas sobre intracelulares (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia), son indicadas
principalmente para infecciones respiratorias (“respirolonas”); pero por su alto costo son
consideradas en casos severos y dudas diagnósticas de forma empírica hasta obtener
los resultados bacteriológicos.
Debido a su administración oral, el uso de este grupo de antibióticos facilita la
continuación luego del alta hospitalario de tratamientos prolongados iniciados vía EV
durante la hospitalización, pudiendo continuarse por internación domiciliaria o de forma
ambulatoria, disminuyendo así los costos de internación hospitalaria y favoreciendo la
comodidad del paciente y su adherencia al tratamiento.
Si bien se reconocen muchas RAMs, las más importantes son la
neurotoxicidad y su contraindicación en niños por la afección al cartílago de crecimiento.
También están contraindicados en embarazo, lactancia e insuficiencia renal. A pesar de
esto no dejan de ser drogas con buen margen tóxico-terapéutico y relación
costo-toxicidad.

44
Rifamicinas (rifampicina)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Rifampicina (VO/EV)

Indicaciones clínicas
Es droga de primera línea en tuberculosis, micobacteriosis atípicas, lepra,
infecciones estafilocóccicas por SAMS o SAMR como de tejidos blandos, abscesos
(buena llegada a tejidos supurados), endocarditis, osteomielitis, artritis, infecciones
intrahospitalarias, de catéter, en ADEV, por las que también puede haber participación
de estreptococos que también son sensibles. Se utilizan también como profilaxis de
meningitis (por su acción contra meningococo) y como erradicación nasal del
estafilococo en pacientes con forunculosis recidivante (situación que junto a las
infecciones en ADEV suele ve implicado el CA-MRSA, estafilococo meticilino resistente
adquirido en la comunidad, por lo que para ello se prefiere TMP-SMX, linezolid,
vancomicina o minociclina). También es de primera línea en brucelosis y constituye una
alternativa en neuroinfecciones (sobre todo en aquellas relacionadas con traumatismos
en las que suele verse implicado el estafilococo) e infecciones por microorganismos
intracelulares como uretritis y chancro blando.

Cómo se receta

- Rifampicina 600 mg c/24 hs

Reacciones adversas

- Coloración rojiza: en orina, heces, saliva, sudor y lágrimas -

Hipersensibilidad: exantema maculopapular leve, llegas en boca y lengua -
Hepatotoxicidad: aumento de enzimas hepáticas, hepatitis tóxica grave (más
si se la asocia a isoniacida) - Síndrome tipo influenza/grupoide rifampicínico: por
tratamiento intermitente o a altas dosis, manifestándose con fiebre, mialgias,
daño renal, hemólisis y shock - Neurotoxicidad -
Inmunosupresión -
Interacciones: con citocromo p450 bajando la vida media de prednisona,
ketoconazol, anticonceptivos orales, hipoglucemiantes, warfarina,
Hematológicas: hipoplasia medular
antirretrovirales. -

Particularidades
La rifampicina es un excelente antituberculoso y antiestafilocóccico (asociado
a aminoglucósidos o vancomicina para prevenir la resistencia bacteriana), por lo que
encuentra sus principales indicaciones sobre infecciones por estos microorganismos,
sumando la profilaxis de meningitis y su acción sobre Brucella. Aunque se reconocen
muchas RAMs para este antibiótico, sus principales son la coloración rojiza y la
hepatotoxicidad, y el resto no son muy incidentes.

46
Nitroimidazoles (metronidazol)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Metronidazol (VO/EV)

Indicaciones clínicas
El metronidazol es, en primer lugar, un importante antiparasitario, de
primera línea para Tricomonas, Giardia y amebas. Como antibiótico es el que mayor
acción y espectro tiene sobre anaerobios (y sobre Bacterioides fragilis), siendo las
infecciones por estos microorganismos sus indicaciones clínicas, que comprenden:
sepsis abdominal, infecciones ginecológicas (vaginosis, tricomoniasis, EPI), gastritis por
Helicobacter pylori, colitis pseudomembranosa, infecciones de tejidos blandos y
neumonías por anaerobios, neuroinfecciones por anaerobios (muy buena llegada al
LCR), profilaxis precolectomía.

Cómo se receta

- Metronidazol 500 mg c/8 hs

Reacciones adversas

- N eurotoxicidad: convulsiones, ataxia, neuropatía periférica

- E fecto disulfirán: náuseas, vómitos, cefalea y rash -
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea -
Hipersensibilidad: rash cutáneo - I nteracciones: con
warfarina aumentando la APP - H ematológicas: neutropenia
reversible - S índrome metabólico

Particularidades
El metronidazol recibe sus principales indicaciones en infecciones
parasitarias y por anaerobios. Su metabolismo es hepático por lo que debe administrarse
con precaución en insuficiencia hepática. Su principal reacción adversa es la
neurotoxicidad y el efecto disulfirán, y aunque están descriptas más RAMs éstas otras
son de mucha menor incidencia.

48
Clasificación Sulfamidas
- Bloqueo metabólico sobre la síntesis de ácido fólico que impide la síntesis de timidina, lo que
conduce a una interferencia en la síntesis de material genético y proteínas. - Bactericida -
Amplio espectro
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Trimetroprima-sulfametoxazol

(VO/EV)
- Sulfadiazina (VO)

Indicaciones clínicas
ITU no complicadas, infecciones respiratorias altas, diarreas, infecciones
de tejidos blandos, infecciones por SAMR y CA-SAMR (destacada acción
antiestafilocóccica). Además, tiene excelente acción sobre Pneumocystis, por lo que
es de primera línea en neumocistosis, al igual que con Toxoplasma gondii
(sulfadiazina). También es una buena alternativa para infecciones gonocóccicas, por
Chlamydia, osteomielitis y brucelosis.
Cómo se recetan

- Trimetroprima-sulfametoxazol 320-160 / 800-160 mg c/12 hs -

Sulfadiazina dosis de carga: 2-4 g; dosis de mantenimiento: 500-1000 mg/kg c/6 hs

Reacciones adversas

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea - Hipersensibilidad:

exantema (toxidermia sulfamídica con tendencia a la
descamación) pudiendo llegar al Síndrome de Stevens-Johnson -
Hematológicas: plaquetopenia, neutropenia, anemia megaloblástica (en
desnutridos, alcohólicos y ancianos) - Kernícterus: por utilización en
el primer y tercer trimestre - Encefalocele: también por
utilización en estos trimestres - Hepatotoxicidad

Particularidades
La sulfadiazina, el primer antibiótico empleado en la medicina humana, aún
conserva su utilidad en el tratamiento de toxoplasmosis, la cual se receta junto con
pirimetamina y ácido folínico; mientras que sulfametoxazol en combinación con
trimetroprima recibe el resto de las indicaciones clínicas de este grupo farmacológico. Si
bien tiene un espectro muy amplio, sus indicaciones principales se concentran por su
acción ante estrepto y estafilococos, bacilos gramnegativos y Pneumocystis. Merece
especial mención su destacada su acción antiestafilocóccica y a su vez
antiestreptocóccica, por lo que se considera de buena práctica su uso en infecciones de
tejidos blandos. También cabe resaltar que una de sus indicaciones más frecuentes son
las ITU (por su gran cobertura de gramnegativos) e infecciones respiratorias altas (por
cubrir estreptococos, estafilococos y bacilos gramnegativos de enfermedad respiratoria).
Sus principales reacciones adversas son las de hipersensibilidad, las
hematológicas y su contraindicación en el embarazo (principalmente en el primer y
tercer trimestre). Aun así, por lo general son drogas muy bien toleradas, por esto y por
su bajo costo son de uso muy corriente en la práctica médica ambulatoria.

50
Polimixinas (colistín)
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus CGP
Enterococcus
SAMR
BGP
AEROBIOS CGN
H. influenzae M. catarrhalis L. pneumophila
BGN Vibrio
C. jejuni Enterobacteriaceae
- E. coli
Pseudomonas
Brucella
ESPIROQUETAS
BACTERIAS ESPECIALES
MICOBACTERIAS
No esporulados (mayoría de los anaerobios, orí- gen endógeno) ANAEROBIOS
Esporulados (Clostridium spp. Origen exógeno)
IRA, IRB, meningitis, endocarditis, infecciones de tejidos blandos, neutropenia febril
IRA, IRB, tejidos blandos, osteomielitis, artritis, endocarditis, diarreas, infecciones qx.
Endocarditis, sepsis intraabdominal. ITU complicada
Endocarditis, infecciones nosocomiales (ITU, IRB, piel y bacteriemia), infecciones en ADEV, infección de catéter
Meningitis y neumonía en niños y ancianos, difteria, ántrax

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Colistín (EV/IM)

Indicaciones
Infecciones graves por bacilos gramnegativos multirresistentes, por Pseudomonas,
infecciones graves intrahospitalarias con el aval de los resultados bacteriológicos

Cómo se receta
- Colistín 125-180 mg c/12 hs o 2,5-3,8 mg/kg c/12 hs

Reacciones adversas

- Nefrotoxicidad: suele ser bastante grave, se potencia cuando se asocia a

aminoglucósidos - Neurotoxicidad: ataxia, parestesias, vértigo, confusión y bloque
colinérgico - Hipersensibilidad: en el sitio de inyección

Particularidades
El colistín, debido a su espectro reducido y a su gran toxicidad (que si bien
no son tantas su RAMs son muy frecuentes y graves), se reserva su uso únicamente
para casos de multirresistencia en los que los resultados bacteriológicos avalen la
sensibilidad a colistín. Es una droga de margen tóxico-terapéutico muy acotado, pero es
muy válido considerar su uso cuando la situación se vuelve necesaria teniendo en
cuenta la creciente incidencia de infecciones por microorganismos multirresistentes,
especialmente por bacilos gramnegativos.

52
UNIDAD 3: Patología regional y enfermedades
transmisibles

ENFERMEDADES EMERGENTES Y
REEMERGENTES

Conceptos

Comprenden aquellas enfermedades infecciosas cuya incidencia en el hombre se

ha multiplicado en las últimas décadas, o que amenazan multiplicarse repentinamente.
Según sus características, pueden ser:
Emergentes: son aquellas conocidas en cuanto a sus agentes, pero que
recientemente han adquirido carácter epidémico, mayor gravedad o extensión a
regiones en las que antes no existían.
Reemergentes: Incluye enfermedades anteriormente conocidas y controladas
o tratadas eficazmente y cuya frecuencia y/o mortalidad se encuentra en la
actualidad en constante aumento.

Clasificación
- Enfermedades o síndromes desconocidos hasta hace 20 años: dentro de este
grupo encontramos las enfermedades por parvovirus (eritema infeccioso, anemia
hemolítica), Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato), E. coli
01257:H78 (S. urémico hemolítico) y hantavirus con síndrome pulmonar.
- Enfermedad nueva producida por microorganismos ya conocidos: dentro de este
grupo se encuentra la cistitis hemorrágica por adenovirus 11, la leucoplasia oral vellosa
por VIH y la panoftalmitis, sepsis y meningitis en neonatos causadas por Bacillus cereus.
- Enfermedades controladas que resurgen con fuerza: estas son tuberculosis,
cólera, peste neumónica, dengue, difteria, polio, fascitis necrotizante y ébola.
- Enfermedades que no eran consideradas infecciosas pero se descubrió que si lo
son: comprende la gastritis, úlcera y cáncer gástrico vinculado a H. pylori, el cáncer de
cuello vinculado a HPV, las enfermedades asociadas a VHC como hepatitis crónica,
cirrosis, glomerulonefritis membranoproliferativa, crioglobulinemia mixta esencial,
porfiria tarda, y las asociadas a Chlamydia como infertilidad y arterioesclerosis de las
coronarias.
- Enfermedades exóticas en países desarrollados: en este grupo se destaca el
paludismo aeroportuario.
- Enfermedades en inmunodeprimidos y por microorganismos resistentes: en este
grupo se destaca la neumonía con Pneumocystis carinii asociada al uso de
metronidazol.

