GENERALIDADES DE NEFROLOGÍA.

Funciones: Eliminar desechos + Equilibrio hidro-electrolítico + Equilibrio ácido-base (Producción de HCO3 1 mEq/kg/día + Pérdida de H+ como NH4) + Hormonal (EPO + Renina + 1,25-Di-OH Vitamina D3)  Contiene 1 millón de nefronas (unidad funcional).

GLOMÉRULO.
Formado por ovillo capilar + Cápsula de Bowmann  PRINCIPAL función es ultrafiltración
Presión de filtración: Constante mediante auto-regulación  Regulación de dilatación-constricción arteriolar.
Perfusión renal adecuada: Auto-Regulación PRINCIPAL determinante es Arteriola Aferente (Mediada por ET-1 vasoconstrictora y PAN-ON vasodilatadores)
Perfusión renal alta: Aumento de vasoconstricción aferente ET-1  Menor entrada de sangre  Presión de filtración constante.
Perfusión renal baja: Aumento de vasodilatación aferente PAN y ON  Mayor entrada de sangre  Presión de filtración constante.
Perfusión renal muy baja: PRINCIPAL determinante es Arteriola Eferente (Mediada por A-II vasoconstrictora y PGs vasodilatadoras)  Aferente colapsa  Activación de yuxtaglomerulares + Secreción de renina-A-II-Aldosterona.
IECA/ARA-II/AINEs: Evitan función de eferente  Reducción brusca de filtrado glomerular cuando hay presiones bajas de perfusión renal.
Permeabilidad del ovillo: Agua + Iones similares al plasma + Proteínas < 7000 Da  Barrera con 3 componentes: Endotelio + Membrana basal + Poros entre pedicelos (TODAS repelen sustancias con carga negativa)
Estructura glomerular: Capilar tiene dos caras: Membrana basal (Rodeada por epitelio de Bowmann o podocitos) + Mesangio

VASCULARIZACIÓN.
Arterial: A .Renal  Rama ventral y dorsal  Ramas lobares  Interlobares  Arciformes (Entre médula y corteza)  Interlobulares (Forman las Aferentes)
Venosa: Eferentes  Vasos rectos (Entran en médula paralelos a Henle) + Capilares peritubulares  Venas post-capilares  V. Renales: Izquierda se une a gonadal izquierda y drena a VCI/ Derecha drena a VCI directamente.
Contenido: Flujo Sanguíneo Renal: 20% del GC = 1.2 L/min; Flujo Plasmático Renal: 50% del FSR = 600 ml/min; Filtrado Glomerular: 20% del FPR = 120 ml/min o 180 L/día (Fracción de Filtración = Filtrado Glomerular/Flujo Plasmático Renal); Flujo Eferente: Flujo
Plasmático Renal – Filtrado Glomerular = 600 ml/min – 120 ml/min = 480 ml/min + Contiene Hto 5 – 10% mayor que el de la aferente.
Medición: Flujo Plasmático Renal: Ac para-aminohipúrico (PAH); Filtrado Glomerular: Aclaramiento de Inulina o de Creatinina.
Aclaramiento de Creatinina: Fórmula de Cockroft-Gault [((140 – Edad) x Peso] / Creatinina) o MDRD o CKD-EPI ELECCIONES para adultos / Fórmula de Schwartz ELECCION para niños.

REGULACIÓN HORMONAL.
Proximal: Angiotensina II  Excreción H+ + Reabsorción HCO3, Na, K, H2O, Urea y Cl
Colector cortical: Aldosterona  Síntesis y Reabsorción Na + Excreción K y H.
Colector medular: ADH  Inserción de AQP2 y Reabsorción H2O.
PTH: Inhibe reabsorción PO4 y HCO3 en proximal + Estimula reabsorción Ca2+ en distal.
Prostaglandinas: Estimulan síntesis de renina en aferente + Reducen actividad A-II en eferente + Aumentan flujo urinario medular con inhibición contracorriente (Aumento de eliminación H2O).
Catecolaminas Alfa: Producen vasoconstricción causando < Flujo plasmático renal.
Catecolaminas Beta: Estimulan síntesis de renina.

REGULACIÓN HÍDRICA.
Distribución: Total 60% (H) o 50% (M) del peso corporal  2/3 Intracelular (40%) + 1/3 Extracelular (20%)  Intersticial ¾ del extracelular (15%) + Intravascular ¼ del extracelular (5%)  Plasma 60% del intravascular + Células 40%
Ejemplo: Adulto de 70 Kg  Total = 36 Kg (L) --> Intracelular 24 Kg (L) + Extracelular 12 Kg (L)  Intersticial 8 Kg (L) + Intravascular 4 Kg (L)  Plasma 2.4 L + Células 1.6 L.
Ingresos: Ingestión 2L + Agua metabólica 0.2 L  TOTAL 2.2 L.
Pérdidas: Insensibles (Piel + Respi) 0.7 L + Sudor 0.1 L + Heces 0.1 L + Orina variable (IGUALA los ingresos, generalmente 1.3 L)  TOTAL 2.2 L
Medición: Agua total: Agua tritiada (H3O); Extracelular: Inulina; Intracelular: Total–Extracelular (NO se mide directo); Plasmático: Azul de Evans o Albúmina marcada c/I 125; Sanguíneo: Eritros marcados con Cr o Fórmula = Plasmático/(1-Hto); Inters: NO se mide directo
Osmolaridad: Plasmática: 290 – 310 mOsm/kg; Urinaria: 50 – 1200 mOsm/kg Normalmente 600 mOsm/Kg (Volumen mínimo de orina 0.5 L)  Mecanismo de sed: Estimulado por > osmolaridad (NO por urea ni Glucosa) con umbral 295 mOsm (Hipotáamo anterolateral)

REGULACIÓN DE SODIO.
Almacenamiento: Corporal total  Intracelular 10% + Extracelular 90% o 135 – 145 mEq/L  Ingesta: 150 mmol/d + Eliminación: PRINCIPAL por orina determinada por reabsorción tubular más que por IFG.

REGULACIÓN DE POTASIO.
Almacenamiento: Corporal total 3500 mEq  Intracelular 98% o 40 – 50 mmol/kg + Extracelular 2% o 1 mmol/kg  Reservorios: Músculo e Hígado.
Balance externo: Ingesta: 40 – 120 mEq/d  Absorción 90%. Eliminación: Renal PRINCIPAL y es igual a la absorbida en la dieta (90% del ingerido) + Fecal 5 – 10 mEq/d + Sudor < 10 mEq/d
Balance interno: + IMPORTANTE  Redistribución intra-extracelular (Concentración intracelular 150 mEq/L + Concentración extracelular 3.5 – 5.5 mEq/L) + Balance ácido-base (Por cada 0.1 de descenso pH = Aumenta Kalemia 0.6 mEq/L y viceversa).

REGULACIÓN ÁCIDO-BASE.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6.1 + Log [HCO3/ (PaCO2 X 0.03)] + Relación normal HCO3/CO2 es 20:1  pH normal 7.35 – 7.45  Regulación respiratoria mediante PaCO2 + Metabólica mediante HCO3 + Plasmática (PRIMERA en actuar)
Regulación plasmática: Mediante fosfatos y Proteínas (intracelulares + Contribuyen con 70% de amortiguación total en líquido)
Regulación respiratoria: Estimulada por H+ en centro respiratorio  Aumento de FR  Disminución de CO2 + Respuesta máxima en 3 – 12 min.
Regulación metabólica: Mediante riñón que regula HCO3 por 3 mecanismos: I) Resorción de HCO3 filtrado + II) Formación de ácido titulable + III) Eliminación de NH4+  Filtración HCO3 4000 mmol/d = Secreción NH4+ 4000 mmol/d  La resorción HCO3 e realiza en
túbulo proximal (90%) y distal (10%)  En Acidosis: Reabsorción + Creación de HCO3/ En Alcalosis: MENOR Reabsorción HCO3.
Compensaciones esperadas:
Acidosis metabólica: PaCO2 = (1.5 X HCO3) + 8 +/- 2 Ó PaCO2 = HCO3 + 15 Ó PaCO2 baja 1.25 mmHg por cada 1 mmol/L que baje HCO3
Alcalosis metabólica: PaCO2 = HCO3 + 15 Ó PaCO2 sube 0.75 mmHg por cada 1 mmol/L que suba HCO3 Ó PaCO2 sube 6 mmHg por cada 10 mmol/L que suba HCO3.
Alcalosis respiratoria aguda: HCO3 baja 0.2 mmol/L por cada 1 mmHg que baje PaCO2 Alcalosis respiratoria crónica: HCO3 baja 0.4 mmol/L por cada 1 mmHg que baje PaCO2.
Acidosis respiratoria aguda: HCO3 sube 0.1 mmol/L por cada 1 mmHg que suba PaCO2 Acidosis respiratoria crónica: HCO3 sube 0.4 mmol/L por cada 1 mmHg que suba PaCO2.
Trastornos simples: Definidos por: Trastornos respiratorios son compensados con HCO3 y trastornos metabólicos son compensados por PaCO2  SÍ cumplen los criterios de compensación esperada O cumplen los valores del nomograma ácido-base.
Trastornos mixtos: Definidos por no cumplir la compensación esperada y/o el nomograma (Se debe usar a las 6 – 12 hrs para compensaciones ventilatorias y a los 3 – 5 días para compensaciones metabólicas).
 TRANSPORTE TUBULAR RENAL.

