GINECOLOGÍA

CANCER DE CERVIX
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO

La historia natural del cáncer de cuello uterino es gradual, prolongada, se considera que el proceso de
malignización lleva de 10 – 15 años.

Neoplasias cervicales intraepiteliales  lesiones del epitelio cervical caracterizados por la presencia de ATIPIAS
NUCLEARES. Representan una etapa previa, pero no obligada del cáncer invasor de cuello uterino. Su
reversibilidad está en relación inversa a la severidad de la atipia celular presente.

1. NOMENCLATURAS:

La terminología utilizada para clasificar las lesiones preinvasivas del tracto genital inferior (TGI) ha cambiado
muchas veces. Por mucho tiempo los cambios premalignos del epitelio cervical fueron conocidos como displasias
y carcinoma in situ (CIS)

- CIS Lesión en la cual todo el epitelio mostraba atipia celular, es decir signos celulares de carcinoma.
- DisplasiasTodos los demás cambios en la diferenciación del epitelio escamoso de menor grado que el
CIS
NIC I: Displasia leve
- CIN(Richart 1974) Rango de anormalidades epiteliales del cuello
NIC II: Displasia moderada
uterino que no pertenece a un proceso patológico. Grados de
NIC III: Displasia severa y
anormalidades son considerados parte de un espectro continuo de
carcinoma in situ
lesiones. Terminología facilita el manejo clínico, situando a la neoplasia
intraepitelial como una verdadera enfermedad. Críticas a esta denominación fueron por la denominación
neoplasia a lesiones menores potencialmente reversibles.

Etiología: se determinó que el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma son causados al menos en parte por
tipos específicos del HPV que infecta el tracto anogenital de la mujer. La identificación del HPV en condilomas
cervicales, lesiones precursoras y CA invasor, dio lugar a la introducción de un sin número de términos confusos.
El término NIC fue considerado incorrecto porque comprendía un espectro de cambios histológicos de dos
entidades diferentes. Se propuso el término SILLesiones intraepiteliales escamosas:

- LSIL Lesiones intraepiteliales de bajo grado: condiloma viral plano (CVP) y CIN IAlto riesgo de
progresión a CA invasor.
- HSIL Lesiones intraepiteliales de alto grado: CIN II, CIN III, en coincidencia con el sistema Bethesda
(1988 para clasificación citológica) Tienen un comportamiento impredecible

2. ROL DE HPV EN TRACTO GENITAL INFERIOR

HPV Virus Papiloma Humano: Produce proliferaciones exofíticas papilomatosas y verrugosas conocidas como
CONDILOMAS ACUMINADOS. Es un virus perteneciente a la familia de papovirus. Virus ADN de 55nm de
diámetro, de estructura icosaédrica, cápside compuesta por 72 capsómeros. La cápside tiene un antígeno
estructural específico de género. Los diferentes tipos y subtipos virales (>70) pueden ser divididos en tres grupos
de relevancia clínica:

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- De bajo riesgo oncogénico: (6, 11, 30, 42, 43, 44) frecuentemente hallados en el SIL de bajo grado, raro
en CA invasor.
- De riesgo oncogénico intermedio: (31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 61) frecuentemente hallados en el SIL de
alto grado y menos frecuente en CA invasor
- De alto riesgo oncogénico: (16, 18, 45, 56) SIL de alto grado y en el CA invasor

Es un virus epiteliotrófico que infecta células epiteliales de la piel y mucosas produciendo una proliferación
epitelial local en el sitio de la infección. A nivel del TGI, frecuentemente la infección es multicéntrica, en forma
sincrónica o metacrónica, y en más de la mitad de los casos es producida por más de un tipo viral.

TRANSMISIÓN: A pesar de la existencia de otras posibles vías, la principal ocurre en la relación sexual.

- Sexual(clásica) principal vía de transmisión. infecta aquellos sitios suceptibles a microtraumas durante
la relación sexual (introito, área perianal y las mucosas anal, vaginal y cervical). Los viriones pierden su
envoltura proteica y el genoma viral llega al núcleo de la célula y se establece en forma eposomal.
- Autoinoculación/heteroinoculación Condilomas externos anogenitales pueden transmitirse por
autoinoculación o heteroinoculación de ADN HPV, desde verrugas de piel y desde verrugas genitales
durante el parto.
- Por fómites Guantes quirúrgicos, pinzas de biopsia, ropa interior, humo de generadores eléctricos,
láser CO2 que contienen ADN viral, aunque no es conocido si el ADN HPV detectado en fómites es
infeccioso, la posibilidad no ha sido descartada

PATOGENIA: HPV penetra en las células huésped del estrato basal del epitelio expuestas a microtraumatismos,
los viriones pierden su envoltura proteica y el genoma viral llega al núcleo de la célula donde se establece en
forma episómica. Se cree que el virus se replica en los núcleos de las células basales donde otras áreas de epitelio
pueden ser colonizadas por la infección. Tiempo de incubación varía entre 6 semanas y 9 meses.

La colonización puede mantenerse en estado de INFECCIÓN LATENTE, o dar lugar en células permisivas y en
presencia de factores predominantes del huésped, el tipo de HPV y otros cofactores, a una fase de infección
activa que va desde la infección subclínica a infección clínica. La infección por HPV en el tracto genital femenino
se puede presentar como:
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
- Infección clínica: condilomas acuminados, visibles a DESARROLLO NEOPLASICO
simple vista, de frecuente localización en piel y mucosas - Subtipo viral involucrado
de la vulva, menos frecuente en vagina y cuello uterino - Integración del ADN viral en el ADN de la
- Infección subclínica: condiloma viral plano, no visible a célula huésped
simple vista y detectada por la citología y/o colposcopía. - El sitio donde el ADN viral se integra a la
Difiere de la infección clínica sólo a nivel macroscópico. Es estructura cromosómica.
la más prevalente en el cuello uterino, en su gran mayoría - Posible predisposición genética
asintomática, hallazgo casual en examen citocolposcopico - Mecanismos inmunológicos del huésped que
de rutina. podrían modificar el curso de la infección
- Infección latente: forma que solo se evidencia mediante - Efecto sinérgico del virus con otros cofactores
técnicas de hibridación de ADN viral, en individuos con carcinogenéticos (tabaco, infecciones virales/microbianas,
tejidos clínica e histológicamente normales. radiación, factores nutricionales, citoquinas, etcétera)

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Existe una clara asociación entre la infección por HPV y el desarrollo de neoplasias del TGI. Además de su
presencia, el desarrollo neoplásico depende de una serie de factores detallados en el cuadro.

Existe un largo periodo entra la enfermedad inicial y su eventual transformación maligna. Es muy frecuente la
regresión espontánea y poco probable que la infección por HPV provoque un CA por si sola en un huésped
inmunocompetente.

3. EPIDEMIOLOGÍA FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS PREDISPONENTES

- Inicio precoz de la actividad sexual
Los factores epidemiológicos predisponentes al estar - Elevado número de parejas sexuales
- Alta paridad
presentes en grupos de alto riesgo, actúan en un área
- Bajo nivel socioeconómico
histológicamente susceptible a cambios carcinogenéticos
- Cigarrillo
(unión escamocolumnar), y desencadenan la transformación - Enfermedades de transmisión sexual (como ser:
preneoplásica y neoplásica del cuello uterino. sífilis, gonorrea, tricomoniasis, clamidia, herpes
genital)
4. DIAGNÓSTICO DE LA NEOPLASIA CERVICAL - Factores inmunológicos o inmunosupresión
INTRAEPITELIAL