Dengue, chikungunya y zika

Este grupo de enfermedades tienen distintos agentes etiológicos (los 3 son virales)
pero lo que tienen en común es ser del grupo de enfermedades emergentes y
reemergentes y su transmisión mediante vector por el mosquito Aedes, por lo que sus
medidas de prevención son similares, aunque su distribución geográfica, clínica,
diagnóstico y tratamiento difieren.

Dengue
Etiología
Es causada por el virus del dengue, perteneciente a la familia
flavaviridae. Existen 4 serotipos de este virus enumeradas del 1 al 4, la infección por
alguno de ellos no produce inmunidad cruzada hacia los demás serotipos, por lo que la
reinfección por otro serotipo es frecuente y condiciona a la aparición de la forma clínica
hemorrágica.

53
Epidemiología
Es transmitido por la hembra del mosquito Aedes aegypti, especie
traída desde África por el comercio marítimo. Ésta contrae al virus infectándose por un
humano con dengue, precisamente desde antes que aparezcan sus síntomas hasta 5-6
días luego de iniciados los mismos. Tras reproducirse, deposita los huevos en pequeñas
colecciones de agua como macetas, floreros, bebederos de mascotas, latas, cubiertas,
tanques de agua, preferentemente en recipientes claros con agua estancada y
pegándose a la pared de éste cerca de la superficie, donde en 48 hs eclosionan las
larvas que maduran en 7 días a la forma adulta estando listas para repetir el ciclo. Los
huevos pueden permanecer hasta un año viables. Son más prevalentes en el
peridomicilio y pican generalmente a la mañana y a la tarde.
Existen factores que han influido sobre la reemergencia del
dengue, estos son:
Factores ambientales: comprende a los cambios
ecológicos desencadenados por el cambio climático.
Factores socioeconómicos: c omprende el crecimiento poblacional, la
urbanización no controlada, el aumento de la pobreza, el inadecuado ordenamiento
ambiental (insuficiente recolección de basura, neumáticos usados en el medioambiente,
inadecuado suministro de agua, envases no biodegradables).

Patogenia
Para la aparición del dengue hemorrágico es necesaria la
reinfección por un serotipo distinto a la primoinfección, debido a que no se desarrolla
inmunidad cruzada para los distintos serotipos con actividad neutralizante, pero sí una
sensibilización de las partículas virales que induce a la opsonización para su
fagocitosis, motivo por lo que la reinfección por un serotipo distinto desencadena una
liberación masiva de citoquinas con capacidad de aumentar la permeabilidad capilar.
Esto produce diátesis hemorrágica que, sumado al escape capilar que genera el pasaje
de grandes cantidades de líquido intravascular hacia serosas (peritoneo, pleura), dan
como resultado un shock hipovolémico que puede conducir a la muerte si no se realiza
el tratamiento adecuado.

Clínica
Se pueden dar distintas formas
clínicas:
- Infección sin enfermedad manifiesta: sólo detectable por el
estudio de la respuesta inmune,
- Síndrome febril indiferenciado: c ursa con fiebre y escasa
repercusión general. Es de corta duración y no conduce a ninguna complicación.
- Dengue clásico: posee un período de incubación de 6-8 días. Una
vez superado, se instaura una sintomatología general constituida por fiebre de 5-7 días
de duración, cefalea retroorbitaria, fotofobia, mialgias y artralgias muy intensas las cuales
llevan a apodar a esta enfermedad como “fiebre quebrantahuesos”, adinamia y astenia,
erupción maculopapular en brazos y piernas con el que suele recrudecer la fiebre.
Además, se instauran manifestaciones hemorrágicas (por vasculitis y trombocitopenia
transitoria) como prueba del torniquete positiva, epistaxis y hemorragia gingival, y
manifestaciones digestivas como náuseas, vómitos y dolor abdominal. En el laboratorio
se aprecia leucopenia con linfomonocitosis o neutrofilia, y trombocitopenia.
- Dengue hemorrágico: presenta las mismas manifestaciones que
el dengue clásico, con la diferencia que la fiebre es más alta y las manifestaciones
hemorrágicas son mayores apareciendo petequias, equimosis, púrpuras, hemorragia
digestiva con hematemesis y melena. Debido a la extravasación del plasma, el
hematocrito puede aumentar un 20% de su valor normal, y puede haber presencia de
derrame pleural y ascitis. Además se puede apreciar hipoproteinemia y trombocitopenia
<100.000.

54
resenta los signos y síntomas del shock, y si no es
- Shock: p
tratado a tiempo tiene una mortalidad del 50%, pudiendo instaurarse en los estadíos
finales una CID.
Las causas de muerte por dengue primordialmente se deben a
sobreinfección bacteriana del aparato respiratorio, shock y hemorragias masivas. Los
pacientes que van a evolucionar a shock, presentan los siguientes signos de alarma que
indispensablemente deben ser advertidos al paciente y tenidos en cuenta por el médico:
- Dolor abdominal - Vómitos persistentes - Cambio brusco de
fiebre a hipotermia, con sudoración y postración - Alteración del
sensorio: agitación o somnolencia - Hepatomegalia, hemorragias
mucosas, acumulación de líquidos

Diagnóstico
Para hablar de caso confirmado de dengue, debemos cumplir con alguno de
los siguientes hechos:
islamiento del virus en suero o tejidos - Cuadruplicación o más de la IgG mediante
- A
ELISA en sueros apareados (muestras de suero obtenidas en la fase aguda y en la de
convalecencia con 15 días de diferencia) lo que indica seroconversión
- Demostración de antígeno viral en tejido de autopsia (PCR en
tiempo real) o en muestra de suero por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia

Tratamiento
Si bien no hay un tratamiento específico, en el paciente ambulatorio se
recomienda reposo, rehidratación oral, aislamiento de su medio y paracetamol o
ibuprofeno, la aspirina está contraindicada. Es recomendable no utilizar la vía
intramuscular. Además debe realizarse control cada 24 hs de laboratorio con
hemograma, plaquetas, APP, KPTT, glucemia, GOT, GPT, monograma, urea, creatinina,
CPK, LDH.
Si el paciente está en shock se administran cristaloides como Ringer
lactato o solución fisiológica para el sostén de volémico. Si la hipovolemia es muy
grave usar plasma y expansores; si las hemorragias son importantes se pueden usar
concentrados de plaquetas y sangre fresca.

Rasgos más relevantes de dengue, zika y

chikungunya
La distribución geográfica del zika se solapa con la del dengue en varios
sitios del continente americano, pero el chikungunya se distribuye por África y Asia sin
casos en América, por lo que su estudio se enfatiza menos en este. Para destacar las
diferencias clínicas más relevantes, se resumirán en el siguiente cuadro.

Síntomas Dengue Zika Chikungunya

Fiebre +++ ++ ++ Mialgias y artralgias +++ ++ ++ Edema en
extremidades - ++ - Exantema maculopapular ++ +++ ++
Dolor retroorbitario ++ ++ + Conjuntivitis - +++ - Linfadenopatías + - +
Hepatomegalia + +++ - Leucopenia y trombocitopenia +++ - +++
Hemorragia +++ - -
55
La profilaxis en estas enfermedades comprende toda medida en para
prevenir el desarrollo del mosquito y sus larvas y la picadura de este, resumiéndose de
la siguiente forma:
- Uso de repelente - Uso de tela
mosquitera - Saneamiento ambiental -
Eliminación de recipientes en desuso -
Control químico
- Focal: l arvicida - Perifocal: destrucción
de larvas y adultos - Espacial: i nsecticidas

Hantavirus

Etiología
El agente lleva el nombre de la enfermedad, hantavirus, y pertenece a la
familia Bunyaviridae. A diferencia de Europa y Asia, los serotipos reconocidos en el
continente americano, como Andes y Orán, se relacionan con el síndrome pulmonar por
hantavirus (SPH).

Epidemiología
Mientras en Europa y Asia esta zoonosis causa síndrome renal y
nefropatía epidémica, en América se presenta el SPH, forma clínica que no se da en
los primeros continentes mencionados. La enfermedad predomina adultos jóvenes
de sexo masculino.

Patogenia
El reservorio de este virus se halla en roedores del hábitat rural y periurbano.
En estos la enfermedad es asintomática, y entre ellos, el contagio es horizontal mediante
la excreción de esta partícula en orina, heces, lágrimas y otras secreciones. Cuando estas
excretas contaminan el hábitat humano, estos se contagian de la enfermedad a través de
la llegada del virus por partículas aéreas, o en menor medida por contacto directo sobre
heridas o excoriaciones de piel y mucosas.
Luego del período de incubación, de 2 semanas en promedio, se produce
una viremia tras replicarse en los linfáticos de las vías aéreas superiores. Tras esta
viremia, los virus se diseminan a todo el cuerpo, aunque en los pulmones ocurre la
mayor concentración. La quimiotaxis desencadenada por este proceso lleva a un gran
aumento de la permeabilidad capilar, principalmente pulmonar al ser éste el órgano con
mayor población viral, con lo que se produce extravasación de plasma que evoluciona
hacia la insuficiencia respiratoria y shock hipovolémico. La evolución de este proceso es
rápida, pero si el paciente lo supera, su recuperación es rápida también.

Clínica
Se describirá, por cobrar mayor relevancia, el síndrome pulmonar por
hantavirus. El período de incubación es variable, puede durar desde algunos días hasta 2
meses, pero el promedio es de 2 semanas. Luego de esto sobrevienen las
manifestaciones, las cuales se dividen en 2 fases.
Primera fase: dura 3-8 días y se la denomina prodrómica, es de comienzo
agudo y cursa con fiebre de 38,5° C y escalofríos, astenia marcada, leve cefalea,
mialgias generalizadas y son comunes las manifestaciones digestivas como dolor
abdominal, náuseas y vómitos. La ausencia de signos de afección de la vía aérea
superior es un dato predictivo negativo que nos permite diferenciarlo de cuadros
causados por otros virus como influenza, parainfluenza, adenovirus, virus sincicial
respiratorio.

56
Segunda fase: se la denomina cardiopulmonar, se instala rápidamente,
también dura 3-8 días, y se manifiesta con disnea progresiva, taquipnea, taquicardia,
hipotensión, tos escasa y signos de hipoxia, signos que se asientan antes de los
hallazgos auscultatorios y radiográficos. La radiografía de tórax puede mostrar el
compromiso intersticial que, al progresar el edema, se va volviendo un patrón mixto
alveolointersticial; el derrame pleural es constante.
En la mayoría de los casos, el SPH reúne los criterios clínicos de distrés
respiratorio del adulto: lesión primaria pulmonar bilateral que se establece en forma
aguda, infiltrados difusos bilaterales y alteración grave del intercambio gaseoso y la
mecánica pulmonar.
Complicaciones: como complicaciones se pueden presentar la disfunción
miocárdica aguda, hipotensión refractaria al tratamiento y arritmias, siendo esta última un
signo de mal pronóstico.