Zona Movimiento de Solutos y H2O Diuréticos Tubulopatías Aspectos Clínicos

Reabsorbe 65% del agua, sodio y cloruro filtrados Acetazolamida: Inhibe anhidrasa  Inhibe Acidosis tubular proximal tipo II: Defecto en Amoniogénesis: Produce NH3 a partir de NH2 derivados
reabsorción HCO3 + Inhibe reabsorción de Na, Cl, K y anhidrasa intracelular  Inhibe reabsorción HCO3. de la Glutamina  NH3 llega a colector cortical.
HCO3: Intercambiador H+/Na+  Secreta H+  Se combina con H2O. Fisiopato: HCO3 llega a colector cortical + Aumenta Alcalosis metabólica: Reabsorción de NH3.
HCO3 luminal  Anhidrasa los separa en CO2 + H2O  Entran a Aumenta efecto: Proporcional a HCO3. secreción K + Aumenta secreción de citrato. Acidosis metabólica: Mayor producción NH3  Llegada a
la célula  Otra anhidrasa los convierte en H+ + HCO3. Disminuye efecto: Acidosis por haber < HCO3 Clínica: Acidosis metabólica + Hipokalemia + Litiasis colector cortical  Atrapamiento de H+ excesivos 
Balance: Reabsorción HCO3. cálcica. Salida de orina ácida.
Cl-: AUMENTA en 1ª mitad del TCP + DISMINUYE en 2ª mitad EGO: Orina alcalina + Kaliuresis + Citraturia. Síntesis Vit D: TCP Tiene 1-Alfa-Hidroxilasa  Completa
Túbulo Proximal arrastrando H2O, Na, K y Urea hacia el intersticio formación de 1,25-Di-OH-Colecalciferol (D3) a partir de
Sx Fanconi: Defecto en transportador Na  Pérdida 25-OH-D3 (La 25-Alfa-Hidroxilasa se encuentra en hígado
Reabsorción: Glucosa + Fosfato + Aminoácidos  Intercambio de Glucosa + aa + fosfato por orina. actuando sobre la D3 o Colecalciferol formado por la luz
c/Na UVB en la piel a partir de 7-Dehidrocolesterol)
Fosfaturia y PTH: Reabsorción de PO4 regulada por PTH:
Secreción: Cationes o Aniones orgánicos (Sales biliares + Oxalato HiperPTH: Menor reabsorción + Aumenta Fracción
+ Urato + Salicilatos + Penicilina Excretada a > 25%  Hiperfosfaturia + Hipofosfatemia.
HipoPTH: Mayor reabsorción + Disminuye Fracción
Excretada a < 5%  Hipofosfaturia + Hiperfosfatemia.
ASA DESCENDENTE: Impermeable a solutos + Libre Furo: Inhibe Na-K-2Cl + Inhiben reabs Mg2+ + Hipomagnesemia familiar: Lesión de Paracelina 1. Contracorriente: Solutos en ascendente salen al
permeabilidad a H2O Causa > carga Na en distal y colector: intersticio, unos se quedan, otros vuelven al descendente
Hipercalciuria: Por > reabs Na-Cl + < reabs Ca en Hipomagnesemia adquirida: Gentamicina o Objetivo: Crear intersticio hipertónico medular 
ASA ASCENDENTE: Permeable a solutos + Impermeable al H2O. túbulo distal. Cisplatino Provoca reabsorción H2O desde el colector para
Hipokalemia: Por > reabs Na a expensas de < reabs K concentrar orina.
Na-K-2Cl: Reabsorción de Na, K y 2Cl + Salida de K por canal (Kaliuresis) en Colector cortical. Sx Bartter: Defecto transporte Na, K o Cl en asa Defecto: Poliuria + Nicturia  Causado + precoz por
Asa de Henle ROMK  Causa carga (+) en la luz  Provoca reabsorción Mg2+ Alcalosis metabólica: Por > reabs Na a expensas de < ascendente nefropatías obstructivas.
a través de Paracelina 1 (LUGAR + IMPORTANTE DE REABS MG2+) reabs H+ en Colector cortical Clínica: Hipotensión + Hipokalemia + Hiperreninemia La incapacidad de concentrar orina es PRIMER signo de
Isostenuria: Osm urinaria = Osm plasmática (Por + Hipercalciuria-Hipermagnesiuria (Riesgo de Pielo crónica + Nefropatía por reflujo + Uropatía
Osmolaridad urinaria: Es mayor cuando pasa por descendente impedir contracorriente + Evitan que orina se nefrocalcinosis) + Alcalosis metabólica + Isostenuria. obstructiva + Necrosis papilar.
(por la salida de agua) + Es menor al pasar por ascendente (por la concentre/diluya)
salida de solutos) Activación Renina-AII-Aldos: Secundaria a AINEs crónicos: Lesión isquémica medular y papilar 
Hipokalemia y a Hipovolemia por Natriuresis Nefritis intersticial crónica.
Funciones: Colabora en dilución de orina + Ajuste final Ca2+ Tiazidas: Inhiben el Apical Na-Cl  Natriuresis + Sx Gittelman: Disfunción del Apical Na-Cl. Balance del calcio: Dietas > sal causan hipercalciuria al
regulado por PTH y por Na-Cl que llega + Causa feed-back tubulo- Hipovolemia + Hipocalciuria. Clínica: Hipotensión + Hipokalemia + Hipocalciuria + haber > función del Apical Na-Cl y menor del 2Na-Ca.
glomerular (Mediante mácula densa) Usos: Edema + HAS + Osteoporosis + Litiasis Alcalosis metabólica.
Canal apical Na-Cl: Reabsorbe Na y Cl en proporción 1:1 Alcalosis metabólica: Menor reabsorción Na-Cl en Regulación tubulo-glomerular: La mácula densa es parte
Canal apical Ca: Reabrosción Ca mediada por PTH y 1,25-OH2-D3 distal  Llegada de Na-Cl a colector  Hay > reabs del distal en contacto con la Aferente.
+ NECESARIA función del 2Na-Ca basolateral. Na a expensas de < reabs H+. Detecta > Na en el distal  Secreción de Adenosina 
2Na-Ca Basolateral: Mete Na desde intersticio a célula + Absorbe Hipokalemia: Por mismo mecanismo causa > reabs Actúa en receptores A1  Contracción de la Aferente 
Túbulo Distal
Ca desde célula a intersticio  DEPENDE de PTH, D3 y de Na en colector a expensas de < reabs K. Reducción del filtrado glomerular.
cantidad de Na reabsorbida x el Apical Na-Cl. ESTOS 2 SON LOS MISMOS EFECTOS QUE CAUSA LA *ESTO OCURRE POR DISFUNCION DEL PROXIMAL O DEL
Más Na-Cl al distal: Mayor función del Apical  MENOR función FURO PERO EN MENOR INTENSIDAD ASA QUE NO REABSORBEN SODIO Y CAUSAN SU MAYOR
del 2Na-Ca basolateral  HIPERCALCIURIA (Por < reabs Ca2+) LLEGADA AL DISTAL.
Menos función del Apical Na-Cl: Natriuresis + Hipovolemia +
Aumenta función del 2Na-Ca = HIPOCALCIURIA (Por > reabs Ca)
Agua: Es impermeable  Permite la dilución de orina
Control por Aldosterona/ Células intercaladas = Secreción H Espironolactona: Es antagonista competitivo de Sx Liddle: Mutación de canal Na (SIEMPRE Abierto)
(Acidifica)/ Células principales = Reabsorción Na/ Fabrica HCO3 Aldosterona  Natriuresis + Hiperkalemia + Acidosis  Hipertensión + Hipokalemia + Alcalosis metabólica
Reabsorción Na: Crea gradiente negativo  Facilita secreción K metabólica. Acidosis tubular distal tipo I: Lesión de intercalada
Excreción K: Por gradiente negativo 2ªrio a reabsorción Na  H+  Acidosis metabólica (No secreción H+ ni
Colector Cortical
Se une al NH3 producido en TCP --> Si sobran H+ acidifica orina Amilorida y Triamtereno: Inhiben canal Na  Producción HCO3) + Hipokalemia (Gradiente
Producción HCO3: Por cada H+ secretado se produce un HCO3. Natriuresis + Hiperkalemia y Acidosis leves negativo pero no sale H+ sino que sale K+ excesivo)
Agua: Es impermeable Acidosis tubular distal tipo IV: Disfunción de
principal e intercalada  Pierde sal + Acidosis + > K
Agua: Permeabilidad regulada por ADH (Receptores V2) que Vaptanes: Son Inhibidores V2  Colector Disfunción ADH: Diabetes insípida  Del agua perdida 25% viene del vascular (Hipernatremia) y 75% del intracel.
genera Acuaporina 2 en membrana apical para reabsorber H2O impermeable al agua  Eliminación de orina diluida
Colector Medular
PRINCIPAL función es regular contenido de agua (0.5 – 20 L) en abundante Hiperfunción: SIADH (Por> síntesis) y situaciones de hipovolemia relativa (ICC, Cirrosis, I Renal) por efecto del eje
orina y concentración (50 – 1000 mOsm) Otros: Litio + Demeclociclona  Inhiben efecto ADH. R-AII-A  Del agua reabsorbida 25% va al vascular (Hiponatremia) y 75% va al intracelular.
 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO-BASE.