A) CITOLOGÍA: Se basa en la exfoliación espontánea o inducida de células normales o patológicas del cuello
uterino. Se efectúa en pacientes portadoras de algún síntoma ginecológico, en población asintomática, en
campañas masivas de detección o pesquisa del carcinoma de cuello uterino y de sus precursores, es decir, de la
neoplasia cervical intraepitelial.
CLASIFICACIÓN PAPANICOLAOU
Obtención de muestra: en fase intermenstrual, se indica a la paciente
- Clase I: Hallazgos normales
que 24 horas antes de la toma de muestra NO tenga relaciones - Clase II: Hallazgos inflamatorios
sexuales, ni realice lavados vaginales ni tratamiento intravaginal. (Células anormales pero NO malignas)
- Clase III: Hallazgos sospechosos
Requisitos para una buena toma: Entera visualización del cuello (células atípicas PROBABLEMENTE
uterino, con la correcta colocación del espéculo. malignas pero no concluyentes)
- Clase IV: Hallazgos positivos (Células
Técnica: Se utiliza un método mixto de obtención de material FIRMEMENTE demostrativas de
citológico, empleando la espátula de Ayre (para el exocérvix) y el malignidad)
cepillo endocervical (para el endocervix). Las muestras obtenidas se - Clase V: Hallazgos positivos (Células
extienden sobre un portaobjetos, siendo fijadas inmediatamente con CONCLUYENTES de malignidad)
una mezcla en partes iguales de alcohol y éter, o en alcohol etílico
al 95%, también se puede emplear laca para el cabello. En SISTEMA BETHESDA
laboratorio se procesan los extendidos con el método Puede abreviarse como sigue:
PAPANICOLAOU, pudiendo ser clasificados en 5 clases (VER 1. Citología dentro de límites normales.
CUADRO). 2. Cambios celulares benignos
inflamatorios y reactivos.
El SISTEMA BETHESDA (1988) Clasificación descriptiva que 3. Células escamosas atípicas de
introduce definición de muestra insatisfactoria/satisfactoria, significado indeterminado (ASCUS).
considera lesiones de Bajo Grado a alteraciones celulares por el 4. Lesiones intraepiteliales de bajo grado.
5. Lesiones intraepiteliales de alto grado.
HPV, y unifica como lesiones de Alto Grado a la displasia
6. Alteraciones de células glandulares.
moderada, severa y CA in situ. 7. Otras neoplasias malignas.

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En los preparados citológicos se puede observar lo siguiente:

 ELEMENTOS CELULARES NORMALES: Se observan células pavimentosas y cilíndricas, además de algunos

elementos no epiteliales (Leucocitos, eritrocitos ocasionalmente.)
1) CÉLULAS PAVIMENTOSAS:
- Fase estrogénica: células pavimentosas, superficiales acidófilas y cianófilas y células intermedias con
citoplasma bien desplegado y aisladas
- Fase progestacional: células intermedias predominantes, con escasas células superficiales, tendencia
al agrupamiento y plegamiento celulares.
- En menopausia y algunas formas de hipoestrogenismo: Escasas células superficiales, células
intermedias, aparición de células parabasales (Por la descamación a nivel más profundo del epitelio)
2) CÉLULAS CILÍNDRICAS:
- Endocervicales: Se presentan aisladas o en colgajos, con citoplasma abundante con vacuolas de
mucus. Se observan en muestras tomadas con cepillo endocervical, o en casos de ectropión de mucosa
endocervical.
- Endometriales: Tienen menor cantidad de citoplasma basófilo. Se descubren con poca frecuencia, en
los extendidos tomados de exocervix o en pre/pos menstruo inmediato.
Si el colgajo de células cilíndricas se halla aplastado puede presentar un aspecto de “panal de abeja”
característico.
 EXTENDIDOS INFLAMATORIOS: Se observan:
- Abundantes leucocitos, a veces piocitos, histiocitos, células epiteliales con alteraciones morfológicas
por la acción irritativa de la inflamación o por la actividad regenerativa de los epitelios.
- Alteraciones que corresponden a discretas anomalías celulares (vacuolización del citoplasma,
alteración de la relación nucleo-citoplasmática, multinucleación, etc.).
- En caso de endocervicitis, ectropionitis, hay abundante mucus, células cilíndricas endocervicales con
alteraciones irritativas y células epiteliales metaplásicas, que pueden tener diferentes grados de
madurez.

CITOLOGÍA DEL SIL: La citología es el método de pesquisa poblacional por excelencia. Evalúa los cambios
individuales de las células en lo referente a las alteraciones nucleares y citoplasmáticas, que definen los grados de
lesión intraepitelial. En los extendidos pueden encontrarse casos limítrofes que dificultan la gradación citológica
de la neoplasia intraepitelial.

- Cambios nucleares: Variación del tamaño y forma, hipercromasia, anormal distribución de la cromatina,
irregularidad en la membrana nuclear, presencia de nucléolos y mitosis.
- Cambios citoplasmáticos: (Menos importantes que los nucleares) Relación núcleo-citoplasmadefinición
del grado de discariosis.

SIL de bajo grado Células que lo constituyen son de tipo superficial e intermedio. Puede haber células
superficiales fusiformes, nucleadas o no, con citoplasma eosinófilo, que expresan componente
paraqueratósico o hiperqueratósico de la lesión.
SIL de alto gradoAlteraciones más notables que involucran estrato superficial, intermedio y parabasal.
Agrandamiento nuclear marcado, alteración de relación nucleocitoplasmática, membrana nuclear
engrosada, multilobular, con cromatina de distribución granular, rara la multinucleación o presencia de
nucléolos (CIN II-III)

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Modificaciones citológicas inducidas por el HPV: Koilocitosis, multinucleación, disqueratosis, escamas córneas,
células queratinizadas anucleadas. KOILOCITO Célula con núcleo grande, distribución anormal de la cromatina,
rodeada por un gran halo perinuclear. (Cambio patognomónico de infección subclínica por HPV)

B) COLPOSCOPÍA

Citología y colposcopía son los métodos aceptados para el DIAGNOSTICO TEMPRANO de lesiones
preneoplásicas del cuello uterino y el resto del TGI, ambos se COMPLEMENTAN. Así mismo, ambos son el
método de utilización obligado en el seguimiento de pacientes con SIL.

Colposcopía Método clínico que evalúa los cambios de los patrones vasculares del cuello, los cuales reflejan
cambios bioquímicos y metabólicos del tejido cervical. Permite sospechar la posibilidad de una LESION
PRECURSORA (SIL) a través de hallazgos de imágenes blancas, fácilmente evidenciables con ácido acético
(mosaico, leucoplasia, puntillado o base), o VASCULARIZACIONES ANÓMALAS, constituyendo en conjunto la Zona
de transformación anómala o atípica. Nos permite la búsqueda de la lesión responsable de la alarma citológica, su
extensión y localización. La definición de colposcopía satisfactoria o insatisfactoria, basándose en la visualización
del límite escamocilíndrico o zona de lucha epitelial. Define un gradiente de sospecha basándose en criterios
topográficos morfológicos o de asociación de imágenes, establecidos en los scores de imágenes tales como el
índice de Reid y Scalzi, que valora: márgenes, color, vasos, tinción al yodo de las lesiones, estableciendo un grado
de sospecha de valor en la normatización del diagnóstico colposcópico.

La colposcopia guía la biopsia. Bajo control colposcópico se realizan con mayor precisión los tratamientos de
lesiones intraepiteliales como: diatermocoagulación, crioterapia, laserterapia y tratamiento LEEP. Permite el
estudio de todo el TGI.

Técnica: El colposcopio es un aparato óptico constituido por una lupa estereoscópica montada sobre un restativo,
con una fuente de luz potente. Permite observar a detalle los aspectos normales y patológicos de la mucosa
cervical. Incluye una combinación de lentes oscilando entre los 10 y 40 aumentos, además de la posibilidad de
usar una luz verde que destaca el dibujo vascular, para la mejor observación de los vasos.

Procedimiento: Se coloca el espéculo, se obtiene observación directa del cuello y contenido vaginal. Con una
torunda de algodón se limpia el cuello de secreciones o exudados, se practica la observación colposcópica directa
sin complemento alguno, posteriormente se aplican sobre el cuello soluciones de sustancias que facilitan el
reconocimiento y el estudio de las lesiones.
- Acido acético al 3%: su aplicación fluidifica el moco
- Acido láctico al 5%
- Solución alcohol acético al 2%: Efecto en caso de ectopia del epitelio endocervical, donde las papilas,
orificios glandulares, y límite escamocolumnar se destacan con precisión. Las zonas de epitelios
anormales se tornan blanquecinas, con lo cual se facilita su reconocimiento.
- Solución de noradrenalina al milésimo: contrae los vasos normales pero no así lo vasos patológicamente
neoformados.
- Prueba se Schiller: Embrocación del cérvix con una solución de LUGOL. La coloración caoba oscura se
debe a la presencia de glucógeno. El epitelio anormal o el cilíndrico endocervical debido a la carencia de
glucógeno, destacan por sus color blanco o amarillo rosado. La prueba es (+) cuando hay zonas que no se
colorean con el yodo siendo “yodonegativas”. La prueba es (-) cuando todo el exocérvix es

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“yodopositivo”, descartando la presencia de lesiones epiteliales exocervicales. Las zonas yodonegativas

son muy frecuentes, sin que impliquen necesariamente la existencia de un epitelio atípico. Sin embargo
los epitelios atípicos, en la mayoría de los casos, carecen de glucógeno, y es lo que obliga a investigar
adecuadamente una zona yodonegativa

C) IMÁGENES COLPOSCÓPICAS: Estas se forman como resultado de la observación desde la superficie de epitelios
que pueden tener variaciones en su espesor y que dejan ver por trasparencia el corion subyacente con sus vasos.
De esta manera, un epitelio engrosado, por acantosis o queratinización no será transparente y se presentará
como imagen blanquecina, mientras que un epitelio delgado o adelgazado permitirá ver la vascularización del
corion.

