Diego José Sánchez Diaz.

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FISIOLOGIA DEL TRABAJO DE PARTO

Existen tres teorías contemporáneas del inicio del trabajo de parto:

1) Se da por perdida funcional de factores de mantenimiento del embarazo.

2) Aumento de síntesis de factores que inducen el parto.
3) El feto maduro es la fuente de la señal inicial para el inicio del parto.

Cuando parto anormal puede dar lugar a: parto prematuro, distocia o embarazo postérmino.

TRABAJO DE PARTO PREMATURO es el principal contribuyente a la morbimortalidad neonatal.

COMPARTIMENTOS MATERNOS Y FETALES

Útero:

 En contraste con musculo esquelético o cardiaco, el musculo liso NO se diferencia terminalmente, es muy fácil de
adaptar a cambios ambientales.
 Plasticidad fenotípica de musculo liso se da por estímulos como estiramiento mecánico, inflamación y señales
endocrinas y paracrinas.
 Cualidades del musculo liso que le confieren ventajas para la eficacia de la contracción uterina y la expulsión fetal:
1) Grado de acortamiento de células musculares lisas es mayor que el de células musculares estriadas.
2) Fuerzas se pueden ejercer en células del musculo liso en múltiples direcciones.
3) Disposición plexiforme.
4) Direccionalidad de la fuerza expulsiva por mayor fuerza multidireccional en el fondo en comparación con segmento
inferior.
 El endometrio es transformado por las hormonas del embarazo y se denomina luego decidua.
 La decidua está compuesta por células del estroma y células inmunes maternas, sirve para mantener el embarazo a
través de funciones inmunorreguladoras únicas que suprimen las señales inflamatorias durante la gestación.
 Activación decidual se produce al final del embarazo, con esto, las transiciones de decidua inducen señales
inflamatorias y retiran la inmunosupresión activa, lo que contribuye al comienzo del parto.
 En mujeres no embarazadas, el cuello uterino esta cerrado y firme y con consistencia similar al CARTILAGO NASAL. Al
final del embarazo, el cuello uterino es fácilmente distensible y su consistencia es similar a los LABIOS DE LA CAVIDAD
ORAL.
 Al mismo tiempo que la expansión del estroma, el epitelio cervical prolifera y ejerce una inmunoproteccion específica
del embarazo.

Placenta:

 Además de proporcionar el intercambio de nutrientes y desechos entre la madre y el feto, es una fuente clave de
HORMONAS esteroides, factores de crecimiento y otros factores que mantienen el embarazo y pueden ayudar en la
transición al parto.
 Membranas fetales, amnios y corion y decidua adyacente forman importante tejido alrededor del feto que sirve de
ESCUDO FISIOLOGICO, INMUNOLOGICO y METABOLICO para proteger al feto contra el comienzo del parto prematuro.
 El amnios proporciona casi toda la RESISTENCIA A TRACCION de las membranas fetales para resistir el desgarro y la
rotura de membranas. Es un tejido AVASCULAR altamente resistente a la penetración de leucocitos, microorganismos y
células neoplásicas. Constituye un filtro selectivo para evitar que partículas fetales unidas a secreciones pulmonares y
cutáneas lleguen al compartimento materno.
 El corion es una capa de tejido principalmente protectora y proporciona ACEPTACIÓN INMUNOLÓGICA. Esta
enriquecido por enzimas que INACTIVAN la uterotonina, que son agentes que estimulan las contracciones. Entre estas
están la prostaglandina deshidrogenasa, la oxitocinasa y la encefalinasa.

FUNCION DE LA HORMONA ESTEROIDE SEXUAL

 Estrógeno promueve y progesterona inhibe los eventos que conducen al parto.

 Retirada de la progesterona precede de manera directa a la progresión del parto.
 Suministro de progesterona a algunas especies retrasara el parto a través de una disminución de la actividad
miometrial y la continuación de la competencia del cuello uterino.
 Niveles plasmáticos de estrógeno y progesterona en el embarazo normal son enormes y están muy por encima de
constantes de afinidad para sus receptores.
 Mayor proporción progesterona/estrógeno mantiene embarazo y reducción de proporción induce el parto.
 Estrógeno puede aumentar la capacidad de respuesta de la progesterona y promover así la inactividad uterina.
 Al final del embarazo, el estrógeno ayuda a los procesos que median la actividad uterina y la maduración cervical.

PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS

 Durante el embarazo se regula de manera positiva la expresión de la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa que

inactiva a las prostaglandinas y actúa en el útero y cuello uterino para mantener el embarazo.
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 Al final del embarazo, la biosíntesis de prostaglandinas amnióticas aumenta y la fosfolipasa A2 y prostaglandina H2
sintasa 2 muestran mayor actividad. Se plantea la hipotesis de que las prostaglandinas regulan los eventos que
conducen al parto.
 Es probable que el amnios sea la principal fuente de prostaglandinas de liquido amniótico, y su papel en la activación de
las cascadas que conducen la rotura de las membranas es evidente.

FASE 1: INACTIVIDAD UTERINA

 Durante la fase 1 las células miometriales experimentan una modificación fenotípica a un estado NO CONTRÁCTIL, y el
musculo uterino se vuelve INSENSIBLE a estímulos naturales.
 El útero debe iniciar cambios extensos en su tamaño y vascularidad para acomodar el crecimiento fetal y prepararse
para contracciones uterinas.
 La falta de respuesta miometrial de la fase 1 continua hasta casi el final del embarazo. Si hay contracciones de baja
intensidad durante esta fase de reposo pero no causan dilatación cervical y son comunes al final del embarazo y en
multíparas y son las de Braxton-Hicks o falso trabajo de parto.
 La inactividad de la fase1 proviene de:
1) Acciones de estrógeno y progesterona a través de receptores intracelulares.
2) Aumento mediado por receptor de membrana plasmática de células miometriales en AMPc
3) Generación de GMPc
4) Otros sistemas, incluida la modificación de los canales iónicos de células miometriales.

Contracción y relajación del miometrio:

La inactividad se logra en parte por:

1) Disminución de la diafonía intracelular y la reducción de los niveles intracelulares de calcio.

2) Regulación del canal iónico del potencial de la membrana celular.
3) Activación de la respuesta de proteína desplegada por el estrés del retículo endoplásmico uterino.
4) Degradación de la uterotonina.

Contractilidad resulta de:

1) Interacciones mejoradas entre las proteínas actina y miosina.

2) Mayor excitabilidad de las células miometriales individuales.
3) Promoción de la diafonía intracelular que permite el desarrollo de contracciones sincrónicas.

Interacciones de actina-miosina:

 La actina se debe convertir de una forma globular a una filamentosa para la contractilidad muscular.
 Un mecanismo potencial para el mantenimiento de la relajación es la promoción de la actina a una forma globular as
que a fibrillas, que se requieren para la contracción.
 La actina se debe unir al citoesqueleto en los puntos focales de la membrana celular para permitir que se desarrolle
tensión.
 Relajación es promovida por condiciones que disminuyen calcio y contracción por condiciones que aumentan calcio o
permitir flujo de calcio extracelular por canales regulados por voltaje.
 La prostaglandina F2alfa y la oxitocina se unen a sus respectivos receptores durante el trabajo de parto para abrir
canales de calcio activados por voltaje.

Regulación de los potenciales de membrana:

 Durante la mayor parte del embarazo, la abertura del canal BKcalcio permite que el potasio salga de la célula para
mantener la electronegatividad interior, evitando así la afluencia y contracción de calcio.
 La mejora de la abertura del canal de BKcalcio da como resultado la relajación del miometrio, mientras que la inhibición
del canal de BKca aumenta la contractilidad miometrial.

Las uniones gap del miometrio:

 La comunicación entre miocitos se da por uniones gap que ayudan al paso de corrientes de acoplamiento eléctrico o
iónico, asi como acoplamiento de metabolitos.
 Canales transmembranales están formados por dos hemicanales de proteínas, estas conexonas están compuestas cada
una por seis proteínas de la subunidad de conexina.
 La conexina-43 se expresa en el miometrio y las concentraciones aumentan cerca del inicio del parto.
 Se cree que los números óptimos y los tipos de uniones gap son importantes en la sincronía miometrial eléctrica.
 La progesterona mantiene la inactividad uterina en parte por mecanismos que reducen la expresión de varias proteínas
clave para la contractilidad.
 Las proteínas asociadas a la contracción, CAP, incluyen el receptor de la oxitocina, receptor de prostaglandina F y la
conexina-43.
 Al final del embarazo el aumento de estiramiento junto con una mayor dominancia de estrógenos incrementa los
niveles de CAP.
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Respuesta al estrés del retículo endoplásmico rugoso:

 La progesterona mantiene la inactividad uterina a través del apoyo de la caspasa 3 miometrial, que es un agente anti
contráctil.
 Esta proteína, degrada tanto a la actina como a la proteína especifica de unión gap, conexina-43.
 Activación de la caspasa 3 miometrial esta regulada por la respuesta al estrés del retículo endoplásmico inducido por el
embarazo ERSR, que promueve la activación de la caspasa 3 para preservar la inactividad a pesar de estímulos como
estiramiento e inflamación.