Trastorno Etiología Clínica y Dx Tx

Clasificación: Leve 120 – 135; Moderada 110 – 120; Grave < 110 Hiponatremia: Depende de velocidad de instauración más que de niveles + GRAVE en mujeres jóvenes. Cálculo Déficit Na = (0.6 X Peso) X (Na ideal – Na medido)
HIPEROSMOLAR (OSM PLASMÁTICA > 310). SNC: PREDOMINANTES  Alteraciones de consciencia + Convulsiones + Herniación por edema. Na ideal = 140 mEq/L.
Pseudohiponatremia: Hiperglucemia; Manitol. Otros: Náuseas + Malestr + Cefalea. Velocidad de corrección: Máximo 0.5 - 1 mEq/L/h o 10 -
ISOSMOLAR (OSM PLASMÁTICA: 290 – 310). SIADH: Osmolaridad urinaria > 300 + Sodio urinario > 20 mEq/L. 12 mEq/L/día
Pseudohiponatremia: Hiperproteinemia; Hiperlipidemia, Glicina DIFERENCIAL. Riesgo: Mielinólisis central pontina si corrección rápida.
o sorbitol intravesical (En RTUP  Se metabolizan a CO2 + H2O). I: Descartar pseudohiponatremia  Medir osmolaridad plasmática 2Na + (Glu/18) Pseudohiponatremia: Tx etiológico.
HIPOSMOLAR (OSM PLASMÁTICA < 290) O HIPONATREMIA REAL Hiper o Iso- Osmolaridad: Considerar etiologías específicas. Leve o Asintomática: No Tx o NaCl isotónica.
Hipervolémica: ICC, Cirrosis, Sx Nefrótico, IR, Polidipsia primaria. Hiposmolar: Paso II. Grave o Síntomas SNC: Salina hipertónica + Aumentar Na
Hiponatremia
Isovolémica: SIADH, Pb Hipotiroidismo, Pb Insuficiencia adrenal II: ¿Orina abundante (> 12 L) diluida al máximo (< 100 mOsm/kg)? 1 – 2 mmol/L/h durante primeras 3 – 4 hrs + Continuar
(Na < 135)
Hipovolémica: Pérdidas renales o extrarrenales. Presente: Polidipsia Primaria. Aumento 10 – 12 mEq/L/día.
Ausente: Paso III Hipokalemia concomitante: Restringir Na y H2O +
SIADH: Ocurre en 10% post-Qx + Causa + FCTE de hiponatremia III: Verificar volumen de LEC: Corregir hipokalemia + Furo.
hiposmolar isovolémica. Alto o Normal: Considerar etiologías hipervolémicas o isovolémicas. SIADH:
Neumopatía: Tumores, Neumonía, Tb, Micosis, Abscesos. Bajo: Paso IV Aguda: Restricción H2O + Suero hipertónico (3%) +
SNC: Trauma, Inflamación, Tumores, Granulomatosas, Vasculares IV: Medición de Sodio Urinario. Furosemida (Alternativo: Tolvaptan)
Fármacos: CBZ, AINEs, IMAO, ACO, Antipsicóticos, Anestésicos. Bajo (< 10 mmol/L): Pérdida extra-renal (Diarrea secretora); Uso previo de Tiazidas; Vómito previo. Cronica/Mantenimiento: Tolvaptán ELECCION  Litio y
Otras: Porfiria, Ventilación asistida, Dolor, Náuseas, Guillain-Barre Alto (> 20 mmol/L): Nefropatía pierde-sal; Hipoaldosteronismo; Diuréticos (Tiazidas) o Vómitos actuales Demeclociclina Alternativos.
HIPERVOLÉMICA  CAUSADA POR GANANCIA H2O y Na Hipernatremia: Cálculo Déficit H2O = (0.6XPeso) x [(Na medido-140)/140)
Soluciones hipertónicas: NaCl o NaHCO3. SNC: PREDOMINANTES  Irritabilidad + Focalización + Alteraciones de consciencia + Debilidad  Riesgo
de hemorragia intracraneal (por tracción vascular al contraerse células por salida de H2O) o convulsiones Velocidad de corrección: Máximo 0.5 mEq/L/h o 10 – 12
ISOVOLÉMICA  CAUSADA POR PÉRDIDA H2O Exclusiva. Otras: Poliuria + Sed. mEq/L/día.
Diabetes Insípida: Central o Nefrógena. Hipervolémica: Na urinario > 100 mEq/L. Riesgo: Edema cerebral si corrección rápida 
Central: Trauma, NeuroQx, Granulomatosas, Neoplasias, Hipovolémica: Diferenciar con Na urinario. Convulsiones, Focalización o Herniación.
Vascular, Infecciones, Hereditaria (AD) Renal: Na urinario > 15 mEq/L.
Nefrógena: Hereditaria (X Recesiva), Litio, Hipercalcemia, Extra-Renal: Na urinario < 15 mEq/L. ELECCION es reposición PO o SNG con Glucosada 5%
Hipokalemia, Necrosis papilar, Embarazo (2º - 3º trimestres) DIFERENCIAL.
Hipodipsia 1ª: Pacientes encamados o neurológicos o I: Medir Volumen del LEC. DI Central: Vasopresina intranasal + Dieta hiposódica +
psiquiátricos sin acceso espontáneo al agua; Lactantes. Aumento: Administración de soluciones hipertónicas. Tiazidas  AINEs aumentan efecto Vasopresina
Hipernatremia Normal o Bajo: Paso II.
(Na > 145) HIPOVOLÉMICA  CAUSADA POR PÉRDIDA H2O Exclusiva. II: ¿Orina escasa (500 ml/día) concentrada al máximo (> 800 mOsm/Kg)?  Respuesta normal a DI Nefrógena: Dieta hiposódica + Tiazidas  Añadri
Renal: Diuréticos (Furo) o Diuresis osmótica (+ FCTE > Glucemia) hipernatremia (Si está alterada o ausente indica función renal anómala): amilorida en pacientes tratados con Litio.
Extra-Renal: Pérdidas insensibles (Fiebre, Ejercicio, Calor, Presente: Pérdidas insensibles; Pérdida GI de H2O; Pérdida previa de H2O por riñones.
Quemaduras, Ventilación mecánica); Pérdidas GI (Diarrea Ausente: Paso III.
osmótica) III: Medir concentración urinaria  Es la definición de diuresis osmótica.
>750 mOsm/día: Diuresis osmótica.
*Diarrea osmótica causa hipernatremia; Diarrea secretora causa 250 – 750 mOsm/día: Diuréticos (Furo)
hiponatremia e hipokalemia. < 250 mOsm/día: Paso IV.
IV: Valorar respuesta renal a Desmopresina  Las DI tienen Osmolaridad urinaria < 250 mOsm/día (O
*CAUSA + FCTE GLOBAL SON PÉRDIDAS RENALES (DIURÉTICOS, sea orina anormalmente diluida por el efecto excesivo de la ADH)
OSMÓTICA, DIABETES INSÍPIDA) Aumenta osmolaridad urinaria: DI Central.
No cambia osmolaridad urinaria: DI Nefrógena.
Clasificación: Leve 3 – 3.5; Moderada 2.5 – 3; Grave < 2.5. Muscular: Astenia + Debilidad en MsIs + Calambres. PRIMERO CORREGIR HIPOMAGNESEMIA SI COEXISTE.
DESPLAZAMIENTO AL INTRACELULAR: Alcalosis; Insulina; Beta-2. Neuro: Parestesias + Disminución/Abolición de ROTs. Cálculo Déficit K: Cada 0.3 mEq/L que baja = 100 mEq
AUMENTO DE PÉRDIDAS. GI: Ileo + Atonía gástrica + Estreñimiento. Suplementos:
Pérdidas renales: TODAS se acentúan con Hipomagnesemia. Endocrina: Aumenta: Renina + Prostaglandinas + Amoniogénesis renal/ Disminuye: Aldosterona + KHCO3: ELECCION en Acidosis (Metabólica, Distal tipo I,
Diuréticos: Azetazolamida, Furosemida, Tiazidas Insulina y su sensibilidad periférica + Sensibilidad renal a ADH. Proximal tipo II, Diarrea, CAD, Estomas y drenajes GI.
Tubulopatías: Bartter, Gittelman, Liddle. Renal: Isostenuria + Poliuria + Polidipsia  APARECE EN CRONICOS. KPO4: ELECCION en Hipofosfatemia asociada, Fanconi o
Acidosis tubulares: Proximal (Tipo II); Distal (Tipo I) ECG: T plana o invertida + Onda U + ST descendido + Arritmias  SIEMPRE REALIZAR SI KALEMIA < 3. en Hipercloremia asociada.
Hipokalemia Hiperaldosteronismo: Primario o Secundario (Estenosis A. Renal) DIFERENCIAL. KCl: ELECCION GLOBAL + ELECCION en Alcalosis.
(K < 3.5) Pérdidas extra-renales: Vómitos, Diarrea, Adenoma velloso de Pérdidas Renales: K urinario > 20 mEq/L  SIEMOPRE CONSIDERAR HIPOMAGNESEMIA. Reposición máxima: Diaria 250 mEq/d.
colon, Abuso de laxantes, Derivaciones, Drenajes o Fístulas GI. Con Acidosis: AT Proximal (Tipo II) o Distal (Tipo I), CAD, Acetazolamida, AmB. Periférica: Total 40 mEq/L / Ritmo 10 mEq/h.
OTROS  Hiperhidrosis, Menor ingesta. Con Alcalosis + Hipertensión: Hiperaldosteronismo; Sx Liddle, HAS Reno-vascular, Cushing. Central Total 60 mEq/L / Ritmo 20 mEq/h.
Con Alcalosis + Hipotensión: Sx Bartter; Sx Gittelman; Diuréticos (Tiazidas o Furo) Pérdidas renales: Asociar Espironolactona.
*Vómitos y Pérdida Gástrica: NO CAUSAN DIRECTAMENTE < K  Pérdidas Extra-Renales: K urinario < 20 mEq/L. K > 2.5 + No cambios ECG: Infusión 10 mEq/h en SF.
Provocan hipovolemia  Hiperaldosteronismo secundario  Con Acidosis: Diarrea o Laxantes; Derivaciones, drenajes o fistulas intestinales K < 2.5 o Cambios ECG: Infusión 40 mEq/h
Aumenta HCO3 en el Colector  KALIURESIS. Con Alcalosis: Vómitos; Adenoma velloso de colon; Derivaciones, drenajes o fístulas gástricas. SIEMPRE HACER CONTROL A LAS 4 – 5 HRS POST-TX.
Equilibrio ácido-base: Ingesta baja; Sudoración excesiva.
 POR DESPLAZAMIENTO AL EXTRACELULAR. Neuro-Muscular: Debilidad (+ FCTE) + Parálisis tipo Guillain-Barré (Predominio distal + Músculos Medidas Anti-Hiperkalemiantes:
Acidosis: Respiratoria o Metabólica. masticatorios y deglutorios) + Parestesias + Arreflexia. Solución polarizante: 500 ml Gluc 10% + Insulina 10 U.
Destrucción tisular: Lisis tumoral; Rhabdomiolisis; Quemaduras; Endocrino: Aumenta: Aldosterona + Insulina + Glucagon / Disminuye: Renina + Amoniogénesis renal Agonistas beta-2: Salbutamol.
Reacción Transfusional; Sx Linfopliferativos; Qx prolongadas. (Orina ácida y natriuresis) Otras: HCO3, Insulina
ECG:
DEFECTOS DE EXCRECIÓN. K 5.5 – 6: Ondas T picudas de predominio en precordiales. Cardiotoxicidad: Gluconato de Calcio (ELECCION) o
Mal filtrado: Insuficiencia renal aguda o crónica. K 6 – 7: PR y QT prolongados + R < voltaje + QRS ancho + ST deprimido. Cloruro de Calcio (Alternativo).
Tubulopatías: AT Distal Tipo IV; Pseudohipoalosteronismo; K 7 – 7.5: P ausentes + QRS ancho + T plana.
Ciclosporina; Uropatía obstructiva; LES; Espironolactona. K > 8: Onda bifásica (Fusión QRS-T)  Riesgo de arritmias ventriculares. Crónica: Dieta restrictiva (Si IFG < 10 ml/min) + Furo o
Hipoaldosteronismo: Primario (Hiperreninémico); Secundario DIFERENCIAL. Tiazidas + Resinas de intercambio PO.
Hiperkalemia (Hiporreninémico  Hipovolemia real o relativa como ICC o Confirmar medición: Falsos positivos en: Hemólisis + Sangre vieja + Venopunción repetida + Leucocitosis
(K > 4.5) Cirrosis). > 100 mil + Trombocitosis > 1 millón + Muestra de vena que está recibiendo potasio. K < 6: Salbutamol +/- Furosemida (En caso de Kaliuresis
Fármacos: Espironolactona; IECA; ARA-II; AINEs; BBK; Medición de: Kaliuresis por litro y de 24 hrs + Gradiente trans-tubular (GTTK)* baja < 100/día o < 40/L)
Ciclosporina; Digitálicos. Kaliuresis > 100/día o > 40/L o GTTK > 7: Ingesta/ Desplazamiento/ BBK.
Kaliuresis < 100/día o < 40/L o GTTK < 4: Medición de IFG y Volumen urinario. K 6 – 7: Anterior + Solución polarizante (Baja 1 – 2 mEq/L
APORTE EXCESIVO. con respuesta en 30 – 60 min)
IV excesivo, Transfusiones masivas; Dieta (RARO) IFG < 5 ml/min o Volumen < 400 ml/día: IR u Oliguria. Otros: HCO3 Si hay acidosis / Resinas de intercambio PO
IFG > 5 ml/min o Volumen > 400 ml/día: Administración de 5-Fluorocortisona  Medir GTTK.
K > 7 o Cambios ECG: Al Tx anterior agregar Gluconato de
GTTK > 7: Hipoaldosteronismo; Nefritis; DM; Heparina. Calcio (10 ml del 10%)
GTTK < 4: Pseudohipoalddosteronismo; Espironoloactona; Restricción de sal. Hemodiálisis: Pacientes refractarios.
**GTTK = (K urinario / K plasmático) x (Osm plasmática / Osm urinaria).
PERDIDA DE HCO3. Electrolitos: Hiperkalemia Corrección de la causa.
Renal: Metabólica. Hipercatabolismo + Aumento de resorción ósea (Osteoporosis + Nefrocalcinosis).
Hipoaldosteronismo: Primario; Secundario; AINEs; IECAS/ARA-II. SNC: Coma + Taquipnea + Kssmaul. HCO3 IV: Acidosis grave (pH < 7).
Tubulopatías: AT Proximal tipo II; AT Distal tipo I Exocrina: Diaforesis + Hipersecreción gástrica.
Diuréticos: Acetazolamida; Ahorradores de K. Gap Osmolar: Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada.
Extra-Renal: Diarrea; Estomas o Drenajes. Anion Gap: Na – (Cl + HCO3)  Normal 8 – 12 mEq/L.

APORTE DE ÁCIDO ANORMAL. ALGORITMO.

