Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M.

Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M.

Dr. David Martínez Duncker R.
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- Fisiología Renal - 2010

Anatomía Fisiológica del Riñón

INTRODUCCIÓN
El 70% de nuestro organismo es agua y a pesar de esta proporción “constante” en condiciones
normales son muchos los mecanismos que intervienen en su regulación, entre éstos el sistema renal,
que posee una gran área de filtrado (glomérulo) con el fin regular la cantidad de algunos solventes y
solutos. Las variaciones diarias en la cantidad y composición de los alimentos y líquidos, requieren la
excreción de estos productos y de sus metabolitos en cantidades precisas que se equilibren con las
ingeridas. Los riñones actúan principalmente para mantener el volumen y la composición del medio
extracelular, pero el continuo intercambio de agua y de solutos a través de las membranas celulares,
permite que también contribuyan indirectamente a la regulación y tonicidad del líquido intracelular.

Los sistemas renal y urinario están constituidos por un grupo complejo de órganos que en conjunto se
encargan de filtrar los productos residuales de la sangre y de fabricar, almacenar y eliminar la orina.
Estos órganos son esenciales para la homeostasis, ya que mantienen el equilibrio hídrico, el equilibrio
acidobásico y la presión arterial. Los órganos fundamentales del sistema nefrourinario son los dos
riñones y la vejiga urinaria. Durante el proceso de filtración de los productos residuales de la sangre,
los riñones pueden exponerse a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas endógenas y
exógenas. De este modo, algunas células renales están expuestas a concentraciones mil veces
superiores a las sanguíneas. Los problemas que causan daños en los riñones pueden ser prerrenales
(afectan al aporte sanguíneo a los riñones), renales (afectan al propio riñón) o postrenales (afectan a
cualquier punto de la ruta que sigue la orina desde el riñón hasta la salida de la uretra). Los
problemas postrenales suelen ser de tipo
obstructivo; un punto de obstrucción muy
frecuente es la próstata, que se encuentra entre
la vejiga y la uretra. Cualquier trastorno
preexistente de la próstata, la vejiga o los
uréteres, en particular las infecciones, las
obstrucciones o los cuerpos extraños (como los
cálculos), puede comprometer la función renal y
aumentar la sensibilidad a los defectos
adquiridos o genéticos.

El riñón humano es un órgano complejo

cuya función consiste en filtrar los productos
residuales de la sangre y producir orina. Los dos
riñones desempeñan además otras funciones
vitales, como el mantenimiento de la
homeostasia y la regulación de la presión arterial,
la presión osmótica y el equilibrio ácidobásico.
Los riñones reciben el 25% del gasto cardiaco
total, lo que supone una exposición potencial a
las toxinas endógenas y exógenas. Los riñones
se sitúan a ambos lados de la columna vertebral
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en la parte inferior de la espalda. Cada uno de ellos pesa unos 150grs.

El riñón consta de tres capas: la corteza (capa exterior), la médula y la pelvis renal. La sangre fluye a
la corteza y la médula a través de la arteria renal, que se ramifica en arterias cada vez más
pequeñas. Cada una de las arterias termina en una unidad de filtración sanguínea denominada
nefrona. Un riñón sano contiene aproximadamente 1,200,000 nefronas, estratégicamente situadas
dentro de la corteza y la médula. Una nefrona está formada por el glomérulo (un grupo de vasos
sanguíneos muy finos), rodeado por la cápsula de Bowman (una membrana de dos capas), que
desemboca en un túbulo contorneado. El plasma, la fracción líquida de la sangre, es empujado a
través del glomérulo al interior de la cápsula de Bowman y pasa después, en forma de plasma
filtrado, al túbulo contorneado. Alrededor del 98-99% del agua y los nutrientes esenciales filtrados son
reabsorbidos por las células tubulares y pasan a los capilares que rodean el túbulo contorneado. La
sangre sin filtrar que permanece en el glomérulo, fluye también a los capilares y vuelve a la
circulación sistémica venosa. Las nefronas son conductos largos y serpenteantes compuestos por
varios segmentos, cada uno de los cuales desempeña diversas funciones relacionadas con el
mantenimiento de los mecanismos homeostásicos del organismo. Cada uno de los segmentos de la
nefrona tiene un aporte sanguíneo diferenciado que regula el gradiente iónico. Determinadas
sustancias químicas pueden influir directamente sobre segmentos específicos de la nefrona de forma
aguda o crónica, dependiendo del tipo y la dosis de la exposición xenobiótica. Según el segmento de
la microanatomía sobre el que actúe, pueden afectarse diferentes aspectos de la función renal.
Los vasos sanguíneos renales sólo irrigan los elementos glomerulares y tubulares, aportando los
productos residuales que hay que filtrar y absorbiendo nutrientes, proteínas y electrólitos, además de
suministrar el oxígeno necesario para la viabilidad del órgano. El 90 % del flujo sanguíneo se dirige a
la corteza, y el aporte disminuye gradualmente hacia la médula. Esa diferencia de flujo y la situación
de las nefronas son esenciales para el mecanismo de contracorriente, que concentra aún más la
orina ylas posibles nefrotoxinas.
El glomérulo se encuentra entre las arteriolas aferentes y eferentes. Las arteriolas eferentes
forman una red de capilares alrededor de cada unidad nefronal, con la excepción de la yuxtaposición
del túbulo distal junto a la irrigación aferente del glomérulo. Los túbulos próximales y distales,
inervados por los nervios simpáticos, responden a la estimulación vegetativa y a mediadores
hormonales como la vasopresina y la hormona antidiurética (ADH). Una zona conocida como mácula
densa, que forma parte del aparato yuxtaglomerular, produce renina, un mediador de la presión
arterial, en respuesta a los cambios osmóticos y de la presión arterial. Las enzimas hepáticas
convierten a la renina en angiotensina I (decapéptido) y posteriormente a nivel pulmonar ésta se
convierte en angiotensina II (octapéptido), que regula el flujo sanguíneo a los riñones, actuando
preferentemente sobre las arteriolas eferentes y las células mesangiales del glomérulo. El glomérulo
sólo permite durante la filtración el paso de proteínas de tamaño determinado con una carga definida.
La filtración del plasma está controlada por un equilibrio de las presiones oncótica e hidrostática. Los
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glucosaminoglucanos, unos azúcares especializados, proporcionan una carga aniónica negativa que
inhibe, por fuerzas electrostáticas, la filtración de las moléculas con carga negativa. El estrato
tricelular de la membrana basal glomerular presenta numerosos podocitos que aumentan la superficie
de absorción y forman los poros por los que pasa el filtrado. La lesión de la membrana basal
especializada o del endotelio capilar puede permitir el paso a la orina de albúmina (un tipo de
proteína) en grandes cantidades. La presencia en la orina de un exceso de albúmina o de otras
microproteínas es un indicador de lesión glomerular o tubular.
La angiotensina I es un decapéptido que resulta de la acción de la enzima proteolítica
renina sobre la prohormona angiotensinógeno, que se origina en el hígado. La enzima convertora de
angiotensina, que se encuentra sobretodo en tejido pulmonar, elimina el dipéptido terminal C (His-
Leu) de la angiotensina I y da lugar al octapéptido angiotensina II, que es la especie activa más
importante. Por último, a través de la acción de las aminopeptidasas se forma la angiotensina III de
siete aminoácidos.
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El intersticio renal es el espacio que existe entre las nefronas, y es mayor en la zona medular
central que en la corteza exterior. En el intersticio hay células intersticiales muy próximas a los vasos
medulares y a las células tubulares. Con el envejecimiento pueden proliferar las células intersticiales
de la corteza, con la formación de fibrosis y cicatrices. Las células intersticiales contienen gotitas de
lípidos y pueden participar en el control de la presión arterial mediante la liberación de factores de
relajación o constricción vasculares. Las alteraciones crónicas del intersticio pueden afectar al
glomérulo y los túbulos, y a la inversa. Por consiguiente, en las nefropatías terminales cuesta a veces
definir con exactitud los mecanismos histopatológicos de la insuficiencia renal.

APARATO URINARIO
El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El
tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere a la
uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante
la excreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número de sustancias son
conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el producto final,
la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente.

NEFRONA
Los riñones son órganos pares que se encuentran en el espacio retroperitoneal contra la
pared abdominal posterior. Aunque su peso es de sólo 300 gramos (alrededor de 0.5% del peso
corporal), reciben 20 a 25% del gasto cardiaco total.
La nefrona, compuesta de un glomérulo a través del cual se filtra el líquido desde la sangre
(filtración glomerular) y un tubo largo, en el que el líquido filtrado (reabsorción y secreción tubular) es
convertido en orina, en su camino hacia la pelvis renal.
La sangre entra en el glomérulo a través de la arteriola aferente y sale por la eferente.
El glomérulo que mide 200micromm, es una red de hasta 50 capilares paralelos que se ramifican y
anastomosan, recubiertos por células epiteliales y encerrados en la cápsula de Bowman. La presión
de la sangre en el glomérulo determina que el líquido se filtre hacia la cápsula de Bowman, pasando
después al túbulo proximal (ultrafiltrado), que se sitúa en la
corteza renal junto a los glomérulos.
Desde el túbulo proximal, el líquido pasa al asa de Henle, que penetra profundamente en el riñón.
Cada rama tiene a su vez una parte descendente y otra ascendente. La pared de la rama
descendente y de la parte inferior de la ascendente es muy delgada y se le llama porción fina del asa
de Henle.
A medida que la rama ascendente se dirige a la corteza, su pared se vuelve gruesa y se le llama
porción ascendente del asa de Henle.

Tras pasar por esta estructura el líquido entra en el túbulo distal, el cual, como el proximal, se
encuentre en la corteza renal. Aquí en la corteza se unen varios túbulos dístales (hasta 8), para
formar el túbulo colector cortical (túbulo colector), cuyo extremo se aleja hacia la corteza y penetra en
la médula, convirtiéndose en el túbulo colector medular (tubo colector).

Los túbulos colectores se van uniendo para formar unidades cada vez más grandes que penetran
hacia la médula, en paralelo con las asas de Henle. Los más grandes drenan en la pelvis renal a
través de las puntas de las papilas renales. Estas son proyecciones cónicas de la médula que
protruyen en los cálices renales, que son a su vez prolongaciones de la pelvis renal.
En cada riñón hay aproximadamente 250 túbulos colectores grandes, transportando cada uno de
ellos la orina de unas 4000 nefronas.

A medida que el FG fluye por los túbulos, hasta un 99% de agua y cantidades variables de solutos se
reabsorben habitualmente hacia el sistema vascular, secretándose algunas sustancias desde el
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propio sistema vascular hacia la luz tubular. El agua restante y las sustancias disueltas en ella
constituyen la orina.

TÚBULOS
Esta estructura tubular se halla constituida por una lámina basal recubierta en su interior por una sola
capa de células cuya forma, tamaño y características varían a lo largo de su trayecto. El túbulo se
compone de varios segmentos: proximal, asa de Henle y distal. El túbulo proximal nace en el polo
urinario y tiene una primera porción tortuosa situada íntegramente en la región cortical (túbulo
contorneado proximal) seguida de una segunda porción recta que desciende hacia la región medular
(rama gruesa descendente). Las células del epitelio tubular proximal son cuboides y se caracterizan
por las abundantes microvellosidades de la membrana celular en contacto con la luz tubular, lo que
confiere a este segmento una gran superficie para el transporte de sustancias capaces de ser
reabsorbidas. El asa de Henle está constituida por una rama delgada descendente y una rama
delgada ascendente, ambas provistas de un epitelio aplanado. Las nefronas superficiales tienen un
asa de Henle de corto recorrido, mientras que en las nefronas yuxtamedulares dicha asa es larga y
profundiza en la médula casi hasta alcanzar la papila renal. Esta disposición particular reviste un
importante papel en el mecanismo multiplicador a contracorriente. El túbulo distal se compone a su
vez de tres porciones: una ascendente (rama gruesa ascendente), la mácula densa y una porción
tortuosa situada íntegramente en la región cortical (túbulo contorneado distal). Esta última drena su
contenido en el denominado tubo colector, estructura tubular que recoge la orina procedente de
varias nefronas y desemboca en la papila renal. El tubo colector, cuyo epitelio se compone de dos
tipos de células (células claras y células oscuras o intercalares), desempeña un papel decisivo en los
mecanismos de concentración y dilución de la orina.

Túbulos colectores
1.- Túbulos colectores corticales: presentan dos
tipos de células cuboideas: células principales y
células intercalares o intercaladas. Las células
principales tienen núcleos ovales en posición
central unas cuantas pequeñas mitocondrias y
escasas microvellosidades cortas, sus membranas
basales ponen en manifiesto varios repliegues. Las
células intercaladas tienen varias vesículas
apicales, micropliegues sobre su plasmalema apical
y abundancia de mitocondrias; sus núcleos son
redondos de localización central.
2.- Túbulos colectores medulares: la región e este
túbulo que se encuentra en la zona externa de la
medula presenta células principales e intercaladas,
pero la región dentro de la zona interna de la
medula tiene solo células principales.
3.- Túbulos colectores papilares: presentan
solamente células principales cilíndricas altas.
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FILTRACION GLOMERULAR (FG)

- El FG medio en un individuo de 70Kg es de 125 ml/min (guarda una estrecha correlación con la
superficie corporal), los valores en la mujer son aproximadamente 10% menores, aún cuando se
corrigen a la superficie corporal.
-
El FG es de 125ml/min ó 7.5L/hr ó 180L/día, pero el volumen de orina producido en un día es de 1
litro. Así, el 99% del Filtrado Glomerular se reabsorbe a la circulación sistémica.
-
A 125ml/min, los riñones filtran 4 veces el total de líquido del cuerpo, 15 veces el volumen extracelular
y 60 veces el volumen plasmático total.
-
En reposo el riñón adulto recibe 1.2-1.3 litros de sangre/minuto, o el 25% del gasto cardiaco total.

INERVACIÓN RENAL

Los nervios renales entran a los riñones junto con las arterias. Estos contienen principalmente fibras
postganglionares simpáticas eferentes y menos aferentes y colinérgicas del vago.

La inervación simpática preganglionar viene de los segmentos torácicos inferiores y lumbares

superiores de la médula espinal, y los cuerpos celulares de las neuronas postganglionares están en la
cadena ganglionar simpática superior mesentérica y a en las arterias renales.
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Las fibras simpáticas están distribuidas en las arteriolas eferentes y aferentes, en las túbulos
proximal y distal y en las células yuxtaglomerulares. También existe una inervación
noradrenérgica en la porción gruesa ascendente del asa de Henle.

VASOS LINFÁTICOS
Los riñones tienen un abundante drenaje linfático que drenan a través de los conductos torácicos a la
circulación venosa, en el tórax.

CÁPSULA
La cápsula renal es delgada pero resistente. Si hay edema renal, la cápsula limita la inflamación y la
presión tisular (presión renal intersticial) aumenta. Este proceso disminuye el FG y prolonga la anuria
en la insuficiencia renal aguda.

FLUJO SANGUÍNEO RENAL

Los riñones son órganos cuya estructura circulatoria se considera terminal y segmentada. De
la arteria renal respectiva, se desprenden las arterias segmentarias, las arterias interlobares,
posteriormente arterias arqueadas (arcuatas) e interlobulares, de donde se desprenden las arteríolas
aferentes hacia el ovillo glomerular.

La arteriola aferente se subdividirá en numerosos ovillos capilares intraglomerulares, que

convergerán a su vez en la arteriola eferente, a la salida del glomérulo renal, para continuarse
posteriormente en el sistema capilar peritubular, que irriga los túbulos renales. Este verdadero
sistema portal arterial renal comunica en serie un sistema
capilar intraglomerular,
diseñado evolutivamente para
cumplir con el proceso de
filtración y un sistema capilar
peritubular, diseñado
fundamentalmente para
la absorción.

El flujo sanguíneo en la corteza renal es mucho mayor que en la médula.