Diagnóstico
Es muy importante tener en cuenta los datos clínicos y epidemiológicos. En
el laboratorio general, vamos a encontrar leucocitosis con neutrofilia y trombocitopenia,
y el hematocrito está elevado por la hemoconcentración causada por la extravasación
de líquido. Además, la VSG puede estar acelerada, y en casos graves se puede ver
acidosis metabólica. El laboratorio específico nos lleva al diagnóstico etiológico por la
demostración de anticuerpos séricos mediante ELISA o de material genómico mediante
PCR.

Tratamiento
El tratamiento es sintomático y enfocado al sostén cardiorrespiratorio. En la
primera fase es necesario que el paciente permanezca en reposo estricto, la fiebre se
controla con paracetamol. La ribavirina es un antiviral que tiene ensayos documentados
con éxito para disminuir la gravedad de las manifestaciones y las complicaciones, aunque
puede producir hemólisis reversible. En la fase cardiopulmonar se debe administrar
oxígeno para corregir la hipoxemia (en general con asistencia respiratoria mecánica),
reducir los ingresos de líquidos a valores mínimos para no exacerbar el edema pulmonar,
y administrar inotrópicos positivos para mejorar el estado hemodinámico (dopamina o
dobutamina). Recién al cesar la pérdida capilar se inicia la reposición con expansores
plasmáticos.

Profilaxis
Consiste en evitar el contacto con excretas de roedores. Los ambientes
cerrados en lugares donde se sospeche la circulación de este virus deben ser aireados y
los pisos lavados con soluciones de agua e hipoclorito de sodio. Para circular por estos
lugares debe utilizarse todos los métodos de barrera conocidos. Debe evitarse de todas
las formas posibles que los roedores convivan con el peridomicilio.

57
FIEBRE HEMORRÁGICA
ARGENTINA

Etiología

Causada por el virus Junín, de la familia Arenavirus, de ARN, con marcado tropismo
por el sistema vascular (capilares), sistema de coagulación y SNC, produciendo lesión
parenquimatosa directa y también mediante la formación de inmunocomplejos.

Epidemiología
Afecta principalmente a las provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La
Pampa, en las regiones rurales, debido a que se trata de una zoonosis vinculada con
roedores de este hábitat que actúan como reservorio del virus.

Patogenia

La puerta de entrada puede ser cutáneo-mucosa por heridas o excoriaciones que

toman contacto con orina, sangre o heces del roedor, o directamente por la mucosa
conjuntival, oral o nasal mediante la inhalación de aerosol contaminado por estas
secreciones del reservorio que son removidas al ser trituradas por la cosecha.
Luego de su entrada, se produce una viremia y replicación linfática tras la cual se
instaura el compromiso visceral, cuya predilección es sobre los capilares de toda la
economía: de piel y mucosas, de médula causando hipoplasia medular, hepáticos
causando daño hepatocitario, cerebrales causando encefalitis, cardíacos causando
miocarditis y renales causando nefritis. La capilaritis se debe tanto a la lesión viral
directa como a la formación de inmunocomplejos. Además ocurre un aumento de la
permeabilidad capilar que lleva a edema intersticial e hipovolemia.

Clínica

El período de incubación es de 10-12 días. Luego de este se asienta el período

de invasión, cuya duración es de 4-5 días, con malestar general, decaimiento,
anorexia, fiebre, cefalea, artromialgias y alteración del sensorio.
El período de estado comprende un síndrome febril, con congestión facial con
eritema malar, dorso de la nariz y cuello (“eritema solar”), conjuntivitis y edema
palpebral, enantema orofaríngeo con congestión, vesículas y petequias, la lengua
presenta papilas visibles y se presentan náuseas, vómitos y diarrea o constipación.
Además, a nivel del SNC se produce una meningoencefalitis con alteración del sensorio,
mareos, temblor, vértigo y ataxia; a nivel cutáneo se produce púrpuras, petequias y
equimosis; y puede haber síntomas de revelen afección renal y pulmonar.
El período de convalecencia dura de 1-6 semanas, sobre el cual pueden darse
las complicaciones. Las más importantes son:
- Hemorragia masiva -
Meningoencefalitis -
Insuficiencia renal aguda
58

Diagnóstico

Es imprescindible relacionar la epidemiología con la clínica, pero también contamos

con los métodos complementarios. En el laboratorio general entremos la tríada clásica:
leucopenia, plaquetopenia y alteraciones en el sedimento urinario (células de Milani).
Además, también se puede encontrar hipocloremia, hiperpotasemia y VSG acelerada. En
el laboratorio específico es preciso focalizar en la serología, que consiste en la detección
de anticuerpos mediante ELISA. Se deben tomar 2 muestras con 6-8 semanas de
intervalo para evaluar la conversión serológica.

Tratamiento

Consiste en la aplicación, antes del quinto día (por lo que es importante el

diagnóstico precoz), de plasma de convaleciente 3.000 VI/kg. Pasado el quinto día su
efecto es menor. Además, debe realizarse tratamiento sintomático de sostén y
reestablecer las alteraciones hidroelectrolíticas.
59
RABIA

Etiología

El agente de esta enfermedad es el virus de la rabia, de la familia Rhabdoviridae.

Se conocen dos tipos de este virus: el salvaje o de la calle y el fijo. El primero es el que
se aísla en un animal rabioso y produce la rabia humana y animal, el segundo es el de
la calle que a través de pasajes sucesivos por cerebro de ratón pierde la patogenicidad
para el humano.

Epidemiología

Esta zoonosis se presenta en todos los continentes habitados excepto en

Oceanía, aunque varios países están libres de ella. Se pueden encontrar áreas libres,
otras de endemia baja o alta y zonas de brotes.
Se conocen dos ciclos de este virus, el urbano y el silvestre, que a su vez ambos
presentan un ciclo aéreo (murciélagos) y uno terrestre (mamíferos). En la rabia urbana,
el ciclo aéreo está constituido por los murciélagos insectívoros y el terrestre por los
mamíferos, en especial el perro y en menor medida el gato, quienes le transmitirán la
enfermedad al hombre. En la rabia silvestre, el ciclo aéreo está constituido por
murciélagos vampiros que se alimentan de la sangre de los animales, y el ciclo terrestre
está compuesto por ganado, zorros, chacales, coyotes, zorrinos, etc.

Patogenia

El virus penetra por la piel o mucosas debido a la mordedura de un animal rabioso.

Habitualmente éste contiene hialuronidasa en su saliva, lo que facilita la progresión del
virus que inicialmente se replica en las células del músculo estriado próximas a el área de
inoculación. A partir de allí infecta el sistema nervioso periférico y se propaga por el
nervio a una velocidad de alrededor de 3 mm por hora, vía por la cual llega al SNC, se
replica en la sustancia gris y luego se dirige en forma centrífuga por los nervios
vegetativos hasta las glándulas salivales, pulmones, riñones, hígado, glándulas
suprarrenales, etc. La llegada y su replicación en glándulas salivales es la causa de su
eliminación por saliva y contagio a través de ella.

Clínica

Posee un período de incubación de 10 días a 4 meses, pero en promedio se da en

alrededor de 40 días. Su duración se relaciona con: la extensión y profundidad de la
herida (cuanto más extensa y profunda menor es el período de incubación), la distancia
entre el sitio de entrada y el SNC (a menor distancia, período de incubación más breve),
la cantidad de virus inoculado (a mayor cantidad, más breve será el período), y con el
animal agresor (la mordedura de gato y lobo son las más profundas, desgarrantes y de
mayor concentración de hialuronidasa, y por lo generan muerden en la cara, por lo que el
período de incubación es menor).
El período de invasión dura unas 48-72 horas, con manifestaciones locales en la
herida como dolor, ardor, hormigueos, prurito, y generales como irritabilidad, insomnio,
cefalea y cambios de carácter como llanto y tendencia al aislamiento.
El período de estado comprende una encefalitis aguda, irreversible y mortal en 5-7
días. Se altera francamente el psiquismo, con un estado de excitación incontrolable,
agresividad,

60
desorientación temporoespacial, convulsiones tónico-clónicas, alucinaciones, fotofobia,
aerofobia e hidrofobia marcadas, debidas al espasmo doloroso de la faringe que se
produce al intentar ingerir líquidos, motivo por el cual los rechaza. Por este mismo
motivo, el paciente evita a tragar su propia saliva por lo que entonces ésta fluye por las
comisuras labiales. Además de esta sintomatología clásica, se distinguen tres formas
clínicas principales:
- Espástica: caracterizada por contracturas tónico-clónicas violentas y
dolorosas desencadenadas por estímulos lumínicos, táctiles y auditivos.
- Paralítica: de difícil diagnóstico si se desconoce el antecedente de
mordedura, caracterizada por una paraplejía descendente o ascendente en la que el
paciente se mantiene lúcido hasta el final.
- Demencial o furiosa: caracterizada por su rápida evolución al coma y
muerte.

Diagnóstico

Es imprescindible la epidemiología como el antecedente de mordedura o la

residencia en zonas endémicas, tanto como los hallazgos clínicos. Como métodos
complementarios puede realizarse biopsia de folículos pilosos del cuero cabelludo de la
nuca, o la impresión de la córnea sobre portaobjetos de vidrio con anticuerpos
fluorescentes directos. También puede realizarse PCR con transcripción inversa en
saliva, LCR o tejidos del paciente.

Tratamiento

Al ser mortal, esta enfermedad no tiene tratamiento. Se administran agentes

que induzcan al sueño hasta que llegue el paro cardiorrespiratorio.

Profilaxis post-exposición

Se debe capturar al animal y ver su evolución en los próximos 10 días: si presenta

manifestaciones de la enfermedad se deberá sacrificar y retirar su cerebro para
detectar anticuerpos por inmunofluorescencia. Sobre la herida se debe realizar
limpieza completa con infiltración con gammaglobulina específica. Además, se debe
hacer profilaxis de tétanos y antirrábico. Esta última puede ser pasiva y activa, se
realizan ambas.
Profilaxis pasiva: gammaglobulina específica 20 UI/kg IM, mitad en torno a
la herida, el resto IM.
Profilaxis activa: vacuna antirrábica a virus inactivado, 5 dosis de 1 mL IM: la
1° dosis lo antes posible, la 2° a los 3 días, la 3° a los 7 días, la 4° a los 14 días y la 5° a
los 38 días.
La profilaxis pre-exposición se realiza en pacientes con alto riesgo a exposición
como veterinarios o trabajadores de laboratorio. Se aplican 3 dosis de 1 mL/kg IM. La
2° dosis se coloca 7 días después de la primera y la 3° a los 21 ó 28 días; luego se
aplica una “dosis de recuerdo” cada 2 años.

61
CHAGAS

Etiología

Sobre el agente
Es causada por el Tripanosoma cruzi, un protozoo flagelado cuyo tropismo
tiene predilección por el tejido nervioso. Posee distintas formas morfológicas que varían
en su ciclo de vida:
- Amastigote: es esférico, posee flagelos internos y es la forma que toma al
conquistar el espacio intracelular y reproducirse por fisión binaria en el hospedador
vertebrado (humano).
- Epimastigote: es alargado, recto, posee flagelos externos nacientes de la
mitad de su dorso y es la forma que toma al conquistar y reproducirse por mitosis en el
tracto digestivo del invertebrado (vinchuca).
- Tripomastigote: es alargado y posee flagelos externos ondulantes que
recorren su dorso de una punta a la otra, no se reproduce. Según su forma y
hospedador que habite puede ser:
- Circulante: tiene forma de “C”, y es la forma que toma al circular por la
sangre del hospedador vertebrado.
- Metacíclico infectante: es recto, y es la forma que toma al conquistar el
recto del invertebrado luego de la reproducción por mitosis y a la vez el elemento
infectante de la enfermedad.