Endógenos: Lactato; Cetonas; Congénitas del metabolismo I: Valorar Compensación: Compensada o Descompensada (Trastorno mixto o Acidosis hiperaguda).
Exógenos: ASA; Etanol (Ac acético); Metanol (Ac Fórmico); II: Valorar Anion Gap:
Etilenglicol (Ac Oxálico). Normal: Valorar Carga neta urinaria (Cl urinario en comparación con suma de Na y K urinarios):
Acidosis Metabólica Cl urinario </ Na+K: Pérdidas renales  Valorar Kalemia:
CAUSAS DE ACM CON ANION GAP ELEVADO: Hiperkalemia: AT Distal tipo IV/ Hipoaldosteronismo/ Espironolactona.
I: Acidosis láctica. Hipokalemia: AT Distal tipo I/ AT Proximal tipo II/ Acetazolamida.
II: Cetoacidosis.
III: Acidosis alcohólica. Cl urinario > Na´K: Pérdidas GI  Diarrea, Ileo, Fístulas, Estomas, Hipercloremia (Por soluciones IV)
IV: Insuficiencia renal aguda o crónica.
Elevado: Buscar cetónicos + Insuficiencia renal + Hipoxia.
CAUSAS DE ACIDOSIS LÁCTICA. Presentes: Cetoacidosis (Diabética, Alcohólica o por Ayuno) / IR / Acidosis láctica tipo A (Hipóxica)
Tipo A (Anaeróbica): Choque, Isquemia (+ FCTE Intestinal), ICC, Ausentes: Valorar Osmol Gap.
Anemia grave, Monóxido de carbono, Cianuro.
Tipo B (Aerobica): Cánceres, Inhibidores de transcriptasa inversa Gap < 20: Acidosis láctica tipo B (No hipóxica)/ Salicilatos.
análogos de nucleósidos, DM, IR, IH, Metformina, Cólera. Gap > 20: Alcohólica  Etanol, Metanol o Etilenglicol.
HCO3 EXOGENO  Soluciones IV; Sx de Leche y Alcalinos. Patogenia: RARA vez es por ganancia neta HCO3 (+ FCTE es por pérdida ácida)  ALM Es ineficacia renal Corrección de estímulo primario:
para eliminar HCO3 suficiente: Etiológico: Aldosteronismo primario; Estenosis A. Renal;
HIPOVOLEMIA+ NORMOTENSIÓN + <KALEMIA + I: Por déficit de volumen, Cl y K concomitantes con una < IFG  Aumenta secreción H+ en el distal. Cushing.
HIPERALDOSTERONISMO RENINÉMICO SECUNDARIO. II: Por hipokalemia secundaria a hiperaldosteronismo autónomo. IBP: Pérdida HCl gástrica.
GI: Vómitos; Aspiración Gástrica; Adenoma velloso. Suspender diurético: Pérdida renal.
Renal: Diuréticos; Hipercalcemia; Hipomagnesemia; Sx Bartter; Sx Clínica:
Alcalosis Metabólica Gittelman; Recuperación de acidosis respiratoria o metabólica. Corrección de retención HCO3: Corregir hipovolemia e
Dx: Medir LEC + TA supina y erecta + Kalemia + Renina + Aldosterona hipokalemia.
HIPERVOLEMIA + HAS + <KALEMIA + HIPERALDOSTERONISMO. HAS + Hipokalemia: Exceso de mineralocorticoides o HAS Tratada con Diuréticos.
>Reninémico: Estenosis A. Renal; HAS Maligna; Tumor secretor TA normal + Hipokalemia: Bartter; Gittelman; Hipomagnesemia; Diuréticos; Aporte exógeno; Vómito.
<Reninémico: Aldosteronismo primario; Cushing; Deficiencia de Hiporreninemia + NaCl urinario normal: Exceso de mineralocorticoides.
11-B OHasa o de 17-A OHasa. Orina alcalina + Na-K urinarios altos + Cl urinario normal: Vómito.
Orina ácida + Na-K-Cl urinarios bajos: Vómito previo; Corrección de acidosi.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1.- ↑Cr y urea, 2.- USG
CARACTERISTICA PRERRENAL PARENQUIMATOSA (NECROSIS TUBULAR AGUDA) POSRENAL
FRECUENCIA + frecuente, 70% 20% 10%
*Hipovolemia: deshidrataciones, hemorragias, tercer * lesión directa del túbulo: *Intraluminal: litiasis (unilateral), coágulos, tumores.
espacio ( IC, cirrosis, Sx nefrótico, ileo, malnutrición) -isquémica: por causa prerrenal *Intraparietal: estenosis, tumores, malformaciones
*descenso del GC (contractilidad del VI o llenado de - toxica: endógenos: hb (hemolisis), mioglobina (rabdomiolisis), BT (colestasis), exógena: contrastes congénitas, malacoplaquia.
VD): IAM, arritmias, taponamiento. yodados, antibióticos, antineoplásicos, AINES, mercurio, plomo, arsénico *Compresión extrínseca:hierplasia prostática
*Vasodilatación: sepsis *lesión indirecta: (bilateral), adenocarcinoma prostático, tumores,
*vasoconstricción de arteriola aferente: -glomerular: glomerulonefritis primarias o secundarias. fibrosis retroperitoneal, malformaciones congénitas (
ETIOLOGIA preeclampsia, sx hepatorrenal, hipercalcemia. -vascular: vasculitis, enteroembolismo. Trombosis, CID, necrosis cortical riñón en herradura, uréter retrocavo)
*IECAS, AINES. -tubulointersticial:nefropatía tubulointersticial inmunoalergica *Disfunción neurogena: vejiga neurogenica,
*obstrucción intratubular: por ac. Urico, proteínas de Bence-Jones o fármacos: indinavir, sulfonamidas disfunción de la unión pielouretral, reflujo
vesicouretral.
*Aumento de angiotensina II: aumento de Isquemia: menor presión glomerular, flujo tubular lento Obstrucción brusca de la vía urológica, lo que
reabsorción proximal de Na, Cl, HCO3, k, urea, H2O) Necrosis celular toxica o isquémica produce desprendimiento celular tubular de la membrana basal, provoca un aumento en la presión de orina de forma
*Aumento de aldosterona: estimula la resorción cayendo en la luz tubular. Los detritus obstruyen la luz aumento de presión intraluminal retrograda en la ascendente.
FISIOPATOLOGIA distal de Na: Na en orina < 20mEq /l. cápsula de bowman por lo que frena el filtrado
*Aumento de ADH: retención de agua libre en el
túbulo colector: oliguria
Oliguria 3 fases: Diuresis variable: anuria (completa), normal
Hipotensión arterial 1.- instauración: 1-3 días, acción de la causa. (Incompleta), fase de poliuria por descompresión
Descenso de PVC 2.- manten: 1-3 sem, NTA toxica: diuresis conser, en NTA isquémica: oliguria, edemas.
3.- resolución: poliuria ineficaz, por recuperación parcial de función renal, pero aún no hay buena
CLINICA eliminación, ni manejo de iones ni agua.
Causas de poliuria posfracaso: perdida de sensibilidad a la ADH, acumulación de urea, obstrucción de
túbulos por epitelio nuevo.
Existen algunos que se comportan como uno prerrenal y cursan con los labs: glomerulonefritis
posinfecciosa, vasculitis, nefritis inmunoalergica, rabdomiolisis, hemolisis, colestasis, contrastes
Elevación de urea y creatinina Por la disminución del FG: uremia, acidosis metabólica, hipercaliemia, hiperuricemia, hipermagnesemia. Orina: [ ] Na y K similar a plasma por el urotelio q es
Orina: Orina: Na:>20mEq, Excreción fraccionada de: Na > 1 %,osmolaridad urinaria:< 350 mOsm, Urea una membrana semipermeable.
Na:< 20mEq orina/urea plasma:<8, Urea plasma/ Cr plasma: variable, Volumen urinario:> 1, Sedimento: cilindros USG renal: dilatación via urinaria
Excreción fraccionada de Na:< 1 %, Osmolaridad granulosos.
urinaria:> 500 mOsm Diferenciar del parenquimatoso del posrrenal: USG renal.
DIAGNOSTICO Urea orina/urea plasma:>8 Si parenquimatoso diferenciar si:
Urea plasma/ Cr plasma: oliguria -agudo: reversible, tolerancia clínica mala, USG riñón normal o aumentado, primer ion en aumentar K,
Volumen urinario < 1 PTH normal, Mortalidad infecciosa.
Sedimento: cilindros hialinos -crónica: irreversible, tolerancia clínica buena, USG riñón disminuido, primer ion en aumentar PO4, PTH
elevada, Mortalidad cardiovascular.
Una vez identificada NTA búsqueda del agente, sino biopsia.
*depleción de volumen: expandir volemia: medir 1.- identificar agente, y tx de enfermedad de base. Descompresión de via urinaria
PVC (buena expansión 5-14cm). 2.- manejo sintomático: HPB: sonda
*tercer espacio: forzar diuresis con furosemide - signos de depleción → sueroteapia Obstrucción supravesical: nefrostomia percutanea
IV(120-240mg) después dosis de manteniento. - persistencia con oliguria → forzar diuresis con furosemide IV (120-240mg)
TRATAMIENTO * disminución de GC: ionotropicos positivos, y si no - sobrecarga de volumen: restricción de liq y furo
hay buena respuesta añadir furosemide IV - acidosis metabolica: HCO3 si el HCO3 plasmatico es < 18, tx de hiperkalemia si >63.- indicaciones de
diálisis: sobrecarga de vol refractaria a diuret, >K+ y <pH refractarios,uremia(encefalopatía, pericarditis
o convulsiones).
 IRC
Etiología: DM: 48.5%, Otas Causas: 19.8%, Glomerulonefritis: 12.7%, Vascular: 19%
Definición Clínica tx
Pérdida progresiva de la capacidad renal *FG: 30-50ml/min: Conservador:
>3meses Nicturia, Metabolismo fosfocálcico ( aumento de PTH, fosforo en -Aumento PTH: control Ca y PO4
Lesión Renal por: plasma, disminuye calcio, y vitam D) -Aumento fosforo: dieta baja en fosforo (carne y proteínas), quelantes de forforo
*Estructural *FG: 15-29ml/min: -Disminuye Ca: suplemento Ca y vitam D
*Funcional alteración en: Anemia normo normo, acidosis (Aumento de anión gap, lesión tubular -Disminuye vitam D: Vitam D.
-Eliminación de Cr, urea, Ac úrico (T. proximal: no reabsorción HCO3, T. distal: no se elimina H), -Anemia normo normo: EPO, Hierro, control niveles PTH, Ac ascórbico, carnitina, Ac fólico, vitam B12
-Eq hidroelectrolítico (Na, K, Ca, Mg, disminución de atrapaprotones -Acidosis: bicarbonato
PO4) *FG: 10-14ml/min: uremia -Acumulo K: medidas HiperK
-Eq Ac-base: Acidosis con aumento de *FG: < 10ml/min: acumulo K, H2O. -Acumulo de H2O: furosemide
anión Gap Uremia: *HTA: diuréticos, restric sal, IECA, ARAII.
-Función hormonal: formación EPO, -Digestiva: hedor urémico, anorexia, nauseas, vomito, +fcte: ulcera Metas: <140/90 y si microalb <130/80
activación vitam D, activación SRAA, péptica, STDA *Anemia: metas Hb: 10-12mg/dl, sino dar EPO, ferritina >100mg/dl, índice de sat de transferrina 20%, sino hierro
conversión de T4-T3, degradación -Neurológico: somnolencia, cansancio, insomnio, sx piernas inquietas, Diálisis:
insulina y cortisol neuropatía periférica (sensitivas motoras), calambres *Hemodialisis:
(hipocalcemia) Indicaciones:
-Piel: Coloración cetrina por anemia y neurocromos, prurito (PTH, -Agudas: HiperK, sobrecarga de vol, uremia grave, Acidosis
calcificaciones), aumento de urea (escarcha urémica) -Crónicas: FG <10, FG < 15 en DM
I Daño renal + FG N o ↑ -Nutrición: Sobrepeso (malnutrición) Complicaciones:
>90ml/min Respuesta inmunitaria -Demencia dialítica (>1año): acumulo neuronal aluminio, pérdida de memoria, tendencia de sueño, coma y muerte, tx: EDTA
II Daño renal + FG ↓ 60-89 Cardiovasculares: -Sx desequilibrio (primeras): rapidez o liq inadecuado, edema cerebral: somnolencia, coma muerte, tx: diálisis lenta, manitol
ml/min -HTA, Hipertrofia de VI, IC (diastólica), Enfermedad coronaria o 20%.
III FG 30-59 vascular Plasmaféresis:
IV FG 15-29 Hematologicos: -indicaciones: goodpasture, glomerulonefritis extracapilares, mieloma multiple, SHU y PPt, crioglobulinemia, Sx Guillan-Barré,
V IRC FG <15 -Anemia: déficit de EPO, alteraciones PTH, déficit de hierro, déficit de Miastenia, hipercolesterolemias.
cofactores. -contraindicaciones: infección activa, hemorragia activa, enf CV, alergias a proteínas plasmáticas.
Transtornos de la coagulación Trasplante renal:
Endocrinas -contraindicaciones absolutas: neoplasia activa o Mets, VIH avanzado, calcificaciones en vasos, comorbilidad, psiquiátricos,
Asociación de las glomerulonefritis y
trasplante renal Alteraciones en el esqueleto: -contraindicaciones relativas: enf sustrato inmunitario 6 meses, focal o segmentaria idiopática incumplimiento terapéutico,
-Osteítis Fibrosa por alto remodelado (rx resorción subperiostica adicción activa, infección hepática con replicación activa
Recidiva +fcte Mesangiocapilar II
(desaparición de la porción terminal) de la cara radial de las falanges -Complicaciones:
Recidiva + f y s idiopática
distales, cráneo en sal y pimienta, quistes óseos pardos y vertebras en Proteinuria o cilindros= lesión glomerular,
rápido
Jersey de rugby. Deterioro de función renal= uropatia obstructiva (1-12sem),
Aparece de Membranosa -bajo remodelado: normal: enferm ósea adinámica, anormal: Dolor zona del injerto + deterioro de función + fiebre: 1.- +sedimento urinario con bacteruria y piuria= pielonefritis, 2.-
novo
osteomalacia líneas de osler. biopisia= rechazo (3meses),
+ prevalente Mesangial IgA Alteraciones hormonales: enlentecimiento de crecimiento y Inestabilidad hemodin: 1.-hipotensión = dehiscencia suturas + sangrado, 2.- HTA= estenosis A renal,
disminución de la talla en niños, esterilidad por amenorrea y Infección/MEG/fiebre= infección oportunista,
disfunción eréctil. Oliguria + distensión abdominal + drenaje por redones= fistula urinaria.

