MORFOFISIOLOGÍA RENAL

 Tamaño:12x6x3
 Peso:150-160g
 Color: pardorojizo
 Forma: alubia
 Retroperitoneal
 Contornos: lisos
 Tejido: tejido conjuntivo Fibroso + adiposo (forman la fascia)  hacen que los riñones no se desplacen,
se mantengan en la posición correcta.
 HILIO (Arteria Renal, Vena, Nervio, Vasos linfáticos, Pelvis renal)a continuaciónseno renal (seno
renal: discurren los grandes vasos y los nervios renales, así como el extremo terminal superior del
uréter).
 Pelvis renal  cálices mayores  se bifurcan  7-14 cálices menores.
 Estructura:
1.Cápsula
[Link](externa):
- Entre pirámides medulares: columnas de Bertín.
- Estriaciones que discurren a la superficie renal: Rayos medulares.
3. Médula (interna):
Pirámides medulares de Malpighi (#12-18) se dirige hacia el sistema calicial (cálices mayores y menores)
constituye una papila (gotea o sale la orina, máxima capacidad de concentración de orina).
 AparatoYuxtaglomerular:
Componente vascular
- Arteriola aferente
Componente tisular
 Macula densa del TD  detectan la concentración de NaCl que llega ahí y brindan información a
las c. yuxtaglomerulares (arteriola aferente)
 [Link] productoras de renina
 Células mesangiales extraglomerulares (Lassi).
 Vascularización
AortaArteria renal (antes de penetrar en el tejido renal, se dividen en varias:)  A. segmentarias (se
introducen en el parénquima y originan:)  A. interlobulares (discurren por las columnas de Bertín hasta las
bases de las pirámides, donde dan lugar a:)  A. arciformes o arqueadas (base de las pirámides y la corteza
renal, siguiendo un trayecto lateral. A) emiten ramas: A. interlobulillares  se originan: A. aferentes 
Glomérulo (capilares glomerulares drenan hacia la):  A. eferente  vasos rectos descendentes
(descienden por los componentes tubulares medulares)  vasos rectos ascendentes (trayecto paralelo y
opuesto a los descendentes ,desembocan en el sistema venoso)
El retorno venoso en el riñón sigue, en general, un trayecto opuesto a la circulación arterial.
 Vena renal drenará hacia la cava inferior.
 Unidad morfo-funcional (NEFRONA)  situadas en la corteza
Componentes
1. Sistema Tubular corticomedular: TCP, Asa de Henle, TCD, TC
2. Glomérulo: Capsula de Bowmann + corpúsculo renal u Ovillo o penacho capilar glomerular (glomérulo)
(entramado vascular de alta especialización, red capilar) ultrafiltración del plasma sanguíneo). Tiene
un polo vascular (entran y salen los casos) y un polo urinario (conecta con el túbulo proximal).
Espacio urinario o de Bowman, que está en continuidad y abierto a la luz del túbulo proximal.
Barrera de FG
 Pedicelos de los podocitos
 Membrana basal glomerular
 Pared del endotelio capilar
Localización
- Corticales 80%  glomérulos localizados en la corteza externa, Asas de H. cortas (desecha productos
del metabolismo). La arteriola eferente forma un entramado de capilares alrededor de los túbulos.
- Yuxtamedulares 20%  glomérulos en la profundidad de la corteza renal, Asas de H. grandes, largas,
contribuye a la hipertonicidad de la medula renal. Forma la vasa recta.
FISIOLOGÍA RENAL
 1) Filtración glomerular: 180L/día(125ml/minuto).

EXISTEN DOS MANERAS DE ESTIMAR EL FG:

1. Formula Cockroft-Gault: (140-edad) * peso/72 * cr sérica (mg/dl). (x 0.85 en mujeres). Otras: MDR-4,
CKD-EPI.
2. Aclaramiento de creatinina: para lo cual se precisa recoger orina de 24 horas; es menos fiable ya que
precisa una adecuada recogida de la muestra.
Definición de FG: porción del plasma que se filtra en los capilares glomerulares hacia el espacio de
Bowman. Se filtra el 20% del GC (volumen de sangre que sale del corazón por minuto).
- Presión hidrostática: favorece la salida de líquidos hacia la superficie (afuera).
I. Presión del espacio de Bowman  18 mmHg  Fuerzas que se oponen a la filtración.
II. Presión de los capilares glomerulares 60 mmHg  Fuerzas que favorecen la filtración.
Pero como la presión hidrostática capilar es mucho mayor la vence
- Presión coloidosmotica: está constituida por la porción de proteínas en el plasma. Atrae líquido, es lo
contrario a la histrostatica.
I. Presión coloidosmóstica capilar glomerular  32 mmHg Fuerzas que se oponen a la filtración.
III. Presión coloidosmótica en el espacio de Bowman  0 mmHg Fuerzas que favorecen la filtración. Es
nula fisiológicamente (cuando no hay enfermedad), no deberían existir proteínas.