Amastigote Epimastigote Tripomastigote

Sobre el vector
Se trata del Triatoma infestans, vulgarmente llamado vinchuca, un hemíptero
hematófago. Es un gran ayunador, puede pasar días sin alimentarse, y al infectarse
conserva su parasitismo por meses. Tiene hábitos nocturnos, su picadura es indolora, y
su saliva posee anticoagulantes y anestésicos que provocan una reacción alérgica
eritematopapulosa y pruriginosa que induce al rascado.

Ciclo biológico
La vinchuca parasitada, tras picar al humano para alimentarse de su sangre
por sus hábitos hematófagos, realiza la defecación expulsando con ella al tripomastigote
metacíclico infectante. El prurito que produce la picadura genera el rascado, mediante el
cual se arrastra el parásito hacia el sitio de la picadura por lo que el mecanismo de
infección no es la inoculación sino la contaminación. Al ingresar el parásito, es captado
por los fagocitos de la piel, por lo que toma la forma de amastigote y se reproduce por
fisión binaria hasta que éstas se llenan y se lisan volcando el parásito a la circulación
donde toma la forma de tripomastigote circulante. Éste alcanza ahora a todo el sistema
fagocítico mononuclear, en el que se vuelve a reproducir para nuevamente volcarse a la
sangre tras llenar y lisar las células conquistadas. Una vinchuca pica al humano en esta
fase de parasitemia, se infecta y el parásito conquista la luz intestinal

62
tomando la forma de epimastigote, se reproduce por mitosis y migra hacia el recto
tomando la forma de tripomastigote metacíclico infectante, listo para cumplir un nuevo
ciclo.
Epidemiología

Como toda enfermedad metaxénica, es decir transmitida por un vector, la

enfermedad de chagas cumple con una fórmula de Boyd:
- Artrópodo vector: vinchuca (Triatoma infestans) - Ambiente favorable:
clima cálido, vivienda precaria - Portador de germen: hombre chagásico y
animales del monte y peridomicilio - Individuo susceptible: hombre que
habita el campo o vivienda precaria

La explotación irracional de los recursos naturales y el desmantelamiento de la flora

y fauna silvestre ha producido la pérdida del hábitat natural de los triatomíneos, por lo
que estos han encontrado su biotipo ideal en el campo y viviendas precarias. Este factor
predispone al desarrollo del vector en las regiones vulnerables de nuestro país,
prevalentemente en la provincia de Santiago del Estero y el norte de la provincia de
Córdoba.

Patogenia
En su forma más clásica de contagio, mediada por vector, el elemento infectante es
el tripomastigote metacíclico infectante, la vía es cutáneo mucosa, y el mecanismo es la
contaminación. Pero existen otras vías mediante las cuales se puede adquirir esta
enfermedad, ellas son:
- Transfusional: puede permanecer viable hasta 2 semanas en la heladera,
el elemento infectante es el tripomastigote circulante.

63
- Transplacentaria: principalmente en el 2° trimestre por alteraciones
placentarias morfológicas y funcionales por madre desnutrida o
inmunocompromiso, el elemento infectante es el tripomastigote circulante.
- Trasplante: principalmente de riñón y páncreas, el elemento infectante es el

amastigote. - Por accidente: éste puede ser de laboratorio, donde el elemento

infectante es el
epimastigote, o de quirófano, donde el elemento infectante es el
tripomastigote circulante.

Tras ingresar, es captado por los fagocitos, en los que se reproduce hasta
colmarlos y ser volcados al torrente sanguíneo, donde esta vez alcanzaran a todo el
sistema fagocítico mononuclear para volver a reproducirse dentro de sus células hasta
colmarlas y ser volcados nuevamente al torrente sanguíneo alcanzando las células del
sistema nervioso y del músculo liso por las que tiene predilección. Sobre ellas posee:
- Acción directa: mediante enzimas y toxinas, desencadenando una
respuesta inflamatoria y fenómenos de hipersensibilidad.
- Mimetismo antigénico: determinados antígenos del parásito se asemejan a
estructuras tisulares humanas, haciendo que se creen anticuerpos contra el parásito
que accidentalmente, por su parecido, funcionan también contra estos tejidos.

Clínica

Período agudo
Sólo es reconocible en el 10% de los pacientes, remite generalmente en
60-90 días, y se caracteriza por los signos de la puerta de entrada y por
manifestaciones sistémicas.

Signos de la pueta de entrada:

Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña: e s un edema
bipalpebral unilateral, indoloro, con reacción conjuntival, dacrioadenitis, dacriocistitis y
adenopatía satélite (preuricular, retroauricular o cervical). Es raro verlo en la práctica, y
se produce porque la vinchuca pica, el individuo se rasca, se refriega los ojos y el
parásito ingresa por la mucosa intacta.
Chagoma de inoculación: e s un nódulo eritematoso, de aspecto
forunculoide o erisipelatoide, pruriginoso e indoloro que se localiza más frecuentemente
en zonas descubiertas como rostro y brazos. Al final de su evolución sufre una
descamación de la piel que los recubre aproximadamente en 30-60 días.

Manifestaciones sistémicas:
Lipochagoma geniano: e s la expresión clínica de la afinidad del
parásito por las células adiposas de la bola adiposa de Bichat durante su diseminación.
Aparece principalmente en lactantes y es un signo casi patognomónico. Duele e impide
que el niño coma.
Monosíndrome: d estaca la fiebre, adenopatías periféricas con
hepatoesplenomegalia y la linfomonocitosis, que se acompañan de mialgias,
cefaleas y exantemas morbiliformes o escarlatiniformes, pudiendo en algunas
ocasiones aparecer miocarditis aguda y meningoencefalitis.

Período latente
Es un período asintomático que se puede prolongar 10-20 años. Durante
este lapso, la serología para la enfermedad es positiva pero no se encuentran lesiones
orgánicas. El 70% permanece en esta fase de por vida.

64
Período crónico
Sólo el 30% pasa a esta fase. Se destacan las manifestaciones cardíacas y
digestivas que, debido a la afinidad del T. cruzi por el tejido nervioso y musculo liso, los
plexos que inervan a estos órganos y los músculos que los componen son los más
afectados.

Manifestaciones cardíacas:
Cardiomegalia: d ebido a la sustitución de miocardiocitos por tejido
conectivo a causa de la inflamación. Esto produce disminución de la fuerza de
contracción que activan a los mecanismos compensatorios hasta que se vuelven

incapaces dando lugar a la miocardiopatía dilatada. Arritmias: tras el compromiso del

sistema de conducción, se producen los 3 clásicos bloqueos de esta enfermedad:

bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior de rama izquierda y bloqueo AV, los
cuales pueden llevar a extrasístoles, fibrilación auricular y más arritmias y
complicaciones de estas.
Manifestaciones digestivas:
Éstas se deben a la destrucción de los plexos de Auerbach y de
Meissner y a la arteritis necrotizante que destruye la capa media arteriolar en el tubo
digestivo, lo que da lugar primordialmente a megacolon y megaesófago.
Megacolon: constipación, meteorismo, plenitud.
Megaesófago: disfagia, pirosis, eructos,
atragantamiento.

Manifestaciones nerviosas:
Se dan principalmente en pacientes inmunodeprimidos como son los
pacientes con SIDA o los trasplantados (por su terapia corticoidea inmunosupresora para
evitar el rechazo del órgano trasplantado). Sus síntomas son de meningoencefalitis,
donde los signos focales ayudan a diferenciarla, y debe hacerse diagnóstico diferencial
con toxoplasmosis, criptococosis, tumores, cisticercosis, etc.

Chagas congénito
Forma parte del síndrome de TORCH, junto con Toxoplasmosis, Rubéola,
Citomegalovirus, Herpes simple y Otros. Son un grupo de infecciones maternas
adquiridas durante la gestación que producen enfermedad congénita en el recién
nacido, con particularidades según cada agente, pero caracterizadas por ciertas
características en común: síndrome febril prolongado, apariencia de niño prematuro,
retardo en el crecimiento, hepatoesplenomegalia, y las características más clásicas
(aunque su frecuencia varía según el agente, en chagas son menos frecuentes) como
las calcificaciones cerebrales, microcefalia, retardo mental y coriorretinitis.

Diagnóstico

La epidemiología y la clínica son elementos fundamentales para el diagnóstico de

esta enfermedad. Para llegar al diagnóstico de certeza, nos valemos de estudios
generales y específicos. Dentro de los estudios generales, en la etapa aguda lo que
más va a destacar es la linfomonocitosis >50% de la fórmula propia del monosíndrome,
y en la etapa crónica destacan el electrocardiograma y el Holter para detectar arritmias,
la radiografía directa de tórax para detectar cardiomegalia, el colon por enema o el
tránsito esofágico baritado para detectar megacolon y megaesófago respectivamente.

65
En los métodos complementarios específicos, según la etapa,
disponemos de:
Etapa aguda:
- Hemoparasitológico directo
- Gota fresca -
Strout - Martín
Lebouf - Serología
- Inmunofluorescencia indirecta: se positiviza a los 15 días y
permanece de por vida.
- ELISA: se positiviza a los 30 días y permanece de por vida,
hacen falta 2 positivos para que sea diagnóstico.
- Hemoaglutinación indirecta: se positiviza a los 60 días y
permanece de por vida.
Etapa crónica:
- Serología
- Inmunofluorescencia indirecta - ELISA -
Hemoaglutinación indirecta Chagas
congénito:
- Búsqueda de tripanosomas en la sangre del cordón
umbilical

Entre los 2-6 meses la parasitemia desciende, por este hecho es que no se
utilizan métodos hemoparasitológicos directos en la etapa crónica.