 CORTEZA: 4-5ml/gr de tejido renal/min. = 93% del flujo sanguíneo.

 MEDULA EXTERNA: 0.2ml/gr/min. = 6% del flujo sanguíneo.

 MEDULA INTERNA: 0.03ml/gr/min. = 1% del flujo sanguíneo.

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Gasto Cardiaco / Peso Órgano

PRESIÓN RENAL REGIONAL

Cuando la presión arterial media es de 100mmHg, la presión capilar glomerular es de aproximada-

mente 45mmHg, en situaciones normales (± 40% de la T/A sistémica).

La presión desciende de 1-3mmHg al pasar por el glomérulo, descendiendo más al pasar por las
arteriolas eferentes, hasta alcanzar los capilares peritubulares, en donde la presión es de 8mmHg.

La presión en las venas renales es de ± 4mmHg.

Tabla comparativa del flujo renal vs. otros órganos:

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La determinación de la creatinina sérica es superior a la de urea o al nitrógeno ureico (BUN) como

indicador del filtrado glomerular, dado que no está influida por la ingesta proteica o por la existencia
de deshidratación. Mayor información se obtiene con la determinación del aclaración de creatinina,
que se obtiene habitualmente a partir de la creatinina sérica y la excreción urinaria de creatinina en
orina de 24 horas.
En los casos en los que dicha recogida es problemática, se han desarrollado varias fórmulas que
permiten la estimación a partir de la creatinina sérica. De entre ellas destacan dos por haberse
demostrado una buena correlación con el filtrado glomerular, la fórmula de Cockroft y Gault y la
fórmula modificada del Modification of Diet in Renal Disease.
La presencia de insuficiencia renal ligera se ha definido recientemente por valores de creatinina
iguales o superiores a 1.5mg/dl en los varones y 1.4 mg/dl en las mujeres, o por un filtrado glomerular
estimado inferior a 60ml/min. Estos valores deben considerarse trastornos clínicos asociados. No
obstante, elevaciones de la creatinina de menor grado (entre 1.3 y 1.5 en los varones y entre 1.2 y 1.4
en las mujeres) se asocian con un incremento del riesgo cardiovascular en el hipertenso y se
consideran lesión de órgano diana.
Cockroft DW, Gault MH. Prediction of creatinina clearance from serum creatinina. Nephron. 1976;16:31-41.
Levey AS, Bosch J, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. For the Modification of Diet in Renal Disease Study Group. A more accurate
method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinina: a new prediction equation. Ann Intern Med. 1999;130:461-70.

Fórmulas de estimación del filtrado glomerular:

Determinaciones de Creatinina
1.- Creatinina en orina de 24 horas, 2.- Creatinina sérica
• Depuración de creatinina (Estimación)
(Hombres) Clcr = (140-Edad) Peso ideal (Kg) 72 x Creatinina sérica.
(Mujeres) Clcr = Clcr Hombre x 0.85.
Valores normales de creatinina:
• Creatinina sérica: 0.5-1.4 mg/dL.
• Creatinina en orina de 24 horas: 1000-2000 mg/24 horas
• Depuración de creatinina: 85-125 mL/min (hombres); 75-115 mL/min (mujeres)
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Depuración de Creatinina

Es una medida fiel de la filtración glomerular que tiene el inconveniente de requerir

recolección exacta de la orina emitida durante doce o veinticuatro horas.

Fórmula para calcular la depuración de creatinina:

Donde:
DCr= depuración de creatinina
CrU= creatina urinaria (mg%)
VUM= volumen urinario minuto
CrP= creatinina plasmática (mg%)
SC= superficie corporal (m2)

Valor normal: 55 ± 10 ml/minuto/m 2 SC.

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REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO RENAL

 Las catecolaminas ejercen un efecto vasoconstricción potente en las arterias eferentes e

interlobulillares.

 La angiotensina II posee un efecto vasoconstrictor selectivo en las arteriolas eferentes.

 Las prostanglandinas aumentan el flujo sanguíneo en la corteza y lo disminuyen en la médula.
 La acetilcolina produce vasodilatación renal.
 La dopamina es un potente vasodilatador renal (dosis dopaminérgicas: 3 microgr/Kg/min). Actúa
directamente sobre el epitelio tubular reduciendo la reabsorción de Na+Cl-, actuando como un
agente natriurético.
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CONSUMO RENAL DE OXÍGENO

 Es de aprox. 18ml/min. El flujo sanguíneo por gramo de tejido es muy grande, por lo tanto la
diferencia A-V de O2 es de tan solo 14ml/l de sangre.
 El consumo de O2 de la corteza es de 9ml/100gr/min y el de la médula interna es de
0.4ml/100gr/min.
 El líquido tubular pasa por la médula al dirigirse hacia la pelvis renal, así la PO2 urinaria también
es baja.
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En los seres humanos alrededor del 80% del flujo sanguíneo renal (FSR) se destina a la corteza, lo
que equivale a 400-500ml/100gr/min. Es necesario un flujo sanguíneo cortical elevado para que se
produzcan las funciones reguladora y excretora propias de esta zona.
La sustancia medular externa recibe alrededor del 15% del FSR total; a diferencia de la medular
interna que tiene una irrigación relativamente escasa comprendiendo sólo el 1-3% del mismo. Para
que el riñón pueda concentrar la orina debe existir un aumento progresivo de la hipertonicidad en la
médula; en ésta la osmolalidad varía entre 300mOsm/kg en la unión corticomedular, y 1200mOsm/kg
al final de la sustancia medular interna.

A su vez para establecer y mantener este gradiente osmótico, es esencial el mecanismo de

contracorriente que existe en los túbulos renales y vasos sanguíneos de la médula, así como el bajo
flujo sanguíneo que hay en la sustancia medular interna (<15ml/100gr/min). La presencia en la
médula renal de un flujo sanguíneo con valores más elevados provocaría la eliminación de los solutos
y la desaparición del gradiente osmótico.

Características Idóneas de las Sustancias Utilizables para Determinar la Filtración Glomerular

a Través del Aclaración o Depuración:
 Que se filtre fácilmente (que no estén ligadas a proteínas plasmáticas o que se degraden en el
proceso de ultrafiltración)
 Que no se reabsorban o secreten por los túbulos renales.
 Que no sean metabolizadas.
 Que no se almacenen en el riñón.
 Que no sean tóxicas.
 Que no alteren la tasa de filtrado.
 Preferentemente fáciles de medir en plasma y orina.
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Agentes que Causan Contracción o Relajación de las Células Mesangiales

CONTRACCIÓN RELAJACIÓN

Angiotensina II Péptido atrial natriurético

Vasopresina Dopamina
Norepinefrina AMP cíclico
Factor activador plaquetario
Factor de crecimiento plaquetario
Tromboxano A2

Leucotrieno C y D
Histamina

Factores que Afectan el Filtrado Glomerular

 Cambios en el flujo renal.
 Cambios en la presión hidrostática capilar glomerular.
o Cambios en la presión arterial.
o Constricción arteriolar aferente o eferente.
 Cambios en la presión hidrostática de la cápsula de Bowman.
o Obstrucción uretral.
o Edema renal con repercusión en la cápsula.
 Cambios en la concentración de las proteínas plasmáticas.
o Deshidratación, hipoproteinemia, etc. (factores menores).
 Cambios en el coeficiente glomerular de ultrafiltración (Kf).
o Cambios en la permeabilidad glomerular capilar
o Cambios en el área efectiva de filtración.
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AVP: ArgininaVasopresina
(Hormona antidiurética exógena)
ARF: Acute Renal Failure
GFR: Glomerular Filtration Rate

La Hormona Antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP), es una hormona liberada

principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo. También
conocida como argipresina.
Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su
volumen, estimulando la reabsorción de agua y sales. Recibe su nombre de esta importante función
como regulador homeostásico de fluídos. También tiene funciones en el cerebro y en los vasos
sanguíneos.
Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos:
NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2
Las vasopresinas son hormonas péptidas producidas en el hipotálamo. La mayoría se
almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria (neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en
la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro. La
vasopresina está en elevadas concentracines en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son
núcleos catecolaminérgicos.
FUNCIONES:
 Actúa en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua (mayor
expresión de canales de acuaporina en membranas). Este aumento de la reabsorción provocará:
 disminución de la osmolaridad plasmática,
 aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del
gasto cardíaco (GC).
 La vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas concentraciones
de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa
para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratación los niveles
de vasopresina están altos: para así evitar perder más agua.
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 Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (via IP3) y por ello un
aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).
 Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas
que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las
neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y
se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas
mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico
y paraventricular.
 Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión sanguínea y actúa
como agente antipirético y analgésico.
 Ha sido implicada en la formación de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imágenes,
memoria a corto y largo plazo, aunque el mecanismo todavía no ha sido aclarado. Estos hallazgos
resultan controvertidos.
 El consumo de alcohol hace que esta hormona se
inhiba y no se produzca la reabsorción del agua.
Esta agua es desechada por la orina, razón por la
cual se acude tanto al servicio cuando se bebe
alcohol.
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FUNCIONES DEL RIÑÓN

 Regulación del volumen y composición del líquido corporal.
 Equilibrio ácido-básico.
 Metabolismo y excreción de materiales no esenciales, incluso drogas.
 Elaboración de renina, la cual participa en los mecanismos reguladores extrarrenales.
 Función del glomérulo y los túbulos

La filtración glomerular produce cerca de 180 litros de líquido glomerular cada día. La filtración no
requiere gasto de energía metabólica, sino que se debe a un equilibrio entre la fuerza hidrostática y
oncótica. La membrana glomerular tiene poros de carga negativa que permiten el paso de agua y
iones de carga negativa menores de unos 40 (peso molecular menor de 15000). Las sustancias
entre 40 y 80 (peso molecular aproximado de 40 000) pasan de manera ordinaria, si tienen carga
neutra. Las sustancias mayores de 80 no se filtran. El índice de filtración glomerular normal es de
125 ml por minuto.
La función tubular reduce los 180 litros de líquido filtrado por día hasta cerca de un litro diario de
líquido excretado; altera su composición por medio de transporte activo y pasivo. El transporte es
pasivo cuando se debe a fuerzas físicas, como gradientes eléctricos o de concentración. Cuando el
mecanismo de transporte se realiza en contra de gradientes electroquímicos o de concentración, se
requiere de energía metabólica y el proceso se denomina transporte activo.
Las sustancias pueden reabsorberse o secretarse a través de los túbulos; ambos procesos pueden
ser activos o pasivos. También, es posible que las sustancias se muevan en ambas direcciones por
medio de transporte tanto activo como pasivo. La dirección del tránsito de las sustancias que se
reabsorben es del túbulo al intersticio y a la sangre; las sustancias que se excretan tienen un tránsito
inverso. La secreción es la principal vía de eliminación para fármacos y toxinas, específicamente
cuando están unidos a proteínas plasmáticas.

Concentración y dilución de la orina

Las asas de Henle permiten la formación de orina hipertónica en relación con el plasma.
Mientras mayor sea la longitud de las asas, la orina puede concentrarse más. La producción de orina
hipertónica requiere de la presencia y función normal de asas de Henle. Para una mayor eficiencia del
mecanismo de concentración de la orina en los túbulos se requiere del transporte activo de iones y
del equilibrio osmótico del agua. El transporte pasivo de agua se conoce como multiplicación de la
concentración a contracorriente.
A partir del glomérulo, el equilibrio de las fuerzas hidrostática y oncótica favorece la filtración
del plasma a un ritmo cercano a 180 litros por día. En el túbulo contorneado proximal, el sodio pasa
de manera pasiva a favor de un gradiente de concentración hacia el ambiente deficiente de sodio de
las células que recubren el túbulo contorneado proximal. El cloro lo sigue de manera pasiva para
mantener la neutralidad eléctrica, al igual que el agua, como respuesta a los gradientes osmóticos. En
seguida, el sodio se transporta activamente contra un gradiente de concentración hacia el intersticio
renal.
Este proceso depende de la bomba intracelular sodio-potasio-ATPasa activada por el sodio,
intercambia el sodio intracelular por el potasio extracelular. De nuevo, el cloro y el agua pasan en
forma pasiva. Posteriormente, cerca de 75% del líquido del filtrado tubular regresa a la circulación a
través de los capilares peritubulares sin un cambio neto en la actividad osmótica.
A nivel de la rama ascendente delgada de Henle, la nefrona alcanza el tejido medular cuyo
intersticio es hipertónico. El agua se mueve a favor de este gradiente osmótico, pero las células son
poco permeables al sodio e incapaces de realizar un transporte activo; el sodio permanece dentro del
túbulo. Para el momento en que se revierte el flujo en la rama ascendente del asa de Henle, el
volumen del líquido tubular ya disminuyó y su osmolalidad aumentó de manera significativa. La
porción delgada de la rama ascendente es impermeable al agua, pero existe cierta difusión y
transporte activo de sodio y cloro. La parte gruesa de la rama ascendente también es impermeable al
agua, pero permite el transporte activo del cloro y el movimiento pasivo del sodio. Este mecanismo de
transporte activo del cloro es la fuerza que impulsa la concentración y dilución de la orina.
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Para el momento en que el líquido tubular llega al túbulo contorneado distal, su volumen sólo
se aproxima al 15% del líquido filtrado original y es hipertónico en relación con el intersticio. Las
células del túbulo contorneado distal y de los túbulos colectores responden a los estímulos
hormonales; cuando la hormona antidiurética (ADH) se eleva, el agua sale de los túbulos y regresa a
la circulación. Lo que permanece es un líquido rico en urea. Para el momento en que el líquido tubular
llegó al punto medio del túbulo contorneado proximal, éste ya se encuentra de nuevo en la zona
cortical; la diferencia osmótica entre el túbulo y el intersticio cortical es pequeña. El transporte activo
de sodio y el movimiento pasivo del agua continúan y sólo dejan de 5 a 8% del líquido del filtrado
original dentro de los túbulos. Al entrar a los túbulos colectores que responden a la ADH y descender
de nuevo hacia el tejido medular, el agua pasa al intersticio hipertónico. El líquido tubular que entra
por último a la pelvis renal
representa sólo cerca de 0.5%
del líquido filtrado original.

Se muestran los mecanismos de

filtración, reabsorción y excreción
de distintas sustancias por los
riñones:

Flujo sanguíneo renal y concentración urinaria

El flujo sanguíneo renal que se aproxima a 1200ml/min se conserva autorregulado con presiones
sanguíneas de 80-180mm Hg. El flujo sanguíneo de la corteza, médula externa e interna, tiene una
relación distintiva con la función. La corteza requiere cerca de 80% del flujo sanguíneo para mantener
sus funciones excretoras y reguladoras y la médula externa recibe el 15%. La porción interna de la
médula recibe un pequeño porcentaje del flujo sanguíneo; un flujo mayor eliminaría los solutos que
explican la alta tonicidad (1200mosm/kg) de la médula interna. Sin esta hipertonicidad, no sería
posible la concentración urinaria.
El control del flujo sanguíneo renal se da por medio de influencias hormonales y neurales
intrínsecas y extrínsecas; el objetivo principal de la regulación del flujo sanguíneo es mantener el
índice de filtración glomerular. Como se mencionó, la actividad vasoconstrictora del simpático es
importante, pero el estado normovolémico y sin estrés mantiene un tono simpático basal bajo.

