ÁREA POSTREMA
El área postrema es una estructura medular localizada en el tallo cerebral que controla el
vómito. Su ubicación privilegiada en el cerebro permite el área postrema, jugar un papel
vital en el control de las funciones autónomas del sistema nervioso central.
La que se encuentra en el vértice inferior del suelo del IV ventrículo, a uno y otro lado de la
línea media. Sus neuronas son quimiorreceptoras y su estimulación produce el vómito.
El área postrema se conecta al única al núcleo del tracto solitario y otros centros de control
autonómico en el tronco del encéfalo. Es excitado por diferentes áreas periféricas. Siendo
uno de los órganos circunventriculares, se encarga de detectar toxinas en la sangre y actúa
como un centro de inducción de vomito.
La posición fuera de la barrera hematoencefalica del área postrema hace esta región de la
medula un aspecto clave en el control autonómico de varios sistemas fisiológicos,
incluyendo los sistemas cardiovasculares y los sistemas que controlan la alimentación y el
metabolismo. Presenta una pequeña población de pequeñas neuronas. Soma neural es
pequeño, mide de 8 a 15um de diámetro y tiene pocas dentritas proximales. Posee un
núcleo ovoide con un nucléolo, caracterizada por presentar unas invaginaciones en la
membrana nuclear Funciones del bulbo raquídeo.
El tallo cerebral está constituido por la médula oblongada, el puente (protuberancia) y el
mesencéfalo, y ocupa la fosa posterior del cráneo. Tiene una forma similar a un tallo, y
conecta la médula espinal estrecha con el prosencéfalo o cerebro anterior.
El tallo cerebral tiene tres funciones generales: a) actúa como conducto para las vías
ascendentes y descendentes que conectan la médula espinal con las diferentes partes de los
centros superiores en el prosencéfalo; b) contiene centros reflejos importantes asociados
con el control de la respiración y el sistema cardiovascular, y con el control de la
consciencia y c) contiene los importantes núcleos del III al XII pares craneales.
También llamado mielencéfalo, el bulbo raquídeo es una estructura subcortical situada en la
parte baja del tronco del encéfalo. Con una forma semejante a la de un cono, se trata de la
estructura del sistema nervioso que conecta el encéfalo y la medula espinal (médula
oblongada) limitado delimitado por la acusación de los haces piramidales y la protuberancia
se encuentran conexiones tanto motoras como sensoriales, pasado a través de los diferentes
tractos nerviosos. Se trata de un núcleo neurovegetativo, encargado del mantenimiento y
funcionamiento de los órganos de forma automatizada y ajena a la consciencia. Pirámides
bulbares y decusación piramidal: Localizan los haces de fibras nerviosas que conectan la
corteza con el bulbo y la espina dorsal. En esta zona se conecta el cerebro con el resto del
organismo, enviando información motora hacia fibras musculares repartidas por todo el
organismo. Las fibras cambian de lado, decusan las fibras motoras.
Los lemiscos son haces de fibras de fibras nerviosas cuya función, es transmitir la
información entre encéfalo, concretamente el tálamo y médula espinal. Información tipo
sensorial. Los haces de fibras de los lemniscos decusan, para la información sensorial.
Núcleo ambiguo: se inician los nervios vago, accesorio y glosofaríngeo, participan en el
control de la alimentación y la digestión, controlando los músculos de la faringe y laringe.
Así permite que traguemos y que la comida se mueva por el tubo digestivo.
Sirve como enlace entre el cerebro y cerebelo y médula, transmitiendo la información
nerviosa tanto sensorial como motora del resto del cuerpo.
I. ÓRGANOS CIRCUNVENTRICULARES
Los órganos circunventriculares (OCV) son estructuras cerebrales especializadas que se
localizan alrededor del tercer y del cuarto ventrículo. Se diferencian del resto del
parénquima cerebral porque son áreas altamente vascularizadas que no poseen barrera
hematoencefálica (BHE).
Estos órganos neurohemáticos se clasifican como sensoriales cuando contienen
neuronas que pueden recibir señales químicas desde la sangre. Por todo esto, los OCV
sensoriales posibilitan la comunicación entre la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el
parénquima cerebral. Se considera que existen ocho OCV: tres sensoriales, cuatro
secretorios y uno que aún no ha sido clasificado. Los OCV sensoriales incluyen al
órgano subfornical, el órgano vascular de la lámina terminalis y el área postrema (que
es el centro del vómito).