Receptores acoplados a proteínas G:

 Estos se asocian a la activación de la adenil ciclasa mediada por Galfa para producir niveles de AMPc elevados.
 Muchos de estos están disponibles para el miometrio durante el embarazo en alta concentración a traces de
mecanismos endocrinos y paracrinos.
 Los receptores beta adrenérgicos, son ejemplos de señalización por AMPc que causan relajación del miometrio. Median
los aumentos estimulados por adenil ciclasa, niveles elevados de AMPc y relajación células miometriales.
 Agentes que se unen a estos receptores se han usado para la tocolisis del trabajo de parto prematuro e incluyen
RITODRINA y TERBUTALINA.
 Las hormonas LH y hCG comparten el mismo receptor y este acoplado a proteína G, se ha encontrado en musculo liso
de miometrio y en vasos sanguíneos. La hCG actúa para activar la adenil ciclasa.
 Altos niveles de hCG pueden ser un mecanismo de inactividad uterina.

Monofosfato de guanosina cíclico:

 El incremento de GMPc promueve la relajación del musculo liso.

 Niveles de GMPc están elevados en miometrio gestante y pueden ser estimulados por el ANP, BNP y NO.

Degradación acelerada de la uterotonina:

 Actividad de las enzimas que degradan la uterotonina producidas endógenamente aumenta notablemente en fase I del
parto.
 Niveles de estas enzimas disminuyen tarde en la gestación.

Decidua:

 Para garantizar la inactividad uterina, la síntesis en la decidua de prostaglandinas en particular PGF2alfa se suprime de
manera notable.
 La supresión de la producción de prostaglandinas aquí persiste durante la mayor parte del embarazo, y el retiro de la
supresión es un REQUISITO previo para el parto.
 La fase 1 del parto también promueve un ambiente de TOLERANCIA INMUNE al feto.
 Las células estromales deciduales aseguran proactivamente que los antígenos fetales no desencadenen una respuesta
inmune materna.
 Esto se debe a una capacidad reducida para atraer células T, derivada en parte del silenciamiento epigenético de los
genes de quimiocinas inflamatorias que atraen células T.

Reblandecimiento cervical:

 Es la etapa inicial de la remodelación cervical y se caracteriza por una mayor integridad del tejido, pero el cuello uterino
permanecer FIRME E INFLEXIBLE.
 Clínicamente, el mantenimiento de la integridad anatómica y estructural del cuello uterino es esencial para que el
embarazo continúe a término.
 La dilatación cervical prematura, la insuficiencia estructural o ambas pueden predecir el parto.
 El ablandamiento cervical es el resultado del aumento de la vascularización, la hipertrofia e hiperplasia celular y los
cambios estructurales y la composición lenta y progresiva en la matriz extracelular.
 La CLAVE de los cambios en la matriz es que el COLAGENO, que es la PRINCIPAL proteína estructural del cuello uterino,
experimenta cambios conformacionales que alteran la rigidez y la flexibilidad del tejido.
 Los ENLACES CRUZADOS maduros entre monómeros de colágeno recién sintetizados se REDUCEN debido a la
disminución de la expresión y la actividad de las enzimas que forman enlaces cruzados que comienzan al principio del
embarazo. Estas enzimas son LISIL HIDROXILASA Y LISIL OXIDASA.
 Prevalencia de insuficiencia cervical es más alta en aquellas con defectos hereditarios en la síntesis o ensamblaje de
fibras de colágeno o elásticas, como los síndromes de MARFAN o EHLERS-DANLOS.

FASE 2: PREPARACION PARA EL TRABAJO DE PARTO

Es importante destacar que los cambios en la fase dos pueden provocar parto prematuro o retrasado.