Síndrome Nefrítico
Fisiopatología Etiología Clínica Tratamiento
Lesión Glomerular → inflamación (cura días o *Glomerulonefritis postinfecciosas: *Hematuria micro o Etiológico y
sem): - bacterianas: Faringo/cutánea (S. pyogenes), endocarditis (Staf, S. Viridans), Shunt hidrocefalia (Staf, S. Viridans, difteroides), macroscópica(cilindros hemáticos) sintomático de la
-Daño de la pared glomerular Abscesos viscerales, osteomielitis (Staf, Pseudomonas, proteus), Neumonía (neumococo, Klebsiella pneumoniae, mycoplasma), *HTA (Encefalopatía o ICC) sobrecarga
(mesangio/barrera) → proteinuria y fiebre tifoidea, lepra, brúcela, leptospira, sífilis. *Edema hidrosalina y de la IR
hematuria. -Viral: Hepatitis B, C VIH, VEB, CMV, varicela, rubeola, hantavirus, parotiditis, sarampión, coxackie. *Proteinuria (<2g/dia)
-↓ filtrado glomerular: azoemia y oligoanuria -Parasitaria: malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis, tripanosomiasis. *Oliguria e IR
que provoca retención de H2O y sal → -Otas: Hongos (Candida albicans, coccidiodomicosis), rickettsias
edema, ICC, HTA ( Activación SRAA y *Glomerulonefritis Primarias: endocapilar (niños y jóvenes), extracaplar (anicianos, adultos), mesangiocapilar.
encefalopatía HTA) *Enfermedades sistémicas: LES, purpura de Schölein, crioglobulinemia, vasculitis necrosante (panarteritis nodosa, sx Wegener,
sx de Churg-Strauss), sx de Goodpasture, sx hemolítio-uremico, purpura trombotica trmbocitopenica, microangiopatia
trombótica.
*Otras: Nefritis tubulointerticial aguda inmunoalergica, nefritis posradiacion, nefropatía asociada a Guillan Barre,
tromboembolismo renal, infarto renal.
 Síndrome Nefrótico
Definición Etiología Fisiopatología Clínica Tratamiento
Proteinuria normal: Glomerular: alteraciones de permeabilidad de la Lesión Glomerular ↑permeabilidad *Edemas: blando y deja fóvea, Aparecen en zonas de tejido 1.- Corregir causa
*< 150mg/24h membrana basal. Albúmina, se llama selectiva 90% MBProteinuríahipoproteinemia laxo en parpados y zonas declives. Son aparentes cuando se 2.- Dieta: restricción de sal y agua, Grasas
*Origen Tubular (B-globulina y y no selectiva otras proteínas y albumina 70% hipoalbuminemia ↓Presión retiene 2L. También puede provocar malabsorción intestinal, poliinsaturadas, normoprotein¿ca o
albumina <30mg/día) Tubular: B2-microglobulinas/lisozima oncotica plasma  Trasudación derrame pleural, peritoneal o pericárdico. hipoproteica (0.8-1kg/dia)
capilar de agua plasmática y ↓ La aparición de los edemas depende de: competencia linfática, 3.- diuréticos
*Pérdida de proteínas de origen % volumen plasmático efectivo síntesis de albumina hepática y niveles de albumina sérica. 4.- control de TA y lípidos: bloqueadores de
glomerular, >3-3.5g/24h en Niño: ↑ADH, tono simpático, eje RAA  *IR:por: ↓ vol intravascular (prerrenal), Necrosis tubular por SRAA porq ↓ presión de filtrado y proteinuria,
adultos y niños 40mg/h/m2. GN por cambios minimos (60) retención H2O y sal  edema. toxicidad de albumina, necrosis tubular secundaria al uso de Estatinas, quitar tabaco
GN focal o segmentaria (28) Hipoproteinemia: AINE, IECA o diuréticos. 5.- profilaxis del tromboembolismo:
*Es SN bioquímico hasta que hay GN membranosa (6) Hipogammaglobulinemia: infecciones *Trombosis: hipercoagulabilidad 50% trombosis de la vena ASA/diíridamol/ ticlopidina. Si encamado
edemas. GN mesangiocapilar (4) ↓ factores complementos: déficit renal 30%, mas frecuente en las GN membranosa, heparinas bajo peso
Otras (<2) opsonización. mesangiocapilar LES, amiloidosis. Cursa con dolor lumbar,
*SN impuro: SN+HTA+IR o Adulto; ↓antitrombina III y factores IX, XI, XII: hematuria, proteinuria, deterioro de función renal. Se puede
hematuria GN membranosa ( 30-40) trastornos de coagulación complicar con TEP 4-8%
GN focal y segmentaria (15) ↓proteinas de transporte *Infecciones: hipogammaglobulinemia (IgG/IgA), linfopenia,
*INDICACIONES DE BIOPSIA Otras (20) (transferrina, cobre, zinc, TGB, vitm D) ↓factor de B de la via alterna.
-SN adulto sin causa o necesidad GN mesangiocapilar (7) Estimulación de síntesis hepática  -Infecciones frecuentes:
de pronostico hiperlipidemia  lipiduria Peritonitis espontanea por neumococo, Neumonia, Meningitis
-SN niño corticorresistente, Sospecha etiológica: -Gémenes: Streptococo, haemofilus, Klebsiella. En tx con
recidivas, hipocomplementemia Niño: cambios minimos inmunosupresores: CMV, sarampión VHS.
-Amiloidosis renal negativo en Adulto: Membranosa Indicado: vacunación neumococo e influenza
grasa y recto Anciano: Amiloidosis *Hiperlipidemia: ↑ síntesis de proteínas en hígado, ↓
-DM2 evolucion no típica: Mujer joven: LES catabolismo de apolipoproteina B y lipoproteinasa ↑CT, LDL,
ausencia de retinopatía, Heroinóano: Focal y segmentaria VLDL, TG, ↓ HDL.
deterioro rápido de la función Obeso: Focal y segmentaria Lipiduria cilindros grasos.
renal. Tumor de órgano sólido: Membranosa *Cutáneas: palidez cutánea por edema y anemia, fragilidad
Leucemia linfática crónica: Mesangiocapilar cutánea de pelo y uñas (bandas deMuehrcke (blancas y
Enfermedad de Hodking; Cambios minimos transversas))
Virus de hepatitis C Mesangiocapilar *Disminución de proteínas endógenas.
AINE; Cambios minimos *Alteraciones Hidroelectroliticas: hiponatremia por retención
Captopril, sales de oro, penicilamina: Membranosa de agua (↑ADH) por uso de diuréticos y dieta pobre en K
Tiroiditis de Hashimoto: Membranosa
Un riñon: focal y segmentaria