La neurohipófisis, la eminencia media, la glándula pineal y el órgano subcomisural son
los OCV secretorios. Entre sus funciones podemos describir el mantenimiento de la
homeostasis de los fluidos corporales, la regulación del reflejo del vómito, la regulación
cardiovascular y la generación de respuestas centrales febriles e inmunológicas.
Para cumplir con estas funciones, los OCV están conectados con el hipotálamo, el
bulbo y el eje hipotálamo–hipofisario. Son vulnerables a los gérmenes patógenos
circulantes y pueden ser portales para su entrada al sistema nervioso.
LOCUS CERÚLEO
El locus cerúleo ([TA]: locus coeruleus, locus cœruleus, también llamado locus caeruleus;
muchas veces abreviado como LC) es una región anatómica en el tallo cerebral involucrada
en la respuesta al pánico y al estrés. Su nombre en latín significa el sitio azul, que deriva de
la pigmentación ocasionada por el contenido de gránulos de melanina dentro de esta
estructura, motivo por el cual también es conocido como nucleus pigmentosus ponti. Esta
melanina se forma por la polimerización de la noradrenalina.
I. ANATOMÍA
Es un núcleo localizado en la región gris central en la parte dorsal de la protuberancia,
bajo el suelo del IV ventrículo.
II. FUNCIÓN
El locus coeruleus está involucrado en muchos de los efectos simpáticos durante el
estrés debido al incremento en la producción de noradrenalina.
Estudios recientes identifican este núcleo como un centro clave en los procesos de
vigilia.
Algunos estudios electrofisiológicos sustentan que el locus coeruleus es activado por
diversos estímulos estresantes y estímulos nociceptivos y también por estímulos
fisiológicos como hipotensión, la hipoxia y estimulación visceral que incrementan la
descarga de las neuronas de esta estructura. Cuando los modelos animales son
expuestos a estrés crónicamente, produce una mayor actividad sobre las neuronas
receptores del LC.
El locus coeruleus también ha sido involucrado en el trastorno por estrés postraumático
y en la fisiopatología de la demencia a través de la pérdida del estímulo noradrenérgico.
Científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva (en los
Estados Unidos) han propuesto una nueva teoría sobre el autismo, que sugiere que el
cerebro de las personas con esta enfermedad es estructuralmente normal, aunque
desregulado, lo que significa que los síntomas de esta dolencia podrían ser reversibles
ya que el autismo es un trastorno evolutivo causado por un daño en la regulación del
locus coeruleus. En su nuevo planteamiento, este equipo opina que, en el autismo, el
sistema LC-NA (locus coeruleus sistema noadrenérgico) está desregulado por la
interrelación de factores ambientales, genéticos y epigenéticos (sustancias químicas
presentes tanto dentro como fuera del genoma que regulan la expresión genética). Creen
que el estrés juega un papel central en la desregulación del sistema LC-NA,
especialmente en las etapas finales del desarrollo prenatal cuando el cerebro fetal es
particularmente vulnerable.
El Locus coeruleus también es conocido por ser el responsable de enviar respuestas al
cuerpo y estimular la función del organismo.
Un ejemplo de esto es cuando el cuerpo o el organismo de un individuo se ha
acostumbrado o se ha hecho adicto a algún tipo de Sustancia o droga, este se encarga de
emitir diferentes tipos de reacciones las cuales no están presentes en la función de un
organismo normal.
Cuando el organismo de una persona adicta a alguna sustancia como el alcohol o droga
se priva o se abstiene de ingerir una mínima dosis de la sustancia a la cual ya es adicta
se presentará el síndrome de abstinencia, esto sucede porque esa pequeña parte ubicada
en el tallo cerebral se estimula y a la vez se altera. el Locus coeruleus responderá
enviando múltiples reacciones al organismo de la persona tales como fiebres, dolor de
cabeza, escalofríos.
Una vez que una persona vuelve a ingerir una dosis de la sustancia que se ha abstenido
a consumir, el Locus coeruleus al instante borrará todo síntoma y respuesta de
abstinencia al organismo volviendo a la normalidad durante un periodo de 10-12 horas
(tiempo en el cual aparecen nuevamente los síntomas de la persona adicta).