Retirada de la progesterona:
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 La retirada clásica de la progesterona como resultado de una disminución en la secreción NO ocurre en el parto
humano.
 Sin embargo, puede haber un mecanismo para la INACTIVACIÓN de la progesterona mediante el cual el miometrio y el
cuello uterino se vuelven REFRACTARIOS a las acciones inhibitorias de la progesterona.
 Los mecanismos por los cuales se logra la retirada o el antagonismo funcional de la progesterona son:
1) Cambios en la expresión relativa de las isoformas de su receptor.
2) Interacción diferencial de receptores PR-A y PR-B con potenciadores o inhibidores de la expresión génica.
3) Alteraciones en la actividad de PR a través de cambios en la expresión de coactivadores o correpresores que influyen de
manera directa en la función del receptor.
4) Inactivación local de la progesterona por enzimas metabolizadoras de esteroides o síntesis de un antagonista natural.
5) Regulación de microARN de las enzimas metabolizadoras de la progesterona y factores de transcripción que modulan la
inactividad uterina.

Cambios en el miometrio:

 Es el resultado de un cambio en la expresión de proteínas clave que controlan la inactividad uterina a una expresión de
proteínas asociadas a la contracción.
 Estas CAP como los receptores miometriales de oxitocina y las proteínas de unión gap (conexina-43) aumentan
notablemente la irritabilidad uterina y la capacidad de respuesta a la uterotonina.
 Otro cambio critico en la fase 2 es la FORMACION DEL SEGMENTO UTERINO INFERIOR a partir del istmo. La cabeza del
feto a menudo desciende hasta la entrada pélvica o incluso la atraviesa (coronación).

Receptores de oxitocina:

 Los niveles del receptor miometrial de oxitocina aumentan en la fase 2 del parto y el nivel de mRNA del receptor de
oxitocina en el miometrio a termino es mayor que en el miometrio pretérmino.
 No esta claro si oxitocina desempeña un papel en las primeras fases de activación uterina o si su única función es en la
fase expulsiva del parto.
 La progesterona y el estradiol los principales reguladores de la expresión del receptor de la oxitocina.
 Uno de los mecanismos por los cuales la progesterona mantiene la inactividad uterina es a través de la inhibición de
una respuesta miometrial de la oxitocina.

Maduración cervical:

 Las modificaciones cervicales durante la fase 2 incluyen, cambios en el tejido conjuntivo, denominados MADURACION.
 La transición de la fase de ablandamiento a la de maduración comienza semanas o días antes del parto.
 La matriz cervical cambia sus cantidades totales de GLUCOSAMINOGLICANOS, que son polisacáridos lineales grandes, y
PROTEOGLUCANOS, que son proteínas unidas a estos.
 Procesos que ayudan a remodelación cervical están controlados por las mismas hormonas que regulan la función
uterina.
 El cuerpo uterino tiene un predominio de musculo liso, por el contrario, el cuello uterino tiene una alta proporción de
FIBROBLASTOS para suavizar las células musculares, y la matriz extracelular contribuye de manera significativa a la
masa de tejido general.

Tejido conjuntivo cervical:

1) Colágeno:
 Los constituyentes de la matriz incluyen los colágenos de tipo I, III y IV, proteínas matricelulares, glucosaminoglicanos,
proteoglucanos y fibras elásticas.
 De todos estos, el colágeno es en gran parte responsable de la disposición estructural del cuello uterino.
 Durante ensamblaje de colágeno, múltiples moléculas de triple hélice de colágeno se entrecruzan entre si por las
acciones de la lisil oxidasa para formar fibrillas.
 El tamaño de la fibrilla, el empaque y la organización determinan la fuerza y las propiedades mecánicas del cuello
uterino.
 Estas propiedades están reguladas en parte por proteoglucanos que se unen al colágeno (decorina o biglucano) así
como proteínas matricelulares como la trombospondina 2.
 Una mayor renovación del colágeno durante el embarazo probablemente permita la sustitución gradual de fibrillas de
colágeno cruzadas maduras con fibrillas mal entrecruzadas, que producen una mayor desorganización del colágeno.
2) Glucosaminoglicanos y proteoglucanos:
 Una mayor producción de hialuronano durante la maduración cervical aumenta la viscoelasticidad, la hidratación y la
desorganización de la matriz por sus propiedades HIDROFILAS que llenan espacio.
 La síntesis de hialuronano se lleva a cabo mediante isoenzimas hialuronano sintasa y la expresión de estas se eleva en
el cuello uterino durante la maduración.
 También hay cambios en la composición del proteoglucano para acompañar a la maduración cervical.
3) Cambios inflamatorios:
 Una vez que el parto esta en marcha, se aumenta la activación de los NEUTRÓFILOS, los macrófagos M1
proinflamatorios y los M2 de reparación de los tejidos en el cuello uterino.
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 Esto sugiere un papel para las células inflamatorias en la remodelación y reparación cervicales posparto.