Alteraciones en el sedimento urinario

Cilindros Definición Enfermedad
Hialino Proteinuria de Tamm-Horsfall (oliguria) túbulos intactos IRAguda (prerrenal)
Granuloso Proteinuria de Tamm-Horsfallcon fragmentos de células epiteliales o restos leucocitarios Necrosis tubular aguda
Hemático Proteinuria de Tamm-Horsfall con hematíes glomerulares completos o fragmentados GN aguda, Sx nefrítico
Leucocitario y epitelial Fragmentos de leucocitos o de epitelio Procesos inflamatorios crónicos, pielonefritis crónica, LES, rechazo de trasplante.
Eosinofilo Eosinofiluria Nefritis por hipersensibilidad
Céreo El molde de proteína Tamm-Horsfall desestructurado por deformidad en el tubulo Nefropatia intersticial cronica
Graso Las células tubulares se llenan de lípidos (CT) aspecto de Cruz de malta en luz polarizada SN
Telescopado Vario cilindros LES
 GLOMERULONEFRITIS GN
Etiología autoinmunitaria inflamación
Lesión focal afecta < 80% de los glomérulos y difusa afecta > 80%
Inmunopatogenia
Complejos AgAc se forman con exceso de Ag, tamaño intermedio, solubles, escapan al sistema reticuloendotelial y son atrapados por el riñón puede ser por:
-respuesta inmunológica pobre poco antigénicp: endocarditis por viridans, piodermitis, osteomielitis crónica. LES autoinmunidad con complejos circulantes solubles nefritogenicos
-respuesta inmunológica pobre anticuerpo poco específico: infecciones respiratorias, digestivas, cutáneas respuesta de IgA
-tamaño pequeño de antígeno: falta de más anticuerpo para q sea insoluble
-respuesta inmunológica aguda por Ig distintas a IgM: IgG/IgA
-defecto en el sistema reticuloendotlial
El daño puede ser por activación del complemento y de la fagocitosis por inmunocomplejos, por reactividad cruzada, por aparición de autoanticuerpos
Alteraciones Histológicas
*Depositos:1.- mesangiales, 2.- Subendoteliales: entre endotelio y MBG, 3.-Subepiteliales: entre epitelio y MBG, 4.-intramembranosos: MBG
*Proliferación celular: 1.-proliferacion endotelial o endocapilar: GN postinfecciosa, 2.-proliferacion epitelial o extracapilar (crecen podocitos) GN rápidamente progresiva, 3.-proliferación mesangio: GN mesangial o membranoproliferativa.
*Infiltracion Leucocitaria: GN agudas  infiltración de neutros y monocitos  postestrepto GN exudativa
*Engrosamiento de MBG:1.-engrosamiento como tal: DM2, 2.-depósito de material: GN membranosa
* Hialinización y esclerosis: acumulo de material que oblitera ovillo glomerular (esclerosis)
Correlación clinicopatológica: 1.-Daño capilar y subendotelial de MBG: Sx nefrítico, 2.-Daño Mesangio: hematuria, alteración del filtrado glomerular  Ir leve, 3.- Daño de Barrera de permeabilidad: Sx nefrótico
Esclerosis segmentaria y
Rápidamente Progresiva/extracapilar Post-estrepto/ endocapilar Cambios mínimos Membranosa Membrano-proliferativa Mesangial IgA
focal
Agresión MBG paso fibrinógeno a la Antígenos de Strepto Desconoce. formación insitu de Antigrno crónico induce ↑IgA , alteración Segm y focal primaria:
capsula de bowman  mitogeno inducen formaion de alteración linfos T inmunocomplejos por antígeno formación de aclaramiento hepática idiopática y genética.
proliferación epitelial semilunas complejos depositan en en MBG inmunocomplejos y Con depósitos circulantes Mutacion gen NPHS2
epiteliales fibrosas compresión de ovillo glomérulo o NASP actúan depósitos pero no circulantes activación del (proteína podocina)
capilar superantigenos con complemento. Daño Focal secundaria: lesión y
Etiopatogenia
I: goodpasture. Toxicos o virus pulmonares  proliferación y activación de renal depósito de Ig perdida podocito,
modifican colágena IV por anticuerpos cels T mesangial, denudación MBG, sinequia
AMBG reacción cruzada colagena MBG Con depósitos circulantes subendotelial, capsula bowman
II:LES, crioglobulinemia, GN endocapilar Con depósitos
III: vasculitis circulantes
Proliferación extracapilar Proliferación endocapilar Glomerulo Normal Endrosamiento MBG I: proliferación mesangio Proliferación mesangio Engrosamiento asa capilar,
>50% semilunas Proliferación endotelial y Tubulos vacuolas (engrosamiento de asas y desdoblamiento MBG esclerosis o hilianosis (PAS
III: microangiopatia trombotica mesangial difusa e con lípidos y capilares. (rail de tren) +, eosinofilo) focal y
MO
infiltración por neutrófilos proteínas II: depósitos densos de segmentaria de glomérulos
(exudatva) (necrosis lipiodea) C3 MBG yuxtaglom. Atrofia tubular
Edema y linfos en intersticio y fibrosis intersticial
I: IgG lineal MBG no circulante IgG, C3, IgM “cielo Ausencia Deposito granular IgG y C3 lado I: IgG, C3, C4 Depósitos IgA (Berger) Negativa, puede depósitos
IF (forma y
II: desposito circulante IgG, IgM, C3 estrellado”, + properdina depósitos subendotelial II: C3 +/- IgG granular Otras: C3 + properdina, IgM, C3
tipo)
III: negativo no hay depósitos IgM, IgG
I: subendotelio Subepiteliales (humps), Borramiento de *Reversibles: I: subendoteliales y Mesangiales Fusión pedicelar y zonas
II: todas las localizaciones subendoteliales y pedicelos por I: deposito subepitelial Ig insitu mesangiales de esclerosis segmentaria
mesangiales fusión II: Spikes material de MBG que se II: intramembranosos
ME deposita entre los Ig
(localización) *Irreversibles:
III: depósitos englobados
IV: engrosamiento MBG
rarefacción
Varones, IR rápidamente progresiva, Sx nefrítico inicio súbito NIÑOS Hombre, 30-50a, Sx nefrótico Sx Nefrótico, asociado a Varones, 2° y 3°, hematuria 10-15% Sx nefrótico niños,
síndrome constituional. Oliguria, heaturia, ICC. IR 1%. Sx nefrótico 30%IR rasgos nefríticos macroscópica Nefro/Nefri 16-30 años. Puede
Clínica
proteinuria. Hemorragia pulmonar alveolar (albumina) Trombosis de vena renal más (hematuria). hematuria e
difusa: Sx renopulmonar 20% hematuria frecuente HTA 30%
Marcadores: Dos de los sig: NO asociado IR Biopsia Hipoomplementemia ↑IgA plasma, Proteinuria rangos no
I: AMBG + C normal *Cultivo de estreptococo B 20-30% Complemento normal complemeneto normal nefróticos
II: inmunoomplejos circulantes + C bajo hemolítico gpo A de foco microhematuria NO hay depositos
III: p-ANCA/c-ANCA + C normal faringo/cutáneo. Complemento
Diagnostico *Respuesta inmunitaria a normal
exoenzimas de estrepto No Hay depositos
(ASLO elevado)
Descenso transitorio de C3
con normalización 6-8sem
 Esteroide + inmunosupresores NO Tx para la GN Corticoide Corticoides + inmunosupresores No tx curativo. Agresivo: NO tx BRAA
Casos graves los que se asocian hemorragia ATB como si infección Parcial/recidivas: (proteinuria, hipoalbum grave, esteroides + Control de TA <125/75 para GESyF primaria: esteroides
pulmonar: plasmaferesis. activa, tx general para sx inmunosupresores edema e IR) inmunosupresores reducir proteinuria BRAA 8-12 semanas remisión de
Diálisis a los 6 meses nefritico (ciclosfosfamida o Amigadalectomia proteinuria 25%
micofenolato)
Tratamiento
II: C3Nef o mutacion
factor H: plasmaferesis,
autoanticuerpo factor H:
plasmaferesis +
rituximab
Desfavorable Curación con restitución Sino mejora con Niños bueno remisión 5 años II: malo recidiva tras Mal: Proteinuria > 0.5g/dia, Más rápido recidiva en el
completa 95% corticoide biopsia Adultos remisión 20-30% transplante renal HTA, ausencia de brotes de trasplante renal
30% remisiones hematuria macros, IR, Curso lento evoluciona a IR
Pronostico
espontaneas adultos y varones, Sx terminal
metabolico, polimorfismo
del gen IECA
I: Goodpasture (DR2) Antecedentes de infección Asocia: Hodking, DRW3, carcinomas, LES, Infecciones: VHC con Coincide con la infección GN F secundaria
III: GN pauciinmune (wegener, PAN) estreptococo B hemolítico AINE, atopia (HLA- autoinmunitarias, penicilina, crioglobulinemia, VHB, 24hrs (IVR, ejercicio). *Hiperfiltracion:
gpo A. Inicio de infección e B12) sales de oro, capotril , VIH, infecciones -↓ masa renal:
inicio de clínica hay una infecciones hepatitis B y C, crónicas, endocarditis, nefrectomía, hipoplasia,
latencia de 2-3 sem esquistosomiasis, paludismo, abscesos, shunt AV, agenesia, displasia renal,
(faringo), 4-6 sem (cutánea). lepra, tumores solidos malaria. Enfermedades IRC
Asociaciones Rara: LES, crioglobulinemia, autoinmunes: LES, -Masa renal Normal:
Schölein-Henoch Sjögren, anemia cels falciformes,
crioblobulinemia DM, Obesidad, SAOS
II: lipodistrofias, * toxico podocito:
hemolisis. VIH, plasmodium
falciparum, Schistosoma,
heroina
 Riñón y enfermedades sistémicas
Síntomas constitucionales: dolor abdominal, nauseas, vomito, HTA, afectación coronaria, GN con semilunas, neuropatía periférica (mononeuritis multiple), orquiepididimitis, livedo reticulares, purpura palpable, artlagias
Enfermedad Definición Etiología Clínica Diagnostico Tratamiento
Panarteritis Vasculitis necrotizante afecta a Idiopática 30% Fiebre, neuropatía periférica, mialgias, dolor abdominal, Histopatológico* Corticoides + inmunosupresores en casos
nodosa arterias de mediano y pequeño VHB + perdida de peso, síntomas constitucionales. Dolor en Arteriografía: aneurismas moderados-graves-resistentes
calibrre. Afectan a A. renal sin Varones 40-60 años flanco y hematuria. 1/3 hipertension renovascular Buena respuesta
afectación de glomérulo Daño renal: HTA renovascular
Poliangeítis Vasculitis de pequeño vaso con Idiopática, autoinmunitaria Síntomas constitucionales p-ANCA + (anti-MPO) Corticoides + inmunosupresores
microscópica afectación glomerular 90% Puede producir afectación pulmonar con hemorragia biopsia: GN extracapilar tipo III con semilunas, y zonas de (ciclofosfamida).
6-7ª décadas de la vida alveolar necrosis, infiltrados leucocitarios periglomerulares. NO hay Afectación pulmonar plasmaferesis
depósitos inmunológicos.
BIOPSIA RENAL
Angeítis alérgica de Inflamación granulomatosa rica en Idiopática, autoinmunitaria Jóvenes 40 años, afectación renal 45%. Predominio de ↑IgE, eosinofilia, RX torax: nódulos migratorios. Corticoides
Churg-Stauss eosinofilos afecta tracto síntomas extrarrenales: Respiratorio: asma/ rinitis p-ANCA y c-ANCA +
respiratorio, vasculitis necrotizante alérgica, granulomas pulmonares. Afectación cutánea: biopsia renal: GN extracapilar tipo III con eosinofilos
que afecta vasos pequeños y purpura y nódulos cutáneos y subcutáneos, afectación de intersticiales
medianos SNC y P.
Granulomatosis de Vasculitis necrotizante Idiopática, autoinmnitaria Varones 40 años, afectación pulmonar mas frecuente con Rx torax: nódulos fijos/cavitados hematuria, y proteinuria, Corticoides + inmunosupresores
Wegener granulomatosa que afecta a riñon nódulos, frecuente otitis, mastoiditis, sinusitis, nariz en oligoanuria por GN extracapilar tipo III con semilunas Si afección pulmonar y renal grave
(70%) silla de montar, conjuntivitis (granulomas periglomerulares). HTA 20%. plasmaferesis
c-ANCA: dx y segumiento
Púrpura de Henoch Vasculitis mediada por IgA de Idiopática. Antecedente de infección por Purpura no trombopénica, artralgias, dolor abdominal Hematuria y proteinuria, GN mesangial IgA, complemento Sintomático. A veces corticoides
- Schölein pequeños vasos Streptococo B hemolítico gpo A, Yersenia, afeccion renal normal, niveles de IgA elevados
Mycoplasma, virus, fármacos, alimentos,
exposición a frio e insectos
Crioglobulinemia Vasculitis sistémica que Depósito de Inmunocomplejos circulantes de Mujer. Quinta década de la vida. Asociada a infección de Hematuria, proteinuria. Sx nefrítico. Oliguria. Corticoides + inmunosupresores. Brotes:
mixta esencial compromete arterias y venas de tipo IgM con actividad anti-IgG que determina VHC, hongos, bacterias o virus. Purpura cutánea, fiebre, Hipocomplementemia. plasmaferesis
pequeño calbre la existencia de factor reumatoide y activan el artralgias, hepatoesplenomegalia y lesiones necróticas en GNmesangial o mesangiocapilar si hay semilunas GN extracapilar
complemento. áreas expuestas a frio, polineuropatia II

