ABORDAJE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE LA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

Terminologías:
 Melena: Salida de Heces pastosas, fétidas, negruzcas y alquitranadas.
 Melanemesis: Vómitos en borra de Café.
 Hematemesis: Vómitos de sangre roja brillante
 Rectorragia: Salida de sangre roja brillante por el recto. O rojo granate.
 Hematoquecia: Salida de estrías sanguinolentas mezcladas con heces.
ABORDAJE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA EN ADULTOS:
 Los pacientes con hemorragia digestiva alta presentan hematemesis, melanemesis
o melena.
 La evaluación inicial de los pacientes implica evaluar la estabilidad hemodinámica
y reanimación si es necesario.
 Luego se realizan los estudios diagnósticos (generalmente endoscopia).
 Con el objetivo diagnóstico y tx específico del agente causal.
 Este enfoque es basado en una revisión del consenso internacional
multidisciplinario actualizado en el 2019.
Evaluación inicial del paciente:
 La evaluación inicial del paciente con HDA incluye antecedentes, examen físico,
pruebas de laboratorio y en algunos casos el lavado nasogástrico.
 Se debe valorar la gravedad del sangrado, identificar la posible fuente y
determinar si existen comorbilidades que afecten el tratamiento posterior.
 En triaje se debe decidir, reanimación, terapia medica empírica y pruebas de
diagnóstico.
 Los factores que predicen si una hemorragia GI es del tracto superior:
 Melena
 Melanemesis detectada en el lavado nasogástrico.
 Y una Relación entre el nitrógeno ureico y creatinina sérica superior a 30
Tener en cuenta que…
La presencia de Coágulos de sangre en las heces hace menos probable una fuente GI
Superior.
Factores de gravedad asociados:
 Sangre rojo brillante en el lavado nasogástrico.
 Taquicardia
 Nivel de hemoglobina menos de 8gr/dl
Manifestaciones hemorrágicas:
 La hematemesis sugiere una hemorragia proximal al ligamento de Treitz.
 La presencia de emesis franca sugiere hemorragia de moderada a grave.
 La presencia de emesis en borra de café sugiere una hemorragia más limitada.

Historial médico anterior:

 Se debe cuestionar a los pacientes sobre episodios de sangrado anterior, ya que
hasta el 60% de los pacientes sangran por la misma lesión.
 Se deben valorar las afecciones mórbidas importantes que puedan causar
hemorragia o influir en el tratamiento posterior.
 Las posibles fuentes incluyen:
 Varices o gastropatía hipertensiva portal
 Fistula aorto-enterica
 Angiodisplasia en paciente con enfermedad renal
 Enfermedad Ulceropeptica//Ulceras marginales
 Malignidad en paciente con tabaquismo, abuso de alcohol o infección por
H. Pylori
LAS COMORBILIDADES, EN UN PACIENTE CON SGIA PUEDEN….
 Hacer que los pacientes sean más susceptibles a anemia.
 Producen coagulopatías más difíciles de controlar
 Predispone a broncoaspiracion GI
 Los predispone a sobrecarga de volumen por reanimación intensa con liquido o
sanguínea.
Historia de la medicación:
 Fármacos que predisponen a ulcera péptica: AINES y aspirina.
 Fármacos asociados a Esofagitis
 Antiplaquetarios como el Clopidogrel y anticoagulantes orales.
Evaluación de los síntomas:
 Mareos ortostaticos
 Confusión
 Angina
 Palpitaciones severas
 Extremidades húmedas/frias
Los síntomas pueden sugerir causas específicas del sangrado:
  Dolor abdominal superior: úlcera peptica
 Odinofagia, ERGE, disfagia: úlcera esofágica.
 Emesis, arcadas o tos antes de hematemesis: Desgarro Mallory Weiss
 Ictericia, distensión y ascitis: Hemorragia varicosa
 Disfagia, saciedad temprana, pérdida de peso: Malignidad
Examen físico: valorar hipovolemia
 Hipovolemia leve a moderada (menos del 15% del volumen sanguíneo perdido):
taquicardia en reposo
 Perdida de volumen sanguíneo del 15%: hipotensión ortostática (disminución de la
presión arterial sistólica de más de 20mmHg o aumento de la frecuencia cardiaca
de 20 latidos por minuto al pasar de decúbito a bipedestación).
 Perdida de volumen sanguíneo de al menos 40%: hipotensión supina.
Datos de laboratorio:
 Biometria Hemática.
 Bioquímica sérica
 Pruebas de función hepática
 Tiempos de coagulación
 EKG
 Enzimas cardiacas
COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA Y CRÍTERIO DE LAVADO:
 Sugerimos que solo los pacientes que necesiten eliminar partículas, sangre fresca o
coágulos del estómago se realicen el lavado para facilitar la endoscopia.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PACIENTES CON INESTABILIDAD
HEMODINAMICA:
 Acceso Intravenoso: acceso periférico adecuado con 2 catéteres #18 o un PCV
 Liquido de reanimación: iniciar inmediatamente (no esperar traslado a UCI)
 Transfusión: unidad de paquete globular, evitar que sea excesiva en pacientes con
varices
 Puede ser necesaria la transfusión de plaquetas si el recuento plaquetario es menor
a 50,000.