Fuerzas que favorecen la filtración (mmHg)

Presión hidrostática glomerular 60
Presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman 0
Fuerzas que se oponen a la filtración (mmHg)
Presión hidrostática en la cápsula de Bowman 18
Presión coloidosmóstica capilar glomerular 32

PS+ 2(PD )
OJO: PAM : 3 mínima es 60. Menos de esta no hay filtrado, se da oliguria y poliuria.
Situaciones que pueden variar las presiones de esas filtraciones
 ↑ Presión arterial ↑Presión hidrostática ↑ FG
 ↑Resistencia (vasoconstricción) de la arteriola aferente ↓PH ↓FG
 ↑Dilatación de la arteriola aferente ↑PH ↑FG
 ↑Resistencia de la Arteriola eferente (vasoconstricción) ↑PC ↓FG

2) Reabsorción de sustancias de los túbulos renales hacia la sangre

3) Secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales.
4) Excreción
AUTOREGULACION DEL FG
1) Retroalimentación túbulo-glomerular
2) Teoría Metabólica
3) Teoría Miogénica (Músculo):
Ejemplo: Presión arterial
↑PA  Paredes de arterias se distienden  distiende el musculo liso (estiran) y se contraen (vasoconstricción)
para < el flujo sanguíneo y el FG.
↓PA↓FSanguineo↓FG↓cantidad de NaCl que llega a la macula densa
- ↓Resistencia (dilata) de la arteriola aferente = ↑Flujo sanguíneo ↑PH ↑FG
- ↑ liberación de renina por las células yuxtaglomerulares = vasoconstricción de la AE = ↑PH ↑FG
FISIOLOGIA TUBULAR
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL  corteza
Reabsorbe: Na, Cl, Hco3, k, H2O, glucosa, aminoácidos.
Secreta: H+, ácidos orgánicos, bases
Borde en cepillo (muchas mitocondrias para reabsorber todo lo que se necesita)
ASA DE HENLE  Médula
Hipertónica:
- Urea
- Solutos
Descendente fina  posee pocas mitocondrias  baja actividad metabólica.
- Reabsorbe H2O (permeables al H2O)
- Impermeable a solutos: el líquido que baja se va a hacer hipertónico.
Ascendente gruesa  células gruesas  muchas mitocondrias. (Baja un poco la hipertonicidad)
- Impermeable al agua
- Solo reabsorben solutos (Na+2Cl-K+)
CONTRIBUYE A LA FORMACION DE NaCl (+tonicidad, hipertónico)
- Mecanismo multiplicador (de la osmolaridad) contracorriente
INTERCAMBIO CONTRACORRIENTE DE UREA
- Intercambio constante del capilar peritubular (permeable al agua) al intersticio para mantener la
hipertonicidad de la médula, para que el túbulo colector sea capaz de reabsorber agua para disminuir
esa hipertonicidad.
DIURETICOS DE ASA: furosemida
TUBULO CONTORNEADO DISTAL: establece la concentración química final de la orina. (corteza)
DIURÉTICOS TIACIDICOS
-Reabsorbe Na+K+Cl-Ca+Mg+
TAMBIEN DENOMINADO SEGMENTO DILUYENTE O DILUTOR CORTICAL: porque hace que liquido tubular
pierda solutos por lo que la osmolaridad tubular baja a este nivel.
-Impermeables a la urea (NO reabsorbe UREA)
-Permeables al agua (dada por la ADH o vasopresina).
CELULAS PRINCIPALES
Regulado por la aldosterona
- Reabsorbe Na+ y H2O (regulada por ADH)
- Secreta K++
Ej.: antagonistas de la aldosterona (diuréticos ahorradores de K): se invierte la función, se reabsorbe K y se
secreta Na+.