Inducción de la maduración cervical:

 Tratamiento para promover la maduración cervical para la inducción del trabajo de parto incluye la aplicación de
prostaglandinas PGE2 y PGF2alfa.
 Las prostaglandinas modifican la estructura de la matriz extracelular para ayudar a la maduración.
 Administración de antagonistas de la progesterona causa maduración cervical.

Epitelios endocervicales:

 También las células epiteliales endocervicales proliferan de tal manera que las glándulas endocervicales representan un
porcentaje significativo de la masa cervical.
 El epitelio de la mucosa reconoce y disuade la invasión de patógenos a través de la expresión de receptores tipo Toll
que identifican patógenos y a través de péptidos antimicrobianos e inhibidores de la proteasa.

Contribuciones fetales al parto:

Estiramiento uterino:

 El crecimiento fetal es un componente importante en la activación uterina de la fase 2 del parto.

 Se requiere estiramiento para la inducción de CAP especificas (conexina-43 y receptores de oxitocina principalmente.)
 Este proceso de MECANOTRANSDUCCION puede incluir, la activación de los receptores de superficie celular o lo
canales iónicos, la transmisión de señales a través de la matriz extracelular o la liberación de moléculas autocrinas que
actúan de manera directa sobre el miometrio.

Cascadas endocrinas fetales:

 El eje fetal hipotalámico-hipofisario-adrenal-placentario humano se considera un componente CRITICO del parto

normal.
 Un componente clave en el humano logra ser la capacidad única de la placenta de producir GRANDES CANTIDADES de
CRH (Hormona liberadora de corticotropina).
 Una hormona CRH que es idéntica a la CRH hipotalámica materna y fetal es sintetizada por la PLACENTA en cantidades
relativamente grandes.
 Sin embargo, a diferencia de la CRH hipotalámica, que esta bajo control de retroalimentación negativa de
glucocorticoides, el cortisol en cambio ESTIMULA la producción placentaria de CRH. Esta habilidad hace POSIBLE crear
una cascada endocrina de retroalimentación que no termina hasta el parto.
 La CRH es el UNICO factor liberador de hormonas tróficas que tiene una proteína de unión a suero especifica.
 Durante la mayor parte del embarazo, la proteína de unión a CRH se une a la mayor parte de CRH circulante materna y
esto la inactiva. Pero en el embarazo a término los niveles de esta disminuyen lo que lleva a niveles mayores de CRH
biodisponible.
 En embarazos en los que el feto puede considerarse “estresado” por diversas complicaciones, las concentraciones de
CRH son mayores que en la gestación normal. La placenta es la fuente probable de esta concentración elevada. En
preeclampsia la CRH es 4 veces mayor.
 La CRH placentaria puede mejorar la producción de cortisol fetal para proporcionar retroalimentación positiva para que
la placenta produzca mas CRH.
 La CRH actúa para aumentar la fuerza contráctil miometrial en respuesta a la PGF2alfa. La CRH también estimula la
síntesis de esteroides C19 suprarrenales fetales, aumentando así el sustrato para la aromatización placentaria.
 El aumento del nivel de CRH al final de la gestación refleja un RELOJ FETA-PLACENTARIO.

Factor surfactante pulmonar fetal y activador de plaquetas:

 La proteína surfactante pulmonar A producida en el pulmón fetal es necesaria para la maduración pulmonar.
 SP-A es expresada por amnios y decidua y estimula vías de señalización en las células miometriales. SP-A inhibe a la
PGF2alfa selectivamente, en la decidua a término, niveles de SP-A disminuyen.
 Además de la SP-A, el pulmón fetal forma el agente uterotónico como FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS.

Senescencia de la membrana fetal:

 Al final del embarazo, las membranas fetales experimentan un envejecimiento fisiológico.

 El estiramiento y estrés oxidativo inducen a la membrana fetal senescente a manifestar una forma de inflamación
estéril denominada FENOTIPO SECRETOR ASOCIADO A SENESCENCIA. SASP.
 Esto propaga señales inflamatorias que debilitan aún más la membrana fetal y activan señales en la decidua y el
miometrio para iniciar el parto.

Anomalías fetales y parto diferido:

 Una señal fetal a través del brazo paracrino del sistema de comunicación materno-fetal no parece ser obligatorio para
el inicio del parto.
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 Hay asociación entre anencefalia fetal y gestación prolongada, atribuible a la función anómala fetal-hipofisaria-
suprarrenal del feto, que reduce producción de hormonas C19.
 Las glándulas suprarrenales fetales SON IMPORTANTES para el inicio oportuno del parto.