Triaje:
  Todos los pacientes inestables deben ser ingresados en UCI para reanimación y
monitorización cercana.
 Otros pacientes que no sean inestables pueden ingresarse a sala clínica.
 Recibiendo monitoreo electrocardiográfico, soporte nutricional de ser necesario.
Soporte general:
 Los pacientes deben recibir oxigeno suplementario mediante cánula nasal y nada
vía oral.
 Deben insertarse 2 catéteres intravenosos periféricos de gran calibre (#18 o más) o
colocarse un catéter venoso central, preferiblemente de triple lumen.
 Para los pacientes hemodinamicamente inestables, se prefiere catéter #16 o un
PVC de 1 solo lumen de gran calibre.
La intubación endotraqueal:
La intubación endotraqueal electiva en pacientes con hematemesis en curso o estado
respiratorio o mental alterado puede facilitar la endoscopia y disminuye riesgo de
broncoaspiración.
Sin embargo, en paciente críticamente enfermos la intubación electiva se ha asociado a
peores resultados, por los resultados cardiopulmonares adversos como neumonía, edema
pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria y paro cardiaco.
Reanimación con líquidos:
 La reanimación adecuada y estabilización hemodinámica son esenciales antes de
la endoscopia.
 Para minimizar complicaciones asociadas al tratamiento.
 Se le debe administrar Solución Salina al 0.9% o Lactato Ringer endovenoso
durante 30 minutos mientras se realiza la tipificación de sangre para la transfusión.
 La tasa de reanimación con líquidos dependerá de si el paciente es
hemodinamicamente inestable.
 Los pacientes con riesgo de sobrecarga de líquidos requieren de una
monitorización intensiva.
Transfusiones hemoderivados:
 Anemia: La decisión de iniciar una transfusión debe ser individualizada.
 Nuestro enfoque es iniciar una transfusión si la hemoglobina es menor de 8 g/dl.
 Se debe mantener hg en 9 g/dl en pacientes con mayor riesgo de sufrir eventos
adversos como enfermedad coronaria o sangrado activo en curso.
 No hay límite de edad para la transfusión y en cambio se toman en cuenta las
comorbilidades.
  Para pacientes con signos de isquemia activa, es apropiado mantener la
hemoglobina mayor o igual a 10 g/dl.
Importante con las transfusiones:
 Los pacientes con hemorragia activa e hipovolemia pueden requerir transfusión de
sangre a pesar de tener una hemoglobina aparentemente normal.
 Además, como los concentrados de glóbulos rojos no tienen factores de la
coagulación, debe administrarse una transfusión de plasma fresco congelado por
cada 4 unidades de concentrado de glóbulos rojos.
 Se debe evitar la transfusión excesiva en paciente con sospecha de varices, (no
sobrepasar de 9 g/dl) ya que puede precipitar un empeoramiento de la hemorragia.

2
TROMBOCITOPENIA:
Los pacientes con hemorragia activa y un recuento de plaquetas bajo (>50,000) deben recibir una
transfusión de plaquetas.

Si el paciente está tomando medicamentos antiplaquetarios debido a la colocación de STENT vascular

reciente (menos de 1 ano), se debe consultar con Cardiología antes de suspenderlo.

Los datos sugieren que la realización de una endoscopia en pacientes con trombocitopenia es segura,
pero debe de estar por encima de 50,000.

COAGULOPATIA:
Los pacientes con coagulopatia que no se debe a cirrosis con INR mayor de 2.5 deben recibir transfusión
con PFC.

Si es necesario se puede conseguir una reversión mas rápida de la anticoagulación con infusión de
concentrado de complejo de protrombina.

El manejo de coagulopatias en pacientes cirróticos es mas complicado porque el INR no es una medida
precisa de la hemostasia. La endoscopia luego de transfundir es urgente y no debe posponerse hasta
que se corrija la coagulopatía.

MEDICAMENTOS:
Supresión de Acido:

IBP, primero en bolus, luego iniciar infusión continua por 72 horas. Y luego continuar cada 12 horas.

La endoscopia debe hacerse dentro de las primeras 12 horas preferiblemente

Los inhibidores H2 son inferiores a los IBP. IBP promueven la hemostasia por neutralización del ácido
gástrico y estabiliza los coágulos sanguíneos.
 procinéticos: mejoran la visualización gástrica en el momento de la endoscopia limpiando coágulos y
residuo de comida

Eritromicina 3 mg/KG EV durante 30 mits. Somatostatina en bolus 50 mcg y luego 50 mcg/hora en

sangrado variceal.

ANTIBIOTICOS PARA PACIENTES CIRROTICOS:

Las infxs bacterianas están presentes en un 20% de los cirróticos con hemorragia GI y un 50% la
desarrolla mientras esta ingresado.

Se prefiere la Norfloxacina 400 mg cada 12 horas ev por 7 dias.

Los antibióticos profilácticos disminuyen las complicaciones y la mortalidad.

ANTICOAGULANTES Y AGENTES ANTIPLAQUETARIOS:

La endoscopia no debe retrasarse debido a estos agentes. Cuando sea posible deben mantenerse, por el
riesgo trombotico de revertir la anticoagulación. Cada caso debe individualizarse.