Bajo estrés leve a moderado, el flujo sanguíneo renal disminuye un poco, pero las arteriolas aferentes
se constriñen, lo que conserva el índice de filtración glomerular. Durante periodos de tensión intensa
(hemorragia, hipoxia, sepsis, procedimientos quirúrgicos mayores) disminuyen tanto el flujo
sanguíneo renal como el índice de filtración glomerular como consecuencia de la hiperactividad del
simpático. Este fenómeno también se observa cuando se administran concentraciones altas de
adrenalina o noradrenalina.
Procesos renales básicos que determinan la composición de la orina. La tasa de excreción urinaria de una sustancia es
igual a su tasa de filtración menos su tasa de reabsorción más su tasa de secreción desde la sangre de los capilares
peritubulares al interior de los túbulos
El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene efecto sobre el flujo sanguíneo renal. La
renina, una enzima proteolítica que se forma en la mácula densa del aparato yuxtaglomerular, actúa
sobre el angiotensinógeno en la circulación para formar angiotensina I. Las enzimas en el pulmón y
en el plasma transforman a ésta en angiotensina II, un potente agente presor y vasoconstrictor renal
(en especial de la arteriola eferente), además de que es un factor liberador de aldosterona. Los
estímulos para la liberación de renina incluyen el contenido tubular de sodio, niveles de
catecolaminas, actividad simpática y tono arteriolar aferente. Durante los períodos de estrés, las
concentraciones de angiotensina se elevan y contribuyen (junto con el estímulo simpático y nivel de
catecolaminas) a disminuir el flujo sanguíneo renal.
También se encuentran prostaglandinas dentro del riñón. Las prostaglandinas son mediadores
intrínsecos del flujo sanguíneo y producen vasodilatación.
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La sangre fluye hacia la médula a través de los vasos rectos, los cuales son continuación de
las arteriolas eferentes glomerulares yuxtamedulares. Los haces de vasos rectos no descienden a la
profundidad de la médula y la porción interna de ésta sólo recibe de 1 a 3% del flujo sanguíneo renal.
La disposición en asa de los vasos rectos funciona como un intercambiador de contracorriente. El
agua sale de la rama descendente y entra a la rama ascendente más hipertónica, lo que constituye
una derivación de la médula interna. Los solutos medulares viajan en dirección contraria, salen de la
rama ascendente hipertónica y entran a la parte descendente de menor tonicidad. De esta forma, se
mantiene un gradiente osmótico; la punta de la papila renal tiene una osmolalidad de 1 200
miliosmoles por kilogramo.

DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y OLIGURIA

La respuesta inicial a la disminución del flujo sanguíneo renal es conservar la ultrafiltración por
medio de una redistribución del flujo
sanguíneo hacia los riñones,
vasodilatación arteriolar aferente
selectiva y vasoconstricción de las
arteriolas eferentes. La
hipoperfusión renal también
ocasiona absorción activa de sodio
y absorción pasiva de agua en la
rama ascendente del asa de Henle.
Los mecanismos compensadores
simpático-suprarrenales
redistribuyen el flujo sanguíneo a
partir de la capa externa de la
corteza a la capa interna de ésta y a
la médula. Si la hipoperfusión
persiste o empeora a pesar de los
mecanismos compensadores
iniciales, al tiempo que se reabsorbe
el sodio en la rama ascendente, el
aumento de sodio se transporta a la
mácula densa, lo que produce
vasoconstricción de las arteriolas
aferentes y disminución en el filtrado
glomerular. Con la disminución del
índice de filtración glomerular, llegan
menos solutos a la rama
ascendente del asa y como hay un
menor aporte de solutos, se
reabsorben menos (ya que es un proceso que requiere energía). De esta manera, se requiere menos
oxígeno y el efecto neto es que la vasoconstricción de las arteriolas aferentes disminuye los procesos
que consumen oxígeno.
Sin embargo, el resultado final es la oliguria. La oliguria es el signo que refleja la disminución
en el flujo sanguíneo renal y en el aporte de oxígeno y es resultado de los mecanismos
compensatorios diseñados para prevenir el daño renal isquémico. Se representan los mecanismos
renales que se desencadenan ante una disminución de la presión arterial.
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FUNCIÓN DE LA NEFRONA

Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:

1. Excreción de productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, fósforo, etc.).
2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida.
3. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.
4. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema RAA, síntesis de
eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es
decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de una
orina de composición adecuada a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en el
glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de modificar
la composición de dicho ultrafiltrado hasta formar
orina de composición definitiva, que se elimina a
través de la vía excretora al exterior.

MECANISMOS DE DEPURACIÓN:
1. Filtra una gran proporción de plasma a partir de la
sangre que fluye por los glomérulos, ± 1/5 parte de la
misma, determinando el paso de un ultrafiltrado
hacia el sistema tubular.
2. A medida que el filtrado fluye a través de los
túbulos, las sustancias de desecho permanecen en
la luz tubular mientras que el resto, especialmente el
agua y muchos electrólitos, son reabsorbidos de
nuevo hacia el plasma a nivel de los capilares
peritubulares.
3. Secreción tubular: directamente desde el plasma
hacia el espacio tubular, directamente a través de las
células epiteliales tubulares.
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ESTRUCTURA DEL GLOMÉRULO

La barrera de filtración glomerular consiste en:

Endotelio, con sus poros grandes,

Membrana basal y
Diafragmas entre los pedicelios.

Comparada con la barrera de cualquier capilar, esta barrera combina una alta permeabilidad hídrica
con una baja permeabilidad a proteínas plasmáticas.
La barrera para las macromoléculas es selectiva respecto a
tamaño y carga (proteínas polianiónicas).
La eliminación experimental de la carga negativa implica
aparición de proteinuria.

Por otra parte, la densa red de la membrana basal glomerular opone una barrera esférica a moléculas
de cierto tamaño:
- Moléculas de radio efectivo <18Å pasan libremente y
moléculas >40Å no se pueden filtrar.

La barrera final es el diafragma de membrana. Las moléculas que llegan a ese nivel son atrapadas
por los podocitos (fagocitosis). Las que son atrapadas a nivel subendotelial o intramembrana
aparentemente son fagocitadas por células mesangiales.

CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULA YUXTAGLOMERULARES

I. Están en la pared de las arteriolas aferentes y rara vez en las eferentes.
II. Cuando se detectan las células yuxtaglomerulares, no se encuentra lámina elástica
interna en la arteriola.
III. Las células yuxtaglomerulares están en íntimo contacto con la mácula densa.
IV. Hay contacto íntimo ente las células yuxtaglomerulares y las de la mácula densa, ya que no existe
lámina basal en este punto.

CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS MESANGIALES

I. Conservan el filtrado glomerular sin restos celulares o de otro tipo.
II. Brindan apoyo adicional en sitios que falta la membrana basal de origen epitelial.
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FISIOLOGÍA DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

El proceso de filtración glomerular y sus mecanismos permanecieron relativamente desconocido para
la medicina hasta la década de los años 60, en que se empezó a comprender y a analizar
experimentalmente los procesos que determinaban la formación del filtrado glomerular. Hasta
comienzos de siglo se pensaba que la orina iniciaba su formación por un proceso semejante a la
secreción de las glándulas endocrinas. Sólo a través de los trabajos de micropunción tubular y
microcuantificación de proteínas se puede establecer que la primera etapa de formación de la orina
era un ultrafiltrado del plasma, que seguía en gran medida las leyes biofísicas aclaradas previamente
por Frank-Starling.

Los riñones reciben aproximadamente el 25% del gasto cardiaco, es decir, 1200ml/min de sangre. En
un adulto normal, con hematócrito de 45%, eso determina un flujo plasmático renal (FPR) de
alrededor de 660ml/min. Con este flujo plasmático renal, se produce normalmente 125ml/min de
filtrado glomerular (o Velocidad de Filtración Glomerular, VFG). Así, en el ser humano, la Fracción de
Filtración (VFG/FPR) es de aproximadamente 0.19, variable que es diferente para cada especie
mamífera.

En cada glomérulo, en cada instante de tiempo, se está produciendo una suma algebraica de fuerzas
positivas (que promueven la ultrafiltración) y fuerzas opuestas.

Dentro de las fuerzas positivas, están:

1.- La Presión Hidrostática capilar glomerular (Pg) y,
2.- La Presión Oncótica del espacio urinario (pi).

Dentro de las presiones negativas, están:

1.- La Presión Hidrostática del espacio urinario (Pi) y,
2.- La Presión Oncótica del capilar glomerular (pg).

La presión resultante o de filtración (Pf) es la suma

neta de éstos componentes. Esta Pf, actuando
sobre una superficie S (m2) de intercambio, con
una constante de permeabilidad hidráulica
K (mL/min/mmHg)
producirá una velocidad de
filtración x,
de acuerdo a la ecuación 1.
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En clínica, nosotros no tenemos la posibilidad de medir la velocidad de filtración glomerular de cada

nefrón, y se mide la velocidad de filtración glomerular global, que representa la suma (o integral) de
las filtraciones glomerulares individuales de cada unidad nefronal funcionante en los riñones.

Net pressure = BHP + IFOP - IFHP - BOP

BHP = Blood hydrostatic pressure, IFOP = interstitial fluid hydrostatic pressure, IFHP = interstitial fluid
hydrostatic pressure, BOP = Blood osmotic pressure)

In glomerular capillaries
Net pressure = BHP + BCOP - BCHP - BOP
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BCOP = Bowman's capsule hydrostatic pressure substitutes for IFHP, BCHP = Bowman's capsule
hydrostatic pressure substitutes for IFHP)

Las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas son las que gobiernan la tasa de reabsorción que se
produce a través de los capilares peritubulares, igual que estas fuerzas físicas son las que contro-
lan la filtración en los capilares glomerulares. Los cambios de la reabsorción capilar peritubular pue-
den, a su vez, influir en la presión hidrostática y coloidosmótica del intersticio renal y, en último
término, en la reabsorción de agua y solutos desde los túbulos renales.

Valores Normales de las Fuerzas Físicas y Tasa de Reabsorción:

Cuando el filtrado glomerular pasa a través de los túbulos renales, nor malmente se reabsorbe más del
99% del agua y la mayoría de los solutos. Los líquidos y los electrólitos se reabsorben desde los
túbulos al intersticio renal y de aquí, a los capilares peritubulares. La tasa normal de reabsorción
capilar peritubular es de unos 124ml/min.

La reabsorción a través de los capilares peritubulares puede cal cularse así:

Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta

La fuerza de reabsorción neta es la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen o
se oponen a la reabsorción a través de los capilares peritubulares. Estas fuerzas son:
1) Presión hidrostática que existe en los capilares peritubulares (presión hidrostática peritubular
[PJ) que se opone a la reabsorción;
2) Presión hidrostática que existe en el intersticio renal (P^) fuera de los capilares, que favorece la
reabsorción;
3) Presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas de los capilares peritubulares (nc), que
favorece la reabsorción, y
4) Presión coloidosmótica de las proteínas del intersticio renal (%), que se opone a la reabsorción.

Se presentan en la figura anexa los valores normales aproximados de las fuerzas que favorecen y
se oponen a la reabsorción tubular. Como la presión capilar peritubular es normalmente de unos
13mmHg y la presión hidrostática del líquido intersticial renal es, por término medio, de 6mmHg, hay un
gradiente positivo de presión hidrostática entre los capilares peritubulares y el líquido intersticial de
unos 7mmHg que se opone a la reabsorción de líquido. Esto está más que contrarrestado por las
fuerzas coloidosmóticas que favorecen la reabsorción. Es decir, la presión coloidosmótica del plasma
que favorece la reabsorción es de unos 32mmHg y la presión coloidosmótica del intersticio, que se
opone a la reabsorción, es de 15mmHg, dando lugar a una fuerza coloidosmótica final de unos
17mmHg que favorece la reabsorción. Por tanto, restando las fuerzas hidrostáticas netas que se
oponen a la reabsorción (7mmHg) de las fuerzas coloidosmóticas netas que favorecen la reabsorción
(17mmHg), se obtiene una fuerza de reabsorción neta de unos 10mmHg. Éste es un valor alto,
análogo al que se encuentra en los capilares glomerulares, pero en la dirección opuesta.
El otro factor que contribuye a aumentar la reabsorción de líquido en los capilares peritubulares es un
coeficiente de filtración (Kf) grande debido a la alta conductividad hidráulica y la gran área superficial
de los capilares. Como la tasa de reabsorción es, normalmente, de unos 124ml/min y la presiónde
reabsorción neta es de 10mmHg, el Kf es, normalmente, de alrededor de 12.4ml/min/mmHg.

Regulación de las Fuerzas Físicas que Actúan en los Capilares Peritubulares.

Los dos factores determinantes de la reabsorción en los capilares peritubulares que están
directamente influidos por los cambios hemodinámicos renales son la presión hidrostática y la presión
coloidosmótica de los capilares peritubulares.
La presión hidrostática de los capilares peritubulares está influida por la presión arterial y las
resistencias de las arteriolas aferente y eferente.
Los aumentos de la presión arterial tienden a elevar la presión hidrostática de los capilares
peritubulares y a disminuir la tasa de reabsorción.
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Este efecto queda amortiguado en cierto grado por los mecanismos de autorregulación que mantienen
relativamente constante el flujo sanguíneo renal y también unas presiones hidrostáticas relativa
mente constantes en los vasos sanguíneos renales. El aumento de la resistencia de las arteriolas
aferentes o de las eferentes disminuye la presión hidrostática de los capilares peritubulares y tiende
a incrementar la tasa de reab sorción. Aunque la constricción de las arteriolas eferentes aumenta la
presión hidrostática de los capilares glomerulares, desciende en cambio la presión hidrostática de los
capilares peritubulares.
El segundo factor determinante que tiene importancia en la reabsorción de los capilares peritubulares
es la presión coloidosmótica del plasma que circula por esos capilares; al aumentar la presión
coloidosmótica, se incrementa la reabsorción capilar peritubular. La presión coloidosmótica de los
capilares peritubulares está determinada por: 1) la presión coloidosmótica del plasma en la circulación
general; al aumentar la concentración de las proteínas plasmáticas de la sangre de todo el orga-
nismo, hay tendencia a la elevación de la presión coloidosmótica en los capilares peritubulares, lo
que aumenta la reabsorción, y 2) la fracción de filtración; a mayor fracción de filtración, mayor es la
cantidad de plasma que se filtra a través del glo mérulo y, por consiguiente más se concentran las
proteínas plasmáticas que quedan por detrás. Por tanto, el aumento de la fracción de filtración tam-
bién tiende a incrementar la tasa de reabsorción en los capilares peritubulares. Como la fracción de
filtración se define por el cociente TFG/flujo plasmático renal, la fracción de filtración puede elevarse
como consecuencia de un aumento de la TFG o una disminución del flujo plasmático renal. Algunos
agentes vasoconstrictores renales, como la angiotensina II, reducen el flujo plasmático renal y
aumentan la fracción de filtración.

Presiones Hidrostática y Coloidosmótica del Intersticio Renal.

En última instancia, las variaciones de las fuerzas físicas que actúan sobre los capilares peritubulares
influyen en la reabsorción tubular modificando las fuerzas físicas que actúan en el intersticio renal que
rodea a los túbulos.

Resumen de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que determinan la reabsorción de líquido por los
capilares peritubulares. Los números son los valores que se calcula que existen en el ser humano. La presión
de reabsorción neta es normalmente de unos 10 mm Hg, y hace que el líquido y los solutos se reabsorban en
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los capilares peritubulares al ser transportados por las células del túbulo renal. ATP = trifosfato de adenosina; Pc =
presión hidrostática en los capilares peritubulares; Psi = presión hidrostática del líquido intersticial; nc = presión
coloidosmótica en los capilares peritubulares; 7Psi = presión coloidosmótica del líquido intersticial.