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Las distintas imágenes colposcópicas serán la expresión de la relación entre el epitelio y el corion, pero NO tienen
una correspondencia exacta entre el tipo de imagen formada y la naturaleza de la alteración celular en ese
epitelio. Ej: Una imagen colposcópica en “mosaico” puede corresponder a un epitelio metaplásico sin caracteres
displásicos hasta una SIL de alto grado.

ClasificaciónLas imágenes colposcópicas fueron clasificadas de distinta forma por diferentes autores. En la
página anterior se presentó la clasificación colposcópica del TGI de Carlos Hermanson y Miguel Angel Tatti. Esta
establece dos ítems principales: localización y compatibilidad de las lesiones

- Localización: Pueden ser de cuello, vagina o vulva. En este capítulo se enfocan en la localización de cuello
- Compatibilidad: que NO es diagnóstico, puede ser:
1- Imágenes normales epitelios normales o con modificaciones fisiológicas.
2- Imágenes anormalesprocesos inflamatorios, infecciones virales, misceláneas varias, tumores
benignos, lesiones intraepiteliales de bajo grado y malformaciones.
3- Imágenes sospechosasBiopsiables sin excepción, porque se tratan de lesiones intraepiteliales de
alto grado, micro-invasión o invasión.
4- Colposcopía insatisfactoriaPor diversos motivos o causas no pueden establecer compatibilidad.

MODIFICACIONES DE LA UBICACIÓN DE UNIÓN ESCAMOCOLUMNAR EN EL CURSO DE LA VIDA POR INFLUENCIA

HORMONAL:

- Vida intrauterina: Epitelio pavimentoso tapiza parte del conducto cervical.

- Recién nacida: Epitelio cilíndrico endocervical avanza y se evierte por fuera de orificio externo.
- Infancia y pre adolescencia: Epitelio pavimentoso vuelve a presentarse en el conducto cervical.
- Época pos puberal: por influencia hormonal, se produce una eversión de mucosa endocervical a
exocérvix, produciendo la “seudoerosión”.
- Madurez: Limite vuelve a situarse en las vecindades del orificio externo
- Embarazo: Exageración de la eversión del epitelio cilíndrico por la congestión y edema del cuello.
- Posmenopausia: Vuelve el epitelio pavimentoso a penetrar en el endocérvix, quedando el límite alto en el
conducto endocervical (entropión).

Por lo tanto a nivel del OCE, en una extensión cervical de varios milímetros se halla la zona de transición donde se
produce la metaplasia pavimentosa. En esta zona de transición se desarrollan sobre el epitelio metaplásico los
carcinomas del cuello.

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D) DESCRIPCION DE IMÁGENES COLPOSCOPICAS MÁS COMUNES

a) Mucosa originaria: Es el aspecto que presenta el exocérvix cuando esta revestido por el epitelio pavimentoso
normal, extendiéndose hasta el OCE. La prueba de Schiller resulta negativa, es decir que el exocérvix es
yodopositivo por el contenido glucogénico del epitelio.
b) Ectopia (ectropión): Zona más o menos extensa, que casi siempre rodea al OCE, de aspecto aterciopelado, de
color rojo brillante, cubierta de moco. Es en ella donde en lugar del epitelio pavimentoso se encuentra el
epitelio cilíndrico endocervical evertido. A la colposcopia y con la aplicación de ácido acético al 3% se observa
como pequeñas formaciones papilares, acinosas, como granos de arroz o vesículas revestidas por una película
brillante traslúcida. En caso de embarazo, el aspecto vesicular se exagera y aparecen las papilas sumamente
alargadas bañadas por una mucosidad espesa y opaca. En caso de ectropionitis el contacto con un hisopo
puede hacerla sangrar fácilmente por la fragilidad de los vasos dilatados. La ectopia es Schiller positiva.
Histológicamente, el corion tiene un grado variable de infiltración inflamatoria crónica, con vasos dilatados,
esto llega a ser un proceso agregado al ectropión, ya que la mucosa endocervical se encuentra en un ambiente
hostil en el medio vaginal y secundariamente se inflama.
c) Ectopia congénita: Se observa en mujeres jóvenes, sin antecedentes obstétricos ni inflamatorios genitales. La
ectopia rodea el OCE y se mantiene sin modificaciones durante años, y sus límites son netos, hasta que un día
en algunos casos sufre una metaplasia que al colposcopio se presenta como un mosaico.
Etiología: La ACCIÓN HORMONAL produce una hipertrofia de la capa fibromuscular del cuello que produce
aumento del volumen de los labios y posterior eversión. También se atribuye el proceso a la acción irritativa
de la HIPERSECRECIÓN MUCOSA, que al modificar el pH vaginal, disminuye la resistencia del epitelio
pavimentoso, favoreciendo la eversión.
d) Colpitis: Los procesos inflamatorios de la mucosa de la vagina y del cuello uterino producen alteraciones que
originan imágenes dispares dependientes de la hipervascularización que a veces da a lugar a pérdidas
sanguíneas. Si hay una erosión en la superficie se presenta como un puntillado de color rojo:
o Nodular: Mucosa muy vascularizada con folículos linfoides por debajo del epitelio, que se ven como
nódulos rodeados de color amarillento.
o Focal: Sobre una mucosa de aspecto normal, se descubren focos redondeados u ovalados sobreelevados.
A veces de ellos fluye un líquido seroso.
o Difusa: Hipervascularización se extiende a todo el cuello y la vagina
o Granulosa: Casi exclusiva del EMBARAZO, aparecen lesiones rojizas en la mucosa haciendo relieve
o Vesicular: Sobre epitelio inflamado asientan vesículas amarillentas llenas de liquido claro, corresponden a
lesión herpética.
o Enfisematosa: Rara. Las vesículas tienen contenido gaseoso

En casos de colpitis de origen tricomoniásico, se observa capilares dobles en forma de horquilla. En las colpitis,
el cuello se colorea con el yodo tanto menos cuanto más intenso es el proceso inflamatorio (Schiller +).

Durante el climaterio y senectud se observa el epitelio exocervical adelgazado. Las capas superficiales
desaparecen en gran parte y la mucosa rosa pálida se presenta a veces sembrada de un punteado rojizo o de
manchas rojas, en ocasiones estrelladas o extendidas, constituidas por hemorragias subepiteliales. La delgadez
del epitelio permite ver las formaciones vasculares arboriformes del corion subyacente.