El momento de renaudar estos medicamentos una vez se ha logrado la hemostasia en estos pacientes
dependerá del riesgo de trombosis y hemorragia recurrente

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS:
La Endoscopia de vía Digestiva Alta es el método Gold Estándar para el d de hemorragia digestiva alta
aguda. Tiene alta sensibilidad y especificidad para localizar e identificar lesiones del tracto GI superior.

Ademas, una vez que se ha identificado la lesion hemorrágica, se puede realizar terapéutica y lograr
hemostasia aguda y prevenir sangrado recurrente.

Se recomienda la endoscopia temprana (dentro de las 24 horas) y en sangrado variceal dentro de las
primeras 12 horas posteriores a la presentación.

RIESGOS AL REALIZAR UNA ENDOSCOPIA:

1. Broncoaspiración pulmonar
2. Reacciones adversas a los medicamentos sedantes Perforación GI
3. Aumento del sangrado al intentar intervención terapéutica

CLASIFICACION DE FORREST:
OTRAS CONSIDERACIONES GENERALES:
Puede ser útil irrigar el estómago antes de iniciar la endoscopia, o mejor aún administrar un procinético
gástrico.

Nuestro enfoque es realizar la endoscopia temprana pero solo después de haber administrado una
reanimación adecuada.

OTRAS PRUEBAS DE DIAGNOSTICO:

Hay otras pruebas que incluyen la angiografía, que puede detectar hemorragia activa.

La enteroscopia profunda del intestino delgado y raramente enteroscopia intraoperatoria.

Los estudios con bario están contraindicados porque interfieren con la endoscopia y tratamientos
posteriores.

La capsula endoscópica ha demostrado también eficacia para el diagnostico pero es costosa.

Se requiere una colonoscopia para pacientes con hematoquecia una endoscopia alta negativa para
descartar sangrado de colon derecho.

ESTRATIFICACION DE RIESGO:
Las características endoscópicas, clínicas y de laboratorio suelen ser útiles para la estratificación del
riesgo. Los factores asociados para estratificación son:

1. Inestabilidad Hemodinamica (presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, frecuencia

cardiaca superior a 100 latidos/minuto).
2. Hemoglobina menor a 10 g/dl.
3. Sangrado activo al momento de realizar la endoscopia
4. Tamaño grande de la ulcera (mayor de 3 cm)
5. Ubicación de la ulcera (Bulbo duodenal posterior o curvatura gastrica menor alta)
6. Un aumento del BUN a las 24 horas en comparación con el valor inicial
PUNTUACIONES DE RIESGO:
La Escala de Rockall se basa en edad, presencia de Shock, la comorbilidad, el diagnostico y los estigmas
endoscópicos de una hemorragia reciente.

La puntuación de Blatchford no cuenta con datos endoscópicos y por tanto debe utilizarse cuando el
paciente se presenta por primera vez. Utiliza el BUN, hemoglobina, presión arterial sistólica, el pulso y la
presencia de melena, sincope, enfermedad hepática y/o insuficiencia cardiaca.

Una versión mas sencilla es la Glasgow-Blatchford modificada que solo utiliza el BUN, hemoglobina,
presión arterial sistólica y pulso. Va de 0 a 16 puntos.

AIMS65 es otro sistema de puntuación que utiliza datos disponibles antes de la endoscopia: (Albumina
sérica, INR, presencia de estado mental alterado, presión sistólica y edad, pero es menos sensible.

EN GENERAL, DAMOS DE ALTA A LOS PACIENTES DESPUES DE LA ENDOSCOPIA SIEMPRE QUE:

No tengan comorbilidades

Tiene constantes vitales estables

Tienen un nivel de hemoglobina normal

LAS FUENTES DE HEMORRAGIA DE ALTO RIESGO INCLUYEN:

1. Hemorragia por Varices
2. Hemorragia por Lesion de Dielafoy
3. Hemorragia Ulcerosa con estigmas de alto riesgo de sangrado

ALGUNAS RECOMENDACIONES:
Debe obtenerse una historia detallada para identificar posibles fuentes de Hemorragia digestiva alta.

El examen físico se realiza buscando signos de gravedad y sugerir complicaciones

La presencia de dolor abdominal, especialmente si es severo y con sensibilidad al rebote genera

preocupación por la perforación.

Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma, química, pruebas hepáticas y tiempos de coagulación
además de descartar un IAM.

Los pacientes no deben someterse a un lavado nasogástrico de manera rutinaria.

Los que requieran hospitalización deben ser ingresados en UCI para monitorización.

ABORDAJE DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

La hemorragia digestiva baja es la perdida de sangre de aparición reciente en el Colon.

1. Las causas se agrupan en causas anatómicas: diverticulosis

2. Causas vasculares: Angiodisplasias, isquémica, inducida por radiación.
3. Inflamatorias Infecciosas (Enfermedad inflamatoria intetinal)
4. Neoplasicas
SINTOMATOLOGIA SANGRADO BAJO
Tipicamente inicia con hematoquecia (salida de sangre roja brillante o coagulos por el recto).

La sangre que se origina de Colon izquierdo es roja brillante y la de colon derecho rojo oscuro o granate.
A veces se presenta como melena.