FASE 3: TRABAJO DE PARTO

Esta fase es sinónimo de TRABAJO DE PARTO ACTIVO, que habitualmente se divide en 3 etapas.

Primera etapa: inicio clínico del parto:

Contracciones uterinas del parto:

 Pueden comenzar espontáneamente o se pueden anunciar por la expulsión del TAPON DE MOCO, conocido como
show o show sangriento, que significa que el parto ya está en progreso o que se prolongue en horas o días.
 A diferencia de las contracciones musculares fisiológicas, las contracciones del musculo liso durante el parto son
DOLOROSAS. Causas pueden ser: hipoxia, compresión ganglios nerviosos, estiramiento cervical o estiramiento del
peritoneo que cubre el fondo.
 Las contracciones uterinas son INVOLUNTARIAS e INDEPENDIENTES del control extrauterino.
 El bloqueo con analgesia epidural NO disminuye frecuencia o intensidad.
 El estiramiento mecánico del cuello uterino mejora la actividad uterina. Este fenómeno es el REFLEJO DE FERGUSON.
 Su mecanismo se asocia a liberación de oxitocina y aumento de PGF2alfa.
 Los periodos de relajación entre contracciones son ESENCIALES para el bienestar fetal.
 Las contracciones irrefutables comprometen el flujo sanguíneo uteroplacentario causando hipoxemia fetal.
 Presiones del liquido amniótico generadas durante el parto promedian 40 mmHg, pero varían de 20 a 60 mmHg.

Segmentos uterinos superior e inferior:

 Las divisiones anatómicas uterinas que se iniciaron en la FASE 2 se vuelven más evidentes en el trabajo de parto activo.
 El segmento superior es firme durante las contracciones mientras que el inferior es más suave, distendido y mas pasivo.
 Este mecanismo es IMPERATIVO, porque si todo el miometrio se contrae con simultaneidad y con la misma intensidad,
la fuerza expulsiva final DISMINUIRIA marcadamente.
 Por tanto, el segmento superior se contrae, retrae y expulsa al feto, en respuesta a estas contracciones el segmento
inferior ablandado y el cuello uterino se dilatan y forman así un TUBO muy expandido y adelgazado a través del cual
puede pasar el feto.
 El miometrio del segmento uterino superior no se relaja a su longitud original después de las contracciones, en cambio
se vuelve relativamente fijo en una longitud mas corta.
 El segmento superior activo contrae su contenido decreciente, pero la tensión miometrial permanece constante. El
efecto final es mantener la holgura, manteniendo así la ventaja obtenida en la expulsión del feto.
 La parte superior de la cavidad uterina se vuelve cada vez mas pequeña con cada contracción sucesiva.
 Debido al acortamiento sucesivo de las fibras musculares, el segmento activo superior se engrosa de manera progresiva
durante la primera y segunda etapa del trabajo de parto.
 Este proceso continua y como resultado da un segmento superior muy engrosado después del parto.
 Es importante entender que el fenómeno de retracción del segmento superior depende de una disminución del
volumen de su contenido.
 El segmento superior se retrae solo en medida en que el segmento inferior se distiende y el cuello uterino se dilata.
 La relajación del segmento inferior refleja la misma progresión gradual de retracción.
 Como resultado del adelgazamiento del segmento inferior y el engrosamiento concomitante del segmento superior, un
limite entre ambos esta marcado por un REBORDE en la superficie uterina interna: el ANILLO DE RETRACCION
FISIOLOGICA.
 Cuando el adelgazamiento del segmento inferior es extremo (parto obstruido) el anillo es prominente y forma un anillo
de retracción patológica. Este se conoce como ANILLO DE BANDL.

Cambios en la forma uterina:

 Caca contracción alarga gradualmente la forma uterina ovoide y así reduce el diámetro horizontal.
 Este cambio tiene efectos importantes:
1) Aumenta la presión en el eje fetal y esto presiona el polo superior del feto contra el fondo mientras que el polo inferior
es empujado hacia abajo, este alargamiento de la forma ovoide es de 5 a 10 cm.
2) Las fibras musculares longitudinales se tensan con el alargamiento, dando como resultado que el segmento inferior y el
cuello son las únicas partes del útero flexibles y estas se tiran hacia arriba y alrededor del polo inferior del feto.

