Universidad Tecnológica Equinoccial

Facultad de Ciencias de la Salud

“Eugenio Espejo”
Odontología

TEMA:
Hemorragia
Hematoma,petequias,púrpura,equimosis.

MATERIA:

Patología

INTEGRANTES:

Sebastián Herrera

Andrés Enríquez
a. Hemorragia.

Antes de empezar con el tema principal tenemos que recordar e incluir principios que
ayudan a entender esta anomalía de nuestro tema principal.

Conceptos Generales

Hemorragia: es la extravasación de sangre desde los vasos hacia el espacio extravascular.

Sistema circulatorio: Es un sistema de conductos vasculares cerrado, distribuido por todo

el organismo, compuesto por:

 corazón.- es un órgano muscular, que actúa a manera de bomba, impulsando la

sangre a través de los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) por conductos
donde circula el líquido como elemento.
 vasos sanguíneos.- son cavidades que contienen a la sangre, representadas por:
arterias, arteriolas, venas, vénulas y capilares.
 sangre: es un tejido conectivo líquido, que a su vez está compuesto por una parte
acuosa, llamada plasma que representa el 55% y una parte sólida, formada por
células (hematíes, leucocitos y plaquetas) que representan el 45%.

El sistema circulatorio cumple las siguientes funciones vitales:

 Realiza el trasporte de los productos de desecho

 Realiza el trasporte las hormonas de una parte del organismo a otra
 Mantiene un medio apropiado en todos líquidos tisulares del organismo.
 Lleva los nutrientes y el oxígeno a todas las células.
 Sirven de medio de defensa del organismo.
 Regulan los contenidos de agua y ácidos base en los tejidos.
 Mantienen la temperatura corporal.
 Regula los procesos de coagulación y hemostasia.
Es decir mantienen al organismo en un medio homeostático a través de un equilibrio ideal
y de ser necesario, autorregula todos estos procesos, siempre con el fin de preservar la
vitalidad del mismo.

Volemia: volumen total circundante de sangre dentro de un individuo, para una persona
adulta promedio (70 kg) es de aproximadamente 5 a 6 litros; es así que este volumen total
cumple con las funciones mencionadas. Es por ello que, por ejemplo, el tener una pérdida
de un litro (hemorragia) de este contenido o más resulta en un riesgo potencial para la vida,
es así que existen mecanismos de regulación que evitan la hemorragia y conservan las
funciones circulatorias de manera eficiente.

La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a

detener una hemorragia y reducir al mínimo la pérdida de sangre.
Involucra al menos tres mecanismos estrechamente relacionados:

 la vasoconstricción,
 la aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia primaria,
 la activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria.

b. Patogenia

A continuación describimos los mecanismos a través de los cuales es posible se presenten

las hemorragias.

1. Hemorragia por rexis.

Se refiere a una lesión vascular de origen arterial, venoso o cardíaco, que básicamente
produce una ruptura macroscópica o microscópica de la luz del vaso, ocasionada por la
debilidad de la pared vascular que es incapaz de resistir la presión sanguínea.
De esta forma la ruptura de paredes vasculares puede ser de origen:
 a) Traumático: como ocurre en la sección vascular accidental o voluntaria.

b) Necro lesivo: donde la lesión preexistente, engloba un vaso sanguíneo, como ocurre
en las úlceras gastroduodenales (Es una llaga abierta o un área en carne viva en el
revestimiento del estómago. Que puede llegar a perforaciones y tener unas graves
complicaciones con presencia de hemorragia).

c) Corrosión: en un proceso extravascular que compromete vasos cercanos adyacentes

y los termina lesionando.

d) Degenerativo: procesos que disminuyen la resistencia de la pared, causando

alteraciones en la estructura vascular, generalmente como resultado de displasias
locales.

2. Hemorragia por diapédesis

Producida en la microcirculación vascular (vénulas y arteriolas), principalmente en

capilares sanguíneos, por lesión de la pared del endotelio o de la membrana basal.

La lesión endotelial provoca y generará diversas alteraciones paratróficas, manifestadas

como necrosis o desprendimiento del endotelio y alteración de la membrana basal por lo
que se produce un aumento de la permeabilidad vascular que puede ser de gran magnitud,
lo que permite una vía pasiva de los elementos hematopoyéticos.

Los factores que causan mayor frecuencia de lesión endotelial con hemorragias capilares
son: la hipoxia, los tóxicos, además de medicamentos, agentes ambientales y algunas
inflamaciones.