III. ASPECTOS FISIOLOGICOS Y CLINICOS.
El Locus Coeruleus (LC), fue descrito por primera vez en 1809 por el neuroanatomista
alemán Reil. Su nombre proviene del latín y significa núcleo celeste, llamado así por su
tono azulado en tejidos humanos frescos, que se observa debajo del epéndimo del IV
ventrículo. La mitad de las neuronas noradrenérgicas del encéfalo están encerradas en
este pequeño núcleo, en la formación reticular del troncoencéfalo. Está compuesto por
18.000 células en cada lado y es la más extensa red de vías que emanan de cualquier
núcleo cerebral. Es el origen de virtualmente todas las aferencias noradrenérgicas al
cerebro.
Está localizado bilateralmente en la protuberancia (región gris central en el puente
rostrolateral, bajo el piso del IV ventrículo). También se le denomina "el núcleo
pigmentado de la protuberancia". Sus proyecciones alcanzan muchas áreas en el cerebro
anterior, cerebelo y médula espinal. Esta red le da al LC la capacidad anatómica de
integrar la actividad funcional de muchas regiones cerebrales e influir en la función
cerebral y su reactividad, en forma muy importante. Es el centro crucial de la atención.
Como en los textos de neurología la fisiología y clínica relacionada con este núcleo es
referida en forma mínima hemos estimado útil esta revisión.
Las neuronas del LC tienen tanto ramas axonales ascendentes como descendentes. Las
descendentes van a la médula (predominantemente por el cuerno ventral a través del
sistema coeruleoespinal) y al tronco cerebral mismo (especialmente al núcleo sensitivo
del trigémino). Las proyecciones ascendentes terminan en el diencéfalo (ampliamente
en el tálamo dorsal, con pequeñas proyecciones terminales en el hipotálamo), cerebelo,
base del cerebro anterior (incluyendo el hipocampo) y en el neocortex configurando una
extensa red. El LC recibe aferencias de muchas o posiblemente todas las modalidades
sensoriales de la periferia, a través de sólo dos entradas mayores, desde dos núcleos del
tronco encéfalo:
1. Núcleo Paragigantocelular (PGi) y
2. Núcleo Prepopositus Hipoglosi Prepositus (PrH; también llamado núcleo
accesorio del hipogloso, está situado por delante y un poco por fuera del núcleo
principal del hipogloso. Se extiende en plena formación reticular, desde la parte
anteroexterna del núcleo principal hasta la parte externa de la oliva).
El LC es activado por el dolor, la pérdida de sangre y el colapso cardiovascular; rara
vez es excitado por estimulos vegetativos no amenazantes. La importancia del
funcionamiento del LC para la supervivencia del organismo es sugerida por su tipo
de metabolismo energético, que es único y caracterizado por la relativa ausencia de
metabolismo aeróbico de la glucosa con un prominente catabolismo anaerobio y del
ciclo de las pentosas (ciclo en el cual la fijación de CO2 por moléculas de ribulosa
difosfato conduce a la formación de glucosa y sus derivados) lo cual le da una
mayor independencia de los sustratos que llegan por la sangre. Además, tiene la
particularidad de utilizar neuromelanina como forma alternativa del transporte de
electrones. Las neuronas LC son marcadamente homogéneas en sus características
de actividad eléctrica y muestran patrones muy similares en descargas espontáneas y
en aquellas evocada por estímulos
El LC es influído por dos clases de aferencias con sus respectivos grupos de
neuronas: aferencias excitatorias que median actividad evocada sensorialmente y
aferencias tónicamente inhibitorias según el estado de alerta y la conducta del
momento. Posiblemente estas aferencias provengan del núcleo PGi y PrH
respectivamente.
Para el estudio de las funciones del LC se han utilizado modelos animales,
especialmente ratas y primates ya que en estas especies el núcleo está compuesto
casi exclusivamente de neuronas noradrenérgicas (NA), lo cual es importante, pues
el interés principal en el LC humano se refiere a esta población celular. En otras
especies como el gato, el LC está compuesto de neuronas NA interdigitadas con
neuronas no NA.