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e) Zona de transformación (zona de “lucha”): Es la imagen colposcópica más frecuente. Esta zona es de gran
importancia pues en ella aparece la mayoría de las lesiones de carácter maligno. En las primeras fases del
proceso de reparación, el epitelio pavimentoso progresa centrípetamente desde los bordes de la ectopía hacia
el orificio externo cervical y se proyecta en forma de delgadas lenguetas de color blanco rosado. En su
crecimiento a veces circunscribe algunos orificios glandulares que permanecen abiertos y en otras ocasiones
los obstruye por acumulación de mucus formando los huevos de Naboth (formaciones redondeadas
ligeramente salientes de color blanco amarillento cruzadas por delgados vasos). Con el tiempo, al final del
proceso curativo, se pueden observar islotes de ectopia, orificios glandulares por donde puede fluir moco y los
huevos de Naboth. El epitelio presenta un color azulado o rosado. A menudo la vascularización subepitelial es
acentuada y forma arborizaciones que se hacen más evidentes sobre los quistes de retención o en su periferia
al ser desplazados los vasos por los quistes.
o Zona de transformación abierta: Se la denomina así cuando al examen colposcópico se observan orificios
glandulares y zonas aisladas de ectopia.
o Zona de transformación cerrada: Se la denomina así cuando las glándulas están ocluidas por el epitelio
pavimentoso.
o Zona de transformación atípica: Cuando en esta zona se instalan otros elementos que hacen confusa la
imagen. El cuello sin preparación alguna muestra zonas rojizas, que tras la aplicación de ácido acético
presentan color blanco opaco con ciertas características:
 Límites imprecisos difuminados: Por la exuberancia de ciertas formaciones papilares.
 Color blanco amarillento o amarillo rojizo
 Orificios glandulares rodeados de un anillo blanco de cornificación
 Acentuada vascularización, con vasos irregulares en diposición y calibre, que hacen fácil la
hemorragia por contacto.
 Prueba de Schiller (+)
f) Leucoqueratosis: Con este nombre se agrupan a la leucoplasia, el mosaico y la base de leucoplasia. Estas
lesiones bajo la máscara queratósica que las caracteriza pueden ocultar cualquier proceso histopatológico,
desde los benignos hasta los carcinomatosos.
o Leucoplasia: Zona de extensión y configuración muy variable. De aspecto blanco nacarado opalino de
bordes netos, ligeramente sobreelevada y yodonegativa. La opacidad del epitelio engrosado no permite
ver los vasos del corión subyacente. La leucoplasia suele aparecer en los límites de la zona de
transformación. La prueba de Schiller es siempre positiva y los bordes nítidos. Histologicamente la zona
de leucoplasia corresponde a un epitelio pavimentoso aglucogénico, con acantosis (engrosamiento del
estrato medio) con un grado variable de queratinización en la superficie. Es una imagen de “placa
blanquecina” por el engrosamiento y queratinización del epitelio, que puede tener distintos grados de
alteración en la morfología, que van desde un epitelio anómalo no displásico hasta grados variables de
SIL.
o Mosaico (Felderung): Zona blanquecina de forma y tamaños variables, bien delimitada, ubicada en la
periferia de la zona de transformación. Schiller (+). Al colposcopio la zona blanca está cruzada por finos
surcos que forman un cuadriculado o mosaico. Los campos poligonales blancos están separados por
estrías rojizas. El epitelio pavimentoso que recubre la superficie penetra en el interior de las glándulas
mucosas, rellenándolas en parte, de ahí su color blanquecino. El mosaico corresponde a distintos grados
de alteración epitelial, desde un epitelio metaplásico hasta un SIL.

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o Base de leucoplasia (“Grund”, puntillado): A la colposcopia se observa una placa blanquecina o blanco
rojizo, poco extensa, con un fino puntillado rojo de disposición irregular en su superficie. Esto porque al
desprenderse las capas celulares superficiales queratinizadas se hacen visibles las asas vasculares situadas
entre las papilas. Esta imagen persiste poco tiempo por la tendencia a la queratinización de la lesiones,
puede coexistir con otras lesiones.

g) Zona roja no característica: Son zonas que presenta un color rojo, yodonegativas, contorno preciso, superficie
ligeramente irregular, que sangran al contacto por su acentuada vascularización. Puede ser causada tanto por
lesiones inflamatorias puras o asociadas a otras lesiones, como un SIL.

h) Erosión verdadera: Se presenta como una zona roja de límites precisos, asociada a un epitelio atrófico. Es una
pérdida de sustancia que deja al desnudo el corion subyacente de color rojo, mostrando os capilares que
sangran fácilmente al contacto. La prueba de Schiller es positiva. Debe diferenciarse de la erosión traumática
(provocada por la colocación del espéculo), que se la reconoce por el colgajo epitelial sujeto a uno de sus
bordes.

i) Imágenes vasculares atípicas: Importante determinar el aspecto de los capilares sanguíneos, su trayecto,
irregularidad de su calibre. En las lesiones benignas la imagen vascular es regular, uniforme, y de trayecto
normal. En las lesiones sospechosas de malignidad muestran vasos con características atípicas en la forma,
calibre o trayecto. Mateu-Aragonés propuso una clasificación de las imágenes vasculares en cinco grupos:

j) Imágenes carcinomatosas: Hace pensar en su posibilidad la presencia de algunos signos: aspecto verrucoso,
base de tipo papilar, vascularización atípica, zonas erosionadas con hemorragia por contacto.
o Carcinoma invasor: Forma exofítica zonas mamelonadas o imágenes en coliflor, proliferaciones lardáceas
con fina vascularización en forma de tirabuzón, calibre irregular de los vasos, ulceraciones, o pérdidas de
sustancia, fácilmente sangrantes. Forma endofíticalesiones ulcerosas de bordes anfractuosos y
necróticos o proliferaciones lardáceas con vascularización anárquica.

k) Imágenes colposcópicas durante la gravidez: Edema, ectopia periorificial, vascularización acentuada, difusa,
vasos muy finos (ectopia por aumento de volumen cervical, que evierte la mucosa). Papilas hipertróficas,
exuberantes, por el edema del corion, que pueden presentar aspecto polipoideo. El embarazo modifica las
lesiones ya existentes, deben ser valoradas con prudencia ya que es posible la regresión después del parto.

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5. DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:

Se evalúan los siguientes signos histológicos:

1- Diferenciación, maduración y estadificación del epitelio:

a. Presente o ausente
b. Proporción del espesor epitelial que muestra diferenciación
2- Anormalidades nucleares:
a. Incremento de la proporción núcleo/citoplasma
b. Hipercromasia
c. Pleomorfismo nuclear
d. Anisocariosis
3- Actividad mitótica
a. Número de figuras mitóticas
b. Altura en el epitelio
c. Configuración anormal
6. GRADACIÓN DE LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Se realiza sobre la base de estos signos descritos, y a la proporción de epitelio ocupado por células
indiferenciadas, reflejando una progresiva pérdida de la maduración epitelial y mayor severidad de la lesión.

El espectro de lesiones epiteliales que comprende SIL, fueron clasificados cuantitativamente en tres categorías
(CIN I, II, III). La adopción del sistema Bethesda trajo la gradación binaria en SIL de Bajo Grado (CVP (condiloma viral
plano), CIN I) y SIL de Alto Grado (CIN II-III).

 CIN I: usualmente existe buena maduración epitelial, las anormalidades nucleares están presentes en
mínimo grado y localizadas en los estratos profundos del epitelio (estrato basal desorganizado). Figuras
mitóticas poco numerosas, no presentan configuración anormal.
 CVP: Se distingue de la CIN I porque presenta un estrato ordenado de células basales. La acción viral
sobre el epitelio pavimentoso original o metaplásico produce hiperplasia del estrato basal y atipia viral
inducida, observable en las capas superficiales. Cambios morfológicos son la coilocitosis, multinucleación,
disqueratosis, paraqueratosis, atipia nuclear involutiva. La cavitación perinuclear citoplasmática y la atipia
nuclear configuran la coilocitosis o atipia coilocitósica, signo patognomónico en la definición histológica
de la lesión.
 CIN II: Maduración presenta en la mitad superior del epitelio, con algunas atipias nucleares en la
superficie. Las anormalidades nucleares son más marcadas y extendidas en el espesor epitelial que en CIN
I. figuras mitóticas anormales observables desde el estrato basal hasta la mitad del espesor epitelial
 CIN III: Diferenciación es estratificación pueden estar ausentes o presentarse solo en el cuarto superficial
del epitelio. Las anomalías nucleares se extiende en todo el espesor del epitelio y son más marcadas en
grado que en el CIN IN y II. Las figuras mitóticas son numerosas y las formas anómalas frecuentes.

BIOPSIA: Da la certificación diagnóstica de la lesión cervical. Todo estudio citológico (+), o imagen colposcópica de
carcinoma por más indudables que aparezcan deben ser CONFIRMADAS con una biopsia antes de decidir la
conducta terapeútica. Estos procedimientos cumplen además, en un gran porcentaje de casos, una función
terapéutica del SIL. Hay distintas formas de biopsia que se emplean de acuerdo al caso:

CANCER DE CERVIX G.G.P. 11

GINECOLOGÍA

a) Biopsia simple: Toma de uno o más fragmentos de la mucosa cervical con pinza sacabocados. Se prefiere
realización de biopsias múltiples con pinzas de pequeña mordida que permita un conocimiento más
racional de la lesión y la preservación de anatómica del cuello. Evitando lesiones sangrantes o cicatrices.
Fragmentos obtenidos se adhieren a un papel de filtro y se sumergen en fijados (formol 10% o liquido de
Boutin)
b) Biopsia anular: Consiste en obtener un fragmento anular del cuello alrededor del orificio externo. Seria
intermedia entre la biopsia simple y la ampliada (cono LEEP).
c) Biopsia endocervical: Se efectúa con una pequeña cureta abrasiva como la Kevorkian que permite
obtener lonjas de endocervix.
d) Biopsias ampliadas: Resección electroquirúrgica con asa LEEP. Conización.