3. Hemorragias por trastorno de la hemostasia

Se refiere a hemorragias que involucran alguna patología en cualquiera de los mecanismos
de autorregulación (la vasoconstricción, hemostasia primaria, y hemostasia secundaria). Se
manifiestan en forma de petequias sin causa aparente, alteración plaquetaria, hemorragias
profusas o en deficiencias de algún factor especifico de la coagulación como en el caso de
la hemofilia.

La hemofilia:
Son trastornos hemorrágicos poco comunes que impiden la coagulación adecuada de la
sangre, de origen hereditario relacionado al cromosoma X, con presentación clínica en
los hombres, pero con la mujer portadora.
Variedades
Así tenemos a :
Hemofilia A.- se relaciona con la deficiencia de factor VII.
Hemofilia B.- se relaciona con la deficiencia de factor IX.

Perdida de la volemia según su gravedad

Leve: Cuando existe una perdida hemorrágica

menor a 500 cc.
Moderada Cuando la pérdida de sangre es entre 500 y
1000 cc., (10 al 15% de la volemia) sin
presentar síntomas generales.

Grave: Cuando la pérdida sanguínea supera los

1000 cc (15 a 30% de la volemia). En este
caso, el paciente puede presentar
sintomatología. La gravedad del cuadro
dependerá de la velocidad de la pérdida, y si
 la fuente fuese de origen es arterial,
sobreviene la muerte.
Muy graves: Pérdida sanguínea que se encuentra entre
1500 y 3000 cc., y corresponde al 30 - 60%
de la volemia, caracterizándose la presencia
de shock hipovolémico.
Masiva – Mortal Sangrado supera los 3000 cc., y se pierde
más del 60 - 100% de la volemia, con la
muerte del paciente.

c. LA HEMORRAGÍA TIENE PATRONES PROPIOS EN SUS IMPLICACIÓNES

CLÍNICAS.

HEMATOMA

Un hematoma es una acumulación de sangre en un tejido, la misma que puede ser tan
insignificante para la persona sin presentar sintomatología, así como también puede
provocar un sangrado muy grande potencialmente grave que puede inclusive causar la
muerte.

¿A que se refiere con esto?

Que de acuerdo a la zona que afecte dentro del organismo, dependerá también su
implicación clínica por ejemplo:

HEMATOMA EPIDURAL

Es una acumulación de sangre en el espacio entre tabla interna del cráneo y duramadre.
Suele deberse a sangrado de la arteria meníngea media, aunque en adultos alrededor del
20% de los casos se asocia con fracturas externas.
 Figura 1: hematoma subdural por fractura osea.

Recuperado de:
[Link]
q=hematoma+epidural&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjH0b2dx-
vXAhWDRyYKHd1LDoMQ_AUICigB&biw=1280&bih=645#imgdii=_mJ-
RUn_5rcubM:&imgrc=I9494fpIWb28yM:

PETEQUIAS

Son hemorragias diminutas de aproximadamente 1-2mm que se forman en la piel o

mucosas. Estas suelen estar vinculadas a un aumento de presión intravascular local o a un
recuento bajo plaquetario (trombocitopenia).

Presión intravascular es la presión hidrostática ejercida por la sangre hacia los vasos
sanguíneos o cavidad cardíaca.

Recordemos que el conteo plaquetario está en un rango de 150.000 a 450.000 X mm3 al

mismo tiempo este contiene Factor 3 plaquetario que ayuda coagulación, entonces una
cantidad menor a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de trombocitopenias y por
encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis.

Recuperado de:
[Link]
biw=1280&bih=645&tbm=isch&sa=1&ei=atkiWvitGoP5_AbesbvIDw&q=PTEQUIAS&o
q=PTEQUIAS&gs_l=psy-
ab.3..0i10k1.34615.36704.0.36967.[Link].0.0.248.1359.0j5j2.7.0....0...[Link]-
ab..5.7.1191...0j0i67k1j0i10i24k1j0i13k1.0.V1K2VMkBnys#imgrc=1EKlZGP3ENgDCM:

PÚRPURA

Son hemorragias ligeramente más grandes que las anteriores ya que pueden medir que son
mayores o igual a 3 mm. Estas pueden estar dadas por traumatismos o vasculitis.