a) CELULAS INTERCALADAS
Sirven para el equilibrio acido-base
- Secretan H+
- Reabsorben HCO3 -
TUBULO COLECTOR: principal función es conservar agua.
- Cortical = al TCD final o cortical
- Medular: conservar agua a expensas de concentrar la orina con solutos.
Reabsorben agua por medio de acuaporinas
Reabsorben urea que mantiene la hipertonicidad en el asa de Henle.
Diuréticos ahorradores de K
-Espironolactona
-Esplerenona
EXAMENES DE LABORATORIO E IMAGEN
EXAMENES DE SANGRE
UREA  Higado
Valor normal: 15-20mg/dl Valor patológico: >40mg/dl
- No sirve porque se reabsorbe o se filtra en la parte distal del asa de Henle.
- Paciente malnutrido: Urea <
- Hemorragia gastrointestinal: Urea > (hay perdida de volumen).
↑Causas: Deshidratación o hemorragia, diabetes, tirotoxicosis, nefropatías.
↓Causas: Embarazo, acromegalia, Inanición.
CREATITINA
Valor normal:
Hombres:0,6-1,2mg/dl
Mujeres:0,5-1,1mg/dl
Valor patológico: >4mg/dl
- Metabolismo endógeno
- No es un marcador temprano de daño renal.
- Es un marcador de daño tardío.
- Depende de grasa magra  No se lo usa en formulas.
- ↑Causas: IR, enfermedades musculares severas o hipertiroidismo.
- ↓Causas: Embarazo: < creatinina (porque > volumen, flujo sanguíneo y filtrado glomerular).
Debilitamiento, disminución o emaciación de la masa muscular, miopatías, inmovilización total.
ACLARAMIENTO DE CREATININA (cc clearance de creatinina)
Valor normal: Adultos <40años: Hombre:107-139ml/min; Mujer:87-107ml/min.
↑Causas: Ejercicio, embarazo, dieta rica en carnes, insuficiencia cardiaca.
↓Causas: IR y enfermedades que disminuyan el volumen de FG.
MUESTRA: Se le pone hielo por la proteinuria, no estar en el sol, recipiente limpio sin contacto con detergente
para la muestra, no debe tomar más líquidos porque lo que se mide es el FG, ir al hospital en ayuno porque le
van a tomar muestra de sangre, tiene que ser si empiezo a las 7 terminar 7 en punto.
NO: en edades extremas, obesos, anasarca (hay un 3er espacio que da una falsa dilución de Cr sérica).
BUN (mg/dl) = Urea (mg/dl) / 2.1428
ACIDO URICO
Valor normal: Hombre: 4-8,5mg/dl Mujer:2,5-7,5mg/dl.
↑Causas: Acumulación de ácido úrico en articulaciones o riñones (litiasis), hiperuricemia asintomática, gota
primaria (error congénito del metabolismo), gota secundaria (leucemia, insuficiencia renal y dieta rica en
proteínas).
↓Causas: Hemodilución, disminución de la producción (porfiria aguda intermitente.
FILTRADO GLOMERULAR
Valor normal: 90 a 120mL/min/1.73m2
H:130 mL/min/1,73 m2
M:120 mL/min/1,73 m2.
Embarazo: > un 50 % durante el primer trimestre y se normaliza tras el parto.
ALBUMINA SERICA
Valor normal: 3,4A5,4g/dL
IONOGRAMA
Na, K, Mg, Ca, P
GASOMETRIA ARTERIAL
HORMONA PARATIROIDEA
VITAMINA D
Valor normal: 20-30 ng/ml
HEMOGRAMA
- Serie roja:
IR: < formación de eritropoyetina, factor estimulante eritropoyético, hemopoyetina o EPO.
Hematocrito
Hemoglobina
TTP
- Serie blanca: infecciones
PERFIL LIPIDICO
Colesterol total <200
Triglicéridos <150 (fibratos)
LDL-Colesterol <100
