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Cómo se cura el sarampión

El documento describe el virus del sarampión, incluyendo su estructura, genoma, mecanismos de infección y replicación. Explica las características clínicas de la enfermedad, incluyendo el período de incubación, invasión, exantema y convalecencia. También cubre las formas clínicas, complicaciones y epidemiología del sarampión.
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Cómo se cura el sarampión

El documento describe el virus del sarampión, incluyendo su estructura, genoma, mecanismos de infección y replicación. Explica las características clínicas de la enfermedad, incluyendo el período de incubación, invasión, exantema y convalecencia. También cubre las formas clínicas, complicaciones y epidemiología del sarampión.
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SARAMPIÓN

El virus del sarampión pertenece a la familia paramixoviridae, subfamilia paramixovirinae,


genero morbillivirus. Tiene forma de esfera, aunque es pleomorfmo y un diámetro que oscila
entre 120-250 nm. La nucleocápside esta formada por un tubo helicoidal de 17 – 18 nm de largo
y 5-6 nm de luz central; posee ARN de cadena simple no segmentado y sentido negativo con un
peso molecular de 4,8-6,4 x 10 daltons. La envoltura lipoproteica presenta proyecciones
superficiales que contienen la proteína M (matriz) y dos glicoproteínas F (fusión) y H
(hemaglutinación). La hemaglutinina es el antígeno contra el que se dirigen los anticuerpos
neutralizantes. Las otras proteínas estructurales forman un complejo con el ARN y son
nucleoproteína (N), fosfoproteína (P) y proteína grande (L). hay un solo tipo antigénico.
Los genes de los antígenos N y H tienen variabilidad y han permitido identificar varios genotipos
diferentes correspondientes a distintos varios genotipos diferentes correspondientes a distintos
virus salvajes que circulan en el mundo. Permiten reconocer la circulación de virus nativos,
indígenas o importados, así como también los virus salvajes y los vacunales.
El virus sarampión penetra por vía respiratoria. La adsorción del virus a la superficie celular se
debe a la actividad de la hemaglutinina presente en la glicoproteína H. Penetra a la célula por
fusión de la cubierta del virus con la membrana plasmática mediada por la proteína F a través del
receptor CD46. Así se produce la liberación de la nucleocápside en el interior de la célula. La
transcripción del ARN negativo viral se realiza en el citoplasma celular mediante la ARN
polimerasa viral.
El genoma del virus se transcribe a ARN positivo que se compara como RNAm. Numerosas
RNAm se sintetizan y cada uno se traduce a proteínas virales específicas. La replicación se
produce alrededor de 24 horas. La nucleocápside del helicoidal se ensambla y el virus se libera
de la membrana citoplasmática por gemación.
Las células B son el blanco principal del virus; de la interacción resultan la inmune (IgM
detectable al inicio del exantema) así como también la inmunosupresión.

EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad endémica con epidemias periódicas. Afectaba predominantemente a los menores de
5 años, y el 90-100% de la población había padecido sarampión a los 15 años.
En las epidemias de los años 2005-2006 se han identificado los genotipos D3 (Japón), D4
(Rumania), D6 (Ucrania, España), B3 (Reino unido y Grecia).
CUADRO CLÍNICO
Periodo de incubación
La duración es de 7-14 dias, promedio 10 dias. Es asintomático. Producida la entrada del virus
del sarampión por la mucosa respiratoria/conjuntival, se multiplica inicialmente en el epitelio, y
luego en los ganglios linfáticos regionales (primeros dos días)
La viremia primaria con la infección de los leucocitos y las células del sistema retículo-endotelial
determina la diseminación del virus por otros tejidos (2-5 días). Al continuar la propagación se
produce la segunda viremia con lo que termina el periodo de incubación.
Periodo de invasión o prodromico o catarral
La duración es de 2-4 dias. Es de comienzo brusco con hipertermia rápidamente progresiva que
alcanza los 39-41 ° C. Se presentan astenia psicofisica acentuada, hiporexia, algias generalizadas
(cefalea, mioartralgias), rinitis, conjuntivitis (a veces epifora, fotofobia), faringoamigdalitis
eritematosa o eritemato-ramosa con odinofagia u odinodisfagia y laringo-traqueo-bronquitis
(disfonía, tos seca) que se acentúa en el transcurso de los días.
En las ultimas 24-36 horas se presentan las manchas de Koplik (pequeños grumos blanco-
amarillentos de alrededor de 1mm de diámetro que a veces confluyen) en la mucosa yugal a la
altura de los molares; pueden encontrarse también en las mucosas gingival y conjuntival
(próximas a la carúncula lagrimal). Han sido descritas comparativamente como ¨granos de
sémola sobre un paño rojo¨, el reconocimiento de esta manifestación enantematica requiere
experiencia por parte del observador.
La conjuntivitis eritematosa y la rinitis serosa evolucionan a las formas mucosas y
posteriormente a la mucopurulenta que se encuentra al final de este periodo.
En el examen físico se contrastan, además de las manifestaciones descritas, micropolidenopatias
cervicales o generalizadas, semiología pulmonar normal o ligera disminución global de la
entrada de aire con roncus y escasos rales subcrepitantes dispersos, bradicardia relativa,
semiología abdominal, neurálgica, esquelética normal.
El compromiso del estado general es mas importante a mayor edad.
Periodo de estado o exantemático
Dura 3-5 días.
La presentación del exantema eritemato-maculo-papular morbiliforme coincidiendo con un
nuevo pico febril de 39-40 C marca el comienzo de este periodo. El exantema comienza en la
zona retoarticular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo. Se extiende a cara y cuello en
el primer día: compromete tronco y raíz de miembros en el segundo; y, los miembros en el
tercero. Tiene cronología céfalo-caudal, se completa en 2-3 días y predomina en la línea media y
regiones proximales (ley del máximo centripeto). Puede se confluente, es suave al tacto y
vitropresion positiva
Durante la presentación del exantema se mantiene la fiebre y exacerba la signosintomatologia del
periodo prodrómico. El paciente tiene unas facies características ¨cara sucia del sarampión¨
determinada por la conjuntivitis y rinitis mucopurulenta y el exantema morbiliforme.
En un 20-25% de los casos pueden producirse epistaxias. Cuando se ha completado la
generalización del exantema, la temperatura cae en lisis en aproximadamente 24 horas
alcanzando la normopirexia. Comienza la mejoría subjetiva. La persistencia de la fiebre luego
del exantema es indicadora de complicación.
Periodo de convalecencia
Se prolonga de 2-4 semanas, en especial en adolescentes ya adultos. La convalecencia del
exantema morbiliforme se produce en el mismo orden en que se presentó. El componente
eritematoso se atenúa progresivamente. A partir del séptimo día y octavo día del inicio del
exantema se encuentran las manchas ocre o café con leche (exantema residual) patognomónicas
que permiten el diagnóstico clínico presuntivo de manera retrospectiva. Finalmente se produce
una descamación fina, furfurácea, o ´´en polvo de arroz´´
La astenia psicofísica es notoria en los adolescentes y adultos. En ocasiones puede haber
hiporexia. La inmunodepresión producida por el virus sarampión se prolonga por 4-12 semanas.
FORMAS CLÍNICAS
 Sarampión botonoso o con exantema botonoso: Predomina el componente papular lo cual
determina que los elementos exantemáticos tengan notable relieve.
 Sarampión con exantema hemorrágico: Hay elementos petequiales y/o equimóticos (por
capilaritis, plaquetopenia, coagulación intravascular diseminada).
 Sarampión hemorrágico: Se observa intraepidemia. Cursa con enantema y exantema con
componente hemorrágico (petequial, equimótico) y hemorragias en otros órganos. Es
grave, de pronóstico reservado.
 Sarampión modificado: Se presenta en personas con inmunidad parcial: lactantes con
persistencia de anticuerpos maternos, transfundidos en los últimos 3 meses (sangre,
plasma), personas que han recibido profilaxis pasiva o tratamiento supletorio con
gammaglobulina polivalente o estándar.
Cuando se puede determinar con certeza la exposición, el período de incubación es de 12-15
días.
Formas de presentación:
 Comienzo brusco con hipertermia, catarro conjuntival, nasal, faringo-laringo-tráqueo-
bronquial, y manchas de Koplik. El exantema morbiliforme se presenta en 24-36 horas y
se generaliza rápidamente con cronología céfalo-caudal.
 Fiebre presistente durante 4-7 días, sin foco, seguida de la presentación de triple catarro,
manchas de Koplik y a las 24-48 horas la presentación de exantema morbiliforme con
cronología céfalo-caudal.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son más frecuentes en los niños menores de 2 años y huéspedes especiales.
Los factores que favorecen la presencia de complicaciones son: la edad, el estado de nutrición, el
nivel socio-económico-cultural, enfermedad de base (pacientes oncológicos que viven con
VIH/SIDA, en tratamiento prolongado con corticoides, transplantados, etc.), caso secundario del
núcleo familiar, depresión de la inmunidad celular propia de la enfermedad.
- Complicaciones respiratorias: Son las más frecuentes y las que determinan la letalidad en
la enfermedad aguda. La neumonía producida por el virus sarampión se observa en el 50-
70% de los casos y las producidas por infección agregada (viral o bacteriana) predominan
en los menores de un año.
- Complicaciones neurológicas: Siguen en frecuencia a las respiratorias. Las
complicaciones agudas tempranas (se presentan en los períodos de invasión y estado)
son: convulsiones, meningoencefalitis a líquido cefalorraquídeo claro (virus sarampión) o
purulenta (S. pneumoniae, otros microorganismos), cerebelitis, hemorragia cerebral.
Las complicaciones agudas tardías se presentan después del quinto día del inicio de
exantema (período de convalecencia) y son: meningoencefalitis a líquido cefalorraquídeo
claro (inmunoalérgica o desmielinizante), meningoencefalomielitis, síndrome de
Guillain-Barré, neuritis. La frecuencia de meningoencefalitis es 1/1000 casos notificados
de sarampión.
Las complicaciones tardías se presentan a partir de los dos años de padecida la
enfermedad. El riesgo es mayor cuanto más tempranamente se ha padecido la
enfermedad. La panencefalitis esclerosante subaguda es una entidad discapacitante
(alteraciones oculares, epilepsia, hemiparesia, deterioro cognitivo) que tiene distintas
modalidades de progresión del deterioro psicomotor (sostenida con evolución al óbito en
meses, en ondas con períodos de estabilización del daño).
Se ha descrito también una forma fulminante. La encefalitis aguda sin exantema causada
por el virus sarampión ha sido descrita en India.