Las vasculitis son un grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamación de los vasos
sanguíneos, el deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared
vascular.
EQUIMOSIS

Son hematomas subcutáneos mucho más extensos ya que pueden llegar a medir 1-2 cm.
Que proceso sufren en este tipo de hematoma, la presencia de los eritrocitos comienzan a
degradarse por los macrófagos presentes, entonces la hemoglobina (Color rojo – azulado)
pasa a convertirse enzimáticamente en bilirrubina ( Color azul – verdoso) y finalmente en
Hemosiderina ( Color pardo – amarillento), Lo que explica el porqué de los cambios de
colores de este tipo de hematomas.

Proceso en este tipo de hematoma.

La bilirrubina es un pigmento de origen biliar y tonalidad amarillenta que aparece como

resultado de la descomposición de la hemoglobina. Se trata de una biomolécula resultante
posterior a la rotura de la membrana celular del eritrocito y por consiguiente se libera la
hemoglobina, que será fagocitada por los macrófagos del organismo.

Después los macrófagos se encargan de liberar el hierro de la hemoglobina, que luego sigue
a un almacenado en el hígado o es conducido hasta la médula ósea. Este hierro se mantiene
como reserva para casos de extrema necesidad. Los macrófagos de los tejidos se encargan
de transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina, la cual circula por la sangre
hasta el hígado, en donde gracias a la billis esta se dregada.
Cuando hay un aumento de la bilirrubina en el torrente sanguíneo el resultado es que este
pigmento se acumule en los tejidos con mayor cantidad de fibras elásticas.

Tenemos valores normales de bilirrubina en sangre se ubican entre 0,3 y 1 mg/dl, cuando
este rango es superado a 2 mg/dl, la piel y la mucosa tornan amarillentas. Cuando este
fenómeno sucede se llama o denomina como ictericia, que no es más que el incremento de
la bilirrubina. La misma puede producirse por

 La bilirrubina indirecta o no conjugada (que no se filtra por el riñón)

 La bilirrubina directa o conjugada (filtrada por el riñón).

Cuando el aumento tiene lugar por ambas fracciones, se habla de hiperbilirrubinemia mixta.

Recuperado de:
[Link]
q=equimosis+proceso&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjoyeumyOvXAhX
MSyYKHbZNDHsQ_AUICigB&biw=1280&bih=645

ACUMULACIÓN EN EXTENSAS EN CAVIDADES CORPORALES SE LES

DEMONIMA HEMOTORAX, HEMOPERICARDIO, HEMOPERITONEO Y
HEMARTROSIS

HEMOTÓRAX
Estructura Pleural:

Son envolturas serosas de los pulmones, va a estar compuesta por hojas visceral que va a
tapizar el pulmón, y una hoja parietal, aplicada sobre toda la pared torácica. Estas hojas
continúan una con otra a la altura del hilio y contactan entre si y limitan la cavidad pleural.

Pleura visceral:

Es una membrana delgada y trasparente, cubre toda la superficie pulmonar excepto el hilios
y forma parte del cuerpo y reviste también las paredes de las fisuras interlobulares en toda
su extensión. Su superficie libre es brillante, lisa y uniforme.

Pleura parietal:

Cubre las paredes del compartimento que contiene el pulmón, y en ella se pueden reconocer
tantas partes como ares de la superficie pulmonar como la porción costal, una porción
mediastinica, una porción diafragmática y una cúpula pleural.

Cavidad pleural:

Es un espacio entra la pleura visceral y parietal, es como un saco que no tiene

comunicación con la parte izquierda con derecha y contiene un líquido lubricante que
facilita el movimiento del pulmón.

Hemotórax concepto: Se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural, se

establece como hemotórax una vez que el hematocrito (cantidad de sangre de una persona
que está compuesta por glóbulos rojos) en el líquido pleural es mayor a los niveles
normales.
Los niveles normales son:

 Hombres adultos: 42% a 54%

 Mujeres adultas: 38% a 46%

Clasificación de hemotórax:

Los hemotórax se clasificaran de acuerdo a:

 Clasificación

Volumen de
Etiología
sangre

No
Mínimo Mediano Masivo Traumático
traumatico

Iatrogenia

Volumen de sangre:

Mínimo: Menos de 300ml, sin repercusión hemodinámica. Que con simples exámenes
radiológicos no se lo encuentra.

Es más frecuente y se detiene el sangrado espontáneamente.

Medio: de 300 – 1500ml es un volumen ya importante sin ser masivo. Ya podríamos hablar
de un síndrome de derrame que se puede evidenciar en con una prueba radiográfica.