HDL-Colesterol ≥ 60
EXAMENES DE ORINA
Las dos formas de analizar la orina son:
1. Micción espontánea aislada (primera de la mañana)
 2. Orina de 24 horas.
Evitar:
- Ejercicio físico vigoroso las 72 horas antes de la recogida de orina, para evitar la proteinuria o hematuria
de esfuerzo.
- Las mujeres deben evitar la recogida de orina durante el período menstrual.
Debe
- Ser rápido para evitar la lisis de los elementos formes como leucocitos o hematíes.
Características físicas
Aspecto→ Transparente
Color→ Amarillo/ámbar; intensidad variable dependiendo de la concentración.
Olor→ Domina el amoniaco
Densidad urinaria (reflejo de la concentración de solutos que contiene.): →1.010-1.030 mediante tira reactiva.
Análisis físico químico normal
Ph urinario fisiológico: en ayunas es acido (5-5.5). Alcalinas se corrige, porque es propenso a infecciones.
Albúmina→ <ó=29mg/dl
Glucemia→<180mg/dl
Glucosa→ ausentes
Hemoglobina: hasta 2 x campo
Hematíes→1 a 2 x campo de 400 aumentos
Proteínas→<a150mg/24horas
Leucocitos→1a3 x campo de400x.
Cilindros
- Células epiteliales planas → 3-5 x campo
- Células epiteliales redonda→Ausentes
- Bacterias→ condiciones normales es estéril.
Nitritos→ausentes
→hialinos: ≤3pc
→granulosos: ausentes
→Leucocitarios:ausentes
Cociente proteínas/creatinina: < 200 mg/g.
Cociente albúmina/creatinina:
Clasificación de la albuminuria  Ideal: 15
(Normoalbuminuria)Leve  <30 +
(Microlbuminuria)Moderada  30-300 ++
(Macroalbuminuria)Severa  >300 +++  Sx nefrótico
Estudio microscópico del sedimento urinario.
- Presencia de células, cilindros (sinónimo de células que se han perdido en hematies), bacterias y/o
cristales.
ADDIS
-Utilidad clínica: Valorar la función renal mediante el estudio microscópico de los sedimentos urinarios.
-Preparación del paciente: Recoger la totalidad de las muestras de orina comprendidas entre las seis de la
tarde y las seis de la mañana y mantener refrigerada durante su recolección. Eliminar la primera orina de la
mañana.
-Mantener refrigerada durante la recolección y procesar inmediatamente llegue al laboratorio.
-No tomar líquidos. Dieta seca.
Valor de referencia
Leucocitos: hasta 650.000
Hematíes: hasta 100.000
Cilindros: hasta 2.000
Dx de glomerulopatías:
- Hematíes y leucocitos >2500 +
- Hematies y cilindros 250 +
EXAMENES DE GABINETE RADIOLOGICO
1cm = 10 mm
- URO TAC: sospecha de litiasis renal
- Urocultivo + Antibiograma: sospecha de infección de tracto urinario.
- Signos ecográficos de daño renal crónico:
 - Corteza 0.5 cm (relación cortico medular es ≤ 6mm).
- Hiperecogenicidad.
- Riñones atróficos con bordes irregulares.
Normalmente: corteza renal <1cm (relación cortico medular = 10 mm)
- Doppler: hipertensión renovascular
- Tomografía + contraste: obstrucción
- TAC simple
- Resonancia: angiomiolipomas
- Angiografía.
TRASTORNOS DE LA OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS ORGÁNICOS: ALTERACIONES DEL AGUA
Normalmente
- Mujeres: 50% de la masa corporal magra es agua
- Hombres: 60% es agua.
Agua corporal total