Fuerzas auxiliares:

 Después de que el cuello uterino se dilata por completo, la presión intra abdominal materna produce la FUERZA MAS
IMPORTANTE en la expulsión fetal.
 La contracción de los músculos abdominales simultáneamente con los esfuerzos respiratorios forzados con la glotis
cerrada se conoce como PUJAR.
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 Es necesario aumentar la presión intraabdominal para completar el trabajo de parto en la segunda etapa, pero pujar
logra POCO en la primera, agota a la madre y sus presiones intrauterinas elevadas pueden ser perjudiciales para el feto.

Cambios cervicales:

 Como resultado de las fuerzas de contracción ocurren dos cambios fundamentales: borramiento y dilatación del cuello
uterino maduro.
 Para que una cabeza fetal promedio pase a través del cuello, su canal debe dilatarse a un diámetro de 10 cm, en este
momento se dice que el cuello uterino está TOTALMENTE DILATADO.
 Borramiento cervical es OBLITERACION o ABSORCION del cuello uterino. Se manifiesta clínicamente por acortamiento
del canal cervical desde una longitud de 3 cm hasta un simple orificio circular con bordes casi delgados como de papel.
 El borramiento provoca la expulsión del tapón mucoso a medida que se acorta el canal cervical.
 Debido a que el segmento inferior y el cuello tienen menos resistencia durante la contracción, se ejerce un tirón
centrifugo en el cuello y crea una dilatación cervical.
 A medida que las contracciones uterinas causan presión sobre las membranas, la acción hidrostática del saco amniótico
a su vez dilata el canal cervical como una cuña.
 El proceso de borramiento y dilatación cervical causa la formación de una BOLSA DE LAS AGUAS del liquido amniótico.
 Esta es la porción principal de líquido y saco ubicada en frente de la parte que se presenta.
 En ausencia de membranas intactas, la presión de la parte fetal que se presenta contra el cuello y el segmento inferior
es similarmente efectiva.
 La rotura temprana de membranas no retarda la dilatación cervical, siempre que la parte fetal que se presenta se
posicione para ejercer presión contra el cuello uterino y el segmento inferior.
 La duración de la fase latente tiene poco que ver con el curso posterior del parto. Mientras que las características de la
fase acelerada por lo general son predictivas del resultado del parto.
 La primera etapa finaliza cuando se completa la dilatación cervical.

Segunda etapa; descenso fetal:

 En el patrón de descenso de trabajo de parto normal, se describe una curva hiperbólica cuando la estación de la cabeza
fetal se traza en función de la duración del trabajo de parto.
 La estación describe el descenso del diámetro biparietal fetal en relación con una línea trazada entre las espinas
isquiáticas de la madre.
 El descenso activo tiene lugar por lo general después de que la dilatación ha progresado durante algún tiempo.
 Durante la segunda etapa del trabajo de parto la velocidad de descenso es máxima y se mantiene hasta que la parte
que se presenta llegue al piso perineal.
 En nulíparas el descenso es lento y constante mientras que en multíparas puede ser rápido.

Cambios en el piso pélvico:

 El componente mas importante del piso pélvico es el musculo elevador del ano y el tejido conjuntivo fibromuscular que
cubre sus superficies superior e inferior.
 Propiedades biomecánicas del piso y pared vaginal cambian durante el parto, como consecuencia de cambios
estructurales de la matriz extracelular.
 Durante el embarazo, el elevador del ano por lo general se hipertrofia, formando una banda gruesa que se extiende
hacia atrás desde el pubis y rodea la vagina unos 2 cm por encima del plano del himen.
 En la contracción, el elevador del ano atrae tanto el recto como la vagina hacia adelante y hacia arriba en dirección a la
sínfisis del pubis, por tanto, actúa para cerrar la vagina.
 En la primera etapa del parto, las membranas y la parte de presentación fetal sirven para dilatar la parte superior de la
vagina, el cambio mas marcado consiste en estirar las fibras del elevador del ano.
 Esto produce adelgazamiento de la porción central del perineo, que se transforma de una masa de tejido de 5 cm en
forma de cuña a una estructura membranosa delgada, casi transparente de menos de 1 cm.