Sangrado de vasos de pared de arterias como la mamaria interna e intercostales.

Máximo: más de 1500ml va a tener una grave compromiso hemodinámico, puede producir
un shock hipovolémico.
Lesiones a grandes vasos o al corazón.

Etiológico.-

Traumático:

 La sangre puede llegar a espacio pleural por lesión del diafragma, parénquima,
pulmonar, vasos sanguíneos o estructuras mediastinicas.
 Ante cualquier traumatismo abierto o cerrado se sospecha de un hemotorax.
 No es evidente en la radiografía inicial, después de las 24 horas post-operatorio.

No Traumático:

 Neoplasia o metaplasma.
 Ruptura anormal de un vaso intratoracico (aneurisma de aorta, arteria pulmonar,
etc.).
 Desordenes en la coagulación (Hemofilia, trombocitopenia).
 Endometriosis torácica.
 Neumonía por varicela.

Hemopericardio

Estructura del corazón:

El corazón se compone de una túnica muscular gruesa llamada miocardio y de una
membrana llamada endocardio, que reviste la superficie interna del miocardio y limita las
cavidades del corazón. El corazón está rodeado por una envoltura fibroserosa llamado
pericardio.

Pericardio:

Es un saco seroso constituido por tres partes:

 Lamina visceral
 Lamina parietal
 Cavidad Pericardica

Lamina visceral:

Esta lámina reviste el corazón desde el vértice hasta la base y recubre los vasos coronarios
y sus ramificaciones superficiales y está en íntimo contacto con miocardio.

Lamina parietal:

Después de la cavidad pericárdica continua la lámina parietal que tapiza la cara profunda
del pericardio fibroso.

Cavidad pericárdica:

Las dos láminas del pericardio seroso limitan una cavidad virtual, estas paredes
humedecidas para facilitar el deslizamiento de las láminas. Normalmente contiene entre 5 a
20 ml de fluido claro que actúa como lubricante permitiendo el movimiento libre del
corazón dentro del saco pericárdico.

Pericardio fibroso:

Dispuesto a modo de saco fibroso, es una membrana fibrosa gruesa que refuerza
externamente la lámina parietal.
Hemopericardio concepto: Acumulación de sangre en la cavidad pericárdica. Casi
siempre suele ser debida a una lesión cardiaca, con rotura de su pared, bien traumática o
tras un infarto de miocardio. Si es de magnitud y rapidez suficiente puede dar lugar a un
taponamiento cardiaco.

Fisiopatología de un hemopericardio:

 La presión de saco pericárdico así como en la pleura es negativa.

 La elasticidad de saco pericárdico permite una gran acumulación de derrames.

(800ml o más).

 Cuando la presión del saco pericárdico, la acumulación de sangre va a dar rigidez al

pericardio parietal aumentando la comprime al miocardio causando insuficiencia
cardiaca.

 Cuando aumenta la presión en tanto en el ventrículo izquierdo como en el ventrículo

derecho:
 El llenado diastólico de ambos ventrículos cae.
 Taquicardia
 Aumenta la resistencia vascular
Factores causales para hemopericardio:

 Sangrado post-cirugía
 Iatrogenia en el cerrado (sutura).
 Ruptura de la pared de la aorta intrapericardica o de la pared cardiaca por infarto.
 Mala maniobra de masaje cardiaco.
 Infarto del miocardio.
1. HEMOPERITONEO

Peritoneo:

Es una membrana anexa a los órganos contenidos dentro de la cavidad abdominopelvica, es

decir, a la parte subdiafragmática del aparato digestivo y a ciertos órganos del aparato
urogenital.

En el peritoneo va a tener un peritoneo parietal, aplicada sobre las paredes sobre las paredes
de la cavidad abdominal y pélvica, también el peritoneo visceral, constituido por el
revestimiento seroso de los órganos abdominopelvicos y el repliegue membranosos que
unen el peritoneo parietal con visceral. Entre el peritoneo visceral y parietal vamos a tener
un espacio virtual llamado cavidad peritoneal.

Hemoperitóneo Concepto: Presencia de sangre libre en la cavidad peritoneal. Las causas

más frecuentes son el postoperatorio de intervenciones abdominales, los traumatismos
cerrados abdominales con rotura de una víscera, rotura de tumores, sobre todo hígado y
bazo, entre los factores para esta patología es de origen ginecológico, en el embarazo
ectópico roto. Hemoperitoneo espontáneo idiopático, que representa menos del 1 %, de los
casos de sangrado abdominal, al ser tratados esta patología no presenta recidiva (es decir
que no se va a volver a producir).