Estos pacientes disminuyen poco la hemoglobina y el BUN no tiende a aumentar.

EVALUACION Y GESTION INICIAL

La evaluación inicial es para determinar de donde proviene el sangrado, la gravedad del mismo.

Proporcionar medidas generales.

Iniciar reanimación.

EXAMEN FISICO:
Debe incluir una evaluación de la estabilidad hemodinámica, asi como el examen de heces del paciente
para confirmar la hematoquecia o melena.

La presencia de dolor abdominal sugiere una causa inflamatoria como colitis isquémica o infecciosa o
una perforación. Ej: Ulcera péptica perforada.

Si en el control de Hemograma, realizado a las 12 horas, hay variación importante del nivel de
hemoglobina, considere una causa de hemorragia digestiva alta, con transito acelerado.

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

Inestabilidad Hemodinámica (hipotensión, taquicardia, ortostasis, sincope).

Sangrado persistente Enfermedades comorbidas significativas.

Edad avanzada: Sangrado en paciente que está hospitalizado por otro motivo.

Antecedentes de hemorragia por Angiodisplasia o Diverticulosis.

Uso actual de aspirina TP prolongado Hipoalbuminemia.

Un abdomen no sensible Sin diarrea Anemia Leucocitosis.

MEDIDAS GENERALES DE APOYO

- Oxigeno por punta nasal
- Nada via oral por si necesitan endoscopia superior.
- 2 catéteres periféricos de gran calibre
- Reanimacion con líquidos
- En pacientes con hemorragia y coagulopatia se debe suspender la warfarina si el INR mayor de
1.5.

3
Estudios Diagnostico
La colonoscopia es el estudio inicial para hemorragia digestiva baja.

Otros estudios se pueden realizar como la Angiotomografia mesentérica.

Ventajas y Desventajas de la colonoscopia:

Alta precisión para localizar el sangrado. Necesidad de preparación colonica previa.
Biopsias de lesiones terapéuticas. Visualización deficiente en colon mal
preparado.
Riesgos de sedación en paciente con
hemorragia.

Preparación Colonica:
Se recomienda la limpieza colonica con 4-6 litros de polietilengicol. Algunos autores recomiendan
Metoclopramida 10mg al inicio.

También las bombas de chorro de agua y el hidrolavado o colonoscopia por inmersión.

Tratamiento de la Hemorragia Digestiva Baja:

Va a depender de la fuente del sangrado

Muchas veces se puede tratar en la colonoscopia o realizar embolia en la angiografía.

Algunos pacientes pueden llegar a necesitar cirugía inmediata.

Recomendaciones del SGIB:

 El síntoma cardinal es la hematoquecia. El sangrado de Colon derecho puede manifestarse con
melena.
 La evaluación debe descartar siempre que no se trate de un sangrado de vías digestivas
superiores.
 El tratamiento inicial incluye oxígeno, medidas de soporte, líquidos y hemoderivados, manejo de
coagulopatias, anticoagulantes y agregantes.
 Una vez que se excluye el sangrado alto, la colonoscopia es el método diagnostico por
excelencia.
 El tratamiento depende de la causa de la hemorragia. Se pueden tratar con colonoscopia
terapéutica, Angiotomografia mas embolia o cirugía según el caso.
Contraindicaciones para endoscopia Alta y Baja. ¿Cuándo no Hacerla?
 Paciente Hemodinamicamente inestable
 Paciente con enfermedad Coronaria o Evento Coronario reciente (6meses o menos).
 Coagulopatía no respondedora al tratamiento.
 Columna Cervical Inestable (Endoscopia).
 Perforación del Tubo Digestivo.

Apendicitis Aguda
Historia
Siglo XV: Mención Anatómica → Leonardo da Vinci

Año 1711: Cirujano Lorenz Heister 1er caso documentado.

Año 1886: descripción moderna apendicitis.

Regionald Fitz y 1880 1era apendicetomía por Lawson Tait.

Epidemiologia
Es la emergencia abdominal aguda más común en los Estados Unidos.

Su incidencia en EEUU es 11 de cada 100,000 casos por año.

Alcanza su incidencia máxima entre los 15 a 19 años.

Anatomía y Embriología
El apéndice y ciego se forman en la 8va-12va semanas de gestación.

Es un segmento tubular del intestino que se extiende en el borde posteromedial del ciego, con longitud
de 9cm.

Tiene una capa muscular longitudinal completa.

Su irrigación se encuentra en su propio mesenterio.

El drenaje linfático ocurre a través de los ganglios linfaticoioleoileocolicos.

Posiciones Anatómicas del Apéndice:

 Pelviano
 Subcecal
 Retrocecal
 Paraileal
Anatomía Patológica:

Aguda
• Inyeccion de los vasos sanguineos de la serosa
• Edema de pared apendicular.

Gangrenosa
• Superficier serosa gris palida, exudado fibrino-purulento.
• Areas focales de gangrena marcadas por coloracion verdosa y negra de la
pared expuesta.

Perforada
• Necrosis focal de pared apendicular.
• MAterial purulento y abscesos adyacentes.