Tercera etapa: expulsión de la placenta y membranas:

 Comienza inmediatamente después del parto fetal e implica la SEPARACION y EXPULSION de la placenta y las
membranas.
 Normalmente, en el momento en que el recién nacido nace por completo, la cavidad uterina se ANULA, esta
disminución repentina de tamaño uterino esta invariablemente acompañada de una reducción del área de sitio de
implantación placentaria.
 Para que la placenta se acomode en esta área reducida, se engrosa, pero debido a la elasticidad placentaria limitada, se
ve obligada a DOBLARSE.
 La tensión resultante tira de la capa más débil (decidua esponjosa) de ese sitio.
 Por tanto, la separación de la placenta sigue la desproporción creada entre el tamaño de la placenta relativamente sin
cambios y el tamaño reducido del sitio de implantación.
 A medida que avanza el desprendimiento, se forma un HEMATOMA entre la placenta en separación y la decidua unida
al miometrio, que es RESULTADO y no CAUSA de la separación.
Diego José Sánchez Diaz.
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 El gran descenso en el área superficial de la cavidad uterina expulsa simultáneamente las membranas fetales,
(amniocorion y decidua parietal) entre innumerables PLIEGUES.
 Membranas permanecer in situ hasta que la separación de la placenta esta casi completa, luego de despegan de la
pared uterina en parte por la CONTRACCIÓN ADICIONAL DEL MIOMETRIO y en parte por la TRACCIÓN de la PLACENTA
a medida que esta desciende.
 Después de que la placenta se ha desprendido, puede ser expulsada por incremento de presión intraabdominal.
 El hematoma retroplacentario sigue la placenta o se encuentra dentro del saco invertido formado por las membranas.
 MECANISMO DE SCHULTZE: la sangre del sitio placentario se vierte en el saco de la membrana y no se escapa
externamente hasta después de la extrusión de la placenta.
 MECANISMO DE DUNCAN: la placenta se separa primero de la periferia y la sangre se acumula entre las membranas y
la pared uterina y se escapa por la vagina, en esta circunstancia, la placenta desciende del lado y su SUPERFICIE
MATERNA APARECE PRIMERO

UTEROTONICOS DE LA FASE 3: EL TRABAJO DE PARTO

Oxitocina:

 Significa literalmente “nacimiento rápido” y fue la primera uterotonina implicada en el inicio del parto.
 Niveles séricos de oxitocina materna están elevados:
1) Durante el trabajo de parto en la segunda etapa o final de fase 3 del parto.
2) En el puerperio temprano.
3) En la lactancia.
 Inmediatamente después de la expulsión del feto, la placenta y las membranas, las contracciones uterinas firmes y
persistentes son ESENCIALES PARA PREVENIR LA HEMORRAGIA POSPARTO.

Prostaglandinas:

 Es claro el papel CRITICO de las prostaglandinas en la fase 3 del parto.

 Los niveles de prostaglandinas en liquido amniótico, plasma materno y orina materna aumentan durante el trabajo de
parto.
 Los recetores para PGE2 y PGF2alfa se expresan en el útero y el cuello uterino. Así que, si estos están expuestos a estas
prostaglandinas, responderán.
 El tratamiento de las mujeres embarazadas con prostaglandinas causa el ABORTO o el PARTO en todas las edades
gestacionales.

Endotelina-1:

 Familia de péptidos de 21 aminoácidos que inducen poderosamente contracción del miometrio.

 Receptor de endotelina A se expresa con preferencia en el musculo liso y cuando se activa incrementa el calcio
intracelular.
 Es capaz de inducir la síntesis de otros mediadores contráctiles como prostaglandinas y mediadores inflamatorios.

Angiotensina-II:

 Dos receptores de angiotensina II se expresan en el útero: AT1 y AT2.

 En mujeres no embarazadas, el AT2 predomina, pero EL AT1 SE EXPRESA PREFERENTEMENTE EN GRÁVIDAS.
 La unión de la angiotensina II al receptor provoca contracción.

FASE 4: EL PUERPERIO

 Inmediatamente y durante casi 1 hora después del parto, el miometrio permanece persistentemente contraído.
 Esto comprime de manera directa los grandes vasos uterinos y permite la trombosis de su luz para evitar la hemorragia,
esto es aumentado por uterotónicos endógenos y farmacológicos.
 La involución uterina y la reparación cervical son procesos rápidos de remodelación que restauran estos órganos al
estado no gestacional.
 Estos protegen el tracto reproductivo de la invasión por microorganismos comensales y restauran la capacidad de
respuesta endometrial a la ciclicidad hormonal normal.
 La ovulación por lo general no ocurre de 4 a 6 semanas después del nacimiento, pero depende de la DURACION DE
LACTANCIA, ANOVULACION INDUCIDA POR LACTANCIA y por la AMENORREA mediada por PROLACTINA.