Tratamiento

Sólo se trata al paciente con:

- Chagas agudo - Chagas congénito - Menores de
14 años que hagan seroconversión -
Meningoencefalitis chagásica en SIDA o trasplantados

Se emplea benznidazol 5 mg/kg/día por 30 días. Es tripanomicida, lo que explica por

qué se trata solamente a esos grupos mencionados: al ser los grupos que poseen
parasitemia son los únicos en los que es eficaz el tratamiento. Sus RAM’s son prurito,
vómitos, S. de Stevens- Jonhson y reacciones inmunoalérgicas. El nifurtimox quedó en
desuso por su intolerancia gastrointestinal.
66
TOXOPLASMOSI
S

Etiología

La toxoplasmosis está causada por el Toxoplasma gondii, un protozoo perteneciente

a la familia apicomplexa, por lo que cuenta con un complejo apical que le otorga
movilidad y permite la entrada a la célula hospedadora, por lo que son parásitos
intracelulares. En su ciclo tiene un hospedador definitivo, donde se reproduce
sexualmente (y también asexualmente), que es el intestino del gato y otros felinos, y un
hospedador intermediario, donde se reproduce sólo asexualmente, que son los tejidos del
hombre y otros mamíferos y aves. El T. gondii, tanto como el resto de los protozoos del
filo apicomplexa, tienen el siguiente ciclo reproductivo:

Reproducción asexual
(esquizogonia)

Macrogametocito Microgametocito Reproducción

sexual
(gametogonia)
uizogonia: merozoitos
Esporogonia:
porozoitos/trofozoítos
Ooquiste
maduro
Fecundación Cigoto Ooquiste Ooquiste inmaduro Ooquiste
maduro
Esporogonia Ooquiste
Esquizogonia: merozoitos maduro
Esporogonia:
esporozoitos/trofozoítos

Ciclo biológico
Cuando el gato defeca libera ooquistes, que en 2-10 días maduran en el suelo
a ooquistes maduros, los cuales son ingeridos (mediante la ingesta de alimentos o agua
contaminados por heces de gato) por los mamíferos, entre ellos el humano
(hospedadores intermediarios, donde realizan sólo reproducción asexual). Al llegar al
intestino de éstos, los ooquistes maduros liberan los esporozoitos (o trofozoítos) que
mediante su complejo apical alcanzan el torrente sanguíneo y linfático para distribuirse a
la mayoría de los tejidos, con mayor preferencia por cerebro, retina y músculo. Aquí se
divide en dos poblaciones: una de
Merozoito/
esporozoito
Esquizonte
inmaduro

Esquizonte
maduro
67
reproducción rápida, compuesta por los taquizoitos, los cuales se encapsulan formando
pseudoquistes, más fáciles de controlar por el sistema inmune; y otra de división lenta,
compuesta por los bradizoitos, que se encapsulan formando quistes, por lo que son más
difíciles de controlar por el sistema inmune. Los gatos suelen comer ratas o aves, quienes
suelen ser hospedadores intermediarios de este parásito. Al ingerir los bradizoitos o
taquizoitos de músculo, cerebro u otros tejidos de estos animales, en el gato el T. gondii
llega al intestino y atraviesa su pared, pudiendo entonces tomar la circulación y llegar a
músculo, retina, cerebro y demás tejidos donde se reproduce asexualmente, o bien
permanecer en el intestino y realizar la reproducción sexual (únicamente en gatos y otros
felinos) que da como producto el ooquiste, que será expulsado con las heces listo para
comenzar un nuevo ciclo.

Epidemiología
La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria de distribución más universal. La
prevalencia de ésta es igual en el hombre que en la mujer en todas las partes del mundo,
y va aumentando con la edad, de modo que al principio de la vida es baja, y a los 50
años aproximadamente el 50% de las personas tienen serología positiva. El gato es
importante en la transmisión de la enfermedad, ya que él es el agente que más
frecuentemente cierra el ciclo por ser el hospedador definitivo y contaminar fácilmente el
ambiente que lo rodea, dando lugar a las principales formas de contagio. Por ende, si
bien los alimentos pueden provenir contaminados de otros lugares, el contacto íntimo
con éstos, como tener uno de mascota, aumenta aún más el riesgo de contagiarse.

Patogenia

La toxoplasmosis se puede transmitir por las siguientes

vías:
- Oral: es la forma más frecuente de contagio, y puede
ser:
- Por consumo de vegetales o agua contaminados: se da cuando
no se lavan suficientemente los vegetales antes de su consumo el elemento infectante
es el ooquiste maduro y el mecanismo es el fecalismo.
- Por consumo de carne de animales enfermos: s e da cuando la
carne no está lo suficientemente cocida, el elemento infectante es el bradizoito o el
taquizoito, y el mecanismo es el carnivorismo.
- Transplacentaria: se da cuando la madre contrae la infección durante la
gestación, por lo que aumenta el riesgo de esta vía en todo embarazo con madre
seronegativa.
- Parenteral

- Por transfusión sanguínea -
Por accidente de laboratorio

Una vez que, como se describió en el ciclo biológico, los trofozoítos alcanzan
mediante la circulación las células de todo el cuerpo, con mayo preferencia por cerebro,
retina y músculo, éstos se dividen en taquizoitos y bradizoitos. En la fase aguda, los
taquizoitos son los causantes de las lesiones y por ende manifestaciones principales.
Éstos penetran las células con su complejo apical de forma activa, se reproducen con
rapidez produciendo necrosis celular y reacción inflamatoria que, a los 10-15 días activa
al sistema inmune limitando el desarrollo de los taquizoitos. Luego que esta población
desciende, persiste la población de bradizoitos, quienes forman quistes que cuando están
íntegros no desarrollan inflamación, pero cuando sucede una alteración en la respuesta
inmunes (como en los inmunocomprometidos por SIDA o trasplantados) puede haber
ruptura de los quistes y con ello reactivación de la infección latente, produciendo
encefalitis en inmunocomprometidos, o coriorretinitis en el recién nacido.

68
Clínica

Las manifestaciones de esta enfermedad varían según el tipo de

paciente.

Toxoplasmosis adquirida en el paciente

inmunocompetente
En la gran mayoría de los inmunocompetentes, la afección transcurre sin
repercusión clínica. Si la hay, es muy discreta, y destaca la presencia de monosíndrome:
poliadenopatía con compromiso de ganglios cervicales, supraclaviculares y/o axilares,
con o sin hepatoesplenomegalia, fiebre, y linfomonocitosis de >50% de la fórmula. Los
ganglios no suelen superar los 2 cm de diámetro, son indoloros, poco consistentes y no
supuran, pero en casos más graves puede suceder todo lo contrario y acompañarse de
hepatoesplenomegalia, malestar general, artromialgias y exantema maculopapuloso. Es
una enfermedad autolimitada que, la mayoría de las veces, resuelve sin dificultades ni
complicaciones, pero en otros pocos casos se puede dar la coriorretinitis del
inmunocompetente.
Coriorretinitis del inmunocompetente: es poco frecuente, prevalece entre los
10-35 años, y puede ser unilateral o bilateral a diferencia de la congénita que es siempre
bilateral. Se manifiesta con alteraciones de la visión, dolor, fotofobia y epífora, y al
examen oftalmoscópico se observa una lesión blanco-amarillenta con bordes imprecisos
que determina cicatrices.

Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente

inmunodeficiente
Puede deberse a la reactivación de una infección latente o a la
primoinfección. Los inmunodeprimidos que más frecuentemente adquieren esta forma
clínica son los enfermos de SIDA, trasplantados o portadores de linfoma u otras
enfermedades malignas cuyo curso o tratamiento lleva a la inmunosupresión. Los
órganos más comprometidos comprenden encéfalo, ojo y pulmón. En la encefalitis se
observan signos de foco, alteración del sensorio, convulsiones, trastornos motrices,
signos meníngeos, hemiplejía o hemiparesia, lesiones de los pares craneales,
compromiso del tronco encefálico, estupor y coma. En la TC y RMN se ven clásicamente
lesiones circulares con refuerzo anular.

Toxoplasmosis congénita
Ésta ocurre cuando la madre es seronegativa antes del embarazo y
adquiere la primoinfección durante el mismo. Forma parte de las enfermedades que
comprenden el síndrome de TORCH mencionado en la enfermedad de chagas. Su
gravedad y particularidades depende de en qué trimestre ocurra esto:
- Primer trimestre: el resultado la mayoría de las veces es el aborto
espontáneo.
- Segundo trimestre: las manifestaciones más frecuentes son las que
comprenden la llamada tétrada de Sabín: coriorretinis, calcificaciones cerebrales,
hidrocefalia y retardo psicomotor. La coriorretinitis, en este caso, es siempre bilateral.
Esta tétrada comprende las manifestaciones más clásicas y frecuentes, pero también
puede haber ceguera, estrabismo, microftalmia, epilepsia, ictericia, anemia,
trombocitopenia, exantemas, microcefalia, encefalitis y hepatoesplenomegalia.
- Tercer trimestre: la gran mayoría de las veces el recién nacido es sano,
y en la adolescencia o la adultez temprana puede manifestar síntomas oculares no muy
graves, o bien permanecer sano toda la vida.

69
Diagnóstico

El cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos son primordiales para la

sospecha de la enfermedad, mientras que los exámenes complementarios de laboratorio
son necesarios para el diagnóstico de certeza. El laboratorio general será de ayuda en la
forma aguda en el inmunocompetente cuando éste cursa con monosíndrome, en el que
se puede apreciar linfomonocitosis >50% de la fórmula.
El diagnóstico de certeza mediante el laboratorio específico puede realizarse a partir
de distintos métodos como son la demostración de trofozoítos en sangre, biopsias (de
ganglios linfáticos, cerebral o pulmonar) u otros líquidos orgánicos, aislamiento del T.
gondii en la placenta (para toxoplasmosis congénita), la demostración de ADN de este
agente mediante la técnica de PCR, o la demostración serológica por distintas técnicas
como la reacción de Sabin- Feldman, la prueba de inmunosorción para IgM y la
inmunofluorescencia indirecta (IFI). Todos estos métodos son válidos, pero no todos son
fáciles, cómodos para el paciente, baratos, accesibles y confiables. El que reúne la
mayoría de estas condiciones es la IFI, por lo que es el método más utilizado.

Toxoplasmosis adquirida en el paciente

inmunocompetente
Siempre se debe solicitar IFI IgG e IgM. Durante la fase aguda, los títulos de
IgG alcanzan valores mayores a 1/1.000, incluso hasta 1/32.000 o más, aunque el valor
no se relaciona con la gravedad de la enfermedad. En las etapas más tempranas estos
pueden no estar presentes todavía, por lo que debemos valorar la presencia de IgM.
En la toxoplasmosis ocular generalmente los títulos de IgG e IgM son bajos
pero suficientes para delatar serología positiva. Si esto sucede y el paciente posee
hallazgos oftalmoscópicos de lesiones típicas se llega al diagnóstico.

Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente

inmunodeficiente
Con la IFI, los títulos de anticuerpos IgG son bajos y los IgM pueden ser
negativos. Si se trata de encefalitis pueden determinarse los anticuerpos en el LCR,
pero en general la mejor prueba es la detección de ADN del T. gondii mediante PCR.
También puede realizarse biopsia de cerebro, pulmón y otros tejidos.

Toxoplasmosis congénita
Se confirma con la determinación de IgM en la sangre del recién nacido por
IFI o, mejor aún, por la prueba de inmunosorción para IgM. El pasaje de IgG de la madre
al feto invalida su determinación como método diagnóstico ya que no se pueden distinguir
si su origen es materno o fetal hasta pasados los 6 meses que es la vida media de esta
inmunoglobulina, pero como la IgM materna no atraviesa la barrera placentaria, la
presencia de esta última indica infección congénita franca. En todos los casos, para
confirmar el diagnóstico, es conveniente realizar el seguimiento de la serología del recién
nacido.

Tratamiento

Requieren tratamiento:
- Inmunocompetentes con repercusión clínica grave o
coriorretinitis - Inmunodeficientes con toxoplasmosis de cualquier
localización - Recién nacidos con toxoplasmosis congénita -
Mujeres con primoinfección durante el embarazo - Accidentes de
laboratorio o contagio transfusional

El tratamiento consiste en sulfadiazina junto con pirimetamina y ácido folínico

VO.

70
PALUDISMO

Etiología
El agente se trata de protozoos del género Plasmodium, las especies vivax, ovale,
malariae y falciparum, y la enfermedad del paludismo es transmitida por un vector,
mosquitos hembra del género Anopheles. Los plasmodios pertenecen al filo apicomplexa,
por lo que tienen un complejo apical que le otorga movilidad y permite la entrada a la
célula hospedadora, lo que le da la característica de ser parásitos intracelulares, y llevan
el mismo ciclo reproductivo que el desarrollado en toxoplasmosis para T. gondii.