Patogenia
1. Obstrucción de la luz apendicular.
2. Por fecalitos como por hiperplasia linfoide.
3. Incrementos de la presión intraluminal.
4. Hipertensión venosa, isquemia de la pared e invasión bacteriana.
5. Necrosis y perforación.
Otras Hipótesis Alternativas
El concepto de la infección entérica tanto bacteriana como viral conduce a ulceración de la mucosa del
apéndice e invasión bacteriana de la flora colonica habitual.

Una reducción de la incorporación dietaría de las fibras produce materia fecal más firme con aumento
del tiempo del tránsito entérico que produce más cantidad de fecalitos y más apendicitis.

Manifestaciones clínicas: dolor, triada migratoria de Kocher

1. Náuseas y Vómitos.
2. Anorexia.
3. Presencia o no de fiebre.
4. Dolor de inicio en epigastrio que luego se instaura en fosa iliaca derecha.
5. Luego de evacuar intestino hay alivio del dolor, urgencia baja.
Diagnóstico de apendicitis
Es un desafío clínico.

Se requiere diagnóstico temprano y preciso porque es una emergencia quirúrgica.

Buen interrogatorio y examen físico son los pilares del diagnóstico.

PALPACION: Encontraremos la FiO (fracción inspirada de oxígeno) a nivel de
diferentes puntos, entre los más dolorosos tenemos:
PUNTO COPE: situado en el medio de una línea que va desde la espina iliaca antero-superior derecha al
ombligo. “O al medio de la línea umbilico espinosa derecha”.

PUNTO JALAGUIER: Punto en el centro de una línea trazada desde la espina iliaca antero-superior
derecha al ombligo. “O línea trazada desde la espina iliaca antero-superior a la sínfisis del pubis”.

PUNTO LANZ: Punto situado en la unión del tercio derecho con el tercio medio de una línea que une
ambas espinas iliacas antero-superiores.

El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en

la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea
biespinosa. Se obtiene cuando el apéndice tiene localización
pélvica.

PUNTO LENZMANN: Punto sensible a 5-6cm de la espina iliaca antero-superior derecha, línea que une
ambas espinas iliacas anterosuperiores.

PUNTO LOTHLISSEN: Punto sensible a 5cms por debajo del punto de McBurney.

PUNTO de McBurney: Punto situado a unos tres traveses de dedo por encima de la espina iliaca antero-
superior derecha, en la línea que une esta con el ombligo.

4
*Punto de Monro: Punto situado en el punto medio de una línea que une la espina ilíaca
anterosuperior derecha con el ombligo.

*Punto de Morris: Punto situado a 4 cms por debajo del ombligo, en una línea que va
desde este a la espina iliaca antero-superior derecha.
*Punto de Sonnerburg: Punto situado en la intersección de la línea que une ambas
espinas iliacas antero-superiores, con el musculo recto anterior derecho.

Signos clínicos en apendicitis aguda: Son 40 signos conocidos hasta ahora.

 Signo de Aarón: Sensación de dolor en epigastrio o en la región precordial por la
presión del punto de McBurney.

 Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa iliaca

derecha. Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha con toda la
mano y retirándola bruscamente, el dolor que se produce es la manifestación de la
inflamación del peritoneo apendicular y vecino.
 Signo de Brittain: La palpación del cuadrante derecho del abdomen produce la
retracción del testículo del mismo lado (se ve en apendicitis gangrenosas).

 Signo del Obturador: Dolor provocado en hipogastrio al flexionar el muslo

derecho y rotar la cadera hacia adentro. Se flexiona la cadera y se coloca la rodilla
en ángulo recto, realizando una rotación interna de la extremidad inferior, lo que
causa dolor en caso de un apéndice de localización pélvica.

 Signo del Psoas: Aumento de dolor en FID al realizar flexión activa de cadera
derecha. Paciente acostado sobre su lado izquierdo. Al extender el muslo derecho
presenta dolor, foco irritativo cercano al músculo psoas ilíaco.
 Signo de Chase: Dolor en región cecal provocado por el paso rápido y profundo
de la mano, de izquierda a derecha, a lo largo del colon transverso, a la vez que se
oprime el colon descendente.

 Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea Media.

 Signo de Donelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de
McBurney, estando la pierna derecha en extensión y aducción (en apendicitis
retrocecales).

 Signo de Dunphy: Incremento del dolor en FID con la tos.

 Signo de Dubard: Dolor en FID por la compresión del nervio vago derecho a
nivel del cuello.

 Signo de Gravitación: Si se limita con exactitud el área de sensibilidad en la parte

baja del abdomen y luego se coloca el paciente sobre el lado sano, en un lapso de
15-30 minutos, el área de sensibilidad y rigidez son más notables y extensas.

 Signo de Guenneau de Mussy: Dolor agudo, difuso, a la descompresión brusca

del abdomen (es signo de peritonitis generalizada).
 Signo de Head: Hiperestesia cutánea en FID.

 Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre la zona de inflamación

peritoneal.

 Signo de Horn: Dolor en FID por la tracción suave del testículo derecho.

 Signo de Hesse: Diferencia de Temperatura axilar en ambos lados.

 Signo de Liescu: La descompresión del nervio frenito derecho a nivel del cuello
produce dolor en FID.