7. DIAGNÓSTICO DEL CIN:

a) ESTUDIO DEL CANAL ENDOCERVICAL:
1. Cepillado endocervical: Muestra se toma con un cepillo endocervical, con lo cual se obtiene un
adecuado material del endocérvix y unión escamocilíndrica.
2. Raspado endocervical: Muestra se obtiene con una pequeña cureta (diferentes modelos, ej. La de
Kevorkian).
3. Microcolpohisteroscopía (MCH): Permite la inspección de superficie entera del TGI, magnificación va
de 1:1 a 150. Visualización de capas superficiales luego de la aplicación de colorantes vitales. Es un
método simple, atraumático, rápido, que requiere de adecuado entrenamiento/experiencia del
operador.
b) TIPIFICACION DEL ADN VIRAL

Pruebas de hibridización molecular de los ácido nucleicos son los únicos métodos capaces de determinar la
presencia de HPV y distinguir el subtipo con alta sensibilidad y especificidad. Descubre la secuencia de bases
en relación a una sonda con secuencia de bases conocida. Existen diferentes técnicas:

1. Técnicas blot: Southern blot – Dot blot – Fish o hibridación mediante inmunotransferencia. Objetivo
ácido nucleico del HPV extraido de células rotas.
2. Hibridación in situ: Objetivo ácido nucleico del HPV extraído de los núcleos de las células
infectadas representadas en un corte incluido en parafina. Permite estudios retrospectivos. Menos
sensible y específica que las técnicas blot.
3. Técnica PCR: Amplificación enzimática de cantidades mínimas de ADN viral. Requiere técnica
complicada con riesgo de falsos positivos por contaminación del sistema.
4. Captura del híbrido: Utiliza sondas no radiactivas, y amplificación el genoma viral y detección del
mismo por quimioluminiscencia. Permite la tipificación de los serotipos más comunes de alto y bajo
riesgo, más sencilla y rápida que los otros métodos.
c) METODOLOGIA EN EL ESTUDIO DE LAS LESIONES CERVIALES Y CONDUCTA: La citología exfoliativa y
colposcopia son métodos convergentes y no excluyentes, su uso conjunto permite reducir al mínimo los
falsos negativos. La citología exfoliativa y la colposcopía son métodos de DETECCIÓN, mientras que la
biopsia es un método de DIAGNÓSTICO. Posibles situaciones:
 Citología (-) y Colposcopía (-): Conducta control periódico anual. En caso de proceso inflamatorio o
tumores benignos se efectuará el tratamiento de estos y control.

CANCER DE CERVIX G.G.P. 12

GINECOLOGÍA

 Citología (-) y Colposcopía (sospechosa/+): Leucoplasia, puntillado, mozaico con caracteres de sospecha o
vascularización anómala, Conducta Biopsia dirigida.
 Citología (sospechosa/+) y Colposcopía (-): Conducta Repetir citología y en caso de ser sospechosa raspado
endocervical. Si este último da negativo y persiste la citología sospechosa o + se procede a conización.
 Citología (sospechosa/+) y Colposcopía (sospechosa/+): Conducta Biopsia dirigida.
8. TRATAMIENTO DE LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Debe ser adecuada a las necesidades del paciente y de la lesión en particular. Existen dos criterios para el
tratamiento: métodos destructivos locales y métodos escisionales:

a) MÉTODOS DESTRUCTIVOS LOCALES: Su efectividad depende del cumplimiento de los criterios de

selección de pacientes. En caso de no cumplirse se procede con un método escisional.
El éxito de curación con estas técnicas varía entre el 90-95%. Cuando un método destructivo falla,
evidenciado por citología/colposcopía/histología, el siguiente paso debería ser de preferencia un método
escisional.
1. Diatermocoagulación profunda (electrocoagulación CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTES:
radical): Técnica más antigua. Paciente bajo anestesia, 1) Evaluación por colposcopistas expertos
2) Visualización completa de toda la zona de
con un electrodo aguja se demarca la zona de transformación (colposcopía satisfactoria)
transformación a 2-3 mm del área yodo negativa. Para 3) Diagnóstico histológico por biopsia diferida
la destrucción tisular se debe alcanzar 7-8 mm de 4) Tamaño de lesión no mayor a 2 cuadrantes
(para crioterapia)
profundidad. Se aplica hemostasia con un electrodo
5) Canas endocervical libre de CIN
redondo en toda la superficie tratada. 6) No sospecha de enfermedad invasiva por
2. Crioterapia: Congelamiento de los tejidos, necrosis, citología, colposcopia o histopatología.
anoxia mediante gases inertes líquidos (CO2, N2O, 7) No sospecha de células glandulares atípicas
8) Posibilidad de seguimiento adecuado
nitrógeno líquido). El método de doble congelamiento
se obtiene máximo efecto necrotizante. No requiere anestesia. Destrucción tisular de 3-5mm de
profundidad. 7-14% de fracasos. Reepitelización luego de 4-6 semanas
3. Vaporización láser: láser de CO2 Puede utilizarse como un método destructivo local o método
escicional (conización laser). Bajo control colposcópico, la vaporización del tejido se logra por
coagulación del mismo. Tratamiento tolerado con anestesia local. Profundidad de destrucción
entre 6-10 mm. Reepitelización luego de 3 semanas. Tratamiento que ofrece el máximo grado de
precisión.
4. Coagulación en frío: Tasas de éxito del 98%. Efecto destructivo por aplicación de termosondas de
teflón de varios tamaños y formas que son calentadas a
temperaturas de 100°C. No requiere anestesia, destruye la zona de INDICACIONES CONIZACIÓN:
 Visualización incompleta de la
transformación, incluyendo el área inferior del endocérvix. Es
lesión
imposible cuantificar la verdadera profundidad de destrucción  Citología o raspado
lograda, lo que supone una desventaja frente a otros tratamientos endocervical (+)
destructivos.  Lesiones exocervicales
extensas
b) MÉTODOS ESCISIONALES:
 Falta correlación entre
1. Conización: Consiste en la extracción de un cono con base en el citología y colposcopía e
exocérvix, centrada en el orificio externo cuyo eje es el conducto histología.
endocervical y su vértice el extremo superior de este. La pieza  Sospecha de microinvasión
 Lesiones glandulares en cuello
 Imposibilidad de seguimiento

CANCER DE CERVIX G.G.P. 13

GINECOLOGÍA

obtenida comprende todo el sector de mucosa donde topográficamente se encuentran las

lesiones intraepiteliales del cuello, con el fin de efectuar el estudio histológico seriado del
material obtenido, determinar la extensión de la lesión y detectar la posible invasión. Es un
procedimiento fundamentalmente DIAGNÓSTICO, que en ocasiones llega a ser terapéutico.
Puede realizarse con bisturí frio, con resección láser CO2 o con resección electroquirúrgica LEEP,
utilizando asas profundas o microagújas. De acuerdo a la región en la que se encuentre la unión
escamocolumnar, el cono puede ser bajo de base ancha o alto de base angosta. Una vez obtenido
el cono debe marcarse con un punto de hilo la hora 12 como referencia para determinar la
topografía de las lesiones y correlacionarla con las imágenes colposcópicas observadas, se fija la
muestra con formol al 10% o líquido de Bouin. Se fragmenta la muestra en tacos de 2mm y se las
incluye en parafina individualizadas para luego reconstruir la topografía de las lesiones
2. Escisión electroquirúrgica con asa (LEEP): Aplicación de corriente eléctrica a través de un
electrodo fino, produce vaporización del tejido, con un efecto de corte y coagulación simultánea.
Existen dos modalidades de uso: escisión amplia de la zona de transformación o escisión cónica o
conización LEEP. Es de realización ambulatoria, con pocas complicaciones, índice de estenosis
cervical bajo, pieza quirúrgica puede ser valorada histopatológicamente, pieza procesada igual
que un cono. Técnica: bajo colposcopia, se administra anestésico en horas 12,3,6,9 y se
selecciona el asa de acuerdo al tamaño de la zona a escindir, realizando incisión con profundidad
de 7-10mm. Herida resultante se coagula con electrodo esférico. Cicatrización en 3 semanas.
c) Seguimiento posterapéutico: Requieren estricto control: Examen citólogico colposcópico cada 4 meses el
primer año, cada 6 meses el segundo año, y luego controles anuales. El SIL puede ser MULTIFOCAL,
pudiendo coexistir con una invasión mínima del estroma en otros puntos del exocérvix y endocérvix, y los
tratamientos utilizados no son radicales. Por lo cual existe posibilidad de recidiva, por lo cual es
importante el seguimiento.