SELECTIVIDAD DEL ULTRAFILTRADO GLOMERULAR EQUILIBRIO GIBBS-DONNAN

La membrana de filtración glomerular es selectiva, es decir, hay restricción a la filtración de moléculas

que es proporcional a su radio molecular. Para un radio molecular dado, la permeabilidad es menor
cuanto más negativa es la molécula. Se establece así un coeficiente de tamizaje (o sieving
coefficient), que es la relación entre la concentración en el fluido tubular y el plasma de una
determinada sustancia (para las sustancias que filtran libremente, este coeficiente es igual a 1, como
es el caso de la Inulina).
Por otra parte, la composición del ultrafiltrado glomerular es casi idéntico a la del suero
sanguíneo, desde el punto de vista electrolítico, introduciendo las correcciones dadas por la Ecuación
de Gibbs-Donnan, para equilibrio electroquímico en membranas semipermeables. Así, la presencia
de aniones no filtrables en el lado capilar de la membrana, representados por las proteínas produce el
efecto de que los cationes tienen una concentración discretamente menor y los aniones
discretamente mayor que en el suero en el lado urinario.
Cuando partículas de gran tamaño cargadas eléctricamente, como las proteínas, que no difunden a
través de una membrana semipermeable están presentes en un compartimento fluído como el
vascular, atráen los iones cargados positivamente y repelen los iones cargados negativamente. Como
consecuencia se ello, se establece un gradiente eléctrico y sendos gradientes de concentración de
los iones, estos dos últimos iguales y de signo opuesto. En el equilibrio, los productos de las
concentraciones iónicas de cada lado de la membrana son iguales. En consecuencia, la
concentración de partículas es desigual a ambos lados de la membrana y se establece un gradiente
osmótico en dirección hacia el compartimento que contiene las proteínas. Esta presión osmótica en el
equilibrio de Gibbs-Donnan es de unos 6-7mmHg.
 Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 29

Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular.

La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del gasto cardiaco y del tono de la
arteriola aferente y eferente. La presión oncótica intracapilar y la presión hidrostática de la cápsula de
Bowman se oponen a la presión hidrostática intracapilar. El resultado es una presión neta de
ultrafiltración de 10mmHg. Las presiones involucradas en la filtración glomerular pueden afectarse por
vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión
hidrostática capilar), obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o
modificaciones de la membrana glomerular.
REGULACION DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
Existen múltiples factores que regulan y determinan la velocidad de filtración glomerular:

I. El primero es uno de los más importantes sistemas de regulación está dado por el mecanismo
miogénico, sustrato fisiológico de la autorregulación renal al flujo.
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En márgenes muy amplios de presión de perfusión renal, se conserva la VGF, debido a un

mecanismo que determina una vasodilatación arteriolar aferente frente a la reducción de la presión y
una vasoconstricción frente al aumento de la presión de perfusión.

II. El segundo mecanismo local de regulación está dado por el feedback túbulo-glomerular,
mecanismo que conecta la actividad tubular distal y el grado de vasoconstricción o vasodilatación de
la arteríola afrente. El aumento de la concentración de Cloruro (posiblemente también de sodio) en el
túbulo distal genera una señal que produce vasoconstricción arteriolar aferente. La reducción de la
concentración de cloruro genera una señal en sentido opuesto.
III. El tercer gran grupo de mecanismos de regulación está dado por sistemas neuroendo-
crinos múltiples, que determinan distintas respuestas a nivel de arteríolas (aferente y eferente) y
mesangio (con mayor o menor contracción). Aunque el detalle de cada una de estas acciones
neuroendocrinas escapa a esta revisión, en general se puede decir que los sistemas vasodilatadores
(prostaglandinas, bradiquininas), tienden a producir un aumento del flujo plasmático renal,
vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad hidráulica. Los sistemas vasoconstrictores
(como Angiotensina II y ADH) tienden a producir un aumento de presión hidrostática capilar,
reducción de la permeabilidad hidráulica y vasoconstricción arteriolar.

Flujo Renal: Adulto 70Kg.  ±1200ml/min.

Fracción renal = % del GC  ± 21%. (± 12-30%)

APARATO YUXTAGLOMERULAR

Mácula densa: Las células. epiteliales del túbulo distal próximas a las arteriolas son más densas que
el resto de las células tubulares.  Aparato. de Golgi, organelo secretor intracelular.

Céulas yuxtaglomerulares: Las células musculares lisas de ambas arteriolas están hinchadas y
contienen granulaciones oscuras en los puntos donde entran en contacto con la mácula densa. 
Sus gránulos están constituidos principalmente por renina.  Señales de retroalimentación a las
arteriolas aferentes y eferentes.

MECANISMO VASORRELAJANTE DE LA ARTERIOLA AFERENTE (entrada)

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 FG  Reabsorción  de Na+ y Cl- en la porción ascd. del asa de Henle,  la iones en la mácula
densa, con el fin de dilatar la arteriola aferente.
1) Cuando  el FG, la iones Na+ y Cl- también .
2) Esta  de la iónica determina una dilatación de la arteriola aferente..
3) Esta dilatación  el flujo sang. glomerular,  además la presión dentro del glomérulo.
4) El  de la presión glomerular, junto c/el  del flujo sang. a ese nivel, determina que la FG sea
normal.
MECANISMO VASOCONSTRICTOR DE LA ARTERIOLA EFERENTE (salida)
Si las iones Na+ y Cl- son muy bajas en la mácula densa  liberación de renina (cels.
yuxtaglomerulares)   la formación de angiotensina   Contracción de la arteriola eferente.
1) Si la FG es muy  hay un  en la reabsorción de Na+ y Cl- en la rama ascd. del asa de Henle,  la
iónica en la mácula densa.
2) Esta  iónica hace que las cels. yuxtaglomerulares liberen renina desde sus gránulos.
3) La renina favorece la angiotensina I  angiotensina II  contrae la arteriola eferente,  la presión
hidrostática intraglomerular  FG restablecido.
Estos mecanismos hacen que la FG varie muy poco con
oscilaciones de la T/A de 75 a 160mmHg
______________________________________
ORINA DILUIDA

Control de la osmolaridad de los líq. corporales

 osmolaridad (liq. corp. diluidos)  orina diluida, por ausencia de ADH.
 osmolaridad (liq. corp. concent.  muchos solutos c/poca agua)  orina concentrada, por
estimulación de ADH.
ADH (vasopresina): Hipófisis posterior

El proceso de absorción de la orina, consiste en la absorción de solutos en los segmentos distales del
sistema tubular, sin reabsorción concomitante de agua., Ocurre solo en ausencia de ADH.

ORINA CONCENTRADA

La ADH determina que los túbulos colectores de la zona medular interna se hagan muy permeables al
agua.
1) Hay un transporte activo de iones hacia el intersticio a partir de la porción ascendente del
asa de Henle.
2) Transporte activo de iones desde los túbulos colectores hacia el intersticio.
3) Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores hacia el
intersticio.

La osmolaridad del plasma normal es de 300mOsm/lt., ésta puede alcanzar hasta los 1200 en una
orina.

En ausencia de ADH, las estructuras vesiculosas se separan de la membrana luminal en 10-15 min. y
vuelven a su situación intracitoplasmática. Los túbulos se hacen de nuevo impermeables al agua.

CENTRO DE LA SED: Osmoreceptores (pared antero-ventral del 3er ventrículo y en la parte

anterolateral del hipotálamo preóptico)  Estímulo básico de la sed por deshidratación intracelular.
 Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 32

- Alivio temporal de la sed, de 3min. a 1hr post-ingesta, para que el agua ingerida se absorba y sea
distribuida.
- Umbral para beber: Cuando  la de solutos osmótica-mente activos, pej. Si el Na+  2mEq/l o la
osmolaridad  aprox. 4mOsm/l, por  de los valores normales, se pone en marcha el mecanismo de
la sed.

REFLEJOS CARDIOVASCULARES EN EL SISTEMA DE CONTROL ADH-SED.

1) Barorreceptores arteriales (receptores de distensión de baja presión  SNS  vasodilatación
arteriolas renal).
2) Inducidos por los receptores de volumen (factor natriurético -ANF-  distensión auricular  
agudo de diuresis y natriuresis de 3-10 veces).
 Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 33

EXCRECIÓN DE Na+:
El FG de 24hrs. contiene 2600mEq. de Na+, la ingesta media es de solo 150mEq.
En la nefrona se reabsorbe aprox. el 92% del Na+ filtrado: el 65 se reabsorbe en el túbulo proximal
(transporte activo  sale sodio y agua y entra cloro) y el 27% en la porción  gruesa del asa de Henle
(dejando solo el 8% sin reabsorber  30-40mEq/l).

ESTIMULO DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

(se sintetiza en las células de la zona glomerular de la corteza externa de las glándulas
suprarrenales.)
1)  circulante de angiotensina II.
2)  potasio en el líquido extracelular.
3)  circulante de sodio en el líquido extracelular.

En presencia de mucha aldosterona, prácticamente todo el sodio se reabsorbe en el líq. tubular.

El  de 3mEq/l puede  la aldosterona hasta en 10 veces de lo normal (60ng/dl).  excreción de
potasio  la liq. extracelular, volviendo a la normalidad.

REGULACIÓN DEL VOLUMEN SANGUINEO

1)  Vol. sang.   GC.
2)  GC   T/A.
3)  T/A.   Diuresis y natriuresis .
4) Variaciones del líquido extracelular (pérdida  ingesta  balance + y viceversa)
5) Tiempo  determina el nivel real del contenido de liq.
6)  Vol. líq. extracelular   Vol. sanguíneo

EXCRECIÓN DE UREA
Se producen al día de 25-30gr. de urea (metabolitos tóxicos). normal 26mg/dl IRC  800mg/dl.
Factores que determinan la eliminación de urea:
1) plasmática de urea.
2) Índice de filtrado glomerular (Elimina del 40-60% de la urea filtrada).

EXCRECIÓN DE K+
Se filtran al día 800mEq. La cantidad ingerida es de 100mEq. Se debe mantener un balance normal
de K+, sólo 1/8 de la carga filtrada debe ser eliminada.
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Reabsorción: Túbulos proximales (65%) y porción ascendente gruesa del asa de Henle (27%),
acoplada al transporte de Na+. Solo el 8% son excretados, 65mEq de los 100 ingeridos.
Control de la K+:
1) El efecto directo de la K+ en el líq. extracelular.
2) El efecto estimulador de la secreción de K+ inducido por la aldosterona.

CONCENTRACION DE CALCIO
2.4mEq/l, por efecto de la parathormona en la resorción ósea.
Si  Ca++ en el líq. extracelular, se estimulan las glándulas paratiroides,  la resorción ósea,
liberando grandes cantidades de Ca++ hacia el líq. extracelular   la calcemia. También  la
secreción de parathormona inhibiendo la resorción ósea.

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LÍQUIDO

EXTRACELULAR
Es de gran importancia que el riñón pueda excretar un gran volumen de orina diluida o un
pequeño volumen de orina concentrada sin cambios importantes en las tasas de excreción de solutos
como el Na+ o el K+.
El agua corporal esta controlada por el consumo de líquido, regulado por los factores que
determinan la sed y por la excreción renal de agua, controlada por los múltiples factores que influyen
sobre la filtración glomerular y la reabsorción tubular.

La ósmosis es la difusión final de agua desde una

zona de [] de agua a otra con [] de agua
o
 Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 35

El agua difunde desde una zona de [ de solutos] a otra que tiene una [ de solutos]

El número total de partículas de un soluto se mide en “osmoles”.

1 osmol = 1 mol (mol;6.02x1023) de partículas del soluto.
Ej: 1) Una solución que contiene 1 mol de glucosa por litro tiene una [1 osm/L].
2) Una solución que contiene 1 mol de Na+Cl- por litro que se disocia en 2 iones (dando lugar a dos
partículas). Esta solución que contiene 1 osm/L tiene una [2 osm/L].
3) Una solución que contiene 1 mol de SO4Na2 (sulfato sódico) por litro que se disocia en 3 iones
(dando lugar a tres partículas). Esta solución que contiene 1 osm/L tiene una [3 osm/L].

La osmolaridad tiene como media alrededor de 300mOsm/L

y casi nunca varía mas del 2 a 3%

Presión osmótica:
Es la magnitud exacta de presión que se necesita para impedir la ósmosis. La ósmosis de las
moléculas de agua a través de una membrana selectivamente permeable puede contrarrestarse
aplicando una presión en dirección opuesta a la de la ósmosis.
Cuanto mayor es la presión osmótica de una solución, menor es la [ ] de agua, pero mayor es la [ ] de
solutos en esa solución.

ORINA DILUIDA: Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del plasma está
disminuida, el riñón puede excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50mOsm/L.

ORINA CONCENTRADA: Cuando existe un déficit de agua y está elevada la osmolaridad del líquido
extracelular, el riñón puede excretar orina con una [1200 a 1400mOsm/L], por medio de una
excreción continua de solutos.
La hormona antidiurética controla la [urinaria]:

 Osmolaridad de líq. corporales (solutos de líquidos corporales alcanzan grandes [ ]), el lóbulo
posterior de la hipófisis secreta más ADH   permeabilidad de los túbulos distales y de los túbulos
colectores al agua   reabsorción de grandes cantidades de agua y  el volumen de orina.

 Osmolaridad de líq. extracelular (exceso de agua en el organismo)  la secreción de ADH por el

lóbulo posterior de la hipófisis está    la permeabilidad del agua del túbulo distal y del túbulo
colector   el volumen de orina diluida.

ESTUDIAR LOS MECANISMOS RENALES PARA LA EXCRECION DE ORINA DILUIDA Y EL

RESUMEN DEL MECANISMO DE CONCENTRACION DE LA ORINA Y CAMBIOS EN LA
OSMOLARIDAD DE DIFERENTES SEGMENTOS DE LOS TUBULOS

Volumen urinario obligatorio:

La capacidad máxima de [ ] del riñón determina que volumen de orina se debe excretar cada día para
liberar al organismo de los productos de desecho del metabolismo y de los iones que se ingieren.
Un individuo de 70Kg tiene que excretar alrededor de 600mOsm de soluto al día. Si la capacidad
máxima de [ ] de la orina es de 1200mOsm/L, el volumen mínimo de orina que tiene que ser
excretado recibe el nombre de volumen obligatorio y se calcula así:

600mOsm/día / 1200mOsm/L = 0.5L/día.

Esta pérdida mínima de volumen por la orina, junto con las pérdidas de agua por la piel,
aparato digestivo y respiratorio, contribuye a la deshidratación cuando no se dispone de agua para
beber.
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Ejemplo: La capacidad del riñón humano para concentrar la orina no excede de 1200mOsm/L.
Si bebemos 1 litro de agua de mar que tiene una [2400mOsm/L], requeririamos producir 2 litros de
orina para excretar o liberar los 2400mOsm de solutos ingeridos. Esto daría lugar a una pérdida neta
de 1 litro de líquido por cada litro de agua de mar ingerida, llegando a la deshidratación.

Requisitos para la excreción de una [orina]: Niveles elevados de ADH y médula renal
hiperosmótica:
Requisitos para formar una orina concentrada:
1) Nivel elevado de ADH que incremente la permeabilidad de los túbulos distales y colectores al agua,
permitiendo que estos segmentos tubulares reabsorban agua.
2) Una osmolaridad elevada del líquido intersticial medular renal, que proporcione el gradiente
osmótico necesario para la reabsorción de agua que tiene lugar en presencia de concentraciones
elevadas de ADH.

El intersticio medular renal que rodea a los túbulos colectores es en condiciones normales
muy hiperosmótico, de modo que cuando los niveles de ADH están elevados, el agua atraviesa por
ósmosis la membrana tubular hacia el intersticio renal, desde allí pasa a la sangre por medio de los
vasos rectos.
**La capacidad de [ ] de la orina está limitada por los niveles de ADH y por el grado de
hiperosmolaridad de la médula renal y depende del mecanismo de contracorriente.

Mecanismo de Contracorriente: Se sustenta por la particular disposición anatómica de las asas de

Henle y de los vasos rectos, que son capilares peritubulares especializados de la médula renal.
En el ser humano el 25% de las nefronas son yuxtamedulares, que se adentran profundamente en la
médula antes de regresar a la corteza.
El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular renal hiperosmótico:
La osmolaridad del líquido intersticial en casi todos los lugares del organismo es de 300mOsm/L.
La osmolaridad del líquido intersticial en la médula renal es de 1200-1400mOsm/L en el
extremo pelviano de la médula, esto significa que el intersticio medular renal ha acumulado solutos en
mayor proporción que agua; y se debe a:
1) Transporte activo de iones y Na+ y cotransporte de K+, Cl- y otros iones desde el segmento delgado
de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular. (Este es el más importante).
2) Transporte activo de iones desde los túbulos colectores medulares hacia el intersticio medular.
3) Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares hacia el
intersticio medular.
4) Difusión de tan sólo pequeñas cantidades de agua al intersticio medular, mucho menor que la
reabsorción de solutos hacia el mismo.