Síntomas:

El paciente puede, además, presentar distensión abdominal, sensación de mareo, náuseas y

palidez mucocutánea. En casos graves se puede presentar inestabilidad hemodinámica e
incluso shock hipovolémico.

2. Hermartrosis

Estructura articular:
Una articulación es la unión entre dos o más huesos, cuya estructura varia la con la función
de esa articulación. Hay dos tipos de articulación:

 Articulación sinovial
 Articulación sinartrósicas

Las articulaciones sinartrósicas se dividen:

 Sínfisis
 Sincondrosis
 Sindesmosis
 Sinostosis

Clasificación de las articulaciones sinoviales:

 Articulación uniaxial
 Articulación biaxial
 Articulación poliaxial
 Articulación plana

Componentes de una articulación:

 Cartilago
Membrana
sinovial
Ligamentos
Tendones
Liquido sinovial
Bursas

 El cartílago:  

La articulación los huesos están recubiertos con cartílago (un tipo de tejido conectivo), que
está formado por células y fibras, y es resistente al desgaste. El cartílago ayuda a reducir la
fricción que producen los movimientos

La membrana sinovial:

Es un tejido que reviste la articulación y la encierra en la cápsula de la articulación. La

membrana sinovial secreta líquido sinovial (un líquido transparente y pegajoso) alrededor
de la articulación para lubricarla.

Los ligamentos:

Ligamentos fuertes (bandas de tejido conectivo duro y elástico) rodean la articulación para
sostenerla y limitar sus movimientos.

Los tendones:

Los tendones (otro tipo de tejido conectivo duro), localizados a ambos lados de la
articulación, se sujetan a los músculos que controlan los movimientos de ésta. 
Las burlas:

Las bolsas llenas de líquido, llamadas bursas, localizadas entre los huesos, ligamentos, u
otras estructuras adyacentes, ayudan a amortiguar la fricción en una articulación.

El líquido sinovial:

Líquido transparente y pegajoso secretado por la membrana sinovial.

Hemartrosis Concepto: Hemorragia en una articulación que causa inflamación y

dolor articular.  La hemartrosis puede surgir tras una lesión o después de una cirugía,
entre otras causas
 Tipo de
hemartrosis

aguda subaguda recurrente

Aguda: se puede presentar en personas sanas, se presentara en pocas horas con una
sensación de calor en la articulación del paciente, la articulación se inflama, se pone tensa,
caliente y dolorosa y la piel toma un color rojo vivo, pierde movilidad. En esta patología se
uede ver una necrosis de la cabeza femoral debido a la presión intrarticular

Subaguda: se asocia con una sinovitis previa o artropatía y puede durar entre meses y años,
puedes tener episodios de inflamación y dolor relacionados a la hemorragia y sinovitis.

Recurrente: Trastornos de la coagulación, neoplasias, sinovitis vellonodular pigmentada,

vasculitis, artritis reumatoide y las enfermedades por depósito de cristales de pirofosfato de
calcio, esta patología se caracteriza ya que esta se va a dar por periodos prolongados y
muchas ocasiones, esta patología llega a dañar las estructuras, es poco conocido los
motivos de esta patología.

Hemartrosis Concepto: Hemorragia en una articulación que causa inflamación y

dolor articular.  La hemartrosis puede surgir tras una lesión o después de una cirugía,
entre otras causas
d. FACTORES CLINICOS IMPORTANTES EN LA HEMORRAGIA

En un proceso hemorrágico podemos observar y valorar muchos aspectos para nuestra

ayuda clínica dentro de estas podemos hablar sobre :

 La cantidad de sangre que se pierde

 La velocidad de salida de la sangre.
 La localización de la hemorragia
 Alteraciones en la hemostasia: como en plaquetas y en la cascada de coagulación

La cantidad de sangre que se pierde.

Recordemos que la pérdida de sangre disminuye todas las funciones en cuanto al sistema
circulatorio, así de igual forma la pérdida de un 20% del total de volemia puede producirse
un shock hipovolémico o shock hemorrágico.

Localización de la hemorragia

La localización como ya hablamos pues mayor potencialidad de presencia de hemorragia en

órganos vitales como el corazón o el encéfalo pueden ocasionar la muerte entre otros que
también son muy susceptibles.

La velocidad de hemorragia.