SIL de bajo grado Su seguimiento se realiza bajo 3 pilares: conocimiento de la historia natural de la
enfermedad, diagnóstico adecuado, característica de la paciente, de esta forma y si cumple con los requisitos
(posibilidad de seguimiento, aceptación por parte de la paciente, ausencia de elementos diagnósticos y
epidemiológicos de riesgo, y pruebas confiables). La falta de cumplimiento a los requisitos implicaría decisión
terapéutica.

LESIONES GLANDULARES DEL CUELLO UTERINO

ACIS Adenocarcinoma in situ. Forman un espectro de lesiones que van desde las formas más leves a severas,
habiéndose reportado casos de progresión del ACIS a adenocarcinoma invasor. Edad de presentación 10-15
años antes que el adenocarcinoma invasor. Puede existir coexistencia histológica de adenocarcinoma invasor e in
situ. Rol de virus HPV Subtipos virales 16 y 18.

Diagnóstico: es usualmente un diagnóstico incidental, durante la investigación de una neoplasia intraepitelial

pavimentosa. Hay posibilidad de que junto a una lesión escamosa de alto grado pueda existir un componente
glandular. El informe citológico de anormalidad de células glandulares merece un abordaje diagnóstico agresivo
que incluye a la colposcopía, biopsia exo y endocervical, microcolpohisteroscopia y conización diagnóstica.

En caso de lesiones glandulares de alto grado, los hallazgos suelen ser concluyentes. Histologicamente las de alto
grado presentan pérdida de la porlaridad, mayor tamaño nuclear, pleomorfismo, anisocariosis, actividad mitótica,

CANCER DE CERVIX G.G.P. 14

GINECOLOGÍA

reducción de la mucina citoplasmática y estratificación. En las lesiones glandulares de bajo grado, existe un
espectro de lesiones que puede conducir a errores. Las lesiones de bajo grado presentan iguales cambios que las
de alto grado, pero son menos marcados.

Tratamiento: La TOPOGRAFÍA del ACIS es importante para la detección en el manejo y en el seguimiento de la

enfermedad. En la mayoría de los casos compromete la superficie de las glándulas endocervicales, como el fondo
de las criptas glandulares de la zona de transformación. Frecuentemente es MULTIFOCAL, presentándose como
lesiones grandes confluentes o como lesiones islas a diferentes alturas del canal endocervical, sin continuidad con
la zona de transformación. En el adenocarcinoma in situ, el tratamiento de elección es la HISTERECTOMIA TOTAL,
sin embargo reportes indican la realización de conización como tratamiento. La conización con márgenes
negativos, NO garantiza la ausencia de lesión residual, requiriéndose un estricto seguimiento posterapeútico

MICROCARCINOMA

1. DEFINICIÓN: verdadera neoplasia, con tamaño suficientemente pequeño como para no dar metástasis y
comportarse como una enfermedad local o conservadora. Posteriormente se incluyeron criterios
histopatológicos, extensión horizontal o en superficie, volumen, invasión linfovascular y tipo de crecimiento
invasivo.
2. CLÍNICA: Incidencia entre el 4-8%, en la mayoría de pacientes es asintomático, pudiendo presentar
metrorragia, sinusorragia o flujo sanguíneo lento. Su detección se realiza a través de citología y colposcopía.
3. DETECCIÓN:

Detección citológica: Signos citológicos sugestivos (diátesis tumoral, agreagados celulares, cromatina de
distribución irregular, nucléolos prominentes) nos permiten detectar la malignidad pero no determinar posible
invasión y su profundidad.

Colposcopía de la microinvasiónValor de certeza no es elevada. Estudios destacan la compatibilidad de ciertas

imágenes o signos colposcópicos que podrían alertarnos en la evolución de la zona de transformación anómala
como portadora de lesión incipiente: Extensión progresiva de lesiones, superficie irregular, color blanco
amarillento, leucoplaquias, sangrado fácil, irregularidades vasculares

Estudio de pieza conización permite diagnosticar esta entidad, permitiendo definir los factores pronósticos
histológicos.

Factores de riesgo histológico:

a) Profundidad de la invasión: 5mm desde la base del epitelio superficial o glandular. Mayor posibilidad de
metástasis en ganglios linfáticos pelvianos si lesión invade entre >3,1 a 5mm.
b) Compromiso de espacio linfovascular: Parece ser un factor de riesgo de metástasis ganglionar y
recurrencias.
c) Volumen tumoral: Algunos afirman que este factor tiene más importancia como factor pronóstico,
definiéndose con diferentes volúmenes (420mm3 para Burghardt, 500mm3 para Lohe).
d) Tipo de infiltración y confluencia: Patrones de invasión descritos: cordonal sólido, spray, brote macizo,
invasión en punta. El tipo de confluencia perdió valor en los últimos años.
e) Bordes de la pieza de conización: Existencia de bordes positivos se asocia con mayor posibilidad de CA
invasor.

CANCER DE CERVIX G.G.P. 15

 GINECOLOGÍA

f) Metástasis ganglionares: De acuerdo a la profundidad de invasión: invasión de 1mm incidencia

0%metástasis, invasión hasta 3mmincidencia 0,3% de metástasis con recurrencia como CA invasor
0,2%, invasión hasta 5mm incidencia 0-13,3% (media 7,4%) con recurrencia como CA invasor 5,4%
g) Tratamiento: Si invasión ≤ 3mmConización + linfadenectomía (si paridad satisfecha se realiza
histerectomía). Si invasión >3mm Histerectomia + linfadenectomía

CARCINOMA INVASOR DE CUELLO UTERINO

Puede ser prevenida, por los largos periodos de lesiones preinvasoras detectables por citología y colposcopía.

1. FACTORES DE RIESGO: precocidad de inicio de relaciones sexuales, mayor número de parejas sexuales,
tabaquismo (en portadoras de HPV 16 y 18), falta de uso de anticonceptivos de barrera.

2. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Carcinoma cervicaltumores epiteliales de carácter maligno, que se desarrollan en

el cuello uterino desde el orificio interno hasta la inserción vaginal.

- MACROSCOPÍA: Tejido blanquecino blando, friable, sangrante al contacto.

a) Según su forma de crecimiento se los divide en:
1. Exofítico: Crece a partir del plano de la mucosa, constituye masa de superficie mamelonada,
irregular, con aspecto de “coliflor”
2. Endofítico: Neoplasia se desarrolla hacia la profundidad, presenta necrosis y depresión de la
superficie.
3. Exoendofítico: Vegetante e infiltrante
4. Superficial: Crecimiento en forma planimétrica, sin formar masa exofítica.
b) Según su topografía (en estadios iniciales) se clasifican en:
1. Exocervical o ectocervical: Entre el OCE y la inserción vaginal.
2. Del orificio cervical: Más frecuente, pudiendo extenderse hacia ecto o endocérvix
3. Endocervical: Entre el OCE y el OCI, generalmente de crecimiento infiltrante (cuello con forma de
tonel)
- MICROSCOPÍA:
a) Carcinoma pavimentoso (células escamosas): Más común. El mismo puede constituirse por:
1) De células grandes: (mejor pronóstico)
 Las queratinizadas forman puentes infiltrativos irregulares con producción de queratina que se
aglutina constituyendo perlas o globos corneos.
 Las no queratinizadas presentan queratinización celular individual.
2) De células pequeñas:
 Carcinoma pavimentoso pobremente diferenciado células pequeño tamaño nuclear, nucléolos
chicos, largo, cromatina dispersa, abundante citoplasma
 Tumor anaplásico (más agresivo). Célula con citoplasma escaso, núcleo pequeño con cromatina
granular, mucha actividad mitótica. Los tumores de células neuroendócrinas son de difícil
diagnóstico, definidos por inmunohistoquímica, pudiendo dar metástasis a hueso, hígado y medula
ósea.
b) Adenocarcinoma: Pueden ser puros o compuestos (carcinoma adenoescamoso). Presentan variedad de
tipos citológicos (células de tipo endocervical con producción de mucina (75-80%), endometroides,
células claras, células de tipo intestinal, combinación de ellos). Los patrones de crecimiento y anomalías

CANCER DE CERVIX G.G.P. 16

GINECOLOGÍA

nucleares dependen del grado de diferenciación, al igual que en los carcinomas pavimentosos. Podemos
mencionar a los siguientes:
1) Adenoma maligno: Variante, bien diferenciada, simula glándulas endocervicales normales con
abundante citoplasma mucinoso y núcleos uniformes, por lo cual a veces no son reconocidos,
retrasando su tratamiento.
2) Adenocarcinoma papilar velloglandular: Afecta mujeres jóvenes, sin tendencia a diseminación.
3) Carcinoma adenoescamoso de células vítreas: células con abundantes gránulos eosinófilos,
citoplasma vidrioso, núcleos ovales con nucléolo prominente Resistente a RT
4) Carcinoma basa adenoideo: simula carcinoma de células basales de la pielnúcleos en
disposición de “cercado periférico”.
5) Carcinoma adenoquístico: Tendencia invasora local y diseminación tardía.