Objetivo: concentrar la orina y evitar pérdida excesiva de agua. Se basa en las diferencias de
permeabilidad de las ramas del asa de Henle.

Asa descendente: permeable al agua

impermeable solutos

Asa ascendente impermeable al agua

permeable a solutos

Al concentrarse la orina, se extrae agua de los túbulos colectores.

Sin ADH, éstos son impermeables al agua.

A. La esencia de este mecanismo es crear un lavado salino en la médula para permitir el control final
de la reabsorción del agua para que la orina pase a los túbulos colectores.
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B. La impermeabilidad al agua por el extremo delgado ascendente y el túbulo recto distal, pero con
libre circulación del movimiento del Na+ mantiene el gradiente osmótico de la papila a la zona
yuxtaglomerular.
C. El flujo sanguíneo en los vasos rectos origina la formación de un multiplicador contra-corriente, que
debido a la difusión lenta de iones en los vasos sanguíneos da lugar a aumento del gradiente
osmótico y el aguas seguirá el gradiente osmótico y será reabsorbida.

A. La esencia de éste es crear un lavado salino en la médula para permitir el control final de la
reabsorción del agua para que la orina pase a los túbulos colectores.
B. La impermeabilidad al agua por el extremo delgado ascendente y el túbulo recto distal, pero con
libre circulación del movimiento del Na+ mantiene el gradiente osmótico de la papila a la zona
yuxtaglomerular.
C. El flujo sanguíneo en los vasos rectos origina la formación de un multiplicador contra-corriente, que
debido a la difusión lenta de iones en los vasos sanguíneos da lugar a aumento del gradiente
osmótico y el aguas seguirá el gradiente osmótico y será reabsorbida.

En los vertebrados, las funciones complejas que actúan en la regulación de la composición química
de los fluidos corporales son llevadas a cabo principalmente por el riñón. Cuando el filtrado efectúa su
largo viaje a través del nefrón, las células del túbulo renal reabsorben selectivamente moléculas del
filtrado y secretan otras moléculas en él. La glucosa, los aminoácidos, la mayoría de los iones y una
gran cantidad de agua son devueltos a la sangre a través de los capilares peritubulares. El exceso de
agua y los productos de desecho, incluida aproximadamente la mitad de la urea presente en el filtrado
original, son excretados del cuerpo como orina. Así, la formación de orina involucra la filtración, la
secreción, la reabsorción y la excreción.
El filtrado que entra en el túbulo contorneado proximal es isotónico con respecto al plasma
sanguíneo. Los iones sodio son bombeados desde el túbulo hacia afuera, y los iones cloruro los
siguen pasivamente. Así, el filtrado permanece isotónico porque el agua también se mueve hacia
afuera por ósmosis.
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Cuando el filtrado desciende por el asa de Henle se va concentrando a medida que el agua se mueve
por ósmosis hacia la zona circundante de alta concentración de solutos. Esta alta concentración se
genera por la acción de las células de la pared de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, que
bombean hacia el intersticio iones sodio y cloruro, y por la difusión de la urea hacia afuera de la
porción inferior del conducto colector -fenómeno que se intensifica en presencia de la hormona
antidiurética (ADH)-. Dado que la pared de la rama ascendente del asa es impermeable al agua, el
filtrado se vuelve cada vez menos concentrado a medida que el cloruro de sodio es bombeado hacia
afuera. En el momento en que alcanza el túbulo contorneado distal, es hipotónico con respecto al
plasma sanguíneo y permanece hipotónico a lo largo de todo el túbulo distal. Luego el filtrado
desciende por el conducto colector, atravesando una vez más la zona de alta concentración de
soluto.
Desde este punto en adelante, la concentración de la orina depende de la presencia de ADH. Si no
hay ADH presente, la pared del conducto colector no es permeable al agua, no se elimina agua
adicional y se excreta una orina menos concentrada. Si hay ADH presente, las células del conducto
colector son permeables al agua, que se mueve por ósmosis hacia el fluido que lo rodea, como se
muestra en el diagrama. En este caso, una orina concentrada (hipertónica) desciende a lo largo del
conducto hacia la pelvis renal, el uréter, la vejiga y finalmente hacia afuera, por la uretra. La
concentración de 1.200 miliosmoles se produce en una concentración de ADH máxima.
La conservación de agua en los mamíferos es posible por la capacidad de excretar una orina que es
hipertónica en relación con la sangre. El asa de Henle es la porción del nefrón de los mamíferos que
hace posible esto.
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Características tubulares en la concentración de orina

Permeabilidad
Transporte activo H2O NaCl Urea
de NaCl
Rama descendente de Henle 0 +++++ + +
Rama ascendente delgada 0 0 + +
Rama ascendente gruesa +++++ 0 0 0
Túbulo distal + +ADH 0 0
Túbulo colector cortical + +ADH 0 0
Túbulo colector medular + +ADH 0 +++

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a una orina concentrada:
La urea contribuye en torno a un 40% de la osmolaridad (500mOsm/L) del intersticio medular renal
cuando el riñón elabora una orina concentrada al máximo.
La urea se reabsorbe en el túbulo de forma pasiva.
Cuando existe un déficit de agua y las [ADH] en sangre están aumentadas, se reabsorben
pasivamente grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares hacia el intersticio.

Mecanismo de reabsorción de urea en la medula renal:

Cuando el agua circula por el asa ascendente del asa de Henle y por los túbulos distal y
colector cortical, se reabsorbe poca urea debido a que estos segmentos son impermeables a la urea.
En presencia de [ ADH], el agua se reabsorbe con rapidez desde el túbulo colector cortical y
la [urea]  rápidamente, ya que la urea es poco permeable en esta parte del túbulo. Después cuando
el líquido tubular entra en los túbulos colectores medulares, sigue produciéndose reabsorción de
agua, lo que conduce a una [urea] todavía mayor en el líquido.
Esta [ urea] en el líquido tubular del túbulo colector medular hace que grandes [urea] se
difundan desde el interior del túbulo hacia el interstico renal debido a que este segmento es muy
permeable a la urea. La ADH aumenta todavía más dicha permeabilidad.
El paso simultáneo de agua y urea al exterior de los túbulos colectores medulares mantiene
[ urea] en el líquido tubular y en definitiva en la orina aunque la urea esté siendo reabsorbida.
Ej: Personas que consumen una gran cantidad de proteínas, producen grandes cantidades de urea y
por lo tanto pueden [ ] la orina mucho mejor.

Una persona normal excreta de un 40 a un 60% de la carga de urea filtrada y está determinada por:
1) [Urea] en plasma, y
2) Tasa de filtración glomerular.
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Trastornos de la capacidad de concentración urinaria:

1)Secreción de ADH inadecuada.
2) Deterioro del mecanismo de contracorriente.
3) Incapacidad del túbulo distal , del túbulo colector cortical y medular de responder a la ADH.

Cálculo de la osmolaridad plasmática a partir de la concentración plasmática de sodio.

Posm = 2.1 x concentración plasmática de sodio
Ej: 142mEq/L = 298.2 mOsm/L

Sistemas principales implicados en la regulación de la [ ] de sodio y la osmolaridad del líquido

extracelular:
1) Sistema de osmorreceptores-ADH
2) Mecanismo de la sed

1) Sistema de retroalimentación osmorreceptores-ADH:

Cuando la osmolaridad del sodio , sucede lo siguiente:
a) El  de la osmolaridad del líquido extracelular hace que se contraigan unas células nerviosas
especializadas, llamadas células osmorreceptoras, situadas en el hipotálamo anterior próximas al
núcleo supraóptico.
b) Esta contracción hace que estas se disparen y envíen señales nerviosas a las células nerviosas
del núcleo supraóptico, que a su vez transmiten estas señales a través del tallo hipofisario a las
hipófisis posterior.
c) Estos potenciales de acción conducidos a la hipófisis posterior estimulan la liberación de ADH, que
está almacenada en gránulos (o vesículas) secretorios en las terminaciones nerviosas.
d) La ADH entra en el torrente circulatorio y llega a los riñones, donde  la permeabilidad al agua en
la porción terminal de los túbulos distales, en los túbulos colectores corticales y medulares.
e) Este  de permeabilidad en los segmentos de la nefrona distal ocasiona un  en la reabsorción de
agua y la excreción de un pequeño volumen de orina concentrada.

DEFICIT DE AGUA   osmolaridad extracelular (osmorreceptores)  secreción ADH por la

hipófisis posterior   ADH plasmática   permeabilidad de agaua por los túbulos distales y
colectores   reabsorción de agua   agua excretada (recuperando el déficit de agua).

La liberación de ADH se controla también por reflejos cardiovasculares en respuesta a

descensos en la T/A, del volumen sanguíneo o ambos, que comprenden:
1] Reflejo barorreceptor arterial y
2] Reflejos cardioplumonares.

Se debe perder más del 10% de sangre para que entre en acción la ADH a través de los reflejos
cardiopulmonares. La regulación día a día de la secreción de ADH durante la deshidratación simple
se realiza fundamentalmente a través de cambios de la osmolaridad plasmática.
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REGULACION EN LA SECRECION DE ADH

PRODUCE AUMENTO DE ADH PRODUCE DESCENSO DE ADH
 osmolaridad plasmática  osmolaridad plasmática
 volumen sanguíneo  volumen sanguíneo
 presión sanguínea  presión sanguínea
náusea, hipoxia
Fármacos Fármacos
Morfina, nicotina, ciclofosfamida. alcohol, clonidona, haloperidol.

CONTROL DE LA SED
AUMENTO DESCENSO
 osmolaridad  osmolaridad
 volumen sanguíneo  volumen sanguíneo
 presión sanguínea  presión sanguínea
 angiotensina II  angiotensina II
Sequedad de boca Distensión gástrica
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INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y

DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR; REGULACIÓN RENAL
DEL POTASIO, EL CALCIO, EL FOSFATO Y EL MAGNESIO

Para mantener la vida, la persona debe excretar a largo plazo una cantidad de Na+ casi
idéntica a la que ingiere, restableciéndose en pocos días el equilibrio hidrosmótico.
Cuando la función intrarrrenal se agota, se ponen en marcha otros sistemas, como las
variaciones de la T/A o de las hormonas circulantes o las alteraciones de la actividad del SNA.

LA EXCRECIÓN DE SODIO SE CONTROLA ALTERANDO SUS ÍNDICES DE FILTRACIÓN

GLOMERULAR O DE RABSORCIÓN TUBULAR:
Las dos variables que influyen en la excreción de sodio y del agua son la velocidad de
filtración y de reabsorción:

Excreción = Filtración glomerular + secreción - reabsorción tubular

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 Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 45

El índice de filtración glomerular (IFG) suele ser de unos 180L/día, y el de reabsorción tubular (RT) de
178.5L/día, de forma tal que la cantidad de orina sea de 1.5L/día.
Incluso cuando existen alteraciones del IFC o de la RT, hay diversos mecanismos de amortiguación
que reducen al mínimo posible los cambios de la excreción de orina.

Si un riñón sufre una intensa vasodilatación  IFG  (vasodilatación farmacológica, fiebre, etc).  
liberación Na+Cl- en los túbulos, que a su vez, inducirá al menos dos tipos de compensación
intrarrenal:
1]  reabsorción tubular de Na+Cl- adicional filtrado (equilibrio glomerulotubular).
2] Retracción sobre la mácula densa, mediante el cual el  de la liberación de Na+Cl- en los túbulos
distales causa una constricción de las arteriolas aferentes que devuelve el IFG a la normalidad.

TODOS los mecanismos de retroacción controlan la excreción renal de Na+ y agua mediante
alteraciones del IFG o de la reabsorción tubular.

El efecto de la presión sanguínea sobre la excreción de Na+ y agua a través de dos

fenómenos llamados natriuresis de presión y diuresis de presión es , probablemente, el más potente
de los mecanismos de control de volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular, así como
del mantenimiento del equilibrio de Na+ y agua.

Diuresis de presión: Efecto que ejerce el  de la T/A sobre el  del volumen urinario.
Natriuresis de presión:  de la excreción de Na+ dependiente del ascenso de la T/A.

 Los ascensos bruscos de la T/A en 30 a 50mmHg hacen que la excreción urinaria de Na+ se eleve
al doble o hasta el triple, independientemente de los cambios de actividad del SNS, angiotensina
II, aldosterona o ADH.
 En los ascensos crónicos de la T/A, la eficacia de la natriuresis de presión aumenta mucho, ya qe
también inhibe la formación del SRAA, impidiendo así la reabsorción tubular de Na+ e
incrementando la natriuresis.

MECANISMO DE RETROACCIÓN BÁSICO: El control del volumen del líquido extracelular es

simultáneo al del volumen sanguíneo, al del GC, al de la T/A y al de la excreción urinaria.
Cuando se producen cambios en la ingesta de Na+ y agua, este mecanismo ayuda a mantener el
equilibrio hídrico y a minimizar las alteraciones del volumen sanguíneo, del volumen del líquido
extracelular y de la T/A:
1] un  en la ingesta de líquidos (siempre que vaya acompañado de Na+) por encima del nivel de
excreción urinaria produce una acumulación temporal de líquido en el organismo.
2] Mientras que la ingesta de líquido supere a la excreción de orina, el líquido se acumulará en la
sangre y en los espacios intersticiales, provocando un  del volumen sanguíneo y extracelular.
3] El  del volumen sanguíneo determina una elevación de la presión media de llenado circulatorio 
Este  eleva el gradiente de presión para el retorno venoso  Esto eleva el gasto cardiaco   de
la T/A (T/A = GC x RAP)   la excreción de orina a través de la diuresis de presión  este  de la
excreción de líquidos equilibra el aumento de la ingesta, evitando que continúe acumulándose líquido
en el organismo.

En resumen: Siempre que la función renal sea normal y que el mecanismo de diuresis de presión
actúe de manera eficaz, los grandes cambios en la ingesta de sales y agua pueden compensarse
sólo con variaciones leves del volumen sanguíneo, del extracelular, del GC y de la T/A.

El volumen sanguíneo permanece muy constante pese a las variaciones de la ingesta diaria de
líquidos:
Un cambio pequeño en el volumen sanguíneo  importante  en el GC  cambio notable en la T/A
 produce un gran cambio en la excreción urinaria.
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DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y EL

APARATO VASCULAR:
Principales factores que pueden  acumulación de líquido en los espacios intersticiales:
1]  presión capilar,
2]  presión coloidosmótica del plasma, y
3]  permeabilidad capilar.

CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL POR EL SNS: REFLEJOS DE LOS BARORRECEP-

TORES ARTERIALES Y DE LOS RECEPTORES DE DISTENSIÓN DE BAJA PRESIÓN:
Si hay una  de la presión (sangrado, hipotensión deshidratación, etc.) en las paredes de los vasos
sanguíneos pulmonares y otras zonas de baja presión del tórax   activación refleja del SNS  
actividad simpática renal   excreción de Na+ y agua:
1] Constricción de las arteriolas renales   IFG.
2]  reabsorción tubular de Na+ y agua.
3] Estimulación de renina con  asociado a la formación de Ang II y aldosterona   aún más la
reabsorción tubular  
Si la T/A sigue bajando la activación del SNS será mayor, a
causa de una disminución en la tensión de los barorreceptores arteriales situados en el seno
carotídeo del arco aórtico.

ANGIOTENSINA II:
Es uno de los controladores más potentes en la excreción de Na+, actuando como un potente
amplificador del mecanismo de la natriuresis de presión en el mantenimiento de una T/A y volumen
de líquidos orgánicos estable.

 Ingesta  de Na+ en la dieta   [Ang II] circulante   la reabsorción tubular de Na+ y agua
  excreción de ambos.