Goodpasture Sx renopulmonar (hemorragia Desconocida, Jóvenes 20-30 años 85% HLA- Afeccion pulmonar 60-70%  disnea progresiva, Inmunología: Ac anti-MBG 90%. C normal, asociación p-ANCA Plasmaferesis, combinado con
pulmonar + nefritis) DR2, se asocia a consumo de tabaco y cocaína, infiltrados alveolares e hipoxemia, hemoptisis, (vasculitis) corticoides e inmunosupresores
Enfermedad por anticuerpos gripa, inhalación de hidrocarburos y siderofagos en el esputo. Hematuria microscópica y Rx torax: infiltrados alveolares bilateral con broncograma
antimembrana basal glomerular disolventes organicos proteinuria subnefrotica aéreo cesa sangrado: reticulonodulares. ↑>30% DLCO en el
sangrado.
Biopsia renal semilunas
Sx de Sjögren GN membranoproliferativa, GN membranosa o nifritis tubulointersticial. Infiltración de intersticio de linfos y plasmáticas  acidosis tubular renal + diabetes insípida nefrogenica, nefrocalcinosis  IR
AR Causa más frecuente de amiloidosis secundaria. Proteinuria rango nefrotio. Sales de oro y penicilamina  nefropatía membranosa
Enf. Células GN membranosa o GN membranoproliferativa
falciformes Afecciónmedular  capacidad de concentración y excresion de acido  hematuria macros
Amiloidosis 70% afectación ranal. Afecta glomérulos e intersticio. En la primario que incluye la idiopática y asociada a mieloma se deposita amiloide AL y en la secundaria- fiebre mediterránea familiar el amiloide AA. A nivel glomerular se deposita el amiloide a nivel de
mesangio y pared capilar sin proliferación celular. Proteinuria. Sx nefrótico en la secundaria. Otras manifestaciones: acidosis tubular renal, sx fanconi, diabetes insípida. DX biopsia renal
Síndrome de Defecto en gen colagena IV. AD o ligado a X. Clinica: sordera neurosensorial + nefritis hereditaria, afecta varones adolescentes, esferofaquia o lenticono. Labs: hematuria, proteinuria  IR, ME: membrana basal deslaminada (hojas de hojaldre), cels espumosas
Alport intesticio. NO tx especifico. No recidiva en trasplante.
Inmunotactoide Deposito fibrilar no amiloide. Idiopático. Fracaso renal crónico progresivo. Proteinuria (albumina). Material proteico no amiloide rojo congo (-). No tx eficaz
Mieloma y *lesión por Ig:
Gammapatías - Lesion glomerular: 1.- amiloidosis (fibrilar en mesangio, cadenas lambda, es de tipo AL con sx nefrótico (7-10% mielomas)), 2.- deposito de cadenas ligeras (granular en mesangio  nódulos, engrosamiento de MBG, cadenas K), 3.- deposito de cadenas pesadas
monoclonales - lesión tubular: proteinuria de bence-Jones (cadenas ligeras K o lambda en orina): 1.- riñon de Mieloma: precipitación de proteínas en tubulos distales y colectores, obstruyéndolos  IRA, 2.- Sx de Fanconi-----. Intoxicación de células de túbulo proximal, fallo de
transportadores de glucosa, aminoácidos y fosfato, acidosis tubular poximal.
- invasión renal por células plasmáticas: 2% , en el seno del hilio.
- otras: 1.- fracaso renal por hipercalcemia por resorción osea inducida por IL2, 2.- sx de hipervicosidad: en productores de IgM y macroglobulinemia de Waldensrom, clínica: cefalea, bradipsiquia), sensibilidad a contraste yodado, predisposición a infecciones.
Lupus Mujer. Autoinmunitaria. 25-30 años. Hipocomplementemia (C3 y C4) y autoanticuerpos (anti-ADN). LES aeccion renal  60%. Proteinuria + sedimento telescopado
Anatomia patológica: Afectacion glomerular
*Lesiones renales: 1.- activas o inflamatorias (reversibles con tx inmuno supresor): proliferación endocapilar, infiltrado leucocitario, depósitos en asa de alambre, semilunas epiteliales, inflamación del intersticio. 2.- irreversibles (no responden): glomeruloesclerosis,
semilunas fibrosas, attofia tubular, fibrosis intersticial.
Formas de nefropatía lupica:
1.- GN cambios minimos: depósitos de Ig y C en el mesangio. FG normal, hematuria, proteinuria
2.- GN mesangial: proliferación difusa o esclerosis y depósitos mesangiales de IgG, IgM, IgA y C. FG normal. Hematuria y proteinuria moderada.
3.- GN focal y segmentaria: proliferación endocapilar <50% y depósitos mesangiales y suendoteliales. Proteinuria, alteración FG GN proliferativa difusa.
4.- GN proliferativa difusa: mas grave. >50% proliferación, necrosis fibrinoide, asas de alambre y proliferación extracapilar con semilunas. Depositos subendoteliales y mesangiales . proteinuria, HAS, alteración de la función renal  IR 20%
5.- GN membranosa: proteinuria. Ausencia de infiltrados, engrosamiento pared capilar glomerular por depósitos subepiteliales Ig y C  reacción en espigas
6.- GN esclerosantes o terminal: estadio final. Glomeruloesclerosis difusa, extensa afectación tubulointersticial.
DX biopsia cuando hay sospecha de nefritis
Tx corticoides + inmunosuresores. ELECCION: inducción corticoides + ciclosfosfamida o corticoides + micofenolato IR: 15-25%
 Enfermedades Vasculares Renales
Etiología Patología Clinica Diagnostico Tratamiento
Tromboembolismo arterial renal Oclusion aguda de una o más de las Dolor lumbar intenso 8colico renal) + ↑LDH y GOT Eliminación del trombo o del coagulo
arterias renales. HTA por liberación de renina del Sedimento: hematuria proteinuria. por cirugía o fibrinólisis local.
*trombosis: estenosis progresiva por territorio isquémico + fiebre por daño FG↓, función renal y diuresis
aterosclerosis. Se ve en hipotensión tisular mantenidas por riñon contralateral.
prolongada (bajo gasto), sujetos Si lesión bilateral sospechar embolia
sanos (trauma con cinturón de (15-30%) o diseccion aortica.
seguridad o manipulación vascular Rx normal, USG renal normal o
como trasplante o angioplastia). edema, EKG FA paroxística, Eco
*Embolia: cavidades izquierdas, FA, valvulopatia mitroaortica.
valvulopatia reumática, protesis Antecedente de embolismo 30%
valvulares, endocarditis, dilatación de USG Doppler perfusión renal,
AI, >65años confirmación dx: arteriografía o angio
TAC
Enfermedad ateroembólica o Rotura de placa a nivel de aorta Colesterol se enclavan a nivel de Extrarrenales: Sospecha: antecedentes de IAM, Prevención, soporte.
embolia de colesterol ascendente, cayado o aorta pequeñas arteriolas o capilares *cutánea (30-35%) afecta a dedo de claudicación, cateterismo previo Evitar tabaco, heparina de bajo peso
descendente formación de spray de distales. manos y pies: livedo reticularis (49%), reciente, anticuagulantes o molecular.
colesterol que se distribuyen en el Renal: arcuatas, interlobulares o gangrena, cianosis acra, necrosis fibrinólisis, >50 años.
cuerpo. vasos con diámetro de 50-200mm cutánea y ulceración, nódulos Inicio: 12-14hrs, recuperación: fallo
Hombres >60 años con HTA, (cristales de colesterol) granulomas cutáneos 8granulomas de cels progresivo, eosinofilia: presente,
obesidad, historia de IAM, por reacción de cuerpo extraño con gigantes), purpura distal y complemento: bajo, LDH, CPK,
claudicación intermitente) células gigantes, polimorfonucleares y hemorragias cutáneas en astilla. amilasa: elevadas, malestar general.
Se produce tras manipulaciones eosinofilos. Pulsos distales conservados. Biopsia de lesiones cutáneas o del
vasculares, uso de anticoagulantes Fondo de ojo: émbolos en bifurcación musculo: cristales/granulomas
orales crnicos o tromboliticos (placas de Hollenhorst)
GI: anorexia, nausea, vomito, dolor
abdominal, pancreatitis, infartos
esplénicos, isquemia e infartos
intestinales
*Renales: IR leve, dolor local,
proteinuria, hipercolesterolemia, HTA
Trombosis venosa renal Niños ↑ retrogrado de la presión venosa Niños: descenso de función renal, COMPLICACION: TEPS de repetición. Anticoagulación, filtro de vena cava.
*sx de hipercoagulabilidad: sx que provoca trombosis renal y fiebre, calosfríos, dolor lumbar, USG doppler, angioTAC, Angio RM
nefrótico (perdida renal de descenso de flujo y filtrado aumento de tamaño renal, aumento de tamaño, adelgazamiento
antitrombina), ileocolitis, glomerular leucocitosis, hematuria, de cuellos por edema.
anticonceptivos orales, sx trombocitopenia.
antifosfolipidos, complicaciones Jóvenes y adultos: deterioro
obstétricas subagudo de la función renal
*Trombosis primaria de la vena cava: proteinuria, hematuria.
neoplasias retroperitoneales, Trombosis de vena izquierda: la vena
esclerosis retroperitoneal. recoge drenaje venoso de plexos
*afectación de vena renal: gonadales periuretrales
adenocarcinoma renal, tumores de varicosidades, urogafia IV muescas en
páncreas, pseudoquiste, gástricos, el uréter y varicocele de testículo izq y
trauma de cinturon circulaciones colaterales.
Nefroangioesclerosis Daños en órganos por HTA: *Benigna: arteriola aferente en capa muscular, material PAS (+) hialinosis. Clinica: IC, ojo con hemorragias, Control de TA
Retina: retinopatía En las arcuatas e interlobulillares: hialinosis, fibrosis de la intima, duplicación de exudadoso edema de papila
Corazón: cardiomiopatía hipertensiva, lamina elástica, hipertrofia de cels musculares. LAb: proteinuria, microhematuria,
o isquémica Glomerulares: por isquemia, ovillos arrugados, MBG fruncidas y engrosadas, hiperaldosteronismo hiperreninemico
Riñon: nefroesclerosis aumento de matriz mesangial sin proliferación celular, esclerosis segmentaria y alcalosis metabolica hipopotasemica
preglomerular de asas capilares al polo vascular del glomérulo. Microangiopatia trombotica con
*maligna: todo lo anterior mas: anemia hemolítica microangiopática
Necrosis fibrinoide de arteriolas, obliteración de luz endarteritis (infiltración (esquistocitos) y trombocitopenia
leucocitaria; engrosamiento intimal, proliferación de células en capa de cebolla
 Trastornos túbulointersticiales del riñon
Eitiologia: infecciones y toxinas
Patologia:
-Agudas: edema intersticial, leucocitos PMN cortical y medular, necrosis de células tubulares.
–Cronica: fibrosis intersticial, infiltrados mononucleares, atrofia, dilatación tubular
Clínica: poliuria con nicturia y polidipsia por el trastorno de [ ] de orina (isostenuria), acidosis metabolica hipercloremica. Orina acida (pH 5.3) por reducción de masa renal por incapacidad de generar y secretar amoniaco. Perdida de sal por falta de
reabsorción de Na.
Disfunción túbulo proximal: aminociduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria y bicarbonaturia (acidosis tubular tipo II).
La proteinuria raro excede de 2g/dia microglobulina (B2, lisozima, cadenas ligeras de Ig),
↓ FG por afección de glomérulo y microcirculación.
Crónico: usg riñon chico + contorno de corteza irregular
Localización de lesión:
-Glomerular: oliguria, hematuria y cilindros hemáticos, proteinuria (albumina), HTA, acidosis metabolica con anion gap alto
-lesiones tubulointersticiales: poliuria, piuria y cilindros piuricos, proteinuria (b2 microglobulina), TA normal (sx pierde sal), acidosis metabolica con anion gap normal
Nefropatía por hipersensibilidad
- Nefritis tubulointersticial inmunoalergica
- Vasculitis inmunoalergica: leucocitoclástica con purpura palpable
- Tubulitis inmunnoalergica: necrosis tubular y IRA
Nefritis tubulointersticial Inflamación aguda del túbulo e intersticio. Clínica: IRA, triada: fiebre, exantema, cutáneo y eosinofilia. Puede haber dolor lumbar
inmunoalergica Etiología: fármacos: quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, rifampicina, AINE, diuréticos. Dx: hematuria, proteinuria, piuria. Eosinofilia plasmática, eosinofiluria (80%), IgE sérica ↑.
Otras: enfermedades metabólicas, inmunológicas, neoplasias, infecciones Interrogar sobre tx.
Patogenia: reacción inmunológica Tx: retirar fármaco. Corticoides (0.5-1mg/kg/dia)
Patología: riñones aumentados de tamaño; infiltración intersticial de PMN, leucocitos, cels
plasmáticas y eosinofilos; edema intersticial.
Nefropatía por analgésicos: Mujer. Historia de dolores musculares/óseos, cefalea con abuso de ingesta de AINE. Daño renal Clínica: IRC lenta evolución de etiología intersticial + anemia desproporcionada a IR
+ importante: Nefritis intersticial Dosis-dependiente. Dx: pielografia IV: signo del anillo por necrosis crónica de papilas, piuria con cultivos (-)
crónica Se puede asociar a ulceras o gastritis Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter  citología (x3) de orina.
Tx: retirada del fármaco.
Nefropatía por ácido úrico Aguda Crónica
↑ producción de ácido úrico que se deposita en túbulos Depósito de cristales de ácidoúrico y sales de urato monosodico en parénquima
En procesos linfoprolifeativos o mieloproliferativos en tx con citotoxicos IR curso lento. HTA
Necrosis tubular aguda. Oliguria y hematuria Fibrosis intersticial e infiltrados de linfocitos y cels gigantes de cuerpo extraño + cambios
Prevención: liquidos + alopurinol + alcalinización de orina. Sino hemodiálisis. degenerativos de arteriolas por HTA.
Nefropatía hipercalcémica Cambio degenerativo focal de epitelio renal en tubulos colectores, contorneados distales y asa de Henle.
Necrosis de las cels tubulares  obstrucción de nefrona  precipitación de sales de calcio e infección  nefrocalcinosis y fibrosis.
1° síntoma de hipercalcemia: diabetes insípida nefrogenica. Si persiste vasoconstricción intrarrenal y fracaso renal hemodinámico intraglomerular
Nefropatía de los Balcanes Nefritis intersticial crónica con fibrosis  coronavirus o ingesta de té local con Aristolochia (ácido aristolóquico). Urotelioma

Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) y Purpura Trombótica trombocitopénica (PTT)