IV. PARTICIPACION DEL LC EN ACTIVIDADES FISIOLOGICAS
i. RITMO CIRCADIANO: EL CICLO VIGILIA-SUEÑO
Las neuronas del LC poseen una actividad espontánea que varía según el estado del
ciclo vigilia - sueño. En ratas no anestesiadas, el LC descarga más rápidamente durante
la vigilia, más lento durante el sueño de ondas lentas (o no REM) y se vuelve
virtualmente silente durante el sueño paradojal o sueño REM (1). El estudio de la
actividad eléctrica de las neuronas del LC sugiere que este silencio, durante el sueño
REM se debería a inhibición activa de las neuronas, posiblemente desde el núcleo PrH,
pues son autoactivas en cortes cerebrales en ausencia de aferencias sinápticas
La actividad del LC varía en anticipación del siguiente estado del ciclo. Así, durante la
vigilia, la actividad de las neuronas del LC disminuye a medida que se acerca el sueño
de ondas lentas, y de la misma forma comienza a disminuir su actividad antes del paso
de sueño de ondas lentas a sueño REM. Si en cambio al sueño de ondas lentas sigue el
despertar, las neuronas del LC abruptamente descargan fásicamente 100- 500
milisegundos previos a la vigilia. La única excepción a esta anticipación del siguiente
estado lo constituye el paso de sueño REM a la vigilia. Las neuronas, retoman su
actividad de vigilia coincidente o un poco después de la cesación del sueño REM. De
esta forma, aunque la actividad anticipatoria del LC, durante la mayoría de las
transiciones del ciclo vigilia - sueño, es consistente con su rol en contribuir a
desencadenar el estado siguiente, este núcleo no es responsable del fin del sueño REM
sino de su inicio. La inhibición de las neuronas del LC evitaría que respondan a
estímulos ambientales, permitiendo que el sueño REM ocurra.
ii. EL ESTADO DE ALERTA
La hiperactividad del LC interrumpe actvidades automáticas que son incompatibles con
respuestas conductuales que requieren un alto grado de alerta e interacción con
estímulos ambientales. L a hipo o hiper función del LC influye la actividad sensorial y
motora, favoreciendo respectivamente a programas conductuales automáticos, o
respuestas a estímulos ambientales relevantes
La actividad del LC se ha monitorizado en primates no anestesiados. Aunque estos
animales no presentan ciclos normales de vigila - sueño bajo las condiciones
experimentales, se ha podido observar cambios en la actividad del LC en relación a
diferentes conductas durante la vigilia. Los períodos de actitud pasiva se acompañan de
una disminución en la descarga del LC, mientras que el estado de alerta se asocia con
incremento de la actividad. En la rata, estos cambios preceden a las variaciones
electroencefalográficas por algunos cientos de milisegundos
Durante el reposo, la descarga del LC en la rata disminuye en comparación con otros
momentos de vigilia sin haber cambios en el nivel de actividad electroencefalográfica.
Iguales resultados se observaron en primates. Esto indica que la descarga del LC está
reducida no solamente en períodos de sueño o somnolencia, sino que también durante
ciertas conductas, más automáticas, en las cuales los animales están despiertos, pero no
atentos.
En ratas y monos, la mayor descarga del LC ocurre asociada con repuestas conductuales
que orientan al animal hacia el entorno especialmente si interrumpen conductas
automáticas, como descansar o alimentarse.
Las neuronas del LC en ratas y monos responden también frente a estímulos no
nociceptivos. En ratas despiertas, la actividad del LC es marcadamente fásica,
respondiendo a estímulos simples de todas las modalidades sensoriales: auditiva, visual,
somatosensorial y olfatoria. Las respuestas fueron más consistentemente evocadas
mientras más relevantes fueron los estímulos.
La respuesta de las neuronas del LC es similar en monos. Sin embargo, mientras en la
rata una variedad de estímulos intensos provocaba respuesta la mayoría de las veces, en
el mono las respuestas se suprimen luego de los primeros estímulos. Sin embargo,
estímulos más significativos o inesperados, siempre fueron capaces de provocar
respuestas
Las respuestas del LC frente a estímulos sensoriales fueron mayores en vigilia si
interrumpían conductas de baja atención provocando una reacción conductual. En
cambio, fueron mucho menores durante el sueño de ondas lentas, y no hubo respuesta
durante el sueño REM. Se ha propuesto que la actividad del LC contribuiría a la
producción de un estado en que los estímulos sensoriales son más efectivamente
procesados, es decir, que haya una mayor alerta.
iii. TRASTORNOS NEUROLOGICOS
A. Epilepsia
Estudios en modelos genéticos de cepas de ratas con epilepsia asociada a déficits
noradrenérgicos, como también en casos de lesiones selectivas de neuronas
noradrenérgicas y/o sus vías, evidencian la regulación noradrenérgica de las crisis
convulsivas. La aparición de lesiones inducidas experimentalmente, mediante la
aplicación de fotoestimulación, es acelerada luego de la depleción farmacológica de
NE, lesiones del LC o a través de neurotoxinas específicas para las neuronas
noradrenérgicas. Se piensa que una reducción de la NE jugaría un rol importante en
la epileptogénesis, pues el umbral de los estímulos capaces de inducir convulsiones
estaría disminuído en ausencia de NE
B. enfermedad de parkinson
En ésta existe una disminución de dopamina en el cerebro junto a pérdida y
despigmentación en dos núcleos pigmentados del troncoencéfalo: substancia nigra y
LC. Es bien conocido el rol de la substancia nigra en las alteraciones motoras de esta
enfermedad. En cambio, aún no está establecido el papel del LC en las manifestaciones
psíquicas concomitantes.