3. PROPAGACIÓN: Diseminación por continuidad o a distancia (via linfática o venosa). Se efectúa en varias
direcciones:

a) Hacia la vagina: más frecuente, por propagación continua o embolismo retrógrado.

b) Hacia los parametrios: Por el pedículo linfático inferior o infiltración progresiva tisular. Si el crecimiento
es endofítico hay coalescencia de nódulos metastásicos, compresión ureteral (uronefrosis). Si es exofítico
puede ocupar parte de la vagina
c) Invasión vesical: Generalmente en el c. endofítico, pudiendo establecerse fístulas vesico-genitales.
d) Extensión al recto: Rara, propagación post invasión de pared vaginal posterior, da fístulas rectovaginales.
e) Crecimiento hacia el cuerpo: Difícil de reconocer por la clínica. Por continuidad o diseminación linfática.
f) Invasión de los linfáticos: Favorece migración a ganglios pelvianos.
g) Propagación a distancia: Puede asentarse en cualquier órgano (huesos, hígado, pulmones, etc.)

Si no es tratado oportunamente, el carcinoma invade tejidos y órganos vecinos, transformando el hueco pélvico
en un bloque carcinomatoso. Pudiendo producirse fistulización urovaginal o rectovaginal, asociado a dolores
intensos. Termina con la vida en un lapso de 12-18meses.

4. SINTOMATOLOGIA: CIN de alto grado es asíntomático.

a) Metrorragia: Por fragilidad de los vasos superficiales y necrosis del tumor. Pueden ser escasas, inducidas
por pequeños traumatismos o espontáneas, haciéndose abundantes y persistentes de acuerdo al
desarrollo progresivo de la neoplasia, resultando en anemia acentuada. Se confunden con trastornos
menstruales propios de la premenopausia.
b) Flujo: De aspecto variable, observable entre episodios hemorrágicos, puede ser acuoso sanguinolento,
purulento, sanioso o fétido.
Síntomas provocados por la propagación tumoral:
c) Urinarios: Polaquiuria, hematuria, piuria, fistulización, uronefrosis, pionefrosis (por compresión ureteral-
raramente por invasión).
d) Rectales: Proctorragia, tenesmo, fistulización rectovaginal.
e) Venosos y linfáticos: Cianosis, edemas en miembros inferiores, vulva y vecindades.
f) Celular pelviano: (Por lesión de vías nerviosas) dolores en las ingles, pliegues cutáneos, raíz de los muslos,
algias de tipo ciático, dolor comienza siendo nocturno y se transforma en constante, intolerable.
Síntomas generales: (expresión de la declinación física)

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GINECOLOGÍA

g) Anemia: por pérdida sanguínea o estado toxico-infeccioso.

h) Color pajizo de la piel
i) Caquexia
5. DIAGNÓSTICO:

1) Examen ginecológico: A la especuloscopia se reconocen lesiones características (forma de coliflor, cráter,

forma de tonel (en CA endocervical de crecimiento endofítico), etc.). Al tacto se detecta lesión de base
indurada, con o sin proliferación vegetante, superficie irregular, anfractuosa; generalmente las maniobras
provocan pérdida sanguínea. Tener en cuenta que cualquier lesión observada REQUIERE de una BIOPSIA
para realizar diagnóstico.
2) Métodos auxiliares de diagnóstico: citología oncológica,
A) LESIONES EN LA VEJIGA (A LA CISTOSCOPIA)
colposcopia, biopsia. Lesiones por compresión:
3) Diagnóstico de propagación: - Deformaciones localizadas
 Vaginal: por medio de especuloscopia, prueba de Schiller, - Rotaciones del trígono
Lesiones por acción irritativa:
colposcopia, biopsia, tacto vaginal.
- Pliegues mucosos transversales
 Parametral: Detectable por medio de tacto vaginal, tacto - Edema ampolloso
rectal (falta de elasticidad, acortamiento de vagina, Lesiones por infiltración tumoral:
endurecimiento de los fornices, útero no desplazable con - Edema localizado con retracción vesical
- Perforación
estructuras rígidas nodulares que lo fijan).
- Fistulización vesicovaginal
 Rectal: Detectable por rectoscopia (pudiendo observarse B) LESIONES VIAS U. SUPERIORES (UROGRAFIA)
edemas, proliferaciones sangrantes, fistulas) - Hidronefrosis - Pielonefritis crónica
 Vesical: Detectable por cistoscopia. - Pionefrosis - Estenosis/obturación ureteral

6. CLASIFICACION CLINICA DEL CARCINOMA CERVICAL – ESTADIFICACIÓN

ESTADIOS CLÍNICOS - FIGO

ESTADIO CARACTERÍSTICAS
0 Carcinoma in situ – carcinoma intraepitelial (CIN de alto grado)
I Carcinoma limitado al cuello uterino (extensión al cuerpo no modifica el estadio)
Ia1 Infiltran hasta 3 mm en profundidad, <7mm de extensión en superficie.
Ia
Ia2 Infiltran 3,1 – 5 mm en profundidad, <7mm de extensión en superficie
Ib1 Toda lesión > Ia, visible clínicamente o no, limitada al cuello, menor de 4cm
Ib
Ib2 Toda lesión > Ia, visible clínicamente o no, limitada al cuello, mayor de 4cm
II Carcinoma se extiende más allá de cuello uterino, comprometiendo parametrios (sin llegar a pared
pelviana) y/o vagina (sin llegar a 1/3 inferior).
IIa Extensión a vagina sin llegar a 1/3 inferior, sin compromiso evidente de parametrios.
IIb Compromiso parametrial evidente, sin llegar a pared pelviana.
III Carcinoma compromete uno o más parametrios hasta pared pelviana o la vagina en su 1/3 inferior.
Incluye casos de uronefrosis o riñon no funcionante (sin causa extratumoral)
IIIa Compromiso vaginal al 1/3 inf. Sin extensión parametrial
IIIb Compromiso parametrial hasta pared pelviana. Uronefrosis.
IV Carcinoma con extensión más allá de la pelvis, o compromiso de mucosa de vejiga y/o recto
IVa Compromiso de mucosa vesical y/o rectal
IVb Metástasis a distancia

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Toda clasificación clínica es útil para planear estrategia terapéutica, pero no para determinar la verdadera
extensión de la enfermedad.

7. TRATAMIENTO:

Existen dos modalidades de tratamiento primario con finalidad curativa: Quirúrgico y radioterapia (RT). La RT
puede ser aplicada a cualquier estadio. La cirugía está limitada para estadio I y IIa, discutible en casos IIb poco
extendidos, los IV mediante procesos radicales.

a) QUIRÚRGICO:

Colpohisterectomía total ampliada Estadios I y II Extirpación de un tercio o mitad de la vagina, totalidad de

útero y parametrios, opcionalmente anexectomía, y desde 1945 se realiza linfadenectomía pelviana bilateral. Si el
procedimiento se realiza por via abdominal se denomina operación de Wertheim, si se efectúa por vía vaginal
operación de Schauta. Complicaciones frecuentes: AgudasHemorragias, fístulas ureterovaginales (en el 6-12
día postoperatorio), vesicovaginales, embolia pulmonar, obstrucción intestinal, celulitis pelviana.
SubagudasDisfunción vesical, Linfocele. Crónicas hipotonía o atonía vesical.