 Ingesta  de Na+ en la dieta   [Ang II] circulante   la reabsorción tubular de Na+ y agua
  retención de ambos, oponiéndose a la  de la T/A.

Cuando la ingesta de Na+ , la  de la T/A debe ser mucho mayor para que aumente la excreción
de Na+ y pueda mantenerse su equilibrio.

Ej: En una persona sana un  en 10 veces la ingesta de Na+ produce un ascenso de tan solo unos
pocos mmHg en la T/A, mientras en personas que no pueden inhibir la producción de Ang II como
respuesta al exceso de Na+, esta misma ingesta producirá un  de la T/A de hasta 50mmHg (es la
base del tratamiento con IECA en pacientes hipertensos).

El exceso de Ang II no provoca grandes  del volumen extracelular:

Cuando los niveles hormonales  mucho (tumores, etc.)  retención renal inicial de agua y Na+ con
un ligero  del volumen del líquido extracelular   T/A  ráìda  de la excreción renal de Na+ y
agua que supera a los efectos ahorradores de la hormona.
Al bloquear farmacológicamente la producción de Ang II el efecto producirá una pérdida inicial
de Na+ y agua, pero el efecto hipotensor contrarresta este efecto, normalizándose la excreción de
Na+.

ALDOSTERONA: También ayuda al efecto de natriuresis de presión en el equilibrio del Na+ cuando
se producen variaciones en la ingesta de sal.
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La aldosterona favorece la retención de Na+, sobre todo en los túbulos colectores corticales.
Este  en la reabsorción de Na+ se asocia también a una retención mayor de agua y a la secreción
de K+.

ENFERMEDAD DE CONN y ENFERMEDAD DE ADDISON

CONTROL DE LA ADH EN LA EXCRECIÓN RENAL:

Funciones básicas: Presencia y ausencia  Orina concentrada y orina diluida.
El  de la secreción de ADH no provoca  importantes ni del volumen del líquido extracelular ni de la
T/A, aunque puede dar graves  de las [Na+] extracelulares 
La presencia de ADH reabsorbe
agua y diluye el Na+ extracelular y el  de la T/A produce natriuresis de presión excretando Na+.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR:

Distensión excesiva de las aurículas (volumen)  Circulación  Riñones  pequeños  del IFG y
 de la reabsorción de Na+ en los túbulos colectores.
La presencia o ausencia del PNA no provoca grandes variaciones en el volumen del líquido
extracelular ya que es sobrepasado su efecto por la natriuresis de presión.

RESPUESTAS INTEGRADAS A LOS CAMBIOS EN LA INGESTA DE SODIO:

 ingesta de Na+  se produce un ligero retraso hasta que su excreción comienza a ascender, este
retraso da lugar a una discreta  del balance acumulativo de Na+ que se traduce en un leve  de
volumen del líquido extracelular, poniendo en marcha los diversos mecanismos que  la excreción de
Na+:
 Receptores de baja presión (aurículas y vasos pulmonares)  las señalaes llegan al tronco
encefálico e inhiben la actividad del SNS al riñon   la reabsorción tubular (llegando a su máximo
el primer día que se eleva el consumo de sal)   expansión del volumen del líquido extracelular 
T/A   excrecíon de Na+ (natriuresis de presión) y  la secreción de Ang II y aldosterona   la
reabsorción tubular de Na+  La expansión del volumen del líquido puede estimular al PNA,
potencializando la excreción de Na+.
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SITUACIONES QUE PRODUCEN GRANDES AUMENTOS DEL VOLUMEN

SANGUÍNEO Y DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
(casi todos éstos, debidos a alteraciones circulatorias):

1) Aumento del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular causado por
enfermedades circulatorias: "ICC". El volumen sanguíneo puede aumentar de un 15 a un 20% y el
extracelular hasta un 200%.
La ICC   el GC y la T/A  activa diversos mecanismos de retención de sodio, en especial el
SRAA y el SNS.
La T/A  por sí misma, estimula la retención renal de agua y sodio, por lo que los riñones retienen
volumen en su intento de restablecer los valores normales de T/A y del GC.
Estos depende obviamente, del grado de descompensación hemodinámica. Una ICC ligera
mejorará con un pequeño incremento en el volumen circulatorio por la ley de Frank-Starling. Sin
embargo una ICC grave empeorará, ya que pequeños cambios en el retorno venoso y
consecuentemente en las presiones de llenado, conllevarán a un detrimento de la función cardiaca
(T/A y GC).
2) Aumento del volumen cardiaco debido al incremento de la capacidad circulatoria: Toda
situación que provoque un aumento de la capacidad vascular, traerá consigo un aumento del volumen
sanguíneo con el fin de ocupar este espacio adicional.
Un  en la capacidad vascular reduce inicialmente las presiones de llenado circulatorias, con el
consiguiente descenso del GC y de la T/A. El mecanismo compensatorio por excelencia es el de
retener líquidos.
Ej: Venas varicosas y el embarazo, en el que el  de la capacidad vascular del útero, de la placenta y
de otros órganos que se desarrollan en el cuerpo de la mujer gestante conlleva un  del volumen
sanguíneo que oscila entre el 15 al 25%.
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SITUACIONES QUE PRODUCEN GRANDES AUMENTOS DEL VOLUMEN

DEL LIQUIDO EXTRACELULAR Y CON UN VOL. SANGUINEO NORMAL:

Estos cuadros suelen iniciarse con la salida de líquido y de proteínas hacia el intersticio, lo que
tiende a reducir el volumen sanguíneo. En estos casos, la respuesta de los riñones es similar a la que
se produce después de una hemorragia. Es decir, los riñones retienen sal y agua para intentar
restablecer el volumen sanguíneo normal.

Síndrome Nefrótico. Pérdida de proteínas plasmáticas por la orina y retención renal de sodio.
Se llegan a perder hasta 50 gr. de proteínas (proteinuria - por un  de la permeabilidad del
glomérulo), haciendo que la [plasmática] caiga a menos de la 1/3 parte de su valor normal, a
consecuencia de la caída de la presión coloidosmótica; ello hace que los capilar de todo el organismo
filtren grandes cantidades de líquido hacia los distintos tejidos  formación de edema y  del
volumen plasmático.
 Los riñones continúan reteniendo sodio y agua hasta que el volumen plasmático alcanza un valor
casi normal     lo que traduce que las proteínas plasmáticas se diluyan aún más, lo que resulta
en una salida aun mayor de líquido hacia los tejidos  causando un tremedo edema. El Tx. incluye la
reposición de las proteínas plasmáticas ($ albúmina humana $).
Cirrosis hepática: Disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas en el hígado y retención de
sodio por los riñones.
Es similar a la del síndrome nefrótico, salvo por el hecho de que las proteínas plasmáticas se
destruyen en el hígado, con la consecuente incapacidad de sintetizar la suficiente cantidad de
proteínas. Produciendo también una obstrucción al flujo sanguíneo por la fibrosis, esto  la presión
capilar en el lecho portal y contribuye a la salida del líquido y proteínas hacia la cavidad peritoneal,
dando lugar a la ascitis. La función de los riñones es la retención de sodio y agua.
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REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

Viene determinada por la suma de tres respuestas renales:
1] Índice de filtración del K+. Normal 756mEq/día.  IFG 180 l/día x 4.2mEq/l [plasmática].
2] Índice de reabsorción del K+ en los túbulos y 3) Índice de secreción de K+ por los túbulos.

Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y otro 25 a 30% en el asa
de Henle, particularmente en la porción gruesa ascendente, donde es cotransportado de forma activa
junto al sodio y al cloro.

Las células de la porción final de los túbulos distales y de los colectores corticales que
secretan K+ reciben el nombre de células principales, y constituyen alrededor del 90% de las células
epiteliales de dichas regiones.
El control de la secreción de K+ por estas células es determinado por:
1] La actividad de la bomba ATPasa Na+-K+. Que extrae el Na+ de las céls. Principales hacia el
intersticio al mismo tiempo que introduce K+ hacia su interior.
2] El gradiente electroquímico para la secreción de K+ hacia la luz tubular a partir de la sangre.
3] La permeabilidad de la membrana luminal al K+.
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REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE SODIO

Ingreso  tubo digestivo (difusión activa 135-145 mEq/l). El cuerpo no produce Na+, pero la
pequeña cantidad que existe en el interior celular puede liberarse y penetrar en la sangre cuando hay
hiponatremia muy grave o acidosis intensa (es intercambiado por ion H+).
40% Na+  Sangre y líq. extracelular, el resto (35mEq/l) es intracelular, en huesos y tejido
conectivo.
El Na+  Secretado por el sudor (45mEq/l), el jugo gástrico (20-100mEq/l), el líq. pancreático,
bilis e intestino delgado (80-150mEq/l). El Na+ secretado en el tubo digestivo se reabsorbe, en heces
sólo se encuentran 10mEq/l/día.
El Na+ es eliminado por el riñón en cantidades iguales a la ingerida, menos a la perdida por el
sudor. El cuerpo debe conservar Na+, cuando la dieta no contiene sal, la pérdida con la orina puede
solo tener 10mEq/l.
El riñón regula la eliminación de Na+ de acuerdo a las necesidades corporales, de manera
primaria por el SRAA.
 En el túbulo proximal el 60-70% se reabsorbe por un gradiente osmótico, uno químico y uno
eléctrico...
a) Osmótico: Acción de la proteínas (coloide), de los capilares peritubulares.
b) Químico: Intercambio de Na+ por el ion H+ para formar bicarbonato.
c) Eléctrico: Bomba de Na+, así el Na+ es reabsorbido junto con el cloruro.

 En la rama ascendente del asa de Henle el 20-25% se reabsorbe junto con el cloruro (resorción
hipertónica).
 Es el túbulo distal donde interviene la influencia principal de la aldosterona (junto con el asa de
Henle). El Na+ es resorbido, intercambiado por ion H+ o por K+, según las necesidad corporales.

-- El Na+ pasa a través del glomérulo a una 142 mEq/l --

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El ion H+ establece competencia con el K+ para el intercambio con Na+, de manera que si hay acidosis
o hipoK+ se intercambia más ion H+ por Na+, mientra que si hay alcalosis o hiperK+ se intercambia
más ion de K+ por Na+.

Aunque una  Na+ puede actuar directamente sobre la corteza suprarrenal para estimular la
secreción de aldosterona, el estímulo primario para la secreción de aldosterona proviene de la
hipovolemia.  SRAA . La angiotensina II estímula la corteza suprarrenal para liberar aldosterona.
Esta estimula la resorción tubular distal del Na+, intercambiado por el K+ y por iones H+. La
hipernatremia resultante sólo es momentánea, porque estímula los osmorreceptores del núcleo
supraóptico para que se libere ADH, y ésta actúa sobre el túbulo distal y los túbulos colectores para
conservar agua.
Un volumen  causará supresión de ADH y aldosterona seguido esto de una  pérdida de
agua y Na+ por la orina.
Además de la aldosterona, otros factores, como la T/A, la resistencia vascular renal y los
cambios de composición plasmática, pueden influir en la resorción de Na+.
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EQUILIBRIO ACIDO BASICO

“HOMEOSTASIS”
El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales ácidos. Sin embargo, la
concentración de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy
estrecho; así, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45. La concentración de H+ compatible con la vida es
relativamente estrecha: de 16 a 160 nEq/l (pH de 7.8 a 6.8). Los mecanismos de defensa inmediatos,
para evitar cambios en el pH en respuesta a modificaciones en la acidez de los líquidos corporales,
son realizados por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo.

ÁCIDO: Molécula o ion que, en solución, puede donar o liberar protones (H+).
BASE: Molécula o ion que, en solución, puede combinarse con un protones (H+), para eliminarlo de la
solución (Bicarbonato HCO-3  H2CO3 Ac. Carbónico).

La hemoglobina, los hematíes y las proteínas funcionan como bases porque algunos de sus
aminoácidos funcionan como aniones capaces de ligar iones H+.

Ácidos fuertes: Gran tendencia a disociarse, liberando gran cantidad de hidrogeniones, en solución.
Base fuerte: Reacciona rápidamente con los iones H+, eliminándolos de la solución.
La mayor parte de los ácidos y bases involucrados en la regulación ácido-básico son débiles (ácido
carbónico y bicarbonato).

El pH se relaciona con la H+niones real mediante la fórmula: pH = log 1 / H + = -log H+.

(pH bajos   H+niones  acidosis (pH:  7.3)

(pH altos   H+niones  alcalosis (pH:  7.5)

pH normal medio  7.35 – 7.45

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ABG = Arterial Blood Gases WNL=Within Normal Levels

Para evitar la aparición de acidosis o alcalosis, existen sistemas de control:

1] Todos los líq. orgánicos contiene sistemas tampón, que se combinan rápidamente con un ácido o
con una base. (fracciones de segundo).
2] Si  H+, se estimula el centro respiratorio. En consecuencia, cambia la presión parcial de dióxido
de carbono en los líquidos orgánicos. (1-12 minutos).
3] Si la H+ se modifica considerablemente, los riñones producen una orina ácida o alcalina. (horas a
días).

SISTEMAS TAMPÓN

Es una solución que contiene dos o más compuestos químicos, capaces de prevenir cambios
importantes de la H+niones cuando se añade un ácido o una base a una solución.
I] BICARBONATO: Es el más importante (pero no poderoso) del organismo, porque sus dos
componentes fundamentales pueden ser estrechamente regulados; el anhídrido carbónico, por los
pulmones, y el bicarbonato, por los riñones.
II] FOSFATO: Su  en el líq. extracelular es 12 veces menor que la del bicarbonato, siendo su poder
tampón menor. El resultado es el fosfato monosódico (ácido débil) y en una base débil (agua y fosfato
disódico).
III] PROTEINAS: Es el más abundante y poderoso del organismo (proteínas celulares y plasmáticas).
Amplia facilidad para la difusión a través de la membrana celular.
______

En la práctica clínica se producen con cierta frecuencia alteraciones del equilibrio ácido-básico
como consecuencia de un gran número de patologías. En la actualidad, el laboratorio dispone de
analizadores de gases sanguíneos totalmente automatizados y disponibles de forma permanente
para detectar y monitorizar estos trastornos.

EL ION HIDRÓGENO
El cuerpo humano produce ácido de forma continua. Cada día, un individuo adulto normal
produce aproximadamente 20.000nmol de ácido volátil (ácido carbónico) y unos 80nmol de ácido no
volátil. La mayor parte de ácido volátil se produce en forma de CO2 durante la respiración celular y
reacciona con agua para formar ácido carbónico y bicarbonato. El ácido no volátil se origina
principalmente a partir de la transformación metabólica de las proteínas contenidas en los alimentos,
sobre todo a partir de los aminoácidos metionina y cisteína. Otros ácidos provienen del metabolismo
de los hidratos de carbono y las grasas, de las nucleoproteínas (ácido úrico) y de los compuestos
fosforados inorgánicos:

A medida que so producen los iones hidrógeno (H+) son neutralizados por sistemas de tampón
circulantes, que los preparan para su excreción final del organismo. La capacidad tamponadora total
de los diferentes sistemas que son capaces de realizar esta función es aproximadamente de
15nmol/kg. de peso corporal. La producción normal de ácido no volátil agotaría esa capacidad
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tamponadora en pocos días, pero ello no es así porque los riñones excretan iones H+, restableciendo
los depósitos de bicarbonato. De esta forma, el ion H+, como otros iones, está sometido a un estricto
control que logra mantener su concentración en los líquidos extracelulares dentro de unos limites que
oscilan entre 35 y 46nmol/L.
Esta concentración es muy baja en comparación con otros iones. Por ejemplo, en el plasma
representa aproximadamente una concentración 300.000 veces menor que la del ion sodio. La
importancia de mantener este valor dentro de unos límites tan estrechos es evidente si consideramos
la influencia que tienen los iones H+. sobre muchos de los procesos metabólicos (por ejemplo, sobre
la actividad de las enzimas.
En el organismo se produce continuamente H+ pero no OH- ; ésta es una de las razones más
importantes del hecho de que la acidosis sea mucho más frecuente que la alcalosis.

