Universidad nueva san salvador

UNSSA

Catedra: Neuroanatomía

Catedrático: Dr. Leonardo Humberto Romero Taura

Alumno: Loida Abigail Salazar

Carnet: u20180180

Tarea: laboratorio de neuroanatomía

 LABORATORIO DE CORTEZA CEREBRAL

Marcar y delimitar:

[Link] visual primaria

[Link] de broca

[Link] motora primaria

[Link] sensitiva primaria

[Link] de Wernicke

[Link] auditiva primaria

[Link] olfatoria primaria

 LABORATORIO DE CORTEZA CEREBRAL
Describir y ejemplificar:

1. Lesiones del lóbulo parietal: es una lesión destructiva que afecta a la corteza de
asociación somestesica. Puede dejar intacta la propia área somestesica. En este
caso, se presenta un defecto en la comprensión del significado de la información
sensitiva llamado agnosia. En esta enfermedad, las conciencias de las
sensaciones generales persisten, pero resulta difícil encontrar el significado de la
información recibida en base a la experiencia previa.
2. Lesiones de la corteza visual: una lesión destructiva que afecta la corteza
estriada de un hemisferio causa un área de ceguera en el campo visual opuesto.
El tamaño y la localización del defecto los determinaran la extensión y la
localización de la lesión. Con una gran lesión unilateral en el lóbulo occipital (p.
ejemplo; un infarto causado por un trombo en la arteria cerebral posterior), la
visión central puede concentrarse. Esta observación clínica se conoce como
preservación macular (la macula lútea es la parte central de la retina que queda
en frente de la pupila). El área relativamente grande de la corteza que está
dedicada a la visión central puede quedar reducida parcialmente por la lesión.
También se ha sugerido que las anastomosis entre las ramas de las arterias
cerebrales media y posterior mantienen parcialmente la parte posterior del área
17 después de la oclusión de la arteria cerebral posterior. La corteza occipital y
la corteza parietal posterior adyacentes son necesarias para determinados tipos
de movimientos oculares y se ha sugerido que en algunos casos la preservación
macular es un artefacto de las pruebas causadas por los ligeros movimientos
incontrolables de los ojos del paciente durante el examen de los campos
visuales.