El metabolismo del agua se regula por un mecanismo con diversos niveles de integración y control, que
incluye al sistema nervioso central, los aparatos cardiovascular y renal, mediadores endo, para y
autócrinos y una compleja serie de interacciones a nivel celular.
El objetivo del sistema en su conjunto y en condiciones normales es mantener constante la cantidad total de
agua del organismo y su distribución relativa entre los diversos compartimentos. Es fundamental advertir que,
en lo concerniente al agua, la normalidad se caracteriza por la ausencia total de exceso o defecto o, en otros
términos, por una adaptación excepcionalmente constante de la osmolaridad plasmática ante las circunstancias
más variadas. Habitualmente, el sistema de conservación no se fuerza al máximo, ya que los intercambios con
el exterior no suelen superar un 5% del contenido total de agua.
Puede considerarse que las membranas celulares son permeables completamente al agua y, en consecuencia,
existe un equilibrio osmótico entre los compartimentos intra y extracelulares. En otras palabras, la
osmolalidad extracelular, que depende de la concentración plasmática de Na, es equivalente a la
osmolalidad intracelular, que depende de la concentración celular de K. La necesidad de mantener esta
equivalencia determina todas las adaptaciones celulares a los cambios osmóticos, ya sea a través de ganancia
o pérdida de agua o ganancia o pérdida de osmoles. Los valores de osmolalidad plasmáticos dependen
también, aunque en menor medida, de las concentraciones de otros solutos, como la urea o la glucosa.
Las variaciones en las concentraciones de estos solutos pueden determinar la aparición de cambios en la
concentración de agua por traslocación entre los compartimentos intra y extracelulares. En su mayor parte,
estos cambios intercompartimentales generan hiponatremia, aunque en casos de rabdomiólisis se ha descrito
un cuadro de hipernatremia, como consecuencia de la atracción osmótica de agua hacia el compartimento
intramuscular. Sin embargo, algunas sustancias osmóticas, de las que la urea es el ejemplo típico, no provocan
salida de agua del interior de las células, ya que al ser casi completamente permeables a través de la
membrana no generan un gradiente osmótico, por lo que se definen como osmoles no eficaces.
Osmoles efectivos Osmoles inefectivos Osmoles idiogénicos
(capacidad de atraer o arrastrar (No atraen agua porque si (permiten la adaptación
agua porque no atraviesan atraviesan libremente la celular: tanto de la hipo
libremente la membrana) membrana) como de la hipernatremia)
Intravascular - Metanol - Glicina
Glucosa (porque no atraviesa la - Urea - Taurina
membrana, y si aquí hay mucha - Aspartato
glucosa, el agua se viene). - Glutamato
 Intercelular - Etanol - Sorbitol
Na+ - Inositol
El contenido de agua del organismo está regulado por un sistema de entrada y otro de salida. Los cambios
diarios de este contenido suelen ser muy pequeños (1% a 2%), independientemente de las grandes variaciones
en la ingesta hídrica. La salida se produce principalmente por la orina y secundariamente por las heces y la
evaporación cutánea y respiratoria. La prioridad fisiológica es la eliminación de la carga diaria de
solutos originada en la ingesta y el metabolismo; existe, por lo tanto, una pérdida mínima obligatoria diaria
de agua acompañando a los solutos, que está en función de la magnitud de la carga y de la capacidad de
concentración urinaria. Esta pérdida obligatoria origina un balance negativo de agua, que debe ser
reemplazada mediante la ingesta.
Sustancia osmótica Osmolalidad [Na+]
Glucosa* ↑ ↓
Manitol ↑ ↓
Urea ↑ ↔
Glicina* ↑ ↓
Etanol*, metanol*, etilenglicol ↑ ↔
Mecanismos de control:
- Principales defensas contra la hiperosmolaridad: sed y concentración urinaria
- Principal defensa contra la hiposmolalidad: excreción renal de agua por exceso de ingesta acuosa.
El mantenimiento de los niveles constantes de agua requiere también la acción de una hormona:
- Argininavasopresina (AVP)
- Hormona antidiurética,
- Vasopresina (inhibe la diuresis).
Falta de ↑ Activan los ↑ ADH ↑ Reab. Genera orina < Flujo urinario
agua Osmolaridad osmoreceptores ↑ Sed De agua concentrada xq reabsorbe
plasmática del hipotálamo (hiperosmolar) agua.
Exceso ↓ Activan los ↓ADH ↓ Reab. Genera orina >Flujo urinario
de agua Osmolaridad osmoreceptores De agua diluida
plasmática del hipotálamo (hipoosmolar)
 Hay edema
cerebral.
El efecto de la AVP origina una disminución del flujo urinario y aumento de la osmolalidad de la orina. El
intervalo de valores de osmolalidad urinaria (Osmu) va desde un mínimo de 50 a 80 mOsm/kg H2O a un
máximo de aproximadamente 1.200 mOsm/kg H2O, en presencia de niveles de AVP indetectables o
máximos, respectivamente. El umbral de osmolalidad plasmática (Osmp) en el que comienza la secreción
de AVP es aproximadamente 280 mOsm/kg H2O. Cualquier factor que interfiera con el mecanismo
dependiente del AVP interferirá con la capacidad de concentración.
ADH (inhibe la diuresis): 1. reabsorbe agua y urea (concentra la orina) 2. Vasoconstricción del musculo liso
vascular.
BALANCE HIDRICO – (Ej. Diurético en mucha BALANCE HIDRICO + (Ej. Solución salina
cantidad) descontrolada)
Ingestas < excretas Ingestas > excretas
Excretas > ingesta Excretas < ingesta