C. Enfermedad de alzheimer
En ésta, la acumulación de ovillos neuro-fibrilares anormales se presenta, como es
sabido, en el hipocampo, neocortex, corteza olfatori, amígdala, núcleos basales del
cerebro anterior, rafe y también en el LC. El compromiso de este último puede explicar
la disminución del estado de alerta, la menor reacción a estímulos dolorosos y la
alteración del ciclo circadiano.
D. TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
a) LC Y CONSUMO DE DROGAS
El uso de opiodes exógenos provoca la activación del circuito neurológico
involucrado en el reforzamiento de mantener y repetir una actividad generadora
de recompensa placentera. Una vez que se accede a este sistema, por
administración exógena de drogas, el adicto experimenta algo que su cerebro
asemeja a eventos profundamente importantes como comer, beber o la
sexualidad ya que este circuito normalmente está reservado para recompensar
conductas específicas de supervivencia. Otras vías hacen que la privación sea
percibida como amenazante para la vida, y desencadenan las subsecuentes
reacciones fisiológicas y psicológicas que llevan a renovar el consumo de
opiodes.
El LC sería fundamental en gran parte del síndrome de privación. La
estimulación eléctrica del LC produce conductas, en primates, que si bien se
propusieron como modelos para la ansiedad o manía, también se asemejan a
conductas observadas durante la privación de opiodes en humanos. Mientras que
la administración aguda de morfina inhibe la actividad espontánea del LC y la
liberación de NE, la exposición crónica a la droga produce tolerancia y
dependencia en LC, si cesa el tratamiento con la droga, la actividad de las
neuronas del LC se incrementa mucho, por sobre los niveles basales. Además el
comportamiento temporal del síndrome de privación se correlaciona con el
grado de actividad del LC y los niveles celulares de enzimas y proteínas
mensajeras
Para la aparición del síndrome de privación parece ser crucial la aferencia del
núcleo Pgi, ya que no se observa activación del LC por privación de opiodesen
preparaciones aisladas del LC o con lesiones del núcleo Pgi. Así como los
opiáceos eliminan la alarma que acompaña al dolor, las lesiones del núcleo
glutaminérgico Pgi eliminaría las señales de alarma hacia el LC. Estas lesiones,
como también el bloqueo de los aminoácidos glutaminérgicos pueden suprimir
el síndrome de privación de opiáceos al evitar la actividad exagerada de las
neuronas del LC
El rol del LC en el síndrome de privación explicaría la efectividad del uso de la
clonidina, un estimulador de receptores alfa adrenérgicos (agonistas alfa-2), en
el tratamiento de la adicción a opiáceos. Tanto los autorreceptores opiáceos
como los autorrecep´tores alfa-2 adrenérgicos inhibirían al LC aguda o
crónicamente. Pero durante la deprivación de estas sustancias se produce
también un rebote de hiperactividad. El uso de clonidina que compensa la
deprivación de opiodes se ha extendido a la privación de otras drogas como el
alcohol, que comparten conductas similares a las causadas por la privación de
opiáceos
Respecto al efecto agudo del alcohol sobre el SNC también se ha implicado al
LC en los efectos psicológicos y conductuales de su abuso. Dosis de bajo grado
alcohólico deprimen la efectividad del LC evocada por estímulos nociceptivos, y
producen un aumento en la latencia de estas respuestas, es decir, tiene un efecto
analgésico, pero también la inhibición de este sistema LC, puede contribuir a la
alteración en la actividad conductual, que se observa con el etanol al disminuir
las respuestas adaptativas a estímulos externos inesperados, por ejemplo, al
conducir un vehículo.
b) ESTRES
Se ha demostrado que durante el estrés aumenta la degradación de la NE en
regiones cerebrales tales como la corteza e hipocampo, para los cuales el LC es
la única fuente de NE. Estos descubrimientos son apoyados por estudios en ratas
que demuestran aumento de la NE en el fluído extracelular del hipocampo
durante el estrés, y el aumento de la tirosina hidroxilasa (TH), una enzima
involucrada en la generación de NE
Estudios electrofisiológicos apoyan que el LC es activado por diversos
estresores como son los estímulos nociceptivos y también por desafíos
fisiológicos como la hipotensión, la hipoxia y la estimulación visceral que
incrementan la descarga espontánea de las neuronas del LC. Cuando los
animales son expuestos a estrés crónicamente, produce una mayor actividad
sobre las neuronas receptores del LC, incrementando la densidad d sus axones
terminales.