Agnosias visuales: las lesiones destructivas que afectan a la corteza de

asociación visual causan alteraciones que se atribuyen a un mal funcionamiento
de las vías de procesamiento ¿Dónde? ¿Qué? De la información visual. Las
lesiones bilaterales que afectan a las partes superiores del área 19 causan
orientación visual, con incapacidad para conocer la extensión del campo visual y
de percibir los objetos en movimiento. Una lesión en la parte superior del ovulo
occipital suele extender por la corteza de asociación visual adyacente del ovulo
parietal, lo que provoca apraxia ocular, que consiste en la incapacidad para
dirigir la mirada hacia un objetivo del campo visual seleccionado
conscientemente, debido a que los movimientos rápidos de los ojos (es decir, los
movimientos sacaditos) no son precisos. La apraxia ocular va asociada con
ataxia óptica, que es la perdida dela capacidad de llevar a cabo los movimientos
de las manos guiado por la vista. La combinación de desorientación visual,
apraxia ocular y ataxia óptica se conoce como síndrome de Balint. Una lesión en
la superficie inferior de la corteza occipital situada por delante del área visual
primaria causa acromatopsia adquirida, que consiste en la perdida de la visión en
color en las mitades contra laterales de los capos visuales de ambos ojos lo que
indica que esta parte de la corteza normal mente interviene en la visión en color.
La superficie inferolaterales del lóbulo tempo0ral (circunvoluciones
occipitotemporal medial y lateral y temporal inferior), también es corteza de
asociación visual. La estimulación eléctrica de esta región provoca alucinaciones
vividas de escenas del pasado, lo que indica que esta parte de la corteza
desempeña un papel en el almacenamiento y la recuperación de los recuerdos
visuales. La destrucción de las superficies inferiores del lóbulo occipital y lóbulo
temporal que va asociada a daños de la parte superior de la corteza de asaciones
visual causa agnosia visual aperceptiva, que pude tomar varias formas. Las
lesiones suelen ser bilaterales, pero algunas veces solo afecta al lado derecho.
Cuando el paciente tiene dificultades para reconocer caras familiares que ya
conocía, esta enfermedad recibe el nombre de prosopagnocia. La prosopagnocia
forma parte de un fallo más general para apreciar formas y los pacientes que la
padecen también son incapaces de construir dibujos simples juntando unas pocas
piezas. Otro tipo de agnosia aperceptiva es la incapacidad para reconocer
edificios u objetos familiares cuando se observan desde ángulos pocos usuales.
La parte posterior de la circunvolución occipitotemporal medial (circunvolución
fusiforme) se asocia especialmente con el reconocimiento de las caras y se
conoce como área facial fusiforme.
3- lesiones de la corteza auditiva: un ataque epiléptico que se origina en el área
auditiva primaria empieza con la percepción de un sonido rugiente que,
aparentemente, se origina en algún lugar contralateral con respecto al lóbulo
temporal afectado. En otros tipos de epilepsia del lóbulo temporal, el paciente no
localiza las alucinaciones auditivas en una u otra oreja.
a veces una lesión destructiva unilateral que afecta al área auditiva provoca
dificultades para interpretar una combinación compleja de sonidos, pero casi no
provoca disminución de la audición en oído contralateral. Las lesiones
bilaterales grandes que afectan a los lóbulos temporales son raras, pero pueden
causar sordera bilateral, entre otros síntomas.
Agnosia auditiva, la corteza de asociación auditiva dedicada a la percepción
más elaborada de la información acústica ocupa el suelo del surco lateral por
detrás del área auditiva, y la parte posterior del área 22 de Brodmann, en la
superficie lateral de la circunvolución temporal superior. En el hemisferio
cerebral izquierdo de la mayoría de la gente, la región de la corteza definida de
esta manera se conoce también como área de Wernicke y es de gran
importancia para las funciones del lenguaje. La destrucción bilateral de las
cortezas de asociación auditiva causa agnosia auditiva, en la que los pacientes
no conciben identificar sonidos complejos ni responder apropiadamente a los
mismos. En casos graves, no es posible distinguir el habla de otros estímulos
auditivos. Di la lesión de localiza en el hemisferio dominante para las funciones
del lenguaje (normalmente el izquierdo), el paciente tiene afasia receptiva. Una
lesión en el lado desecho puede provocar amusia, que es la perdida de la
capacidad de reconocer voces familiares y música ya conocida.
4- lesiones de la corteza motora, un pequeño tumor o una astía ósea generada
en una fractura de cráneo, por ejemplo, puede irritar de manera anormal el área
primaria. Las subsiguientes cicatrizaciones de tejido cortical causan episodios de
excitación anormales de las neuronas, con movimientos espasmódicos
involuntarios de la parte del cuerpo correspondiente. Este suele ser la boca, la
lengua o el pulgar, regiones que dan cuenta de la mayor parte del área de la
circunvolución precentral. Típicamente estos movimientos son el inicio de una
crisis jacksoniana. A medida que la actividad cortical anormal avanza por la
circunvolución precentral, tiene lugar una progresión de movimientos
espasmódicos de otro músculo, lo que acaba provocando convulsiones
generalizadas
Apraxia, el termino apraxia se refiere a un estado provocado por una lesión
cerebral que se caracteriza por un deterioro de la ejecución de los movimientos
aprendido en ausencia de parálisis. Existe una forma de apraxia que es debida a
una lesión del área promotora. La discapacidad incluye un deterioro funcional de
los músculos que actúan sobre las articulaciones proximales de las extremidades,
especialmente el hombre.
5- lesiones en área del lenguaje, dalo cortical causado por oclusión de vasos
sanguíneos.
Afasia, las lesiones que dañan las áreas del lenguaje o sus conexiones causan
afasia; hay distintos tipos de afasia dependiendo donde se localice la lesión.
Afasia receptiva está causada por una lesión del área receptiva del área
receptiva del lenguaje, la denominación de objetos y la repetición de una frase
expresada por el examinador. Los infartos que aíslan el área sensitiva del
lenguaje de la corteza parietal y temporal que lo rodea pueden causar afasia
anómica (síndrome del aislamiento). Este trastorno se caracteriza por habla
fluente pero llena de circunloquios, debido a la dificultad para encontrar las
palabras.
Afasia transcortical, algunos pacientes no pueden entender palabras y frases, y
tampoco puede producir un habla inteligible, pero son capaces de repetir
correctamente lo que examinador dice.
Afasia expresiva, (afasia de broca), que está causada por una lesión en el área
de broca del lóbulo frontal, se caracteriza por un habla dubitativa y
distorsionada, pero con una comprensión relativamente buena. Un paciente con
afasia de broca es consciente de que lo que dice no tiene sentido, pero un
paciente con una afasia receptiva habla fluidamente sin darse cuenta de que no
expresa palabras comprensibles.
Afasia transcortical de tipo expresivo (o motor), es provocada por una lesión
cortical anterior del área expresiva del lenguaje de broca. El deterioro del habla
espontanea se parece al de la fase de broca, pero el paciente es capaz de repetir
con precisión palabras o frases que dice otra persona.
Asia global, el termino se refiere a una perdida casi completa de la capacidad de
la comunicación tras la destrucción de la corteza de ambos lados de surco lateral.
Esta es una de las consecuencias de la oclusión de la arteria cerebral media.
Afasia de conducción, es causada por la interrupción del fascículo arqueado
que conecta las áreas de broca y Wernicke, en la que el paciente no repite bien la
frase que expresa el examinador, pero conserva una comprensión y un habla
espontanea relativamente buenas. La afasia también puede ser debida a lesiones
de la sustancia gris subcortical del hemisferio dominante para la lengua asociado
a disartria (atribuible a una falta de control de los músculos de la laringe y de la
boca) y la hemiparesia contralateral. La lesión suele localizarse lateralmente en
tálamo izquierdo y en la cabeza del núcleo caudado izquierda. Los pacientes
normalmente recuperan partes de sus funciones, incluso en los casos de afasias
graves. Esto se atribuye a que el hemisferio cerebral contralateral intacto asume
las funciones del lenguaje.