OTRAS COMPLICACIONES
- Oculares: Queratitis, úlcera de córnea, endoftalmitis.
- Digestivas: Diarrea, enteritis, adenitis mesentérica, apendicitis, hemorragia.
- Cardíacas: Miocarditis, pericarditis.
- Hematopoyéticas: Plaquetopenia, linfopenia, anemia hemolítica, coagulación
intravascular diseminada.
- Urinarias: Glomerulonefritis.

SECUELAS
Las secuelas del sarampión son las determinantes de la letalidad tardía.
- Respiratorias: Alteraciones funcionales(en particular del intercambio gaseoso, oxígeno
dependencia), bronquioectasias.
- Neurológicas: Convulsiones, alteraciones electroencefalográficas, motoras, retraso
psicomotor, disminución de la agudeza visual (hasta amaurosis) y/o auditiva.
- Oculares: Amaurosis

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La evolución y el pronóstico están en relación con la edad, el estado de nutrición, las condiciones
habitacionales, la oportunidad del diagnóstico y el establecimiento oportuno del tratamiento de
soporte y/o el tipo de complicación.

LETALIDAD
La letalidad ha disminuido notablemente en las últimas décadas, particularmente en las últimas
epidemias en algunos países desarrollados y en otros en desarrollo como Argentina.

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