Resumen:
Se puedo definir como ácido toda sustancia capaz de transferir iones H+ - protones - a una base,
mientras que base será toda aquella sustancia capaz de aceptar esos protones. Cuando un ácido
libera un protón se convierte en una base conjugada, y a la inversa, cuando una base acepta un
protón se convierte en un ácido conjugado. Hay que tener presente la existencia de sustancias
capaces de comportarse como ácido o como base, según el entorno químico en el que se
encuentran.

Ejemplos:
En la acidosis metabólica el riñón no elimina el exceso de iones hidrógeno y no recupera una
cantidad suficiente de bicarbonato. Un nivel disminuido de bicarbonato en presencia de una pCO2
normal produce unta disminución de la relación entro el bicarbonato y el ácido carbónico (menos de
20:1), por lo que ocasiona una reducción del pH. Algunas causas de esta alteración son la cetosis
diabética, la intoxicación ácida (por ejemplo, el ácido acetilsalicilico) y la acidosis láctica por
sobrecarga muscular. En todas estas situaciones el organismo tiende a reponer la relación normal de
20:1 entre el bicarbonato y el ácido carbónico. A este proceso lo conocemos como compensación. En
la acidosis metabólica los pulmones tienden a compensar eliminando cantidades mayores de CO2,
hiperventilando. Al reducir la pCO2, como el bicarbonato está bajo por la alteración primaria, se tiende
a restablecer la relación 20:1 entre el bicarbonato y el ácido carbónico y, en consecuencia, el pH se
desplaza hacia la normalidad. Fisiológicamente, la compensación nunca es completa.

La alcalosis metabólica se caracteriza por la presencia de bicarbonato en exceso y puede

producirse como consecuencia del agotamiento del ácido en el organismo o de la ingestión de un
exceso de base. En estas condiciones, un nivel aumentado de bicarbonato se asocia a una pCO2
normal y el resultado es un aumento en la relación bicarbonato / ácido carbónico, lógicamente con la
elevación del pH sistémico. Algunas causas de este trastorno son los vómitos persistentes, el lavado
gástrico, el exceso de medicación diurética y la ingestión desordenada de sustancias alcalinas. En
todos estos casos el sistema reaccionará para restablecer el equilibrio entre bases y ácidos y
normalizar el pH. El centro de control respiratorio inducirá una hipoventilación con retención de CO2 y,
por tanto, de nuevo se compensa el aumento del bicarbonato con aumento de la pCO2.

La acidosis respiratoria se caracteriza por la incapacidad de los pulmones para eliminar todo el CO2
producido por el organismo, por lo que la pCO2 aumenta y la existencia de un nivel normal de
bicarbonato produce una disminución en la relación bicarbonato / ácido carbónico. Algunas causas de
esta alteración son la enfermedad broncopulmonar, intoxicación por barbitúricos, respiración asistida
mal estimada y asfixia. La compensación, en este caso, se producirá porque el riñón eliminará una
mayor cantidad de H+ causando, de este modo, un incremento del bicarbonato.

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una eliminación excesiva de CO2 a través de los
pulmones. De nuevo, la reducción de la pCO2 con niveles normales de bicarbonato aumenta la
relación entre bases y ácidos, por lo que se eleva el pH. Las causas más frecuentes de este trastorno
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son los estados de ansiedad, fiebre alta, anoxia e intoxicación por ciertos fármacos. En este caso, la
compensación la establecen los riñones, reduciendo la producción de bicarbonato.

REGULACION RESPIRATORIA

El anhídrido carbónico se forma continuamente en el organismo por diferentes procesos intracelulares

en los que el carbono de los alimentos se oxida para formar anhídrido carbónico. Este, se difunde
hacia el espacio intersticial, siendo transportado por la sangre hasta los pulmones, pasando a los
alvéolos, eliminándose mediante la ventilación pulmonar.
La anhídrido carbónico es directamente proporcional al metabolismo y a la ventilación pulmonar.

ACIDOSIS METABÓLICA:
1] Incapacidad del riñón para eliminar los ácidos metabólicos que se forman normalmente en el
organismo.
2] Producción de cantidades excesivas de ácidos metabólicos por el organismo
3] Introducción de ácidos metabólicos por vía EV.
4] Aporte excesivo de ácidos metabólicos por absorción a través del tubo digestivo.
5] Pérdida de bases por el organismo. (diarrea, vómitos, deshidratación, uremia, diabetes mellitus).

ALCALOSIS METABÓLICA:
1] Administración de diuréticos (pérdida de hidrogeniones por el intercambio del Na+ - H+.
2] Ingesta excesiva de medicamentos alcalinos.
3] Pérdida de iones cloruro. (pérdida excesiva de ácido clorhídrico. Ej: vómito).
4] Exceso de aldosterona: La reabsorción de Na+ aumenta, produciéndose de forma secundaria un
incremento de la secreción de hidrogeniones.
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Ácidos y bases
De acuerdo con Brönsted, un ácido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+ y una
base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

¿Que es el pH?
El pH de una solución se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el logaritmo inverso
de la concentración de hidrogeniones:
pH = log [H+]

Acidosis Metabólica
La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la
concentración de HC03 acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caída
de la pC02; esta acidosis metabólica se produce de dos maneras: por la adición de ácido o por la
pérdida de HC03.
La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentración de H+ arterial involucra cuatro procesos:
amortiguación extracelular, amortiguación intracelular, amortiguacion respiratoria y la excreción renal
de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se analizará por separado.

· Amortiguacion extracelular
El HC03 es el amortiguador más importante del líquido extracelular y posee una gran capacidad para
evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.

· Amortiguación intracelular
El H+ también penetra a las células para combinarse con los amortiguadores celulares,
particularmente proteínas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenómeno que equilibra a todos los
amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohídrico o efecto del ión común.

· Mecanismos de amortiguación respiratoria

La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiración e incrementan la ventilación
alveolar; como resultado, la PC02 descenderá en los pacientes con acidosis y el pH tenderá a la
normalidad. La respiración típica del paciente acidótico se conoce como respiración de Kussmaul. La
hipocapnia que resulta de la hiperventilación inducida por la acidemia es un mecanismo crítico para
amortiguar el efecto de la carga ácida sobre la concentración de HCO3.

· Mecanismos de amortiguación renal.

Excreción de H+
El riñón desempeña un papel crítico en el equilibrio ácido-básico a través de la regulación del HC03
plasmático. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorción del HC03 filtrado que evita la
pérdida urinaria y por la excreción de 50 a 100 mEq de H+ en las 24 horas. En los humanos el pH
mínimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale a una excreción de H+
de 0.04 mEq/l; por lo tanto, para eliminar los 50 a 100 mEq de H + que produce el cuerpo por día es
necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como
acidez titulable (la unión del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinación con el amoniaco (NH3) para
formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH urinario. Es importante señalar
que la reabsorción de HCO3 y la formación de acidez titulable y NH4+ todo ocurre por la existencia del
mecanismo de secreción activa de H+ de la célula a la luz tubular.

· El concepto de brecha aniónica

Un primer paso en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica, es la cuantificación de los
aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por aniones orgánicos e inorgánicos y
proteinas de carga negativa. La contribución de estos aniones a la electroneutralidad plasmática se
calcula restando la suma de los aniones séricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] sérico, a saber:
Brecha aniónica = [Na+] ( [CI] + [HCO 3]) asi definida, la brecha aniónica varía entre 8-12mEq/L.
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Etiología
En el cuadro inferior se resumen las causas de acidosis metabólica, que se distribuyen en dos
grupos: brecha aniónica normal y brecha aniónica elevada. En los pacientes con brecha aniónica
normal, la reducción del HC03 sérico se asocia siempre a hipercloremia. El diagnóstico diferencial de
acidosis hiperclorémica plantea tres posibilidades: pérdida de HCO3 de los líquidos corporales,
insuficiencia tubular renal y carga aguda de H+ (HCl o alguno de sus precursores). Por el contrario,
cuando la concentración de aniones no medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnóstica cae
dentro de dos grupos: sobreproducción de ácidos orgánicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la
elaboración de una historia clínica cuidadosa, seguida de la medición en suero de creatinina, glucosa,
cuerpos cetónicos y lactato, es suficiente para establecer un diagnóstico preciso.

Sintomatología
La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardiaca, la neurológica
y la ósea.
La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparición de arritmias
ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardiaca como la
respuesta inotrópica a catecolaminas.
Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por choque, ya que su
corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la perfusión tisular. Los síntomas
neurológicos oscilan de letargia a coma y parecen depender más de la caída del pH del
líquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurológicas
son más prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras
ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por
elevación de la glucemia más que por un descenso en el pH arterial. La mayoría de las
acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular
renal pueden asociarse con acidosis crónica; en estas condiciones, parte de la amortiguación
del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta
alteración ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da
lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola corrección de la
acidosis permite la cicatrización del hueso y un crecimiento normal.

Tratamiento
La administración de soluciones alcalinas es la manera más directa de corregir un desequilibrio ácido
del organismo. El compuesto más usado es el NaHCO3, aun cuando también se han utilizado lactato
de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio y el dicloroacetato(DCA); ninguno ofrece ventajas sobre
el NaHCO3. El empleo de NaHCO3 en la acidosis láctica ha sido motivo de gran controversia. Los que
proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la perfusión tisular (al
revertir la vasodilatación y mejorar la contractilidad cardiaca inducidas por la acidemia) y reduce el
riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volumen, hipernatremia y alcalosis
de rebote, así como exacerbación de la acidosis intracelular por generación excesiva de CO2. Es
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decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y acentúa la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de
sodio y de dicloroacetato tampoco han sido muy exitosos en el manejo de la acidosis láctica en el
humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusión tisular más que por acidosis.
El objetivo inicial de la terapéutica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al cual las
posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocárdica como su respuesta a
catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de insuficiencia cardiaca la administración de
soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario
utilizar la hemodiálisis o de la diálisis peritoneal.
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FISIOLOGÍA RENAL (resumen)

1.- FILTRACIÓN GLOMERULAR.
2.- FUNCION TUBULAR.
2.1.-TUBULO PROXIMAL.
3.- ASA DE HENLE.
3.1.-MECANISMO MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE.
3.2.- INTERCAMBIO A CONTRACORRIENTE.
3.3.-TUBULO DISTAL.
4.- BALANCE DE SODIO.
5.- BALANCE DEL AGUA.
6.- BALANCE DEL POTASIO.
7.- METABOLISMO DE LA UREA.
8.- FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR).

1.- FILTRACIÓN GLOMERULAR.

Entre las principales funciones que realiza el riñón, para contribuir a mantener el equilibrio del
organismo, es sin duda la filtración glomerular. Grandes cantidades de ultrafiltrado libre de proteínas,
son elaborados diariamente en los glomérulos. El ultrafiltrado glomerular que en el ser humano
representa 180 litros/día, corresponde a un volumen cuatro veces mayor al volumen hídrico total del
organismo, más de diez veces el volumen del líquido extracelular y cien a doscientas veces la
cantidad de agua ingerida diariamente. El hecho de que esta enorme cantidad de líquido circule
diariamente a través del capilar glomerular y penetre en el túbulo proximal implica varias condiciones
relacionadas con el proceso de filtración glomerular.
El sistema de filtración debe ser adaptado de modo especial para permitir la formación de
esos volúmenes, ya sea disponiendo de un gran número de unidades de filtración, de una elevada
presión de filtración, o de una membrana altamente permeable al agua.
El proceso de filtración glomerular debe ser meticulosamente regulado para evitar cambios bruscos
en el volumen extracelular y en el volumen total del organismo.
El proceso de filtración debe funcionar coordinadamente con el mecanismo de reabsorción tubular,
para que no se pase de una capacidad límite de reabsorción.
La filtración glomerular se produce por la interacción de diferentes fuerzas físicas. El volumen
de filtración glomerular está determinado, por una parte, por la diferencia entre la presión hidrostática
y coloidosmótica transcapilares, y, por otra parte el coeficiente de ultra filtración.
La presión hidrostática transcapilar es la diferencia entre la presión hidrostática en el interior
del capilar glomerular y la que existe en el espacio de Bowman, diferencia que favorece el proceso de
filtración glomerular. La presión coloidosmótica transcapilar es la diferencia que existe entre la presión
coloidosmótica en el capilar glomerular, menos la presión coloidosmótica que existe en el espacio de
Bowman, diferencia que tiende a oponerse a la filtración glomerular. La presión neta de filtración (Puf)
puede expresarse en la siguiente fórmula:

Puf = (Pcg - Peb) - ncg

(Pcg = presión hidrostática capilar glomerular; Peb = Presión espacio de Bowman; ncg = Presión
coloidosmótica capilar glomerular)

El flujo plasmático renal (FPR) no aparece explícitamente en las fórmulas que regulan la
filtración glomerular, su acción es evidente, ya que influye de manera decisiva en los cambios de la
presión coloidosmótica a lo largo de los capilares. Por lo tanto el volumen de la filtración glomerular
depende de los flujos sanguíneo y plasmático renales. Pero a pesar de ello el FPR y la FG se
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mantienen constantes gracias a los mecanismos de autorregulación para los valores de presión
arterial media situados entre 80 y 180mmHg. Por debajo de 80mmHg. el FPR y la FG disminuyen en
forma proporcional, por debajo de 50mmHg no hay filtración glomerular.
La filtración glomerular puede ser modificada por la acción de numerosas sustancias
vasoactivas. La angiotensina II ocasiona una disminución de la FG asociada a un descenso del flujo
plasmático renal por vasoconstricción. La noradrenalina también otro vasoconstrictor que provoca
disminución del FPR, su efecto sobre la FG es menos significativa. Las prostaglandinas (PGE1) y
otros vasodilatadores renales (acetilcolina, bradicinina) ocasionan un incremento del FPR, pero su
influencia sobre la FG es poco importante.
En el hombre el filtrado glomerular es alrededor de 120ml/min. La FG disminuye por los
siguientes motivos a) disminución de la presión hidrostática intracapilar (hipotensión). b) el aumento
de la presión coloidosmótica del plasma (deshidratación), c) aumento de la presión en el espacio de
Bowman (obstrucción urinaria) d) disminución del flujo sanguíneo renal (insuficiencia cardiaca), e)
disminución del coeficiente de ultrafiltración (enfermedad renal intrínseca).

2.- FUNCION TUBULAR.