Etiología Patogenia Patología Clínica Dx Tratamiento
Idiopática Activación de la coagulación Engrosamiento de la intima, hipertrofia IRA: oligoanuria (diálisis), HTA grave IRA: hematuria, proteinuria (3g/dia), PTT: plasmaferesis, antiagregantes
Postinfecciosa: shigella, salmonella, E. por lesión endotelio muscular, necrosis de pared, trombos por activación de RAA, fracaso cilindros granulosos, hialinos, plaquetarios, esplenectomía.
coli enterohemorragico O157:H7, ↓PGI2 intraluminales fibrinoides pequeñas cardiaco. SHU +grave hemáticos. SHU: soportte.
Yersenia, pseudotuberculosis, Anormalidad del metabolismo arterias renales, arteriolas aferentes. Neuro: PTT, desorientación, Trombopenia: PTT < 30000/ml, SHU IR diálisis o trasplante
Klebsiella pneumoniae, coxackie. del factor de von willebrand Arterias interlobulillares  engrosamiento confusión, convulsiones, coma, 80-100000/ml, coagulación normal o Mortalidad: 5-15% niños y 30%
Fármacos: mitomicina, SHU niños intima mucoso focalidad. ↑ degradación de fibrina. adultos.
anticonceptivos, ciclosporina, AINE. PTT  adulto Glomérulos  engrosamiento de paredes Fiebre: PTT, niños  infección Anemia hemolítica
Hipertensión, LES, eclerodermia capilares y necrosis, proliferación celular resiratoria o GEPi días antes. microangiopática:esquistocitos y
Embarazo y posparto leve. Trombopenia: consumo periférico. células en casco, reticulocitosis, ↑BI y
ME: engrosamiento MBG, rarefacciones Purpura cutánea, hemorragias LDH. Posparto, parto, ACO
subendoteliales, doble contorno de pared retinianas, epistaxis, hematuria, tromboplastina peor pronostico
capilar. petequias, equimosis, metrorragias,
Inmunofluorescencia: fibrinógeno paredes y melenas. DxD: LES, PTI, CID, eclampsia,
luces, deposito de C Anemia hemolítica microangiopática: vasculitis necrosis cortical
traumatismo de eritrocitos al circular
por vasos ocluidos
 TRASTORNOS TUBULARES Y QUISTICOS

Enfermedad poliquística del adulto Poliquistosis AR

Definición Quistes en tejido renal que ocupan parénquima renal Quistes múltiples en ambos riñones + fibrosis hepática congénita
Epidemiología 1/400-1000 RNV 1/20 000 RNV
Etiología AD (CR 16 y 4) codifican poliquistina AR cromosoma 6
Presentación 60 años Neonatal + progresión rápida
Progresión Lenta Rápida
Historia Familiar Si poliquistosis renal No
Clinica Nicturia por alteración en [ ], hematuria, HTA, poliglobulia, litiasis renal, infecciones IRC terminal. Si neonatal: oligoamnios secuencia de potter (Ojos separados, con epicanto; puente
Afectación renal nasal amplio, implantación baja de las orejas y mentón pequeño + extremidades anormales, en
posición anormal o contracturadas + pulmones hipoplásicos)
Afectación extrarrenal Quistes hepáticos, pancreaticos
Niños riñon normal Nefromegalia bilateral
Macroquistes Microquistes
USG Riñones asimétricos Riñoes simétricos
Dx
Superficie rugosa del riñon Superficie lisa del riñon
Diltacion vías biliares y fibrosis periportal
Otro Estudio genético: dx en edad pediátrica. Cribado todos los familiares Prenatal: USG (24-30sem) y estudio genético (elección). Posnatal:Usg, clínico y genético
Tx Propio de IRC y complicaciones IRC y fibrosis hepático. Antihipertensivo IECA. Transplante hepatorrenal
Malo. Peor pronóstico: 50% sobrevive hasta los 15 años.
Nefromegalia precoz
Px
Más de 10 quistes antes de los 12 años
Proteinuria elevada

Enfermedad quística medular Nefronoptisis

Etiología AD AR mutaciones genéticas que codifican proteínas del cilio
Epidemiologia Debut 28años Causa 10-20% de IRC en niños
Evolución IRC terminal 30-60 años IRC terminal en adolescencia
Clínica Fenómeno de anticipación. Retraso en crecimiento, anemia, poliuria.
Nefropatía progresiva intersticial Anemia desproporcionada función renal y metabolismo de hierro normal.
Hiperuricemia o gota Retinitis pigmentaria
Retraso mental, ataxia cerebelosa
Epífisis en conos en las falanges
Fibrosis hepática congénita
Dx USG: tamaño normal o pequeños los riñones, quistes pequeños irregulares.
Estudio genéticos: mas utilizado
x Propio IRC. liquidos Propio IRC. liquidos

Síndrome de Fanconi
Definición Pérdida urinaria de: aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico, todos los iones (no magnesio) abundantes en orina y escasa en sangre excepto glucosa que no disminuye en sangre.
Etiología Acidosis por defecto en reabsorción de HCO3
Primaria: AR
Secundaria niños: tiroinosis, glucogenosis, galactosemia. Adulto: mielomas, amiloidosis, enfermedad de Wilson, intoxicación por metales pesados y sx de Sjögren
Clínica Fallo de medro, deshidratación, poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a la vitamina D
Tx Control, liquidos, suplemento de fosfato, vitamina D, HCO3, K, tiacidas
Diabetes insípida nefogéinca
Definición Incapacidad del túbulo renal para responder a ADH  no reabsorción de H2O, diuresis abundante de orina diluida
Etiología Congénita
Secundaria: hipercalcemia, hipopotasemia, litio, demeclociclina
Clínica Poliuria hipotónica y nicturia polidipsia por lo que no hay hipernatremia.
Dx Test deprivación de agua
Desmopresina
Tx Liquido, dieta baja en sodio, hidroclorotiazida, indometacina, suplemento de K
Acidosis tubulares I (Distal) II (proximal) IV
Etiología MAS GRAVE. Primaria Primaria o patología que origine hipoaldosteronismo o
AD Secundaria: fármacos, sx de fanconi, intoxicación por plomo resistencia (nefropatía DM/nefropatía intersticial
crónica)
Defecto Lesión de célula túbulo colector cortical Alteración de reabsorción de HCO3. Alteración de la Disfunción de nefrona distal
Alteración excreción H anhidrasa carbonica mitocondrial en túbulo proximal
Clínica Niños: problemas de crecimiento, raquitismo resistente a vitamina D, Litiasis rara Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Adultos: osteomalacia.
Poliuria, litiasis
Dx K sérico Hipokalemia Grave (por gradiente negativo por exceso de cloro) Hipokalemia por perdida de Na Hiperkalemia: no funciona canal de K
pH urinario >5.5 alcalino Alcalina <5.5
Otro Acidosis metabólica Acidosis metabólica Acidosis metabólica no eliminación de H
Hipercalciuria salida de carbonato cálcico + bajo citrato litiasis renal Hipercalciuria (no litiasis) Perdida de NA en orina
Estudio genético
Tx Corrección acidosis con citrato sódico y HCO3 <4mmol + vitaminas Corrección de acidosis y tiacidas Dieta baja en K, diurético de asa
HCO3<4mmol

Sx de Bartter Sx Gitelman Sx Liddle

Etiología AR, defecto en transportador sodio-2cloros-potasio de la porción ascendente gruesa del asa de Henle inactivo AR. Mutacion en el cotransportador sodio-cloro AD. Mutacion en el canal de sodio en el túbulo
perdida de Na de túbulo distal  inactivo colector cortical  hiperactivaABIERTO
Presentación Neonatos o infancia adultos Adultos
Clinica Deshidratación Asintomáticos HTA
Irritabilidad Episodios recurrentes de debilidad muscular y Pseudohiperaldosteronismo
Cansancio tetania edema
Litiasis renal y nefrocalcinosis Dolor abdominal, vomito, fiebre
Retraso en el crecimiento
Dx Túbulo colector cortical: -hipopotasemia -hipopotasemia
-hipopotasemia graveDiabetes insípida odefectos en agregación plaquetaria por estimular PG. -alcalosis metabolica -Alcalosis metablica
-Alcalosis metabolica -hipocalciuria por no reabsorción de Na -hipoaldosterismo hiporreninemico  bajo renina y
Túbulo distal: -hiperplasia de aparato yuxtaglomerular aldosterona.
-hipercalciuria
-Hipomagnesemia: solo reabsorbe en asa de Henle
-hiperplasia del aparato yuxtaglomerular por hiperaldosteronismo hiperreninemico (TA normal o alta)  perdida de Na.
px incierto bueno bueno
Tx Indometacina, Diurético ahorrador de K, Hidratación, Suplementos de K, Cl, Mg Suplementos de K, Diurético ahorrador de K Triamtereno
Suplementos de Mg, calcio Dieta sin sal

Fármacos
Absorción Acidosis metabolica varia pH GI y la absorción
Retrasa absorción:
*DM gastroparesia
*Sx nefrótico edema de pared intestinal
*Quelantes de fosforo reduce absorción de fármacos anionicos y aumenta la de Al2+, Ca2+, Mg2+
*Uremia
Distribución *Sx nefrótico al recuperarse la [ ] de proteínas, aumenta la proporción de fármaco libre, aumentando su efecto. EJ. Fenitoina, fibratos, estatinas.
*toxinas urémicas compiten con los fármacos por su unión a proteínas, aumentando la proporción de fármaco libre y efectividad. Ej ATB y sedantes, amiodarona, AINE, ciclosporina y melfalfan
*enfermedad renal, edemas, aumentan el volumen de distribución de aminoglucosidos y B lactamico y se reduce el de la digoxina
Metabolismo y excreción Ir acumular fármacos de eliminación renal.
Eliminacion renal: etambutol, ganciclovir, vancomicina, aminoglucosidos, cefalosporinas, insulina, digoxina.
Eliminación hepática: Morfina, AINE, ATB, sedantes, antidepresivos, antifungicos, isoniacida, rifampicina, penicilina, ciclosporina, predniona, dicumarinicos.
La IR reduce 75% la expresión de citocromos disminuyendo metabolismo hepático: Aciclovir, captopril, cefalosporina, quinolona, carbapenemicos, anticalcicos, macrolidos
 Hipertensión arterial asociada a enfermedad vascular renal (HTA renovascular)
Hipoperfusion renal  renina ↑angiotensina y aldosterona.
Angiotensina: vasoconstricción arteriolar, facilita efecto de catecolaminas, ↑ reabsorción proximal de Na en riñon contralateral, estimulo suprarrenal para producir aldosterona, inhibición de producción de renina.
Aldosterona: aumento reabsorción de Na eb túbulo distal.
Epidemiologia Entre los hipertensos, 15-18% HTA renovascular
Etiología Displasia fibromuscular Mujeres < 30 años, caucásicos, asociación con neurofibromatosis de von Recklinghausen.
Afección de arterias renales, carótidas, tronco celiaco.
Asocia HLA-DRW6
3 variedades:
Fibrodisplasia intimal: 1-2%
Displasia fibromuscular de la media >95%
Fibrosis periadventicial 1-2%
Arteriosclerosis y estenosis ateromatosa de arteria renal >50 años, varones
Afeccion de arterias: carótidas, coronarias, aortoiliaca y femoropoplitea.
50% estenosis evoluciona a oclusión 3-4años
Neurofibromatosis (por hiperplasia intimal) Niños <16 años.
Se puede acompañar coartación aortica, aneurisma de arteria renal
Arteritis de Takayasu Mujeres
Disección aórtica
Aneurisma de arteria renal Ablación si es > 2cm
Panarteritis nodosa
Otras Arteritis por radiación, traumatismo, litotricia, compresión intrínseca: tumoral, ptosis renal, angioma, banda fibrosa, hematoma perirrenal, fibrosis
retroperitoneal.
Clinica Criterios Hta comienzo brusco, sin AHF
<35años en mujeres o > 50años varones con clínica de aterosclerosis a distintos niveles.
Agresividad: repercusión visceral (retinopatía, hipertrofia ventricualr) o mala respuesta al tx
Deterioro función renal o caída >50mmHg de TA sistólica con IECA
Datos complementarios Soplos abdominales o en otros lugares
Hiperaldosteronismo hiperreninemico: hipokalemia con alcalosis
Asimetría en el tamaño o función renal
Edema pulmonar de repetición.
Dx arteriografía Referencia y permite tx. NO cribado. Alta sospecha y revascularización
Renograma isotópico con captopril Riñon hipoperfundido se mantiene la presión de filtrado a expensas de vasoconstrictor eferente . tras captopril alteración de función de riñon
afectado
USG doppler
AngioTAC
AngioRMN
Tx Revascularización Indicaciones:
HTA grave o resistente a tx
IR
IC
Estenosis > 75% bilateral o monorreno
Angioplastia intraluminal percutanea 35% reestenosis
Colocación de endoprotesis Mas usasdo
Cirugía
Hipotensor IECA/ARAII contraindicado estenosis bilateral, unilateral en riñon único funcionante