Ciclo biológico
Posee un hospedador definitivo que son las hembras del mosquito del
género Anopheles, donde realiza reproducción sexual o gametogónica, y un hospedador
intermediario que es hombre, donde realiza reproducción asexual o esquizogónica.
El mosquito infectado posee en sus glándulas salivales esporozoitos que son
deyectados hacia la sangre del hombre, hospedador intermediario, medio por el cual
llegan a los hepatocitos penetran a su interior. Dentro de estos comienzan la primera fase
reproductiva, llamada pre-eritrocítica, que dura 1-2 semanas en P. vivax, ovale y
falciparum, y 2-6 semanas en P. malariae. Tras multiplicarse asexualmente por proceso
de esquizogonia, los hepatocitos colman y su ruptura pone en libertad los merozoitos que
esta vez pueden volver a tomar los hepatocitos, o las células del sistema fagocítico
mononuclear, repitiendo la fase pre-eritrocítica, o tomar los eritrocitos dando comienzo a
la fase eritrocítica, que es franca al cabo de 5-21 días. Dentro de éstos se reproducen por
esquizogonia, colman el hematíe y su ruptura con liberación de los merozoitos lleva a
nuevas fases eritrocíticas, en P. vivax, ovale y falciparum cada ciclo eritrocítico dura 48
hs, en P. malariae dura 72 hs. En esta fase, una fracción de los merozoitos, al
alimentarse de la parte proteica de la hemoglobina, se convierte en trofozoíto y se
diferencia en macrogametocito y microgametocito, pero estos no fecundan debido a que
el humano no es el hospedador definitivo sino el intermediario. Una hembra de los
mosquitos del género Anopheles, al inocular la sangre humana en esta fase, adquiere
consigo estos gametocitos. En el tubo digestivo del mosquito maduran, fecundan
generando ooquistes que liberan miles de esporozoitos que migran hacia sus glándulas
salivales, estando ya listos para comenzar un nuevo ciclo.

Epidemiología

La distribución geográfica en el mundo es muy amplia, abarcando África, Asia,

Oceanía y América latina. En Argentina se distribuye principalmente en el norte, donde en
el noroeste prevalece el P. vivax, y en el noreste prevalece P. falciparum por su relación
con la endemia brasilera por esta especie. Aun así, en el nuevo mundo (América)
prevalecen P. vivax y ovale, y en el viejo mundo (África, Asia, Oceanía y Europa)
prevalecen malariae y falciparum.
Patogenia

La enfermedad se adquiere de las siguientes

formas:
- Paludismo adquirido: por la picadura del mosquito vector del género
Anopheles. En esta forma de contagio, el elemento infectante es el esporozoito, la vía
es la cutáneo-mucosa y el mecanismo es por inoculación.

71
- Paludismo congénito: en hijos de madres no infectadas pero no
inmunes, mediante el canal del parto.
- Paludismo accidental: por transfusiones, por jeringas compartidas por
ADEV o por accidentes de laboratorio.

Una vez instaurada la infección las principales lesiones y manifestaciones se

deben al daño producido por el parásito al conquistar y lisar los eritrocitos, hepatocitos
y sistema fagocítico mononuclear.

Clínica

El período de incubación es de 1-2 semanas en P. vivax, ovale y falciparum, y de 2-6

semanas en P. malariae, osea lo que dura cada ciclo pre-eritrocítico en cada especie. La
sintomatología más típica de esta enfermedad es llamada acceso palúdico, se da al final
de cada ciclo eritrocítico por lo que representa la ruptura de los hematíes, y comprende
una serie de variaciones en la temperatura y el estado general característicos.
Acceso palúdico:
ura 1-2 horas y se manifiesta con escalofríos, temblor,
Fase fría: d
cefalea, palidez en la piel con cianosis de labios y manos. Esto es a causa de una
vasoconstricción periférica mediada por el simpático.
Fase caliente: e s seguida inmediatamente de la fase fría, dura 1-6 horas y
se caracteriza por fiebre alta >39°-40° C, piel caliente y seca, taquicardia, taquipnea,
dolor abdominal, náuseas, vómitos y delirio, sintomatología debida a vasodilatación.
Fase de descenso de la temperatura: s eguida inmediatamente de la
fase caliente, dura 2-3 horas, y se manifiesta con importante diaforesis, astenia y
somnolencia.
Entre cada acceso palúdico, hay un período afebril que varía en cada especie:
en P. vivax y ovale dura 48 horas al igual que su ciclo eritrocítico, por esto llamadas
estas fiebres tercianas benignas; en P. falciparum dura también 48 horas al igual que
su ciclo eritrocítico, pero como la mejoría es casi insignificante (más en
inmunodeprimidos) se la llama fiebre terciana maligna; en P. malariae dura 72 horas,
por lo que es llamada fiebre cuartana.
El examen físico muestra esplenomegalia franca, con hepatomegalia leve y
dolorosa. El bazo se vuelve muy frágil, y en casos muy graves puede haber ruptura
espontánea. Algunos hallazgos también descriptos, pero menos frecuentes, pueden ser
ictericia, exantema petequial, inyección conjuntival, hemorragias y herpes labial. No hay
linfadenopatías.
La fiebre y la anemia pueden determinar taquicardia, soplos funcionales y precipitar
la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con cardiopatía de base.
En P. falciparum las alteraciones neurológicas pueden ser más importantes,
causando somnolencia, corea, cambios de conducta, alucinaciones, convulsiones y
signos neurológicos focales o coma.

Diagnóstico

La clínica y la epidemiología son totalmente cruciales para la sospecha franca de

esta enfermedad, más si contamos con el antecedente de viaje a una zona endémica. El
laboratorio general aporta anemia normocítica, generalmente leve aunque puede llegar a
ser severa en los casos más graves, los leucocitos normales o disminuidos, y en P.
falciparum es frecuente observar hiponatremia con aumento transitorio de la creatinina y
urea.
El diagnóstico de certeza se llega mediante la demostración de parásitos en la
sangre. La muestra se realiza durante las crisis de escalofríos, la búsqueda se realiza en
frotis delgados o gruesos con coloración de Giemsa.

72
Tratamiento

Consiste en la administración de drogas supresoras y drogas curativas. Las primeras

destruyen las formas asexuadas eritrocíticas, tienen acción profiláctica y curativa de los
ataques agudos y suprimen la sintomatología; se utiliza la cloroquina. Las segundas
destruyen las formas exoeritrocíticas, con lo que se consigue la cura radical; se utiliza la
primaquina.
73
BRUCELOSIS

Etiología

El agente causal es la bacteria del género Brucella, bacilo gramnegativo no

esporulado, intracelular, inmóvil y sin cápsula. Su reservorio es animal, y hay 4 especies
patógenas según qué animal sea su reservorio: B. mielitensis en cabras y ovejas, B.
abortus en vacas, B. canis en perros y B. suis en cerdos. En Argentina, el agente más
frecuente es B. mielitensis.

Epidemiología

Es una antropozoonosis relacionada a los animales que actúan como reservorio,

que son cabras y ovejas, vacas, perros y cerdos. La bacteria se aísla en los derivados
de estos animales como la leche, crema, manteca y quesos, o en materiales
contaminados con carne, orina, estiércol o placenta de estos animales. Por ende
representa un gran factor de riesgo el contacto directo con el entorno en el que se hallan
estos animales y sus derivados, secreciones o restos, como lo hacen los trabajadores de
campo, o como puede suceder en un brote epidémico por una línea de alimento a la
venta contaminado por Brucella.

Patogenia

La enfermedad se puede adquirir por las siguientes

vías:
- Cutáneo-mucosa: es común en el medio rural o por contagio
profesional (veterinario, carnicero).
- Digestiva: por la ingesta de leche contaminada o sus productos
(quesos, crema, manteca), carnes mal cocidas o legumbres contaminadas con heces de
animales enfermos.
- Respiratoria - or importancia en nuestro medio
Transfusional

Una vez que ingresan, alcanzan los linfáticos multiplicándose en los fagocitos,
pudiendo permanecer en ellos en estado latente. A partir de los ganglios, se producen
bacteriemias periódicas en las que invaden las vísceras con mayor cantidad de células
del sistema fagocítico mononuclear, como hígado, bazo y médula ósea. Ejerce su acción
patógena por 3 mecanismos: por efecto directo, mediante una endotoxina de acción
pirógena y causante de cambios en la circulación y coagulación sanguínea, y mediante
fenómenos de hipersensibilidad tardía y formación de complejos antígeno-anticuerpo.
Las lesiones que genera son granulomas y abscesos.

Clínica

Aguda
Puede ser de inicio brusco o insidioso, ocasionando fiebre ondulante
vespertina, con escalofríos y sudoración debido a la bacteriemia. Se acompaña de
artromialgias, astenia, anorexia y pérdida de peso. Al examen físico se aprecian
adenopatías, hepatoesplenomegalia, bradipsiquia y sopor.

Latente
Pertenece a aquellos pacientes asintomáticos pero con serología
positiva.

Crónica
Tiene manifestaciones inespecíficas como debilidad, depresión,
artromialgias y febrícula vespertina. Se instaura compromiso lumbosacro, sacroilíaco y
coxofemoral, y lesiones granulomatosas en hígado.

Diagnóstico

Se debe correlacionar la epidemiología con la clínica, pero es de gran ayuda contar

con los métodos complementarios:
- Laboratorio general: se aprecia pancitopenia, aceleración de la VSG, y
aumento de las transaminasas y la FAL.
- Radiografía: caracterizada por hallazgos
como:
- Espondilitis brucelar en columna lumbosacra - Lesión vertebral
en ángulo posterior (signo de Pedro Poms) - Destrucción discal -
Formación de puentes óseos - Lesiones en el cuerpo vertebral -
Estudio bacteriológico: hemocultivo - Laboratorio específico:
- Serología: búsqueda de IgM e IgG por ELISA, la primera de
aparición precoz en las primeras semanas y persiste por 3 meses, la segunda de
aparición tardía a las 20 semanas y dura toda la vida siendo un marcador de actividad.
- Reacción de Hiddelson: e s el método más usado por su sensibilidad,
especificidad y eficacia. Consiste en la detección de anticuerpos contra antígenos de
superficie. En la primera semana alcanza títulos de 1/100 y a las 2-3 semanas
1/500-1/1.000.

Tratamiento

Doxiciclina 200 mg/día VO + rifampicina 600 mg/día VO, por 4-6

semanas.

75
TUBERCULOSI
S

Etiología

Esta enfermedad es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis,

aunque en casos extraños puede ser ocasionada por otras especies de este mismo
género, como son M. bovis y africanum. Las llamadas micobacterias atípicas como M.
kanasi, fortuitum, abscessus, chelonei o el complejo avium intracelulare, dan un cuadro
llamado micobacteriosis atípica, similar pero ajeno a esta enfermedad. Debido a que M.
tuberculosis es, por lejos, el agente etiológico más frecuente de tuberculosis y por ende el
que le da el nombre a la enfermedad, sólo estudiaremos este microorganismo.
Es un bacilo intracelular obligada y aerobia, estricta, de multiplicación lenta. Lleva
30-60 días para desarrollarse en su cultivo ideal, Lowestein-Jensen. Es inmóvil,
esporulado, de virulencia variable, y tiene la característica de ser ácido-alcohol resistente,
por lo que en ocasiones se lo denomina con sus iniciales BAAR (bacilo ácido-alcohol
resistente). Además tiene la capacidad de producir ácido nicotínico, hecho que se
demuestra con la prueba de niacina, test fundamental para la identificación específica de
M. tuberculosis.