 Signo de Jacob: En apendicitis aguda la fosa iliaca izquierda no es dolorosa a la

palpación profunda de la mano, pero si al retirar bruscamente esta (se produce un
dolor intenso).

 Signo de Kahn: Presencia de bradicardia (se ve en apendicitis gangrenosa).

5
Signo de Lennander
Diferencia de mas de 0.5 grados de temperatura entre la axilar y la rectal

Signo de Mastin
Dolor en la región clavicular en apendicitis aguda

Signo de Mannaberg
Acentuación del segundo ruido cardiaco en afecciones inflamatorias del peritoneo.
(en apendicitis aguda).
Signo de Metzer
Dolor intenso en FID por la compresión del punto de McBurney al mismo tiempo
que se levanta el miembro inferior derecho extendido.
Signo de Ott
Sensación dolorosa, de estiramiento, dentro del abdomen, al poner al paciente en
decúbito lateral izquierdo.

Signo de Piulachs o Pinzamiento del flanco

Dolor y defensa parietal que impiden cerrar la mano cuando se abarca con la
misma el flanco derecho del paciente (con el pulgar por encima y dentro de la
espina iliaca derecha y los otros dedos en fosa lumbar derecha).

Signo de Priewalsky
Disminución de la capacidad de sostener elevada la pierna derecha.
Signo de Reder
Al realizar el tacto rectal se produce dolor en un punto por encima y a la derecha
del esfínter de O”Bernie
(Esfínter de O”Bernie: bandas de fibras en la union del colon sigmoides y el recto)

Signo de Richet y Nette

Contracción de los músculos aductores del muslo derecho.

Signo de la Roque
La presión continua del punto de McBurney provoca, en el varón, ascenso del
testículo.
Signo de Rovsing
La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al de McBurney en
el lado derecho, despierta dolor en este (al desplazarse los gases del sigmoides
hacia la región ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego).

Signo de Sattler
Si estando el paciente sentado extiende y levanta la pierna derecha, al mismo
tiempo se presiona el ciego, se produce un dolor agudo.

Signo de Simon
Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas.
Signo de Soresi
Si estando el paciente en decúbito supino, con los muslos flexionados, se
comprime el ángulo hepático del colon, al mismo tiempo que tose, se produce
dolor en el punto de McBurney.

Signo de Summer
Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación
superficial de la FID.

Signo de Tejerina-Fother-Ingam
La descompresión brusca de la Fosa iliaca izquierda despierta dolor en fosa iliaca
derecha

Signo de Thomayer
En las inflamaciones del peritoneo, el mesenterio del intestino delgado se contrae y
arrastra a los intestinos hacia la derecha, de ahí que estando el paciente en decúbito
supino, el lado derecho sea timpánico y el izquierdo mate.
Signo de Tressder
El decúbito prono alivia el dolor en las apendicitis agudas

Signo de Wachenheim-Reder
Al realizar el tacto rectal, se produce dolor referido en la FID.

Signo de Wynter
Falta de movimientos abdominales durante la respiración.
Triada de Dielafoy
 Hiperestesia cutánea
 Defensa muscular en FID
 Dolor provocado en FID
Secuencia de Murphy
El orden de aparición de los síntomas es de suma importancia para el diagnostico:
 1ero: Dolor epigástrico o umbilical
 2do: Nauseas o vómitos
 3ero: Fiebre

6
Obstrucción Intestinal e Íleo paralitico

El trastorno del pasaje de los contenidos intestinales en sentido proximal puede desencadenar
tanto una obstrucción mecánica como una falla de la motilidad intestinal normal sin lesión
obstructiva (íleo).

La Obstrucción intestinal se clasifica según el grado de impedimento del flujo de los contenidos
intestinal (parcial o completa), presencia de isquemia intestinal (Simple o estrangulada) y el sitio
de obstrucción (intestino delgado o colon).

Dependiendo del tipo de obstrucción será la terapéutica, si es completa será Quirúrgico, si es

parcial puede manejarse sin Laparotomía.

Etiología de la Obstrucción del ID

Lesiones Intestinales intrínsecas

 Atresia/Estenosis congénita.
 Inflamatoria: Diverticulitis, EII, Isquemia, Lesión por radiación, Química (cloruro de
potasio), Endometriosis, post-anatómica.
 Invaginación.
 Obturación.
 Neoplasias polipoides.
 Cálculos biliares.
 Cuerpos extraños.
 Bezoares.
  Material fecal.
 Estenosis neoplásicas.
Lesiones intestinales extrínsecas

 Bandas congénitas.
 Adherencias.
 Hernias.
 Vólvulo.
 Carcinomatosis.
 Absceso.
 Las tres causas más comunes son las adherencias, hernias y neoplasias.

Adherencias Intra-abdominales

Es la etiología más frecuente, luego de una L/E que es responsable de 66 al 75% de los casos.

Se puede exacerbar por infección intra-abdominal, isquemia y presencia de cuerpos extraños,

incluido material de sutura.

Hernias

 Son la 2da causa más frecuente de OID.

 Responsables del 25% de todos los casos.
 La hernia de Richter: es la herniación de una porción de la pared intestinal o de un
segmento completo del intestino.
 El riesgo elevado de obstrucción completa y estrangulación se relaciona con la rigidez del
defecto aponeurótico a través del cual pasa el intestino herniado.
 La aparición de OID sin antecedentes de L/E debe sugerir una hernia como causa.
 Si no se evidencia al examen físico, pensar en hernia interna, paraduodenales y
obturatrices.
Neoplasias

 Son causa infrecuente de OID, responsables en un 10%.

 Si se obstruye es por compresión extrínseca o a una invasión local provocada por
neoplasias gastrointestinales.
 Las neoplasias primarias del Intestino Delgado causan obstrucción en menos del 3% de
los casos.
Fisiopatología

 Se genera una acumulación abundante de líquido y aire deglutidos dentro de la luz

intestinal proximal a la obstrucción.
  La mayor secreción generan un movimiento neto de líquido isotónico desde el espacio
intravascular hacia la luz intestinal.
 La acumulación del líquido deglutido y en menor medida del H2, CO2, y CH4, generados
por sobrecrecimiento bacteriano también ayuda a la distensión abdominal.
 La falla de motilidad intestinal genera sobrecrecimiento bacteriano dentro del ID y
perdida del gradiente de concentración de bacterias entre yeyuno e íleon.
 La microflora entérica normal se asocia con la traslocación de bacterias hacia los
ganglios linfáticos mesentéricos y órganos sistémicos.

Manifestaciones Clínicas

 Dolor tipo cólico en abdomen.

 Comienzo súbito de vómitos.
 Estreñimiento (Sine qua non).
 Distensión abdominal.
 Los vómitos de OID son fecaloides.

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Al examen físico:

 Ruidos intestinales con aumento alternando periodos de quietud

 Borborismo intestinal y paroxismo abdominal.
 La presencia de defensa abdominal sugiere peritonitis por obstrucción estrangulada.
Hallazgos radiológicos:

 Confirman el dx, ubican la obstrucción y aportan evidencias sobre el grado.

 Se aprecian asas intestinales distendidas similares a una U invertida.
 Presencia de gas dentro del colon por encima del receso peritoneal en ID sugiere
obstrucción parcial y su ausencia obstrucción completa.
Estudios con contraste:

 Estudios como Sonografía abdomen simple con sulfato de Bario es un método útil.
 El sulfato de bario es el agente de contraste preferido para la administración oral o
gástrica en paciente con probable OID debido a la gran cantidad de líquido que hay en
el intestino.
 Los agentes de contraste hidrosoluble se prefieren a los enemas en obstrucción colonica
porque el reflujo de bario por encima de la lesión colónica obstructiva puede promover
el desarrollo de obstrucción completa.
Tomografía computarizada:

 Es útil para diferenciar una obstrucción mecánica de un íleo paralitico

 Zona de transición con asas intestinales dilatadas con liquido o gas, proximal a
obstrucción y asas colapsadas distales
  También la TAC puede aportar evidencias de obstrucción o estrangulación de asas
cerradas.
Hallazgos de laboratorio:

 Amilasa, lipasa, LDH, fosfato y potasio suelen aumentar

 Electrolitos disminuyen y afecta la función renal
 Leucocitosis leve con neutrofilia.
Tratamiento y evolución:

 Reposición del volumen intravascular con líquidos isotónicos. Se coloca una sonda
Foley y un catéter PVC, en especial en pacientes con afección cardiaca o renal
 Se deben medir electrolitos séricos y corregir trastornos. La acidosis metabólica
sugiere depleción de volumen con gangrena o no.
 En obstrucción completa requiere Laparotomía, antibióticos de amplio espectro
como cefoxitina o Cefotexan.
Tratamiento en obstrucción parcial del ID:
 El 45-60% de los casos de obstrucción por adherencias se puede manejar con
exclusividad con laparoscopia
 Los pacientes manejados por vía laparoscópica requirieron una reo-paración urgente
con mayor frecuencia que los tratados con laparotomía
 Los pacientes manejados por vía laparoscópica egresan del hospital de 3-6 días antes
que los laparotomía
Consideraciones especiales.

 Obstrucción post-quirúrgica temprana: La característica clínica más importante para

diferenciar la OID post-quirurgica temprana del íleo post-laparotomia es la aparición
de síntomas de obstrucción después del retorno inicial de la función intestinal y el
reinicio de la ingestión oral.
 Obstrucción del ID en pacientes con neoplasias: en un 25-33% en pacientes con
carcinoma, en pacientes con neoplasia recurrente se puede realizar una
enteroenterostomía de manera paliativa.
 Invaginación: es la invaginación de un segmento proximal de intestino
(Intusuceptum) dentro de un segmento distal adyacente (intususcipiens). Sucede en
el 5% de los casos.
 Ileo Biliar: Es una causa infrecuente de obstrucción intestinal, responsable del 1-4%
de los casos y esta complicación de la colelitiasis es más común en personas
mayores. Los cálculos de tamaño suficiente para causar obstrucción ingresan en el
tracto gastrointestinal a través de una fistula colecistoduodenal. Tx: enterolitotomia.
 Volvulo de Intestino Medio.

Obstrucción colonica

 Vólvulo colónico:
 o Adenocarcinoma
o vólvulo
o Diverticulitis y otras causas de estenosis colonica benigna
Las tres causas más comunes son neoplasias, vólvulo y eestenosis secundaria a Diverticulitis.

Adenocarcinoma: Enfermedad maligna responsable del 50% de casos

• El 75% de los adenocarcinomas obstructivos aparece en un sector distal al ángulo
esplénico.

Vólvulo: Es una torsión anormal de un segmento de intestino sobre su eje longitudinal, que
genera oclusión de la luz intestinal
• El colon sigmoide y ciego son los sitios más frecuentes de volvulo colonico.
Estenosis Colonicas Benignas:
• Las estenosis colonicas benignas son consecuencia de diverticulitis, isquemia y estenosis
post-quirurgicas anastomoticas.
Fisiopatología de la Obstrucción Colonica:
• Cuando la válvula ileocecal es competente, el ciego no puede descomprimir el líquido y
el gas del intestino delgado, y se produce una obstrucción de asa cerrada.
• A medida que el líquido y el gas se acumula, aumenta la presión intraluminal y cuando
excede la presión capilar, la pared colonica se vuelve isquémica.
• La dilatación del ciego de hasta 10 cm sugiere isquemia de la pared del colon, y si el
diámetro supera los 13 cms sugiere una perforación inminente.
Manifestación clínica de Obstrucción Colonica:
• Dolor periumbilical o hipogastrio
• Distensión abdominal
• El paciente puede experimentar diarrea o constipación, según el grado y la ubicación de
la obstrucción.
Estenosis colonicas Benignas y Malignas:
• Tumores colonicas del lado izquierdo o con estenosis fibrosas benignas con frecuencia
notan un cambio de tamaño de la materia fecal en comparación con varios meses antes
• La presencia de sangre en heces (o anemia ferropenica) sugiere entidad neoplasica.
Vólvulo Colonico: El vólvulo del sigmoide pertenece a la 7ma-8va de la vida. El vólvulo cecal
tiende a ser más jóvenes. Y con frecuencia tienen antecedentes de Qx abdominales o de
obstrucción distal.
Evaluación Diagnostica:
• Rx de abdomen simple , determinar si la obstrucción es parcial o completa
• Diferenciar entre sx de Olgivie, íleo, y obstrucción mecánica
• Características de vólvulo cecal son: ciego dilatado o distendido y un solo nivel de aire y
líquido presente en la radiografía.

Tratamiento de Obstrucción Colonica:

• Restaurar los líquidos, corrección de desequilibrios electrolíticos y aspiración
nasogástrica.
• Los objetivos son 3: descomprimir el colon, tratar la lesión obstructiva y restablecer la
continuidad intestinal.
Vólvulo Colonico: El manejo inicial implica descompresión de la obstrucción por vía
proctoscopia, asistida por tubo rectal colocado en el intestino obstruido
La colocación del tubo rectal por 48 horas disminuye al mínimo la recurrencia. También se
puede reducir mediante colonoscopia con minina insuflación de aire o CO2 para evitar
perforación.
• Tratamiento: Se debe realizar resección quirúrgica y anastomosis primaria.
Ileo: Significa la incapacidad de pasaje de contenidos intestinales en ausencia de obstrucción
mecánica y se clasifica en causas post-quirúrgicas, inflamatorias, metabólicas, neurogenicas y
relacionadas con fármacos.

Causas de Ileo:

Laparotomía

Desequilibrios electrolíticos Ej: disminución de Mg, K,

Fármacos EJ: Opiáceos, diltiazem, anticolinergicos
Inflamación Intrabdominal EJ: apendicitis, diverticulitis, perforacion
Isquemia Intestinal EJ: embolia o trombosis de la arteria
mesentérica
Enfermedades torácicas Ej: fractura de costillas inferiores, neumonía
del lóbulo inferior, IAM
Sepsis sistémica
 Fisiopatología de ileo:
El íleo post-quirúrgico: Se debe a la pérdida de la coordinación normal de la contracción
intestinal generada por la actividad eléctrica intrínseca del intestino
La laparotomía: Disminuye la amplitud del marcapasos duodenal sin alterar la frecuencia de los
posibles marcapasos del estómago o ID
En estomago e ID: Se produce una supresión transitoria de potenciales migratorios y
contracciones. Después de una cirugía entre 24 a 48 horas retornan a lo normal.

Presentación clínica y evaluación diagnostica:

• Dolor abdominal mal localizado
• Distensión abdominal
• Nauseas, vómitos y estreñimiento
• Presencia de gas en el estómago, ID y colon en Rx de abdomen simple
• Ausencia de ruidos intestinales no es constante

Manejo y Evolución:
El tratamiento del Íleo incluye:
1. Limitar la ingestión oral
2. Mantener volumen intravascular.
3. Corregir desequilibrios electrolíticos, en especial la hipopotasemia
Si hay distensión abdominal, náuseas y vómitos, se debe colocar sonda naso gástrica.
Si el Ileo se prolonga más de 3-5 días, buscar causa subyacente.
Sostén nutricional parenteral hasta que este desaparezca.
• Ojo: Agentes pro cinético como eritromicina y somatostatina no han sido útiles.