Exenteración pelviana: Cuando el tumor invade vejiga y/o recto SIN comprometer otras estructuras pelvianas, ni
se extiende a parametrios ni ganglios lumboaórticos. Puede ser exenteración anterior si invade vejiga, posterior si
invade solo recto, o total si invade ambas.

b) RADIOTERAPIA: Con fines curativos o paliativos. Técnicas de irradiación:

1) Intracavitario: con radionucleidos. Irradiación a OCE y 3cm a la redonda. Debe llenar las siguientes
condiciones (Braquiterapia): Zona tumoral distante debe recibir una dosis adecuada, distribución
homogénea de radiación, no debe exceder la tolerancia de la mucosa vaginal, del recto y de la vejiga.
2) Irradiación pelviana externa (transcutánea). Utilizada cuando el volumen a irradiar abarca los
ligamentos anchos, parametrios, ligamentos uterosacros, ganglios regionales

Complicaciones: Cuadro hipertérmico (4-8h post aplicación) debido a infección previa, se resuelve con
tratamiento antibiótico. Efectos agudos por la acción ionizante sobre epitelios de vejiga, intestino, etc. Efectos
crónicos: endarteritis obliterante, vasculitis, fístulas, hemorragias intestinales, estrecheces intestinales,
obstrucciones, etc.
ESTADIO OPCIONES TERAPEUTICAS

c) QUIMIOTERAPIA: La QT neoadyuvante I Ia1 Conización

Ia2 Conización + linfadenectomía
puede lograr alta tasa de respuesta, con
Ib1 Cirugía radical + RT
mejorías de la sobrevida libre de la
Ib2 QT + Cirugía radical o QRT + Cirugía radical.
enfermedad. II IIa QRT + Cirugía radical.
d) QUIMIORRADIOTERAPIA: Cuando se decide IIb QRT. Cirugía radical no se realiza con frecuencia.
una terapéutica no quirúrgica. Tiene efectos III RT, QRT.
colaterales indeseables que aumentan la IV IVa Exenteración + QRT.
morbimortalidad terapéutica. IVb Paliativo, RT, QT.

CASOS INCURABLES: En caso de persistencia de metrorragia se realiza taponamientos vaginales,

electrocoagulación, ligadura de arterias hipogástricas. Para evitar lesiones por el flujo sanioso en piel se da

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medicación dermatológica. En caso de fístulas de realizan derivaciones urinarias o intestinales. En caso de dolor
se recurre a analgésicos corrientes hasta llegar a opiáceos, inyección intradural de alcohol, cordotomía.

8. CACU Y EMBARAZO: Tratamiento depende del estadio de la enfermedad y de la edad gestacional. Los estadios
iniciales son operados los tardíos irradiados. Antes de las 20 semanas de EG, se prefiere actuar de inmediato en
detrimento del feto. Después de las 20 semanas de EG, se aceptan intervalos de espera aguadando la viabilidad
fetal de 4-6 semanas antes de ofrecer tratamiento (intervalo puede ser prolongado). El parto puede realizarse por
vía vaginal o cesárea, sin embargo por vía vaginal puede producirse obstrucción del canal del parto, laceración
cervical, hemorragia inmediata o tardía, infección intrauterina, sepsis o metástasis en sitio de la episiotomía. Es
por esto que se prefiere parto por cesárea.

3) Cirugía: En estadios iniciales se utiliza cirugía radical como alternativa, con gestación intrauterina in situ.
En gestación avanzada se realiza cesárea e histerectomía radical.
4) Radioterapia: En el 1er trimestre se realiza sin demora, produciendo aborto en forma efectiva. En el 2do
trimestre se realiza inicialmente histerotomía con evacuación uterina previo a la RT. En el 3er trimestre se
aguarda la viabilidad fetal y procede con la cesárea electiva antes de ofrecer RT definitiva en el puerperio.
5) Quimioterapia: Puede emplearse algunos agentes desde el 4to mes de gestación, inhibiendo el
crecimiento tumoral sin efectos adversos en el fetoCisplatino.

BIBLIOGRAFÍA

Gori J, Lorusso A. Ginecología. 2ª Edición, Editorial El ateneo.

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PREGUNTAS

1. Mujer de 45 años, madre de 3 hijos, acude a consulta de diagnóstico precoz. La citología cervicovaginal es
compatible con lesión escamosa intraepitelial de alto grado. ¿Cuál de las siguientes opciones elegiría?

a) Repetir la citología en 1 mes

b) Colposcopía con eventual biopsia
c) Histerectomía con salpinguectomía bilateral y conservación de ovarios
d) Legrado uterino fraccionado
e) Observación
Resp: B (SNRM 2017/1)

2. Método de escrutinio de elección para cáncer cervicouterino:

a) Colposcopía
b) Conización
c) Papanicolau
d) Biopsia
e) Prueba de Schiller
Resp: C (SNRM 2017/1)

3. El Papiloma Virus Humano (HPV) está implicado en la patogénia de:

a) Cáncer de cérvix
b) Cáncer de endometrio
c) Cáncer de ovario
d) Cáncer de mama
e) Linfoma de Burkitt
Resp: A (SNRM 2017/1)

4. La prueba citológica del PAP se realiza a:

a) Todas las mujeres

b) Solo a mujeres que están en riesgo
c) Solo al final del embarazo
d) Solo a las que son portadoras de DIU
e) Solo a mujeres mayores de 35 años
Resp: A (SNRM 2017/1)

5. En el tratamiento quirúrgico de carcinoma de cuello uterino estadio IB, y IIA, usted indica realizar:

a) Histerectomía
b) Conización
c) Anexohisterectomía
d) Colpo anexo histerectomía pelviana
e) Derivar a un hospital de tercer nivel para tratamiento correspondiente
Resp: E (SNRM 2017/2)

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6. A qué se refiere la leucoplasia

a) Una lesión microscópica

b) Atrofia
c) Cáncer
d) Una placa blanca
e) Ulcera
Resp: D (SNRM 2017/2)

7. Microscopicamente, cuando el carcinoma de endometrio presenta formas estructuradas tubulares o papilares,

con una disposición laberíntica, revestida por células piriformes corresponde a:

a) Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma mesonéfrico de cuello

uterino, es una lesión poco frecuente, y
b) Carcinoma de células claras su incidencia es baja. Se establece que
c) Carcinoma pavimentoso o epidermoide se produce por los cambios malignos que
d) Carcinoma mesonefrico o mesonefroide sufren los restos mesonéfricos
localizados en el margen lateral del cuello
e) Adenocarcinoma mucosecretante del útero.

Resp: D (SNRM 2017/2)

8. La neoplasia intraepitelial vaginal se encuentra comúnmente en que parte de la vagina:

a) 1/3 superior La neoplasia intraepitelial VAGINAL tiene rasgos histopatológicos

similares a la CIN y con frecuencia se desarrolla como extensión de
b) En la parte media de la vagina la CIN, sobre todo en el tercio superior de la vagina. Comparte
c) En la vagina distal con ella la fisiopatología y los factores de riesgo, incluyendo HPV,
d) En el anillo del himen tabaquismo, conducta sexual e inmunosupresión, por lo que en
muchas ocasiones se asocia a otra neoplasia intraepitelial del tracto
e) En la horquilla posterior genital inferior.

Resp: A (SNRM 2017/3)

9. Dentro de la etiopatogenia de las fístulas, la responsable de la mayoría de las fístulas ureterales es:

a) Cesárea más histerectomía

b) Cesárea
c) Histerectomía con anexectomía bilateral
d) Operación de Wertheim
e) Histerectomía subtotal
Resp: D (SNRM 2017/3)

10. El subtipo viral de HPV de alto riesgo es::

a) 11
b) 45
c) 3
d) 16
e) 9
Resp: D (SNRM 2018)

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11. El cáncer de cuello uterino con compromiso parametrial hasta llegar a la pared pélvica corresponde al estadio:

a) Ia
b) IIa
c) IIIb
d) Iva
e) IIb
Resp: C (SNRM 2018)

12. Por su frecuencia las fístulas urinarias más corrientes son:

a) Uretro vaginales
b) Uretero vaginales
c) Vesico vaginales
d) Vesico uterinas
e) Fístulas secundarias a procesos oncológicos
Resp: C (SNRM 2018)

13. Qué inciso NO corresponde a las imágenes anormales colposcópicas

a) Maculas
b) Ectopias
c) Condilomas planos
d) Endometriosis
e) Angiomas
Resp: B (SNRM 2020)

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