Podemos tener grandes riesgos por la salida de un gran flujo sanguíneo como es por el corte
de algún gran vaso o también complicaciones graves por pérdida de sangre a menor
velocidad pero que esta sea continúa y que no sea controlada.

Agragacion plaquetaria.

Cuando tenemos una lesión como por ejemplo una cortadura en la que se verá afectado el
vaso sanguíneo el individuo empezará a sangrar, se darán varios mecanismos para evitar la
pérdida de sangre. Nosotros tenemos bajo nuestro endotelio de los vasos sanguíneos una
capa de colágeno subendotelial y al existir un traumatismo esta capa de colágeno se rompe
junto con el endotelio y por consiguiente se [Link] dentro de las células endoteliales
tenemos el factor von Willebrand (Vwf) o factor VIII el cual va actuar inmediatamente
ante una lesión del vaso sanguíneo llegar a los lugares en los que el colágeno está expuesto,
posteriormente este factor expone una glicoproteína conocida como Glicoproteína B1 la
cual atrae a las plaquetas y las ayuda a permanecer unidas a la pared del vaso , es decir se
generara una capa o pequeño tapón para evitar que la sangre se siga perdiendo.

Posteriormente se liberara el Tromboxano A2 (TXA2) el cual tendrá su origen en el ácido

araquidónico; el TxA2 se encargará del reclutamiento de aún más plaquetas las cuales se
unirán a las preexistentes por medio de la glicoproteína 2b y la glicoproteína 3a (Gp2a –
Gp3b), finalmente actuará el Fibrinógeno el cual potencializará la unión entre plaquetas,así
tendremos una

• Adhesión: Al proceso en el que la primera acumulación de plaquetas llegará al lugar

lesionado para impedir la pérdida de sangre.

• Agregación: Al segundo depósito de plaquetas que se unirán a las que se colocaron

durante el proceso de adhesión.

Cascada de Coagulación

La cascada de la coagulación es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se

amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva
para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina

La cascada de coagulación se estará por dos vías:

  Intrínseca: Depende de factores bioquímicos que se realizan dentro del vaso
sanguíneo.
 Extrínseca: Actuaran factores que no se encontraban en condiciones normales
dentro del vaso.

Los factores de la coagulación se enumeran con números romanos, y son:

Factor números romanos Nombre

I Fibrinógeno
II Protrombina
III Factor Tisular
IV Calcio
V Proacelerina
VII Proconvertina
VIII Antihemofilico A (Factor Von Willebrand)
IX Factor antihemofilico B (Factor de
Christmas)
X Factor de Stuart - Prower
XI Factor Antihemofilico C
XII Factor Hageman
XIII Factor estabilizante de la fibrina

Vía Intrínseca: También conocida como vía de contacto; una vez que ocurre la lesión y
queda expuesta la capa de colágeno se activara rápidamente el factor XII (factor Hageman),
este a su vez activara al factor XI y el XI estimulará al IX.

Diferenciándose de estos tenemos al factor XIII el cual se activará solo, pero este junto con
el IX activaran al X.

El factor V al igual que el anterior se activará solo, pero junto con el X estimularan al II el
cual recibirá el nombre de “Protrombina” el mismo que luego de activarse tomará el
nombre de “Trombina”; este activa al factor I (Fibrinógeno) que al activarse se conocerá
como “Fibrina”. Este será el último factor y proceso principal para reparar la lesión
ocurrida.
Vía extrínseca: Esta será también conocida como “Vía del factor tisular”; la vía extrínseca
es la más importante a nivel fisiológico y es la que permite la coagulación cuando existen
lesiones vasculares; se activará gracias al factor tisular (llamado también tromboplastina o
factor III), el cual activará al factor VII y este a su vez activará al factor X (En este punto
formará la vía común con la vía intrínseca).

El factor X activara al II el cual recibirá el nombre de “Protrombina” el mismo que luego

de activarse tomará el nombre de “Trombina”; Activa al factor I (Fibrinógeno) que al
activarse se conocerá como “Fibrina”.
BIBLIOGRAFIA

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funcional (Octava edición ed.). España: Elsiever. Recuperado el 08 de Junio de
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Clinicopatológicos En Medicina. (6º edición) México. Ed McGraw-Hill.

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(HEMARTROSIS) EN LA HEMOFILIA EL PUNTO DE VISTA DE UN
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 ROUVIERE, DELMAS. ANATOMÍA HUMANA descriptiva, topográfica y
funcional. Editorial Masson. Ed. 11ª. 2005.