Gasto urinario:1-1.5 cc/kg/hora

1 cc = 1ml
Anuria <0.3 cc/kg/hora
<200 ml en 24h
Poliuria >3 cc/kg/hora
> 3000 ml en 24 horas
Oliguria 0,3-0,5 cc
Osmu mínimo de 50 a 80 mOsm/kg H2O
máximo 1.200 mOsm/kg H2O
Osmp 280-300 mmol/kg
ANOMALÍAS DEL METABOLISMO HÍDRICO
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
Es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados. Se trata de un diagnóstico de
exclusión, en el cual debe pensarse cuando, en un paciente que se presenta con hiposmolalidad sérica, pero
con orina no diluida al máximo (> de 50-100 mOsm/kg H2O en jóvenes, algo más en ancianos) y no se
detectan causas de secreción no osmótica de AVP (hipovolemia, náuseas) ni causas de disminución de la
capacidad excretora de agua o secreción no osmótica de AVP, como enfermedad tiroidea, renal, adrenal,
cardíaca o hepática. Es importante insistir en que basta con que la dilución urinaria no sea máxima para
que debamos considerar el diagnóstico de SIADH en un paciente determinado. En otras palabras, si bien lo
más frecuente en los casos de SIADH es que la Osmu sea mayor que la Osmp, ésta no es una condición sine
qua non para el diagnóstico del síndrome.
Hiponatremia No retiene (Natriuria), no lo pierde por orina.
Hipotónica o hiposmolar Función renal normal (cr)
Euvolemia (NO edema, TA normal) Tx: restricción hídrica
Como datos adicionales de diagnóstico, el balance de Na se mantiene dentro de la normalidad, siendo la
excreción de sodio en orina (Nau) proporcional a la ingesta de la dieta y, por lo tanto, generalmente, mayor de
20 mEq/l. Suele coexistir hipouricemia y valores bajos de urea en sangre. La hipouricemia, que se atribuye al
aumento del aclaramiento de urato como consecuencia de la expansión del volumen extracelular existente en
los pacientes con SIADH, es de utilidad diagnóstica, ya que, en general, la mayoría de las hiponatremias por
otras causas se acompañan de valores normales o elevados de ácido úrico. Si bien no suele realizarse su
determinación, el diagnóstico de SIADH se afianza al encontrar niveles detectables de AVP en presencia de
hiposmolalidad y sin depleción de volumen extracelular. La sola existencia de niveles detectables de AVP es
anormal, si coexisten con hiposmolalidad plasmática.

Una variante del SIADH es el denominado "reajuste del osmorreceptor" (reset osmostat). Éste consiste en una
infrarregulación del umbral de los osmorreceptores centrales, que provoca la liberación de AVP con
osmolalidades plasmáticas inadecuadamente bajas. Sin embargo, por encima de estos valores consigue
excretarse agua con eficacia, diferenciándose, por lo tanto, en forma práctica del SIADH, en que los valores de
Na plasmáticos se mantienen constantes, mientras que en el SIADH clásico, la hiponatremia tiende a aumentar
progresivamente. El reajuste del osmorreceptor es un trastorno bastante más común de lo que se consideró en
el pasado, y a él pueden atribuirse muchos cuadros de hiponatremia transitoria en situaciones agudas, como,
por ejemplo, postoperatorios de neurocirugía o cuadros vasculares cerebrales. Una situación fisiológica
en la que ocurre un fenómeno análogo al reajuste del osmorreceptor es el embarazo.

Algunas de las causas principales de SIADH se detallan en la tabla 2. En unos casos, como, por ejemplo, en
los carcinomas broncogénicos, puede existir una formación ectópica de AVP por el tumor, aunque en la
mayoría de las ocasiones lo que ocurre es una interferencia con la regulación normal de la secreción de AVP.
El tratamiento del SIADH incluye las siguientes medidas en orden de preferencia: 1. Restricción hídrica;
2. Antagonistas V2; 3. Furosemida + NaCl; 4. Urea (oral o IV, 15-60 g/día); 5. Antagonistas de efecto de
AVP (litio, demeclociclina).

Diagnóstico diferencial de las poliurias. Las causas más comunes a tener en cuenta en el diagnóstico
diferencial de las poliurias se esquematizan en la tabla 3. La figura 1 contiene un diagrama de decisión para el
diagnóstico de las poliurias. La división principal desde el punto de vista diagnóstico es entre las poliurias de
origen osmótico o no osmótico; en las primeras, el agua es arrastrada por un soluto y, por lo tanto, la pérdida
hídrica es un hecho secundario, mientras que en las últimas, se trata de un trastorno primario de la diuresis
acuosa, debido a causas que actúan a cualquiera de los niveles de su mecanismo de conservación.
Enfermedades asociadas con el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)

Diabetes insipida
 Inicio: hipernatremia
 Polidipsia
 Poliuria
 Normoglicemia