Epidemiología

El reservorio de esta enfermedad es el hombre enfermo. Debido a que la transmisión

principalmente es por vía respiratoria mediante gotas aéreas de Plügge (>5 μm), el
contagio es favorecido por el contacto estrecho y prolongado con los pacientes
infectados, por lo que las condiciones de hacinamiento y mala ventilación son los
principales factores de riesgo a contraer tuberculosis. Debido a que estas condiciones
son dadas mayormente en personas con nivel socioeconómico más bajo, se puede decir
que esta enfermedad es más frecuente en este grupo de personas.

Patogenia

La enfermedad se adquiere mediante la vía respiratoria, por la inhalación de gotas

aéreas de Plügge (>5 μm). Existen otras vías pero son muchísimo menos frecuentes,
como la vía cutánea por inoculación directa (casi exclusiva por accidentes de laboratorio)
y la vía digestiva en M. bovis vehiculizado por la leche. La vía materno-fetal es
excepcional.

Tuberculosis primaria
Una vez que M. tuberculosis ingresa y llega a los alvéolos, mayormente en la
región media pulmonar, es fagocitado por los macrófagos alveolares. Si el inóculo es muy
grande o virulento, o la inmunidad del paciente se ve alterada, esta fagocitosis puede no
ser suficiente para limitar la enfermedad, dando lugar a la primoinfección y tuberculosis
primaria. En ésta, los bacilos crecen dentro de los macrófagos hasta reventarlos y
conquistar nuevos macrófagos o monocitos provenientes del torrente sanguíneo, quienes
se activan y desarrollan sensibilidad a la tuberculina y quimiotaxis (atracción inmune) que
desencadena la formación de un granuloma, la primera lesión típica de esta enfermedad.
Algunos monocitos pueden ser transportados por la circulación linfática hacia los ganglios
hiliares y mediastínicos dando adenopatía en ellos, y luego desde allí drenan a la sangre
venosa para diseminarse en todo el organismo, y si el sistema inmune del paciente está
alterado puede ocurrir la siembra en lugares donde se encuentra un sistema fagocítico
mononuclear abundante como son las serosas,

76
meninges, metáfisis de los huesos, riñones y órganos genitales, dando lugar a la
tuberculosis extrapulmonar.
El estado de reproducción de los bacilos finaliza cuando ocurre la activación
de los macrófagos. Cuando esto ocurre, los linfocitos CD4+ y CD8+ comienzan a eliminar
los macrófagos no activados, lo que crea áreas de necrosis caseosa (proveniente de
caseum: q ueso en latín) donde los bacilos ya no pueden multiplicarse debido a que son
microorganismos intracelulares obligados, aunque pueden sobrevivir en estado latente.
Si la infección es contenida en esta etapa sin mayor desarrollo de bacilos o destrucción
de tejidos por el mecanismo inmunitario, finaliza el período de infección primaria.

Tuberculosis posprimaria
Si ocurre la licuefacción de las áreas de necrosis caseosa con hidrólisis del
caseum, el proceso patológico continúa, suceso más frecuente en inmunodeprimidos.
Este hecho puede producirse de inmediato después de la infección primaria llamándose
tuberculosis posprimaria temprana o progresiva, por reactivación después tras un largo
período de quiescencia llamándose tuberculosis posprimaria tardía, o tras la reinfección
exógena por la exposición repetida en sujetos previamente infectados. Como el caseum
hidrolizado es un mejor medio para el desarrollo de los bacilos, se produce una
proliferación extracelular intensa sin oposición inmunitaria. Cuando el foco se agranda,
este material se drena por el bronquio contiguo por lo que se vacía formándose una
cavidad o caverna, donde los bacilos se multiplican y pueden ser transportados a través
de las vías aéreas a otras partes del pulmón o ser expulsados al exterior. Esta cavidad,
llamada también caverna tuberculosa, se forma más frecuentemente en el ápice del
pulmón comprometido. Algunos bacilos pueden drenar por vía linfática a los ganglios
hiliares y mediastínicos ocasionando adenopatía en ellos, o hacia la circulación sistémica
bien continuando su recorrido linfático o por vía venosa, diseminándose sistémicamente y
pudiendo ocasionar formas extrapulmonares.

Clínica

Tuberculosis pulmonar
Es la más frecuente y la más contagiosa, representando el 80% de los
casos. Se divide, según su patogenia, en primaria o de primoinfección y posprimaria o
de reinfección.

Tuberculosis pulmonar primaria o de

primoinfección
Es más frecuente en niños, tiene un período de incubación de 1-2
semanas, tras lo que aparece fiebre, compromiso del estado general, anorexia, pérdida
de peso, adinamia y sudoración nocturna. Los síntomas respiratorios comprenden tos
productiva o seca, expectoración con o sin hemoptisis y dolor torácico. También aparece
la lesión pulmonar primaria llamada nódulo de Ghon, que pertenece al granuloma. Los
bacilos inician su propagación linfática ocasionando lesión en los ganglios regionales
hiliares y mediastinales. El nódulo de Ghon, la linfangitis y la adenopatía satélite son
llamados complejo de Ghon, y su hallazgo radiográfico se llama complejo de Ranke.
También es posible la aparición de síntomas por hipersensibilidad,
como eritema nodoso en miembros inferiores rojo-violáceos y dolorosos,
queratoconjuntivitis flictenular unilateral o pleuritis. La prueba de tuberculina se
positiviza a los 2 meses.

Tuberculosis posprimaria o de
reinfección
Es más frecuente en adultos, sobreviene luego de la primaria,
debiéndose a la reactivación de un foco endógeno o reinfección exógena. La infección
progresa produciéndose cavitación, casi siempre en el ápex pulmonar. La clínica
comprende un síndrome febril prolongado, de predominio vespertino, con sudoración
profusa nocturna, acompañado de

77
anorexia, pérdida de peso, debilidad general, pudiendo llegar a la emaciación y la
caquexia si no recibe tratamiento. Los síntomas respiratorios francos son la tos
persistente, con expectoración hemoptoica, dolor torácico y disnea. En pacientes VIH+ el
cuadro suele ser bastante incaracterístico, con tendencia a cuadros graves y de
evolución rápida.

Tuberculosis extrapulmonar
Representa un 20% en el inmunocompetente, y su incidencia incrementa a
medida que la inmunidad cae. Es marcadora de VIH en el 60% de los casos. Su clínica
es insidiosa, generalmente paucibacilar, muchas veces con prueba de tuberculina
negativa (PPD-). En todo síndrome febril prolongado debe descartarse tuberculosis
extrapulmonar. Es de notificación obligatoria. Las presentaciones más comunes, en
orden de mayor a menor frecuencia, son:
- Ganglionar (5,2%) -
Pleural (4%) - Urinaria y
genital (2%) -
Osteoarticular (1,7%) -
Miliar (1,3%) - Meníngea
(0,8%) - Peritoneal
(0,6%)

Tuberculosis ganglionar o linfadenitis

tuberculosa
Afecta a pacientes jóvenes, entre 20-40 años, predomina en hombres
y en la raza negra. Es más frecuente en inmunocomprometidos y es marcadora de SIDA.
En pacientes inmunocomprometidos VIH (-), normalmente hay PPD (+), adenomegalias
fijas e indoloras, el 90% son unilaterales, sin gran respuesta inflamatoria periganglionar y
sin compromiso general. En el VIH (+), normalmente hay PPD (-), se acompaña de
compromiso general en el 70% de los casos, las adenomegalias son dolorosas, con
respuesta inflamatoria periganglionar (periadenitis) pudiendo fistulizar como en el caso
de la escrófula, que es un ganglio supraclavicular con estas características.
Sus localizaciones más frecuentes
son:
- Cervical anterior y posterior - Supraclavicular
(llamado escrófula si supura y fistuliza) -
Submentonianos - Preauriculares - Mediastinales (en
niños) - Abdominales (en HIV +)

El método más eficaz para conseguir el diagnóstico de certeza es la

biopsia y el examen bacteriológico con examen directo y cultivo. Es oportuno realizar
diagnóstico diferencial con linfomas, micobacteriosis atípicas, micosis profundas y
sarcoidosis.

Tuberculosis pleural
Se da en los extremos de la vida: en niños y adultos jóvenes siendo
aguda, y en ancianos siendo crónica. Ocurre por diseminación hematógena o por un foco
contiguo subpleural. Genera un dolor torácico tipo pleurítico (en puntada de costado),
disnea, tos seca, febrícula, puede acompañarse de síndrome consuntivo (anorexia,
adelgazamiento, adinamia). Lo característico, es que clínica y radiológicamente es similar
a un derrame de cualquier causa, pero es recidivante. Puede resolverse de forma
espontánea, o bien complicarse con pericarditis tuberculosa, empiema tuberculoso,
peritonitis tuberculosa, o comprometer al riñón.

78
El diagnóstico de certeza se consigue mediante la toracocentesis, con
examen fisicoquímico donde se encuentran características de exudado, y estudio
bacteriológico con examen directo y cultivo. También se puede realizar biopsia.

Tuberculosis urinaria o renal

Afecta a >50 años, ocurre por diseminación hematógena o por
contigüidad por pleura, ganglio o foco osteoarticular. Generalmente es bilateral. Su clínica
es inespecífica, pudiendo haber febrícula o fiebre de origen desconocido, y menos
frecuentemente puede manifestarse con dolor lumbar, disuria y hematuria macroscópica,
solapándose a la clínica de una ITU y puede evolucionar hacia la hidronefrosis e
insuficiencia renal. Es muy sugestivo de tuberculosis renal cuando esta sintomatología se
acompaña de bacteriuria negativa.
El diagnóstico se consigue con el examen de orina, que revela una
orina ácida, hipúrica y abacteriúrica en 3 muestras seriadas, y el cultivo que es el que da
el diagnóstico de certeza.

Tuberculosis genital
En la mujer
Están tomadas las trompas de Falopio en un 85% de los
casos, el endometrio en un 70% y los ovarios en un 35%. Ocurre por diseminación
hematógena o por contigüidad desde riñón o peritoneo. Se manifiesta con infertilidad
(principal motivo de consulta), dolor pelviano crónico y alteraciones menstruales. Se
diagnostica mediante baciloscopía y cultivo con sangre menstrual, si es mayor de 40
años se hace biopsia de endometrio.
En el hombre
Según dónde se localice puede causar orquiepididimitis,
prostatitis crónica, uretra y pene (poco frecuente). Se manifiesta con masa escrotal,
dolor y prostatismo. Se diagnostica mediante baciloscopía y cultivo de semen.

Tuberculosis osteoarticular
Vertebral
Ocurre por diseminación hematógena o por contigüidad desde
pleura o ganglios paravertebrales. Compromete al cuerpo anterior de la vértebra y el
disco intervertebral, pudiendo comprimir la médula espinal. Las más afectadas en
adultos son las dorsales y en niños las lumbares altas. El proceso puede desplazarse
hacia adelante y comprometer al músculo psoas, si su evolución continúa puede tomar
la pared torácica produciéndose así los llamados abscesos fríos, y fistulizar a piel. Se
pueden manifestar con paraparesia, paraplejía, cifosis, empiemas pleurales, fístulas a
piel. Son PPD (+).
Se llega al diagnóstico de certeza mediante la
biopsia percutánea guiada.
Articular
Afecta a personas jóvenes, el 30% tiene antecedente de
trauma previo. Sus localizaciones más frecuentes son coxofemoral, rodilla, codo y
hombro. Es monoarticular, crónica y oligosintomática, pudiendo manifestarse con dolor,
tumefacción, limitación del movimiento y fístulas a piel.
Se diagnostica con estudio del líquido sinovial, donde se
revelan 25.000-100.000 células, baciloscopía y cultivo positivos.