Aunque la activación del LC parecer ser un componente integral del estrés, el
circuito subyacente no ha sido elucidado. Se piensa que los estresores podrían
activar al LC a través de aferencias de aminoácidos excitatorios desde el núcleo
Pgi y la médula espintal ventrolateral. También la acetilcolina, serotonina y
numerosos péptidos, incluyendo sustancia P y encefalina, se han encontrado en
la zona dendrítica alrededor del LC y pudieran jugar un papel en la adaptación al
estrés. Recientemente también se ha sugerido la participación del factor
liberador de corticotropina (CRF) como neurohormona que está presente en los
axones que inervan al LC. Esta sustancia participaría en las respuestas al estrés
incluyendo efectos cardiovasculares, gastrointestinales y conductuales,
completamente distintos de su clásico rol endocrino dentro del eje hipotálamo-
hipofisiario. Por esto se propone que el sitio de integración para esta actividad
extrahipofisiaria del CRF podría ser el LC. En efecto, el CRF altera la actividad
de las neuronas del LC y la acción del estrés hemodinámico sobre el LC son
evitados usando antagonistas del CRF. Se ha comprobado que el CRF endógeno
es también necesario para la inducción de la enzima tiroxina hidroxilasa en el
LC que produce el estrés crónico, intermitente. La administración repetida del
CRF es suficiente para incrementar la expresión de esta enzima en animales no
estresados simulando condiciones de estrés.
c) Depresión
Como muchos antidepresivos aumentan la disponibilidad sináptica de la NE,
parecía interesante estudiar el rol del LC en la depresión. En ratas el tratamiento
crónico con antidepresivos tricíclicos, con inhibidores de la recaptura de
serotonina y con terapia electroconvulsiva, aumenta la NE del LC. La depresión
podría asociarse con una hipofunción del LC.
Se ha visto en personas que han cometido suicidio, el nivel de unión de
agonistas alfa-2 adrenérgicos (substancias inhibidoras del LC) está aumentando
en éste, sugiriendo que existiría una inhibición del LC en estas personas quienes
seguramente sufrían de depresión antes de quitarse la vida
Los niveles de CRF están aumentados en la depresión como en el estrés, lo que
provocaría una descarga persistentemente elevada del LC con una disminución
de las respuestas a estímulos sensoriales, explicándose así la condición de
subalerta y falta de concentración características de la depresión
d) Ansiedad
Se ha propuesto también al LC como mediador de la ansiedad y sus
manifestaciones conductuales, debido a que en monos aparecen expresiones de
temor al estimular el LC eléctricamente. Sin embargo, al realizar este mismo
experimento en tres pacientes con diversas afecciones neurológicas, con un
electrodo implantado permanentemente en el LC, se observó que los pacientes
no mostraron signos de ansiedad y se sintieron confortables. El único de ellos
que podía expresarse normalmente dijo experimentar una sensación de bienestar,
relajación, calidez y notoria claridad de pensamiento. Esto sugiere que el LC
podría en humanos, más bien, ocuparse del control del estado de alerta y
aprendizaje y no estar implicado directamente en los fenómenos relacionados
con la ansiedad
Fuentes bibliográficas.
i. https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/area-postrema
ii. https://www.studocu.com/es-mx/document/universidad-autonoma-de-
durango/neuroanatomia-i/apuntes/area-postrema-lectura/4964577/view
iii. https://asociacioneducar.com/organos-circunventriculares
iv. http://publicacionesmedicina.uc.cl/cuadernos/1997/pub_11_97.html
PREGUNTAS:
1. ¿Qué es el área postrema?
Es una estructura medular localizada en el tallo cerebral que controla el vómito.
2. ¿Qué es el “locus cerúleo”?
Es una región anatómica en el tallo cerebral involucrada en la respuesta al pánico y
al estrés.