Normalmente de los 600ml. de plasma que fluyen por los riñones en un minuto, se filtran
120ml., este ultrafiltrado llega al túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal
y tubo colector, en todo ese recorrido sufre una serie de modificaciones en su composición, hasta la
formación de orina final, para ello se vale de mecanismos de transporte iónico de reabsorción tubular,
secreción y excreción tubular, estos movimientos iónicos pueden ser activos o pasivos.
Conforme el filtrado glomerular circula a lo largo del túbulo renal la mayor parte del agua y de
los solutos sufren de un proceso de reabsorción desde la luz tubular hacia los capilares peritubulares.
Esta reabsorción se caracteriza por ser cuantitativamente elevada, así el agua se filtra en el
glomérulo en el lapso de 24 horas, la cantidad de 180 litros, reabsorbiendose en los túbulos 178.5
litros, eliminándose con la orina aproximadamente 1.5 litros. Otras substancias como la glucosa,
aminoácidos son reabsorbidos casi totalmente, la urea se reabsorbe solo parcialmente, eliminándose
con la orina en cantidades variables.
La mayor parte de los iones existentes en el filtrado glomerular como el sodio, cloro, potasio,
calcio, fósforo y magnesio se reabsorben casi completamente, sobre todo para mantener constante la
composición química del medio interno. Otra función importante que se realiza a nivel de los túbulos
renales, es la secreción tubular, constituye la vía de eliminación de diversas substancias extrañas al
organismo. La reabsorción de agua y de los solutos así como la secreción en los diferentes
segmentos del túbulo se realizan en forma activa o pasiva. El transporte activo determina un consumo
de energía, ello implica siempre consumo de oxígeno, producción de CO2 y liberación de lactato, la
energía proviene del metabolismo celular y es utilizada por las bombas de transporte. Las bombas
son del tipo ATPasa que utiliza la energía desprendida de la hidrólisis de transformación de ATP a
ADP. La energía se utiliza para el transporte de los solutos como el Na+; Ca++ o el H+ fuera de la
célula (Bombas Na+K+ - ATPasa, Ca++ -ATPasa e H+ - ATPasa) Algunas substancias como la glucosa,
para que se realice la reabsorción requiere de mecanismos de transporte tubular (capacidad de
transporte máximo) Tmg, que fluctúa entre 300 a 375mg/min
En condiciones normales, toda la glucosa filtrada es reabsorbida y no aparece en la orina. Si
la concentración de glucosa en sangre aumenta (diabetes) por encima de un nivel critico (umbral), la
capacidad filtrada sobrepasa la máxima capacidad de reabsorción tubular y la glucosa aparece en la
orina. El transporte tubular pasivo se realiza gracias a un gradiente ya sea de concentración o
electroquímico, ello no requiere consumo de energía.
El agua sigue en forma pasiva a los solutos reabsorbidos, primero hacia el interior de la célula
y luego hacia el capilar peritubular, gracias al gradiente de presión osmótica que genera el transporte
de los solutos. El cloro se reabsorbe en forma pasiva debido a un gradiente eléctrico. Por su parte la
urea es reabsorbida parcialmente en base a mecanismos pasivos, conforme el agua se reabsorbe
aumenta la concentración de urea en la luz tubular, lo que determina un aumento del gradiente de
concentración, que favorece la difusión de la urea hacia el interior de la célula.
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2.1.-TUBULO PROXIMAL.
En el túbulo contorneado proximal se realiza la regulación del equilibrio ácido-base, a este
nivel se reabsorbe casi en su totalidad el bicarbonato, tomando en cuenta que en 24 horas de filtran
aproximadamente 5.000 mEq y se eliminan solamente 1-2 mEq, en realidad no se trata de un proceso
de reabsorción, ya que los iones de bicarbonato del fluido tubular, no atraviesan la barrera celular, por
el contrario el bicarbonato se comporta como un ión no reabsorbible, aquí juega un papel importante
la anhidrasa carbónica, en este mecanismo de "pseudoreaborción" en las células tubulares, por su
acción catalizadora acelera la formación de ácido carbónico a partir del anhídrido carbónico y agua.
En el túbulo proximal se reabsorbe aproximadamente al rededor del 50 al 60% del filtrado
glomerular, el sodio y el agua son reabsorbidos en proporciones isosmóticas, en vista de ello la
osmolalidad del líquido tubular se mantiene semejante a la del plasma durante todo su recorrido.
La reabsorción a nivel del túbulo proximal se realiza en forma obligatoria como consecuencia
de las modificaciones de las fuerzas de Starling que la filtración glomerular determina en los capilares
peritubulares. Ello condiciona una recuperación de un volumen importante de líquido filtrado y
contribuye fundamentalmente a mantener el líquido del espacio extracelular. En los capilares
peritubulares se presenta una disminución de la presión hidrostática versus una presión
coloidosmótica aumentada, como consecuencia del filtrado glomerular libre de proteínas.

3.- ASA DE HENLE.

El asa de Henle presenta un configuración muy similar a una horquilla, se halla formada una
rama delgada descendente, de una rama delgada ascendente y de una rama gruesa ascendente.
Fisiológicamente el asa de Henle reabsorbe aproximadamente un 25% del sodio y cloro filtrados y
alrededor de un 15% de agua que ha sido filtrada. El líquido que llega al asa de Henle es isotónico
con el plasma, tiene una osmolaridad de 285mOsm/l. el que sale forzosamente será hipotónico
(150mOsm/l.)
Este pasaje de sodio al tejido intersticial determina una hipertonicidad, que será muy
importante para que el riñón pueda concentrar o diluir la orina y mantener el balance hídrico del
organismo. Esa hipertonicidad del líquido intersticial del riñón se incrementa conforme el asa de
Henle penetra en la zona medular, alcanzando hasta su máximo de 1200mOsm/kg. a nivel de la
papila renal.

3.1.-MECANISMO MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE.

Uno de los mecanismos más importantes del riñón, consiste en la formación de una orina
concentrada, cuya característica principal es que la osmolalidad exceda a la del plasma, normalmente
una orina puede sufrir un proceso de concentración hasta cuatro veces, con una osmolalidad de
1200mOms/lt., ello se realiza mediante la reabsorción del agua y el mecanismo multiplicador de
contracorriente, este se lleva a cabo gracias a la disposición anatómica que tiene el asa de Henle, la
proximidad de sus dos ramas favorece el movimiento del sodio; el principio físico que explica este
mecanismo se halla basado en las experiencias realizadas por algunos investigadores, que utilizaron
tubos arqueados en forma de orquilla, cuyas ramas se hallan separadas por una membrana
semipermeable.
La rama descendente del asa es muy permeable al agua, poco permeable a la urea y
totalmente impermeable al sodio. Por su parte la rama ascendente es muy permeable al sodio, poco
permeable a la urea, e impermeable al agua. El líquido isotónico que proviene del túbulo proximal,
conforme recorre la rama descendente se vuelve hipertónico, debido a la salida de agua hacia el
tejido intersticial, alcanzando una osmolaridad de 1200mOsm.
Este liquido que circula por la rama ascendente del asa de Henle pierde esa hipertonicidad, debida a
la salida del sodio hacia el intersticio renal. Esa salida del sodio no se acompaña de agua. El sodio
que ha salido determina aumento de la osmolaridad en el intersticio, y como la rama descendente del
asa de Henle no permite la salida del sodio, pero sí su entrada desde el intersticio, la osmolaridad de
éste aumenta. En cambio el agua pasa de una rama descendente del asa de Henle hacia el intersticio
y de éste a la rama ascendente. La disposición anatómica entre ambas ramas permite el pasaje de
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los solutos a contracorriente desde la rama ascendente al intersticio, y de éste a la rama

descendente, este efecto se multiplica a medida que se profundiza en la zona medular.

3.2.- INTERCAMBIO A CONTRACORRIENTE.

Este mecanismos permite conservar la hipertonicidad del intersticio, creada por el asa de
Henle, la disposición anatómica de los vasos rectos permite la realización del intercambio a
contracorriente. Los vasos rectos descendentes (arteriolas) se continúan con los vasos rectos
ascendentes (vénulas), de trayecto paralelo y sentido contrario. En su recorrido descendente, los
vasos pierden agua y ganan solutos, mientras que en su trayecto ascendente, el agua pasa hacia el
interior y los solutos hacia afuera. La sangre que circula por el interior de los vasos rectos medulares
se equilibra con la osmolaridad intersticial. En condiciones normales, la sangre que ingresa a los
vasos descendentes tiene una osmolaridad de 285mOsm/kg., mientras que la que sale de los vasos
ascendentes tiene 315mOsm/kg. de osmolaridad. Este incremento de la osmolaridad indica que el
mecanismo de intercambio a contracorriente de los vasos medulares supone la retirada de los solutos
del intersticio renal e impedir su acumulación

3.3.-TUBULO DISTAL.
En el túbulo distal se produce la reabsorción del sodio y cloro, que no ha sido reabsorbido en
el túbulo proximal, ello representa aproximadamente el 9% del sodio filtrado. La reabsorción es de
tipo activa, mediada por la acción de la bomba de Na+K+ -ATPasa. La reabsorción del cloro es de tipo
pasiva, favorecida por la gradiente de potencial eléctrico.
La secreción de H+ en el túbulo distal es activa, condicionada por la presencia de una bomba
en la membrana celular, la excreción del H+ está potenciada por la aldosterona. Referente a la
secreción del potasio es de tipo pasivo y se halla regulado por el elevado contenido intracelular de K+

4.- BALANCE DE SODIO.

En condiciones de normalidad en el organismo, el metabolismo del sodio se mantiene
constante, es decir, existe un equilibrio entre las entradas y las salidas, siempre y cuando no exista
pérdidas cutáneas: excesiva sudoración, o gastrointestinal: diarreas.
La principal vía de eliminación del sodio es el riñón, que interviene directamente en la
regulación de su equilibrio, como quiera que este catión es el mas importante del espacio
extracelular, el funcionamiento renal se halla directamente relacionado con el volumen del líquido
extracelular. Diferentes mecanismos fisiológicos contribuyen a mantener constante el balance del
sodio. El principal estímulo sobre el riñón constituye las modificaciones del volumen arterial efectivo.
La deshidratación o la hemorragia determinan una disminución del volumen arterial efectivo, que
provoca una mayor reabsorción tubular de sodio, mientras que una perfusión salina condiciona un
aumento del volumen arterial efectivo, determinando una disminución de la reabsorción tubular de
sodio.
Se han mencionado diferentes mecanismos que regulan las variaciones de volumen arterial efectivo
que influyen en la eliminación urinaria de sodio, ellos son:
El flujo sanguíneo extrarenal (mayor o menor grado de vasoconstricción), regula la
reabsorción tubular de sodio y agua, mediante las modificaciones que se presentan en las fuerzas
físicas que controlan la filtración glomerular y el transporte tubular de agua y solutos en el túbulo
proximal. Si existe disminución del flujo plasmático renal (FPR), se presenta vasoconstricción en la
arteria eferente que mantiene la presión hidrostática en el glomérulo, por lo tanto la filtración
glomerular (FG) disminuye en menor proporción que el FPR. Este incremento de la fracción de
filtración (FF) ocasiona una mayor concentración de las proteínas en el plasma, que del glomérulo
pasa a los capilares peritubulares El incremento de la presión coloidosmótica en estos capilares
determina una mayor reabsorción en el túbulo proximal. Este fenómeno ha sido denominado "Balance
glomerulo-tubular", constituye el Factor I ó Primer Factor.
La aldosterona, constituye el segundo mecanismo o Segundo Factor. Cuando existe una
disminución de la presión de perfusión renal, de un aumento excesivo de sodio que detecta la mácula
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densa, o la hiperactividad del sistema simpático, determinan un aumento de la secreción de renina y

secundariamente de aldosterona. Esta estimula la reabsorción de sodio en el túbulo distal.
La hormona natriurética, que corresponde al Tercer Factor, determina una mayor eliminación
de sodio por la orina, cuando existe una expansión de agua del volumen extracelular. Se ha sugerido
su origen en el hipotálamo, su actividad se halla relacionada con la volemia arterial efectiva. También
se ha descrito el factor natriurético auricular o atrial (FNA), que aumenta la eliminación de sodio, en
respuesta a los estímulos que distienden la aurícula derecha.
La aldosterona, constituye el segundo mecanismo o Segundo Factor. Cuando existe una
disminución de la presión de perfusión renal, de un aumento excesivo de sodio que detecta la mácula
densa, o la hiperactividad del sistema simpático, determinan un aumento de la secreción de renina y
secundariamente de aldosterona. Esta estimula la reabsorción de sodio en el túbulo distal.
La hormona natriurética, que corresponde al Tercer Factor, determina una mayor eliminación de sodio
por la orina, cuando existe una expansión de agua del volumen extracelular. Se ha sugerido su origen
en el hipotálamo, su actividad se halla relacionada con la volemia arterial efectiva. También se ha
descrito el factor natriurético atrial (FNA), que aumenta la eliminación de sodio, en respuesta a los
estímulos que distienden la aurícula derecha.

5.- BALANCE DEL AGUA

El riñón tiene la propiedad de regular al balance hídrico del organismo y sobre todo de separar
la eliminación del agua de los solutos. La reabsorción de el agua se realiza a lo largo del túbulo renal,
pero la mayor parte se efectúa en el túbulo proximal (reabsorción obligada). La disociación de agua y
solutos se efectúa en el túbulo distal, que se halla condicionada a los niveles plasmáticos de la
hormona antidiurética (vasopresina). La cantidad de vasopresina se halla regulada por los cambios de
osmolaridad plasmática o una disminución de la volemia que pueden ser debidos a una pérdida de
líquidos, por ejemplo diarreas, vómitos, hemorragia etc., originando aumento de la osmolaridad con
mayor liberación de vasopresina, reabsorbiendo mayor cantidad de agua y eliminando una orina
concentrada.

6.- BALANCE DEL POTASIO

El riñón es el encargado de regular el metabolismo del potasio, prácticamente la totalidad de
este ión filtrado (35 grs.) es reabsorbido a nivel del túbulo proximal (70%) y en el asa de Henle entre
el 20 a 30% restante. El túbulo distal juega un papel importante en regular las necesidades
metabólicas del potasio, la cantidad eliminada por la orina, se halla en relación directa con la cantidad
ingerida.
Además de la ingesta de potasio en la alimentación y el catabolismo celular, la eliminación por
la orina se halla regulada por varios factores: 1) el nivel sérico de potasio, 2) la secreción de
aldosterona, 3) el equilibrio ácido-base, 4) el volumen del flujo urinario y 5) la reabsorción de sodio en
el túbulo distal.
La hiperkalemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la poliuria y los diuréticos, que favorecen
un mayor aporte de sodio al túbulo distal (furosemida, tiazidas). Por su parte la depleción de potasio
(hipokalemia), el hipoaldosteronismoo, la acidosis, la oliguria, algunos diuréticos ahorradores de
potasio (espironolactona, amiloride) disminuyen la eliminación urinaria de potasio.

7.- METABOLISMO DE LA UREA

La urea constituye el producto final del metabolismo proteico. Se filtra por el glomérulo y se
reabsorbe pasivamente por difusión a lo largo de los túbulos. La cantidad excretada está determinada
sobre todo por la ingesta proteica y es de 10 grs. de urea nitrogenada. Debido a su abundancia como
producto de deshecho, su alta solubilidad, y su baja toxicidad, la urea desempeña un papel
importante en la conservación del agua. La urea fue aislada por primera vez de la orina humana en
1773. Bright demostró que la urea se acumulaba en la sangre en caso de enfermedad renal. Addis
postuló que la diferencia de la concentración de la urea en sangre y orina refleja un volumen
sanguíneo completamente libre de urea en unidad del tiempo. Van Slyke, introdujo el término de
depuración o aclaramiento (Clearance). Esta prueba de depuración ureica actualmente no pasa de
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tener un interés histórico, debido a que tiene una serie de limitaciones, la cantidad de urea producida
diariamente varía considerablemente, de acuerdo a la ingesta proteica, el catabolismo y finalmente la
conversión hepática. Así, mismo las variaciones en la depuración ureica se hallan no sólo
determinadas por la cantidad filtrada por los glomérulos, sino también por el flujo urinario, cuando
éste se halla reducido como sucede en la oliguria, puede reabsorberse entre un 80 a 90% de urea
filtrada, en tanto, cuando existen flujos elevados, la reabsorción puede descender al 30 o 40%.

8.- FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR)

La irrigación renal representa en el hombre alrededor del 20% del gasto cardiaco, lo que
significa en un hombre adulto aproximadamente de 1-1.2 litros de sangre por minuto, con un
hematocrito de 45%, ello significa alrededor de 600 ml. de plasma por minuto (FPR).
Esta irrigación se realiza con una mínima pérdida de la presión desde el ventrículo izquierdo, es decir,
que a la salida de la aorta, la sangre circula por las arterias renales, terminando en la arteria aferente
del glomérulo. La distribución intrarrenal del flujo sanguíneo no es uniforme, mientras que la zona
cortical recibe un 75% del flujo sanguíneo, la médula solo el 25%.
Así, la papila renal es el territorio menos irrigado, solo recibe el 1% del aporte sanguíneo. De la
cantidad de sangre que circula a través de los capilares glomerulares, el 20% del volumen plasmático
atraviesa la pared para constituir el filtrado glomerular. En condiciones normales, la cantidad de
líquido filtrado por el glomérulo fluctúa alrededor de 120 ml/min., que representa la quinta parte del
flujo plasmático renal.