Tuberculosis miliar
Junto con la meningitis (tuberculosa o de cualquier etiología)
comprende una urgencia infectológica. Ocurre por la siembra hemática del bacilo en
distintos órganos (pudiendo darse en uno o más simultáneamente), en forma de
múltiples y pequeños

79
focos (como granos de mijo) en cada uno de ellos. Los más comprometidos mayormente
son pulmón, médula ósea, bazo, hígado y riñón. Se asocia con alcoholismo, último
trimestre del embarazo, postparto inmediato, neoplasia ocular y SIDA. Puede darse tanto
de forma primaria o primoinfección como de forma posprimaria o de reactivación. La
clínica varía según el órgano lesionado, pero siempre se da el complejo sintomático de
fiebre, sudoración nocturna, adelgazamiento y astenia.
El laboratorio general puede revelar anemia, leucocitosis con
monocitosis o leucopenia. La baciloscopía de esputo da negativa en el 80% de las veces
y los hemocultivos y urocultivos son positivos sólo en un 10%. Por ello, la mejor forma de
diagnóstico comprende la biopsia.

Tuberculosis meníngea
Junto con las demás meningitis de distintas etiologías y la tuberculosis
miliar comprende una urgencia infectológica. Ocurre por diseminación hematógena o por
reactivación de un foco adyacente al espacio subaracnoideo. Es más frecuente en
pacientes VIH (+). Pueden ser asintomáticas, o bien presentar manifestaciones
sistémicas y locales de comienzo insidioso con astenia, cefalea persistente, anorexia,
vómitos alteración del estado de la consciencia. El comienzo agudo es frecuente en
niños. Semanas después se instaura síndrome meníngeo, con depresión de la
consciencia, fiebre y vómitos. Tiene predilección por las meninges basales en la región
bulbar y protuberancial, por ende pueden afectar a los pares III, IV y VI. Pueden dar
convulsiones o déficit motores. La fibrina en las meninges puede obstruir los orificios de
paso del LCR dando hidrocefalia, manifestándose con diplopía, estupor y coma.
El diagnóstico se consigue mediante la punción lumbar y estudio del
líquido cefalorraquídeo, donde se verán características de afección crónica (ver
características del líquido cefalorraquídeo en meningitis) que comprenden aspecto claro,
pleocitosis entre 10- 100 de predominio linfocitario, glucosa normal o levemente
disminuida, y proteínas enormemente aumentadas, entre 1.000-8.000 mg/100 dL. Su
tratamiento requiere, además de antibióticos, corticoides para disminuir la reacción
inflamatoria. Puede ser necesaria la intervención quirúrgica para la descompresión en
caso de hidrocefalia. Quedan secuelas en un 25%.

Tuberculosis peritoneal
Ocurre por diseminación hematógena o por extensión directa. Es
francamente predisponente la presencia de cirrosis. Se manifiesta con ascitis, fiebre y
dolor abdominal. Se diagnostica mediante la punción de líquido ascítico, que revela un
exudado con 200-2.000 células/mL con 90% de linfocitos y cultivo positivo.

Diagnóstico

El diagnóstico consiste en tres pilares fundamentales: los antecedentes

epidemiológicos, la clínica y el estudio bacteriológico. A ellos, se le agregan como
complementarios la PPD (prueba de intradermorreación, llamada PPD por ser un
derivado proteico purificado) y los estudios de imágenes como radiografía, TC,
RMN.
El camino clásico por el que más frecuentemente se llega al diagnóstico, comprende
los siguientes pasos.

Clínica
Debe sospecharse tuberculosis en todo paciente con expectoración por más
de 15 días.

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Resumen Completo de Clínica Infectológica

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Resumen Completo de Clínica Infectológica

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Resumen de Clínica

Mes de Junio del año 2020

UNIDAD 1: Principios básicos del diagnóstico y manejo de las enfermedades

UNIDAD 2: Terapia Antimicrobiana

ESPECTRO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

UNIDAD 3: Patología regional y enfermedades transmisibles

ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA

ACCIDENTES POR ANIMALES

UNIDAD 4. Principales Síndromes Infectológicos

ADENOPATÍA FEBRIL – MONOSÍNDROME

EXANTEMA FEBRIL (ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS)

DIAGNÓSTICO DE UNA EOSINOFILIA

SÍNDROME DE INFECCIÓN INTRAVASCULAR – ENDOCARDITIS INFECCIOSA

INFECCIÓN POR BACTERIAS ANAEROBIAS

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

CONDUCTA ANTE UN DERRAME PLEURAL

ICTERICIA INFECCIOSA – HEPATITIS VIRALES

INFECCIÓN POR VIH-SIDA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA

UNIDAD 6: Prevención de las Enfermedades Transmisibles

PROFILAXIS PRE Y POST EXPOSICIÓN

​ tapa tradicional: hasta mediados de los 70 ́ s. Enfermedades transmisibles y

Concepto: cuadro de manifestaciones clínicas que se instalan como resultado

Tipos: ​- ​Comunes: ​de incidencia-prevalencia estable, emergentes o

Explicada desde el paradigma de Leavell y

- ​Colonización: presencia del microorganismo sin respuesta inmunológica ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

- ​Penicilina G sódica / bencilpenicilina (EV)

- ​Penicilina G sódica 1.000.000 – 4.000.000 UI c/4-6 hs (2-24

- ​Hipersensibilidad: desde rash hasta shock anafiláctico ​- ​Gastrointestinales:

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

- ​Amoxicilina 500 mg c/8 hs – 875 mg c/8-12 hs ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Droga ​- ​Piperacilina (EV)

- ​Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6-8 hs

- ​Hipersensibilidad: rash ​- ​Hematológicas: hemorragias por alteración

Drogas ​- ​Ácido clavulánico (se combina con

- ​Hipersensibilidad: rash cutáneo ​- ​Gastrointestinales: diarrea ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

- ​Cefalexina 500-1000 mg c/6 hs ​-

- ​Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Drogas ​- ​Cefaclor (VO)

- ​Cefaclor 750-1500 mg c/8 hs ​- ​Axetil

- ​Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas (rash) ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

- ​Cefixima 400 mg c/24 hs ​- ​Cefotaxima 1-2 g

- ​Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas (rash) ​- ​Efecto

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

- ​infecciones graves en pacientes hospitalizados de posible etiología

- ​Imipenem 500 mg c/6-8 hs ​- ​Ertapenem 1 g c/24 hs ​-

- ​Hipersensibilidad: fiebre, prurito, exantema ​- ​Local: flebitis ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Droga ​- ​Aztreonam (EV)

- ​Aztreonam 1-2 g c/8 hs

- ​Local: flebitis ​- ​Hipersensibilidad: rash

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Drogas ​- ​Vancomicina (IV, la VO sólo para colitis

- ​Vancomicina 15-20 mg/kg c/8-12 hs ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

- ​Eritromicina 500 mg c/6 hs ​-

- ​Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor epigástrico ​- ​Hipersensibilidad:

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Droga ​- ​Clindamicina (VO/EV)

- ​Clindamicina VO = 300 mg c/6-8 hs; EV = 600 mg c/6-8

- ​Gastrointestinales: colitis pseudomembranosa (por C. difficile) cuando se lo

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Droga ​- ​Cloranfenicol (VO/EV)

- ​Cloranfenicol 500-1000 mg c/8 hs

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Droga ​- ​Linezolid (IV/VO)

- ​Linezolid 600 mg c/12 hs

- ​Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dispepsia ​- ​Hepatotoxicidad ​-

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis ​IRA, IRB, meningitis

Drogas ​- ​Gentamicina (EV/IM)

tapa tradicional: hasta mediados de los 70 ́ s. Enfermedades transmisibles y

Tipos: - Comunes: de incidencia-prevalencia estable, emergentes o

- Colonización: presencia del microorganismo sin respuesta inmunológica -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Penicilina G sódica / bencilpenicilina (EV)

- Penicilina G sódica 1.000.000 – 4.000.000 UI c/4-6 hs (2-24

- Hipersensibilidad: desde rash hasta shock anafiláctico - Gastrointestinales:

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Amoxicilina 500 mg c/8 hs – 875 mg c/8-12 hs -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Piperacilina (EV)

- Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6-8 hs

- Hipersensibilidad: rash - Hematológicas: hemorragias por alteración

Drogas - Ácido clavulánico (se combina con

- Hipersensibilidad: rash cutáneo - Gastrointestinales: diarrea -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Cefalexina 500-1000 mg c/6 hs -

- Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Cefaclor (VO)

- Cefaclor 750-1500 mg c/8 hs - Axetil

- Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas (rash) -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Cefixima 400 mg c/24 hs - Cefotaxima 1-2 g

- Hipersensibilidad: reacción cruzada con penicilinas (rash) - Efecto

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- infecciones graves en pacientes hospitalizados de posible etiología

- Imipenem 500 mg c/6-8 hs - Ertapenem 1 g c/24 hs -

- Hipersensibilidad: fiebre, prurito, exantema - Local: flebitis -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Aztreonam (EV)

- Aztreonam 1-2 g c/8 hs

- Local: flebitis - Hipersensibilidad: rash

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Vancomicina (IV, la VO sólo para colitis

- Vancomicina 15-20 mg/kg c/8-12 hs -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Eritromicina 500 mg c/6 hs -

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor epigástrico - Hipersensibilidad:

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Clindamicina (VO/EV)

- Clindamicina VO = 300 mg c/6-8 hs; EV = 600 mg c/6-8

- Gastrointestinales: colitis pseudomembranosa (por C. difficile) cuando se lo

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Cloranfenicol (VO/EV)

- Cloranfenicol 500-1000 mg c/8 hs

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Linezolid (IV/VO)

- Linezolid 600 mg c/12 hs

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dispepsia - Hepatotoxicidad -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - Gentamicina (EV/IM)

- Gentamicina 5-7 mg/kg/día - A

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Durante el crecimiento: afectación al cartílago de crecimiento, alteración en

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Drogas - N Ciprofloxacina (VO/EV) 2° generación

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Rifampicina (VO/EV)

- Rifampicina 600 mg c/24 hs

- Coloración rojiza: en orina, heces, saliva, sudor y lágrimas -

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Metronidazol (VO/EV)

- Metronidazol 500 mg c/8 hs

- N eurotoxicidad: convulsiones, ataxia, neuropatía periférica

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

- Trimetroprima-sulfametoxazol 320-160 / 800-160 mg c/12 hs -

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea - Hipersensibilidad:

Meningitis, ITS, artritis, EPI, prostatitis IRA, IRB, meningitis

Droga - Colistín (EV/IM)

- Nefrotoxicidad: suele ser bastante grave, se potencia cuando se asocia a

amastigote. - Por accidente: éste puede ser de laboratorio, donde el elemento

incapaces dando lugar a la miocardiopatía dilatada. Arritmias: tras el compromiso del

sistema de conducción, se producen los 3 clásicos bloqueos de esta enfermedad: