ACTIVIDAD 1:

Analice y discuta los siguientes gráficos donde se esquematiza el potencial de acción con sus
fases. Note que se grafican dos potenciales de acción (línea punteada y continua). ¿Qué
diferencias observa? ¿En qué tipos celulares observa cada tipo de potencial de acción?
Compare las fases y analice los cambios de conductancia iónica.

6
4

1 2 9 9

8 8
7 7

1) Reposo

2) Estimulo despolarizante

3) Umbral

4) Despolarización

5) Pico

6) Repolarización

7) Hiperpolarizacion post potencial

8) Retorno al reposo

9) Reposo

Diferencias:

Las diferencias entre ambos gráficos se observa en las fases de repolarizacion e

Hiperpolarizacion. En la línea continua la repolarizacion lleva más tiempo y posee una fase
inicial con una pendiente menos pronunciada, mientras que la línea discontinua es casi recta
en su descenso y produce una Hiperpolarizacion menor y más rápida.
La línea punteada es característica de un potencial de acción nervioso mientras que la línea
continua puede pertenecer a un impulso cardiaco, basándose en la presencia de meseta.

En relación a los Iones K+ y Na+ se observan 3 intervalos: En el primero, previo al umbral la

conductancia de K+ es predominante después de llegar al umbral se activan los canales de Na+
voltaje dependientes que aumentan en gran cantidad y durante corto tiempo. La
permeabilidad de este Ion y después de llegar al pico del potencial se activa los canales de K+ y
gradualmente se desactivan los de Na+ para volver a la situación inicial.

ACTIVIDAD 2:

Esquematice un potencial de acción neuronal. Además del cambio de potencial, superponga

las curvas que representan las corrientes de Na+ y K+. Indique los valores correspondientes a
los potenciales de equilibrio de Na+ y K+.

Potencial de equilibrio potasio: -70mV

Potencial de equilibrio sodio: +60mV

ACTIVIDAD 3:

Elabore un cuadro comparativo de las propiedades de los potenciales electrotónicos y de

acción.

POTENCIAL DE ACCION POTENCIAL ELECTROTONICO

-Se genera por la apertura de canales de Na -Su intensidad es mayor cuando el estímulo
Voltaje dependiente; que se activan si el o es mayor.
los potenciales electrotonicos sumados -Se genera por la activación de canales
alcanzan el umbral (generalmente es 15mV ligando dependientes (se abren cuando el
por encima del Vm de reposo). neurotransmisor se une a ellos).
- Su amplitud es contante. -Decrecen en tiempo y espacio (la
-Siempre son exitatorios. disminución del potencial de acción a
-Tiene umbral. medida que se propaga se debe a la
- No se suman ni se restan. resistencia y capacitancia.
-Son todo o nada (se desencadena o no lo -Puede ser exitatorios.
hace, no es gradual). -No se regeneran
-Su magnitud no es fija (depende de la
 cantidad de canales abiertos, según la
cantidad de neurotransmisor liberado).
-Pueden haber fenómenos de suma y resta;
temporal (cuando dos potenciales
electrotonicos sucesivos se superponen
antes de que el primero desaparezca) y
espacial (cuando dos potenciales
electrotonicos provenientes de dos
aferentes distintos confluyen en el mismo
sitio).
-No tienen umbral.

ACTIVIDAD 4: MECANISMO DE NEUROTRANSMISION SINAPTICA

1.1. Organice en orden temporal los siguientes eventos que suceden en el mecanismo
sináptico:

1) Potencial de acción presináptico.

2) corriente de Ca2+ (Ica).
3) Exocitosis.
4) Potencial de Acción postsinaptico.
5) corriente excitatoria postsinaptica evocada (CEPS)

1.2. A continuación se grafican, en el orden en el que se producen, los pasos del mecanismo
sináptico que se mencionan arriba. Indique qué significan las deflexiones hacia arriba o
hacia abajo en cada gráfico (utilice las escalas de la derecha). Analice las unidades en que
se expresa cada parámetro y la escala temporal de cada proceso.
¿Cuánto dura el intervalo desde el inicio del PA pre sináptico al PA post sináptico?
↑voltaje (despolarización)  deflexión hacia arriba

↓voltaje (Hiperpolarizacion) deflexión hacia abajo

El intervalo desde el inicio del potencial de acción presináptico al potencial de acción

postsinaptico dura 0,8 milisegundos.

1.3. ¿Qué particularidades tienen las sinapsis entre las motoneuronas y fibras musculares?
Realice un esquema anatómico y funcional comparando las mismas.

La Unión Neuromuscular se da por la sinapsis entre los axones de motoneuronas y fibras

musculares esqueléticas. El cuerpo celular de las motoneuronas está dentro del hasta ventral
de la medula espinal y en el tronco del encéfalo.

Cerca de la unión Neuromuscular el nervio pierde su vaina de mielina y se ramifica en finas

ramas terminales ensanchadas en el extremo: botón terminal que se extienden sobre la
superficie de la membrana muscular por los surcos sinápticos. Las neuronas motoras usan el
neurotransmisor Acetilcolina para comunicarse con la fibra muscular.

Un nervio motor individual inerva una serie de fibras musculares formando una unidad
motora. Los nervios motores liberan acetilcolina, se activan los receptores colinérgicos
nicotidicos. Se despolariza el sarcolema (ppm). El efecto termina por acción de la
acetilcolinesterasa. El ppm origina un potencial de acción en el sarcolema.

Hay 3 tipos principales de motoneuronas:

LENTAS: Pequeñas, su velocidad de conducción es lenta, fuerza es baja y la cantidad de fibras

inervadas es pequeña.

RESISTENTES: Tamaño mediano al igual que su velocidad de conducción y fuerza generada.

FATIGABLES: Son grandes, su velocidad de conducción es rápida, el reclutamiento es poco

frecuente, el número de fibras inervadas y la fuerza es alta.
ACTIVIDAD 5: ACCIÓN DE TOXINAS SOBRE LOS MECANISMOS SINÁPTICOS

Un individuo muere luego de consumir una conserva de caviar importado de Rusia y guardado
en la heladera por un tiempo prolongado. El individuo consideró que hirviendo la conserva
durante 5 minutos antes de consumirla sería suficiente para que ésta resultara segura para su
salud.

Cuando llega la ambulancia a su domicilio, ya es tarde. El individuo presenta parálisis de tipo

flácida.

Curiosamente, esa mañana, otro individuo que había sufrido un corte profundo en una pierna
por un objeto metálico abandonado en un terreno baldío unos 20 días atrás, había llegado a la
Guardia del Hospital (el mismo al que pertenecía la ambulancia), pero ya no hubo nada que
hacer y murió presentando una parálisis de tipo rígida. Hacía más de diez años que el paciente
no recibía vacunación de ningún tipo.

1) i) ¿Qué causó la muerte del primer individuo? ii) ¿Por qué la cocción no fue efectiva?
iii) ¿Y la muerte del segundo?

La muerte del primer individuo fue causada por botulismo, que es una intoxicación causada
por la toxina botulínica, producida por la bacteria Clostridium Botulinum. La vía de intoxicación
más común es la alimentaria (por alimentos mal preparados o conservados de manera
inapropiada). La cocción no fue efectiva ya que probablemente el caviar no fue curado con
sales de nitrato, o fue mal esterilizado.

La muerte del segundo individuo se dio por Tétanos, que es provocada por las potentes
neurotoxinas producidas por la Bacteria Clostridium Tetani. Se puede introducir en el
organismo a través de una herida provocada por corte o punción con algún objeto cortante
que sea de metal oxidado.

2) Realice un esquema sencillo de una presinapsis con las moléculas involucradas en el

mecanismo deliberación de un neurotransmisor: ¿Dónde y cómo actúan las neurotoxinas
producidas por las bacterias anaerobias Clostridium botulinum y Clostridium tetani?

La toxina tetánica divide a la sinaptobrevina (ésta es una proteína SNARE, que en conjunto con
el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica). Al estar
dividida la sinaptobrevina, las vesículas no se pueden fusionar con la membrana y los
neurotransmisores no pueden salir a la brecha sináptica. Las motoneuronas Alfa quedan
desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y sacudidas, conllevando a
dolorosos calambres musculares.

La toxina botulínica afecta a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición

entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de Ach. La toxina botulínica
actúa mediante el bloqueo de la liberación de Ach, lo que se traduce en parálisis muscular
temporal. El efecto final es una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin
producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas. Esta parálisis nerviosa puede
provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por falta de O2 en
tejido, al bloquear la función respiratoria.
3) Explique por qué una produce parálisis flácida y la otra rígida si ambas actúan sobre las
mismas proteínas presinápticas.

La toxina Tetánica y la Botulínica actúan dividiendo las proteínas SNARE que participan en la
fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática presináptica. Las diferentes
acciones de estas toxinas sobre la transmisión sináptica en las sinapsis motoras excitadoras e
inhibidoras son resultado de que las toxinas son captadas por diferentes tipos de neuronas, la
toxina Botulínica es captada por neuronas motoras y las toxinas tetánicas son captadas por
interneuronas.

4) Imagine que estaba allí en el momento adecuado con una valija (refrigerada) llena de drogas
para inyectarle a su paciente. ¿De la lista que sigue, qué drogas hubiera utilizado para el
paciente del primer caso para intentar salvarlo? ¿Y para el segundo paciente?

Explique por qué utilizaría o no las diferentes opciones.

1. Inyección de un bloqueante de canales de calcio voltaje dependientes (nifedipina, ω –

conotoxina, ωagatoxina (ω-AGA).

2. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa

3. Un agonista de receptores glicinérgicos o GABAégicos

4. Un inhibidor de la recaptación de GABA por las células gliales

5. Un inhibidor de la recaptación de colina

6. Un inhibidor específico de la actividad ATPasa de la kinesina o la dineína

7. Un agonista colinérgico como la muscarina

8. Un agonista colinérgico como la nicotina

9. Un antagonista colinérgico como el hexametonio, el curare, la atropina o la α-

bungarotoxina.

 La inyección de un bloqueante de canales de calcio voltaje dependiente se lo daría al

paciente del caso 1 debido a que este abre los canales y los deja abiertos para que
pase el calcio y halla contracción.
 El inhibidor de acetilcolinesterasa se lo daría al paciente del caso 2 debido a que la
acetilcolinesterasa degrada la acetilcolina inhibiendo la contracción.
 El agonista de receptores GABAégicos se lo daría al paciente del caso 2 porque estos
receptores regulan la permeabilidad transmembrana a los cationes de calcio
disminuyendo la excitabilidad postsinaptico (ejemplo: Bacrofeno que se prescribe para
tratamiento de espasticidad en desordenes motores).
 El inhibidor de la recaptación de GABA por las células gliales se lo administraría al
paciente 2 debido a que las células gliales recaptan GABA, el cual hiperpolariza la
membrana e inhibe la estimulación postsinaptico bloqueando la reabsorción de GABA
y como no es recaptado queda mucho exceso dando lugar a fallo respiratorio incluso la
muerte.
 El inhibidor de recaptación de Colina se lo administraría al paciente 2 debido a que la
colina da lugar al neurotransmisor Acetilcolina que liberada en la sinapsis es degradada
 por la colinesterasa en el espacio sináptico, dando lugar a la Colina y [Link].
Administrando un inhibidor de la recaptación impediría el retorno de la colina al
interior celular produciendo un déficit de acetilcolina impidiendo la contracción
muscular.
 El inhibidor de específico de la actividad ATPasa de la Kinesina o Dineina se lo daría al
paciente número 2 ya que este provoca que no se hidrolice el ATP en la cabeza de la
Kinesina impidiendo que esta camine sobre los filamentos de actina y miosina
inhibiendo la contracción muscular.
 El agonista colinérgico se lo daría al paciente 1 ya que estos imitan la acción de la
acetilcolina, estos se clasifican en 2 grandes grupos, los de acción directa que solo
actúan sobre receptores muscarinicos y los de acción indirecta que actúan sobre la
colinesterasa inhibiéndola para generar contracción muscular.
 El agonista colinérgico como la Nicotina se lo daría al paciente 2 debido a que este
provoca relajación muscular.
 Le daría un agonista colinérgico como el Hexametonio, curare o atropina al paciente
del caso 2 porque reduce el calcio en el medio extracelular eliminando las
contracciones.

5) Imagine ahora qué fenómenos bioeléctricos se estarían desarrollando en las fibras

musculares de uno y otro paciente, ante una estimulación eléctrica del nervio motor que
inerva los músculos del dedo índice.

a) ¿Qué tipo de respuestas espera encontrar en el primer paciente?

La estimulación repetitiva provoca un incremento de las respuestas lo que refleja su origen

presináptico.

b) ¿Y en el segundo paciente?

Una característica del tétanos es la ausencia del silencio periódico normal, que aparece
usualmente de 50 a 100 milisegundos después del estímulo supra máximo del nervio. El
período de silencio es mediado, parcialmente, por la inhibición recurrente de la motoneurona
alfa.

c) ¿Registrará en alguno de los casos PEPS y/o PA en las fibras musculares?

El botulismo muestra potenciales de acción de amplitud, abundante y breve.

En Tétanos el electromiograma se registran descargas continuas de unidades motoras y

acortamiento o ausencia del intervalo que normalmente se observa después de un potencial
de acción.

d) ¿Esperaría observar potenciales miniatura en ambos pacientes?

ACTIVIDAD N° 6:
GABA GLUTAMATO NORADRENALINA DOPAMINA ACETILCOLINA ENCEFALINA
/ADRENALINA
Mecanismo Por Neuronas Sintetizada Sintetizada Neuronas Se sintetiza en
Neuronas Glutamatergicas principalmente en principalmen colinérgicas globus
de síntesis.
GABAégicos en la membrana el locus cerebelus te en la (motoneuronas palidus,talamo,
Incluya las en cel de interna de la por neuronas sustancia alfa, snp, snv, sns, nucleo
principales Purkinje, neurona por 3 noradrenergicas, nigra por snc) caudado y sust
enzimas estrelladas, vías: adrenérgicas y neuronas Colina+acetil- gris
en cesta y *Desaminacion dopaminergicas en dopaminergic coA- colina periacueductal
involucradas
granulares, de glutamina el axón terminal. as acetiltransferasa en el núcleo de
en corteza, por glutaminasa Su precursor es (principalme -> acetilcolina + las neuronas,
hipocampo, *Transaminacio L-tirosina que por la nte) coA donde una
límbico, n de alfa- acción de tirosina adrenérgicas ADNasa corta
cerebelo e cetoglutarato oxidasa se y un segmento y
hipotálamo. *Aminacion de convierte en L-dopa noradreneric crea un ARNm
A partir de alfa- Y luego por as en el axón en la
glutamato-> cetoglutarato descarboxilasa en terminal membrana del
ac. por Ac- dopamina. Dentro Su precursor RER , la
alfacetoglut glutamico- de la vesícula por la es L-tirosina propiomelaoco
amico por deshidrogenasa dopamina-beta- que por rtina , luego es
acción de la hidroxilasa se acción de atrapada por
GAD + convierte en L- tirosina una vesícula de
peroxidasa- noradrenalina. oxidasa se ap. De Golgi
5-fosfato Es degradada por la convierte en donde están
MAO y COMP en el L-dopa y las enzimas
astrosito. luego por para cortarla
dopadescarb hasta quedar
oxilasa en “metionina o
dopamina. Es leucina”
degradada
por MAO y
COMP en el
astrosito.
Receptores: Inotrópicos Inotrópicos Receptores Se encuentra Colinérgicos: Metabotropico
especifique si (GABA-A)-> n-metil-d- principalmente principalmen N1 en placa s:
son en memb aspartato-> noradrenergicas te en motora, N2 (abre Muu(cerebro,
metabotropicos postsinaptic AMPA- Metabotropicos: ganglios canales de Na), ME, pineal y
o inotrópicos o-> abre >estimula Alfa-1-> que esta basales M1,M3yM5- ojo)
canales de NDMA iniciando unido a fosfolipasa [Link] exitatorios por Delta(cerebro,
Cl+-> inhibe la respuesta C, genera IP3 y DAG ME Gq-activa ganglios
Metabotrop Kainato Alfa 2->que esta Hipófisis fosfolipasa C- espinales)
icos (GABA- unido a proteína G Hipotálamo produce IP3 y Kappa(cerebro)
B)en la Metabotropicos ->AMPc->inhibición Olfatoria DAG
presináptica 1->asociado a de la transmisión Conos M2 inhiben Segundo msj,
abre prot Gq -> adrenérgica. adenilciclasa- proteínas Gi ,
canales de activa D1+D5-> abren canales de inhibe la
Ca+, en la fosfolipasa C -> Exitatorios k adenilciclasa,
postsinaptic produce IP3 y D2+D3+D4-> M4 inhibitorio AMPc, cierra
o abre DAG inhibitorios por canales de Ca+
canales de 2->asociado a ->disminuyen fosfodiesterasa- y abre canales
K+-> prot G->inhibe el AMPc lo baja AMPC de K+
asociados a adenilciclasa-> cual
prot G-> disminución de disminuye la
inhibitoria AMPc->entrada entrada de
Metabotrop de Na y salida Ca++ lo cual
icos (GABA- de K abre los
C) en 3->NDMA-> canales de k+
retina-> induce la
aumenta la producción de
entrada de NO y
Cl+-> [Link]
inhibitorio -> aumenta la
producción de
glutamato->
aprendizaje

Mecanismos Recaptaci Recaptación Recaptación Recaptació Hidrolisis por

Acetilcolinesteras
de remoción ón n
del espacio a.
sináptico
(indique el
nombre de
transportad
ores o
enzimas
involucradas
)
Identifique Mejora la Aprendizaje y Vasoconstricción Motora Cardio: bajaFC, Euforia
respuesta plasticidad [Link], bradicardia.
una función Analgesia y
inmunológic neuronal motivación, Gastro: a
relacionada a recompensa, movilidad, disforia
[Link]
con cada Fortalece la modulación secreción Inhiben
memoria olfato de mov, glandular
tipo de glutamato y
Supresor placer, Respi: Bronco
sinapsis y sustancia P
tumoral apetito, constrictor,
una Hipotensor conducta secreción de
patología Diurético sexual, surfactante
asociada al Tranquilizan reproducción SNC: sueño-
te. , modulación vigilia, memoria
exceso o
de olfato, (hipotálamo)
déficit aumento de recompensa.
funcional de agudeza
cada visual
Es la base
sinapsis.
bioquímica
de la
respuesta
emocional